Retinanın gözün epitelindən qopması. Torlu qişanın piqment epitelinin eksudativ (seroz) qopması Materiallar və üsullar

5772 0

Piqment epitelinin fibrovaskulyar qopması gizli CNV formalarından biridir. Sırf seroz, PE altında mayenin yığılması səbəbindən piqment epitelinin vezikulyar yüksəlməsi ilə özünü göstərir. Fundus biomikroskopiyası zamanı yarıq lampanın şüası narıncı halqanı vurğulayır.

Piqment epitelinin seroz qopması da tez-tez makula bölgəsində neyroepitelin seroz qopması ilə müşayiət olunur. Flüoresein angioqrafiyası ilə piqment epitelinin ayrılması sərhədləri daxilində flüoresein boyasının vahid sürətli yığılması müəyyən edilir (Şəkil 1-18).

düyü. 1-18. Retinal piqment epitelinin qopması.
A. Göz dibinin rəngli fotoşəkili. Foveanın temporal tərəfində yerləşən torlu qişanın piqment epitelinin yığılmış submakulyar maye ilə ayrılması. Temporaldan
dəstənin tərəfində druzenlər var.
B. Orta fazalı flüoresan anjioqramması. Retinal piqment epitelinin kütləvi ayrılması sahəsinə uyğun olaraq hiperflüoressensiya qeyd edildi.
B. Flüoresan anjioqrammasında resirkulyasiya mərhələsi. Altında boyanın yığıldığını görə bilərsiniz
mərkəzi fossa bölgəsində piqment epitelinin və dekolmanın fibrovaskulyar komponentinin ayrılması.
D. mərhum mərhələdə retinal piqment epitelinin seroz və fibrovaskulyar dekolmanın yayılması dərəcəsi görünür. Təsirə məruz qalan ərazi resirkulyasiya mərhələsi ilə müqayisədə dəyişməz olaraq qalır.

düyü. 1-19. Retinal piqment epitelinin seroz qopması.
A. Göz dibinin rəngli fotoşəkili. Piqment epitelinin seroz dəstəsinin vezikulyar çıxıntısı görünür (böyüdülmüş şəkil).
B. Floresan angioqramması. Fovea bölgəsində yerləşən və burun tərəfində xoroidal neovaskulyarizasiyanın mövcudluğunu göstərən "dişli" piqment epitelinin seroz dekolmanı var.
B. "kəsik" olmadan piqment epitelinin qopması olan başqa bir xəstənin fundus fluorescein angiogramı.
D. Yaşıl indosiyanin ilə angioqramma. Piqment epitelinin qopması daxilində xoroidal neovaskulyarizasiyaya şübhə ilə uyğun gələn yerli hiperflüoresans sahəsi (ox) var.

Fibrovaskulyar piqment epitelinin qopması seroz dekolmanı ilə birləşdirilə bilər və tez-tez fluorescein angioqrammasında "kəsik" görünür (Şəkil 1-19 A, B); bu "kəsik" CNV-ni təmsil edir. PE altında mayeyə piqment epitelinin fibrovaskulyar dekolmanları ilə, tez-tez seroz-hemorragik xarakter daşıyır. Piqment epitelinin qopması halında CNV-ni aşkar etmək üçün indosiyanin yaşılı ilə angioqrafiya məqsədəuyğundur (Şəkil 1-19, C, D).

S.E. Avetisova, V.K. Sızdırmazlıq mumu

19-09-2011, 14:36

Təsvir

Problemin aktuallığı retinanın xəstəlikləri ondan ibarətdir ki, insanın ətrafındakı dünya haqqında məlumatın 90-95% -i görmə orqanı vasitəsilə alınır. Vizual analizatorun fotoreseptor şöbəsində zəif görmə və geri dönməz korluğa səbəb olan hər hansı patoloji dəyişikliklər ağır itkiyə çevrilir. Rusiyada retinal xəstəliklər nəticəsində ilkin əlillik 15-25% təşkil edir ki, bu da göz patologiyaları arasında 4-5-ci yeri tutur.

Retina anterior beyin kisəsinin divarının çıxıntısından inkişaf edir, buna görə də periferiyaya gətirilən beynin bu hissəsidir. Onun içərisində fotoreseptorlar arasında tipik beyin hüceyrələri yerləşir. Retinanın qalınlığı 0,05 ilə 0,1 mm arasındadır. Mikroskopik olaraq, tor qişa üç neyrondan ibarət bir zəncirdir. Xarici (xoroidə bitişik) - fotoreseptora çubuqlar və konuslar daxildir. İkinci neyron assosiativdir, bipolyar hüceyrələrdən və onların proseslərindən ibarətdir. Üçüncüsü isə qanqlion neyronudur. O, qanqlion hüceyrələrindən və onların proseslərindən ibarətdir. Bu 3 neyron (torlu qişanın 3 təbəqəsi) birlikdə retinanın 10 qatını təşkil edir.

Retinal stroma neyroqliya, sərhəd membranları və interstisial maddə ilə təmsil olunur. Metabolik proseslərdə vacibdir.

Qidalanma daxili karotid arteriyanın terminal şöbəsi olan mərkəzi arteriya və retinal vena tərəfindən təmin edilir.

Ümumi praktikantın bilməsi xüsusilə vacibdir retinanın damarlarında patoloji dəyişikliklər, çünki bu məlumatlar bütün damar sisteminin vəziyyəti haqqında nəticə çıxarmaq üçün istifadə edilə bilər.

Arterial spazm və ya venaların genişlənməsi şəklində retinada funksional (keçici) dəyişikliklər ola bilər. Bu vəziyyət retinal angiopatiya adlanır. Arterial divarın qalınlaşması və Salus-Hun, mis və gümüş tel əlamətlərinin görünüşü ilə əlaqəli damarlarda üzvi dəyişikliklər ola bilər. Bu damar patologiyası retinal angioskleroz adlanır. Göz dibində ödem, qanaxma və ya iltihab şəklində olan fokuslara retinopatiya, damarlarda dəyişikliklərlə isə angioretinopatiya deyilir.

Patoloji prosesdə iştirak edərkən, fundus və optik sinirə əlavə olaraq, neyroretinopatiyadan danışırlar.

Optik sinirin patologiyası onun strukturunun xüsusiyyətləri ilə əlaqələndirilir. O, sanki beyinlə vahid bir bütövü təmsil edir; Bundan əlavə, optik sinirin qabıqları beynin membranlarının davamı kimi xidmət edir. Beyindəki hər hansı patoloji dəyişikliklər optik sinirin xəstəliyinin səbəbi ola bilər. Kəllədaxili təzyiqin artması optik sinirdəki təzyiqə təsir edir və beyindəki iltihab optik sinirin iltihabına səbəb ola bilər. Optik sinirin sinir elementləri, həmçinin retinanın və ya beynin sinir elementləri patoloji dəyişikliklərə çox həssasdır. Onlar demək olar ki, həmişə patoloji prosesin gücündən və müddətindən asılı olaraq onların qismən və ya tam ölümünə səbəb olurlar. Optik sinirin iltihabından və ya toxuma mayesinin durğunluğundan sonra onda atrofiya baş verir.

Optik sinirdə beyinlə sıx əlaqəli olan və glia və ya membranlardan gələn neoplazmalar da ola bilər. Onlara glioma və ya meningioma deyilir.

Diferensial Diaqnoz

Differensial diaqnoz periferik yerləşmiş druzen ilə yaşa bağlı makula degenerasiyasının "quru forması" ilə, həmçinin yüksək mürəkkəb miyopi ilə degenerasiya ilə aparılır. Sonuncu halda, makuladakı dəyişikliklərə əlavə olaraq, optik diskin ətrafında xarakterik atrofik dəyişikliklər də var və druzenlər yoxdur. "Yaş formada" - yüksək mürəkkəb miyopi ilə (əhəmiyyətli refraktiv qüsur, posterior qütbdə lak çatları, optik diskdə miyopik dəyişikliklər); retinanın travmatik yırtığı ilə (parçalanma ən çox optik diskdə konsentrik olaraq baş verir, adətən bir gözdə; anamnezdə göz zədəsi); angioid zolaqları ilə, hər iki gözdə qırmızı-qəhvəyi və ya boz rəngli əyri xətlər subretinal olaraq optik diskdən ayrılır; orta periferiyada və retinanın arxa qütbündə kiçik sarımtıl-ağ xorioretinal çapıqların aşkar edildiyi gözlərin histoplazmozu şübhəsi ilə, həmçinin optik diskdə çapıqlanma ocaqları, həmçinin optik disk druzenləri ilə; xoroid şişləri; Lazer koaqulyasiyasından sonra sikatrisli fokuslar; iltihablı xorioretinal patologiya.

Müalicə

Lazer əməliyyatı. Lazer müalicəsi görmə kəskinliyinin daha da azalması riskini azalda bilər.

Bunu etmək üçün, intensiv lazer təsirini tətbiq edərək, subretinal neovaskulyar membran tamamilə məhv edilir.

Ekstrafoveal lezyonlar üçün arqon lazerindən, juxtafoveal zədələnmələr üçün isə kripton qırmızıdan istifadə edin.

Lazer müalicəsinin ən çox rast gəlinən ağırlaşması retinal neovaskulyar membrandan və ya Bruch membranının perforasiyasından yaranan qanaxmadır. Əgər məruz qalma zamanı qanaxma baş verərsə, göz içi təzyiqini artırmaq və qanaxmanı dayandırmaq üçün linza gözə basılmalıdır. Qanaxma dayandıqdan sonra gözə 15-30 saniyə təzyiq etməyə davam etmək yaxşıdır. Qanaxma halında müalicəni kəsməmək vacibdir. Qanaxma dayandıqdan sonra lazerin gücü azalır və məruz qalma davam etdirilir.

Yumşaq druzenlərdə profilaktik məqsədlər üçün lazer koaqulyasiyası. Aşağı enerjili ifşanın istifadəsi ilə "torlu" tipli fovea ətrafında lazer laxtalanması druzenlərin yox olmasına səbəb olur. Bununla əlaqədar olaraq, ləngimənin ilkin mərhələdən inkişaf etmiş mərhələyə keçidinin qarşısının alınması ilə bağlı fərziyyə irəli sürülüb. Əlverişli təsir təkcə druzenin yoxa çıxması ilə bağlı deyil, həm də il ərzində görmə kəskinliyini qorumaq ehtimalı baxımından da göstərildi. Bununla belə, bu texnikanın istifadəsindən sonrakı ilk illərdə lazerə məruz qalan ərazilərdə subretinal neovaskulyar membranların inkişafı hallarının sayı artmışdır. Metod əlavə tədqiqat tələb edir.

Fotodinamik terapiya (PDT) lazer koaqulyasiyasına alternativə çevrilmişdir. Müalicədə verteporfin (Vizudin) istifadə olunur - benzoporfirinin törəməsi. Bu, fotohəssaslıq (yəni, işığa məruz qalma ilə aktivləşdirilmiş) maddədir. Onun işıq enerjisini udma zirvəsi 680 ilə 695 nm arasındadır. Vizudin liposomal formadır və venadaxili yeridildiyində tez zədələnmiş yerə daxil olur və neovaskulyar membranın yeni yaranmış damarlarının endoteliyası tərəfindən selektiv şəkildə tutulur. Neovaskulyarizasiya fokusunun şüalanması 689 nm dalğa uzunluğuna malik diod lazerindən istifadə etməklə həyata keçirilir ki, bu da lazer enerjisinin qan, melanin və lifli toxumadan sərbəst keçməsinə və ətrafdakı toxumalara zərər vermədən hədəf toxumaya selektiv təsir göstərməsinə imkan verir. Qeyri-termal lazer radiasiyasının təsiri altında verteporfin yeni yaranan damarların endotelinə zərər verən sərbəst radikallar yaradır. Nəticədə, subretinal neovaskulyarizasiyanın damarlarının trombozu və obliterasiyası baş verir.

Böyük bir çoxmərkəzli klinik tədqiqatda, 12 aydan sonra görmə kəskinliyində əhəmiyyətli bir azalmanın standart üsula uyğun olaraq Vidin ilə müalicə olunanların 67% -ində, plasebo qəbul edənlərin 39% -də olmadığı aşkar edildi. Daha 1 ildən sonra bu tendensiya davam etdi.

Damar tıkanıklığından sonra rekanalizasiya baş verə bilər, buna görə də xəstələrə orta hesabla 5,6 PDT seansı lazımdır (onların yarıdan çoxu müalicənin başlanmasından sonra 1 il ərzində aparılmışdır). Angioqrafik müayinə ilə ilk təkrar müayinə adətən 3 aydan sonra aparılır. Tərləmə aşkar edilərsə, təkrar müdaxilə göstərilir. Oftalmoskopik şəkil və angioqrafiyanın nəticəsi eyni qalırsa, tərləmə yoxdur, onda başqa 3 aydan sonra ikinci bir müayinə təyin edərək, özünüzü dinamik müşahidə ilə məhdudlaşdırmalısınız.

Subfoveal yerləşmiş klassik retinal neovaskulyar membran ilə;

0,1 və daha yüksək görmə kəskinliyi ilə (belə xəstələr yaşa bağlı makula degenerasiyası olan bütün xəstələrin 20% -dən çoxunu təşkil etmir);

"Əsasən klassik" və ya "gizli" subfoveal yerləşmiş xoroidal neovaskulyarizasiya ilə yaşa bağlı makula degenerasiyası ilə;

Lazer laxtalanması zamanı foveal avaskulyar zonanın mərkəzi mütləq təsirlənəcək şəkildə yerləşən juxtafoveal lezyonla;

Lezyonun sürətlə irəliləməsi gözlənilirsə və ya müalicə edilmədən görmə kəskinliyi tezliklə “faydalı”dan aşağı düşə bilərsə (yəni, xəstəyə kənar yardım olmadan bunu etməyə imkan verir).

Optik sinir başının 4-dən çox sahəsinin fokuslu "gizli" xoroidal neovaskulyarizasiyada PDT yalnız çox aşağı görmə kəskinliyi üçün tövsiyə olunur (əgər fokusun diametri 5400 mkm-dən çox olarsa, xəstəyə izah edilməlidir ki, müalicənin məqsədi yalnız görmə sahəsini qorumaq üçün).

PDT-nin terapevtik təsiri fluorescein angioqrafiyasından sonra bir həftə ərzində həyata keçirilməlidir, bundan sonra müdaxilənin zəruriliyi barədə qərar qəbul edilmişdir.

PDT ən təsirli üsullardan biridir - müalicə olunan 3,6 xəstədən 1-də görmə kəskinliyinin kəskin azalmasının qarşısını almaq mümkündür. Lakin müalicənin baha olması onu iqtisadi baxımdan qəbuledilməz edir. Xəstələrin təxminən 3% -i məruz qaldıqdan sonra 1 həftə ərzində görmə kəskinliyində azalma yaşadı. Fototoksik reaksiyaların qarşısını almaq üçün xəstələrə 2 gün günəş altında qalmamaq və qaranlıq eynək taxmaq tövsiyə olunur.

Bu yaxınlarda ədəbiyyatda PDT-nin kombinasiyası və kortikosteroidin (triamsinolon asetonid) intravitreal yeridilməsi ilə müalicənin ən yaxşı nəticələri haqqında məlumatlar var. Bununla belə, bu texnikanın faydaları hələ böyük klinik tədqiqatlarla təsdiqlənməmişdir. Bundan əlavə, ölkəmizdə vitreus orqanına inyeksiya üçün təsdiqlənmiş kortikosteroid preparatları yoxdur.

Transpupilyar termoterapiya

Transpupilyar termoterapiya (TTT) 1990-cı illərin əvvəllərində xoroidal melanomaların müalicəsi üçün təklif edilmişdir. Metod, spektrin infraqırmızı hissəsinin (810 nm) enerjisinin diod lazerindən istifadə edərək şagird vasitəsilə hədəf toxumaya çatdırıldığı lazer koaqulyasiyasıdır. Termal şüalanma əsasən retinanın və xoroidin piqment epitelinin melanini tərəfindən qəbul edilir. Yaşla bağlı makula degenerasiyasında faydalı təsirlərin dəqiq mexanizmi qeyri-müəyyən olaraq qalır. Bəlkə də bu, xoroid qan axınına müəyyən təsir göstərir.

TTT üçün göstəriş gizli xoroidal neovaskulyarizasiya və ya minimal klassik komponentə malik gizli subretinal neovaskulyar membranlardır.

Beləliklə, PDT-nin müsbət təsiri olmayan xəstələrdə TTT istifadə edilə bilər. Pilot tədqiqatların nəticələri ümidvericidir (indiyə qədər aparılan tədqiqatlarda vəziyyətin pisləşmə riski 2 dəfədən çox azalıb). Metod sadə və nisbətən ucuzdur. Gücü 262-267 mVt/mm2, ekspozisiya 60-90 s, ləkənin diametri 500-3000 mikrondur.

Bununla belə, ağırlaşmaların böyük bir faizi, ilk növbədə, lazer enerjisinin həddindən artıq dozası ilə əlaqələndirilir (adətən, təsir həddən artıq olmalıdır). Makula zonasında infarktlar, torlu qişa damarlarının tıxanması, RPE-nin yırtılması, subretinal qanaxmalar və xoroiddə atrofik ocaqlar, həmçinin katarakta və posterior sinexiyanın əmələ gəlməsi təsvir edilmişdir.

Yaşla bağlı makula degenerasiyasının cərrahi müalicəsi

Subretinal neovaskulyar membranların çıxarılması. Göstəriş - aydın sərhədləri olan klassik xoroidal neovaskulyarizasiya. Əvvəlcə standart texnikaya uyğun olaraq vitrektomiya, sonra temporal tərəfdən paramakulyar olaraq retinotomiya aparılır. Retinotomiya açılışından retinanı ayırmaq üçün izotonik natrium xlorid məhlulu yeridilir. Bundan sonra, üfüqi əyri zirvədən istifadə edərək, membran səfərbər edilir, membran retinotomiya vasitəsilə üfüqi əyri cımbızlar daxil edilərək çıxarılır. Flakonun infuziya məhlulu ilə qaldırılması və bununla da göz içi təzyiqinin artırılması ilə qanaxma dayandırılır. Mayenin hava ilə qismən dəyişdirilməsini həyata keçirin. Əməliyyatdan sonrakı dövrdə xəstə hava qabarcığı tamamilə udulana qədər üzü aşağı uzanmalıdır.

Bu cür müdaxilələr metamorfopsiyanı azalda bilər, daha daimi ekssentrik fiksasiyanı təmin edə bilər ki, bu da xəstələr tez-tez görmə qabiliyyətinin subyektiv yaxşılaşması kimi bildirirlər. Kiçik bir retinotomiya açılışı vasitəsilə hətta kifayət qədər geniş membranları çıxarmaq olar. Əsas çatışmazlıq, müdaxilə nəticəsində görmə kəskinliyinin yaxşılaşmamasıdır (əksər hallarda 0,1-dən çox deyil).

Tibbi terapiya

Hal-hazırda yaşa bağlı makula degenerasiyası üçün effektivliyi sübut edilmiş heç bir dərman yoxdur. Eksudativ formada istifadə edilən lazerə məruz qalma və cərrahi müdaxilələr bir tərəfdən travmatikdir, digər tərəfdən görmə funksiyalarında gözlənilən yaxşılaşmanı təmin etmir.

Yaşla bağlı makula degenerasiyası xroniki, uzunmüddətli mütərəqqi patologiyadır, ona görə də xəstələrə uzunmüddətli terapiya lazımdır.

"Quru formada" dərman müalicəsi druzen və lipofusin çöküntülərinin əmələ gəlməsinin qarşısını almağa yönəldilmişdir, eksudativ formada isə patoloji angiogenezin qarşısını almaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.

Yaşla bağlı makula degenerasiyasının inkişafı yaşlanma ilə əlaqələndirilir. Bu xəstəliyin patogenezində oksidləşdirici stressin rolu haqqında fərziyyə irəli sürülmüşdür. Günəş işığına məruz qalmanın retinanın xarici təbəqələrində, piqment epitelində və Bruch membranında sərbəst radikalların, poli doymamış yağ turşularının meydana gəlməsinə kömək etdiyinə inanılır. Antioksidant xüsusiyyətləri olan maddələrin diyetə daxil edilməsi ilə oksidləşdirici stressin təsirini azaltmağa cəhdlər edilmişdir. Ən yaxşı öyrənilmiş antioksidantlara C və E vitaminləri, P-karotin, flavonoidlər və polifenollar daxildir.

Bundan əlavə, karbon anhidrazının, spirt dehidrogenazanın və bir çox lizosomal fermentlərin, o cümlədən RPE-də olanların kofermenti olan sink mütəxəssislərin xüsusi diqqətini cəlb etdi.

Yaşla Bağlı Göz Xəstəlikləri Araşdırması (AREDS) 3640 nəfəri əhatə edirdi. Xəstələrə yüksək dozada antioksidant vitaminlər (C vitamini 500 mq; P-karoten 15 mq; vitamin E 400 IU) və sink (80 mq sink və 2 mq mis) verildi. Terapiyanın yaşa bağlı makula degenerasiyasının gedişatına təsiri orta hesabla 6,3 il ərzində müşahidə edilmişdir.

Bir və ya hər iki gözündə çoxlu sayda orta ölçülü və ya tək böyük druzenləri olan və ya bir gözdə irəliləmiş yaşa bağlı makula degenerasiyası olan xəstələrdə əhəmiyyətli görmə itkisi riski təxminən 25% azalmışdır.

Yaşla bağlı makula degenerasiyasının ilkin təzahürləri ilə qida əlavələri heç bir müsbət nəticə vermədi.

Dərman təyin edərkən əks göstərişlər nəzərə alınmalıdır. Beləliklə, P-karotin siqaret çəkənlərdə ağciyər xərçənginin inkişaf riskinin artması səbəbindən kontrendikedir.

Bundan əlavə, makula ksantofillər sinfinə aid olan və mavi işığın zərərli təsirlərindən qorunmağa kömək edən karotenoid piqmentləri olan lutein və zeaksantin ehtiva edir. Bu maddələr həm də sərbəst radikal inhibitorlarıdır.

Antioksidan vitaminlərin, lutein, zeaksantin və sinkin əlavə qəbulunun yaşa bağlı makula degenerasiyasının inkişafının və/və ya irəliləyişinin qarşısını ala biləcəyinə inanılır.

Kompleks hazırlığı okuvayt lutein 6 mq lutein, 0,5 mq zeaksantin, 60 mq vitamin C, 8,8 mq E vitamini, 20 mkq selen, 5 mq sink ehtiva edir. 1 aylıq kurslarda gündə 2 dəfə 1 tablet təyin edilir. Dərmanın tərkibində P-karotin yoxdur.

Digər oxşar dərman lutein kompleksi ölkəmizdə geniş istifadə olunur. okuvayt lutein fərqli olaraq, yalnız lutein, sink, mis, vitamin E və C, selenium, həm də blueberry ekstraktı, vitamin A, p-karotin, taurin ehtiva edir. Kurslarda 2 ay ərzində gündə 1-3 tablet təyin edilir. Dərmanın tərkibində P-karotin var, buna görə də siqaret çəkənlərə təyin edilməməlidir.

Hal-hazırda müalicənin başqa bir istiqaməti sürətlə inkişaf edir - angiogenez inhibitorlarının istifadəsi. Eksperimental və klinik tədqiqatlar göstərmişdir ki, yaşa bağlı makula degenerasiyasında neovaskulyarizasiyanın inkişafında damar endotelinin böyümə faktoru (VEGF) ən böyük əhəmiyyətə malikdir.

Anti-UECP fəaliyyəti olan aptamer, peqaptanib (makugen) angiogenezi inhibə etmək üçün pilot tədqiqatlarda uğurla istifadə edilmişdir. VEGF-ə yüksək yaxınlığa malik kiçik RNT-yə bənzər molekuldur. Bu böyümə faktorunu bağlayaraq, peqaptanib yaşa bağlı makula degenerasiyasının eksudativ formasının iki əsas təzahürü olan yeni əmələ gələn damarların böyüməsinin və damar divarının keçiriciliyinin artmasının qarşısını alır. Dərman intravitreal administrasiya üçün nəzərdə tutulub. İlkin nəticələr göstərir ki, plasebo nəzarəti ilə müqayisədə Macugen ilə görmə kəskinliyinin əhəmiyyətli dərəcədə itirilməsi şansı daha azdır.

İndi müxtəlif təbiətli makula ödemi üçün olduqca aktiv şəkildə istifadə edilən bir depo yaradan başqa bir kortikosteroid triamsinolondur. İntravitreal olaraq, ən çox 4 mq dozada tətbiq olunur. Bir pilot tədqiqatda, bu kortikosteroidin tək intravitreal inyeksiyasının lezyonu azaltdığı göstərildi, lakin əhəmiyyətli görmə itkisi ehtimalına təsir göstərmədi.

Beləliklə, son vaxtlara qədər yaşa bağlı makula degenerasiyasının eksudativ formasının əsas təzahürü kimi subretinal neovaskulyar membranın müalicəsi üçün iki sübut edilmiş effektiv üsul mövcud idi. Bunlar verteporfin istifadə edərək lazer koaqulyasiya və fotodinamik terapiyadır.

Yaşla əlaqəli makula degenerasiyasının eksudativ formasının profilaktikası olaraq AREDS tövsiyələrinə uyğun kompleks qida əlavələri istifadə edilə bilər (okuvit lutein, lutein kompleksi, fokus).

Yaşla bağlı makula degenerasiyasının "quru" formasında 2 aylıq kurslarda gündə 3 dəfə vinpocetine 5 mq, pentoksifillin 100 mq gündə 3 dəfə 1-2 aylıq kurslarda şifahi olaraq istifadə edə bilərsiniz.

Stimullaşdırıcı terapiya olaraq Ginkgo biloba ekstraktı da 2 aylıq kurslarda şifahi olaraq gündə 3 dəfə 1 tablet, qaragilə ekstraktı (məsələn, Strix, Mirtilene forte) 1 tablet gündə 2 dəfə 2-3 həftəlik kurslarda ağızdan, Spirulina yosunlarının ekstraktı platensis 2 tablet gündə 3 dəfə şifahi olaraq 1 aylıq kurslarda.

Fərqli təsir mexanizmi olan dərmanların, məsələn, peptid biotənzimləyicilərinin istifadəsi də perspektivli görünür.

Retinalamin mal-qaranın tor qişasından təcrid olunmuş peptid preparatıdır. Onu subkonyunktival və ya əzələdaxili inyeksiya şəklində istifadə etmək tövsiyə olunur (gündə 5 mq 0,5% prokain məhlulu üçün gündə 1 dəfə, 10-14 inyeksiya kursu).

Proqnoz. Müalicəsiz 6 aydan 5 ilə qədər olan dövrdə görmə kəskinliyinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması halların ən azı 60-65% -də gözlənilə bilər. Çox vaxt lezyon ikitərəfli olur və görmə pozğunluğuna səbəb ola bilər.

Xoroidal neovaskulyar membranlarla yaşa bağlı makula degenerasiyasında terapevtik təsirlərin məqsədi görmə qabiliyyətini yaxşılaşdırmaq deyil, patoloji prosesi sabitləşdirməkdir.

Kollagenozlarda tor qişada dəyişikliklər

Kollagenozlar mezenximal toxumanın fibrinoid degenerasiyası ilə müşayiət olunur. Kollagenozların genezində disproteinemiya əhəmiyyət kəsb edir. Retinal dəyişikliklərin ən çox görülən səbəbləri revmatizm və ilkin xroniki poliartrit, o cümlədən uşaqlıq dövründə xroniki poliartritdir (Stil xəstəliyi).

Kollagenozlarda retina xəstəliyi əsasən otoimmün prosesə bağlıdır.

Revmatizmdə tor qişada patoloji dəyişikliklərə vaskulit, retinovaskulit və papillit daxildir.

Damarların ətrafında boz rəngli yığcam debriyaj tapılır. Gələcəkdə proses damar divarının qalınlığına qədər uzanır; onun sıxılması və damarların lümeninin əhəmiyyətli dərəcədə daralması meydana gəlir. Muftalar bir anda bir neçə gəmini əhatə edə bilər. Təsirə məruz qalan damarlar boyunca boz rəngli proliferativ ocaqlar və qansızmalar aşkar edilir. Görmə funksiyalarının nəzərəçarpacaq dərəcədə azalması ilə ağır retinopatiya mümkündür.

MüalicəÜmumi xəstəliklə mübarizə aparmaq və vaskulitin dayandırılmasına yönəldilmişdir. NSAİİlər, kortikosteroidlər, antibiotiklər, rutin, B vitaminləri, bəzən antikoaqulyantlar və fermentlər təyin edilir.

Hamiləliyin toksikozunda torlu qişada dəyişikliklər

Hamiləliyin toksikozu nefropatiya və ya eklampsi şəklində baş verir.

Toksikoz adətən qan damarlarında funksional dəyişikliklərlə başlayır ki, bu da fundusda arterial spazmlar və ya venaların genişlənməsi kimi özünü göstərir. Retinal angiopatiya şəkli var. Damar divarının innervasiyasının pozulması onun şəffaflığının artmasına və qanın maye hissəsinin və hətta formalaşmış elementlərin tərləməsinə səbəb ola bilər. Bu zaman göz dibində tor qişanın ödemi və qansızmaları (angioretinopatiya) aşkar etmək olar. Koroidin damarlarından böyük bir ekstravazasiya ilə, maye retina və xoroid arasında toplanır və retinal dekolmanı meydana gətirir. Hamiləliyin toksikozunun inkişafının son mərhələsində optik sinir onun ödemi şəklində prosesdə iştirak edə bilər, sonra optik liflərin atrofiyası (neyroretinopatiya).

Müalicə vaxtında diaqnoz və toksikozun azaldılmasına yönəlmiş tədbirlərlə əlaqələndirilir. Bununla birlikdə, toksikoz zamanı tor qişanın qopması hamiləliyin dayandırılması üçün bir əlamətə çevrilir və görmə siniri prosesində iştirak (neyroretinopatiya), hamiləliyin təcili dayandırılması ilə yanaşı, optik sinirin ödeminin azaldılmasını və onun atrofiyasının qarşısının alınmasını tələb edir. və buna görə də korluq.

Diabetdə retinal dəyişikliklər

Diabetes mellitusda gözün dibində dəyişikliklər xəstəliyin müddəti 10-15 ildən çox olan xəstələrin 90%-də baş verir. Bu baxımdan, bir oftalmoloqun daimi monitorinqi olmadan diaqnoz və daha çox müalicə mümkün deyil. Diabetik retinopatiyanın patogenezində tor qişanın hipoksiyası mühüm rol oynayır. Onun əsas səbəbləri bunlardır:

Zəif idarə olunan diabetdə 2,3-difosfogliserol səviyyəsinin azalması və plazma qeyri-üzvi fosfatlarının azalması nəticəsində qırmızı qan hüceyrələrinin oksigeni udmaq qabiliyyətinin pozulması;

insulin çatışmazlığı səbəbindən sorbitol və fruktoza yığılması, osmotik təzyiqin artmasına və endotel də daxil olmaqla hüceyrə ödemine səbəb olur;

Qırmızı qan hüceyrələrinin birləşməsini artıran və fibrinolizi inhibə edən plazma zülallarının konsentrasiyasının artması ilə ifadə olunan qan elementlərində dəyişiklik. Mikrosirkulyasiyanın pozulması və hipoksiya var. Bu, diabetik retinal dəyişikliklərin əsas səbəbi hesab olunur;

Toxuma işemiyası nəticəsində neovaskulyarizasiyaya səbəb olan endotelial angiogenez faktoru yaranır. Yeni yaranan damarlar qüsurludur və sonrakı dartma və retinal dekolmanlarla hemoftalmosa gətirib çıxarır. Yeni yaranan damarlar divarlarında perisitlərin olmaması səbəbindən yırtılmağa meyllidirlər. Perisitlər yox olur və adi kapilyarlarda mikroanevrizmalar əmələ gəlir.

Diabetdə fundusun şəkli çox xarakterikdir, dinamikdir və müəyyən mərhələlərə malikdir. Ölkəmizdə ÜST tərəfindən tövsiyə olunan Katznelson (1974) və Kohner end Porta (1991) təsnifatından istifadə olunur.

I. Qeyri-proliferativ forma.

II. preproliferativ forma.

III. proliferativ forma.

At qeyri-proliferativ mərhələlər mikroanevrizmalar, tək qanaxmalar, varikoz damarları görünür.

AT preproliferativ mərhələlər daha əhəmiyyətli dəyişiklikləri göstərir.

Damarların genişlənməsi, onların əyriliyi, damarların qeyri-bərabər, muncuq şəklində genişlənməsi, mikroanevrizma və avaskulyar zonaların sahəsinin artması qeyd olunur.

Sonra retinaya eksudasiya əlavə olunur, makula ətrafında ağ fokuslar, makula ödemi və dəqiq qanaxmalar görünür.

Daha sonra çoxlu qanaxmalar dəyirmi ləkələr, zolaqlar və ya alov dilləri şəklində baş verir. Qanaxmalar həm mərkəzdə, həm də periferiyada yerləşə bilər.

At proliferativ retinopatiya, ilk 2 mərhələdə olduğu kimi eyni dəyişikliklər müşahidə olunur. Bundan əlavə, proliferativ glial toxuma və yeni yaranan damarların inkişafı (neovaskulyarizasiya) baş verir. Proses tez-tez dartma retinal dekolmanı ilə başa çatır.

diabetik retinopatiya qadınlarda daha çox rast gəlinir. Uşaqlıq və yeniyetməlik dövründə baş verən 1-ci tip şəkərli diabetdə proqnoz daha az əlverişlidir.

Diabet insulin və ya antidiyabetik dərmanlarla müalicə olunur. Pəhriz zülallarla zəngin olmalıdır, yağlar və karbohidratları məhdudlaşdırmalıdır.

Profilaktikanın əsası diabetik retinopatiya qan qlükozasının diqqətlə idarə edilməsidir. 1-ci tip diabetdə diabetik retinopatiyanın inkişaf ehtimalını 74%, irəliləmə ehtimalını 54% və preproliferativ və proliferativ diabetik retinopatiyaların baş vermə ehtimalını 47% azaldır.

Simptomatik terapiya xəstəliyin gedişatına əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərmir.

800-1200 mq / gün içərisində trental ilə dərman müalicəsi tətbiq edin. Trental ilə müalicə 1-1,5 aylıq kurslarda tiklid (tiklopedin) 500 mq/gün və ya Plavix (klopidoqrel) 75 mq ilə birləşdirilə və ya əvəz edilə bilər. Alternativ müalicə üsulu olaraq Vessel-Due-F ilk 20 gün əzələdaxili, sonra isə 1 ay ərzində kapsul şəklində şifahi olaraq istifadə olunur.

Bəlkə nöropeptid retinalamin 5 mq para-bulbarno və ya əzələdaxili olaraq 10-14 gün ərzində istifadə.

Metabolik proseslərə təsir edən A, B1, B6, B12, B15 vitaminləri göstərilir. Hialuronidaza inhibitorları, anabolik steroidlər (nerobol, nerabolil, retabolil) və angioprotektorlar (prodektin, dicynone) tövsiyə olunur. Birbaşa təsir göstərən antikoaqulyantlardan heparin qan laxtalanmasının nəzarəti altında istifadə olunur. Vitreus gövdəsinin və ön kameranın qanaxmaları ilə ximotripsin, lidaza, hemaz, histokromun əzələdaxili enjeksiyonları göstərilir.

Proliferativ retinopatiyanın qarşısının alınması və müalicəsinin əsası qanaxmaların, retinal hipoksiyanın, neovaskulyarizasiyanın və proliferasiyanın qarşısını alan preproliferativ mərhələdə retinanın panretinal lazer koaqulyasiyasını həyata keçirməkdir.

Endotelial angiogenez faktorunun inhibitorları diabetik retinopatiyanın müalicəsində yeni perspektivli istiqamətə çevrilmişdir.

Qarşısının alınması diabetik retinopatiya şəkərli diabetin rasional müalicəsində və xəstələrin dispanser müşahidəsində yatır. Torlu qişada diabetik dəyişikliklər olduqda, hər 3 aydan bir təkrar müayinə aparılmalıdır.

Hipertoniyada tor qişanın və optik sinirin patologiyası

Hipertoniya, bütün damar xəstəlikləri kimi, fundusda parlaq təzahürlərə malikdir. Hipertoniyanın diaqnozu, müalicəsi və proqnozu üçün xəstəliyin bütün mərhələlərində fundusun müayinəsi lazımdır. Xəstəliyin bir mərhələdən digərinə keçidi retinada müvafiq dəyişikliklərlə müşayiət olunur.

Hipertoniyanın mərhələsindən asılı olaraq fundusdakı dəyişikliklərin təsnifatı hazırlanmışdır.

Mərhələ I - hipertansif angiopatiya. Göz dibində, əsasən damarlarda funksional (keçid) dəyişikliklər olur. Varikoz damarları, genişlənmiş venulaların görünüşü, xüsusən də makula ətrafında normal olaraq görünməyən var. Arteriyaların daralması və 2-ci və 3-cü dərəcəli damarların divergensiya bucağının artması ola bilər (lalə simptomu). Optik sinir başının yüngül hiperemiyası mümkündür. Bu hadisələr geri çevrilir və əsas xəstəlik sağaldıqca yox olur. Göz dibi normal görünüş alır.

II mərhələ - hipertansif angioskleroz. I mərhələnin sadalanan simptomlarına əlavə olaraq, retinal arteriyaların divarlarında üzvi dəyişikliklər var: onların qalınlaşması, lümenin azalması. Bu baxımdan, damarlar çəhrayı-qırmızı deyil, sarı-qırmızıdır (mis telin bir simptomu). Gələcəkdə intimanın böyüməsi nəticəsində arteriyanın lümeni tamamilə bağlanır, damar ağımtıl bir rəng əldə edir (gümüş telin simptomu). Damarla kəsişmə yerində arteriyanın konsolidasiyası venanın sıxılmasına gətirib çıxarır, damar dekussiyası əlamətləri görünür (Salus-Gunn simptomları). Salus damar decussasiyasının 12 patoloji simptomunu təsvir etdi, lakin klinikada onun yalnız 3 simptomundan istifadə olunur.

Salus-I - damarın arteriya ilə kəsişməsində sıxılması. Damar hər iki tərəfdən nazikləşir, konusvari şəkildə daralır.

Salus-II - Salus-I ilə eyni şəkil görünür, lakin decussasiya qarşısında damarın əyilməsi var.

Salus-III - kəsişmədə arteriyanın altında olan damar görünmür, həmçinin kəsişmənin kənarları boyunca görünmür; o, inceltilmiş, əyilmiş və kəsişmə yerindən sapmışdır - venoz qan axınının pozulması səbəbindən genişlənmişdir. Damar retinaya dərindən basılır.

Retinanın hipertonik angiosklerozu stabil sistolik və diastolik qan təzyiqi mərhələsinə uyğundur və hipertoniyanın PA-PB mərhələlərində müşahidə olunur.

III mərhələ - hipertansif retinopatiya. Bu mərhələdə yuxarıda təsvir edilən dəyişikliklərə əlavə olaraq, retinal toxumaların zədələnməsi qeyd olunur. Sinir lifləri boyunca ödem, qanaxma, ağımtıl və sarımtıl ləkələr, plazmorragiya əmələ gəlir ki, bu da makula ətrafında halqa və ya ulduz forması yaradır. Görmə kəskinliyi azalır. Retinopatiya adətən hipertoniyanın III-ShB mərhələlərində müşahidə olunur.

Mərhələ IV - hipertonik neyroretinopatiya prosesdə optik sinirin iştirakı ilə göz dibində yuxarıda göstərilən bütün dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Optik disk ödemli olur, artır, ödem ətrafdakı retinaya yayılır.

Bu, son mərhələdir, həyat və görmə üçün proqnoz əlverişsizdir.

Retinanın dezinserasiyası

Retina xoroidə yalnız dentat xəttinin nahiyəsində və optik sinir başının nahiyəsində bağlanır, qalan uzunluqda isə sadəcə olaraq xoroidə bitişikdir, ona görə də xoroiddən ayrıla bilər. Dekolmanın səbəbləri müxtəlifdir, ilk növbədə, travma nəticəsində və ya onda degenerativ dəyişikliklərdən sonra retinanın yırtılmasıdır. Dekolma, retinal yırtıq vasitəsilə vitreus bədəninin maye hissəsinin nüfuz etməsi səbəbindən baş verir.

Məsələn, tor qişanın zədələnməsi ilə arxa bölgədə göz almasının nüfuz edən yarası ilə miyopi ilə torlu qişa dekolmanı belə inkişaf edir.

Retina qırılmadan qopma mümkündür. Bu zaman səbəb xoroidin şişləri, transudatın yığılması (hamiləliyin toksikozu), xoroid və tor qişa arasında qanın toplanması (gözün kontuziyası) ola bilər. Vitreus gövdəsində birləşdirici toxuma zəncirləri əmələ gəldikdə, retinanı xoroiddən uzaqlaşdıran dartma tor qişası var (şüşəvari bədəndə iltihablı proseslərin nəticələri və şüşəvari bədənin degenerasiyası, vitreusa qanaxmalar). bədən, sonra çapıq toxumasının əmələ gəlməsi).

Hər hansı bir retinal dekolman görmə pozğunluğuna səbəb olur, buna görə də müalicə vaxtında aparılmalıdır.

Təzə və köhnə retinal dekolmanı ayırd edin. Təzə qopma dedikdə, əksər müəlliflər 1 aydan çox olmayan, köhnə qopma dedikdə isə 1 aydan çox əvvəl baş vermiş retinal qopmanı başa düşürlər. Müalicənin nəticələri təzə dekolte ilə daha yaxşıdır. Makula zonasının vəziyyəti vacibdir. Bir sıra müəlliflərin fikrincə, makula zonasının 1 həftə ərzində qopması gələcəkdə yaxşı funksional nəticə əldə etməyə imkan vermir. Retinanın özünəməxsus arterial sistemi olsa da (torlu qişanın mərkəzi arteriyası, onun sayəsində ayrılmış tor qişa bir neçə il ölmür) müalicə nəticəsində heç də həmişə yaxşı effekt əldə etmək mümkün olmur. Bu, degenerativ dəyişikliklərlə, ayrılmış tor qişanın sidik kisəsində çapıq toxumasının əmələ gəlməsi ilə əlaqədardır ki, bu da cərrahi müalicə zamanı tor qişanın xoroidə yaxınlaşmasına imkan vermir.

Retinanın qopması fonunda baş verən müalicəsinin əsas prinsipi yırtığın lokalizasiyasını müəyyən etmək və yırtıqların ətrafında diaskleral olaraq kriokoaqulyasiya aparmaq, sonrakı çapıqlarla aseptik iltihaba səbəb olmaqdır. Bu, boşluq ətrafında sklera, xoroid və retinanın birləşməsinə səbəb olur. Kriyokoaqulyasiyadan sonra qırılma sahəsində ekstraskleral sızdırmazlıq aparılır, bunun məqsədi skleranı qırılma yerində retinaya yaxınlaşdırmaqdır. Boşluğun tıxanması nəticəsində subretinal mayenin tədricən rezorbsiyası baş verir, tor qişaya yapışır və yaranan çapıqlar onu düzəldir. Bəzi hallarda subretinal maye əvvəlcədən sərbəst buraxılır. Boşluq görünmürsə və retinal fibroz varsa, skleranın dairəvi depressiyası (sirkaj) aparılır. Dairəvi bir lentlə, göz bəbəyi ekvator boyunca, bir qum saatı kimi çəkilir. Eyni zamanda, görünməyən boşluqlar bağlanır və intravitreous dartmalar zəifləyir. Torlu qişanın dartma dekolmanı intravitreal müdaxilə tələb edir. Bu vəziyyətdə dəyişdirilmiş vitreus gövdəsinin tam çıxarılması həyata keçirilir - vitrektomiya, lazım olduqda, sudan daha aşağı nisbi sıxlığa malik olan və retinanın düzəldilməsinə kömək edən perfluorokarbon birləşmələri tətbiq olunur. Yırtılma sahəsindəki tor qişa endolazer koaqulyasiyasından istifadə edərək sabitlənir. Sonra perfluoro birləşmə gözdən çıxarılır və vitreus bədəni retinanın əlavə fiksasiyasına kömək edən izotonik natrium xlorid məhlulu və ya silikon yağı ilə əvəz olunur.

Kitabdan məqalə:

Bu, Bruch membranı ilə RPE arasında mayenin yığılmasıdır. Çox vaxt druzen və yaşa bağlı makula degenerasiyasının digər təzahürlərində (xoroidal neovaskulyarizasiya daxil olmaqla) aşkar edilir. Bölmə müxtəlif ölçülərə malik ola bilər. Retinanın hissiyyat hissəsinin seroz qopmasından fərqli olaraq, piqment epitelinin qopması aydın konturları olan dairəvi günbəzşəkilli yerli formalaşmadır. Görmə kəskinliyi kifayət qədər yüksək qala bilər, lakin refraksiya hipermetropiyaya doğru dəyişir.

Neyroepitelimin seroz qopması tez-tez piqment epitelinin qopması ilə birləşdirilir. Eyni zamanda, diqqətin daha çox qabarıqlığı var, disk formalı bir forma və daha az aydın sərhədlərə malikdir.

Patoloji prosesin inkişafı zamanı RPE-nin lokal atrofiyasının əmələ gəlməsi ilə fokusun düzləşməsi və ya subretinal neovaskulyar membranın əmələ gəlməsi ilə RPE-nin qopması baş verə bilər.

Piqment epitelinin və ya neyroepitelin hemorragik qopması, bir qayda olaraq, xoroidal neovaskulyarizasiyanın təzahürüdür. Seroz dekolmanı ilə birləşdirilə bilər.

Xoroidal neovaskulyarizasiya, piqment epitelinin altında və ya neyroepitelimin altında olan Bruch membranındakı qüsurlar vasitəsilə yeni əmələ gələn damarların daxilə böyüməsidir. Yeni əmələ gələn damarların patoloji keçiriciliyi mayenin sızmasına, onun subretinal boşluqlarda toplanmasına və retinal ödemin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Yeni yaranan damarlar subretinal qanaxmaların, retinal toxumada qanaxmaların görünüşünə səbəb ola bilər, bəzən vitreus bədənə daxil olur. Bu halda əhəmiyyətli funksional pozulma baş verə bilər (1).

Subretinal neovaskulyarizasiyanın inkişafı üçün risk faktorları birləşən yumşaq druzenlər, hiperpiqmentasiya ocaqları və RPE-nin ekstrafoveal coğrafi atrofiyasıdır.

Oftalmoskopiya zamanı torlu qişanın neovaskulyarizasiyasına şübhə makula tor qişasının ödemi, sərt ekssudatlar, tor qişanın piqment epitelinin qopması, torlu qişada qansızmalar və/yaxud retinal qanaxmalar nəticəsində yaranmalıdır. Qanaxmalar kiçik ola bilər. Bərk eksudatlar nadirdir və adətən subretinal neovaskulyarizasiyanın nisbətən uzun müddət əvvəl inkişaf etdiyini göstərir.

Bu əlamətlər flüoresan angioqrafiya üçün göstərici kimi xidmət etməlidir.

Diskoid çapıq əmələ gəlməsi. Disk kimi cicatricial fokus subretinal neovaskulyarizasiyanın inkişafının son mərhələsidir. Belə hallarda oftalmoskopik olaraq, tez-tez piqment çökməsi ilə boz-ağ diskoid fokus müəyyən edilir. Fokusun ölçüsü fərqli ola bilər: optik sinir başının (OND) 1 diametrindən kiçik olan kiçikdən, ərazidə bütün makula sahəsini aşan böyükə qədər. Diqqətin ölçüsü və lokalizasiyası vizual funksiyaların qorunması üçün fundamental əhəmiyyət kəsb edir.

Təsnifat. Praktiki oftalmologiyada yaşa bağlı makula degenerasiyasının "quru" (yaxud ekssudativ olmayan və ya atrofik) forması və "yaş" (yaxud ekssudativ və ya neovaskulyar) forması terminləri ən çox istifadə olunur.

"Quru" forma makula zonasında retinal piqment epitelinin və onun altında yerləşən xoroidin yavaş-yavaş mütərəqqi atrofiyası ilə müşayiət olunur ki, bu da retinanın fotoreseptor təbəqəsinin yerli ikincili atrofiyasına gətirib çıxarır. Bu zonada "quru" formada druzenlərə rast gəlinir.

"Yaş" forma adətən xoroidin daxili təbəqələrində yaranan yeni əmələ gələn damarların Bruch membranı vasitəsilə normada olmayan piqment epiteli ilə tor qişa arasındakı boşluğa cücərməsi başa düşülür. Neovaskulyarizasiya retinal boşluğa eksudasiya, retinal ödem və qanaxmalarla müşayiət olunur.

Beləliklə, ekssudativ olmayan bir forma ilə təyin edin:

Retinanın makula bölgəsində druzen;

Retinal piqment epitelində qüsurlar;

piqmentin yenidən paylanması;

RPE və xoriokapilyar təbəqənin atrofiyası.

Eksudativ forma mərhələlərdən keçir:

RPE-nin eksudativ ayrılması;

Retinal neyroepiteliyanın eksudativ dekolmanı;

Neovaskulyarizasiya (PES altında və retinal neyroepitelium altında);

RPE və / və ya retinal neyroepitelyanın eksudativ-hemorragik qopması;

Çapıqlanma mərhələsi.

Klinik tədqiqatlarda, proqnoz və müalicə taktikasını müəyyən etmək üçün xoroidal neovaskulyarizasiya klassik, gizli və qarışıq bölünür.

Yaşla bağlı makula degenerasiyasında klassik xoroidal neovaskulyarizasiya ən asan tanınır və xəstələrin təxminən 20%-də baş verir. Klassik xoroidal neovaskulyarizasiya adətən klinik olaraq RPE altında piqmentli və ya qırmızımtıl bir quruluş şəklində özünü göstərir və subretinal qanaxmalar tez-tez olur. Floresan angioqrafiyası (FA) apararkən, bu sahədə hiperflüoresans müşahidə olunur (bu patologiyada FAH əlamətləri haqqında daha ətraflı məlumat üçün aşağıya baxın).

Aydın sərhədləri olmayan torlu qişanın qalınlaşması ilə yamaqlı piqment səpilməsi ilə oftalmoskopiya zamanı latent xoroidal neovaskulyarizasiyadan şübhələnmək olar. Belə neovaskulyarizasiya FAH-da mərhum mərhələdə tərləmə ilə xarakterizə olunur, bunun mənbəyi müəyyən edilə bilməz (bu patologiyada FAH əlamətləri haqqında daha ətraflı məlumat üçün aşağıya baxın).

Floresan angioqrafiyası

Bir çox hallarda, yaşa bağlı makula degenerasiyası klinik müayinə məlumatlarına əsasən diaqnoz edilə bilər (afor mətni, yəqin ki, diaqnoz edilə bilər). Bununla belə, flüoresan angioqrafiya struktur dəyişikliklərini daha dəqiq müəyyən etməyə və patoloji prosesin dinamikasını qiymətləndirməyə imkan verir. Xüsusilə, onun nəticələri müalicənin taktikasını müəyyənləşdirir. Subretinal neovaskulyarizasiya şübhəsi olan bir xəstənin ilk müayinəsindən sonra 3 gün ərzində bunu etmək məqsədəuyğundur, çünki bir çox membranlar olduqca tez böyüyür (bəzən gündə 5-10 mikron).

Tədqiqatdan əvvəl fundusun rəngli fotoşəkilləri aparılır. 5 ml 10% flüoresan məhlulunun venadaxili yeridilməsi.

Bir gözdə subretinal neovaskulyarizasiyanın sübutu varsa, mümkün neovaskulyarizasiyanı müəyyən etmək üçün (klinik cəhətdən şübhəli olmasa belə) digər gözün orta və gec fazalarında fotoşəkilləri çəkilməlidir.

Sərt druzenlər adətən nöqtəlidir, erkən hiperflüoresan verir, eyni zamanda doldurur və gec solur. Druzdan tərləmə yoxdur.

Yumşaq druzenlər də tərləmədən flüoreseinin erkən yığılmasını göstərir, həm də lipidlərin və neytral yağların yığılması səbəbindən hipoflüoresan ola bilər.

FAG-da atrofiya zonaları "pəncərə" şəklində bir qüsur verir. Xoroid floresansı RPE-nin müvafiq sahələrində piqmentin olmaması səbəbindən erkən mərhələdə artıq aydın görünür. Flüoreseini tuta biləcək strukturlar olmadığından, "pəncərə" qüsuru gec mərhələdə xoroid fon flüoresansı ilə birlikdə solur. Druzendə olduğu kimi, fluorescein tədqiqat zamanı yığılmır və atrofik fokusun kənarlarından kənara çıxmır.

Piqment epitelinin qopması, adətən erkən (arterial) fazada dəqiq müəyyən edilmiş yerli dairəvi günbəz formalı birləşmələrdə flüoreseinin sürətli və vahid toplanması ilə nəticələnir. Fluorescein mərhum fazalarda və resirkulyasiya mərhələsində fokuslarda saxlanılır. Ətrafdakı retinaya boyanın sızması yoxdur.

Makulada tor qişanın piqment epitelinin qopması maddələr mübadiləsinin pozulması, Brux membranının keçiriciliyinin azalması nəticəsində baş verir ki, bu da piqment epitelinin altında mayenin toplanmasına gətirib çıxarır. Klinik olaraq aydın və ya buludlu məzmunlu makulada günbəz formalı yüksəlişin meydana gəlməsi ilə özünü göstərir. Retinal piqment epitelinin qopması neyroepitelin seroz qopması və subretinal neovaskulyar membranın daha da inkişafı ilə çətinləşə bilər (J. Kanski, 2006). Makula dekolmanı sahəsi üzərində preretinal vitrektomiyadan, ardınca ayrılmış neyroepitelimin bir alətlə ponksiyonundan ibarət cərrahi üsul var. Masajın köməyi ilə retinalaltı maye şüşəvari boşluğa çıxarılır, bundan sonra maye eyni şəkildə piqment epitelinin altından boşaldılır, sonra şüşə boşluğa hava daxil edilir və xəstə üzü aşağı yerləşdirilir. gün, nəticədə ayrılmış retinanın uyğunlaşmasını və görmə funksiyalarının sabitləşməsini təmin edir (G. E. Stolyarenko, 1989). Mikroinvaziv endovitreal və lazer cərrahiyyəsi texnologiyalarının inkişafı bu problemin ən az cərrahi müdaxilə ilə həllini tapmaq üçün ilkin şərtlər yaradır. Xüsusilə, subretinal neovaskulyar membranın hələ inkişaf etmədiyi vəziyyətlərdə və retinal piqment epitelinin seroz qopması posterior vitreus dekolmanı ilə birləşdirilir. Arxa vitreus qopmasının tezliyi yaşla artır və 50 yaşa qədər - hallarda 10%, 70 ildən sonra isə 63% təşkil edir (R. Y. Foos, N. C. Wheeler, 1982).
Hədəf
Makulada seroz retinal piqment epitelinin qopması ilə birlikdə, yaşa bağlı makula degenerasiyası ilə, minimum cərrahi müdaxilə ilə müalicəsi üçün kombinə edilmiş lazer-cərrahi metodun hazırlanması.
Materiallar və metodlar
Birinci mərhələ, retinanın ayrılmasının sərhədi boyunca transpupilyar iki sıra ayırıcı lazer koaqulyasiyasıdır. Lazer şüalanma parametrləri: dalğa uzunluğu - 532 nm, güc - 100 mVt, məruz qalma - 100 ms, diametri - 100 μm. 2 həftədən sonra ayrılan fokusun aşağı kənarında YAG-lazer retinopunkturu aparılır. Lazer şüalanma parametrləri: dalğa uzunluğu - 1064 nm, enerji - 2-4 mJ, impulsların sayı - 1-2 (seroz mayenin çıxmasından əvvəl). Drenaj çuxurunun meydana gəlməsi nəticəsində seroz maye vitreus bədəninə axmağa başlayır. Ertəsi gün xəstə əməliyyat otağına köçürülür, burada genişlənmə əmsalı 3,3 olan perfloroetan qazı (C2F6) ilə intravitreal tamponada aparılır, 25 G-lik bir port vasitəsilə mikroinvaziv giriş. vitreus gövdəsinin posterior hialoid membranının parçalanması və retrohyaloid boşluğuna giriş. Sonra, eyni giriş vasitəsilə, C2F6 qazı çıxarılan vitreus gövdəsinə uyğun gələn həcmdə 100% konsentrasiyada daxil edilir. Retrohyaloid boşluğa qaz verilir, şüşəvari bədənin çox hissəsi toxunulmaz qalır. Əməliyyat başa çatdıqdan sonra xəstə bir gün üzü aşağı yatır. Maksimum 3 gün genişlənən qaz, retinopunkturun açılması və tor qişanın uyğunlaşması ilə retinaaltı mayenin vitreal boşluğa xaric edilməsini təmin edir. Torlu qişa bağlandıqdan sonra retinopunkturun açılışı ətrafında transpupilyar delimitasiya edən lazer koaqulyasiyası aparılır.
Yuxarıda təsvir edilən texnologiyaya uyğun olaraq, makulada tor qişanın piqment epitelinin seroz qopması və yaşa bağlı makula degenerasiyası ilə arxa şüşəvari qopması olan 3 xəstə əməliyyat olunub. Diaqnoz optik koherens tomoqrafiya və ultrasəs B-skanı ilə təsdiqləndi. Düzəliş edilmiş görmə kəskinliyinin ilkin orta qiyməti 0,01 idi.
nəticələr
Tamponadadan sonra üç gün ərzində makuladakı ayrılmış tor qişa yapışdı. Dördüncü gün retinopunktur açılışı ətrafında lazer koaqulyasiyasının delimitasiyası aparıldı. Xəstələr lazer koaqulyasiyasından sonra iki ay ərzində fiziki və vizual fəaliyyəti məhdudlaşdırmaq tövsiyələri ilə evə buraxılıblar. Boşalma zamanı düzəldilmiş görmə kəskinliyinin orta dəyəri 0,05 idi, makuladakı retina bitişik idi. 1 ay, 6 ay, 1 il izləmə müddətində görmə funksiyaları stabil olub, makulada tor qişa yapışıb, xoroidal neovaskulyarizasiya olmayıb.
nəticələr
Yaşla bağlı makula degenerasiyası ilə makulada tor qişanın piqmentli epitelinin seroz qopması olan xəstələrin arxa şüşəvari dekolmanı ilə birlikdə müalicəsi üçün hazırlanmış lazer-cərrahi üsul daha az travmatik və etibarlı görünür. 25 G giriş vasitəsilə lazer retinopunkturası və endovitreal cərrahiyyənin birləşməsi minimum cərrahi müdaxilə ilə makulada retinanın uyğunluğunu və görmə funksiyalarının sabitləşməsini təmin etməyə imkan verir.

Mərkəzi xorioretinal ən yaxşı görmə zonasında retinada degenerativ dəyişiklikdir. Makula bölgəsində hüceyrələr qan qəbul etmir, buna görə də onlar tədricən ölür və birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Müalicə edilmədikdə, bir şəxs mərkəzi görmə qabiliyyətini tamamilə itirir. Erkən mərhələlərdə xəstəlik asemptomatikdir, buna görə inkişafın erkən mərhələsində diaqnoz qoymaq çətindir. Patoloji prosesi yavaşlatmaq üçün dərmanlar, fizioterapiya və cərrahiyyə ilə kompleks müalicə aparılır.

sərin

Göndər

Mərkəzi xorioretinal distrofiya nədir?

Mərkəzi xorioretinal distrofiya və ya CRDD, makula və ya ən yaxşı görmə zonasında retinal qidalanmadır. Patoloji üçün alternativ bir ad qocalıq makula degenerasiyasıdır. Xəstəlik yaşa bağlı hesab olunur, çünki ən çox 60 yaşdan yuxarı yaşlı insanlarda, əsasən qadınlarda baş verir.

Yaşlanma prosesində retina toxumasının degenerasiyası müşahidə olunur ki, bu da makula zonasında geri dönməz dəyişikliklərə səbəb olur. Nəticədə, insan mərkəzi görmə qabiliyyətini çox itirir. Damarlardan uzaq olan toxumalar ölür və sonra çapıq qalır - lifli birləşdirici toxuma ilə əvəz olunur. Patoloji proses əksər hallarda hər iki gözü təsir edir, lakin nadir hallarda retinanın birində daha sürətli irəliləyə bilər.

Eyni zamanda, vaxtında müalicə olmadıqda, CRRD görmə qabiliyyətinin tam itirilməsinə səbəb olmur. retinanın periferik zonasına qədər uzanmır, buna görə də insan görmə sahəsinin sərhədlərində obyektləri görməyə davam edir. Amma bu zaman o, aydın görmə tələb edən əsas qabiliyyətləri itirdiyindən bacarıqsızlaşır: yazmaq, oxumaq, maşın sürmək.

Yaşla, patologiyanın inkişaf riski artır:

51 yaşdan 64 yaşa qədər CCRD inkişaf ehtimalı 1,6%;
65 yaşdan 74 yaşa qədər - 11%;
75 yaşdan yuxarı insanlarda risk 28% -ə çatır.

Xəstəlik xroniki xarakter daşıyır və yavaş irəliləyir. CRRD torlu qişanın qopmasına səbəb olmur. Distrofik dəyişikliklər xoriokapilyarların təbəqəsinə, retinanın piqment təbəqəsinə və Bruch membranına və ya onların arasında yerləşən şüşəvari lövhəyə təsir göstərir.

Səbəbləri

Xorioretinal distrofiya müəyyən bir səbəbdən baş vermir. Patologiyanın inkişafı bir neçə amil ilə əlaqələndirilir:

irsi meyl, əgər xəstəlik valideynlərdən birində və ya yaxın qohumlarda özünü göstərirsə;
yüksək miyopinin olması;
göz damarlarında qan dövranının pozulması, xoreokapilyarlarda mikrosirkulyasiyanın pozulması;
sərbəst radikalların və ultrabənövşəyi şüaların retinaya təsiri;
göz almasının zədələnməsi, ağır zəhərlənmə və ya infeksiya;
pis vərdişlər;
immunitet sisteminin zəifləməsi;
endokrin sistemin xəstəlikləri: diabetes mellitus, tiroid bezinin zədələnməsi;
ürək-damar sisteminin patologiyaları: yüksək qan təzyiqi, ateroskleroz, qan laxtalanmasının artması və qan laxtalanmasına meyl;
balanssız pəhriz, piylənmə.

CCRD anadangəlmə xəstəlik kimi, otosomal dominant şəkildə miras qalan və ya qazanılmış bir patoloji olaraq baş verə bilər. Sonuncu halda, retina distrofiyası intoksikasiya, ağır yoluxucu və iltihablı xəstəlik və ya göz zədəsi ilə təhrik edilir.

ARAYIŞ. Risk qrupuna yalnız qadınlar deyil, yüngül iris və dəri olan insanlar da daxildir. Bu yaxınlarda kataraktın cərrahi müalicəsi keçirmiş xəstələrdə patoloji ehtimalı artır.

Faydalı video

Retinal distrofiya nədir?

Xəstəliyin əlamətləri

CCRD-nin quru forması asimptomatik olaraq başlayır və yavaş bir kurs ilə xarakterizə olunur, buna görə də əvvəlcə xəstə narahatlıq və ya ağrıdan şikayətlənmir. İnsan normal görmə kəskinliyini saxlayır. Bəzi hallarda xəstələr qeyd edirlər:

görünən obyektlərin forma və ölçüsünün təhrif edilməsi;
düz xətlərin təhrif edilməsi;
obyektlərin bifurkasiyası;
kor ləkələrin görünüşü;
zaman keçdikcə şəkil bulanıqlaşır, sanki bir insan bir stəkan suyun içindən baxır;
görmə kəskinliyi yavaş-yavaş azalır.

Patoloji istənilən mərhələdə dayana bilər və insan mərkəzi görmə qabiliyyətini tamamilə itirənə qədər artıq görünmür və ya irəliləməyə davam edir. Bu vəziyyətdə xəstəlik ilk növbədə bir gözə təsir edir. Digərində dəyişikliklər yalnız 5-6 ildən sonra nəzərə çarpır.

Mümkün fəsadlar

Retinada degenerativ dəyişikliklər görmənin kəskin pisləşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da dərman müalicəsi və ya əməliyyatdan sonra bərpa olunmur. Bəzi hallarda CRRD mərkəzi görmənin tam itkisinə səbəb olur. Nəticədə insan tor qişanın periferiyasında xarici aləmin yalnız 2-3%-ni görür. Əgər patoloji proses irəliləməyə davam edərsə və tor qişa periferik nahiyələrdə aşınmağa başlayarsa, tam korluq yarana bilər.

CRRD ilə aşağıdakı ağırlaşmalar mümkündür:

göz içi təzyiqinin artması, bucaq qapalı qlaukoma riskini artırır;
vitreus boşluğunda qanaxmalar;
göz almasının şəffaf mediasının buludlanması.

CCRD-də tor qişanın dekolmanı makulyar zonanın göz dibinin xoroidi ilə birləşməsində xorioretinal çapıqların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Vaxtında müalicə ilə görmə bərpa edilmir, çünki ən yaxşı görmə sahəsi birləşdirici toxuma ilə qismən böyüyür. İnsan gözünün qarşısında qara ləkələr görür.

Qarşısının alınması

Patologiyanın inkişafının qarşısını almaq üçün bir neçə prinsipə əməl edilməlidir:

A, B, E vitaminləri, sink ilə bioloji əlavələr olan multivitamin kompleksləri qəbul edin;
gözlər üçün gimnastika kompleksindən gündəlik məşqlər edin;
yüksək miqdarda minerallar və vitaminlər olan təzə meyvə və giləmeyvə ilə əlavə edərək pəhrizi balanslaşdırın;
gözləri ultrabənövşəyi radiasiyadan və günəş işığından qorumaq;
görmə qabiliyyətini çox yormayın, gözlərinizə istirahət verin;
mümkün qədər pis vərdişlərdən qurtulun.

Erkən mərhələlərdə xəstəlik asemptomatikdir, buna görə də ildə ən azı 2 dəfə 6 ayda bir oftalmoloq tərəfindən profilaktik müayinədən keçməlisiniz.

Nəticə

Mərkəzi xorioretinal distrofiya makuladakı retinaya təsir göstərir. Bu vəziyyətdə, xəstəliyin irəliləməsi ilə xəstə yalnız görmə periferiyasında olan obyektləri ayırd edə bilir. Qarşısını görə bilməyəcək, ona görə də oxumaq və ya yazmaq bacarığı yox olur.

Patoloji prosesin inkişafını yavaşlatmaq üçün kompleks müalicə təyin edilir. Bir şəxs dərman qəbul edir və fizioterapiya keçir. Konservativ müalicənin aşağı effektivliyi ilə retinanın lazer koaqulyasiyası təyin edilir və ya cərrahi müdaxilə aparılır.

Anastasiya Zharova

İnternet jurnalisti, kopirayter.

Yazılar

Səhv tapsanız, lütfən, mətnin bir hissəsini vurğulayın və klikləyin Ctrl+Enter.