İltihab zamanı ağrının patofiziologiyası. Ağrının patofiziologiyası. ağrı sindromları. Daxili orqan və toxumaların etiologiyası, patogenezi
Konsepsiya və ümumi xüsusiyyətlər
Ağrı, ağrı həssaslığının xüsusi sistemi və beynin daha yüksək hissələri tərəfindən həyata keçirilən mürəkkəb psixo-emosional xoşagəlməz hissdir. Ekzogen amillərin təsiri və ya patoloji proseslərin inkişafı nəticəsində toxuma zədələnməsinə və ya artıq mövcud olan zədələrə səbəb olan təsirləri siqnal verir. Ağrı siqnalının qəbulu və ötürülməsi sisteminə nosiseptiv sistem də deyilir2. Ağrı siqnalları müvafiq adaptiv təsirə səbəb olur - ya nosiseptiv effekti, ya da həddindən artıq olduqda ağrının özünü aradan qaldırmağa yönəlmiş reaksiyalar. Buna görə də normal şəraitdə ağrı ən mühüm fizioloji müdafiə mexanizmi rolunu oynayır. Ağrı həssaslığından məhrum olan nosiseptiv sistemin anadangəlmə və ya qazanılmış (məsələn, zədələr, yoluxucu lezyonlar səbəbindən) patologiyası olan insanlar ciddi nəticələrə səbəb ola biləcək zədələri hiss etmirlər. Müxtəlif növ ağrılar (kəskin, küt, lokallaşdırılmış, diffuz, somatik, visseral və s.) Nosiseptiv sistemin müxtəlif strukturları tərəfindən həyata keçirilir.
patoloji ağrı. Yuxarıda təsvir olunan fizioloji ağrı ilə yanaşı, patoloji ağrı da var. Patoloji ağrıları fizioloji ağrıdan fərqləndirən əsas bioloji xüsusiyyət onun orqanizm üçün uyğun olmayan və ya birbaşa patogen əhəmiyyəti olmasıdır. Eyni nosiseptiv sistem tərəfindən həyata keçirilir, lakin patoloji şəraitdə dəyişir və fizioloji ağrıları həyata keçirən proseslərin ölçüsünün pozulmasının, sonuncunun qoruyucudan çevrilməsinin ifadəsidir. patoloji mexanizmə çevrilir. Ağrı sindromu müvafiq patoloji (algik) sistemin ifadəsidir.
Patoloji ağrı ürək-damar sistemində və daxili orqanlarda struktur və funksional dəyişikliklərin və zədələnmələrin inkişafına, toxumaların degenerasiyasına, vegetativ reaksiyaların pozulmasına, sinir, endokrin və immun sistemlərin fəaliyyətində, psixo-emosional sferada və davranışda dəyişikliklərə səbəb olur. Şiddətli və uzun müddət davam edən ağrı şiddətli şoka səbəb ola bilər, idarə olunmayan xroniki ağrı isə əlilliyə səbəb ola bilər. Patoloji ağrı yeni patoloji proseslərin inkişafında endogen patogen faktora çevrilir və müstəqil nevropatoloji sindromun və ya hətta xəstəliyin əhəmiyyətini qazanır. Patoloji ağrı zəif düzəldilir və ona qarşı mübarizə çox çətindir. Əgər patoloji ağrı ikinci dəfə baş verərsə (ağır somatik xəstəliklər, bədxassəli şişlər və s.), onda tez-tez xəstəyə dözülməz iztirablar gətirərək, əsas xəstəliyi gizlədir və ağrıları azaltmağa yönəlmiş terapevtik müdaxilələrin əsas obyektinə çevrilir. xəstənin əziyyəti.
Periferik mənşəli patoloji ağrı
Bu tip patoloji ağrılar reseptorun xroniki qıcıqlanması ilə baş verir.,. ağrı torları (nosiseptorlar), nosiseptiv liflərə, onurğa ganglionlarına və posterior köklərə ziyan vurmaqla. Bu strukturlar sıx və tez-tez daimi nosiseptiv stimullaşdırma mənbəyinə çevrilir. Nosiseptorlar xroniki, iltihabi proseslər (məsələn, artrit) zamanı, toxumaların çürüməsi məhsullarının təsiri altında (məsələn, şişlərlə) və s. zamanı intensiv və uzun müddət aktivləşdirilə bilər. sümük toxuması və s.) və bərpaedici həssas sinirlər, degenerativ şəkildə dəyişdirilmiş (müxtəlif təhlükələrin təsiri altında, endokrinopatiyalarla) və demiyelinsiz liflər müxtəlif humoral təsirlərə, hətta normal şəraitdə reaksiya verməyənlərə də çox həssasdırlar. məsələn, adrenalin, K+ ionları və s.) Belə liflərin bölmələri daimi və əhəmiyyətli nosiseptiv stimullaşdırmanın ektopik mənbəyinə çevrilir.
Belə bir mənbənin xüsusilə əhəmiyyətli rolunu neyroma oynayır - xaotik şəkildə böyümüş, bir-birinə qarışmış həssas sinir liflərinin formalaşması, onlar pozulduğunda və bərpası çətin olduqda baş verir. Bu sonluqlar müxtəlif mexaniki, istilik, kimyəvi və endogen təsirlərə (məsələn, eyni katekolaminlərə) çox həssasdır. Buna görə də, nevromalarla, eləcə də sinir zədələnmələri ilə ağrı hücumları (kauzalji) müxtəlif amillər və bədənin vəziyyətindəki dəyişikliklər (məsələn, emosional stress zamanı) səbəb ola bilər.
Periferiyadan gələn nosiseptiv stimullaşdırma, inhibitor neyronların aparatından ibarət olan arxa buynuzlarda (Melzak, Wall) sözdə "qapı nəzarəti" ni dəf edərsə, ağrı hücumuna səbəb ola bilər (jelatinli maddənin neyronları mühüm rol oynayır). içində), keçən və yüksələn nosiseptiv stimullaşdırma axını tənzimləyir. Belə bir təsir intensiv stimullaşdırma ilə və ya "qapı nəzarəti"nin qeyri-kafi inhibitor mexanizmləri ilə baş verə bilər.
Mərkəzi mənşəli patoloji ağrı
Bu tip patoloji ağrı "onurğa və supraspinal səviyyələrdə nosiseptiv neyronların hiperaktivasiyası ilə əlaqələndirilir. Belə neyronlar patoloji gücləndirilmiş həyəcanın generatorları olan aqreqatlar təşkil edir. Ağrının generator mexanizmləri nəzəriyyəsinə görə (G. N. Kryzhanovsky), GPUV əsasdır. və universal patogenetik mexanizm patoloji ağrı... Nosiseptiv sistemin müxtəlif nahiyələrində əmələ gələrək müxtəlif ağrı sindromlarının yaranmasına səbəb ola bilir... Onurğa beyninin arxa buynuzlarında İPUV əmələ gəldikdə onurğa mənşəli ağrı sindromu yaranır. (Şəkil 118), trigeminal sinirin nüvələrində - trigeminal nevralji (Şəkil 119), talamusun nüvələrində - talamik ağrı sindromu.Mərkəzi ağrı sindromlarının klinik mənzərəsi və onların gedişatının xarakteri strukturdan asılıdır. və HPUV-nin yarandığı nosiseptiv sistemin şöbələrinin funksional xüsusiyyətləri və GPUV fəaliyyətinin xüsusiyyətləri.
Patoloji prosesin erkən mərhələlərində HPSV-nin aktivləşməsinin inkişaf mərhələlərinə və mexanizmlərinə uyğun olaraq, HPSV-nin aktivləşməsi nəticəsində yaranan ağrı hücumu HPSV (ağrı proyeksiyası zonası) ilə birbaşa əlaqəli müəyyən bir reseptiv sahədən gələn nosiseptiv stimullar tərəfindən təhrik edilir (bax). Şəkil 118, 119), sonrakı mərhələlərdə hücum müxtəlif reseptor sahələrindən müxtəlif intensivlikdə və müxtəlif modallıqda olan stimullarla təhrik edilir və həm də özbaşına baş verə bilər. Ağrı hücumunun xüsusiyyəti (paroksismal, davamlı, qısamüddətli, uzun müddətli və s.) GPUV-nin işləmə xüsusiyyətlərindən asılıdır. Ağrının özünün təbiəti (küt, kəskin, lokallaşdırılmış, diffuz və s.) Ağrı həssaslığının müvafiq növlərini həyata keçirən nosiseptiv sistemin hansı formasiyalarının bu ağrı sindromunun altında yatan patoloji (algik) sistemin hissələrinə çevrildiyi ilə müəyyən edilir. Patoloji rolu Bu sindromun patoloji sistemini təşkil edən determinantı ilkin HPUV-nin yarandığı nosiseptiv sistemin hiperaktiv formalaşması oynayır.Məsələn, onurğa mənşəli ağrı sindromunda patoloji determinantın rolu. posterior buynuzun hiperaktiv nosiseptiv neyronları sistemi (I-III və/və ya V təbəqə) tərəfindən ifa olunur.
Nosiseptiv sistemin mərkəzi aparatında GPUV müxtəlif amillərin təsiri altında formalaşır. Periferiyadan uzun müddətli nosiseptiv stimullaşdırma ilə baş verə bilər. Bu şərtlərdə əvvəlcə periferik mənşəli ağrı mərkəzi komponent alır və onurğa mənşəli ağrı sindromuna çevrilir. Bu vəziyyət xroniki nevromalarda və afferent sinirlərin zədələnməsində, nevralgiyada, xüsusən də trigeminal nevralgiyada baş verir.
Mərkəzi nosiseptiv aparatda HPUV, deafferentasiya zamanı, deafferentləşdirilmiş nosiseptiv neyronların həssaslığının artması və maneə törədici nəzarətin pozulması səbəbindən də baş verə bilər. Deafferentasiya ağrı sindromları əzaların amputasiyası, sinirlərin və posterior köklərin kəsilməsi, onurğa beyninin kəsilməsi və ya kəsilməsindən sonra görünə bilər. Bu vəziyyətdə xəstə həssaslıqdan məhrum olan və ya bədənin mövcud olmayan hissəsində ağrı hiss edə bilər (məsələn, mövcud olmayan bir əzada, onurğa beyni kəsilməsinin altındakı bədənin hissələrində). Bu tip patoloji ağrıya fantom ağrı deyilir (fantomdan - kabus). Bu, mərkəzi GPUV-nin fəaliyyəti ilə əlaqədardır, onun fəaliyyəti artıq periferiyadan nosiseptiv stimullaşdırmadan asılı deyil.
Nosiseptiv sistemin mərkəzi hissələrində HPV bu hissələrin yoluxucu zədələnməsi (herpetik və sifilitik lezyonlar, travma, toksik təsirlər) ilə baş verə bilər. Təcrübədə belə HPUV və müvafiq ağrı sindromları nosiseptiv sistemin müvafiq hissələrinə ya inhibitor mexanizmlərin pozulmasına səbəb olan və ya nosiseptiv neyronları (tetanus toksini, penisilin, K+ ionları və s.)
Nosiseptiv sistemin mərkəzi aparatında ikincil HPV meydana gələ bilər. Belə ki, onurğa beyninin arxa buynuzlarında HPSV əmələ gəldikdən sonra uzun müddətdən sonra talamusda ikinci dərəcəli HPSV əmələ gələ bilər. Bu şərtlərdə ilkin HPUV hətta yox ola bilər, lakin ağrının periferiyaya proyeksiyası eyni qala bilər, çünki prosesdə eyni nosiseptiv sistemin strukturları iştirak edir. Tez-tez, birincil HPSV onurğa beynində lokallaşdırıldıqda, ondan beyinə impulsların alınmasının qarşısını almaq üçün onurğa beyninin qismən (yüksəyən yollarda qırılma) və ya hətta tam kəsilməsi aparılır. Bu əməliyyatın isə heç bir təsiri yoxdur və ya xəstənin əzabının qısa müddətə yüngülləşməsinə səbəb olur.
Ağrı – alqos və ya nosisepsiya, ağrı həssaslığının xüsusi sistemi və psixo-emosional sferanın tənzimlənməsi ilə bağlı beynin yuxarı hissələri tərəfindən həyata keçirilən xoşagəlməz hissdir.
Praktikada ağrı həmişə toxuma zədələnməsinə səbəb olan ekzogen və endogen amillərin təsirini və ya zədələyici təsirlərin nəticələrini göstərir. Ağrı impulsları, yaranan ağrının qarşısını almağa və ya aradan qaldırmağa yönəlmiş bədənin reaksiyasını təşkil edir. Bu halda ağrının fizioloji adaptiv rolu bədəni həddindən artıq nosiseptiv təsirlərdən qoruyan , patoloji birinə çevrilir. Patologiyada ağrı, uyğunlaşmanın fizioloji keyfiyyətini itirir və yeni xüsusiyyətlər əldə edir - orqanizm üçün onun patogen əhəmiyyəti olan dezapsiya.
patoloji ağrı dəyişdirilmiş ağrı həssaslığı sistemi tərəfindən həyata keçirilir və ürək-damar sistemində, daxili orqanlarda, mikrosirkulyasiya yatağında struktur və funksional dəyişikliklərin və zədələnmələrin inkişafına gətirib çıxarır, toxumaların degenerasiyasına, vegetativ reaksiyaların pozulmasına, sinir, endokrin sistemlərin fəaliyyətində dəyişikliklərə səbəb olur. , immun və digər bədən sistemləri. Patoloji ağrı psixikanı çökdürür, xəstəyə dözülməz iztirablar verir, bəzən əsas xəstəliyi gizlədir və əlilliyə səbəb olur.
Patoloji ağrının mərkəzi mənbələri. Uzun və kifayət qədər intensiv nosiseptiv stimullaşdırma, nosiseptiv sistem daxilində MSS-nin istənilən səviyyəsində formalaşa bilən patoloji gücləndirilmiş həyəcan generatorunun (GPUV) meydana gəlməsinə səbəb ola bilər. HPUV morfoloji və funksional olaraq intensiv nəzarətsiz impuls axını və ya çıxış siqnalı istehsal edən hiperaktiv neyronların məcmusudur. GPU-nun formalaşması üçün təşviq mexanizmləri ola bilər:
1. Neyron membranının davamlı, açıq və uzun müddətli depolarizasiyası;
2. Neyron şəbəkələrdə tormozlayıcı mexanizmlərin pozulması;
3. Neyronların qismən deafferentasiyası;
4. Neyronların trofik pozğunluqları;
5. Neyronların zədələnməsi və onların mühitinin dəyişməsi.
Təbii şəraitdə HPSV (1) neyronların uzunmüddətli və gücləndirilmiş sinaptik stimullaşdırılması, (2) xroniki hipoksiya, (3) işemiya, (4) mikrosirkulyasiya pozğunluqları, (5) sinir strukturlarının xroniki travmatizasiyası, (6) təsiri altında baş verir. neyrotoksik zəhərlərin təsiri, (7) afferent sinirlər boyunca impulsların yayılmasının pozulması.
GPU-nun formalaşması və işləməsi üçün ilkin şərtdir maraqlı neyronların populyasiyasında inhibitor mexanizmlərin çatışmazlığı. Neyronun həyəcanlılığının artması və sinaptik və qeyri-sinaptik neyronlararası əlaqələrin aktivləşdirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir. Narahatlıq artdıqca, neyronların populyasiyası intensiv və uzunmüddətli impuls axını yaradan bir generatora çevrilir.
Onurğa beyninin posterior buynuzlarında və trigeminal sinirin nüvələrində HPUV-nin meydana gəlməsinin səbəbləri periferiyadan, məsələn, zədələnmiş sinirlərdən artan və uzun müddətli stimullaşdırma ola bilər. Bu şərtlərdə əvvəlcə periferik mənşəli ağrı mərkəzi generatorun xüsusiyyətlərini əldə edir və mərkəzi ağrı sindromu xarakteri daşıya bilər. İlkin şərt Bu sistemin neyronlarının qeyri-kafi inhibisyonu, nosiseptiv sistemin hər hansı bir əlaqəsində ağrılı HPS-nin yaranması və işləməsinin səbəbidir.
Səbəblər Nosiseptiv sistemdə HPSV-nin baş verməsi neyronların qismən deafferentasiyası ola bilər, məsələn, siyatik sinirin və ya posterior köklərin fasilə və ya zədələnməsindən sonra. Bu şəraitdə epileptiform aktivlik elektrofizioloji olaraq, əvvəlcə deafferent posterior buynuzda (HPUV əmələ gəlməsinin əlaməti), sonra isə talamusun və sensorimotor korteksin nüvələrində qeydə alınır. Bu şərtlərdə baş verən deafferentasiya ağrı sindromu fantom ağrı sindromu xarakterini daşıyır - amputasiya nəticəsində olmayan əza və ya digər orqan ağrısı. HPUV və buna uyğun olaraq ağrı sindromu onurğa beyni və talamus nüvələrinin arxa buynuzlarında müəyyən farmakoloji preparatlara - qıcolmalara və bioloji aktiv maddələrə (məsələn, tetanoz toksini, kalium ionları və s.) yerli təsir göstərdikdə baş verə bilər. GPU-nun fəaliyyəti fonunda inhibitor vasitəçilərin tətbiqi - glisin, GABA və s. mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyət göstərdiyi nahiyədə, vasitəçi hərəkəti müddətində ağrı sindromunu dayandırır. Bənzər bir təsir kalsium kanal blokerləri - verapamil, nifedipin, maqnezium ionları, həmçinin antikonvulsanlar, məsələn, karbamazepam istifadə edərkən müşahidə olunur.
Fəaliyyət göstərən GPUV-nin təsiri altında ağrıya həssaslıq sisteminin digər hissələrinin funksional vəziyyəti dəyişir, onların neyronlarının həyəcanlılığı artır və uzun müddət artan patoloji aktivliyi olan sinir hüceyrələrinin populyasiyasının yaranması tendensiyası var. Zamanla ikincil HPUV nosiseptiv sistemin müxtəlif hissələrində əmələ gələ bilər. Bədən üçün ən əhəmiyyətlisi bu sistemin daha yüksək hissələrinin - ağrının qavranılmasını həyata keçirən və təbiətini təyin edən talamus, somatosensor və fronto-orbital korteksin patoloji prosesində iştirakıdır.
131 (özəl). antinosiseptiv sistem. Ağrı həssaslığı sisteminə - nosisepsiyaya onun funksional antipodu - nosisepsiya fəaliyyətinin tənzimləyicisi kimi çıxış edən antinosiseptiv sistem daxildir. Struktur olaraq, antinosiseptiv sistem onurğa beyni və beynin birləşmələri ilə təmsil olunur, burada nosisepsiya relay funksiyaları həyata keçirilir. Ağrı həssaslığını aparan və paraspinal qanqliyaların psevdounipolyar neyronlarının aksonları olan sinir lifləri posterior köklərin bir hissəsi kimi onurğa beyninə daxil olur və arxa buynuzların spesifik nosiseptiv neyronları ilə sinaptik əlaqə yaradır. Bu neyronların çarpaz və çarpaz olmayan aksonları əmələ gəlir spinotalamik trakt onurğa beyninin ağ maddəsinin anterolateral bölgələrini tutur. Spinotalamik traktda neospinal (yan tərəfdə yerləşir) və paleospinal (medialda yerləşir) hissələr təcrid olunur. AT talamus üçüncü neyron ehtiva edir onun aksonu somatosensor zonaya çatır beyin qabığı(S I və S II). Spinotalamik traktın paleospinal hissəsinin talamusun intralaminar nüvələrinin aksonları limbik və frontal korteksə çıxır.
Buna görə də, patoloji ağrı (250-dən çox ağrı çalarları) həm periferik sinir strukturlarının (nosiseptorlar, periferik nosiseptiv liflər) və mərkəzi (onurğa beyninin müxtəlif səviyyələrindəki sinapslar, medial gövdə ilgəsi, o cümlədən talamus, daxili) zədələndikdə və ya qıcıqlandıqda baş verir. kapsul, beyin qabığı). Patoloji ağrı, nosiseptiv sistemdə patoloji algik sistemin formalaşması səbəbindən baş verir.
Antinosiseptiv sistemin fəaliyyətinin həyata keçirilməsi xüsusi neyrofizioloji və neyrokimyəvi mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir.
Antinosiseptiv sistem yaranan patoloji ağrının - patoloji algik sistemin qarşısının alınmasını və aradan qaldırılmasını təmin edir. Həddindən artıq ağrı siqnalları ilə açılır, onun mənbələrindən nosiseptiv impulsların axını zəiflədir və bununla da ağrı hisslərinin intensivliyini azaldır. Beləliklə, ağrı nəzarət altında qalır və patoloji əhəmiyyətini qazanmır. Aydın olur ki, antinosiseptiv sistemin fəaliyyəti kobud şəkildə pozulubsa, hətta minimal intensivliyin ağrı stimulları da həddindən artıq ağrıya səbəb olur. Bu, antinosiseptiv sistemin anadangəlmə və qazanılmış çatışmazlığının bəzi formalarında müşahidə olunur. Bundan əlavə, epikritik və protopatik ağrı həssaslığının formalaşmasının intensivliyi və keyfiyyətində uyğunsuzluq ola bilər.
Həddindən artıq intensivlikdə ağrının meydana gəlməsi ilə müşayiət olunan antinosiseptiv sistemin çatışmazlığı halında, antinosiseptiyanın əlavə stimullaşdırılması lazımdır (müəyyən beyin strukturlarının birbaşa elektrik stimullaşdırılması). Ağrı modulyasiyasının ən vacib mərkəzi Silvian su kəməri bölgəsində yerləşən ara beyin bölgəsidir. Periaqueductal boz maddənin aktivləşməsi uzun və dərin analjeziyaya səbəb olur. Bu strukturların inhibitor təsiri, öz aksonlarını onurğa beyninin nosiseptiv strukturlarına göndərən, onların presinaptik və postsinaptik inhibəsini həyata keçirən serotonergik və noradrenergik neyronlardan enən yollar vasitəsilə həyata keçirilir.
Opioid analjeziklər antinosiseptiv sistemə stimullaşdırıcı təsir göstərir, baxmayaraq ki, onlar nosiseptiv strukturlara da təsir göstərə bilirlər. Antinosiseptiv sistemin funksiyalarını və bəzi fizioterapevtik prosedurları, xüsusən də akupunktur (akupunktur) əhəmiyyətli dərəcədə aktivləşdirin.
Əks vəziyyət də mümkündür, antinosiseptiv sistemin fəaliyyəti son dərəcə yüksək olaraq qaldıqda və sonra ağrı həssaslığının kəskin azalması və hətta boğulması təhlükəsi ola bilər. Belə bir patoloji, antinosiseptiv sistemin özünün strukturlarında artan həyəcan ocağının formalaşması zamanı baş verir. Bu növə misal olaraq isteriya, psixoz və stress zamanı ağrı həssaslığının itirilməsini göstərmək olar.
Sual 132. Nevroz haqqında Pavlov təlimi Nevrotik vəziyyətlərin etiologiyası və formalaşması mexanizmləri. Nevroz ilkin xəstəlik kimi Nevroz zamanı İ.P.Pavlov gücü və ya müddəti qeyri-adekvat xarici stimulların təsiri ilə beyin qabığında sinir proseslərinin həddən artıq gərginləşməsi nəticəsində yaranan yüksək sinir fəaliyyətinin uzunmüddətli pozulmasını başa düşürdü. Pavlovçu nevroz konsepsiyasında, birincisi, nevrozlar və qeyri-psixogen xarakterli geri dönən pozğunluqlar arasındakı sərhədləri müəyyən edən ali sinir fəaliyyətinin pozulmasının psixogen baş verməsi vacibdir, ikincisi, nevrozların klinik formalarının növləri ilə əlaqəsi. nevrozların təsnifatını təkcə kliniki deyil, həm də patofizyoloji baxımdan nəzərdən keçirməyə imkan verən ali sinir fəaliyyəti. Nevrozların 3 klassik forması var: nevrasteniya, isteriya (isterik nevroz) və obsesif-kompulsiv pozğunluq. Psixasteniya psixopatiya bölməsində müzakirə olunur. Nevrasteniya- nevrozların ən çox yayılmış forması; qıcıqlanma və ya inhibe prosesinin həddindən artıq gərginliyi və ya onların hərəkətliliyi nəticəsində sinir sisteminin açıq şəkildə zəifləməsi. Klinik şəkil- əsəbi zəiflik vəziyyəti: artan əsəbilik və həyəcanlılığın artan yorğunluq və tükənmə ilə birləşməsi. Nevrasteniyanın 3 mərhələsi (formaları).. İlkin mərhələ xarakterizə olunurəsasən qıcıqlanma və həyəcanlanma ilə özünü göstərən aktiv inhibənin pozulması - hiperstenik (qıcıqlandırıcı) nevrasteniya adlanır. İkinci, aralıq mərhələdə həyəcanlanma prosesinin labilliyi görünəndə qıcıqlanma zəifliyi üstünlük təşkil edir. Üçüncü mərhələdə (hiposteniknevrasteniya) qoruyucu inhibisyonun inkişafı ilə zəiflik və tükənmə, letarji, apatiya, artan yuxululuq və aşağı əhval-ruhiyyə üstünlük təşkil edir. İSTERİK NEVROZ- somatovegetativ, duyğu və motor pozğunluqları olan bir qrup psixogen nevrotik vəziyyət, nevrozun ikinci ən çox yayılmış formasıdır, gənc yaşda daha çox rast gəlinir və kişilərə nisbətən qadınlarda daha tez-tez rast gəlinir və xüsusilə əziyyət çəkən insanlarda asanlıqla baş verir. isterik psixopatiyadan. Klinik şəkil: son dərəcə rəngarəng, polimorf və dəyişkən simptomlar sxematik olaraq psixi pozğunluqlara, hərəki, hissiyyat və vegetativ-visseral pozğunluqlara bölünür. Hərəkət pozğunluqları üçün isteriyaya qıcolma tutmaları, parezlər, ifliclər, o cümlədən isteriya, hiperkinez, kontraktura, mutizm, isterik stupor və s. üçün çox xarakterik olan astaziya-abaziya daxildir. Sensor pozuntularındanən tipik olanları isterik korluq, karlıq (afoniya) və hipesteziya, hiperesteziya və paresteziya şəklində hissiyyat pozğunluqlarıdır. Vegetativ-somatik pozğunluqlar isterik nevrozda tənəffüs, ürək fəaliyyəti, mədə-bağırsaq traktının və cinsi funksiyanın pozulması ilə özünü göstərir. OBSESİV VƏZİYYƏTLƏRİN NEVROZLARI müxtəlif nevrotik vəziyyətləri obsesif düşüncələr, ideyalar, ideyalar, sürücülər, hərəkətlər və qorxularla birləşdirir; nevrasteniya və histerik nevrozdan daha az tez-tez baş verir; kişilərdə və qadınlarda eyni tezlikdə müşahidə olunur. I. P. Pavlov xüsusi temperament kimi psixosteniyanı obsesif-kompulsiv nevrozdan (“kompulsiv nevroz”) ayırmağın zəruriliyini qeyd etdi. klinik şəkil. Obsesif-kompulsiv pozğunluq psixi tipli insanlarda (I. P. Pavlova görə) daha asan baş verir, xüsusən də bədən somatik və yoluxucu xəstəliklərlə zəiflədikdə. Obsesif hadisələr çox sayda və müxtəlifdir, ən tipikdir fobiyalar eləcə də obsesif düşüncələr, xatirələr, şübhələr, hərəkətlər, sürücülər. Daha çox rast gəlinənlər kardiofobiya, kanserofobiya, lizofobiya (dəlilikdən obsesif qorxu), oksifobiya (kəskin cisimlərdən qorxma), klostrofobiya (qapalı məkan qorxusu), agorafobiya (açıq məkan qorxusu), obsesif yüksəklik qorxuları, çirklənmə, qızarmaq qorxusu. və s. Obsesif hadisələr qarşısıalınmazdır və xəstənin istəklərinin əksinə baş verir. Xəstə onlara tənqidi yanaşır, qəribəliklərini anlayır, onlara qalib gəlməyə çalışır, lakin öz gücü ilə onlardan qurtula bilmir. Axının xüsusiyyətlərinə görə 3 növ fərqlənir: birincisi - xəstəliyin tək bir hücumu ilə həftələr və ya illər davam edə bilən; ikincisi - relapslar şəklində tam sağlamlıq dövrləri ilə; üçüncü - davamlı axın simptomların bəzən kəskinləşməsi ilə. Obsesif-kompulsif pozğunluq, nevrasteniya və isterik nevrozdan fərqli olaraq, adətən psixogen olan kəskinləşmələrlə xroniki kursa meyllidir.
Ağrı həssaslığının tənzimlənməsi mexanizmləri müxtəlifdir və həm sinir, həm də humoral komponentləri əhatə edir. Sinir mərkəzlərinin əlaqəsini tənzimləyən qanunlar ağrı ilə əlaqəli hər şey üçün tamamilə etibarlıdır. Bu, digər neyronlardan kifayət qədər intensiv bir impuls meydana gəldiyi zaman, ağrı ilə əlaqəli sinir sisteminin müəyyən strukturlarında inhibe və ya əksinə, artan həyəcan hadisələrini əhatə edir.
Amma humoral amillər ağrı həssaslığının tənzimlənməsində xüsusilə mühüm rol oynayır.
Birincisi, yuxarıda qeyd olunan algogen maddələr (histamin, bradikinin, serotonin və s.), kəskin artan nosiseptiv impulslar mərkəzi sinir strukturlarında müvafiq reaksiya meydana gətirir.
İkincisi, ağrı reaksiyasının inkişafında sözdə mühüm rol oynayır maddə pi. Onurğa beyninin arxa buynuzlarının neyronlarında çox miqdarda olur və açıq alqogenik təsir göstərir, nosiseptiv neyronların cavablarını asanlaşdırır, onurğa beyninin arxa buynuzlarının bütün yüksək eşik neyronlarının həyəcanlanmasına səbəb olur, yəni. , onurğa beyni səviyyəsində nosiseptiv impulslar zamanı nörotransmitter (ötürücü) rolunu oynayır. Axodendritik, aksosomatik və akso-aksonal sinapslar aşkar edilmişdir ki, onların terminallarında veziküllərdə π maddəsi vardır.
Üçüncüsü, nosisepsiya mərkəzi sinir sisteminin belə bir inhibitor vasitəçisi tərəfindən yatırılır γ-aminobutirik turşu.
Və nəhayət, dördüncü, nosisepsiyonun tənzimlənməsində son dərəcə mühüm rol oynayır endogen opioid sistemi.
Radioaktiv morfindən istifadə edilən təcrübələrdə onun bədəndə bağlanması üçün xüsusi yerlər tapıldı. Morfinin fiksasiyasının aşkar edilmiş sahələri deyilir opiat reseptorları. Onların lokalizasiya sahələrinin tədqiqi göstərdi ki, bu reseptorların ən yüksək sıxlığı ilkin afferent strukturların terminallarında, onurğa beyninin jelatin maddəsində, nəhəng hüceyrə nüvəsində və talamusun nüvələrində, hipotalamus, mərkəzi boz periaqueduktal maddə, retikulyar formasiya və raphe nüvələri. Opiat reseptorları yalnız mərkəzi sinir sistemində deyil, həm də onun periferik hissələrində, daxili orqanlarda geniş şəkildə təmsil olunur. Morfinin analjezik təsirinin opioid reseptorlarının yığılma yerlərini bağlaması və alqogen vasitəçilərin sərbəst buraxılmasını azaltmağa kömək etməsi ilə müəyyən edilir ki, bu da nosiseptiv impulsların blokadasına səbəb olur. Orqanizmdə ixtisaslaşmış opioid reseptorlarının geniş şəbəkəsinin mövcudluğu endogen morfinə bənzər maddələrin məqsədyönlü axtarışını müəyyən etmişdir.
1975-ci ildə oliqopeptidlər, opioid reseptorlarını bağlayan. Bu maddələr deyilir endorfinlər və enkefalinlər. 1976-cı ildə β-endorfin insan onurğa beyni mayesindən təcrid edilmişdir. Hal-hazırda α-, β- və γ-endorfinlər, həmçinin metionin- və leysin-enkefalinlər məlumdur. Hipotalamus və hipofiz vəzi endorfinlərin istehsalı üçün əsas sahələr hesab olunur. Əksər endogen opioidlər güclü analjezik təsirə malikdir, lakin MSS-nin müxtəlif hissələri öz fraksiyalarına qeyri-bərabər həssaslığa malikdir. Enkefalinlərin də əsasən hipotalamusda istehsal olunduğu güman edilir. Endorfin terminalları beyində enkefalin terminallarından daha məhduddur. Ən azı beş növ endogen opioidlərin olması opioid reseptorlarının heterojenliyini də nəzərdə tutur, bu günə qədər sinir formasiyalarında qeyri-bərabər şəkildə təmsil olunan beş növlə təcrid edilmişdir.
güman et endogen opioidlərin iki təsir mexanizmi:
1. Hipotalamus və sonra hipofiz endorfinlərinin aktivləşməsi və onların qan axını və onurğa beyni mayesi ilə paylanması səbəbindən sistemli təsiri ilə;
2. Terminalların aktivləşdirilməsi yolu ilə. mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif strukturlarının və periferik sinir formasiyalarının opiat reseptorlarına birbaşa təsir göstərən hər iki növ opioidləri ehtiva edir.
Morfin və əksər endogen opiatlar həm somatik, həm də visseral reseptorlar səviyyəsində artıq nosiseptiv impulsların keçirilməsini bloklayır. Xüsusilə, bu maddələr lezyonda bradikinin səviyyəsini azaldır və prostaglandinlərin algogen təsirini bloklayır. Onurğa beyninin posterior kökləri səviyyəsində opioidlər ilkin afferent strukturların depolarizasiyasına səbəb olur, somatik və visseral afferent sistemlərdə presinaptik inhibəni artırır.
Ağrı insanın çoxkomponentli psixofizioloji vəziyyəti kimi müəyyən edilir, o cümlədən: 1) öz ağrı hissi; 2) müəyyən avtonom reaksiyalar (taxikardiya, qan təzyiqində dəyişikliklər); 3) emosional komponent (mənfi emosiyalar: stenik və astenik (depressiya, qorxu, melanxolik); 4) motor təzahürləri (qaçınma refleksi - əlin çəkilməsi); 5) könüllü səylər (psixogen şərait - ağrı hisslərinin şiddətinin azalması).
Ağrının təsnifatı:
I. Mənşəyinə görə:
- A) “Fizioloji” – müəyyən xarici təsir nəticəsində yaranır;
- - stimulun gücündən və xarakterindən asılıdır (ona adekvat);
- - orqanizmin müdafiə qüvvələrini səfərbər edir;
- - təhlükə siqnalıdır (zərər ehtimalı).
- B) Patoloji = nevropatik - sinirin zədələnməsi nəticəsində yaranır. sistemləri;
- - müəyyən təsirə adekvat deyil;
- - orqanizmin müdafiə qüvvələrini səfərbər etmir
- - sinir sistemi xəstəliklərinə xas olan patoloji siqnalıdır.
II. Nosiseptorların lokalizasiyasına və ağrı hisslərinin təbiətinə görə:
- 1. Somatik:
- a) səthi:
- - epikritik (erkən, sürətli);
- - protopatik (gec, yavaş).
- b) dərin.
- a) səthi:
- 2. Visseral: (Zakharyin-Ged zonaları ilə əlaqəli)
- a) doğrudur;
- b) əks olunur.
Somatik ağrı ümumiyyətlə dəri, əzələlər, ODA zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.
Səthi ağrı dərinin nosiseptorlarının qıcıqlanması zamanı baş verir,
Epikritik (erkən) ağrı sürətli adlanır, çünki:
saniyənin bir hissəsində baş verir;
qısa bir gizli dövrə malikdir;
dəqiq lokallaşdırılmış;
tez keçir;
kəskin, keçici sensasiya.
Protopatik (gec) ağrı aşağıdakılarla xarakterizə olunur:
daha uzun gizli dövr (bir neçə saniyə);
daha diffuz;
daha uzun;
xoşagəlməz bir ağrı hissi ilə müşayiət olunur.
Bu ayrılma həyəcanın aparılması ilə əlaqələndirilir - miyelin lifləri boyunca A (sürətli ağrı); miyelinsiz liflər boyunca C (yavaş ağrı).
A qrupu lifləri qalın miyelin lifləridir (V tel 50-140 m / s).
B qrupu lifləri - daha kiçik diametrli, B1 və B2 (V tel 15-30; 10-15 m / s).
Liflər C - miyelinsiz - daha kiçik diametrli (V=0,6-2 m/s).
Miyelinsiz liflər daha davamlıdır:
- - hipoksiyaya (çünki maddələr mübadiləsinin fəaliyyəti azalır);
- - daha sürətli bərpa;
- - innervasiya zonasında liflərin daha diffuz paylanması ilə xarakterizə olunur.
Sinir lifləri sıxıldıqda, miyelinli liflər ilk olaraq əziyyət çəkir, anesteziya zamanı anestezik miyelinsiz liflərə daha tez təsir edəcəkdir.
Dərin ağrı dərin toxuma reseptorlarının (tendonlar, sümüklər, periosteum) qıcıqlanması ilə əlaqələndirilir.
Ağrının xarakteri: - küt;
- - ağrıyan;
- - uzun;
- - diffuz;
- - şüalanmaya meyllidir.
Dərin ağrının səbəbləri:
- - toxumaların uzanması;
- - toxuma üzərində güclü təzyiq;
- - işemiya;
- - kimyəvi qıcıqlandırıcıların təsiri.
Viseral ağrı - daxili orqanların reseptorları qıcıqlandıqda baş verir.
Ağrıların xarakteri: - darıxdırıcı;
- - ağrıyan;
- - ağrılı;
- - uzun;
- - yüksək şüalanma qabiliyyəti.
Viseral ağrının səbəbləri:
- - içi boş orqanların uzanması;
- - içi boş orqanların spastik daralması;
- - uzanma (orqanların qan damarlarının spastik daralması);
- - işemiya;
- - orqanların membranlarının kimyəvi qıcıqlanması (PU ilə);
- - orqanların güclü daralması (bağırsaqların daralması).
Ağrının əmələ gəlməsinin əsas mexanizmləri.
Ağrı iki sistemin qarşılıqlı təsirinin nəticəsidir: ağrı (algik, nosiseptiv), analjezik (analjezik, antinosiseptiv).
Ağrı sisteminə 3 keçid daxildir:
Reseptor.
Dirijor keçidi.
Mərkəzi keçid.
Reseptorlar: Müasir anlayışlara görə, xüsusi, yüksək diferensiallaşmış reseptorlar müxtəlif üsulları qavramaq üçün nəzərdə tutulmuşdur.
Ağrı reseptor qrupları:
Mexanik
Xüsusilə sürətli zərər verən stimulların (kəskin obyektlərin hərəkəti) qavranılması üçün A lifləri ilə əlaqəli epikritik ağrı, daha az C lifləri ilə.
Reseptorun kəskin cisim gərginliyi ilə zədələnməsi, Na reseptorunun həyəcanlanmasına daxil olan ion kanallarının aktivləşdirilməsi.
Polimodal
- - C lifləri ilə, daha az A lifləri ilə əlaqəli, zərərli enerji dəyəri olan 1-dən çox modallıq stimullarının hərəkətini qəbul edin:
- a) zədələyici dəyərin (təzyiq) mexaniki stimulları;
- b) zədələyici dəyərin qızdırılması;
- c) bəzi kimyəvi qıcıqlanmalar (kapsaisin - qırmızı bibər maddəsi, bradikinin).
Reseptorların aktivləşdirilməsi mexanizmi həm ion kanallarının aktivləşməsi, həm də ikinci xəbərçilərin aktivləşməsi ilə bağlıdır.
Termal reseptorlar
- - qradasiya temperaturuna uyğunlaşdırılmış xüsusi kation kanalları ilə aktivləşdirilmiş C lifləri ilə bağlanmış; həm istilik, həm də soyuq zərərli təsirləri hiss edir.
- 4) Səssiz reseptorlar
- - normal şəraitdə onlar prosesdə iştirak etmirlər, iltihab prosesi zamanı aktivləşirlər. Məsələn: bradikinin, Pg - reseptorların həssaslığını artırır, buna görə də iltihabla ağrı hissləri güclənir - periferik həssaslaşma fenomeni.
Müasir konsepsiyalara görə 2 mexanizm fərqləndirilir
nosiseptor fəaliyyəti:
İlkin - hüceyrə məhvinin K + ionlarının sayının artması, Pg, bradikinin əmələ gəlməsi, polimodal reseptorların hədlərinin aşağı salınması, onların aktivləşməsi və impulsların görünüşü ilə müşayiət olunduğu üçün zədələnmə yerində baş verir. mərkəzi sinir sisteminə gedir. İltihab zamanı ağrı vasitəçilərinin rolunu LT, IL-1, IL-8, TNFOL də oynaya bilər.
İkinci dərəcəli - sinirdən gələn impuls yalnız mərkəzi sinir sistemində deyil, həm də paralel olaraq digər terminallar boyunca retrograd (yəni zədələnmiş yerə geri) aparılır. Bu terminalların uclarında P maddəsi ifraz olunur.
Onun təsirləri:
damar genişlənməsi;
mast hüceyrələrinin aktivləşdirilməsi, nosiseptorların histamin qıcıqlanmasının sərbəst buraxılması;
Trombositlərin aktivləşdirilməsi, serotoninin sərbəst buraxılması, nosiseptorların aktivləşdirilməsi.
Keçirici hissə - həyəcan hissi liflər boyunca arxa buynuzlara gedir, burada həyəcan yolun ikinci neyronuna keçir.
2 variant mövcuddur:
Normal, çox tez-tez olmayan impulslarla, 2 neyronun propionat tərkibli reseptorlarını aktivləşdirən β-qlutamat sonluqlarda sərbəst buraxılır, sürətli ağrı.
afferent yol boyunca tez-tez impulslar neyrotransmitterlərin sərbəst buraxılması - aspartat reseptoru 2 olan neyronun glutamat və maddə P aktivləşdirilməsi yavaş və şiddətli ağrı (bu mərkəzi ağrı sensibilizasiyası fenomenidir).
Vizual təpələr - yolun 3-cü neyronu - buradan həyəcan beyin qabığının müvafiq sensor zonasına yüksəlir. Ağrı formalaşması hissi üçün retikulyar formalaşmanın aktivləşdirilməsi lazımdır. Ağrı yolunun girovları limbik sistemin strukturlarına yüksəlir - ağrının emosional rənglənməsi.
Ağrının fərqində olmaq və onun dəqiq lokalizasiyası üçün kortikal zonanın həyəcanlanması lazımdır.
İlk ağrı hissi qeyri-müəyyən, fərqlənməmiş, lakin çox ağrılıdır. Görmə tüberküllərinin nüvələrinin həyəcanlanması səbəbindən yaranır - görmə vərəmləri ilə kortikal zona arasında talamik ağrı, qeyri-spesifik talamik nüvələrin daxil olması səbəbindən həyəcan dövranı meydana gəlir = reverbasiya.
Antinosiseptiv sistem (AS)
2 şöbə daxildir:
Enən antinosiseptiv yola malik beynin müəyyən mərkəzləri;
Girişdə hissiyyatlı ağrı axınının seqment mexanizmləri və ya mexanizmləri (qapı mexanizmləri).
A.S., enən yol verərək, mərkəzlərə malikdir - bu, Silvian su kəmərini (periferik boz maddə), bəzi tikiş nüvələrini əhatə edən boz maddədir; hipotalamusun mərkəzi hissəsində üçüncü mədəciyin və median anterior beyin dəstəsinin divarlarına bitişik boz maddə.
İlk efferent liflər (enkefalin ifraz edən liflər) boz maddədən enir, onlar raphe nüvələrində bitir. Növbəti neyron - (2) - raphe nüvələrinin bir neyronudur (serotonergik) - bu liflər enən yolun 3-cü neyronunda (enkefalinergik) onurğa beyninin arxa buynuzlarında bitir, 3-cü neyron presinaptikdə sinapslar əmələ gətirir. afferent neyronların terminalları.
Enkefalinin təsiri:
Presinaptik membranlarda potensial amplitüdün azalması.
Ağrı yolunun vasitəçisinin ifrazının azalması (-qlutamat, maddə P).
Presinaptik inhibə səbəbiylə ağrı impulslarının inhibəsi/bloklanması.
Ağrının seqmental mexanizmləri:
Ağrı axınının tənzimlənməsinin qapı mexanizminin əsasını jelatinli bir maddənin neyronları (SG) vasitəsilə toxunma, temperatur hissi yolları boyunca ağrı impulsları və impulslar arasında qarşılıqlı əlaqə təşkil edir.
Bu neyronlar temperatur axını və toxunma həssaslığı ilə həyəcanlanır və ikinci ağrı yolu neyronunun presinaptik inhibisyonuna səbəb olur.
A.S.-nin neyronları arasında. opioid peptidləri (enkefalinlər, ley- və met-) və endorfinləri (29-31 AK) ifraz edən çoxlu neyronlar.
Əvvəllər opiat reseptorları aşkar edilmişdir, yəni. morfin (xarici alkaloid) ilə qarşılıqlı əlaqədə olan reseptorlar.
Opioid peptidləri və onların reseptorları beynin müxtəlif nahiyələrində (hipotalamus, limbik sistem, beyin qabığı) paylanır.
Opioid peptidlərin əsas təsirləri:
Nörotransmitterlərin rolunu oynayan A.S.
Zövq mərkəzini həyəcanlandırın, eyforiya hissinə səbəb olun.
Onlar modulyatorlardır (bədəni uyğunlaşdırır).
Onlar stress əleyhinə sistemin və ya stres məhdudlaşdıran sistemin komponentləridir.
Xüsusi ağrı növləri:
proqnozlaşdırılan ağrı
Sinir gövdəsi zədələndikdə, bədən səthinin müvafiq bölgəsində ağrı hissi yaranır, baxmayaraq ki, bu sahə qıcıqlanmır.
Mexanizm: kortikal nümayəndəlikdə sərt şəkildə sabitlənmiş bədən sxeminə görə.
nevralgiya
- - sinir gövdələrinin zədələnməsi ilə əlaqəli ağrı.
- 3) Kauzalji
- - sinir gövdələrinin, o cümlədən simpatik sinir liflərinin həssas liflərinin natamam zədələnməsi ilə baş verən dözülməz, davamlı ağrı. Ağrı liflərinin həyəcanlanması tez-tez süni sinapsların (ephaps) mexanizminə görə baş verir - sinir gövdələrinin natamam zədələnməsi və zədələnmə cərəyanlarının görünüşü.
- 4) Fantom ağrıları
- - Amputasiya edilmiş əzada ağrı.
- Onların inkişafının 2 hipotezi:
- 1. Kəsilmiş və ya yırtılmış sinirin kötükündən hər hansı bir zonanın korteksindəki proyeksiyaya uyğun gələn ağrıya qədər impulsasiyanın artması.
- 2. Talamus və kortikal zona arasında həyəcanın davamlı dövranı - bədənin amputasiya edilmiş hissəsinin proyeksiyası həyəcanlanır.
- 5) əks olunan ağrı
- - Zaxaryin-Ged zonaları.
Mexanizm: Bədənin hər bir seqmentinin onurğa beyninin müvafiq seqmentindən innervasiyası prinsipinə əsaslanır.
- 2 fərziyyə:
- 1. Yolların konvergensiya hipotezi.
- -ikinci neyronda həyəcan toplama hadisəsinə əsaslanır.
- 2. Fasilitasiya fərziyyəsi.
Mövzu 3. MSS-nin motor funksiyalarının patologiyası
Təsnifat:
Tam itkiyə qədər motor funksiyalarının zəifləməsi (parez, iflic).
Artan motor funksiyası (hiperkineziya).
Ataksiya (istirahət və hərəkət zamanı hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması).
Parez və ya iflic piramidal sistem zədələndikdə görünür, bu da dəqiq, incə əlaqələndirilmiş hərəkətləri təmin edir, o cümlədən. və əldə edilmiş motor bacarıqları (yazı).
Mərkəzi iflic aşağıdakılarla inkişaf edir:
piramidanın bədəninə zərər.
kortikal liflərə ziyan.
Periferik iflic aşağıdakılarla inkişaf edir:
bədən-motor neyronunun zədələnməsi.
onun liflərinə ziyan vurur.
Mərkəzi iflic əlamətləri:
Bədənin əks tərəfində könüllü hərəkətlərin itirilməsi.
Müvafiq əzələlərdə hipertoniklik.
Clonus - kəskin qəfil qıcıqlanma ilə əzanın ritmik daralması.
Zədələnmiş tərəfdə tendon reflekslərinin qorunması və gücləndirilməsi.
Əzələ trofizminin pozulması yoxdur.
Səth reflekslərinin zəifləməsi və ya dayandırılması.
2 əsas tənzimləmə sistemi var:
- 1) Piramidal sistem.
- 2) Ekstrapiramidal sistem.
Hipertonikliyin və tendon reflekslərinin qorunması baş verir, çünki tendon refleksləri onurğadır və onurğa refleksinin qövsü qorunur, buna görə də onlar mərkəzi iflic ilə davam edirlər. Əzələ distrofiyası və atrofiyası yoxdur, çünki əzələ siniri pozulmur, g-motoneyron intrafuzal lifin kontraktil elementlərini innervasiya edir.
Tendon refleksinin gücləndirilməsi mexanizmləri:
Onurğa beyninin g-motor neyronunun enən supraspinal təsirlərin dayandırılması, əsasən inhibitor, intrafuzal lifin əzələ elementlərinin daralmasının artması və annulospinal ucların uzanmasının artması, motoneyronlara afferent axının artması, artan həyəcanlanma. əzələ daralmasının hipertonikliyi.
Klonus artan geri çəkilmə effektləri ilə artan tendon reflekslərinin nəticəsidir.
Dəri reflekslərinin zəifləməsi motor qabığının nahiyələrinə səpələnmiş sensor neyronların zədələnməsi, eləcə də hiss zonasının mümkün zədələnməsinin nəticəsidir.
Babinski refleksi supraspinal təsirlərin pozulmasının nəticəsidir (parçalı qıcıqlanmaya cavab olaraq ayaq barmaqlarının yelpik şəklində ayrılması).
Periferik iflicin əlamətləri:
Zədələnmiş seqmentə uyğun olan ayrı bir əzada könüllü hərəkətlərin olmaması.
Tendon reflekslərinin olmaması, tk. refleks qövsü zədələnir.
Əzələ millərinin proprioreseptorlarının təsirinin itirilməsi nəticəsində əzələlərin hipotenziyası.
Onun denervasiyası və trofik mərkəzlə əlaqəsinin pozulması nəticəsində əzələ atrofiyası/distrofiyası.
Əzələ toxumasının həyəcanlılığında dəyişikliklər, o cümlədən. toxumaların elektrik həyəcanlılığının pozulması (reobazanın artması və xronoksiyanın müddətinin artması).
Brown-Sequard sindromu:
(onurğa beyninin sağ və ya sol yarısının kəsilməsi zamanı).
Qarşı tərəfdə ağrı və temperatur həssaslığının pozulması.
Zərər tərəfində dərin və toxunma həssaslığının pozulması.
Onurğa beyni zədəsi tərəfində mərkəzi iflic tipli motor pozğunluqları.
Hiperkinez.
İnsanın iradəsinə tabe olmayan həddindən artıq, şiddətli hərəkətlər, qeyri-adi, iddialıdır.
Təsnifat (mənşəyindən asılı olaraq):
Onurğa.
Piramidal.
Ekstrapiramidal.
- 1. Onurğa (konvulsiyalar) - əzələlərin seğirməsi (fassilasiyası). Onlar bütövlükdə əzanın hərəkəti ilə müşayiət olunmur.
- 2. Piramidal (konvulsiyalar):
Təbiətinə görə: - klonik;
Tonik.
Klonik - əzələ qruplarının sürətli alternativ daralması və rahatlaması ilə xarakterizə olunur, onlar motor korteksinə nöqtə toxunuşu ilə səbəb ola bilər.
Tonik - əzələ qruplarının və bədən hissələrinin yavaş daralması və antaqonist əzələlərin eyni vaxtda daralması səbəbindən bədən qeyri-adi vəziyyətdə dondura bilər. Tonik konvulsiyaların kortikal təsirlərin subkortikal formasiyalara, bazal ganglionlara, yəni. ekstrapiramidal sistemin elementləri üzərində.
Özlüyündə qıcolmalar ağrılı deyil, müxtəlif xəstəliklər zamanı baş verən, beyin strukturlarının funksiyalarının və qarşılıqlı təsirlərinin pozulması ilə müşayiət olunan simptomlardır.
Tutmalar birincili (idiopatik; həqiqi epilepsiya) və ikincili (müxtəlif xəstəliklərlə: uşaqlarda qızdırma, alkaloz, beynin infeksion-iltihabi xəstəlikləri, travma > qlial çapıqların əmələ gəlməsi > posttravmatik epilepsiyanın baş verməsi) olur.
Tutmaların patogenezinin ümumi mexanizmləri:
Nörotransmitter balanssızlığı.
Çapıq meydana gəlməsi zamanı neyronların birbaşa stimullaşdırılması.
MSS-də inhibisyonun zəifləməsi.
Elektrolit balansında dəyişiklik.
Patogenezdə ümumi əlaqə hiperaktiv neyronların populyasiyasının formalaşmasıdır.
Nöbetlərə fərdi meyl fərqlidir.
- 3. Ekstrapiramidal (konvulsiyalar).
- a) xoreya.
- b) Atetoz.
- c) Parkinson xəstəliyi.
- d) Balizm.
Ekstrapiramidal sistemin (EPS) zədələnməsi ilə əlaqələndirilir.
EPS geniş nüvələr və yollar sistemidir.
- 1) Bazal qanqliya: striopallidar sistem - kaudal nüvə; putamen (yastıq); solğun top.
- 2) Qara maddə.
- 3) Lyuis nüvəsi.
- 4) Qırmızı nüvə.
- 5) Beyin sapının retikulyar formalaşması.
- 6) Vestibulyar nüvələr.
Aşağıya doğru yol yollarla təmsil olunur:
Retikulospinal.
Rubrospinal.
Vestibulospinal.
- a) xoreya.
- 1) Neostriatum zədələndikdə, GABA ifrazının azalması, qara maddənin (SN) disinhibisyonu, dopamin istehsalının artması, neostriatumun inhibisyonu, hipotenziya zamanı baş verir.
- 2) Kaudal nüvənin və putamenlərin (yastıqların) zədələnməsi, əks əlaqə halqasının qopması, premotor korteksin hiperkinezinin disinhibisyonu.
Hiperkinezin təbiəti:
- - ətrafların proksimal hissələrinin və üz əzələlərinin qaşınma, bəzən qazanılmış (uşaqlıq revmatizmi) və irsi (anadangəlmə - Hutchington xoreası) daralması.
- b) Atetoz.
Solğun topun yan hissəsi zədələndikdə baş verir. Hiperkineziyalar distal əzələ qruplarının və plastik ton elementlərinin antaqonist əzələlərinin daralması nəticəsində ətrafların və gövdənin qurd kimi hərəkətləri xarakteri daşıyır.
c) Balizm.
Xırman kimi əzaların hərəkəti (əyilmə, uzanma) ilə xarakterizə olunur.
d) Parkinson xəstəliyi.
Qara maddənin (SN) ilkin zədələnməsi ilə baş verir.
- 1. SN-nin zədələnməsi, dofamin ifrazının azalması, striopallidar sistemin disinhibisyonu, motor neyronlara enən təsirlərin artması, əzələ tonusunun artması, sərtlik.
- 2. "Dişli çarx" simptomu.
- 3. Akineziya hərəkətə başlamaqda xüsusi çətinlik kimi özünü göstərir, motor komplekslərində əlavə hərəkətlərin olmaması ilə hərəkətlər yavaş olur.
- 4. Maskalı üz.
- 5. Tremor (tremor iflic). Distal hissələrdə antaqonist əzələlərin sürətli bir dəyişməsi kimi xarakterizə olunan istirahətdə özünü göstərir.
Tremor striopallidar sistemin artan həyəcanına əsaslanır, çünki inhibitor təsirlər zəifləyir, lakin aktiv kortikal təsirlər qalır, korteksin premotor zonasına həyəcan sıçrayışı var, sərtliyin artması səbəbindən hiperkinez yoxdur.
Serebellar tremor - dinamik.
Bu, ayaq üstə duran və yeriyərkən hərəkətlərin koordinasiyasının pozulmasıdır.
Ataksiyanın növləri:
- 1) Onurğa - proprioreseptorlardan pozulmuş afferentasiya.
- 2) Serebral (frontal) - kortikal zədələnmə ilə.
- 3) Serebellar.
- 4) Labirint - balans nəzarətinin pozulması ilə.
Ataksiya statik (ayaqda durarkən) və dinamik (gəzərkən) ola bilər.
Mövzu 4. GNI-nin patofiziologiyası
GNI, fitri davranış aktlarını (instinktləri) və öyrənməni birləşdirən təlim keçmiş bir insanın davranışıdır.
GNI daha yüksək beyin funksiyalarına əsaslanır:
Qavrayış.
Diqqət.
Öyrənmək bacarığı.
Nitq. avtonom sinir pozğunluğu ağrısı
VND patologiyasının mərkəzində beynin və subkortikal strukturların daha yüksək funksiyalarının pozulması dayanır.
GNI-nin pozulması funksional pozğunluqların nəticəsi ola bilər (beynin müəyyən hissələrində sinir proseslərinin dinamikası); beynin müxtəlif hissələrinin zədələnməsi nəticəsində üzvi ola bilər.
Funksional pozğunluqların klassik nümunəsi.
Nevrozlar, insanın xarici mühitlə qarşılıqlı əlaqəsinin pozulması nəticəsində yaranan, xarici mühitin tələbləri insanın imkanlarını aşdıqda və müəyyən klinik simptomlarda özünü göstərən, lakin psixotik olmayan psixogen, nöropsikiyatrik xəstəliklərdir. pozğunluqlar (simptomlar olmadan).
Nevroz, insanın xarici mühitlə münaqişəsi nəticəsində yaranan şəxsiyyət xəstəliyidir.
Etiologiyası:
Həddindən artıq nevropsik gərginlik:
- a) sosial problemlər
- b) şəxsi problemlər (istehsal fəaliyyəti),
- c) intim çətinliklər (bədbəxt sevgi),
- d) ekstremal şərait (müharibələr, zəlzələlər).
Nevrozların mənşəyinin 3 anlayışı var, konkret hallar və həddindən artıq stressin nəticəsi arasında əlaqə var.
Nevroz nəzəriyyələri:
Bioloji (Peter Kuzmich Anokhin).
İnsanın psixo-emosional stressinin səbəbi planlaşdırılan nailiyyətlə real nəticə arasında uyğunsuzluqdur. Məqsəd, hərəkətin motivi nə qədər vacibdirsə, bu uyğunsuzluq bir o qədər stress yaradır.
II. Məlumat (Pavel Vasilyeviç Simonov).
Həddindən artıq stressin əsas səbəbi lazımi məlumatların olmamasıdır, xüsusən də artıq, lazımsız məlumatlar fonunda.
Neyropsik stressin dərəcəsi üçün formula:
n - zəruri: məlumat, vaxt, enerji;
c - mövcud: məlumat, vaxt, enerji.
Son məqsəd nə qədər mühümdürsə və real və zəruri şərtlər arasında fərq nə qədər böyükdürsə, əsəb gərginliyinin dərəcəsi də bir o qədər çox olur.
Neyropsik stressin dərəcələri:
Diqqətin səfərbər edilməsi, insan fəaliyyəti, MS-də artım.
Emosional müşayiət görünənə qədər gərginliyin artması (aktiv stenik mənfi emosiyalar yaranır - qəzəb, qəzəb, təcavüz).
Astenik mənfi emosiyaların inkişafı (qorxu, depressiya, melankoliya).
Bu 3 dərəcə nöropsik stress geri çevrilir və travmatik vəziyyət aradan qaldırıldıqda hər şey normala qayıdır.
Artıq xüsusi müalicə tələb edən nevrozun baş verməsi.
Ş. Adaptiv enerjinin çatışmazlığı nəzəriyyəsi - iradi enerji = insanın formalaşması zamanı sosial ünsiyyət çatışmazlığı.
Nevroza meylli - həmyaşıdlarından təcrid olunmuş şəkildə böyüyən uşaqlar.
Nevrozların inkişafı üçün risk faktorları:
Yaş (gənclər, yaşlı insanlar - endokrin dəyişikliklərə görə sinir sisteminin astenizasiyasının artması).
Qidalanma (qidada kifayət qədər miqdarda protein olmalıdır, xüsusilə həyatın ilk 3 ilində protein çatışmazlığı beyində və GNI-də geri dönməz dəyişikliklər).
Hipodinamiya (həyəcanlılığın və beyin fəaliyyətinin azalması, çünki:
- a) beyinə gələn impulsların azalması, beyin sapının retikulyar formalaşması vasitəsilə aktivləşmə;
- b) miokardın detrainasiyasına görə beyinə qan tədarükünün məhdudlaşdırılması;
- c) beyin hipoksiyası).
- 4) Siqaret, spirt.
- 5) Artan həddindən artıq gərginliklə əlaqəli bir insanın işi (zehni əməyi olan insanlar).
- 6) Yaşayış şəraitinin dəyişməsi (əhalinin urbanizasiyası).
- 7) GNI-nin müəyyən bir növü (həm bioloji, həm də şəxsən insan).
GNI növü insanın vacib təbii xüsusiyyətidir, bu da sinir proseslərinin xüsusiyyətlərinə əsaslanır.
GNI təsnifatının prinsipləri:
Sinir proseslərinin nisbəti və onların xüsusiyyətləri:
güc - balans - hərəkətlilik
İlk dəfə şərti refleks metodu (sinir proseslərinin obyektivləşdirilməsi) İ.P. Pavlov:
Hippokratın temperamentlərinin təsnifatı ilə müqayisə edilə bilən əsas 4 növ müəyyən edilmişdir.
Temperament insanın bütün reaksiyalarında təzahür edən psixikanın dinamik xüsusiyyətləri də daxil olmaqla, insanın təbii olaraq müəyyən edilmiş xüsusiyyətidir.
Temperament sonralar Kant, Galen tərəfindən təsvir edilmişdir.
- * Pavlova görə 1 növ - həyəcanın üstünlük təşkil etdiyi güclü balanssız tip (Hippokrata görə xolerik).
- Pavlova görə 2-ci tip - güclü, balanslı, mobil (sanguine).
- Pavlova görə 3-cü tip - güclü, balanslı, inert (fleqmatik).
- *Pavlova görə 4 tip - zəif tip (melanxolik).
- * - nevrozların yaranmasına irsi meyl.
- 2) Əslində insan GNI növləri.
- 1 prinsip - ümumi bioloji növlər.
İnsan növləri - 1 və 2 siqnal sistemlərindən asılı olan bir insan tərəfindən xarici dünyanın əks olunması.
- a) sensor - 1 siqnal sisteminin yaxşı inkişafı, təsviri, insan təfəkkürünün bəlağəti.
- b) mücərrəd - 2-ci siqnal sisteminin yaxşı inkişafı, təfəkkürdə konseptual aparatdan geniş istifadə olunur.
Siqnal sisteminin 1 və 2 nisbətindən asılı olaraq:
- 1) bədii (bədii tip).
- 2) təfəkkür (mücərrəd tip).
- 3) qarışıq (orta tip).
Nevrozların inkişafına meyl təbii olaraq müəyyən edilmiş bioloji tipdən asılıdırsa, klinik forma GNT-nin xüsusi insan tipindən asılıdır.
Nevrozun əsas klinik formaları:
Nevrasteniya.
Obsesif nevroz.
Uzun müddət həddindən artıq işləmə, zehni travma ilə əlaqəli qarışıq tipli insanlarda inkişaf edir.
- 1. Hiperstenik - artan reaktivlik, əsəbilik (tez alovlanır, tez yanır).
- 2. Hipostenik - sinir proseslərinin gücünün azalması.
- 3. Astenik - əsəb proseslərinin zəifləməsi, dinamizm və s.
İntellekt səviyyəsi aşağı olan bədii tipli insanlarda rast gəlinir. İnsanın ətraf mühitə artan tələbləri, nümayişkar davranışı ilə xarakterizə olunur; tam korluq və karlıq üçün sensor pozğunluqlar; motor pozğunluqları; ürək-damar sistemindən avtonom reaksiyalar (aritmiya, qan təzyiqində dəyişikliklər).
Konseptual düşüncə üstünlük təşkil edən insanlarda yaranır. Bu nevroz fobiyalar, narahatlıq, ritual hərəkətlərlə özünü göstərir; nozofobiya.
Nevrozlarda GNI pozğunluğunun patofizyoloji aspektləri:
Həyəcan proseslərinin pozulması.
İnhibisyon proseslərinin pozulması.
Nevroz növləri.
Proseslərin pozulmasından asılı olaraq 2 növ: 1) həyəcanlanma, 2) inhibə və 3) sinir proseslərinin hərəkətliliyi.
Nevrozların yaranmasının səbəbləri:
Həddindən artıq stimulların istifadəsi.
Mexanizm: həyəcan proseslərinin həddindən artıq gərginliyi.
İnhibitor stimullaşdırmanın hərəkətini gücləndirmək.
Mexanizm: əyləc proseslərinin həddindən artıq gərginliyi.
Sinir proseslərinin hərəkətliliyinin həddindən artıq gərginliyi (qıcıqlandırıcının siqnal dəyərinin dəyişdirilməsi).
Müsbət və mənfi stimulların eyni vaxtda istifadəsi sinir proseslərinin "çarpaz bağlanması", pozulmuş hərəkətlilik və proseslərin tarazlığı.
Kompleks diferensiasiyanın inkişafı (dairə və ellipsin müqayisəsi).
Nevrozun patogenezi:
Sinir hüceyrələrinin astenizasiyası - PC-də azalma.
İnhibə və həyəcan proseslərinin gücünün azaldılması.
Proseslərin balansının pozulması.
Sinir proseslərinin hərəkətliliyinin pozulması:
- a) artan hərəkətlilik ilə (proseslərin artan labilliyi);
- b) hərəkətliliyin azalması ilə (artmış ətalət).
- 5) Faza hadisələrinin inkişafı (parabioza bax).
- 6) Avtonom pozğunluqlar (ürək-damar sisteminin pozğunluqları).
Nevrozların müalicəsi.
Zehni travmanı aradan qaldırın.
Sinir proseslərinin dərman korreksiyası (trankvilizatorlar, sedativlər, yuxu həbləri).
Düzgün iş və istirahət rejimi.
İkinci dərəcəli nevrozlar (somatogen) - somatik xəstəliklərin təsiri altında yaranan nevrozlar.
Somatogen nevrozların inkişaf mexanizmi:
Xəstəliyin özünün mənfi təsiri (psixogen).
Təsirə məruz qalan orqanlardan qeyri-adi afferent impulslar (ağrı impulsları və xroniki ağrı).
Beyin toxumasına əsas qida maddələrinin çatdırılmasının pozulması, O2 hipoksiyası, qidalanma.
Mövzu 5. Avtonom sinir sisteminin patologiyası
Simpatik Sinir Sistemi (Böyük Elmi İşçi);
Parasimpatik sinir sistemi (p.s.n.s.).
Simpatik sinir sistemi erqotropdur, çünki simpatik aktivasiya universal katabolik təsir göstərir, orqanizmin fəaliyyəti üçün enerji təchizatını və enerjinin səmərəli istifadəsini təmin edir.
ANS - Avtonom qanqliyalarda 2 neyron, neyronlar kəsilir.
Preganglial liflər - qısa, postqanglial liflər - liflərin ümumiləşdirilmiş reaksiyaların paylanmasının uzun diffuz təbiəti. Preganglial sinir liflərinin ifraz edən xüsusiyyətləri hamısı xolinergikdir.
Postqanglial liflər əsasən adrenerjikdir və tər vəziləri və bəzi damar membranları (xolinergik) istisna olmaqla, norepinefrin ifraz edir.
S.S. Təsirləri:
- - ürək-damar sisteminin stimullaşdırılması,
- - bronxların genişlənməsi və s.
Parasimpatik sinir sistemi trofotropdur, çünki anabolizm və ehtiyatların bərpası proseslərini stimullaşdırır və qida maddələrinin anbarını təşkil edir.
Orqanlarda preganglionik liflər (kraniobulbar və sakral hissələrdən) intramural qanqliyalarda keçir, postqanglionik liflər qısadır > yerli parasimpatik reaksiyalar (xolinergik).
P.S. effektlər n.s.:
Qarşıda s.s.s.
Sinir sisteminin simpatik və parasimpatik bölmələri arasında qarşılıqlı aktivləşdirici təsirlər mövcuddur.
Simpatik sinir sistemi aktivliyini qoruyur
Aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə parasimpatik bölmə:
mərkəzi.
Refleks.
Periferik.
- a) bütün sinir mərkəzlərində enerji mübadiləsinin artması;
- b) xolinesteraza aktivliyinin yatırılması;
- c) qanda Ca2+ tərkibinin artması p.s. mərkəzləri.
Artan qan təzyiqi simpatik təsiri baroreseptorların qıcıqlanmasını artırdı, vagus sinirlərinin tonunu artırdı.
Əsas: xolinesteraza fəaliyyətinin basdırılması, ACh-nin məhv edilməsi.
Parasempatik sinir sistemi aktivləşir
simpatik şöbə aşağıdakı mexanizmlər vasitəsilə:
Refleksogen zonalardan refleks aktivləşdirilməsi.
Artıq K+ ionlarının periferik mexanizmləri.
A və HA (adrenoxromlar) metabolik məhsulların vaqotrop aktivliyinə malik olduğuna inanılır.
Sistemlərin qarşılıqlı təsiri simpatik və parasimpatik təsirlərin müəyyən balansını təmin edir, lakin bu tarazlıq bu və ya digər sistemin üstünlük təşkil etməsi istiqamətində pozula bilər.
ANS funksiyalarının pozulmasına aşağıdakılar daxildir:
Mərkəzlərin vəziyyətindəki dəyişikliklərlə əlaqəli funksional pozğunluqlar.
Periferik pozğunluqlar - sinir liflərinin zədələnməsi.
Sentrogenik pozğunluqlar (beynin diensefalik bölgəsinin zədələnməsi).
Zaikonun təlimatına baxın.
Vegetativ mərkəzlərin tonunun artması və onların həyəcanlılığının (tonikliyinin) pozulmasını ayırın.
Tonun əsas pozuntuları:
Simpatotoniya - efferent impulsların artması və mediatorların kütləvi şəkildə sərbəst buraxılması ilə müşayiət olunan simpatik mərkəzlərin tonunun artması. Eyni zamanda, mediatorların sintezinin artması onu məhv edən fermentlərin sintezinin artması ilə müşayiət olunmur, vasitəçilərin uzun müddətli təsiri toniklikdir.
Vaqotoniya - parasempatik mərkəzlərin tonusunun artması.
Amfotoniya - hər iki mərkəzin tonunun artması.
Simpatoerji - simpatik bölmənin həyəcanlılığının artması, reaksiyalar güclənir, lakin qısamüddətlidir, çünki mediatorun artan sintezi onu təsirsiz hala gətirən fermentlərin sintezinin artması ilə birləşir. (NA MAO, OAT-ı təsirsiz hala gətirir).
Vagoergia - parasempatik şöbənin həyəcanlılığının artması. Çoxlu ACX, çoxlu xolinesteraza.
Amfoergiya - avtonom sinir sisteminin hər iki hissəsinin həyəcanlılığının artması.
Periferik sindromlar bədənin səthində ən yaxşı şəkildə özünü göstərir və simpatik sinir liflərinin zədələnməsi ilə əlaqələndirilir və bunlara daxildir:
Simpatik innervasiyanın itirilməsi sindromu:
- a) quru dərinin tərləməsinin dayandırılması;
- b) pilomotor refleksin itirilməsi;
- c) ilk 10 gün ərzində - paralitik arterial hiperemiya nəticəsində hiperemiya, daha sonra arteriolların spazmı və qan axınının azalması nəticəsində sianoz görünür.
Qıcıqlanma sindromu:
- a) tər vəzilərinin aktivləşməsi nəticəsində hiperhidroz;
- b) pilomotor refleksin artması;
- c) dəridə dəyişikliklər - dərinin qalınlaşması, soyulması, "qabırğalı", "canabənzər" dırnaqların əmələ gəlməsi;
- d) simpatiya;
- e) qıcıqlanma sindromunda iştirak edən nahiyədə xoraların əmələ gəlməsi.
Denervasiya hiperhəssaslıq sindromu.
- a) damar spazmı. Mexanizm: denervasiya toxumasının (onun reseptləri) humoral stimullara həssaslığının artması;
- b) artan həssaslıq. Mexanizm: liqandsız reseptorların sayının artması, reseptorların ümumi sayının artması.
Kubok. Distrofiya.
Trophy - təmin edən proseslər toplusu:
hüceyrə metabolizmasının saxlanması;
hüceyrənin struktur və morfoloji təşkilinin saxlanması;
optimal hüceyrə fəaliyyətini təmin edir.
Bu proseslər dəstinə aşağıdakılar daxildir:
qida və qazların hüceyrəyə daxil olması,
daxil olan maddələrin hüceyrə tərəfindən istifadəsi,
assimilyasiya və dissimilyasiya proseslərini balanslaşdırmaq,
makromolekulların və plastik materialların sintezi,
metabolik məhsulların hüceyrədən çıxarılması.
Hüceyrənin normal trofik vəziyyəti evtrofiyadır.
Trofik pozğunluqların növləri:
Kəmiyyət: - hipertrofiya;
- - qidalanma;
- - atrofiya.
Keyfiyyət: - distrofiya.
Distrofiya hüceyrə mübadiləsinin pozulması ilə müşayiət olunan trofizmin pozulmasıdır; hüceyrə formasiyalarının (membranların) xüsusiyyətlərinin pozulması; mitoxondrilərin xüsusiyyətlərinin pozulması. Hüceyrə genomunda və hüceyrənin antigen xüsusiyyətlərində dəyişikliklər.
Ümumi nəticə hüceyrənin özünü yeniləmək və özünə qulluq etmək qabiliyyətinin pozulmasıdır.
Trofik tənzimləmə mexanizmləri:
Humoral, o cümlədən endokrin.
Bunlar hüceyrələrarası qarşılıqlı əlaqədir.
Sinir nəzarəti - refleks prinsipinə uyğun olaraq həyata keçirilir və afferent və efferent sinirlər iştirak edir.
Sinir nəzarət mexanizmləri:
Vasitəçilərin metabolik təsirləri, vasitəçilərin kvant sərbəst buraxılmasına kömək edən davamlı tonik impulsasiyanın həyata keçirilməsində ən nümayişkaranədir. Fazik impuls = diskret, effektorların xüsusi reaksiyası ilə bağlıdır. Kiçik miqdarda vasitəçilər orqanın təsirinin şiddətinə çatmadan hüceyrə metabolizmasını stimullaşdıra bilər.
Damar - bir orqana qan tədarükünün dəyişməsi.
Histohematik maneələrin keçiriciliyinin artması.
Afferent sinirlər aksoplazmanın antidromik cərəyanı vasitəsilə innervasiya zonasında trofik təsirlər həyata keçirir, yəni. aksoplazma reseptora doğru hərəkət edir.
Endokrin nəzarət - maddələr mübadiləsinə təsir.
Sinir sisteminin xəstəliklərindən yaranan distrofiyalar - neyrojenik distrofiyalar.
Uyğun olaraq 4 qrup nevrogen distrofiya var
zərərin təbiəti ilə:
afferent liflərə ziyan.
efferent liflərə ziyan.
Adrenergik liflərin zədələnməsi.
Sinir mərkəzlərinin zədələnməsi - sentrogen distrofiyalar.
Sentrogen distrofiyaların xüsusiyyətləri:
Afferent liflərin degenerasiyasının sürətli inkişafı.
Eferent təsirlərin qorunması.
Adrenergik təsirlərin dəyişməsi.
Neyrohormonların sərbəst buraxılmasında dəyişiklik.
Sentrogen distrofiyaların patogenezi:
Mərkəzlərə afferent impulsların dayandırılması, toxuma anesteziyası.
Zədələnmiş sinirin proksimal ucunun qıcıqlanması nəticəsində sinir mərkəzlərinə impulsların artması.
Denervasiya edilmiş orqanın artan travması.
Eferent liflər boyunca qeyri-adi impulsasiya.
Otoimmün proseslərin daxil edilməsi ilə toxumaların a/g xassələrində dəyişikliklər.
Qeyri-adi effektor həssaslığı.
Sentrogen distrofiyaların təzahürləri:
toxumaların dedifferensiyası, kombial elementlərin ölümü (regenerasiya qabiliyyətinin itirilməsi);
erkən hüceyrə ölümü;
xoraların əmələ gəlməsi;
immun və otoimmün toxumaların zədələnməsi və leykositlərin infiltrasiyası.
(P.F. Litvitskinin dərsliyindən)fərqləndirmək protopatik və epikritik ağrı (ağrı həssaslığı).
epikritik ("sürətli", "ilk", "xəbərdarlıq") ağrı aşağı və orta güclü stimullara məruz qalma nəticəsində baş verir. Epikritik ağrının xüsusiyyətləri cədvəldə göstərilmişdir.
Müqayisəlixarakterikepikritikvəprotopatikağrı. ağrı mülkiyyəti | epikritik ağrı | protopatik ağrı |
Qıcıqlandırıcı mənbə | dəri, selikli qişalar | daxili orqanlar və toxumalar |
gizli dövr | qısa | uzun |
Stimulun aradan qaldırılmasından sonrakı müddət | tez dayanır | Uzunmüddətli |
Keçirici lif növü | miyelinli, A tipi | miyelinsiz, C növü |
Qavrama həddi | qısa | yüksək |
Lokallaşdırma | dəqiq | diffuz |
Qeyd. Müxtəlif növ sinir liflərinin xüsusiyyətləri "Sənəd kitabçası" əlavəsindəki "Sinir lifi" məqaləsində verilmişdir.
protopatik ("yavaş", "ağrılı", "qədim") ağrı güclü, "dağıdıcı", "geniş miqyaslı" stimulların təsiri altında baş verir. Protopatik ağrının xüsusiyyətləri Cədvəldə verilmişdir.
Yalnız birləşmiş - həm protopatik, həm də epikritik - həssaslıq təsirin lokalizasiyasını, təbiətini və gücünü incə qiymətləndirməyə imkan verir.
(P.F.Litvitskinin dərsliyi)Ağrının təsnifatı.
Hal-hazırda ağrının bir neçə təsnifatı təklif edilmişdir. Zədələnmə yerindən asılı olaraq ağrılar somatik səthi (dəri zədələndikdə), somatik dərin (dayanıq-hərəkət sistemi zədələndikdə), visseral (daxili orqanlar zədələndikdə) bölünə bilər. Periferik sinirlər zədələndikdə yaranan ağrılara neyropatik ağrı, MSS strukturları zədələndikdə isə mərkəzi ağrı deyilir. Ağrı zədə sahəsi ilə üst-üstə düşmürsə, proqnozlaşdırılan və əks olunan ağrı fərqlənir. Məsələn, onurğa kökləri sıxıldıqda, ağrı bədənin onların innervasiya etdiyi bölgələrə proqnozlaşdırılır. İstinad edilən ağrı daxili orqanların zədələnməsi səbəbindən baş verir və bədənin uzaq səthi nahiyələrində lokallaşdırılır. Beləliklə, dəri səthi ilə əlaqədar olaraq, ağrı müvafiq dermatomda, məsələn, Zakharyin-Ged zonaları şəklində əks olunur.
Klinikada ağrının səbəblərinə diqqət yetirmək üçün etioloji təsnifat istifadə olunur. Belə ağrılara misal ola bilər: əməliyyatdan sonrakı ağrı, xərçəng ağrısı, artrit ağrısı və s.
Ağrı sindromlarının differensial terapiyası üçün xüsusi əhəmiyyət kəsb edən patoloji ağrının formalaşmasında əsas, aparıcı mexanizmin müəyyənləşdirilməsinə əsaslanan patogenetik təsnifatdır. Bu təsnifata görə, ağrı sindromunun üç əsas növü var:
somatogen (nosiseptiv);
neyrogen;
psixogen.
Öz növbəsində, somatogen ağrı aşağıdakılara bölünür:
somatik və visseral. Klinik olaraq bunlar arasında: travma sonrası və əməliyyatdan sonrakı ağrı sindromları, oynaqların iltihabı ilə ağrılar, miyofasiyal ağrı sindromları, damar ağrısı, xərçəng xəstələrində ağrı, angina pektorisi, xolelitiyazda ağrı və bir çox başqaları.
İnkişaf neyrojenik ağrı sindromları nosiseptiv sistemin periferik və ya mərkəzi strukturlarının zədələnməsi və onlarda hiperaktiv neyronların davamlı aqreqatlarının formalaşması ilə əlaqələndirilir.
Belə ağrı sindromlarına misal olaraq trigeminal nevralgiya, fantom ağrı sindromu, talamik ağrı, causalgia ola bilər.
Xüsusi bir qrupdur psixogen somatik, visseral və ya neyron zədələnməsindən asılı olmayaraq baş verə bilən və əsasən psixoloji və sosial amillərlə müəyyən edilən psixoloji xarakterli ağrı və ya ağrı.
Bu növ ağrının meydana gəlməsi mexanizmlərindən biri, toxuma işemiyasının və gərginlik sahəsində ağrılı narahatlığın inkişafına səbəb olan psixo-emosional amillərin yaratdığı refleks əzələ gərginliyidir. Ən ümumi nümunə gərginlik baş ağrısıdır. Anksiyete-fobik vəziyyətlərdə ağrı, mənfi xatirələr və düşüncələr tərəfindən saxlanılan və ya güclənən psixoloji münaqişəni fiziki əzaba çevirən bir çevrilmə prosesi kimi görülə bilər. Bundan əlavə, psixogen ağrılar psixozlu xəstələrdə aldanma və ya halüsinasiyalar şəklində baş verə bilər və əsas xəstəlik müalicə edildikdə yox olur.
Müvəqqəti parametrlərə görə ayırın kəskin və xroniki ağrı.
Kəskin ağrı yenidir, ona səbəb olan zədə ilə ayrılmaz şəkildə əlaqəli olan son ağrıdır və adətən hansısa xəstəliyin əlamətidir. Zərər aradan qaldırıldıqda belə ağrı yox olur.
Xroniki ağrı tez-tez müstəqil xəstəlik statusu əldə edir, kəskin ağrının səbəbi aradan qaldırıldıqdan sonra da uzun müddət davam edir.
Bəzi hallarda xroniki ağrının səbəbi ümumiyyətlə müəyyən edilə bilməz. Xroniki ağrı sindromunun patogenezi mürəkkəbdir və xüsusi patodinamik vəziyyətin - stereotipik ağrı davranışının əsasını təşkil edən patoloji algik sistemin formalaşması ilə əlaqələndirilir. Bu vəziyyətdə, ağrının, ilk növbədə, emosional stress ilə müşayiət olunan xoşagəlməz bir hiss olduğunu xatırlamaq lazımdır. Müddət Sifariş Komitəsi tərəfindən müəyyən edildiyi kimi IASP, zərərli stimullara cavab olaraq nosiseptorlarda və nosiseptiv yollarda baş verən fəaliyyət ağrı deyil, siqnalın aşkarlanması və ötürülməsi prosesini əks etdirir. Nosiseptiv siqnalların şüurumuz tərəfindən hisslər, emosiyalar və reaksiyalar şəklində yekun qiymətləndirilməsi (qavranılması) bir çox psixoloji və sosial amillərdən asılıdır. Ağrı həmişə subyektivdir. Eyni qıcıqlanma şüurumuz tərəfindən müxtəlif yollarla qəbul edilə bilər. Özünə şübhə, qorxu ağrıları artırır, qəzəb və qəzəb ağrı həssaslığını azaldır. Ağrının qavranılması təkcə zədənin yerindən və xarakterindən deyil, həm də zədənin baş verdiyi şəraitdən və ya şəraitdən, insanın psixoloji vəziyyətindən, onun fərdi həyat təcrübəsindən və mədəniyyətindən asılıdır. Tanınma prosesi, hazırkı ağrının əvvəlki ağrı təcrübəsi ilə müqayisəsi sayəsində ağrının son təzahürü əsasən müəyyən edilir - üz ifadələrinin şiddəti, iniltilərin olması və ya olmaması, xüsusi yaddaşda sabitlənmiş əzab dərəcəsi. yaddaş mexanizmləri vasitəsilə. "ağrılı davranış" xroniki ağrı sindromundan əziyyət çəkən xəstələr üçün xarakterikdir. Xroniki ağrı sindromlarının aparıcı əsas mexanizmə (somatogen və ya neyrojenik) ağrının klinik təzahürlərini ağırlaşdıran psixogen əlavə edildiyi zaman patogenetik mexanizmlərin birləşməsi ilə xarakterizə olunduğunu vurğulamaq lazımdır. Odur ki, xroniki ağrı sindromlarının müalicəsində etiopatogenetik terapiya ilə yanaşı, psixoterapevtik üsullardan (hipnoz, avtotəlim, qrup və ya ailə psixoterapiyası) istifadə etməklə şəxsiyyət-psixoloji problemlərin yaxşı düşünülmüş korreksiyası zəruridir.
Ağrı qəbulunda yaş və cins fərqləri
Bir sıra ağrı sindromlarının diaqnostikası və müalicəsi zamanı müxtəlif cinslərdə və müxtəlif yaşlarda olan insanlarda ağrı hisslərinin xüsusiyyətlərini nəzərə almaq lazımdır. Bu xüsusilə visseral mənşəli ağrı sindromları olduqda vacibdir.Klinik müşahidələr əksər hallarda ağrı hisslərinin intensivliyinin yaşla azaldığını göstərir.
Kişilər və qadınlar ağrıları fərqli şəkildə qəbul edir və dözürlər. Cərrahi təcrübədən məlumdur ki, əməliyyatdan sonrakı dövrün ilk günlərində qızlar və qadınlar oğlanlara və kişilərə nisbətən tez-tez ağrıdan şikayət edirlər. Diş prosedurları zamanı qadınların kişilərə nisbətən daha güclü ağrılar yaşadığı da qeyd olunub. Qadınlarda ağrı stimullarının eyni intensivliyi ilə təqdim edildikdə, ağrının obyektiv göstəricisi (şagirdin genişlənməsi) daha aydın görünür. Yenidoğulmuşlar üzərində aparılan xüsusi bir araşdırma göstərdi ki, qızlar oğlanlara nisbətən ağrının qıcıqlanmasına cavab olaraq daha aydın üz reaksiyası göstərirlər. Güman edilir ki, kişilərdə və qadınlarda ağrı hisslərinin xüsusiyyətləri cinslər arasında hormonal fərqlərlə bağlıdır. Qadınlarda bəzi ağrı vəziyyətlərində, yetkinlik, hamiləlik, menopoz və qocalmadan asılı olaraq ağrı qəbulunda fərqlər təsvir edilmişdir. Kişilərdə bəzi ağrı patologiyaları da həyatın müxtəlif dövrlərində fərqli bir xarakter göstərir. Bundan əlavə, qadınlarda menstrual dövrünün fazasından asılı olaraq müxtəlif ağrı formaları dəyişir. Progesteron analjeziya və anesteziya ilə əlaqələndirilir, çünki bəzi ağrı halları (miqren) hamiləlik zamanı və ya menstrual dövrünün orta-luteal mərhələsində yüngülləşir və ya yüngülləşir və digər ağrı növləri heyvanlarda laktasiya dövründə (progesteron səviyyəsi yüksəldikdə) aradan qaldırılır. . Estrogen yaraların sağalmasını gücləndirə bilər və həmçinin analjeziyaya səbəb ola bilər, çünki menopozdan sonra estrogen azaldıqda bəzi ağrı halları artır (məsələn, oynaq və vaginal ağrı). Oxşar mülahizələr testosterona da aiddir, çünki angina kimi bəzi ağrı əlamətləri kişilərdə yaşla birlikdə testosteron səviyyəsinin azalması ilə daha qabarıq görünür.
Heyvanlar üzərində aparılan təcrübələr göstərdi ki, cinsi hormonlar, xüsusilə estrogen və progesteron antinosiseptiv mexanizmlərdə iştirak edən opiat sisteminə təsir göstərir.
Müxtəlif mənşəli xroniki ağrı sindromlarından əziyyət çəkən uşaq və yeniyetmələrin sayı bütün əhalinin 10-12%-nə çata bilər. Qızlarda xroniki ağrılar oğlanlara nisbətən daha tez-tez olur və qızlarda xroniki ağrının ən çox rastlanması 12-14 yaşlarında olur. Cinsdən asılı olmayaraq, eyni zamanda bir neçə xroniki ağrı sindromu ola bilər.
65 yaşdan yuxarı xəstələrdə ağrısız infarkt və ağrısız mədə xoralarının sayı artır. Ancaq bu, ağrı qəbulunun azaldığını göstərmir. Yaşlılarda mərkəzi sinir sisteminin plastikliyi azalır, bərpa gecikməsi və toxuma zədələnməsindən sonra ağrı müddətinin artması ilə özünü göstərir.
Kişilər və qadınlar ağrıları fərqli qəbul edirlər. Qızlarda və qadınlarda ağrı qəbulu və ağrıya dözümlülük hədləri oğlan və kişilərə nisbətən daha aşağıdır. Qadınlar həyatları boyu həm kəskin, həm də xroniki baş ağrıları və visseral ağrıları kişilərə nisbətən daha çox yaşayırlar. Daxili orqanların müəyyən patologiyalarında visseral ağrı qadınlarda kişilərə nisbətən daha az proqnozlaşdırılır, bunun nəticəsində qadınlarda bu patologiyalar daha az diaqnoz qoyulur və müalicə olunur. Buna görə də, əməliyyatdaxili və əməliyyatdan sonrakı dövrlərdə qadınların kişilərə nisbətən daha çox ağrı kəsilməsinə ehtiyacı var.
Ağrının patofiziologiyası
İndi ağrı haqqında bəzi fikirlərə sahib olmaqla, kəskin (fizioloji) və xroniki ağrılar arasındakı fərqləri anlamaq və patoloji (xroniki) ağrının xəstəliyin simptomu deyil, müstəqil bir patoloji prosesi və ya xəstəlik olduğunu başa düşmək vacibdir.
Fizioloji ağrı.
İnsan orqanizmi tərəfindən ağrının qəbulu ilə bağlı fikirlərin inkişafında 3 əsas mərhələ (üç əsas nəzəriyyə) var:
“spesifiklik” nəzəriyyəsi
qapı nəzarət nəzəriyyəsi
nevromatrix nəzəriyyəsi
Birinci mərhələ.
20-ci əsrin ortalarında " spesifiklik nəzəriyyəsi“Buna əsasən, ağrı ayrı bir duyğu sistemidir ki, burada hər hansı bir zədələyici stimul ağrı impulslarını xüsusi sinir yolları boyunca onurğa beyninə və beynin ağrı mərkəzlərinə ötürən xüsusi ağrı reseptorlarını (nosiseptorlar) aktivləşdirir və uzaqlaşmaya yönəlmiş qoruyucu reaksiya yaradır. stimuldan (əvvəlki fəsilə bax). Psixoloji ağrı hissi, onun qavranılması və təcrübəsi fiziki travma və periferik zədələnmə ilə adekvat və mütənasib olaraq qəbul edilir. Praktikada bu müddəa ona gətirib çıxardı ki, ağrıdan əziyyət çəkən və üzvi patologiyanın aşkar əlamətləri olmayan xəstələr "ipoxondriak", "nevrotik" hesab edilməyə başlandı və ən yaxşı halda psixiatr və ya psixoterapevtə müalicə üçün göndərildi.
İkinci mərhələ.
Bir çox tədqiqatçı mərkəzi sinir sisteminə ağrı impulslarının passiv qəbuledicisi rolunu təyin edən spesifiklik nəzəriyyəsinin qeyri-kamilliyini başa düşdü. Spesifiklik nəzəriyyəsi ilə paralel olaraq, sinir stimullarının müəyyən bir həddə qədər cəmlənməsi konsepsiyasına əsaslanaraq, ağrı hissi yaranan "naxışlar nəzəriyyəsi" nin bir neçə variantı təklif edilmişdir.
20-ci əsrin 60-cı illərində nəzəriyyə " qapı nəzarəti":
1. Sinir impulslarının mərkəzi sinir sisteminə ötürülməsi onurğa beyninin arxa buynuzlarında yerləşən xüsusi “qapı” mexanizmləri ilə modulyasiya olunur.
2. Onurğanın "qapı" mexanizmləri, öz növbəsində, beyindən enən impulslarla tənzimlənir.
3. Kritik səviyyəyə çatdıqda, onurğa beyni neyronlarından gələn impulsların axını "Fəaliyyət Sistemi"ni - ağrıya kompleks davranış reaksiyalarını formalaşdıran mərkəzi sinir sisteminin neyron zonalarını aktivləşdirir.
“Qapıya nəzarət” nəzəriyyəsi böyük praktik əhəmiyyət kəsb edirdi. Sinirləri kəsmə üsulları onurğa beyninə daxil olan məlumatlara təsir üsulları ilə əvəz olunmağa başladı. Fizioterapevtlər, refleksoloqlar və terapevtik gimnastika mütəxəssisləri akupunktur və transkutan elektrik sinir stimullaşdırılması (kəskin və xroniki ağrıların müalicəsində TENS) daxil olmaqla bir çox modulyasiya üsullarından istifadə edirlər.
Bu nəzəriyyə onurğa beyni və beyni sensor girişləri süzən, seçən və hərəkət edən aktiv sistemlər kimi tanıyır. Nəzəriyyə mərkəzi sinir sistemini ağrı proseslərində aparıcı əlaqə kimi təsdiqlədi.
Üçüncü mərhələ
Zaman keçdikcə “qapı nəzarəti” nəzəriyyəsi baxımından izah olunmayan faktlar ortaya çıxdı. Paraplegiyalı xəstələrin monitorinqi, yəni. onurğa beynində bir fasilə ilə və fantom ağrıdan əziyyət çəkən xəstələr, bədənin artıq itkin hissələrinin təcrübəsini və hissini saxlayaraq, aşağıdakı nəticələrə gətirib çıxardı:
birincisi, fantom əza o qədər real hiss olunduğundan belə nəticə çıxır ki, onun normal hissiyyatı beynin özündəki proseslərlə bağlıdır, bu o deməkdir ki, o, giriş proprioseptiv siqnallar olmadıqda da baş verə bilər;
ikincisi, ağrı da daxil olmaqla, bütün hissiyyat hissləri qıcıqlandırıcılar olmadıqda da baş verə bildiyindən belə güman etmək olar ki, təcrübə keyfiyyətini formalaşdıran sinir nümunələrinin yaranma mənbələri periferik sinir sistemində deyil, neyronlardadır. beyin şəbəkələri.
Nəticə etibarilə, insanın öz bədəninin qavranılması və onun müxtəlif hissləri beyindəki mərkəzi proseslərlə müəyyən edilir, genetik olaraq müəyyən edilir və yalnız periferik siqnalların və keçmiş təcrübənin təsiri altında dəyişdirilə bilər.
Bu nəticə sinir sisteminin yeni konseptual modelini, nəzəriyyəni təsdiq edən nəzəriyyənin əsası oldu nevromatrix.
Neyromatrix talamus və korteks, korteks və limbik sistem arasında funksional döngələr meydana gətirən geniş neyron şəbəkəsidir. Bu neyron şəbəkəsindəki sinaptik əlaqələr genetik olaraq müəyyən edilir və müəyyən mənada sensor məlumatı yaradan, çoxaldan və modullaşdıran ana "matrisası" təşkil edir.
Bununla belə, neyromatris genetik faktorlarla əvvəlcədən müəyyən edilsə də, onun sinaptik fərdi arxitekturası insanın həyatı boyu ona daxil olan hiss siqnalları və təsirləri ilə formalaşır və müəyyən edilir. Neyromatrix irsiyyət, təcrübə və öyrənmənin ayrılmaz birliyidir.
Neyromatrix nəzəriyyəsi bildirir ki, ağrı hisslərinin bütün keyfiyyət xüsusiyyətləri genetik olaraq müəyyən edilir və beyində yaranır və periferik stimullar yalnız onların qeyri-spesifik "tetikleyiciləri"dir.
Yeni konsepsiyaya görə, beyin təkcə daxil olan sensor siqnalları qəbul etmir, təhlil edir və modullaşdırır. Xarici impulsların və qıcıqlanmaların periferiyadan gəlmədiyi hallarda belə ağrı hissi yaratmaq qabiliyyətinə malikdir.
Neyromatrix nəzəriyyəsinin davamlı, xüsusən də fantom ağrılarının müalicəsində əhəmiyyətli klinik əhəmiyyəti ola bilər. Beləliklə, məsələn, beynin müəyyən bölgələrinə (yanal hipotalamus, diş nüvəsi və s.) Yerli anesteziyanın (lidokain) yeridilməsi olduqca asan və təhlükəsiz şəkildə aparılırsa, ağrı neyrosignaturasının formalaşmasına bir müddət mane ola bilər. farmakoloji təsir müddətindən artıq.dərman
Antinosiseptiv sistem
Nosiseptiv sistemin kompleksi bədəndə ağrı siqnallarının qəbulu, aparılması və təhlilində iştirak edən strukturların fəaliyyətinə nəzarəti təmin edən antinosiseptiv sistemin kompleksi ilə bərabər tarazlaşdırılır.
İndi müəyyən edilmişdir ki, periferiyadan gələn ağrı siqnalları mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif hissələrinin (periaduktal boz maddə, beyin sapının raphe nüvələri, retikulyar formasiyanın nüvələri, talamusun nüvəsi, daxili kapsul, beyincik, beyincik) fəaliyyətini stimullaşdırır. onurğa beyninin arxa buynuzlarının interneyronları və s. ) onurğa beyninin arxa buynuzlarında nosiseptiv afferentasiyanın ötürülməsinə aşağıya doğru tormozlayıcı təsir göstərir.
Analjeziyanın inkişaf mexanizmlərində beynin serotonergik, noradrenergik, GABAergik və opioidergik sistemlərinə böyük əhəmiyyət verilir.
Onların əsasını, opioidergik sistemi bədəni və proseslərində opioid peptidləri (beta-endorfin, met-enkefalin, ley-enkefalin, dinorfin) olan neyronlar əmələ gətirir.
90% -i onurğa beyninin dorsal buynuzlarında yerləşən xüsusi opioid reseptorlarının (mu-, delta- və kappa-opioid reseptorları) müəyyən qrupları ilə bağlanaraq, müxtəlif kimyəvi maddələrin (qamma-aminobutirik turşu) sərbəst buraxılmasını təşviq edirlər. ağrı impulslarının ötürülməsinə mane olur.
Bu təbii, təbii ağrı kəsici sistem ağrı siqnalı sistemi kimi normal fəaliyyət üçün vacibdir. Onun sayəsində barmağın əzilməsi və ya burkulması kimi xırda xəsarətlər bizi günlər və həftələrlə əziyyət çəkmədən yalnız qısa müddətə - bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər şiddətli ağrıya səbəb olur ki, bu da ağrının tam bitənə qədər davam etməsi şəraitində baş verəcəkdir. şəfa.
Beləliklə, fizioloji nosisepsiya dörd əsas prosesi əhatə edir:
1. Transduksiya - zərərverici təsirin sərbəst kapsullaşdırılmamış sinir uclarında (nosiseptorlarda) elektrik aktivliyi şəklində çevrildiyi proses. Onların aktivləşməsi ya birbaşa mexaniki və ya istilik qıcıqları, ya da travma və ya iltihab zamanı əmələ gələn endogen toxuma və plazma alqogenlərinin (histamin, serotonin, prostaqlandinlər, prostasiklinlər, sitokinlər, K+ və H+ ionları, bradikinin) təsiri altında baş verir.
2. Transmissiya - hiss sinir lifləri sistemi və mərkəzi sinir sisteminə gedən yollar boyunca yaranan impulsların keçirilməsi (nazik mielin A-delta və onurğa qanqliyalarının və posterior onurğa köklərinin aksonlarında nazik qeyri-miyelin C-afferentlər). , onurğa beyninin dorsal buynuzlarının neyronlarından talamus və limbik-retikulyar kompleksin formalaşmalarına gələn spinotalamik, spinomesensefalik və spinoretikulyar yollar, beyin qabığının somatosensor və frontal sahələrinə talamokortikal yollar).
3. Modulyasiya - mərkəzi sinir sisteminin enən, antinosiseptiv təsirləri ilə nosiseptiv məlumatın dəyişdirilməsi prosesi, onların hədəfi əsasən onurğa beyninin arxa buynuzlarının neyronları (opioidergik və monoamin neyrokimyəvi antinosiseptiv sistemlər və qapıların idarə edilməsi sistemi). .
4. Qavrama - ağrı kimi qəbul edilən və mərkəzi sinir sisteminin fonunun genetik müəyyən edilmiş xassələrinin və periferiyadan situasiyaya görə dəyişən stimulların təsiri altında formalaşan subyektiv emosional hissdir.(müəllifdən sitat gətirirəm).