Senkopdan sonrakı vəziyyət. Yetkinlərdə senkop nədir, nə qədər tez-tez baş verir. İşarələr, səbəblər, müalicə. İnteriktal dövrdə xəstələrin müalicəsi

Bayılma, adətən, xroniki formada baş verən beyin işemiyası ilə əlaqəli, keçici tipli şüur ​​itkisidir. Bu, medullanın ümumi hipoperfuziyası ilə müşayiət olunur - başda mütərəqqi qan dövranı çatışmazlığı ilə təhrik edilən bir vəziyyət. Vazovagal senkop ürək əzələsinin daralmalarının sayının azalması fonunda baş verir ki, bu da qan təzyiqinin aşağı düşməsinə və beyinə qan tədarükünün pisləşməsinə səbəb olur.

ICD-10 təsnifatında patoloji R55 "Sinkop" bölməsində qeyd olunur. Nevroloji praktikada sinkopal hücumlar paroksismal vəziyyətlərin digər formalarından daha çox yayılmışdır. Paroksismlər həmişə CNS patologiyaları ilə əlaqəli deyil. Bəzən somatik xəstəliklər həlledici etioloji faktor kimi çıxış edir.

Vazovagal senkop adətən ciddi xəstəliklərlə əlaqəli olmayan və həyat üçün təhlükə yaratmayan bir vəziyyətdir. Bəzən sağlam insanlarda olur. Tez-tez artan emosionallıq və narahatlıq ilə özünü göstərən əvvəlki psixovegetativ sindromla əlaqələndirilir.

Patogenez ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin neyrohumoral tənzimlənməsinin pozulmasına əsaslanır, bu da öz növbəsində avtonom sinir sistemindəki nasazlıqlarla təhrik edilir. Vazovagal senkopun xarakteristikası onun müddəti və şiddətinin dəyişkənliyini göstərir. Qısa və ya uzun, yüngül və ya dərin ola bilər.

Çeşidlər

Statistikalar göstərir ki, böyüklərin təxminən 30%-i ən azı bir dəfə huşunu itirib. Damardan qan verənlərin 4-6%-də, stomatoloji klinikalarda tibbi yardım alan xəstələrin 1%-də huşunu itirmə halları baş verib. Tibbi praktikada, etioloji amilləri nəzərə alaraq, bayılmanın 3 əsas forması var:

1. Refleks (neyrojenik) - 18% hallarda diaqnoz qoyulur.
2. Kardiogen. Aritmiya səbəbindən baş verir - halların 14% -i, ürək patologiyaları ilə əlaqəli (qapaq xəstəliyi, kardiyomiyopatiya, koronar xəstəlik) - 3% hallarda.
3. Ortostatik tipli hipotenziya fonunda baş verir - 8% hallarda. Bədən mövqeyində kəskin dəyişiklik, ayağa qalxmaq və ya dik vəziyyətdə uzun müddət qalmaq beyinə kifayət qədər qan axını ilə müşayiət olunur. Patoloji qan təzyiqinin azalması ilə əlaqələndirilir.

Vazovagal bayılma, situasiyalı (5% hallarda), yuxu sinus (1% hallarda), atipik (34-48% hallarda, etioloji faktorlar naməlum olaraq qalır) tiplərlə birlikdə refleks formaya aiddir. Sadə və ya vazodepressor bayılma kimi də tanınan vazovagal bayılmanı təsvir edərkən, onun tez-tez bədənin stressə reaksiyası kimi inkişaf etdiyini qeyd etmək lazımdır. Situasiyalı bayılma (huşun düşməsi) amillərlə tetiklene bilər:

• Asqırma və öskürək.
• Yemək yemək və udmaq.
• Fiziki məşğələ.
• İdrar və defekasiya aktları.
• Qarında ağrı.

Bu şərtlər ürəyə qayıdan venoz qanın həcminin azalması və vagus sinirinin fəaliyyətinin artması ilə əlaqələndirilir. Öskürək bayılma adətən tənəffüs sisteminin xəstəlikləri (kəskin pnevmoniya, xroniki bronxit) diaqnozu qoyulmuş xəstələrdə baş verir.

Patogenetik mexanizm intratorasik təzyiqin artması, tənəffüs sisteminin orqanlarında yerləşən vagus reseptorlarının (vagus siniri) həyəcanlanması, ağciyər ventilyasiyası prosesinin pozulması, doyma səviyyəsinin azalması (qan oksigenlə doyma) ilə əlaqələndirilir. oksigen.

Karotid sinus senkopu adətən yaşlı kişi xəstələrdə baş verir. Təhrikedici faktorlar: başın tez, kəskin şəkildə geriyə çəkilməsi, sıx bağlanmış qalstuk və ya sıx düyməli köynək yaxasına görə boyunda beyni qidalandıran damarların sıxılması.

Sinkop, karotid sinus zonasının bölgəsində yerləşən həcmli formasiyalar (şişlər, kistlər) ilə təhrik edilə bilər - karotid arteriyanın xarici və daxili budaqlara budaqlandığı yer. Karotid reflekslərin aktivləşməsi, karotid sinusda yerləşən sinir uclarının həyəcanlanması səbəbindən baş verir. Karotid sinusun sıxılması nəticəsində vazodilatasiya (rahatlama, damar divarının rahatlaması) və ürək sancmalarının sayının azalması baş verir.

Səbəblər

Vazovagal bayılma, keçici, qəfil, qısa müddətli şüur ​​itkisinin ümumi səbəbidir. Adətən yeniyetməlik və erkən yetkinlik dövründə baş verir. Patogenez mexanizmləri emosional amillərlə əlaqələndirilir. Bir qayda olaraq, vazovagal bayılmanın səbəbləri xarici şərtlər - qarşıdan gələn diş müalicəsi, damardan qan nümunəsi, real və xəyali təhlükə vəziyyətləri ilə təhrik edilən hisslər və qorxu ilə əlaqədardır.

Patogenez aşağı ətraflarda yerləşən damarlarda qanın həddindən artıq çökməsinə (toplanmasına) əsaslanır. Damarlarda yığılan qan müvəqqəti olaraq ümumi dövriyyədə iştirak etmir, bu da müəyyən damar bölgələrinə, o cümlədən beyin bölgələrinə qan çatışmazlığına səbəb olur. Patogenetik amillərdən biri ürəyin fəaliyyətinə refleks təsirinin pozulmasıdır. Vazovagal senkopun səbəbləri və inkişaf mexanizmi:

1. Ümumi periferik damar müqavimətinin dəyərlərində kəskin azalma (damar divarlarının özlülük səbəbindən qan axınına müqaviməti, qan axınının burulğan hərəkətləri, damar divarına sürtünmə).
2. Periferik damarların genişlənməsi (genişlənməsi).
3. Ürəyə gedən qanın miqdarının azalması.
4. Qan təzyiqinin azalması.
5. Refleks bradikardiya (ürəyin sinus ritmində dəyişiklik, ürək dərəcəsinin azalması - dəqiqədə 50 vuruşdan az).

Təhrikedici amillər arasında yuxu olmaması, fiziki yorğunluq, əsəb gərginliyi, alkoqol qəbulu, ətraf mühitin və ya insan bədəninin temperaturunun artması qeyd edilməlidir.

Simptomlar

Vasodepressor senkopu üçün ürəyin üzvi patologiyalarının olmaması tipikdir. Klinik mənzərə standartdır və huşun itirilməsi, postural (normal əzələ tonusu) tonunun itirilməsinə, bəzən yıxılma ilə əlaqəli travmaya qədər azalır. Prodromal (əvvəlki vazovagal senkop) dövrdə simptomlar müşahidə olunur:

• Ümumi zəiflik, başgicəllənmə.
• Artan tərləmə (ilk növbədə frontal bölgədə).
• Gözlərdə qaralma.
• Dərinin solğunluğu.
• Qulaqlarda səs-küy.

Semptomlar spesifik deyil. Məsələn, tinnitus, başgicəllənmə, çaşqınlıq, gözlərin qaralması müxtəlif beyin patologiyalarında - TİA, insult, abses və mərkəzi sinir sisteminin infeksion lezyonları, ateroskleroz və əlaqəli işemik proseslər, hidrosefali, insult zamanı müşahidə olunur.

Prodromun müddəti adətən 0,5-2 dəqiqədir. Bir insan dik vəziyyətdə olduqda baş verir. Prodromal dövrdə xəstə uzanmış və ya oturmuş vəziyyətdə olarsa, tez-tez bayılmanın qarşısını almaq olar. Sinkopal vəziyyətin tipik əlamətləri: bradikardiya, dərinin kəskin solğunluğu (xüsusilə üz bölgəsində), qan təzyiqinin azalması.

Xəstə üfüqi mövqe tutduqda simptomlar geriləyir, şüur ​​bərpa olunur. Sinkopdan sonrakı dövr şiddətli zəiflik hissi ilə xarakterizə olunur. Dəri istiləşir və nəmlənir. Refleks senkopdan fərqli olaraq, kardiogen bayılma xəstənin gövdəsinin mövqeyindən asılı olmayaraq baş verir.

Kardiogen formada klinik mənzərəyə əlamətlər daxildir: dərinin solğun və ya siyanotik rəngi, midriaz (genişlənmiş şagirdlər), skelet əzələ tonunun zəifləməsi, ürək ritminin pozulması, qan təzyiqinin aşağı düşməsi, dayaz, sürətli nəfəs. Tez-tez konvulsiyalar müşahidə olunur ki, bu da irəliləyişlə ümumiləşdirilmiş hücum şəklini alır.

Prodromal dövr sürətli ürək döyüntüsü, qeyri-bərabər ürək dərəcəsi hissi, hava çatışmazlığı hissi, sinə bölgəsində ağrı ilə xarakterizə olunur. Tarixdə, kardiogen bayılma, ürək işemik xəstəliyi, dilate (ürəyin təbii boşluqlarının genişlənməsi ilə əlaqəli) kardiyomiyopatiya, ürək qüsurlarının görünüşünə meylli xəstələrdə.

Diaqnostika

Bayılma diaqnozunda xüsusi əhəmiyyət kəsb edən anamnez məlumatları və fiziki üsullardan istifadə edərək müayinədir. Müayinə 50-85% hallarda senkopun səbəbini təyin etməyə imkan verir. Vizual müayinə zamanı həkim xəstənin nevroloji vəziyyətini müəyyənləşdirir və somatik xəstəliklərin əlamətlərini müəyyən edir.

Şiş proseslərinin və fövqəladə vəziyyətlərin (miokard infarktı, qanaxma, ağciyər arteriyasının tromboemboliyası) səbəb olduğu senkop istisna edilir. Anamnez toplanması nöbetlərin tezliyi, tezliyi və tipik klinik təzahürləri ilə bağlı məlumat əldə etməyi əhatə edir. Instrumental diaqnostika üsulları:

• Elektrokardioqrafiya, EKQ monitorinqi. Aritmogen (aritmiya ilə əlaqəli) genezisi istisna etmək üçün həyata keçirilir. Xəstələrin 4%-də aritmiya aşkar edilir.
• Exokardioqrafiya. Ürəyin üzvi patologiyaları aşkar edilir.
• Elektroensefaloqrafiya. Bayılmanı epileptik tutmalardan ayırmaq üçün istifadə olunur.

Bayılma tez-tez təkrarlanırsa, ehtimal ki, vazovagal və ya açıqlanmayan xarakter daşıyırsa (xüsusilə qıcolmalarla müşayiət olunan hallarda) əyilmə testi (huşun təxribatı) aparılır. Beyin toxumalarında struktur dəyişiklikləri aşkar etmək üçün MRT və CT formatında bir araşdırma aparılır.

Müalicə

Vazovagal senkopun müalicəsi nöbetlərin qarşısını almağa yönəlib və bir sıra profilaktik və müalicəvi tədbirləri əhatə edir. Senkopun qarşısının alınmasına aşağıdakılar daxildir:

1. Həyat tərzi dəyişikliyi. Tətikləyici (təxribatçı) amillərin təsirindən çəkinin - insanların çox olduğu yerlərdə qalmaq, susuzlaşdırma, emosional və fiziki həddindən artıq gərginlik.
2. Prodromal simptomların öyrənilməsi və onlar göründükdə vaxtında reaksiya (məsələn, üfüqi mövqe tutmaq).
3. Qan təzyiqini aşağı salmağa kömək edən dərmanlardan çəkinin.

Bayılma tez-tez baş verərsə və xəstənin həyat keyfiyyətinə mənfi təsir edərsə, əlavə terapiya aparılır. Müalicənin fiziki üsulları prodromal dövrdə müəyyən hərəkətlərin həyata keçirilməsindən ibarətdir. Məsələn, alt ekstremitələri keçmək və əlləri sıxmaq qan təzyiqi dəyərlərinin artmasına səbəb olur.

Tilt təlimi (ortostatik məşq, adətən gündəlik) bayılmanın qarşısını almağa kömək edən bir müalicədir. Əczaçılıq dərmanları (beta-blokerlər, serotoninin geri alınması inhibitorları, teofilin, efedrin, klonidin, disopiramid) həmişə effektivliyini göstərmir.

Vazovagal senkop tez-tez xarici amillərin təsiri altında baş verən bir vəziyyətdir - stress, həddindən artıq emosional təcrübə. Profilaktik tədbirlər və düzgün terapiya təkrarlanmanın qarşısını almağa kömək edəcəkdir.

Sitat üçün: Qukov A.O., Jdanov A.M. Neyrokardiogen (vazovagal) senkop // BC. 1999. № 6. S. 2

Neyrokardiogen senkop (NCS) huşunu itirmə hücumları ilə özünü göstərən və vegetativ sinir sisteminin damar tonusunun və ürək dərəcəsinin tənzimlənməsinə patoloji refleks təsiri ilə əlaqəli bütün klinik sindromlar qrupunu xarakterizə etmək üçün istifadə olunan kollektiv bir termindir. Bu qrupa karotid sinus sindromu, vazovagal bayılma, udma və defekasiya zamanı mədə-bağırsaq bayılmaları, sidiyə getmə zamanı bayılma, öskürək və asqırma zamanı glossofaringeal bayılma, ağırlıq qaldırma, nəfəs alətlərində ifa zamanı döş içi təzyiqin artması ilə əlaqədar bayılma və s.

Epizodik hipotenziya və bradikardiyadan əziyyət çəkən xəstələrdə, bir qayda olaraq, orqanik ürək patologiyası yoxdur və interiktal dövrlərdə normal qan təzyiqi (BP) və ürək dərəcəsi var. Güman edilir ki, bu sindromların əsas səbəbləri xüsusi diaqnostik üsullarla aşkar edilən avtonom tənzimləmənin pozulması ilə bağlıdır.
Sözdə sadə və ya ortostatik bayılma NCS qrupuna aid deyil, çünki onların baş verməsi vegetativ fəaliyyətin qısamüddətli funksional azalması ilə izah olunur. Ümumi əhali arasında ortostatik bayılma kifayət qədər tez-tez rast gəlinir, bəlkə də bütün insanlar həyatı boyu ən azı bir dəfə belə vazovagal hücumlarla qarşılaşıblar, bu halda sadə bayılma xəstəlik kimi qəbul edilməməlidir.
"Ürək-damar" bayılma ilə yanaşı, şüur ​​itkisinin təkrarlanan hücumlarının genezisi bir çox başqa səbəblərlə izah edilə bilər. Onların arasında mərkəzi sinir sisteminin (MSS) üzvi və funksional xəstəlikləri, o cümlədən kütləvi yenitörəmələr, hemorragik və işemik serebrovaskulyar qəzalar, epileptik və epileptimorfik tutmalar var. Sinkopal vəziyyətlər beynin qan tədarükündə iştirak edən iri damarların (ilk növbədə karotid arteriyaların) daralma xəstəlikləri, təkrarlanan tromboemboliyalar, endokrin xəstəliklər (məsələn, adrenal böhranlar), keçiricilik və ürək ritmində "ilkin" pozğunluqlar nəticəsində yarana bilər. nəhayət, psixiatrik xəstəliklər və müxtəlif yatrogen amillər.
Mərkəzi sinir sistemi və ürək-damar sistemindən görünən üzvi patologiyalar olmadıqda, mənşəyi naməlum olan təkrarlanan senkop epizodları, görünür, ən çox rast gəlinir. geniş yayılmış və eyni zamanda tibb təcrübəsinin ən qarışıq və kifayət qədər öyrənilməmiş problemi. Bu, şüur ​​itkisi hücumlarına səbəb ola biləcək çox sayda səbəblər, yüksək informativ diaqnostika üsullarının olmaması, etioloji amillərin müəyyən edilməsində çətinliklər və nəticədə belə xəstələrin adekvat müalicəsinin mümkünsüzlüyü ilə bağlıdır. Yetkin əhalinin 3% -də təkrarlanan bayılma olduğu təxmin edilir. Məqsədli diaqnostik tədqiqatlar zamanı ümumi əhali arasında diaqnoz qoyulmamış xəstələrin 60%-dən çoxu aşkar edilir. Həmçinin həkimlərin müəyyən məlumatsızlığı, mühafizəkarlığı var. Bundan əlavə, indiyə qədər bir çox ölkələrdə neyrokardiogen bayılma diaqnozu eksklüziv olaraq qalır.
Bu icmal əsasən 1996-cı ilin sentyabrında ABŞ-da keçirilmiş NCS-nin diaqnostikası və müalicəsi üzrə üçüncü beynəlxalq simpoziumun materiallarına əsaslanır.

Xəstələrin klinik xüsusiyyətləri

NCS olan xəstələrdə müvəqqəti şüur ​​itkisi ilə müşayiət olunan sinkopal vəziyyətlərin klinik mənzərəsi ağır xəsarətlərlə müşayiət olunan və klassik Morqaqni-Adams-Stokes hücumlarına bənzəyən "yerləşmiş" uzun sürən tutmalardan yüngül yarı şüurluluğa qədər müxtəlif formalarda təqdim olunur. Şüurun itirilməsinə səbəb olan keçici beyin hipoperfuziyası ya ağır bradikardiya, ya da periferik vazodilatasiya ilə bağlı ola bilər. Ancaq əksər hallarda bu iki amilin birləşməsi var. Ancaq xəstələrdə vazovagal senkop(Günəş sindromu), bir qayda olaraq, klinikada sistemli hipotenziya üstünlük təşkil edir, bradikardiya tələffüz olunmaya bilər və ya klinik cəhətdən daha az əhəmiyyətlidir və ikinci dəfə hipotenziyaya qoşulur. olan xəstələrdə karotid sinus sindromu(CS sindromu) əksər hallarda klinik şəkil keçiricilik və ürək ritmində sinus bradikardiyası şəklində keçici pozğunluqlar, uzun müddətli asistol dövrləri, tez-tez atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulması ilə müəyyən edilir. "Klassik" EKQ-yə əlavə olaraq ədəbiyyatdakı şəkillər, atrial fibrilasiyanın daimi forması olan xəstələrdə KS sindromu halları təsvir edilmişdir.
İlk dəfə gənc əsgərdə vazovagal bayılmanın klinik mənzərəsi 1932-ci ildə T. Lewis tərəfindən təsvir edilmişdir. Xəstələr huşunu itirmə zamanı vəziyyətini gözlərdə bulanıqlıq, hava çatışmazlığı hissi və dərindən nəfəs almaq istəyi kimi təsvir edirlər. Tez-tez qarın yuxarı hissəsində xoşagəlməz boşluq hisslərini təsvir etmək çətindir. Postural tonusun daha da itirilməsi ilə çökmə inkişaf edə bilər. Bayılma, bir qayda olaraq, uzun müddət deyil, davam edir və üfüqi vəziyyətdə və ya oturarkən 2-3 dəqiqə dayanır.
Yaşlı xəstələrdə sözdə bədxassəli vazovagal senkop tamamilə fərqli görünür. Onlar tez-tez təkrarlanan, daha uzun huşunu itirmə ilə xarakterizə olunur və yıxılma zamanı alınan ağır xəsarətlərlə müşayiət olunur. Hipotansiyonla yanaşı, klinika ürək dayanmasının uzun müddətli epizodları ilə izah olunur.
VS sindromunda bəzi tətik mexanizmləri yaxşı məlumdur - qan növü, ağrı, həddindən artıq emosiyalar, uzun müddət dayanmaq, xüsusən də havasız otaqda və s. Xəstələr bunu zamanla dərk edərək, huşunu itirməyə səbəb olan vəziyyətlərdən qaçmağa çalışırlar. Eyni zamanda, şüur ​​itkisi prodromal simptomlar olmadan və gözlənilməz hallarda baş verə bilər.
Xüsusilə gənc yaşda VS üçün proqnoz nisbətən əlverişlidir, lakin bədxassəli vazovagal bayılma olan yaşlı xəstələrdə proqnoz ağır zədələrlə ağırlaşır.
KS sindromu olan xəstələrdə huşun itirilməsi adətən qəfil baş verir və xəstə sinus sindromu və atrioventrikulyar blokada Morqaqni-Adams-Stokes hücumlarına çox oxşar ola bilər. Fərqli bir xüsusiyyət, adətən həm hücumun özünün, həm də "bərpa" dövrünün uzun müddətdir - huşunu itirdikdən sonra bir neçə dəqiqə ərzində xəstə inhibe edilmiş və baş verənlərə zəif yönəldildiyi zaman. Bu fərqlər NCS-nin vazodepressiv komponenti ilə əlaqələndirilir. Belə xəstələrdə bradikardiya tələffüz edilə bilməz və ya ümumiyyətlə olmaya bilər, bayılma zamanı həyati orqanların qan dövranı kifayət qədər səviyyədə saxlanılır ki, bu da itki hücumunun "yumşaqlığını" və daha uzun müddətini müəyyənləşdirir.
Digər fərqlər arasında qeyd etmək lazımdır ki, KS sindromu əsasən 40 yaşdan yuxarı xəstələrdə baş verir, kişilər qadınlara nisbətən 2 dəfə tez-tez xəstələnirlər. VS sindromunda nə cins, nə də yaşa görə statistik əhəmiyyətli fərqlər yoxdur, baxmayaraq ki, bədxassəli formalar yaşlılarda daha çox olur.
KXK-nın epidemiologiyası ilə bağlı məsələlər mətbuatda çox zəif işıqlandırılır. İngiltərə və İtaliyada retrospektiv təhlilə əsasən, hər milyon əhaliyə hər il təxminən 35-40 KS sindromlu əsas xəstə aşkar edilir. Qeyd olunur ki, bu rəqəmlər aşağı qiymətləndirilir və ümumi əhali arasında bu xəstəliyin faktiki halları daha yüksəkdir ki, bu da ilk növbədə həkimlərin xüsusi diaqnostika üsullarından nadir hallarda istifadə etməsi ilə bağlıdır.
VS sindromunun tezliyi daha yüksək görünür, lakin vazovagal sindromlu xəstələrin hətta təxmini sayını təxmin etmək obyektiv cəhətdən çətindir. İki və ya daha çox itki epizodu olan xəstələrin böyük bir qrupunda bayılma səbəblərini araşdıran bir araşdırmada tarixdə şüur, 28% -də diaqnoz ürəyin elektrofizioloji müayinəsi də daxil olmaqla "ənənəvi" diaqnostik üsullardan istifadə etməklə təsdiqlənməmişdir. Bu qrupda, xüsusi diaqnostik üsullardan istifadə edərkən, xəstələrin 60% -də VS sindromu müəyyən edilmişdir. Digər müəlliflərin fikrincə, VS sindromunun bədxassəli formaları karotid sinusun həssaslığından 2 dəfə daha tez-tez baş verir.

Patofiziologiya

NCS-nin patogenezi tam başa düşülməmiş və kifayət qədər öyrənilməmişdir. Ən ümumi formada şüurun itirilməsi mexanizmi sistemli qan təzyiqi normadan aşağı düşdükdə sistemli damar tonusunun (vazodepressor komponenti) və ürək dərəcəsinin (kardioinhibitor komponent) azalmasına səbəb olan neyrosirkulyasiya pozğunluqları kompleksi nəticəsində beyin hipoperfuziyası ilə əlaqələndirilir. avtotənzimləmə zonası. Bununla belə, bəzi xəstələrdə bayılma zamanı transkranial Doppler tədqiqatları apararkən, kəllə hipoperfuziyası serebrovaskulyar spazm ilə izah olunur, sistemli qan təzyiqi və ürək dərəcəsi (HR) əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmir ("normotenziv" senkop).
Avtonom sinir sisteminin sistemli qan təzyiqi və ürək döyüntülərinin tənzimlənməsində qeyri-kafiliyi nəzəri cəhətdən onun müxtəlif səviyyələrdə pozulmaları ilə izah edilə bilər. Bunlar afferent axının pozulması, MSS-ə afferent girişdə qüsurlar, neyrohormonal amillərin qeyri-adekvat səviyyəsi, patoloji efferent reaksiya, MSS-nin periferik və neyrohumoral siqnallara həssaslığının dəyişməsi və s. ola bilər.
Normalda beyinə qan tədarükünün nisbətən sabit səviyyəsini saxlamaq üçün qan təzyiqi və ürək dərəcəsinin bədən mövqeyində mövqe dəyişikliklərinə sürətli uyğunlaşması mexanizmləri mövcuddur. Arterial və kardiopulmoner baroreseptor refleksləri ürək çıxışının və damar tonusunun sürətli tənzimlənməsində ən böyük rol oynayır. Sirkulyasiya edən qan həcminə nəzarətin osmotik mexanizmləri, pO 2, pCO 2 və qanın pH-a həssas olan mərkəzi və periferik xemoreseptorlardan afferent axınlar, endogen hormonların və neyrotransmitterlərin səviyyəsi, o cümlədən katexolaminlər, asetilkolin, vasopressin, angiotensinurik atriyal, amil və vazoaktiv bağırsaq polipeptidləri.
Afferent tetikleyici siqnalların müxtəlif orqan və sistemlərdən, ilk növbədə ürəkdən, iri damarlardan, mədə-bağırsaq traktından və sidik kisəsindən MSS-ə daxil ola biləcəyinə inanılır. Bu orqanların reseptorları mexaniki, kimyəvi və ağrılı stimullara həssasdır.
Ən çox arterial baroreseptor aorta qövsündə və karotid sinusda mövcuddur. Normalda qan təzyiqinin artması ilə onlardan impulsların tezliyi artır, bu da periferik "simpatik" vazodilatasiyaya və "parasimpatik" bradikardiyaya səbəb olur. Afferent axının azalması qan təzyiqinin azalmasına cavab olaraq baş verir, bu da vazokonstriksiya və taxikardiyaya səbəb olur. Bu reflekslərin refleks qövsü uzunsov medullanın vazomotor mərkəzindən keçir.
Ağciyər damarlarında və ürəkdə yerləşən kardiopulmoner daralma reseptorları doldurma təzyiqindəki dəyişikliklərə həssasdır və miokardın kontraktilliyini tənzimləyir. Beləliklə, ürəkdaxili təzyiqin azalması ilə, vagus və medulla oblongata vasitəsilə bu reseptorlardan gələn afferent siqnallar simpatik efferent fəaliyyətə səbəb olur və ürəyin daralma gücünü artırır.
VS sindromu olan xəstələrdə patoloji reflekslərdə koronar arteriyaların mədəciyin mexanoreseptorları və kemoreseptorları iştirak edə bilər. Ürək mexanoreseptorları qulaqcıqların və mədəciklərin miokardında, oxşar reseptorlar isə yuxu arteriyalarında və aorta qövsündə yerləşir. Onların afferent yolları miyelinli və miyelinsiz liflərdən keçir. "Atrial" miyelinli liflər, əsasən qulaqcıqların yuxarı vena kava və ağciyər damarları ilə əlaqəsi sahəsində yerləşən bir neçə növ reseptordan əmələ gəlir. Bu reseptorlar mərkəzi həcmdə dəyişikliklərə həssasdırlar. Ventriküler reseptorlar mexaniki və kimyəvi həssaslığa malikdir, onların fəaliyyəti ürəyin kontraktilliyi ilə birbaşa bağlıdır. Onlardan afferent yollar, əsasən vagusdan keçən, miyelinsiz C-lifləri ilə təmsil olunur. Ventriküler mexanoreseptorlardan gələn afferent siqnalların intensivliyinin artması sistemli vazodilatasiya və bradikardiya üçün tetikleyici mexanizm ola bilər.
Karotid arteriyanın mexanoreseptorlarından afferent yollar IX və X cüt kəllə sinirlərindən keçir. Onların stimullaşdırılması simpatikləri azaldır və ürək-damar sisteminə parasempatik təsirini artırır. damar sistemi. Normal refleksin patoloji xüsusiyyətlərə sahib olmasının səbəbləri hələ də məlum deyil.
Periferik və mərkəzi afferent siqnallar mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif hissələrində, o cümlədən hipotalamus və beyincikdə birləşir. Ürək-damar baro- və kimoreseptorlardan afferent axın n-də glossofaringeal və vagal sinirlər vasitəsilə daxil olur. onurğa beyninin tractus solitarius və paramedial retikulyar nüvələrə daxil olur. Bu nüvələrə və digər sahələrə təsir edən müxtəlif humoral amillər CNS, vazovagal hücumlarda iştirak edə bilər. Beləliklə, a-adrenergik agonistlər, serotonin, bəzi amin turşuları (qlutamat) b-nin bu stimullaşdırılmasından fərqli olaraq, simpatik axını tənzimləyir. -adrenergik agonistlər mərkəzi hipertansif reaksiyaya səbəb olur. Hipotalamusun birbaşa stimullaşdırılması dərinin, bağırsaqların və böyrəklərin damarlarının vazokonstriksiyasına və skelet əzələlərinin damarlarının genişlənməsinə səbəb olur. Şübhəsiz ki, mərkəzi sinir sisteminin yuxarı hissələrinin qorxu, qorxu və s.
NCS olan xəstələrdə CNS efferent reaksiyasına kardiovagal tonus və arterial vazodilatasiyanın artması daxildir. Dayanıqlı damarların vazodilatasiyasının efferent mexanizmləri ən az başa düşülür. Göründüyü kimi, damarların hamar əzələlərinin postqanglionik simpatik tonunun azalması patoloji vazodilatasiyanın inkişafında həlledici əhəmiyyətə malikdir.
Çox güman ki, bəzi xəstələrdə bədənin məkan hərəkətləri ilə əlaqəli senkop üçün konstitusiya meyli var. Aydındır ki, üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə kəskin keçid zamanı beynin adekvat perfuziyasını təmin etmək üçün zəruri olan qan həcminin hərəkəti bədən quruluşunun bir çox anatomik və fizioloji xüsusiyyətlərindən asılıdır. Damarların sayı və ölçüsü, onların elastikliyi, orta qan təzyiqinin səviyyəsi və hidrostatik qüvvələr vacibdir. Ürəyin sağ mədəciyinin adekvat doldurulmasını təmin edən venoz klapanlar mühüm rol oynayır, çünki intrakardiyak təzyiqin kəskin azalması patoloji mexanik və baroreseptor reflekslərini təhrik edə bilər.

Diaqnostik üsullar

Tərifə görə, KS sindromunun diaqnozu karotid sinus masajı ilə sınaq testi ilə edilə bilər. Bu, uzanmış vəziyyətdə xəstədə karotid sinus zonasının 5-6 saniyəlik masajı ilə həyata keçirilən məşhur vegetativ testdir. 3 saniyədən çox davam edən mədəciklərin asistoliyası və ya sistolik təzyiqin 50 mm Hg-dən aşağı düşməsi zamanı test müsbət qiymətləndirilir. İncəsənət. Bu tədqiqat protokolu ilə mənşəyi bilinməyən senkoplu xəstələrin 26-41% -ində nümunə məlumatlandırıcıdır. Eyni zamanda, müayinə olunan xəstələrdə CS sindromunun klinik təzahürləri olmadıqda, praktiki olaraq sağlam xəstələrin 10% -ində, hipertansiyonlu xəstələrin 17% -ində və xəstələrin 20% -də test yalançı müsbət çıxdı. ürək və daxili orqanların müxtəlif xəstəlikləri ilə.
Eyni müəlliflərin fikrincə, fərqli bir tədqiqat protokolunun istifadəsi, nəticələrin 100% təkrarlanabilirliyi ilə metodun həssaslığını 49%, spesifikliyi 96% -ə qədər artırmağa imkan verir (sonuncu göstərici seçim üçün son dərəcə vacibdir. adekvat müalicə). Protokoldakı dəyişikliklərə test müddətinin 10 s və ya daha çox artırılması, vazodepressor komponenti müəyyən etmək üçün xəstənin atropinləşdirilməsi daxildir. Bundan əlavə, eyni zamanda həm xəstənin yatarkən, həm də ayaq üstə yatarkən karotid sinusunun ikitərəfli masajını aparmaq məsləhətdir.
VS sindromu olan xəstələri müəyyən etmək üçün klinikada göz almasının masajı, hiperventilyasiya testi, Weber və Valsalva testləri kimi müxtəlif təhrikedici manipulyasiyalardan istifadə olunur. Bununla belə, sadalanan nümunələrin hamısı aşağı həssaslığa, aşağı təkrarlanma qabiliyyətinə malikdir və klinik təzahürlərlə yaxşı əlaqələndirilmir.
80-ci illərin ortalarında avtonom sinir sisteminin ortostatik stressə patoloji reaksiyalarını müəyyən etmək üçün R. Kenny et al. passiv ortostaz ilə test təklif etdi - əyilmə testi (başdan yuxarı əyilmə masası testi), hazırda NCS olan xəstələrin diaqnozunda "qızıl standart"dır. Klinikada daha az tez-tez mənfi mənfi təzyiq testinin yaradılması ilə bir test istifadə olunur).
Tilt testi NCS olan xəstələrdə vegetativ disfunksiya və bayılma mexanizmlərinin öyrənilməsində ən çox istifadə edilən üsuldur. Ən sadə formada əyilmə testi xəstənin bədəninin mövqeyinin üfüqidən şaquli vəziyyətə dəyişdirilməsindən ibarətdir. Eyni zamanda, cazibə qüvvələrinin təsiri altında qan bədənin aşağı hissəsində yatırılır, ürəyin sağ hissələrinin doldurma təzyiqi azalır, bu da bütün reflekslər qrupunu işə salır. Normalda, bədən mövqeyində bu dəyişiklik arteriolaların vazokonstriksiyasına və miokardın kontraktilliyinin artmasına səbəb olan simpatik reaksiyanı artırır. NCS olan xəstələrdə bu, kardiovagal tonu artırır və arteriolar vazodilatasiya baş verir ki, bu da qəfil sistemli hipotenziyaya və huşunu itirmə hücumu ilə ürəyin dayanmasına səbəb ola bilər.
Test, xəstənin xüsusi cihazlarla etibarlı şəkildə sabitləndiyi bir ortostatik test masası istifadə edərək həyata keçirilir. Üfüqi vəziyyətdə 20-30 dəqiqə "uyğunlaşmadan" sonra masanın baş ucu qaldırılır. Sonra 30-45 dəqiqə ərzində qan təzyiqi və nəbz dərəcəsinin nəzarəti altında ürək-damar sisteminin “ortostatik stressə” reaksiyası müəyyən edilir. Bu halda, vazodepressor komponenti pletismoqrafiya metodunun istifadəsi əsasında davamlı (döymək üçün döyünmək) təzyiq monitorinqi ilə qiymətləndirilə bilər.
Bu cür testlərin aparıldığı müxtəlif laboratoriyalarda tədqiqat protokollarında əhəmiyyətli fərqlər var. Birincisi, bu, bəzi müəlliflərin fikrincə, tədqiqatın spesifikliyini əhəmiyyətli dərəcədə azaldan gücləndirici dərmanların (izoproterenol, nitrogliserin, adenozin trifosfat və s.) İstifadəsinə aiddir. Cədvəlin "əyilmə" bucağı və testin müddəti ilə bağlı konsensus yoxdur. Test masanın başının 60 - 80 dərəcə yüksəklik açılarında aparılır, tədqiqatın həssaslığı və spesifikliyi bir-biri ilə tərs mütənasibdir - meyl bucağının artması ilə həssaslıq azaldıqca artır. spesifiklik.
Hal-hazırda "NKC markerləri" üçün axtarış fəal şəkildə davam edir ki, bu da daha sadə və daha informativ diaqnostik üsulların inkişafına imkan verəcəkdir. Ürəkdaxili hemodinamikanın sağ mədəciyin sistolik təzyiqinin dinamikası, dP/dt, preejeksiya intervalı kimi NCC-nin refleks qövsündə mədəciyin mexanoreseptorlarının iştirakı konsepsiyası əsasında diaqnostik markerlər kimi tədqiq edilir. Vegetativ statusun dəyişməsini xarakterizə edən EKQ məlumatları xüsusi maraq doğurur - ürək dərəcəsi dəyişkənliyi, QT intervalının dinamikası və bu göstəricilərin tənəffüs vəziyyəti, QT / RR ilə əlaqəsi və s. .

Təsnifat

NCL təsnifatı əyilmə testinin nəticələrinə əsaslanır.
1-ci (qarışıq) tipə test zamanı 10 s-dən çox olmayan 1 dəqiqədə 40 vuruşa qədər bradikardiya qeydə alınan xəstələr daxildir. Bu halda, bayılma inkişafı hipotenziya (80 mm Hg aşağıda sistolik təzyiq azalması. Art.) ilə əvvəl, və ürək dərəcəsi azalması ikinci dəfə əlavə olunur.
Tip 2 A (kardioinhibitor) - ritmin yavaşlaması 1 dəqiqədə 40-dan çox olur və 10 saniyədən çox davam edir. 3 saniyədən çox davam edən asistoliya qeydə alınır. Bradikardiyanın inkişafı qan təzyiqinin azalmasından əvvəl baş verir.
Tip 2 B (kardioinhibitor) - bu tipə təyin edilmiş xəstələr əvvəlki qrupdan fərqlənir ki, onlarda huşunu itirmə zamanı hipotenziya eyni vaxtda və ya ürək dərəcəsinin azalmasından sonra baş verir.
Tip 3 (vazodepressor) - bu qrup xəstələrdə huşunu itirmə zamanı ritmin tezliyi arta və ya hər halda ilkin dəyərin 10% -dən çox olmayan azala bildiyi zaman hipotonik reaksiyalarla əlaqələndirilir.

Müalicə

NCS olan xəstələrin adekvat müalicəsi klinik formaların heterojenliyi və müalicənin effektivliyinin qiymətləndirilməsində problemlər səbəbindən müəyyən çətinliklər yaradır.
Nadir vazovagal bayılma və müəyyən edilmiş tetikleyici faktorları olan xəstələrə mümkün olduqda bayılmaya səbəb olan vəziyyətlərdən (ağırlıq qaldırma, nəfəs alətlərində ifa etmə, qan görmə və s. zamanı torakal təzyiqin artması ilə bağlı bayılma) qarşısını almaq tövsiyə edilməlidir. Bəzi hallarda, bayılmanın tetik mexanizmi aydın olduqda (məsələn, qida borusunun yırtığı və ya diafraqmanın hiatal açılması ilə əlaqəli udma zamanı mədə-bağırsaq bayılma), müalicə mədə-bağırsaq traktının patologiyasını aradan qaldırmağa yönəldilə bilər. Öskürmə və asqırma zamanı glossofaringeal bayılma olan xəstələrdə öskürək mərkəzini sıxan dərmanlar tövsiyə edilməlidir. Daha ağır hallarda tibbi terapiya və ya süni kardiostimulyatorun implantasiyası lazımdır.

Tibbi terapiya

Klinikada vazodepressiv komponentin üstünlük təşkil etdiyi xəstələr üçün dərman müalicəsi göstərilir. Sonuncu xəstəliyin klinik təzahürlərini tamamilə aradan qaldırmazsa, daimi pacing ilə birlikdə kombinasiyalı müalicədə də təyin edilə bilər.
NCS-nin patofizyoloji mexanizmlərinin müxtəlifliyinə görə, avtonom sinir sisteminin müxtəlif səviyyələrinə təsir edən geniş spektrli farmakoloji agentlər klinik şəraitdə sınaqdan keçirilmişdir. Bu baxımdan, nəticələri xəstəliyin təbii gedişi ilə yüksək nisbətdə olan bir tilt testinin nəzarəti altında müəyyən bir dərmanla müalicənin effektivliyini qiymətləndirmək ən məqsədəuyğundur.
Çox vaxt NCS olan xəstələrdə təkrarlanan senkopal vəziyyətlərin qarşısının alınmasında kiçik dozalarda b-blokerlər istifadə olunur (atenolol gündə 25 mq, metoprolol gündə iki dəfə 25-50 mq). Eyni zamanda, yaşlı yaş qruplarında onların effektivliyi gənc xəstələrə nisbətən əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdir. Qəbul üçün mövcud əks göstərişlər olduqda b -blokerlər teofillin (preparatlar "depo" 200 mq gündə 2 dəfə) və ya efedrin (25 - 50 mq gündə iki dəfə) istifadə edilə bilər.
Səmərəliliklə b -NKS olan xəstələrin müalicəsində “birinci sıra” dərmanlar olan adrenergik blokerlər digər qrupların dərmanlarından istifadə edirlər.
Vaqolitik dərmanlardan disopiramid və skopolamin istifadə olunur. Mənfi inotrop və antixolinergik təsir göstərən disopiramid gündə 2-3 dəfə 150-250 mq dozada müsbət təsir göstərir. Disopiramid təsirsizdirsə, midodrin, etilefrin kimi vazokonstriktor dərmanları təyin edilə bilər; serotoninin geri alınması inhibitorları - sertralin gündə 50 mq dozada hidroxlorid və gündə 3 dəfə 10 mq dozada metilfenidat.

Daimi pacing

Daimi pacing üçün göstəriş klinik mənzərədə ağır bradikardiya və ya asistol şəklində kardiodepressiv komponentin üstünlük təşkil etməsidir ki, bu da hipotenziya ilə birlikdə huşun itirilməsinə səbəb olur. Ümumiyyətlə, bu müalicə metodunun effektivliyi çoxsaylı tədqiqatlarla və ilk növbədə KS sindromu olan xəstələrdə sübut edilmişdir. Bununla belə, NCS olan xəstələrin əhəmiyyətli hissəsinin nisbətən əlverişli proqnoza malik 50 yaşdan kiçik insanlar olduğunu nəzərə alsaq, rasional müalicə metodunun seçilməsi bəzən həkimlər üçün əhəmiyyətli bir problemdir.
QKS olan xəstələrin müalicə üsulu kimi daimi pacingin seçilməsinin lehinə olan arqument xroniki antixolinergik terapiya zamanı mənfi hadisələrin yüksək olmasıdır. Bundan əlavə, xəstənin konservativ müalicəsi ilə müqayisədə, kardiostimulyatorun (AK) implantasiyası daha iqtisadi cəhətdən əsaslandırılır.
Böyük Britaniya və İrlandiya Respublikasının Milli Pasinq Məlumat Bazasına əsasən, 1990-1995-ci illərdə bu bölgədə 2165 ilkin kardiostimulyator implantasiyası aparılmışdır ki, onlardan 1990-cı ildə KS sindromu olan xəstələr 3,2%, 1995-ci ildə isə 3,2% təşkil etmişdir. .- artıq 6,4% (53,1% ənənəvi göstəricilər idi - xəstə sinus sindromu və atrioventrikulyar keçiriciliyin pozulması). Kardiostimulyator implantasiya edilmiş KS sindromlu xəstələrin orta yaşı 28 ilə 95 arasında (orta hesabla 75 ± 11 il) idi. Eyni zamanda, bir qrup həkimin NCS-nin diaqnostikası və müalicəsinə xüsusi diqqət yetirdiyi Nyukaslda (Royal Victoria Infirmary) 600 əsas kardiostimulyator üçün CS sindromu və vazovagal sindromun bədxassəli formaları üzrə 139 (23,2%) əməliyyat aparılıb. 1995-ci ildə implantasiyalar.
ACC / AHA (Amerika Kardiologiya Kolleci / Amerika Ürək Assosiasiyası) tövsiyələrinə əsasən, ürəyin müxtəlif keçiricilik və ritm pozğunluqları üçün daimi kardiostimulyatorun implantasiyası üçün göstərişlər üç sinfə bölünür: birincisinə xəstəliklər daxildir. Hansı daimi pacing mütləq lazımdır, ikincisi - müalicəsində pacing tövsiyə edilə bilən xəstəliklər, lakin bu məsələdə müxtəlif müəlliflər arasında konsensus yoxdur.
Bu tövsiyələrə əsasən, birinci sinfə aydın spontan hadisələrlə əlaqəli təkrarlanan bayılma daxildir. Sinus düyününün və ya atrioventrikulyar keçiriciliyin depressiyasına səbəb olan hər hansı bir dərman olmadıqda, 3 saniyədən çox davam edən asistoliyaya səbəb olan, karotid sinusun masajı ilə senkop yaranır.
Kardiostimulyatorun implantasiyası üçün nisbi göstərişlər hiperhəssas kardioinhibitor reaksiyanın mövcudluğunda aydın təhrikedici amillər olmadan təkrarlanan bayılmadır. Eləcə də bradikardiya ilə əlaqəli və əyilmə testi və ya digər təxribatçı üsullardan istifadə edərək təkrarlanan bayılma, müvəqqəti kardiostimulyatorun fonunda təkrar təxribat sınağı daimi kardiostimulyator implantasiyasının ehtimal faydasını müəyyən edə bilər.
Son illərdə yeni implantasiya edilə bilən cihazların inkişafı ilə əlaqədar olaraq, vazovagal senkopda davamlı pacing üçün göstərişlər genişlənir. Beləliklə, ritmin "qeyri-fizioloji" yavaşlamasını müəyyən etməyə və dəqiqədə 100-120 impulsun tez-tez stimullaşdırılması yolu ilə sinkopal vəziyyətlərin effektiv qarşısını almağa imkan verən xüsusi diaqnostik və terapevtik alqoritmlər (sürət-düşmə reaksiyası pacing alqoritmi) hazırlanmışdır.
Son illərdə optimal pacing rejimləri ilə bağlı çoxsaylı retrospektiv tədqiqatların nəticələrini ümumiləşdirərək belə qənaətə gəlmək olar ki, hazırda ümumi qəbul edilir ki, NCS olan xəstələrin müalicəsində ən azı iki dəfə ardıcıl pacingə üstünlük verməklə, tək kameralı pacing rejimlərindən qaçınmaq lazımdır. səbəblər. Birincisi, AAI(R) rejimində tək kameralı atrial kardiostimulyator keçid atrioventrikulyar blokadanın tez-tez inkişafı səbəbindən kontrendikedir və eyni zamanda VVI(R) rejimində təcrid olunmuş mədəciyin pacingi təkrarlanan senkopun qarşısının alınmasında əhəmiyyətli dərəcədə az effektivdir. NCS-də hücumlar.

Ədəbiyyat:

1. Grubb BP et al. Tilt masa testi: anlayışlar və məhdudiyyətlər PACE. 1997;20:781-7.
2. Cicogna R. et al. Xroniki atrial fibrilasiyalı xəstələrdə karotid sinusun həssaslığı və sindromu. AŞPA 1994; 17;1635-40.
3. Lewis T. Vazovagal senkop və karotid sinus mexanizmi haqqında mühazirə: Gower və Nothnagel sindromu haqqında şərhlərlə. BMJ 1932;1;873-6.
4. Fitzpatrick A, Sutton R. Açıqlanmayan təkrarlanan bayılmada diaqnoza doğru əyilmə. Lancet 1989;1:658-60.
5. Sutton R., Petersen M. Neyrokardiogen senkopun klinik spektri. J. Kardivask. Elektrofiziologiya 1995;569-76.
6. Fitzpatrick A. et al. Təkrarlanan bayılma olan xəstələrdə bədxassəli vazovagal sindromun tezliyi. Avro. Ürək J. 1991;12:389-94.
7. Bendit D, Rimoul S, Asso A və b. Karotid sinus sindromu və vazovagal senkop üçün pacing. Pacingdə yeni perspektivlər. Sankt-Peterburq; Silvan 1995;31-45.
8. Grubb B.P. və b. Başın dik əyilməsinin səbəb olduğu vazovagal bayılma zamanı serebral vazokonstriksiya. Tiraj 1991;84:1157-64.
9. Lurie K., Benditt D. Senkop və avtonom sinir sistemi. J. Kardiovasc. Elektrofiziologiya 1996;7:760-76.
10. Brignole M., Menozzi C. Neyrokardiogen bayılma diaqnozu üçün əyilmə testindən başqa üsullar. AŞPA 1997;20:806-09.
11. Samoil D, Grubb BP. Vazovagal senkop: patofiziologiya, diaqnostika və terapevtik yanaşma. Avro. J. Pacing Electrophysiology, 1992;4:234-41.
12. Kenny R.A. və b. Başın yuxarı əyilməsi: Səbəbsiz bayılmanın araşdırılması üçün faydalı test. Lancet 1989;1:1352-5.
13. Petersen M. et al: Sağ mədəciyin təzyiqi, dP/dt, əyilmə nəticəsində vazovagal bayılma zamanı son preejeksiya intervalı. AŞPA 1997; 20:806-9.
14. Bendit D. G. et al. Sinopsis: Neyrokardiogen senkop, Beynəlxalq Simpozium, 1996. AŞPA 1996;20:851-60.
15. Slotwiner D.J. və b. Neyrokardiyak senkopun cavabı b -bloker terapiyası: Yaş və parasimpatik ton arasında qarşılıqlı əlaqə. AŞPA 1997;20:810-14.
16 Natale A. et al. Neyrokardiyak senkop üçün müxtəlif müalicə strategiyalarının effektivliyi. AŞPA 1995;18:655-62.
17. Kelly P.A. və b. Aşağı dozalı disopiramid tez-tez başın yuxarı əyilmə testi zamanı neyrojenik bayılmanın qarşısını ala bilmir. AŞPA 1994;17:573-7.
18. Grubb BP. və b. İki kameralı ürək pacinginə cavab verməyən karotid sinus hiperhəssaslığı səbəbindən təkrarlanan bayılmanın müalicəsi üçün serotoninin geri alınması inhibitorlarının istifadəsi. AŞPA 1994;17:1434-6.
19. Grubb BP. və b. Metilfenidatın odadavamlı neyrokardiogen senkopun müalicəsində istifadəsi. AŞPA 1996;19:836-40.
20. Sutton R. et al. Vazovagal senkopun müalicəsinin iqtisadiyyatı. AŞPA 1997;20:849-50.
21 Dey A. et al. Xüsusi "Syncope and Falls" klinikasının İngiltərənin şimal-şərqindəki pacing təcrübəsinə təsiri. AŞPA 1997;20:815-17.
22. Griffin D. İmplantasiya edilə bilən antiaritmik cihazların istifadəsi üçün göstərişlər: Amerika Kardiologiya Kollecinin və Amerika Ürək Assosiasiyasının Birgə İşçi Qrupunun 1991-ci il hesabatına dair şərhlər. Pacingdə yeni perspektivlər. Sankt-Peterburq; Silvan 1995;31-45.

- bunlar vagus sinirinin artan həyəcanlılığı nəticəsində refleks damarların genişlənməsi və ürək dərəcəsinin yavaşlaması səbəbindən qısa müddətli şüurun itirilməsi epizodlarıdır. Bayılmadan əvvəl adətən prodromal əlamətlər (başgicəllənmə, ürək döyüntüsü, solğunluq) müşahidə olunur və sağalma dövründə zəiflik müşahidə olunur. Bayılma yıxılma ilə müşayiət olunur, təkrarlanmaya meyllidir. Diaqnostik tədbirlərə klinik müayinə, ortostatik testlər, EKQ monitorinqi daxildir. Müalicə qeyri-dərman, farmakoloji, invaziv üsullarla həyata keçirilir.

ICD-10

R55 Bayılma [senkop] və çökmə

Ümumi məlumat

Vazovagal (sadə, vazomotor, vazodepressor) senkop əhali arasında olduqca yaygındır - onlar əhalinin 25% -ində diaqnoz qoyulur. Tarixdə ən azı bir bayılma epizodu 60 yaşına çatmış qadınların 42% və kişilərin 32% -i tərəfindən qeyd olunur. Uşaqlar nisbətən nadir hallarda əziyyət çəkirlər, yeniyetmələrdə patologiyanın tezliyi əhəmiyyətli dərəcədə artır. Əksər hallar 40 yaşdan əvvəl qeydə alınır, yaşlılarda refleks senkop olduqca nadirdir. Vazovagal senkop qadınlarda daha çox rast gəlinir. Bəzi araşdırmalara görə, afro-amerikalılarda qafqazlılarla müqayisədə patologiyanın inkişaf riski daha az ola bilər.

Səbəbləri

Sinkopal vəziyyət, patoloji vegetativ reaksiyalara səbəb olan müxtəlif xarici stimulların bədənə təsiri səbəbindən bir refleks mənşəyə malikdir. Neyrogen senkopun ən çox yayılmış növü kimi vazovagal variant adətən ağır psixo-emosional stress vəziyyətlərində baş verir. Bayılma kəskin ağrı və ya onun gözləntisi (diş müalicəsi, inyeksiya, diaqnostik prosedurlar zamanı), digər qorxular ilə təhrik edilir. Bənzər bir reaksiya qanı görəndə baş verir - əməliyyatlar zamanı tibb tələbələrində analiz üçün götürüldükdə, bağışlandıqda.

Emosional amillərin təsirinə əlavə olaraq, vazovagal senkopun inkişafı ortostatik yüklənmədən əvvəl baş verir. Uzun müddət dayanmaq və ya oturmaq, xüsusən də izdihamlı havasız otaqlarda və oruc zamanı ("kilsə senkopu") patologiyanın əhəmiyyətli bir tətikçisinə çevrilir. Dehidrasiya (güclü fiziki fəaliyyət, qusma, menstrual qan itkisi), yorğunluq, yuxunun olmaması predispozan amillər hesab olunur. Bayılmanın baş verməsi ətraf mühitin temperaturunun artması (saunada, isti vannada), spirt qəbulu və antihipertenziv dərmanlarla asanlaşdırılır.

Vasomotor huşunu itirmə müəyyən bir növ vegetativ reaksiyalara fərdi meyl fonunda inkişaf edir. İrsi amillərin rolu mono- və dizigotik əkizlərin tədqiqi də daxil olmaqla müxtəlif işlərlə təsdiqlənir. Xəstələrdə və onların qohumlarında təkrarlanan bayılmanı təsvir edən müəlliflər 19-90% hallarda müsbət ailə tarixinə işarə edirlər. Vazovagal senkopun təsiri ətraf mühit faktorları ilə üst-üstə düşən bir çox genləri əhatə edən mürəkkəb bir irsi olması gözlənilir, lakin əhəmiyyətli mutasiyalar hələ müəyyən edilməmişdir.

Patogenez

Vazovagal senkopun dəqiq mexanizmi tam başa düşülməmişdir. Onlar, ehtimal ki, damar tonusunda və/və ya ürək dərəcəsində refleks dəyişikliklərlə əlaqədardır. Alt ekstremiteler, qarın və çanaq sistemində həddindən artıq qanın çökməsi əvvəlcədən yüklənmənin qəfil azalmasına səbəb olur. Kompensasiya simpatik stimullaşdırılması miokardın daralma gücünü artırır və mədəciyin divarının mexanoreseptorlarının qıcıqlanmasına səbəb olur, vagal təsirin artması ilə kardioinhibitor Bezold-Jarish refleksini tetikler.

Simpatik tonun olmaması səbəbindən periferik damarların genişlənməsi və bradikardiya müvəqqəti hipotenziyaya səbəb olur ki, bu da beyin qan axınının azalması və huşun itirilməsi ilə müşayiət olunur. Serotonin, vazopressin, endorfin, adrenalin - vazomotor bayılma digər təklif mexanizmləri bioloji vasitəçilərin və hormonların təsiri daxildir. Təkrarlanan bayılma olan xəstələrdə damar tonunun katekolamin tənzimlənməsinin müxtəlif fenotipik variantları mövcuddur.

Bəzi tədqiqatçılar sadə bayılmanı patoloji deyil, potensial təhlükəli simpatik stimullaşdırmanı azaltmağa yönəlmiş ağır streslərə faydalı cavab hesab edirlər. Vazovagal refleksin səbəb olduğu ürək dərəcəsinin yavaşlaması həyati təhlükəsi olan şəraitdə miokardın oksigen istehlakını azaldır. Buna görə də, vazomotor senkopun insanlarda dik duruşu və beyin həcminə görə daha aydın formada olan təkamüllə formalaşmış qoruyucu mexanizm kimi qəbul edilməsi təklif olunur.

Təsnifat

Neyrokardiogen bayılmanın strukturuna sadə bayılma daxildir. Etiologiyanı nəzərə alaraq, onlar iki varianta bölünür - tipik (emosional, ortostatik) və atipik. Sonuncular, tetikleyicilerin və prodromal hadisələrin olmaması ilə xarakterizə olunur, buna görə də bəzən onları "bədxassəli" adlandırırlar. Hemodinamik parametrlərə görə vazomotor senkop aşağıdakı kimi təsnif edilir:

• Qarışıq (1 növ).Ürək dərəcəsi 10% -dən çox azalır, asistol olmadan və ya 3 saniyəyə qədər ürək dayanması ilə 40 vuruş / dəq və ya daha az (lakin 10 saniyədən çox deyil) çatır. Bradikardiyadan əvvəl qan təzyiqi aşağı düşür.
• Kardioinhibitor (tip 2). Minimum ürək dərəcəsi 10 saniyədən çox dəqiqədə 40 vuruşdan aşağı qalır. Asistol yoxdur (tip 2A) və ya 3 saniyədən çox davam edir (tip 2B). İkinci halda, hipotansiyon ürək dərəcəsinin azalması ilə eyni vaxtda baş verir.
• Vazodepressor (tip 3).Şüurun itirilməsi ağır bradikardiya olmadan arterial hipotenziya ilə müşayiət olunur. Ürək dərəcəsinin azalması maksimum sürətin 1/10-dan azdır.

Vazovagal senkopun simptomları

Avtonom sinir sisteminin aktivləşdirilməsi və beyin toxumalarının hipoperfuziyası adətən pre-senkop hadisələri ilə müşayiət olunur. Vazovagal epizodları olan insanların üçdə ikisi prodromal simptomlarla qarşılaşır. Onlar başgicəllənmə, tinnitus, gözlər qarşısında yanıb-sönən "sineklər" ilə təmsil olunur. Xəstələr solğunlaşır, ürək döyüntüsü, ürəkbulanma, narahatlıq qeyd olunur. Sinkopal epizoddan əvvəlki simptomlar qısamüddətlidir (orta hesabla, təxminən 2,5 dəqiqə), üfüqi vəziyyətdə tez keçir.

Xəstələr tez-tez huşunu itirmə və yıxılma anını xatırlamırlar. Amneziya gənclərin 20% və yaşlıların 50% -i üçün xarakterikdir. Bayılma zamanı daimi defisitə çevrilməyən fokus nevroloji simptomlar baş verə bilər. Bayılma adətən qısamüddətli olur (30-60 saniyə), arterial hipotenziya, yivli nəbz, bradikardiya ilə xarakterizə olunur. Uzun müddət davam edən beyin hipoperfuziyası ilə miyoklonik tutmalar baş verə bilər.

Vazovagal senkopun hər bir halında fərdi predispozan amillər və klinik xüsusiyyətlər vardır. Halların üçdə birinə qədəri prodromal dövrün olmaması və ya çox qısa olması ilə atipik təzahürlərlə müşayiət olunur. Qəfil sinkopal epizod adi haldan daha uzun davam edə bilər - 4-5 dəqiqəyə qədər. Bərpa dövrü bir neçə saata qədər davam edən ağır yorğunluq ilə xarakterizə olunur. Baş ağrısı, başgicəllənmə, ağız quruluğu mümkündür. Hücumdan sonra dəri isti və nəmlənir.

Astenik fizikası və zəif inkişaf etmiş əzələləri olan yüksək boylu yeniyetmələr və gənclər xüsusilə vazomotor bayılmaya meyllidirlər. Ətraflı müayinə otonomik disfunksiya, narahatlıq pozğunluğunun digər əlamətlərini ortaya qoyur. Bir çox klinik təzahürlər postural ortostatik taxikardiya, xroniki yorğunluq sindromlarına uyğundur. Refleks senkoplu xəstələr mədə-bağırsaq traktının funksional pozğunluqlarından, neyrosirkulyator distoniyadan, Raynaud fenomenindən və miqrendən əziyyət çəkə bilər.

Fəsadlar

Hündürlükdə, hərəkət edən mexanizmlərlə işləyərkən, su və ya yanğın yaxınlığında huşunu itirmə ciddi xəsarət və ya ölüm riski yaradır. Zərər ehtimalı yaşla, xüsusən də müşayiət olunan xəstəliklərlə artır. Müəyyən peşələrin (sürücülər, maşinistlər, pilotlar) nümayəndələrində sinkopal vəziyyətlər təkcə xəstələrin özləri üçün deyil, başqaları üçün də təhlükə yaradır. Ani uzunmüddətli şüur ​​itkisi, tez-tez asistolik fasilələrlə təkrarlanan bayılma ilə atipik hallara xüsusi diqqət yetirilməlidir.

Diaqnostika

Vazovagal senkopun diaqnozunda şikayətlərin və anamnestik məlumatların təhlili ilə klinik müayinəyə böyük əhəmiyyət verilir. Mühüm meyarlara predispozan vəziyyətlər, prodromal hadisələr, bərpa dövrünün xüsusiyyətləri və fiziki əlamətlər daxildir. Diaqnostik çətinliklər yaranarsa, refleks vazomotor reaksiyaları təsdiqləmək üçün aşağıdakı üsullardan istifadə olunur:

• Tulezisə görə aktiv ortostatik test. Xəstənin qan təzyiqi əvvəlcə uzanmış vəziyyətdə, sonra isə ayaq üstə (5 və 10 dəqiqə ərzində) ölçülür. Müsbət test üçün diaqnostik meyarlar bayılmanın inkişafı, klinik simptomlarla müşayiət olunan sistolik təzyiqin ilkin səviyyədən 30 mm Hg azalmasıdır.
• Passiv ortostaz ilə sınaq (əymə testi). Vazovagal senkopun diaqnozu üçün "qızıl standart" kimi tanınır. Tilt testi nəbzin, qan təzyiqinin, EKQ-nin davamlı monitorinqi ilə xəstəni 60-80° əyilmiş masa ilə üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə passiv köçürməklə həyata keçirilir. Bradikardiya meylini müəyyən etmək üçün farmakoloji provokativ testlər (isadrin, nitrogliserin, klomipramin ilə) aparıla bilər.
• Uzunmüddətli EKQ monitorinqi. Keçici şüur ​​itkisinin kardioinhibitor mexanizmini yoxlamaq üçün gecə-gündüz EKQ monitorinqi istifadə olunur. İmplantasiya edilə bilən bir döngə kardioregistratoru ən effektiv hesab olunur ki, bu da ilkin və sonrakı sinkopal epizodların ritmoqrafik xüsusiyyətlərinin şəxsiyyətini müəyyən etməyə imkan verir.

Diferensial diaqnostika ortostatik senkop, karotid sinus sindromu ilə aparılır. Ürək səbəblərini istisna etmək üçün standart EKQ, exokardioqrafiya və məşq testi istifadə olunur. Konvulsiyalar və uzun müddətli şüursuz epizodlarla neyrofizioloji müayinədən keçmək tövsiyə olunur. Vazomotor bayılma qeyri-sinkopal şərtlərdən - karotid TİA, epileptik tutmalar, düşmə hücumları və şüur ​​və duruş tonunun itirilməsi ilə özünü göstərən digər patologiyalardan fərqləndirilməlidir.

Vazovagal senkopun müalicəsi

Konservativ terapiya

Nadir vazodepressor senkop xüsusi müalicə tələb etmir. Mənfi hadisələrin və komorbidliyin yüksək riski ilə tez-tez bayılma epizodları bayılmanın təkrarlanmasının və əlaqəli travmatizmin qarşısını almaq üçün vazovagal refleksin məlum patogenetik aspektlərinə təsir göstərən kompleks terapiya tələb edir. Əsas rol aşağıdakı konservativ üsullara verilir:

• Tərbiyə işi. Xəstələrə huşunu itirmənin səbəbləri, onun xoş xasiyyəti və mümkün riskləri barədə məlumat verilir, tetikleyici vəziyyətlərin aradan qaldırılmasının vacibliyi vurğulanır. Vaxtında qabaqlayıcı tədbirlər görmək üçün senkopdan əvvəlki əlamətləri tanımağı öyrədirlər.
• Pəhrizin optimallaşdırılması. Tədqiqatlar gündəlik maye qəbulunun (2-2,5 litrə qədər), duzun (10 q-a qədər) artırılmasının müsbət təsirini sübut etdi. Pəhriz tövsiyələri hüceyrədənkənar natrium, bcc və venoz qayıdışın məzmununu artırmağa yönəldilmişdir.
• Fiziki əks manevrlər. Prodromal dövrdə görülən əks tədbirlər yaxınlaşan huşunu itirməni dayandırmağa kömək edir: əzələ gərginliyi ilə ayaqları keçmək, sıxılmış əlləri yanlara keçirmək, əl genişləndiricisini sıxmaq. Horizontal vəziyyətə vaxtında keçid, sıxılma corablarının istifadəsi ilə senkopun qarşısını almaq olar.
• Tilt məşqi. Daimi ortostatik məşq vazomotor senkopun simptomlarını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Evdə əyilmiş yerləşdirmə məşqləri ilə residiv nisbətləri azaldıla bilər, lakin həkim tərəfindən idarə olunan passiv ortostazın daha təsirli strategiya olduğu aşkar edilmişdir.
• Farmakoterapiya. Vazovagal bayılmanın müalicəsində bəzi alfa-adrenergik agonistlər (midodrin), serotoninin geri alınması inhibitorları (paroksetin) və mineralokortikoidlər (fludrokortizon) ən yaxşı nəticələri göstərmişdir. Xüsusilə yaşlılarda relapsın qarşısının alınmasının vacib aspekti antihipertenziv dərmanların ləğvidir.

Qeyri-spesifik dərman korreksiyası B vitaminlərinin, nootropiklərin, vazoaktiv maddələrin təyin edilməsini nəzərdə tutur. Vegetativ sabitləşmə üsulları olaraq xəstələrə mütəmadi olaraq orta fiziki fəaliyyətlə məşq etmək, kontrastlı duş qəbul etmək və üzmək tövsiyə olunur. Koqnitiv-davranış psixoterapiyası, avtotəlim, nəfəs məşqləri aparmaqla stress müqavimətini artırmaq mümkündür.

Cərrahiyyə

Kardioinhibitor senkop üçün konservativ terapiyanın səmərəsizliyi ilə pacing həyata keçirilə bilər. Şiddətli prodromal simptomlar, asistoliya və artan zədə riski ilə müşayiət olunan tez-tez təkrarlanan bayılma olan yaşlı xəstələr üçün kardiostimulyator terapiyası tövsiyə olunur. Tədqiqatlar göstərdi ki, kardiostimulyatorun implantasiyasından sonra növbəti iki il ərzində residivlərin sayı iki dəfə azalır.

Eksperimental müalicə

Vazovagal senkopun yenidən inkişaf riskini nəzərə alaraq, mövcud terapiyanın imkanları kifayət qədər məhduddur, bu da yeni üsulların axtarışını zəruri edir. Perspektivli alternativ olaraq, uzun müddətdə odadavamlı bayılmanın residivinin qarşısını ala bilən sol atriumun qanqlion pleksusunun endokardial kateter ablasiyasından istifadə etmək təklif olunur. Semptomların vaxtında aradan qaldırılması üçün, xəbərdarlıq əlamətləri görünəndə xəstə tərəfindən aktivləşdirilən implantasiya edilə bilən bir dərman pompası istifadə edilə bilər.

Proqnoz və qarşısının alınması

Nadir vazovagal bayılma xoşxassəli xarakter daşıyır və qəfil və tez-tez təkrarlanan epizodlar fiziki aktivliyi və peşə seçimini məhdudlaşdıraraq həyat keyfiyyətinə mənfi təsir göstərə bilər. Yaşlı xəstələrdə yüksək zədə və komorbidlik riski nəzərə alınmaqla, proqnoz daha ciddidir. İlkin profilaktika məlum tetikleyiciləri aradan qaldırmaq, sağlam həyat tərzini saxlamaq və emosional sabitliyi artırmaqdır. Aktiv vaxtında terapevtik korreksiya ilə residivlərin qarşısını almaq mümkündür.

Vazodepressor bayılma (sadə, vazovagal, vazomotor bayılma) ən çox müxtəlif (adətən stressli) təsirlər nəticəsində baş verir və ümumi periferik müqavimətin kəskin azalması, əsasən periferik əzələ damarlarının genişlənməsi ilə əlaqələndirilir.

Sadə vazodepressor bayılma qısa müddətli şüur ​​itkisinin ən geniş yayılmış variantıdır və müxtəlif tədqiqatçıların fikrincə, bayılma xəstələri arasında 28-93,1% arasında dəyişir.

Vazodepressor senkopunun simptomları (huşunu itirmə)

Şüurun itirilməsi adətən bir anda baş vermir: bir qayda olaraq, ondan əvvəl senkopdan əvvəlki dövr keçir. Bayılmanın baş verməsi üçün təhrikedici amillər və şərtlər arasında afferent stress tipli reaksiyalar ən çox qeyd olunur: qorxu, narahatlıq, xoşagəlməz xəbərlərlə əlaqəli qorxu, qəzalar, başqalarında qan və ya huşunu itirmə, qan hazırlamaq, gözləmək və aparmaq. nümunə götürmə, stomatoloji prosedurlar və digər tibbi manipulyasiyalar. Tez-tez bayılma qeyd olunan manipulyasiyalar zamanı və ya visseral mənşəli ağrı (mədə-bağırsaq, sinə, qaraciyər və böyrək kolikası və s.) Bəzi hallarda birbaşa təhrikedici amillər olmaya bilər.

Bayılmanın başlanmasına kömək edən şərtlər olaraq, ortostatik amil ən çox təsir göstərir (nəqliyyatda uzun müddət dayanmaq, növbədə və s.);

havasız otaqda qalmaq kompensasiya reaksiyası kimi xəstədə hiperventilyasiyaya səbəb olur ki, bu da əlavə güclü təhrikedici amildir. Artan yorğunluq, yuxunun olmaması, isti hava, spirtli içkilərin qəbulu, qızdırma - bu və digər amillər huşunu itirmənin reallaşması üçün şərait yaradır.

Huşunu itirmə zamanı xəstə adətən hərəkətsiz olur, dərisi solğun və ya boz-torpaq, soyuq, tərlə örtülü olur. Bradikardiya, ekstrasistoliya aşkar edilir. Sistolik qan təzyiqi 55 mm Hg-ə düşür. İncəsənət. EEG tədqiqatı yüksək amplitudalı yavaş delta və delta dalğalarını aşkar edir. Xəstənin üfüqi mövqeyi qan təzyiqinin sürətlə artmasına səbəb olur, nadir hallarda hipotenziya bir neçə dəqiqə və ya (istisna olaraq) hətta saatlarla davam edə bilər. Uzun müddət şüur ​​itkisi (15-20 saniyədən çox) tonik və (və ya) klonik qıcolmalara, qeyri-iradi sidiyə və defekasiyaya səbəb ola bilər.

Sinkopdan sonrakı vəziyyət astenik və vegetativ təzahürlərlə müşayiət olunan müxtəlif müddət və şiddətə malikdir. Bəzi hallarda xəstənin ayağa qalxması yuxarıda təsvir olunan bütün simptomlarla təkrarlanan huşunu itirməyə gətirib çıxarır.

Xəstələrin müayinəsi onların psixi və vegetativ sferalarında bir sıra dəyişiklikləri aşkar etməyə imkan verir: müxtəlif növ emosional pozğunluqlar (qıcıqlanmanın artması, fobik təzahürlər, aşağı əhval-ruhiyyə, isterik stiqmalar və s.), vegetativ labillik və arterial hipotenziyaya meyl.

Vazodepressor bayılma diaqnozu qoyularkən, təhrikedici amillərin mövcudluğunu, huşunu itirmə şərtlərini, senkopdan əvvəlki təzahürlərin dövrünü, huşunu itirmə zamanı qan təzyiqi və bradikardiyanın aşağı düşməsini, postda dərinin vəziyyətini nəzərə almaq lazımdır. -senkop dövrü (isti və yaş). Diaqnozda mühüm rol xəstədə psixovegetativ sindromun təzahürlərinin olması, epileptik (klinik və paraklinik) əlamətlərin olmaması, ürək və digər somatik patologiyaların istisna edilməsi ilə oynayır.

Vazodepressor senkopunun patogenezi hələ də aydın deyil. Bayılmanın öyrənilməsi zamanı tədqiqatçılar tərəfindən müəyyən edilmiş çoxsaylı amillər (irsi meyl, perinatal patologiya, vegetativ pozğunluqların olması, parasempatik reaksiyalara meyl, qalıq nevroloji pozğunluqlar və s.). hər birini ayrı-ayrılıqda şüurun itirilməsinin səbəbini izah edə bilməz.

G. L. Engel (1947, 1962), bir sıra fizioloji reaksiyaların bioloji mənasının təhlili əsasında Ch. Darvin və W. Cannon, vazodepressorların sinkopasiyasının fəaliyyətin (hərəkətin) maneə törədildiyi və ya qeyri-mümkün olduğu şəraitdə narahatlıq və ya qorxu yaşaması nəticəsində baş verən patoloji reaksiya olduğunu fərz etdilər. "Döyüş və ya uçuş" reaksiyalarının blokadası, əzələ fəaliyyətinə uyğunlaşdırılmış qan dövranı sisteminin həddindən artıq fəaliyyətinin əzələlərin işi ilə kompensasiya edilməməsinə səbəb olur. Periferik damarların intensiv qan dövranı üçün "tuning" (vazodilatasiya), əzələ fəaliyyəti ilə əlaqəli "venoz nasosun" daxil olmaması, ürəyə axan qanın həcminin azalmasına və refleks bradikardiyanın meydana gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə, periferik vazoplegiya ilə birləşən vazodepressor refleksi (qan təzyiqinin düşməsi) aktivləşir.

Əlbəttə ki, müəllifin qeyd etdiyi kimi, bu fərziyyə vazodepressor bayılmanın patogenezinin bütün aspektlərini izah etmək iqtidarında deyil. Son illərin işləri, pozulmuş beyin aktivləşdirmə homeostazının patogenezində böyük rola işarə edir. Avtonom funksiyaların modelini tənzimləmək üçün qeyri-adekvat supraseqmental proqramla əlaqəli ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin tənzimlənməsinin spesifik beyin mexanizmləri müəyyən edilmişdir. Avtonom pozğunluqların spektrində təkcə ürək-damar deyil, həm də tənəffüs funksiyasının pozulması, o cümlədən hiperventilyasiya təzahürləri patogenez və simptomogenez üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Ortostatik senkop

Ortostatik bayılma xəstənin üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçməsi və ya dik vəziyyətdə uzun müddət qalmasının təsiri altında baş verən qısa müddətli şüur ​​itkisidir. Bir qayda olaraq, bayılma ortostatik hipotansiyonun olması ilə əlaqələndirilir.

Normal şəraitdə insanın üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə keçməsi qan təzyiqinin cüzi və qısamüddətli (bir neçə saniyə) azalması, sonra isə sürətli artımla müşayiət olunur.

Ortostatik bayılma diaqnozu klinik mənzərənin təhlili əsasında qoyulur (huşun ortostatik faktorla əlaqəsi, açıq-aşkar parasinkopal şərtlər olmadan ani huşun itirilməsi); normal ürək dərəcəsi ilə aşağı qan təzyiqinin olması (adətən vazodepressor bayılma zamanı olduğu kimi bradikardiyanın olmaması və adətən sağlam insanlarda müşahidə olunan kompensasiya taxikardiyasının olmaması). Diaqnozda mühüm yardım müsbət Schellong testidir - heç bir kompensasiya taxikardiya olmadan üfüqi mövqedən ayağa qalxarkən qan təzyiqinin kəskin azalması. Ortostatik hipotenziyanın mövcudluğunun mühüm sübutu, ayağa qalxarkən qanda aldosteron və katekolaminlərin konsentrasiyasının artmasının və onların sidikdə ifrazının olmamasıdır. Əhəmiyyətli bir test, qan təzyiqinin tədricən azalmasının müəyyən edildiyi 30 dəqiqəlik dayanma testidir. Periferik vegetativ innervasiya çatışmazlığının əlamətlərini müəyyən etmək üçün digər xüsusi tədqiqatlar da lazımdır.

Diferensial diaqnostika məqsədləri üçün vazodepressor bayılma ilə ortostatik bayılmanın müqayisəli təhlilini aparmaq lazımdır. Birincisi, ortostatik vəziyyətlərlə sıx, sərt əlaqə və vazodepressor senkopuna xas olan digər təxribat variantlarının olmaması vacibdir. Vasodepressor senkopu, ortostatik bayılma ilə müqayisədə daha yavaş, sinkopdan əvvəlki və sonrakı dövrlərdə psixovegetativ təzahürlərin bolluğu, şüurun itirilməsi və geri qayıtması ilə xarakterizə olunur. Vazodepressor bayılma zamanı bradikardiyanın olması və ortostatik bayılma olan xəstələrdə qan təzyiqinin aşağı düşməsi zamanı həm bradikardiya, həm də taxikardiyanın olmaması vacibdir.

Hiperventilyasiya senkopu (huşunu itirmə)

Sinkop hiperventilyasiya sindromunun klinik təzahürlərindən biridir. Hiperventilyasiya mexanizmləri eyni zamanda müxtəlif təbiətli senkopun patogenezində əhəmiyyətli rol oynaya bilər, çünki həddindən artıq nəfəs bədəndə çoxsaylı və polisistemik dəyişikliklərə səbəb olur.

Hiperventilyasiya senkopunun özəlliyi ondan ibarətdir ki, əksər hallarda xəstələrdə hiperventilyasiya fenomeni hipoqlikemiya və ağrı təzahürləri ilə birləşdirilə bilər. Patoloji vazomotor reaksiyalara meylli xəstələrdə, postural hipotenziyası olan insanlarda, hiperventilyasiya testi, xüsusən də xəstə ayaq üstə olduqda, presenkop və ya hətta huşunu itirməyə səbəb ola bilər. Belə xəstələrin 5 IU insulin testindən əvvəl tətbiqi testi əhəmiyyətli dərəcədə həssaslaşdırır və şüurun pozulması daha sürətli baş verir. Eyni zamanda, 5 və G diapazonunun yavaş ritmləri ilə sübut olunduğu kimi, pozulmuş şüurun səviyyəsi ilə EEG-də eyni vaxtda dəyişikliklər arasında müəyyən bir əlaqə var.

Müxtəlif spesifik patogenetik mexanizmlərə malik hiperventilyasiya senkopunun iki variantını ayırmaq lazımdır:

• hipokapnik və ya akapnik, hiperventilyasiya senkopunun variantı;
• hiperventilyasiya senkopunun vazodepressor növü. Saf formada müəyyən edilmiş variantlar nadirdir, daha tez-tez klinik mənzərədə bu və ya digər variant üstünlük təşkil edir.

Hiperventilyasiya senkopunun hipokapnik (akapnik) variantı

Hiperventilyasiya senkopunun hipokapnik (akapnik) variantı onun aparıcı mexanizmi - tənəffüs alkalozu və Bor effekti ilə birlikdə dolaşan qanda karbon qazının qismən gərginliyinin azalmasına beynin reaksiyası ilə müəyyən edilir. oxyhemoglobin dissosiasiya əyri sola, hemoglobin üçün oksigen tropizminin artmasına və beyin toxumasına keçid üçün onun aradan qaldırılmasının çətinləşməsinə səbəb olur) beyin damarlarının refleks spazmına və beyin toxumasının hipoksiyasına səbəb olur.

Klinik əlamətlər uzun müddət davam edən senkopdan əvvəlki vəziyyətin olmasıdır. Qeyd etmək lazımdır ki, bu vəziyyətlərdə davamlı hiperventilyasiya ya xəstədə baş verən vegetativ böhranın (çaxnaşma hücumu) açıq bir hiperventilyasiya komponenti (hiperventilyasiya böhranı) və ya artan tənəffüs ilə bir isterik tutmanın ifadəsi ola bilər ki, bu da ikincil ventilyasiyaya səbəb olur. mürəkkəb çevrilmə mexanizminə uyğun olaraq yuxarıda göstərilən yerdəyişmələr. Beləliklə, presenkop kifayət qədər uzun ola bilər (dəqiqələrlə, on dəqiqələrlə), müvafiq psixi, vegetativ və hiperventilyasiya təzahürləri (qorxu, narahatlıq, ürək döyüntüsü, kardialji, hava çatışmazlığı, paresteziya, tetaniya, poliuriya və s.) ilə müşayiət olunan vegetativ böhranlarla müşayiət olunur. .).

Hiperventilator bayılmanın hipokapnik variantının mühüm xüsusiyyəti qəfil huşun itirilməsinin olmamasıdır. Bir qayda olaraq, əvvəlcə şüurun dəyişdirilmiş vəziyyətinin əlamətləri var: qeyri-reallıq hissi, ətraf mühitin qəribəliyi, başda yüngüllük hissi, şüurun daralması. Bu hadisələrin kəskinləşməsi nəticədə daralmaya, şüurun azalmasına və xəstənin düşməsinə səbəb olur. Eyni zamanda, şüurun titrəməsi fenomeni qeyd olunur - dönüş və şüur ​​itkisi dövrlərinin növbələşməsi. Sonrakı sorğu xəstənin şüur ​​sahəsində müxtəlif, bəzən kifayət qədər canlı təsvirlərin mövcudluğunu ortaya qoyur. Bəzi hallarda xəstələr tam şüur ​​itkisinin olmamasını və onlara cavab vermək mümkün olmadıqda xarici aləmin bəzi hadisələrinin (məsələn, tərs nitqin) qavranılmasının qorunmasını göstərir. Şüur itkisinin müddəti sadə bayılma ilə müqayisədə daha uzun ola bilər. Bəzən 10-20, hətta 30 dəqiqəyə çatır. Əslində, bu, uzanmış vəziyyətdə hiperventilyasiya paroksisminin inkişafının davamıdır.

Şüurun titrəməsi fenomeni ilə pozulmuş şüur ​​fenomeninin belə bir müddəti, konversiya (isterik) reaksiyalara meylli bir insanda özünəməxsus psixofizioloji təşkilatın mövcudluğunu da göstərə bilər.

Müayinə zamanı bu xəstələrdə müxtəlif növ tənəffüs çatışmazlığı müşahidə oluna bilər - tənəffüsün artması (hiperventilyasiya) və ya tənəffüsün uzun müddət dayanması (apnoe).

Belə vəziyyətlərdə şüurun pozulması zamanı xəstələrin görünüşü adətən az dəyişir, hemodinamik parametrlər də əhəmiyyətli dərəcədə pozulmur. Bəlkə də bu xəstələrə münasibətdə "bayılma" anlayışı tamamilə adekvat deyil, çox güman ki, biz psixofizioloji pozğunluqların bəzi xüsusiyyətləri ilə birlikdə davamlı hiperventiliyanın nəticələri nəticəsində bir növ "trans" dəyişmiş şüur ​​vəziyyətindən danışırıq. naxış. Bununla birlikdə, şüurun imperativ pozulması, xəstələrin yıxılması və ən əsası, bu pozğunluqların hiperventilyasiya fenomeni ilə, eləcə də digər reaksiyalarla, o cümlədən bu xəstələrdə vazodepressor reaksiyaları ilə sıx əlaqəsi müzakirə olunan pozğunluqların nəzərə alınmasını tələb edir. bu bölmədə şüur. Buna əlavə etmək lazımdır ki, hiperventiliyanın fizioloji nəticələri, qlobal xarakterinə görə, patoloji prosesə digər, xüsusən də ürək, latent patoloji dəyişiklikləri, məsələn, ağır aritmiyaların görünüşü - kardiostimulyatorun nəticəsi kimi aşkar edə və daxil edə bilər. atrioventrikulyar düyün və ya idioventrikulyar ritm inkişafı ilə atrioventrikulyar node və hətta mədəcik daxil hərəkət.

Hiperventilyasiyanın bu fizioloji nəticələri, görünür, başqa biri ilə əlaqələndirilməlidir - hiperventilyasiya zamanı senkopal təzahürlərin ikinci variantı.

Hiperventilyasiya senkopunun vazodepressor variantı

Hiperventilyasiya senkopunun vazodepressor variantı başqa bir mexanizmin sinkopal vəziyyətinin patogenezinə daxil edilməsi ilə əlaqələndirilir - ürək dərəcəsinin kompensasiyaedici artması olmadan ümumiləşdirilmiş genişlənməsi ilə periferik damarların müqavimətinin kəskin azalması. Bədəndə qanın yenidən bölüşdürülməsi mexanizmlərində hiperventiliyanın rolu yaxşı məlumdur. Beləliklə, normal şəraitdə hiperventilyasiya beyin-əzələ sistemində qanın yenidən bölüşdürülməsinə, yəni beyinin azalmasına və əzələ qan axınının artmasına səbəb olur. Bu mexanizmin həddindən artıq, qeyri-adekvat daxil edilməsi hiperventilyasiya pozğunluğu olan xəstələrdə vazo-depressor bayılmanın baş verməsi üçün patofizyoloji əsasdır.

Bayılmanın bu variantının klinik mənzərəsi vazodepressor bayılmanın sadə, hiperventilyasiya olmayan variantından bəzi fərqlərə səbəb olan iki mühüm komponentin olmasından ibarətdir. Birincisi, bu, psixovegetativ təzahürlərin həm senkopdan əvvəlki, həm də sonrakı dövrdə əhəmiyyətli dərəcədə təmsil olunması ilə ifadə olunan daha "zəngin" parasinkopal klinik mənzərədir. Çox vaxt bunlar hiperventilyasiya da daxil olmaqla affektiv vegetativ təzahürlərdir. Bundan əlavə, bəzi hallarda, səhvən epileptik mənşəli hesab edilə bilən karpopedal tetanik konvulsiyalar meydana gəlir.

Artıq qeyd edildiyi kimi, vazodepressorların sinkopasiyası, mahiyyətcə, müəyyən mənada, azalmış (və bəzi hallarda genişlənmiş) vegetativ, daha doğrusu, hiperventilyasiya paroksisminin inkişafında bir mərhələdir. Xəstələr və başqaları üçün şüurun itirilməsi daha əhəmiyyətli bir hadisədir, buna görə də anamnezdə senkopdan əvvəlki dövr hadisələri tez-tez xəstələr tərəfindən buraxılır. Hiperventilyasiya vasodepressor senkopunun klinik ifadəsinin digər mühüm komponenti onun tez-tez (adətən müntəzəm) şüur ​​pozğunluğunun akapnik (hipokapnik) tipli təzahürləri ilə birləşməsidir. Sinkopdan əvvəlki dövrdə dəyişdirilmiş şüur ​​vəziyyətinin elementlərinin və huşun itirilməsi dövründə şüurun titrəməsi fenomenlərinin olması bəzi hallarda həkimlər arasında çaşqınlıq hissinə səbəb olan qeyri-adi klinik mənzərə yaradır. Belə ki, həkimlərə tanış olan vazodepressor tipinə görə huşunu itirmiş xəstələrdə huşunu itirmə zamanı müəyyən dalğalanma - şüurun titrəməsi müşahidə olunurdu. Bir qayda olaraq, həkimlər bu xəstələrin huşunu itirmə genezisində aparıcı isterik mexanizmlərə sahib olduqlarına dair səhv bir fikrə malikdirlər.

Bayılmanın bu variantının mühüm klinik əlaməti senkopdan sonrakı dövrdə üfüqi vəziyyətdə olan xəstələrdə ayağa qalxmağa çalışarkən təkrar bayılmadır.

Vazodepressor hiperventilyasiya senkopunun başqa bir xüsusiyyəti adi sadə bayılma olan xəstələrə nisbətən daha geniş spektrli təhrikedici amillərin olmasıdır. Bu cür xəstələr üçün xüsusilə tənəffüs sisteminin obyektiv və subyektiv cəlb edildiyi vəziyyətlər vacibdir: istilik, kəskin qoxuların olması, tənəffüs hisslərinin görünüşü və sonrakı hiperventilyasiyası olan xəstələrdə fobik qorxulara səbəb olan havasız, qapalı otaqlar və s.

Diaqnoz hərtərəfli fenomenoloji təhlil və parasinkopal və sinkopal dövrlərin strukturunda açıq şəkildə affektiv, vegetativ, hiperventilyasiya və tetanik hadisələrin, habelə şüurun dəyişdirilmiş vəziyyətlərinin mövcudluğunu göstərən əlamətlərin mövcudluğu nəzərə alınmaqla qoyulur. şüurun titrəməsi fenomeni.

Hiperventilyasiya sindromunun diaqnozu üçün meyarlar tətbiq edilməlidir.

Diferensial diaqnoz epilepsiya, isteriya ilə aparılır. Aydın psixo-vegetativ təzahürlər, tetanik qıcolmaların olması, uzun müddət şüurun pozulması (bəzən bu, nöbetdən sonra heyrətləndirici hesab olunur) - bütün bunlar bəzi hallarda epilepsiya, xüsusən də temporal lob epilepsiyasının səhv diaqnozuna səbəb olur.

Bu vəziyyətlərdə hiperventilyasiya senkopunun diaqnozuna epilepsiya ilə müqayisədə (saniyələr) daha uzun (dəqiqələr, onlarla dəqiqə, bəzən saatlar) pre-sinkopal dövr kömək edir. Epilepsiya üçün xarakterik olan digər klinik və EEG dəyişikliklərinin olmaması, antikonvulsanların təyin edilməsində yaxşılaşmanın olmaması və psixotrop dərmanların qəbulunda və (və ya) tənəffüs korreksiyasında əhəmiyyətli təsirin olması epilepsiya xarakterini istisna etməyə imkan verir. əziyyət. Bundan əlavə, hiperventilyasiya sindromunun müsbət diaqnozu vacibdir.

bayılma (senkop)

Yuxu sinusunun senkopu (həssaslıq sindromu, karotid sinusun həssaslığı) bir bayılmadır, onun patogenezində ürək ritminin, periferik və ya beyin damarlarının tonusunun tənzimlənməsində pozğunluqlara səbəb olan yuxu sinusunun yüksək həssaslığı aparıcı rol oynayır. .

Karotid sinusa təzyiqi olan sağlam insanların 30% -ində müxtəlif damar reaksiyaları meydana gəlir; daha tez-tez belə reaksiyalar hipertansiyonlu xəstələrdə (75%) və arterial hipertansiyonun aterosklerozla birləşdiyi xəstələrdə (80%) baş verir. Eyni zamanda, bu kontingentin xəstələrinin yalnız 3% -ində sinkopal vəziyyətlər müşahidə olunur. Çox vaxt, karotid sinusun həssaslığı ilə əlaqəli bayılma 30 ildən sonra, xüsusən yaşlı və qoca kişilərdə baş verir.

Bu senkopun xarakterik xüsusiyyəti onların karotid sinusun qıcıqlanması ilə əlaqəsidir. Çox vaxt bu, başı hərəkət etdirərkən, başı arxaya əyərkən (bərbərdə təraş edərkən, ulduzlara baxarkən, uçan təyyarəyə baxarkən, atəşfəşanlığa baxarkən və s.) baş verir. Sıx, sərt yaxalar taxmaq və ya qalstukun sıx bağlanması, boyunda şişə bənzər formasiyaların olması, karotid sinus bölgəsini sıxmaq da vacibdir. Yemək yeyərkən huşunu itirmə də baş verə bilər.

Bəzi xəstələrdə presinkopal dövr praktiki olaraq olmaya bilər; bəzən sinkopasiyadan sonrakı vəziyyət də az ifadə edilir.

Bəzi hallarda xəstələrdə şiddətli qorxu, nəfəs darlığı, boğaz və sinə sıxılma hissi ilə özünü göstərən qısamüddətli, lakin aydın şəkildə ifadə olunan senkopdan əvvəlki vəziyyət var. Bəzi xəstələrdə sinkopal vəziyyətdən sonra bədbəxtlik hissi müşahidə olunur, asteniya və depressiya ifadə edilir. Şüur itkisinin müddəti fərqli ola bilər, əksər hallarda 10-60 s arasında dəyişir, bəzi xəstələrdə konvulsiyalar mümkündür.

Bu sindrom çərçivəsində bayılmanın üç növünü ayırmaq adətdir: vagal tip (bradikardiya və ya asistoliya), vazodepressor tip (azalma, normal ürək dərəcəsi zamanı qan təzyiqinin azalması) və qıcıqlanma ilə bağlı şüurun itirilməsi zamanı serebral tip. karotid sinusun hər hansı bir ürək aritmiyası və ya qan təzyiqinin azalması ilə müşayiət olunmur.

Karotid sinkopal vəziyyətin serebral (mərkəzi) variantı, şüur ​​pozğunluqlarına əlavə olaraq, nitq pozğunluqları, qeyri-iradi lakrimasiya epizodları, ağır zəiflik hissləri, parasinkop dövründə özünü göstərən əzələ tonusunun itirilməsi ilə müşayiət oluna bilər. Bu hallarda şüurun itirilməsi mexanizmi, görünür, yalnız karotid sinusun deyil, həm də bulvar mərkəzlərinin həssaslığının artması ilə əlaqələndirilir, lakin bu, yuxu sinusunun həssaslığının bütün variantları üçün xarakterikdir.

Karotid sinus hiperhəssaslıq sindromunda şüurun itirilməsi ilə yanaşı, düzgün diaqnozu asanlaşdıran digər simptomların da müşahidə oluna bilməsi vacibdir. Beləliklə, şüurun pozulması olmadan katapleksiya növü ilə şiddətli zəiflik və hətta postural ton itkisi təsvir edilmişdir.

Karotid senkopun diaqnozu üçün karotid sinus bölgəsində təzyiq testinin aparılması prinsipial əhəmiyyət kəsb edir. Əgər yuxu arteriyalarının aterosklerotik lezyonları olan bir xəstədə sıxılma əsasən karotid arteriyanın sıxılmasına və beyin işemiyasına səbəb olarsa, psevdomüsbət test ola bilər. Bu kifayət qədər yayılmış səhvdən qaçınmaq üçün əvvəlcə hər iki yuxu arteriyasının auskultasiyası məcburidir. Bundan əlavə, uzanmış vəziyyətdə, alternativ olaraq karotid sinusa təzyiq tətbiq olunur (və ya onun masajı aparılır). Test əsasında karotid sinus sindromunun diaqnozu üçün meyarlar aşağıdakı kimi nəzərə alınmalıdır:

1. 3 s-dən çox asistol dövrünün baş verməsi (kardioinhibitor variant);
2. sistolik qan təzyiqinin 50 mm Hg-dən çox azalması. İncəsənət. və ya 30 mm Hg-dən çox. İncəsənət. huşunu itirmənin eyni vaxtda baş verməsi ilə (vazodepressor variant).

Bir kardioinhibitor reaksiyanın qarşısının alınması atropinin, adrenalinin isə vazodepressor reaksiyasının tətbiqi ilə əldə edilir.

Differensial diaqnoz apararkən, karotid senkopun vazodepressor variantını və sadə vazodepressor senkopunu ayırd etmək lazımdır. Yaşlı yaş, kişi cinsi, daha az nəzərə çarpan senkopdan əvvəlki hadisələr (və bəzən onların olmaması), karotid sinusun həssaslığının artmasına səbəb olan bir xəstəliyin olması (karotid, koronar damarların aterosklerozu, boyunda müxtəlif formasiyaların olması) , və nəhayət, bayılmanın baş verməsi və vəziyyətin qıcıqlanması arasında yaxın əlaqə karotid sinus (baş hərəkətləri və s.), eləcə də karotid sinusa təzyiqlə müsbət test - bütün bu amillər fərqləndirməyə imkan verir. sadə vazodepressor senkopundan karotid bayılmanın vazodepressor variantı.

Sonda qeyd etmək lazımdır ki, karotid tipli hiperhəssaslıq həmişə hər hansı bir xüsusi üzvi patologiya ilə birbaşa əlaqəli deyil, beynin və bədənin funksional vəziyyətindən asılı ola bilər. Sonuncu vəziyyətdə, karotid sinusun artan həssaslığı neyrojenik (o cümlədən psixogen) təbiətin digər senkop növlərinin patogenezinə daxil edilə bilər.

Öskürək senkopu (huşunu itirmə)

Öskürək senkopu (bayılma) - öskürək ilə əlaqəli huşunu itirmə; adətən tənəffüs sistemi xəstəliklərində (xroniki bronxit, laringit, göy öskürək, bronxial astma, ağciyər amfizemi), kardiopulmoner patoloji şəraitdə, həmçinin bu xəstəlikləri olmayan insanlarda şiddətli öskürək hücumu fonunda baş verir.

Öskürək senkopunun patogenezi. İntratorasik və qarın içi təzyiqin kəskin artması nəticəsində ürəyə qan axını azalır, ürəyin dəqiqəlik həcmi aşağı düşür, beyin dövranının kompensasiyasının uğursuzluğu üçün şərait yaranır. Digər patogenetik mexanizmlər də təklif olunur: karotid sinusun, baroreseptorların və digər damarların vagus sinir reseptor sisteminin stimullaşdırılması, retikulyar formasiyanın, vazodepressor və kardioinhibitor reaksiyaların fəaliyyətinin dəyişməsinə səbəb ola bilər. Öskürək senkoplu xəstələrdə gecə yuxusunun poliqrafik tədqiqi, tənəffüsün tənzimlənməsindən məsul olan və beyin sapının retikulyar formalaşmasının bir hissəsi olan mərkəzi kök formasiyalarının disfunksiyasından qaynaqlanan Pickwickian sindromunda müşahidə olunan yuxu pozğunluqlarının şəxsiyyətini ortaya qoydu. Nəfəs tutmanın rolu, hiperventilyasiya mexanizmlərinin mövcudluğu və venoz dövran pozğunluqları da müzakirə olunur. Uzun müddət öskürək senkopunun epilepsiyanın bir variantı olduğuna inanılırdı və buna görə də onlara "bettolepsiya" təyin edildi. Öskürək ya epileptik tutmaya səbəb olan bir fenomen, ya da epileptik auranın özünəməxsus forması kimi qəbul edilirdi. Son illərdə öskürək senkopunun epileptik xarakter daşımadığı aydın oldu.

Öskürək senkopunun inkişaf mexanizmlərinin intratorasik təzyiqin artması ilə baş verən huşunu itirmə ilə eyni olduğuna inanılır, lakin digər hallarda. Bunlar gülüş, asqırma, qusma, sidik ifrazı və defekasiya ilə müşayiət olunan, gərginliklə müşayiət olunan, ağırlıq qaldırarkən, nəfəs alətləri çalarkən, yəni. bütün hallarda gərginlik qırtlaq bağlı (gərmə) ilə aparıldıqda. Öskürək senkopu, artıq qeyd edildiyi kimi, bronxopulmoner və ürək xəstəlikləri olan xəstələrdə ən çox öskürək tutması fonunda baş verir, öskürək adətən güclü, yüksək səslə, bir-birinin ardınca bir sıra ekspiratuar şoklarla müşayiət olunur. Əksər müəlliflər xəstələrin müəyyən konstitusiya və şəxsi xüsusiyyətlərini müəyyənləşdirir və təsvir edirlər. Ümumiləşdirilmiş portret belə görünür: bir qayda olaraq, onlar 35-40 yaşdan yuxarı kişilər, çox siqaret çəkən, kilolu, enli sinəli, dadlı və çox yeyib-içməyi sevən, stenik, işgüzar, yüksək səslə gülən və yüksək və sərt öskürək.

Pre-sinkopal dövr praktiki olaraq yoxdur: bəzi hallarda fərqli postsinkopal təzahürlər olmaya bilər. Şüurun itirilməsi bədənin duruşundan asılı deyil. Sinxopdan əvvəlki öskürək zamanı üzün siyanozu, boyun damarlarının şişməsi müşahidə olunur. Ən tez-tez qısa müddətli olan (2-10 saniyə, 2-3 dəqiqəyə qədər davam edə bilsə də) huşunu itirmə zamanı konvulsiv seğirmələr mümkündür. Dəri, bir qayda olaraq, boz-mavi rəngdədir; xəstənin bol tərləməsi qeyd olunur.

Bu xəstələrin xarakterik xüsusiyyəti, bayılmanın, bir qayda olaraq, məlum olduğu kimi, müəyyən mənada bayılmanın patogenetik mexanizmlərini modelləşdirən Valsalva testi ilə təkrarlana və ya təhrik edilə bilməməsidir. Bəzən karotid sinusa təzyiq testi tətbiq etməklə hemodinamik pozğunluqlara və ya hətta huşunu itirməyə səbəb ola bilər ki, bu da bəzi müəlliflərə öskürək senkopunu bir növ karotid sinus həssaslıq sindromu kimi qəbul etməyə imkan verir.

Diaqnoz adətən çətin deyil. Yadda saxlamaq lazımdır ki, ağır ağciyər xəstəlikləri və güclü öskürək olan vəziyyətlərdə xəstələr, xüsusən də qısamüddətli və nadir hallarda huşunu itirməkdən şikayət edə bilməzlər. Bu hallarda aktiv sorğu-sual böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bayılmanın öskürək ilə əlaqəsi, xəstələrin şəxsiyyətinin konstitusiyasının xüsusiyyətləri, parasinkopal hadisələrin şiddəti, huşun itirilməsi zamanı boz-siyanotik rəng həlledici diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.

Diferensial diaqnoz öskürəyin ortostatik hipotenziyası olan xəstələrdə və serebrovaskulyar okklyuziv xəstəliklərin olması halında qeyri-spesifik təhrikedici senkop ola biləcəyi bir vəziyyəti tələb edir. Bu hallarda xəstəliyin klinik mənzərəsi öskürək senkopundan fərqlidir: öskürək huşunu itirmənin başlanğıcını təhrik edən yeganə və aparıcı amil deyil, belə amillərdən yalnız biridir.

Udarkən huşunu itirmə (halsızlıq).

Vagus sinirinin aktivliyinin artması və (və ya) serebral mexanizmlərin və ürək-damar sisteminin vagal təsirlərə həssaslığının artması ilə əlaqəli refleks senkop vəziyyətlərinə qida udma zamanı baş verən bayılma da daxildir.

Əksər müəlliflər belə senkopun patogenezini vagus sinir sisteminin həssas afferent liflərinin qıcıqlanması ilə əlaqələndirirlər ki, bu da vazovagal refleksin aktivləşməsinə səbəb olur, yəni vagus sinirinin motor lifləri boyunca aparılan efferent axıdma baş verir. ürəyin dayanmasına səbəb olur. Yutma zamanı huşunu itirmə vəziyyətlərində bu mexanizmlərin daha mürəkkəb patogenetik təşkili, yəni orta xətt beyin strukturlarının disfunksiyası fonunda orqanlararası çox neyron patoloji refleksin formalaşması haqqında bir fikir də var.

Vazovagal senkopun sinfi kifayət qədər böyükdür: onlar özofagus, qırtlaq, mediasten xəstəliklərində, daxili orqanların uzanması, plevra və ya peritonun qıcıqlanması ilə müşahidə olunur; ezofaqoqastroskopiya, bronxoskopiya, intubasiya kimi diaqnostik manipulyasiyalar zamanı baş verə bilər. Udma ilə bağlı bayılmanın baş verməsi praktiki olaraq sağlam insanlarda da təsvir edilmişdir. Udma zamanı bayılma ən çox özofagus divertikulları, kardiospazm, özofagus stenozu, hiatal yırtıq və kardiya axalaziyası olan xəstələrdə baş verir. Qlossofaringeal nevralgiyası olan xəstələrdə udma aktı ağrılı paroksismaya və sonra bayılmaya səbəb ola bilər. Bu vəziyyət tərəfimizdən müvafiq bölmədə ayrıca nəzərdən keçiriləcəkdir.

Simptomlar vazodepressor (sadə) senkopun simptomlarına bənzəyir; fərq, qida qəbulu və udma aktı ilə aydın əlaqənin olması, həmçinin xüsusi tədqiqatlar (və ya təxribat) zamanı qan təzyiqinin azalmaması və asistoliya (ürək dayanması) dövrünün olmasıdır.

Yutma aktı ilə bağlı bayılmanın iki variantını ayırmaq lazımdır: birinci variant digər sistemlərin, xüsusən də ürək-damar sisteminin xəstəlikləri olmayan mədə-bağırsaq traktının yuxarıda göstərilən patologiyası olan şəxslərdə huşunu itirmənin baş verməsidir; daha çox rast gəlinən ikinci seçim, özofagus və ürəyin birləşmiş patologiyasının olmasıdır. Bir qayda olaraq, angina pektorisindən, miyokard infarktından danışırıq. Sinkop, bir qayda olaraq, digitalis preparatlarının təyin edilməsi fonunda baş verir.

Yutma aktı ilə senkopun başlanğıcı arasında aydın bir əlaqə olduqda diaqnoz böyük çətinliklər yaratmır. Bu zaman bir xəstədə qida borusunun zondlanması, onun uzanması və s. zamanı müəyyən nahiyələrin qıcıqlanması nəticəsində yaranan digər təhrikedici amillər də ola bilər. Bu hallarda, bir qayda olaraq, bu cür manipulyasiyalar eyni vaxtda EKQ qeydi ilə aparılır.

Böyük diaqnostik əhəmiyyət kəsb edən atropin preparatlarının əvvəlcədən qəbulu ilə bayılmanın mümkün qarşısının alınması faktıdır.

Nikturik senkop (huşun getməsi)

Sidik ifrazı zamanı huşunu itirmə multifaktorial patogenezi olan senkopal vəziyyətlərin parlaq nümunəsidir. Patogenezin çoxsaylı amillərinə görə nikturik bayılma situasiya bayılmaları və ya gecə qalxarkən bayılma sinfinə aid edilir. Tipik olaraq, nicturic senkop sidik ifrazından sonra və ya (nadir hallarda) zamanı baş verir.

Sidik ifrazı ilə əlaqəli senkopun patogenezi tam aydınlaşdırılmamışdır. Buna baxmayaraq, bir sıra amillərin rolu nisbətən aydındır: bunlara vagal təsirlərin aktivləşdirilməsi və sidik kisəsinin boşaldılması nəticəsində arterial hipotenziyanın baş verməsi (oxşar reaksiya sağlam insanlar üçün də xarakterikdir), nəticədə baroreseptor reflekslərinin aktivləşməsi daxildir. nəfəs tutma və gərginlik (xüsusilə defekasiya və sidik ifrazı zamanı), bədənin ekstensor quraşdırılması, venoz qanın ürəyə qayıtmasını çətinləşdirir. Yataqdan qalxma fenomeni (bu, uzun bir üfüqi vəziyyətdən sonra mahiyyətcə ortostatik yükdür), gecə hiperparasimpatikotoniyasının yayılması və digər amillər də vacibdir. Bu cür xəstələri müayinə edərkən, karotid sinusun yüksək həssaslıq əlamətlərinin olması, keçmişdə travmatik beyin zədələrinin köçürülməsi, bədəni astenikləşdirən somatik xəstəliklərin son dövrlərdə keçməsi, huşunu itirmə ərəfəsində spirtli içkilərin qəbulu tez-tez olur. qeyd etdi. Çox vaxt senkopdan əvvəl təzahürlər yoxdur və ya bir qədər ifadə olunur. Eyni şeyi post-senkop dövrü haqqında da söyləmək lazımdır, baxmayaraq ki, bəzi tədqiqatçılar bayılmadan sonra xəstələrdə astenik və narahatlıq pozğunluqlarının olduğunu qeyd edirlər. Çox vaxt huşunu itirmə müddəti qısadır, qıcolmalar nadirdir. Əksər hallarda, bayılma kişilərdə 40 yaşdan sonra, adətən gecə və ya səhər tezdən inkişaf edir. Bəzi xəstələr, qeyd edildiyi kimi, bir gün əvvəl spirt qəbulunu göstərir. Bayılmanın yalnız sidik ifrazı ilə deyil, həm də defekasiya ilə əlaqəli ola biləcəyini vurğulamaq vacibdir. Tez-tez bu hərəkətlərin həyata keçirilməsi zamanı huşunu itirmənin baş verməsi, sidiyə getmə və defekasiyanın huşunu itirmənin baş verdiyi fon olub-olmaması və ya sidiyə getmə istəyi ilə ifadə edilən auranın görünüşü ilə özünü göstərən epileptik tutma olub-olmaması sualını doğurur.

Diaqnoz yalnız gecə senkoplarının mümkün epileptik genezinə şübhə doğurduğu hallarda çətindir. Klinik təzahürlərin diqqətlə təhlili, təxribat ilə EEG tədqiqi (işıq stimullaşdırılması, hiperventilyasiya, yuxu çatışmazlığı) bizə nocturic senkopun təbiətini aydınlaşdırmağa imkan verir. Tədqiqatlardan sonra diaqnostik çətinliklər qalırsa, bir gecə yuxusu zamanı EEG tədqiqatı göstərilir.

Glossofaringeal sinirin nevralgiyası ilə sinkopal vəziyyətlər

Bu senkopun altında yatan iki patoloji mexanizmi fərqləndirmək lazımdır: vazodepressor və kardioinhibitor. Qlossofaringeal nevralji ilə vaqotonik boşalmaların baş verməsi arasında müəyyən əlaqə ilə yanaşı, bu xəstələrdə tez-tez rast gəlinən karotid sinusun həssaslığı da vacibdir.

klinik şəkil. Çox vaxt huşunu itirmə glossofaringeal nevralji hücumu nəticəsində baş verir, bu həm təhrikedici amil, həm də bir növ presinkopal vəziyyətin ifadəsidir. Ağrı intensiv, yanan, dilin kökündə badamcıq, yumşaq damaq, farenks bölgəsində lokallaşdırılır, bəzən boyun və alt çənənin bucağına yayılır. Ağrı qəflətən yaranır və birdən-birə yox olur. Tətik zonalarının olması xarakterikdir, qıcıqlanması ağrılı bir hücuma səbəb olur. Çox vaxt hücumun başlanğıcı çeynəmə, udma, danışma və ya əsnəmə ilə əlaqələndirilir. Ağrı hücumunun müddəti 20-30 saniyədən 2-3 dəqiqəyə qədərdir. Bu, ya konvulsiv seğirmələr olmadan baş verə bilən və ya konvulsiyalarla müşayiət olunan bayılma ilə başa çatır.

Ağrılı hücumlar xaricində xəstələr, bir qayda olaraq, özlərini qənaətbəxş hiss edirlər, nadir hallarda, kəskin küt ağrılar davam edə bilər. Bu senkoplar, əsasən 50 yaşdan yuxarı insanlarda olduqca nadirdir. Karotid sinusun masajı bəzi hallarda xəstələrdə ağrı hücumları olmadan qısa müddətli taxikardiya, asistol və ya vazodilatasiya və huşunu itirməyə səbəb olur. Tətik zonası da xarici eşitmə kanalında və ya nazofarenksin selikli qişasında yerləşə bilər, buna görə də bu zonalarda manipulyasiyalar ağrı hücumuna və huşunu itirməyə səbəb olur. Atropin preparatlarının əvvəlcədən qəbulu bayılmanın qarşısını alır.

Diaqnoz, bir qayda olaraq, çətinlik yaratmır. Bayılmanın glossofaringeal nevralji ilə əlaqəsi, karotid sinusun həssaslıq əlamətlərinin olması etibarlı diaqnostik meyarlardır. Ədəbiyyatda belə bir fikir var ki, trigeminal nevralgiyada bayılma olduqca nadirdir.

Hipoqlikemik senkop (huşunu itirmə)

Şəkər konsentrasiyasının 1,65 mmol / l-dən aşağı azalması adətən şüurun pozulmasına və EEG-də yavaş dalğaların görünüşünə səbəb olur. Hipoqlikemiya, bir qayda olaraq, beyin toxumasının hipoksiyası ilə birləşir və bədənin hiperinsulinemiya və hiperadrenalemiya şəklində reaksiyaları müxtəlif vegetativ təzahürlərə səbəb olur.

Çox vaxt hipoqlikemik senkopal vəziyyətlər şəkərli diabetli xəstələrdə, anadangəlmə fruktoza dözümsüzlüyü olan xəstələrdə, xoş və bədxassəli şişləri olan xəstələrdə, üzvi və ya funksional hiperinsulinizmin mövcudluğunda və qida çatışmazlığında müşahidə olunur. Hipotalamus çatışmazlığı və vegetativ labilliyi olan xəstələrdə qan şəkərinin səviyyəsində dalğalanmalar da müşahidə oluna bilər ki, bu da bu dəyişikliklərə səbəb ola bilər.

Hipoqlikemiya ilə baş verə bilən senkopun iki əsas növü var:

• aparıcı patogenetik mexanizmlərin hipoqlikemik olduğu əsl hipoqlikemik senkop və
• hipoqlikemiya fonunda baş verə bilən vazodepressor senkopu.

Göründüyü kimi, klinik praktikada ən çox bu iki növ senkopun birləşməsindən danışırıq.

Həqiqi hipoqlikemik senkop (huşunu itirmə)

Bu qrup şərtlər üçün "senkop" və ya huşunu itirmə adı olduqca ixtiyaridir, çünki hipoqlikemiyanın klinik təzahürləri çox müxtəlif ola bilər. Dəyişmiş şüurdan danışa bilərik, bu zaman yuxululuq, oriyentasiyanın pozulması, amneziya ön plana çıxır və ya əksinə, aqressiya, delirium və s. ilə psixomotor həyəcan vəziyyəti. Bu vəziyyətdə şüurun dəyişmə dərəcəsi fərqli ola bilər. Vegetativ pozğunluqlar xarakterikdir: şiddətli tərləmə, daxili titrəmə, soyuqdəyməyə bənzər hiperkinez, zəiflik. Xarakterik bir simptom kəskin aclıq hissidir. Nisbətən yavaş baş verən pozulmuş şüur ​​fonunda nəbzin və qan təzyiqinin normal göstəriciləri, şüurun pozulmasının bədənin mövqeyindən asılılığı müəyyən edilir. Bu vəziyyətdə nevroloji simptomlar müşahidə edilə bilər: diplopiya, hemiparez, "bayılmanın" komaya tədricən keçidi. Bu vəziyyətlərdə qanda hipoqlikemiya aşkar edilir; qlükozanın tətbiqi dramatik təsirə səbəb olur: bütün təzahürlər yox olur. Şüur itkisinin müddəti fərqli ola bilər, lakin hipoqlikemik vəziyyət ən çox uzun müddət ilə xarakterizə olunur.

Hipoqlikemik senkopun vazodepressor variantı

Dəyişmiş şüur ​​vəziyyəti (yuxululuq, letarji) və açıq vegetativ təzahürlər (zəiflik, tərləmə, aclıq, titrəmə) adi stereotipik vazodepressor senkopunun başlaması üçün real şərait yaradır. Vurğulamaq lazımdır ki, mühüm təhrikedici məqam vegetativ təzahürlərin strukturunda hiperventilyasiya fenomeninin olmasıdır. Hiperventilyasiya və hipoqlikemiyanın birləşməsi bayılma ehtimalını kəskin şəkildə artırır.

Həm də yadda saxlamaq lazımdır ki, diabetli xəstələrdə periferik vegetativ liflərin zədələnməsi (proqressiv vegetativ çatışmazlıq sindromu) ola bilər ki, bu da ortostatik hipotenziya növü ilə damar tonunun tənzimlənməsinə səbəb olur. Ən çox təhrikedici amillər fiziki stress, oruc, yemək və ya şəkərdən sonrakı dövr (dərhal və ya 2 saatdan sonra), insulin müalicəsi zamanı həddindən artıq dozadır.

Hipoqlikemik bayılmanın klinik diaqnozu üçün senkopdan əvvəlki vəziyyətin təhlili böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bəzi hallarda hemodinamik parametrlərdə fərqli dəyişikliklər və belə bir vəziyyətin nisbi müddəti olmadan xarakterik vegetativ pozğunluqlar (ağır zəiflik, aclıq, tərləmə və açıq titrəmə) ilə birlikdə dəyişdirilmiş şüur ​​(və hətta davranış) mühüm rol oynayır. Şüurun itirilməsi, xüsusən də əsl hipoqlikemik bayılma hallarında, konvulsiyalar, hemiparez və hipoqlikemik komaya keçid ilə bir neçə dəqiqə davam edə bilər.

Çox vaxt şüur ​​tədricən qayıdır, senkopdan sonrakı dövr şiddətli asteniya, adinamiya, vegetativ təzahürlərlə xarakterizə olunur. Xəstənin şəkərli diabetdən əziyyət çəkdiyini və insulinlə müalicə olunub-olunmadığını öyrənmək vacibdir.

İsterik xarakterli sinkopal vəziyyətlər

İsterik bayılma diaqnoz qoyulandan daha çox rast gəlinir və onların tezliyi sadə (vazodepressor) senkopun tezliyinə yaxınlaşır.

Baxılan bu vəziyyətdə "senkop" və ya "bayılma" termini olduqca ixtiyaridir, lakin bu cür xəstələrdə vazodepressor hadisələr olduqca tez-tez baş verə bilər. Bu baxımdan iki növ histerik senkopu ayırd etmək lazımdır:

• isterik psevdosinkop (psevdosinkop) və
• mürəkkəb çevrilmə nəticəsində senkop.

Müasir ədəbiyyatda "psevdokonvulsiyalar" termini qurulmuşdur. Bu o deməkdir ki, xəstədə hissiyyat, motor, vegetativ pozğunluqlarda ifadə olunan paroksismal təzahürlər, həmçinin şüurun pozulması, epileptik tutmaların fenomenologiyasını xatırladan, lakin bu, histerik xarakter daşıyır. "Yalançı senkop" termini ilə analoji olaraq, "yalançı senkop" və ya "yalançı senkop" termini sadə bayılmanın klinik mənzərəsi ilə fenomenin özünün müəyyən bir şəxsiyyətini göstərir.

Histerik psevdosinkop

Histerik psevdosinkop xəstənin davranışının şüurlu və ya şüursuz formasıdır ki, bu da mahiyyətcə bədən, simvolik, şifahi olmayan ünsiyyət formasıdır, dərin və ya aşkar psixoloji münaqişəni əks etdirir, əksər hallarda nevrotik tipə malikdir və "fasad"a malikdir. bayılma forması". Demək lazımdır ki, müəyyən dövrlərdə belə qeyri-adi görünən psixoloji ifadə və özünüifadə üsulu güclü duyğuları ifadə etməyin cəmiyyət tərəfindən qəbul edilmiş forması idi (“şahzadə hisslərini itirdi”).

Senkopdan əvvəlki dövr müxtəlif müddətlərdə ola bilər, bəzən isə yox ola bilər. Ümumiyyətlə qəbul edilir ki, isterik bayılma üçün ən azı iki şərt lazımdır: vəziyyət (münaqişə, dram və s.) və tamaşaçı. Fikrimizcə, ən vacibi “huşunu itirmə” haqqında etibarlı məlumatın lazımi şəxsə çatdırılmasıdır. Buna görə də, sinkopasiya "az məskunlaşan" vəziyyətdə, yalnız birinin uşağının və ya anasının iştirakı ilə və s. Şüurun itirilməsinin müddəti müxtəlif ola bilər - saniyələr, dəqiqələr, saatlar. Saatlara gəlincə, “isterik qış yuxusundan” danışmaq daha düzgündür. Şüurun pozulması zamanı (bu, natamam ola bilər, xəstələrin tez-tez "bayılmadan" çıxdıqdan sonra danışdıqları) müxtəlif konvulsiv təzahürlər baş verə bilər, çox vaxt ekstravaqant, iddialı xarakter daşıyır. Xəstənin gözlərini açmaq cəhdi bəzən şiddətli müqavimətlə qarşılanır. Bir qayda olaraq, şagirdlər işığa normal reaksiya verirlər, yuxarıda qeyd olunan motor hadisələri olmadıqda, dəri normal rəng və nəmlik, ürək dərəcəsi və qan təzyiqi, EKQ və EEG normal həddədir. "Şüursuz" vəziyyətdən sağalma adətən sürətli olur, bu, qlükozanın venadaxili yeridilməsindən sonra hipoqlikemik senkopun bərpasına bənzəyir. Xəstələrin ümumi vəziyyəti ən çox qənaətbəxşdir, bəzən xəstənin baş verənlərə sakit münasibəti var (gözəl laqeydlik sindromu), bu, senkop müşahidə edən insanların (əksər hallarda qohumlarının) vəziyyəti ilə kəskin ziddiyyət təşkil edir.

Histerik psevdosinkopun diaqnozu üçün xəstənin psixogenezini müəyyən etmək üçün dərin psixoloji analiz aparmaq böyük əhəmiyyət kəsb edir. Xəstənin anamnezində oxşar və digər konversiya təzahürlərinin olub olmadığını öyrənmək vacibdir (əksər hallarda sözdə isterik stiqmalar şəklində: səsin emosional yox olması, görmə qabiliyyətinin pozulması, həssaslıq, hərəkətlər, bel ağrısı və s.) ; yaşını, xəstəliyin başlanğıcını təyin etmək lazımdır (isterik pozğunluqlar ən çox yeniyetməlik dövründə başlayır). Serebral və somatik üzvi patologiyanı istisna etmək vacibdir. Bununla belə, ən etibarlı diaqnostik meyar yuxarıda göstərilən xüsusiyyətlərin müəyyən edilməsi ilə senkopun özünün təhlilidir.

Müalicə psixotrop dərmanlarla birlikdə psixoterapevtik tədbirləri əhatə edir.

Mürəkkəb çevrilmə səbəbiylə senkop

İsteriyası olan bir xəstədə bayılma varsa, bu, bayılmanın həmişə isterik olduğunu ifadə etmir. İsterik pozğunluqları olan bir xəstədə, yəqin ki, başqa, sağlam bir insanda və ya vegetativ disfunksiyası olan bir xəstədə olduğu kimi, sadə (vazodepressor) bayılma ola bilər. Bununla belə, histerik mexanizmlər, histerik psevdosinkop olan xəstələrdə yuxarıda təsvir edilənlərdən fərqli olaraq, digər mexanizmlər tərəfindən senkopun yaranmasına əhəmiyyətli dərəcədə kömək edən müəyyən şərtlər yarada bilər. Söhbət ondan gedir ki, ağır avtonom pozğunluqlarla müşayiət olunan konversion motor (nümayişləndirici) tutmalar bu vegetativ disfunksiya nəticəsində bayılmanın yaranmasına gətirib çıxarır. Şüur itkisi, buna görə də ikinci olaraq baş verir və isterik davranışın adi ssenari proqramına uyğun olaraq deyil, vegetativ mexanizmlərlə əlaqələndirilir. "Mürəkkəb" çevrilmənin tipik variantı hiperventilyasiya səbəbindən bayılmadır.

Klinik praktikada bir xəstədə bu iki növ senkopun kombinasiyası ola bilər. Müxtəlif mexanizmlərin uçotu daha dəqiq klinik analiz və daha adekvat müalicəyə imkan verir.

Epilepsiya

Həkimlər epilepsiya və bayılma arasında diferensial diaqnoz sualı ilə qarşılaşdıqda müəyyən vəziyyətlər var.

Belə hallar ola bilər:

1. xəstədə huşunu itirmə zamanı konvulsiyalar (konvulsiv senkop) var;
2. interiktal dövrdə senkop olan bir xəstədə paroksismal EEG aktivliyi aşkar edilir;
3. epilepsiya xəstəsində huşunu itirmə "proqramına" uyğun olaraq davam edən şüur ​​itkisi var.

Qeyd etmək lazımdır ki, senkopal şəraitdə huşunu itirmə zamanı konvulsiyalar, bir qayda olaraq, ağır və uzun müddətli paroksismlərlə ortaya çıxır. Bayılma ilə nöbetlərin müddəti epilepsiya ilə müqayisədə daha azdır, onların aydınlığı, şiddəti, tonik və klonik fazaların dəyişməsi daha az fərqlənir.

Sinkopal vəziyyəti olan xəstələrdə interiktal dövrdə EEG tədqiqatında qeyri-spesifik xarakterli dəyişikliklər olduqca yaygındır, bu da konvulsiv aktivlik həddinin azaldığını göstərir. Bu cür dəyişikliklər epilepsiyanın yanlış diaqnozuna səbəb ola bilər. Bu hallarda, ilkin gecə yuxusuzluğundan sonra əlavə EEG tədqiqatı və ya gecə yuxu poliqrafik tədqiqatı lazımdır. Gündüz EEG və gecə poliqramında spesifik epileptik əlamətlər (pik-dalğa kompleksləri) aşkar edilərsə, xəstədə epilepsiya olduğunu düşünmək olar (paroksismin klinik təzahürlərinə uyğun olaraq). Digər hallarda, bayılma olan xəstələrdə anormal fəaliyyətin müxtəlif formaları (yüksək amplitudalı siqma və delta aktivliyinin ikitərəfli partlamaları, hipersinxron yuxu milləri, kəskin dalğalar, zirvələr) aşkar edildikdə, beyin hipoksiyasının nəticələrinin mümkünlüyü xüsusilə müzakirə edilməlidir. tez-tez və ağır senkop olan xəstələr. Bu hadisələrin aşkarlanmasının avtomatik olaraq epilepsiya diaqnozuna səbəb olması fikri, epilepsiya fokusunun mərkəzi vegetativ tənzimləmənin pozulmasına töhfə verərək, bayılmanın patogenezində iştirak edə biləcəyini nəzərə alaraq, yanlış görünür.

Mürəkkəb və çətin bir məsələ, epilepsiya xəstəsinin fenomenologiyasında huşunu itirmə vəziyyətlərinə bənzəyən paroksismlərin olması vəziyyətidir. Burada üç seçim var.

Birinci seçim xəstənin huşunu itirməsi konvulsiyalarla müşayiət olunmaması ilə bağlıdır. Bu vəziyyətdə epileptik tutmaların qeyri-konvulsiv formaları haqqında danışmaq olar. Bununla belə, digər əlamətləri (tarix, təhrikedici amillər, huşunu itirməmişdən əvvəl pozğunluqların təbiəti, huşunu itirmədən sonra sağlamlıq vəziyyəti, EEQ tədqiqatı) nəzərə alaraq, böyüklərdə nadir hallarda rast gəlinən bu tip qıcolmaları bayılmadan ayırmağa imkan verir.

İkinci variant sinkopal paroksismin formaca zəif olması (fenomenoloji xüsusiyyətlərə görə) olmasından ibarətdir. Sualın oxşar ifadəsi L. G. Erokhina (1987) tərəfindən ən ətraflı şəkildə hazırlanmış "epilepsiyanın zəif forması" anlayışında ifadə edilir. Bu konsepsiyanın mahiyyəti ondan ibarətdir ki, epilepsiya xəstələrində baş verən senkopal vəziyyətlər, sadə bayılmaya fenomenoloji yaxınlıqlarına baxmayaraq (məsələn, havasız otaqda olmaq, uzun müddət dayanmaq, ağrılı qıcıqlanmalar, ağrılı qıcıqlanmalar kimi təhrikedici amillərin olması). oturma və ya üfüqi mövqe tutaraq senkopun qarşısını almaq, huşunu itirmə zamanı qan təzyiqinin düşməsi və s.) epileptik mənşəli olduğu güman edilir. Epilepsiyanın bayılmaya bənzər forması üçün bir sıra meyarlar fərqləndirilir: təhrikedici amilin təbiəti ilə yaranan paroksizmin şiddəti arasında uyğunsuzluq, təhrikedici amillər olmadan bir sıra paroksismlərin baş verməsi, itki ehtimalı. xəstənin istənilən mövqeyində və günün istənilən vaxtında şüurun olması, postparoksismal stuporun olması, orientasiya pozğunluğu, ardıcıl paroksismlərə meyl. Vurğulanır ki, bayılmaya bənzər epilepsiya diaqnozu yalnız EEQ nəzarəti ilə dinamik müşahidə ilə mümkündür.

Üçüncü seçim Epilepsiya xəstələrində senkop tipli paroksismlər epilepsiyanın sadə (vazodepressor) bayılmanın baş verməsi üçün müəyyən şərait yaratması ilə bağlı ola bilər. Vurğulanmışdır ki, epileptik fokus digər amillərlə, yəni hiperventilyasiya və hipoqlikemiya ilə eyni şəkildə tənzimləyici mərkəzi avtonom mərkəzlərin vəziyyətini əhəmiyyətli dərəcədə qeyri-sabitləşdirə bilər. Prinsipcə, epilepsiyadan əziyyət çəkən xəstənin bayılmanın klassik “proqramı”na uyğun olaraq “epileptik” deyil, “sinkopal” genezisi olan sinkopal vəziyyətlər inkişaf etdirməsində heç bir ziddiyyət yoxdur. Əlbəttə ki, epilepsiya xəstəsi olan bir xəstədə sadə bir senkopun əsl epileptik tutmaya səbəb olduğunu düşünmək də olduqca məqbuldur, lakin bu, beynin müəyyən bir "epileptik" hazırlığını tələb edir.

Sonda aşağıdakıları qeyd etmək lazımdır. Epilepsiya və bayılma arasında differensial diaqnoz məsələsinə qərar verərkən müəyyən həkimlərin və ya tədqiqatçıların dayandığı ilkin şərtlər böyük əhəmiyyət kəsb edir. Buna iki yanaşma ola bilər. Birincisi, olduqca ümumi, hər hansı bir senkopun mümkün epileptik təbiəti baxımından nəzərdən keçirilməsidir. Epilepsiya fenomeninin belə geniş şərhi klinik nevroloqlar arasında geniş şəkildə təmsil olunur və bu, görünür, bayılma problemi ilə bağlı ölçüyəgəlməz dərəcədə az sayda tədqiqatla müqayisədə epilepsiya konsepsiyasının daha çox inkişafı ilə əlaqədardır. İkinci yanaşma ondan ibarətdir ki, əsl klinik mənzərə patogenetik əsaslandırmanın formalaşmasının əsasını təşkil etməlidir və EEG-də paroksismal dəyişikliklər xəstəliyin patogenetik mexanizmləri və təbiəti üçün yeganə mümkün izahat deyil.

Kardiogen senkop

Neyrogen bayılmadan fərqli olaraq, kardiogen bayılma ideyası son illərdə böyük inkişaf etmişdir. Bu onunla bağlıdır ki, yeni tədqiqat metodlarının (gündəlik monitorinq, ürəyin elektrofizioloji tədqiqatları və s.) yaranması bir sıra bayılmaların genezisində ürək patologiyasının rolunu daha dəqiq müəyyən etməyə imkan verdi. Bundan əlavə, son illərdə geniş şəkildə öyrənilən qəfil ölümün səbəbi kardiogen xarakterli bir sıra sinkopal vəziyyətlərin olduğu aydın oldu. Uzunmüddətli perspektiv tədqiqatlar göstərdi ki, kardiogen bayılma olan xəstələrdə proqnoz digər bayılma növləri (o cümlədən naməlum etiologiyalı senkop) olan xəstələrə nisbətən xeyli pisdir. Bir il ərzində kardiogen bayılma olan xəstələr arasında ölüm digər bayılma növləri olan xəstələrə nisbətən 3 dəfə yüksəkdir.

Kardiogen senkopda huşun itirilməsi, beynin damarlarında effektiv qan axını üçün lazım olan kritik səviyyədən aşağı ürək çıxışının azalması nəticəsində baş verir. Ürək çıxışının müvəqqəti azalmasının ən çox yayılmış səbəbləri iki xəstəlik sinfidir - qan axınının mexaniki maneəsi və ürək aritmiyaları ilə əlaqəli olanlar.

Qan axınının mexaniki maneəsi

1. Aortanın stenozu qan təzyiqinin kəskin azalmasına və xüsusilə idman zamanı əzələlərdə vazodilatasiya olduqda huşun itirilməsinə səbəb olur. Aorta stenozu ürək çıxışında adekvat artımın qarşısını alır. Bu vəziyyətdə senkop cərrahi müdaxilə üçün mütləq göstəricidir, çünki əməliyyat olmadan belə xəstələrin ömrü 3 ildən çox deyil.
2. Obstruksiya ilə müşayiət olunan hipertrofik kardiomiopatiya (idiopatik hipertrofik subaortal stenoz) eyni mexanizmlərlə bayılmaya səbəb olur, lakin maneə dinamik xarakter daşıyır və vazodilatatorlar və diuretiklər səbəb ola bilər. Bayılma, obstruksiya olmadan hipertrofik kardiomiopatiyası olan xəstələrdə də müşahidə edilə bilər: onlar məşq zamanı deyil, onun dayandırılması zamanı baş verir.
3. Birincili və ikincili ağciyər hipertenziyasında ağciyər arteriyasının stenozu məşq zamanı bayılmaya səbəb olur.
4. Anadangəlmə ürək qüsurları fiziki gərginlik zamanı huşunu itirməyə səbəb ola bilər ki, bu da sağdan sol mədəciyə qan axınının artması ilə əlaqədardır.
5. Pulmoner emboliya tez-tez bayılmaya səbəb olur, xüsusən də ağciyər qan axınının 50% -dən çoxunun maneə törətməsinə səbəb olan kütləvi emboliya ilə. Oxşar vəziyyətlər, qan dövranı çatışmazlığı və atriyal fibrilasiya olduqda, immobilizasiya, uzun müddətli yataq istirahəti ilə alt ekstremitələrdə və çanaq sümüklərində sınıqlar və ya cərrahi müdaxilələrdən sonra baş verir.
6. Mitral stenozu olan xəstələrdə atrial miksoma və sol atriumda sferik trombüs də bəzi hallarda bədənin mövqeyini dəyişdikdə baş verən bayılma səbəbi ola bilər.
7. Ürək tamponadası və artan perikardial təzyiq ürəyin diastolik doldurulmasına mane olur, ürək çıxışını azaldır və bayılmaya səbəb olur.

Ürək ritminin pozulması

Bradikardiya. Sinus düyününün disfunksiyası şiddətli sinus bradikardiyası və sözdə fasilələrlə - EKQ-də dişlərin olmaması dövrləri ilə özünü göstərir, bu müddət ərzində asistoliya qeyd olunur. Minimum ürək dərəcəsi dəqiqədə 30 vuruşdan az (və ya gündüz dəqiqədə 50 vuruşdan az) sinus bradikardiyası və 2 saniyədən çox davam edən sinus pauzaları 24 saatlıq EKQ monitorinqi zamanı sinus düyününün disfunksiyasının meyarları hesab olunur.

Atrial miokardın sinus nodu sahəsindəki üzvi zədələnməsi xəstə sinus sindromu adlanır.

II və III dərəcəli atrioventrikulyar blokada 5-10 saniyə və ya daha çox davam edən asistoliya zamanı ürək dərəcəsinin qəfil azalması ilə 1 dəqiqədə 20 və ya daha az olan sinkopal vəziyyətin səbəbi ola bilər. Aritmik mənşəli sinkopal vəziyyətlərin klassik nümunəsi Adams - Stokes - Morgagni hücumlarıdır.

Son illərdə əldə edilən məlumatlar göstərir ki, bradiyaritmiyalar, hətta bayılma halında belə, nadir hallarda qəfil ölüm səbəbidir. Əksər hallarda qəfil ölümün səbəbi ventriküler taxiaritmiya və ya miokard infarktıdır.

Taxiaritmiya

Paroksismal taxiaritmiyalarla huşunu itirmə müşahidə olunur. Supraventrikulyar taxyaritmiya ilə bayılma adətən dəqiqədə 200-dən çox ürək dərəcəsi ilə baş verir, əksər hallarda mədəciklərin həddindən artıq həyəcan sindromu olan xəstələrdə atrial fibrilasiya nəticəsində.

Çox vaxt EKQ-də mədəcik komplekslərinin qütbündə və amplitudasında dalğavari dəyişikliklər qeydə alındıqda, "pirouette" və ya "nöqtələrin rəqsi" tipli ventrikulyar taxiaritmiya ilə sinkopal vəziyyətlər müşahidə olunur. İnteriktal dövrdə belə xəstələrdə QT intervalının uzanması müşahidə olunur ki, bu da bəzi hallarda anadangəlmə ola bilər.

Qəfil ölümün ən çox yayılmış səbəbi mədəcik fibrilasiyasına çevrilən mədəcik taxikardiyasıdır.

Beləliklə, bayılma problemində kardiogen səbəblər böyük yer tutur. Nevroloq həmişə xəstənin kardiogen xarakterli bayılma ehtimalını belə tanımalıdır.

Kardiogen bayılmanın nörogen təbiətə malik olması kimi səhv qiymətləndirilməsi faciəvi nəticələrə səbəb ola bilər. Buna görə də, bayılmanın kardiogen təbiəti ehtimalı üçün yüksək "şübhə indeksi" xəstənin bir kardioloq ilə ambulator məsləhətləşmələr aldığı və müntəzəm EKQ tədqiqatının nəticələri olduğu hallarda belə bir nevroloqu tərk etməməlidir. Xəstəni kardioloqun konsultasiyasına yönləndirərkən həmişə məsləhətləşmənin məqsədini aydın şəkildə ifadə etmək lazımdır ki, bu da həmin “şübhələri”, klinik mənzərədəki qeyri-müəyyənlikləri, xəstədə bayılmanın kardiogen səbəbinin olduğuna dair şübhələr yaradır.

Bayılmanın kardiogen səbəbi olan bir xəstənin şübhəsi aşağıdakı simptomlara səbəb ola bilər:

1. Keçmiş və ya yeni ürək anamnezi (revmatik qızdırma, izləmə və profilaktik müalicə, ürək-damar şikayətləri olan xəstələr, kardioloq tərəfindən müalicə və s.).
2. Bayılmanın gec debütü (40-50 ildən sonra).
3. Presenkop reaksiyaları olmadan qəfil huş itkisi, xüsusən də ortostatik hipotenziya ehtimalı istisna edildikdə.
4. Sinkopal vəziyyətlərin aritmik genezini göstərə bilən pre-senkop dövründə ürəkdə "fasilələr" hissi.
5. Bayılmanın baş verməsinin fiziki fəaliyyətlə əlaqəsi, fiziki fəaliyyətin dayandırılması və bədən mövqeyinin dəyişməsi.
6. Şüur itkisi epizodlarının müddəti.
7. Şüur itkisi dövründə və ondan sonra dərinin siyanozu.

Bu və digər dolayı simptomların olması nevroloqun senkopun mümkün kardiogen təbiətindən şübhələnməsinə səbəb olmalıdır.

Bayılmanın kardiogen səbəbinin istisna edilməsi böyük praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki bayılmanın bu sinfi qəfil ölüm riskinin yüksək olması səbəbindən proqnoz baxımından ən əlverişsizdir.

Beynin damar lezyonlarında sinkopal vəziyyətlər

Yaşlılarda qısa müddətli şüur ​​itkisi ən çox beyni qidalandıran damarların zədələnməsi (və ya sıxılması) ilə bağlıdır. Bu hallarda bayılmanın əhəmiyyətli bir xüsusiyyəti, müşayiət olunan nevroloji simptomlar olmadan əhəmiyyətli dərəcədə nadir təcrid olunmuş bayılmadır. Bu kontekstdə "senkop" termini yenə də özbaşınadır. Söhbət mahiyyətcə keçici serebrovaskulyar qəzadan gedir, onun əlamətlərindən biri huşun itirilməsidir (keçici serebrovaskulyar qəzanın bayılmaya bənzər forması).

Belə xəstələrdə vegetativ tənzimləmənin xüsusi tədqiqatları onların avtonom profilinin subyektlərlə eyni olduğunu müəyyən etməyə imkan verdi; görünür, bu, şüurun pozğunluqlarının bu sinfinin patogenezinin digər, əsasən "qeyri-vegetativ" mexanizmlərinə işarə edir.

Çox vaxt şüur ​​itkisi əsas damarların - vertebral və karotid arteriyaların zədələnməsi ilə baş verir.

Damar xəstəliyi olan xəstələrdə bayılmanın ən çox yayılmış səbəbi damar vertebrobazilar çatışmazlığıdır. Onurğa damarlarının zədələnməsinin ən çox görülən səbəbləri ateroskleroz və ya damarların sıxılmasına (osteoxondroz), deformasiya edən spondilozlara, fəqərələrin inkişafındakı anomaliyalara və boyun onurğasının spondilolistezinə səbəb olan proseslərdir. Vertebrobasilar sisteminin damarlarının inkişafındakı anomaliyalar böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Bayılmanın başlamasının kliniki əlaməti başın yanlara (Unterharnsteidt sindromu) və ya geriyə (Sistine Chapel sindromu) hərəkətindən sonra huşunu itirmənin qəfil inkişafıdır. Senkopdan əvvəlki dövr olmaya və ya çox qısa ola bilər; şiddətli başgicəllənmə, boyun və boyun ağrısı, şiddətli ümumi zəiflik var. Bayılma zamanı və ya bayılmadan sonra xəstələrdə gövdə disfunksiyasının əlamətləri, yüngül bulvar pozğunluqları (disfagiya, dizartriya), ptoz, diplopiya, nistaqmus, ataksiya, hissiyyat pozğunluqları müşahidə oluna bilər. Yüngül hemi- və ya tetraparez şəklində piramidal pozğunluqlar nadirdir. Yuxarıda göstərilən əlamətlər interiktal dövrdə mikrosimptomlar şəklində davam edə bilər, bu dövrdə vestibulyar-gövdə disfunksiyasının əlamətləri (qeyri-sabitlik, başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma) tez-tez üstünlük təşkil edir.

Vertebrobasilar senkopun mühüm xüsusiyyəti onların düşmə hücumları ilə mümkün birləşməsidir (posural tonusun qəfil azalması və huşunu itirmədən xəstənin düşməsi). Eyni zamanda, xəstənin düşməsi ya başgicəllənmə, ya da qeyri-sabitlik hissi ilə bağlı deyil. Xəstə tamamilə aydın şüurla düşür.

Klinik təzahürlərin dəyişkənliyi, ikitərəfli kök simptomları, bayılma ilə müşayiət olunan birtərəfli nevroloji əlamətlər zamanı nevroloji təzahürlərin dəyişməsi, paraklinik tədqiqat metodlarının nəticələri ilə yanaşı serebrovaskulyar çatışmazlığın digər əlamətlərinin olması (doppler ultrasəs, onurğanın rentgenoqrafiyası, angioqrafiya) - hamısı bu, düzgün diaqnoz qoymağa imkan verir.

Karotid arteriyaların hövzəsində damar çatışmazlığı (ən çox tıxanma nəticəsində) bəzi hallarda şüurun itirilməsinə səbəb ola bilər. Bundan əlavə, xəstələrdə şüurun pozulması epizodları var, onlar səhvən başgicəllənmə kimi təsvir edirlər. Essential xəstələrin malik olduğu myndromal "mühitin" təhlilidir. Çox vaxt xəstə huşunu itirməklə yanaşı, keçici hemiparez, hemihipesteziya, hemianopsiya, epileptik tutmalar, baş ağrısı və s.

Diaqnozun açarı karotid arteriyanın pulsasiyasının parezə qarşı tərəfdə zəifləməsidir (asfiqopiramidal sindrom). Əks (sağlam) karotid arteriyaya basarkən, fokus simptomları artır. Bir qayda olaraq, karotid arteriyaların lezyonları nadir hallarda tək baş verir və ən çox vertebral arteriyaların patologiyası ilə birləşdirilir.

Qeyd etmək lazımdır ki, qısa müddətli şüur ​​itkisi epizodları hipertoniya və hipotenziya, miqren, infeksion-allergik vaskulit ilə baş verə bilər. G.A.Akimov və b. (1987) belə halları ayırd edərək, onları "dissirkulyasiya senkopu" kimi təyin etmişdir.

Yaşlılarda huşun itirilməsi, müşayiət olunan nevroloji təzahürlərin olması, beynin damar sisteminin patologiyasını göstərən paraklinik tədqiqatın məlumatları, servikal onurğada degenerativ dəyişikliklərin əlamətlərinin olması nevroloqa huşunu itirmənin təbiətini nəzərə almağa imkan verir. əsasən serebrovaskulyar mexanizmlərlə əlaqəli olduğu kimi, bayılmadan fərqli olaraq, aparıcı patogenetik mexanizmlərin avtonom sinir sisteminin əlaqələrinin pozulmasıdır.

Bir çox insanlar huşunu itirmə ilə qarşılaşmalı oldular, onlar müxtəlif səbəblərdən baş verir və istənilən vaxt baş verə bilər. Əsas təhrikedici amil beyin qan axını ilə bağlı problemdir. Vazovagal senkop insanların həkimə müraciət etmələrinin ən ümumi səbəbidir.

Əsasən gənc yaşda insanlar tərəfindən yaşanır, patoloji qan təzyiqinin qəfil azalması, həmçinin ürək ritmində problemlər səbəbindən baş verir. Bu senkopun xüsusiyyətlərini bilməlisiniz ki, düzgün tədbirlər görə biləsiniz.

Bayılma nədir və onun nevroloji qiymətləndirilməsi

Artıq qeyd edildiyi kimi, bayılma ilə qısa müddətli şüur ​​itkisi var. Eyni zamanda əzələ tonusu azalır, ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin funksiyaları pozulur.
Senkop hər yaşda baş verə bilər. Adətən oturma və ya ayaq üstə vəziyyətdə olur. Kəskin kök və ya beyin oksigen aclığı səbəb olur.

Bayılmanı kəskin serebrovaskulyar qəzadan ayırmaq lazımdır. Birinci halda, beyin funksiyalarının spontan bərpası qalıq nevroloji pozğunluqların təzahürü olmadan müşahidə olunur.

Nevroloqlar nevrogen və somatogen senkopu fərqləndirirlər.

Bu nədir

Bayılma qan axınının müvəqqəti kəsilməsi nəticəsində yaranan qəfil huş itkisidir.. Bir qayda olaraq, insan tez sağalır və bütün bədən funksiyaları normallaşır. Bəzi hallarda xəstələr yarı şüurlu vəziyyətdən əziyyət çəkirlər. Belə bir vəziyyətdə insan demək olar ki, huşunu itirir, eyni zamanda ayaq üstə qalır.

Birbaşa vazovagal senkopla vazodilatasiya, həmçinin ürək dərəcəsinin yavaşlaması baş verir. Bu səbəbdən insan huşunu itirir, lakin sonra tez özünə gəlir.

Xəstəlik həyat üçün təhlükəli hesab edilmir, lakin onun keyfiyyətini əhəmiyyətli dərəcədə pisləşdirə bilər. Bu cür hadisələrə tez-tez uşaqlıqda da rast gəlinir və illər keçdikcə hücumların xarakteri dəyişə bilər.

İnkişaf mərhələləri - qorxudan yerə vurmağa qədər

Sinkop üç mərhələdə inkişaf edir:

• prodromal (prekursor mərhələsi);
• dərhal şüur ​​itkisi;
• huşunu itirmə sonrası vəziyyət.

Mərhələlərin hər birinin şiddəti, onun müddəti senkopun inkişaf səbəbi və mexanizmindən asılıdır.

Prodromal mərhələ təhrikedici amilin təsiri nəticəsində inkişaf edir. Bir neçə saniyədən on saata qədər davam edə bilər. Ağrı, qorxu, gərginlik, havasızlıq və s.

Zəiflik, üzün ağarması (qızartı ilə əvəz edilə bilər), tərləmə, qulaqlarda və başda cingilti, gözlərin qaralması ilə özünü göstərir. Bu vəziyyətdə olan bir insanın uzanmağa və ya heç olmasa başını əyməyə vaxtı varsa, huşunu itirmə baş vermir.

Mənfi şəraitdə (bədənin mövqeyini dəyişdirməyin mümkünsüzlüyü, təhrikedici amillərə davamlı məruz qalma) ümumi zəiflik artır, şüur ​​pozulur. Müddət - saniyədən on dəqiqəyə qədər. Xəstə yıxılır, lakin ciddi fiziki zərər yoxdur, ağızda köpük və ya qeyri-iradi sidik ifrazı müşahidə edilmir. Şagirdlər genişlənir, qan təzyiqi aşağı düşür.

Bayılmadan sonrakı vəziyyət zaman və məkanda naviqasiya qabiliyyətinin qorunması ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, letarji və zəiflik davam edir.

Müalicə

Müalicə üsulları, senkopun yaranmasına səbəb olan səbəblərdən asılı olacaq. Əgər onlar müxtəlif patologiyalardan qaynaqlanmırsa, o zaman xüsusi tədbirlər görmək lazım olmayacaq.

Bəzi hallarda vazokonstriktorlar, həmçinin beta-blokerlər istifadə olunur. Ümumiyyətlə, vazodepressor senkopu ilə şüurun itirilməsinin qarşısını almaq üçün diqqətli olmaq lazımdır. Ən azı havasız yerlərdən və təhrikedici amillərdən qaçınmaq lazımdır. Bayılma mütəmadi olaraq təkrarlanırsa, hərtərəfli diaqnozdan keçmək və həyat tərzinizi yenidən nəzərdən keçirmək lazımdır.

Sindromların təsnifat alt növləri

Senkopun təsnifatı çox mürəkkəbdir. Onlar patofizyoloji prinsipə görə fərqlənirlər. Qeyd etmək lazımdır ki, əhəmiyyətli sayda hallarda senkopun səbəbi müəyyən edilə bilməz. Bu vəziyyətdə idiopatik senkopdan danışırlar.
Aşağıdakı senkop növləri də fərqlənir:

1. refleks. Bunlara vazovagal, situasiya senkopu daxildir.
2. Ortostatik. Yetərsiz avtonom tənzimləmə, müəyyən dərmanların qəbulu, spirtli içkilərin qəbulu və hipovolemiya səbəbindən baş verir.
3. Kardiogen. Bu vəziyyətdə senkopun səbəbi ürək-damar patologiyasıdır.
4. Serebrovaskulyar. Körpücükaltı venanın trombüslə tıxanması səbəbindən baş verir.

Sinkopal olmayan patologiyalar da var, lakin onlar bayılma kimi diaqnoz qoyulur. Düşmə zamanı şüurun tam və ya qismən itirilməsi hipoqlikemiya, epilepsiya, zəhərlənmə, işemik hücumlar səbəbindən baş verir.

Şüur itkisi olmadan senkop olmayan vəziyyətlər var. Bunlara emosional yüklənmə, panik atak, psixogen psevdosinkop və histerik sindromlar səbəbindən qısamüddətli əzələlərin rahatlaması daxildir.

Patologiyanın əsas səbəbləri

Vazovagal senkopun səbəbləri müxtəlifdir.

Vazovagal senkop, bədənin xarici stimullara yanlış reaksiyası nəticəsində inkişaf edən patoloji vəziyyətdir. Bu vəziyyətin əsas səbəblərinə aşağıdakılar daxildir:

• həddindən artıq duyğular - təkcə qorxu deyil, həm də sevinc onların rolunda çıxış edə bilər;
• qan vermədən əvvəl narahatlıq, venadaxili inyeksiya zamanı ağrı qorxusu;
• alt ekstremitələrdən venoz axınına mane olan bacaklarda uzun müddət dayanmaq;
• orta fiziki fəaliyyətin qəfil dayandırılması;
• çox sıx yaxalıq/qalstuk;
• uzun müddət aclıq / tükənmə;
• gecə daimi yuxu olmaması;
• uzun müddət davam edən depressiya, xroniki stress;
• xroniki yorğunluq sindromu;
• miokard patologiyası;
• müxtəlif orqanların malign neoplazmaları;
• çox isti və uzun vanna qəbul etmək, günəşə və ya saunaya uzun müddət məruz qalmaq nəticəsində həddindən artıq istiləşmə;
• həddindən artıq yemək.

Şüur itkisinin səbəbləri az olduğundan, bəlkə də huşunu itirmənin təkrarlanmasının qarşısını almaq üçün onların özünü müəyyən etməsi. Bununla bağlı çətinliklər varsa, həkimə səfəri təxirə salmamaq daha yaxşıdır, çünki qəfil huş itkisi yıxılarkən xəsarətlərlə doludur.

Etiologiyası və patogenezi

Bayılmanın səbəbləri refleks, ortostatik, kardiogen və serebrovaskulyardır. Aşağıdakı amillər senkopun inkişafına təsir göstərir:

• qan damarının divarının tonu;
• sistemli qan təzyiqi səviyyəsi;
• insanın yaşı.

Sinkopal sindromların müxtəlif növlərinin patogenezi aşağıdakı kimidir:

1. Vazovagal senkop- bayılma və ya vazodepressor vəziyyətləri qan damarlarının vegetativ tənzimlənməsinin pozulması səbəbindən baş verir. Simpatik sinir sisteminin gərginliyi artır, bu da ürək sancmalarının təzyiqini və sürətini artırır. Gələcəkdə vagus sinirinin tonunun artması səbəbindən qan təzyiqi aşağı düşür.
2. Ortostatik senkop ən çox yaşlı insanlarda baş verir. Onlar getdikcə qan dövranında qanın həcmi ilə vazomotor funksiyanın sabit işi arasında uyğunsuzluq göstərirlər. Ortostatik senkopun inkişafına antihipertenziv dərmanların, vazodilatatorların və s.
3. Ürək çıxışının azalması səbəbindən, kardiogen senkop.
4. Hipoqlikemiya ilə qanda oksigen miqdarının azalması inkişaf edir serebrovaskulyar senkop. Yaşlı xəstələr də keçici işemik hücumların inkişaf ehtimalına görə risk altındadırlar.

Psixi xəstəlik, 45 yaşdan yuxarı yaş təkrarlayan bayılma tezliyini artırır.

Vazovagal senkopun simptomları

Olduqca sürətlə inkişaf edə bilən huşunu itirmə növünü özünüz müəyyən etmək çətindir. Əksər hallarda vazovagal senkop aşağıdakı simptomlarla inkişaf edir:

• birdən tərləmə, tinnitus, ürəkbulanma inkişaf edir;
• gözlərdə qaralma var, milçəklər və ya örtük qeyd edilə bilər;
• dəri nəzərəçarpacaq dərəcədə solğun olur;
• ürək dərəcəsi azalır;
• qan təzyiqinin azalması;
• mümkün dispeptik pozğunluqlar.

Vazovagal bayılmanın fərqli xüsusiyyəti onun uzanmış vəziyyətdə inkişaf edə bilməməsidir və bir şəxs şübhələndikdə üfüqi mövqe tutursa, simptomların inkişafı dayanır, bayılma baş vermir. Eyni zamanda, xəstə bir müddət yüngül başgicəllənmə hiss edə bilər, bu da öz-özünə keçir.

Klassik vazovagal senkop yalnız bir neçə dəqiqə davam edir, bundan sonra xəstə öz başına oyanır. Bu baş vermədikdə, yıxılma zamanı bir insanın ciddi kəllə-beyin travması ala biləcəyini xatırlayaraq dərhal təcili yardım çağırmalısınız.

Düşmə zamanı yaralanma riski var

Klinik mənzərənin xüsusiyyətləri

Müxtəlif növ senkopun klinik gedişatının xüsusiyyətləri aşağıdakılardır:

1. Vazovagal və ya vazodepressor bayılma stress fonunda, insanın havasız otaqlarda qalması, ağrı faktoruna məruz qaldıqda və s. Bu vəziyyətin inkişafı üçün predispozan amillər də qan itkisi, hipertermiyadır. Hücumun özündən əvvəl ürəkbulanma, qarın ağrısı və s.
2. Orostatik bayılma başgicəllənmə, ürəkbulanma hissi ilə özünü göstərir. Bədənin üfüqi mövqeyi geri qayıtdıqda, bu cür əlamətlər ümumiyyətlə yox olur. Bədənin şaquli vəziyyətə keçməsindən sonra ilk üç dəqiqə ərzində başgicəllənmə və hətta huşunu itirmə ola bilər.
3. At kardiogen huşunu itirmədən əvvəl senkop, xəstə tez-tez zəiflik, sinə ağrısı hiss edir. Şüur itkisi tez-tez bir insan uzun müddət oturursa və ya dayanırsa baş verir.
4. Artıq qeyd edildiyi kimi, serebrovaskulyar bayılmalar hipoqlikemiya, oksigen aclığı və s. kimi şərtlərlə müşayiət olunur. Bəzi hallarda bir insan ikiqat görmə, başgicəllənmə, görmə kəskinliyinin pozulması kimi əlamətlər hiss edir.

Çeşidlər

Vazovagal senkopun iki növünü ayırd etmək olar. Müəyyən bir vəziyyətdə necə hərəkət edəcəyini dəqiq başa düşmək üçün həkimin onların növünü müəyyən etməsi vacib olacaq. Buna görə də mövcud patoloji növlərini başa düşmək lazımdır.

Vazovagal senkop nədir?

• Tipik

Bu vəziyyətdə erkən şüur ​​itkisi üçün xarakterik simptomlar var. Çox nadir hallarda bu patoloji səbəbiylə yaralanmalar baş verə bilər. İnsan tezliklə huşunu itirəcəyini hiss etdikdə, özünü axsamağa başlayır və yavaş-yavaş yerə çökür.

• Atipik

Bu vəziyyətdə erkən bayılma üçün xarakterik əlamətlər yoxdur. Bu o deməkdir ki, insan qəfil huşunu itirir, hətta o zaman da nə baş verdiyini anlamır. Bu baxımdan sağlamlığa ciddi ziyan vura biləcək müxtəlif xəsarətlər baş verə bilər.

Bununla belə, bu tip vazovagal bayılma, həyati təhlükəsi olan bir zədə baş vermədiyi təqdirdə heç vaxt ölümcül deyil.

Növündən asılı olmayaraq, həyat keyfiyyətini yaxşılaşdırmaq üçün terapiyanın aparılmasına diqqət yetirilməlidir. Bunu qeyd etmək yerinə düşər xarici amillərin mənfi təsiri altında özünü göstərən bir vazodepressor senkopu var.

Bu vəziyyətdə sinir sistemi patoloji mexanizmində mövcuddur. Bir insanın hansı huşunu itirmə ilə üzləşdiyini yalnız həkim birmənalı şəkildə deyə bilər.

Diaqnostik meyarlar

Bayılma diaqnozu üçün ilk növbədə, anamnez toplanması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Həkimin belə halları ətraflı öyrənməsi son dərəcə vacibdir: prekursorların olub-olmaması, onların hansı xarakterə malik olması, hücumdan əvvəl insanın hansı şüurda olması, bayılmanın klinik əlamətlərinin nə qədər tez böyüməsi, xəstənin birbaşa düşməsinin təbiəti. hücum zamanı üzünün rəngi, nəbz varlığı, xarakter şagirdi dəyişir.

Həkimə xəstənin huşunu itirmə vəziyyətində olma müddətini, qıcolmaların, məcburi sidiyə getmənin və / və ya defekasiyanın, ağızdan çıxan köpükün olduğunu da göstərmək vacibdir.

Xəstələri müayinə edərkən aşağıdakı diaqnostik prosedurlar aparılır:

• ayaq üstə, oturma və yatarkən qan təzyiqini ölçmək;
• fiziki fəaliyyətlə diaqnostik testlər aparmaq;
• qan şəkərinin miqdarının, həmçinin hematokritin təyini ilə qan testləri, sidik testləri (tələb olunur!)
• həmçinin elektrokardioqrafiya, elektroensefaloqrafiya, ultrasəs etmək;
• bayılmanın ürək səbəblərindən şübhələnirsinizsə, ağciyərlərin rentgenoqrafiyası, ağciyərlərin və ürəyin ultrasəs müayinəsi aparılır;
• kompüter və maqnit rezonans diaqnostikası da göstərilir.

Bayılma və epileptik tutmaları ayırd etmək vacibdir. Bayılmanın xarakterik diferensial əlamətləri:

• bədənin şaquli vəziyyətindən asılılıq;
• gün ərzində qıcolmaların təkrarlanması;
• ağrılı hücum və ya emosional həddindən artıq yüklənmədən daha tez-tez baş verir;
• prekursorlar, məsələn, epileptik nöbetdən fərqli olaraq, adətən nəzərə çarpır və uzanır;
• solğun dəri;
• əzələ tonusu azalır;
• çox nadir hallarda bədənin zədələnməsi, sidik qaçırmaması və hücum bitdikdən sonra qarışıqlıq var;
• fokal lezyonların simptomları müşahidə edilmir;
• amneziya yoxdur, elektroensefaloqrammada dəyişikliklər;
• şəxs üfüqi vəziyyətə qayıtdıqda, bayılma əlamətləri yox olur.

Səbəbləri

Əgər vazovagal senkop baş veribsə, bunun həmişə səbəbləri olacaq. Onlar aydınlaşdırılmalıdır ki, mümkün qədər şüur ​​itkisindən qaçmaq mümkün olsun. Həm də şəxsin ciddi patologiyası olmadığından əmin olmalısınız. Çünki onlar varsa, dərhal tam diaqnozdan keçmək və düzgün müalicəyə başlamaq vacib olacaq.

Təhrikedici amillər:

• Canlı emosiyalar adətən mənfi olur. Bu qorxu, qorxu, fobiya ola bilər. Bəzi insanlar qan görüb huşunu itirə bilər. Digərləri üçün bu, hündürlükdə olmaq səbəbindən baş verir, buna görə də vəziyyətlər fərqlidir.
• Güclü ağrı, həmçinin barmaqdan və ya damardan analiz üçün qan almaq.
. Məsələn, bu, pilləkənlərə qalxmaq və ya idman velosipedində məşq etmək ola bilər.
• Sıx qalstuklardan və sıx zərgərlikdən istifadə. Yad cisimlər tərəfindən boyun sıxılma hissi olmaması arzu edilir.
• Diş həkiminə və ya başqa bir həkimə baş çəkin. Bir insan ağrıdan qorxa bilər və ya yaxınlaşan prosedurdan çox narahat ola bilər.
• - Panik atak-. Xüsusilə gənc yaşda kifayət qədər insan bu problemlə üzləşir. Artan qorxu hissi vazovagal bayılmaya səbəb ola bilər. Belə bir vəziyyətdə, bir insanın rifahı huşunu itirdikdən sonra tez bir zamanda yaxşılaşacaq və hər şey panik atakla başlayacaq.
• Uzun müddətli dayanma mövqeyi. Bu, xüsusilə bir insanın praktiki olaraq hərəkət etmədiyi hallar üçün doğrudur. Buna görə də, vazodepressor senkopu hətta bir şəxs növbədə və ya ictimai nəqliyyatda dayandıqda baş verə bilər.

Bu vəziyyətdə, mövcud xəstəliklərin mövcudluğunda bayılma baş verə bilər. Bunlar miokard patologiyaları, xroniki yorğunluq sindromu, uzun müddət davam edən depressiya, tükənmə, bədxassəli şişlər ola bilər.

Vazovagal senkopun görünüşü bir insanın qan dövranı ilə bağlı problemləri olduğu və ya daim overeat etdiyi bir vəziyyətdə də mümkündür. Bütün bunlar şüur ​​itkisi ilə üzləşməyin mümkün olacağına səbəb olacaq.

Yardım taktikası və strategiyası

Müalicə taktikasının seçimi ilk növbədə bayılmaya səbəb olan səbəbdən asılıdır. Onun məqsədi, ilk növbədə, təcili yardım göstərmək, təkrarlanan huşunu itirmə epizodlarının baş verməsinin qarşısını almaq və mənfi emosional ağırlaşmaları azaltmaqdır.

İlk növbədə huşunu itirən zaman insanın vurmasının qarşısını almaq lazımdır. O, qoyulmalı və ayaqları mümkün qədər yüksək yerləşdirilməlidir. Dar paltarın düymələri açılmalı və kifayət qədər təmiz hava təmin edilməlidir.

İyləmək üçün ammiak vermək lazımdır, üzünüzü su ilə çiləyin. Şəxsin vəziyyətini izləmək lazımdır və 10 dəqiqə ərzində oyanmazsa, təcili yardım çağırın.

Şiddətli huşunu itirmə zamanı Metazon 1% məhlulda və ya efedrin 5% məhlulda şifahi olaraq verilir. Bradikardiya hücumu, bayılma, atropin sulfatın tətbiqi ilə dayandırılır. Antiaritmik dərmanlar yalnız ürək aritmiyaları üçün tətbiq edilməlidir.

Bir insan özünə gəlirsə, onu sakitləşdirməli və ona meylli amillərin təsirindən qaçınmasını xahiş etməlisiniz. Alkoqol vermək, həddindən artıq istiləşməyə icazə vermək qəti qadağandır. Süfrə duzu əlavə edilərək bol su içmək faydalıdır. Xüsusilə üfüqi vəziyyətdən şaquli vəziyyətə qədər bədən mövqeyinin qəfil dəyişməsindən qaçınmaq lazımdır.

Hücumlar arasında terapiya tövsiyə olunan dərmanların qəbuluna qədər azalır. Qeyri-dərman müalicəsi diüretiklərin, dilatorların ləğvinə qədər azaldılır. Hipovolemiya ilə bu vəziyyətin düzəldilməsi göstərilir.

Diaqnostika

Öz-özlüyündə təhlükəli olmasa da, vazovagal bayılma həyat keyfiyyətini pisləşdirə bilər. Bunlar olduğu vəziyyətlərdir senkop ildə 3 dəfədən çox olur. Üstəlik, huşunu itirmə zamanı insan özünü necə düzgün aparacağını bilmirsə, müxtəlif xəsarətlər ala bilər. Onlar yıxıldığınız zaman görünürlər, buna görə huşunu itirməmişdən əvvəl oturmaq son dərəcə vacibdir, ancaq uzanmaq daha yaxşıdır.

Senkopun səbəbini müəyyən etmək üçün bir sıra sadə tədqiqatlardan keçməlisiniz. Onlar bədənin vəziyyətini qiymətləndirməyə, həmçinin patologiyanın səbəbini başa düşməyə imkan verəcəkdir. Lazım gələrsə, xəstəliyin inkişafını izləmək, həmçinin hansı tədbirlərin görülməli olduğunu müəyyən etmək mümkün olacaq.

Başlamaq üçün həkim xəstənin huşunu itirmənin nə vaxt baş verdiyi, necə davam etdiyi və xəstənin onunla nə əlaqəsi olduğu barədə şikayətlərini dinləyəcək. Bundan əlavə, bir insanın həyatını və bunun böyük bir risklə əlaqəli olub olmadığını təhlil etməli olacaqsınız.

Yaxın qohumlarda hər hansı bir xəstəlik olub-olmadığını, vazovagal tipli huşunu itirmə olub olmadığını öyrənməlisiniz. Həmçinin, həkim ağciyərlərdə hırıltı, ürək səs-küyü və digər xarici patologiyaları müəyyən etmək üçün standart müayinə keçirəcək.

Aşağıdakı imtahanlar tələb olunacaq:

• Qanın ümumi və biokimyəvi analizi. Bu araşdırmalar bir insanın normadan hər hansı bir sapma olub olmadığını öyrənəcək. Göstəricilərə əsasən, mümkün xəstəlikləri fərz etmək mümkün olacaq.
• Ürəyin fəaliyyətini yoxlamaq üçün EKQ aparılır.
• EchoCG vazovagal senkopda damarların vəziyyətini qiymətləndirmək üçün lazımdır.
• Bir əyilmə testi, şəxsin 60 dərəcə bucaq altında olacağı xüsusi bir yataqda aparılır. Test 30 dəqiqə ərzində həyata keçirilir. Bütün bu müddət ərzində ürək dərəcəsi və qan təzyiqi qeyd olunur.

Testlərin nəticələrinə əsasən vazovagal bayılma kimi diaqnoz qoymaq mümkün olacaq.. Lazım gələrsə, bir şəxs əlavə müayinələrdən keçməli və digər mütəxəssislərə, məsələn, bir nevroloqa baş çəkməli olacaq. Bundan sonra xəstənin rifahı ilə bağlı yekun nəticə çıxarmaq mümkün olacaq. Bayılma zamanı ilk yardımın necə göstəriləcəyini bilmək vacibdir.

Profilaktik tədbirlər

İlk növbədə, hər hansı bir bayılmanın qarşısının alınması hər hansı bir təhrikedici amillərin aradan qaldırılmasına gəlir. Bunlar stresli vəziyyətlər, ağır fiziki güc, emosional vəziyyətlərdir.
İdmanla məşğul olmaq (təbii olaraq, ağlabatan ölçülərdə), əsəbiləşmək, normal iş rejimi qurmaq lazımdır. Səhər yataqda həddindən artıq qəfil hərəkətlər etməyin.

Tez-tez huşunu itirmə və həddindən artıq həyəcanlanma ilə nanə, St John's wort, limon balzamı ilə sakitləşdirici infuziyalar içmək lazımdır.

Hər hansı bir bayılma növü artan diqqət tələb edir, çünki bəzən onun nəticələri çox ağır ola bilər.

Vazovagal senkop: bu nədir?

Vazovagal bayılma, vagus sinirinin artan həyəcanlılığı nəticəsində refleks damar genişlənməsi və ürək dərəcəsinin yavaşlaması nəticəsində qısa müddətli şüurun itirilməsi epizodudur. Bayılmadan əvvəl adətən prodromal əlamətlər (başgicəllənmə, ürək döyüntüsü, solğunluq) müşahidə olunur və sağalma dövründə zəiflik müşahidə olunur. Bayılma yıxılma ilə müşayiət olunur, təkrarlanmaya meyllidir. Diaqnostik tədbirlərə klinik müayinə, ortostatik testlər, EKQ monitorinqi daxildir. Müalicə qeyri-dərman, farmakoloji, invaziv üsullarla həyata keçirilir.

Vazovagal senkopda qısa bir şüur ​​itkisi bir insanın dik vəziyyətdə olduğu anda baş verir. Oxşar hadisələr sinə, boyun və bağırsaqları innervasiya edən vagus sinirinin stimullaşdırılması səbəbindən baş verir.

Bayılmanın digər növləri kimi, vazovagal senkop da bir sıra təhrikedici amillərin təsiri nəticəsində beyinə qan axınının kəskin azalması fonunda inkişaf edir: stress, sinir gərginliyi, qorxu və s.

Şüurun itirilməsi, təsvir olunan proseslərin qan damarlarının genişlənməsinə kömək etməsi səbəbindən baş verir, bu da qan təzyiqi və ürək dərəcəsinin azalmasına səbəb olur (bradikardiya). Nəticədə beyin oksigen aclığı yaşayır.

• ICD 10 kodu: R55

Bayılmanın səbəbləri - bədənin müdafiə sistemi və ya xəstəlik

Vazovagal bayılmanın patofiziologiyası üçün ən geniş yayılmış fərziyyə ondan ibarətdir ki, vazovagal refleks bütün onurğalılar üçün ümumidir və əsl xəstəlik kimi deyil, insan xüsusiyyəti kimi qəbul edilməlidir.

Təbii ki, milyonlarla ildir mövcud olan belə bir reaksiyanın məqsədi qoruyucu funksiyası var ürək əzələsinin qorunması.

Həqiqətən, simpatik sistemin inhibisyonu, vagus sinir sisteminin aktivləşdirilməsi ilə birlikdə, yüksək axın tələb edən bir vəziyyətdə ürəyin "istirahətini" və oksigenə qənaət etməyə imkan verir. Qeyd etmək lazımdır ki, heyvanlarda vazovagal reaksiya da olsa da (qan təzyiqinin azalması və bradikardiya), huşunu itirmə və yıxılma yoxdur.

Bütün bunların səbəbini insan beyninin daha böyük ölçüsündə və buna görə də daha çox oksigen istehlakında axtarmaq lazımdır. Bu, təbii olaraq insanı periferiyaya qan tədarükünün azalmasına qarşı daha həssas edir.

Yaşlılara xas olan qeyri-klassik forma hesab edilə bilər əsl xəstəlik avtonom sinir sisteminin degenerasiyası prosesi nəticəsində yaranır.

Təsnifat

Neyrokardiogen bayılmanın strukturuna sadə bayılma daxildir. Etiologiyanı nəzərə alaraq, onlar iki varianta bölünür - tipik (emosional, ortostatik) və atipik. Sonuncular, tetikleyicilerin və prodromal hadisələrin olmaması ilə xarakterizə olunur, buna görə də bəzən onları "bədxassəli" adlandırırlar. Hemodinamik parametrlərə görə vazomotor senkop aşağıdakı kimi təsnif edilir:

• Qarışıq (1 növ). Ürək dərəcəsi 10% -dən çox azalır, asistol olmadan və ya 3 saniyəyə qədər ürək dayanması ilə 40 vuruş / dəq və ya daha az (lakin 10 saniyədən çox deyil) çatır. Bradikardiyadan əvvəl qan təzyiqi aşağı düşür.
• Kardioinhibitor (tip 2). Minimum ürək dərəcəsi 10 saniyədən çox dəqiqədə 40 vuruşdan aşağı qalır. Asistol yoxdur (tip 2A) və ya 3 saniyədən çox davam edir (tip 2B). İkinci halda, hipotansiyon ürək dərəcəsinin azalması ilə eyni vaxtda baş verir.
• Vazodepressor (tip 3). Şüurun itirilməsi ağır bradikardiya olmadan arterial hipotenziya ilə müşayiət olunur. Ürək dərəcəsinin azalması maksimum sürətin 1/10-dan azdır.

Diaqnoz - bayılma səbəbinin müəyyən edilməsi

Diaqnoz vazovagal reaksiya ilə əlaqəli olmayan səbəbləri istisna etməkdir. Əlbəttə ki, əməliyyat həmişə sadə deyil və çox vaxt uzun bir müayinənin "protokolundan" istifadə etmək lazım gəlir, onu aşağıdakı kimi tərtib etmək olar:

• Elektrokardioqramma. Ürək dərəcəsini qiymətləndirmək üçün.
• Exokardioqramma. Ultrasəsdən istifadə edərək ürək klapanlarının fəaliyyətini qiymətləndirmək.
• Holter EKQ. Gizli aritmiyaların varlığını işıqlandırmaq üçün.
• 24 saat ərzində Holter qan təzyiqinin monitorinqi. 24 saat ərzində təzyiqin gedişatını izləmək üçün.
• Standart qan testləri. Bayılmaya səbəb ola biləcək xəstəlikləri yoxlamaq üçün bu, anemiya və ya diabet ola bilər.
• Epilepsiya, malformasiya və damar problemlərini istisna etmək üçün kəllə ensefaloqramması və MRT.
• Tilt testi. Səhiyyə sektorunda, adətən kardiologiya şöbəsində təcrübə keçir. 60° əyilmiş çarpayıda 45 dəqiqə uzanmaqdan ibarətdir. Beləliklə, vazovagal böhran təhrik edilir. 20 dəqiqədən sonra böhran baş verməzsə, xəstəyə təzyiqi aşağı salan dərman (nitrat) verilir. Test huşunu itirmə səbəblərini qiymətləndirmək üçün faydalıdır.

Vazovagal senkopun simptomları

Vazovagal senkop, kəskin vazodilatasiya və ürək dərəcəsinin yavaşlaması ilə əlaqəli qısa müddətli şüur ​​itkisi epizodudur, bu zaman bir insan özbaşına bir duruş saxlaya bilməz. Bu xəstəlik həyat üçün təhlükə yaratmır, lakin tez-tez huşunu itirmə hücumları ilə həyat keyfiyyətinin səviyyəsi əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Statistikaya görə, onlar uşaqlıqda baş verir və zaman keçdikcə hücumun xarakteri dəyişmir.

Vazovagal senkop aşağıdakı simptomlarla müşayiət olunur:

• huşunu itirmədən dərhal əvvəl tərləmə, ürəkbulanma, gözlərin qaralması, tinnitus meydana gəlir;
• dəri solğun olur; ürək dərəcəsi və qan təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması;
• huşunu itirmə həmişə bir insan dik vəziyyətdə olduqda baş verir və bir hücumun əvvəlində onu üfüqi vəziyyətdə qoymaq olarsa, xəstəlik geri çəkiləcəkdir.

Vazovagal senkopdan əvvəl aşağıdakı simptomlar və əlamətlər görünə bilər:

• Dərinin solğunluğu
• Bayılmadan əvvəlki vəziyyət
• Tunel görmə: baxış sahəsi məhduddur, göz yalnız qarşısında olanı görür
• ürəkbulanma
• İstilik hissi
• Soyuq nəmli tər
• əsnəmək
• Bulanıq görmə

Vavoval senkop zamanı bir insana yaxın olan insanlar aşağıdakı simptomları görə bilərlər:

• Kəskin qeyri-adi hərəkətlər
• Yavaş zəif nəbz
• genişlənmiş şagirdlər

Vazovagal senkopdan sağalma huşun itirilməsindən dərhal sonra başlayır və adətən bir dəqiqədən az vaxt aparır. Ancaq huşunu itirdikdən sonra, 15-30 dəqiqə ərzində çox erkən qalxmağa çalışsanız, yenidən huşunu itirmə riski var.

ümumi məlumat

ICD-10 təsnifatında patoloji R55 "Sinkop" bölməsində qeyd olunur. Nevroloji praktikada sinkopal hücumlar paroksismal vəziyyətlərin digər formalarından daha çox yayılmışdır. Paroksismlər həmişə CNS patologiyaları ilə əlaqəli deyil. Bəzən somatik xəstəliklər həlledici etioloji faktor kimi çıxış edir.

Vazovagal senkop adətən ciddi xəstəliklərlə əlaqəli olmayan və həyat üçün təhlükə yaratmayan bir vəziyyətdir. Bəzən sağlam insanlarda olur. Tez-tez artan emosionallıq və narahatlıq ilə özünü göstərən əvvəlki psixovegetativ sindromla əlaqələndirilir.

Patogenez ürək-damar sisteminin fəaliyyətinin neyrohumoral tənzimlənməsinin pozulmasına əsaslanır, bu da öz növbəsində avtonom sinir sistemindəki nasazlıqlarla təhrik edilir. Vazovagal senkopun xarakteristikası onun müddəti və şiddətinin dəyişkənliyini göstərir. Qısa və ya uzun, yüngül və ya dərin ola bilər.

Vazovagal senkopun müalicəsi

Əgər zədələnmə təhlükəsi olmasaydı, problemin müalicəsinin mənası olmazdı. Ancaq bu şərtləri nəzərə alaraq müalicə lazımdır.

Üç növ müalicə var, yəni:

Tibbi. Seçim dərmanı midodrindir. Terapiya ömür boyu davam edir, baxmayaraq ki, qısa müddətə dayandırıla bilər.

Davranış. Bu, ilk simptomlar görünəndə müraciət edilməli olan bəzi fiziki manevrlərin istifadəsini nəzərdə tutur. Bunlar bayılmanın ilkin mərhələsində qan təzyiqinin artmasına səbəb ola biləcək izometrik sıxılma məşqləridir.

Üç növ məşq istifadə olunur, yəni:

• Topu sıxın. Bir top kimi bir yumruğun güclü bir şəkildə sıxılması. Beyindən venoz qanın çıxmasını təşviq edir.
• Əl gərginliyi. Əllər kiliddə sıxılır və müxtəlif istiqamətlərə çəkilir.
• Ayaqların sıxılması. Ayaqlar şəkildə göstərildiyi kimi çarpaz şəkildə yerləşdirilir və gərginləşdirilir.

Cərrahi. Bu, ürək döyüntüsünü normallaşdıran, huşunu itirmə şansını azaldan kardiostimulyatorun daxil edilməsini nəzərdə tutur. Bu müalicə, əlbəttə ki, diqqətlə qiymətləndirildikdən sonra və yalnız digər vasitələrin uğursuz olduğu hallarda istifadə olunur.

Müşahidə

1. Bayılma olan xəstələrin müalicəsi etiologiyadan və təyin olunan müalicədən asılıdır.
2. Naməlum etiologiyalı tez-tez bayılma əlavə tədqiqat tələb edir, məsələn, implantasiya edilə bilən dövrəli EKQ qeyd cihazı ilə, çünki bunlar kardiogen ola bilər.
3. Diqqətli müşahidə kardiogen xəstələrdə göstərilir, çünki bu xəstələrdə ölüm digər etiologiyaların senkopundan xeyli yüksəkdir.

Yaşlı xəstələr

Xəstənin hansı şəraitdə yaşadığını öyrənmək lazımdır, çünki huşunu itirmiş yaşlı xəstələr tez-tez evin ətrafında daimi köməyə ehtiyac duyurlar. Bundan əlavə, xəstənin qəbul etdiyi dərmanlara xüsusi diqqət yetirin.

Kardioloq xəstənin iştirak edən həkimi ilə əlaqə saxlamalı və onunla huşunu itirmə səbəblərini, təyin edilmiş müalicəni müzakirə etməli və ürək stimulyatoru və ya defibrilator implantasiyası zamanı ona nədən qorxmalı və hansı hallarda mütəxəssis məsləhətləşməsinin göstərildiyini xəbərdar etməlidir.

Xəstəxanaya yerləşdirmə

Ürək xəstəliyi fonunda huşunu itirmə ilə proqnoz ən az əlverişlidir, belə xəstələr müayinə üçün xəstəxanaya yerləşdirilir. Üzvi ürək xəstəliyi olmayan, EKQ dəyişikliyi olmayan və vazovagal bayılmanın klinik mənzərəsi olan xəstələrin proqnozu ümumiyyətlə əlverişlidir, ona görə də onlar adətən ambulator şəraitdə müayinə olunurlar. Bundan əlavə, xəstəxanaya yerləşdirmə ailə tarixində, xəsarətlərlə müşayiət olunan fiziki güc və bayılma ilə qəfil ölüm üçün uyğundur.

Səbəblər

Vazovagal bayılma, keçici, qəfil, qısa müddətli şüur ​​itkisinin ümumi səbəbidir. Adətən yeniyetməlik və erkən yetkinlik dövründə baş verir. Patogenez mexanizmləri emosional amillərlə əlaqələndirilir. Bir qayda olaraq, vazovagal bayılmanın səbəbləri xarici şərtlər - qarşıdan gələn diş müalicəsi, damardan qan nümunəsi, real və xəyali təhlükə vəziyyətləri ilə təhrik edilən hisslər və qorxu ilə əlaqədardır.

Patogenez aşağı ətraflarda yerləşən damarlarda qanın həddindən artıq çökməsinə (toplanmasına) əsaslanır. Damarlarda yığılan qan müvəqqəti olaraq ümumi dövriyyədə iştirak etmir, bu da müəyyən damar bölgələrinə, o cümlədən beyin bölgələrinə qan çatışmazlığına səbəb olur. Patogenetik amillərdən biri ürəyin fəaliyyətinə refleks təsirinin pozulmasıdır. Vazovagal senkopun səbəbləri və inkişaf mexanizmi:

1. Ümumi periferik damar müqavimətinin dəyərlərində kəskin azalma (damar divarlarının özlülük səbəbindən qan axınına müqaviməti, qan axınının burulğan hərəkətləri, damar divarına sürtünmə).
2. Periferik damarların genişlənməsi (genişlənməsi).
3. Ürəyə gedən qanın miqdarının azalması.
4. Qan təzyiqinin azalması.
5. Refleks bradikardiya (ürəyin sinus ritmində dəyişiklik, ürək dərəcəsinin azalması - dəqiqədə 50 vuruşdan az).

Təhrikedici amillər arasında yuxu olmaması, fiziki yorğunluq, əsəb gərginliyi, alkoqol qəbulu, ətraf mühitin və ya insan bədəninin temperaturunun artması qeyd edilməlidir.

Fəsadlar

Hündürlükdə, hərəkət edən mexanizmlərlə işləyərkən, su və ya yanğın yaxınlığında huşunu itirmə ciddi xəsarət və ya ölüm riski yaradır. Zərər ehtimalı yaşla, xüsusən də müşayiət olunan xəstəliklərlə artır. Müəyyən peşələrin (sürücülər, maşinistlər, pilotlar) nümayəndələrində sinkopal vəziyyətlər təkcə xəstələrin özləri üçün deyil, başqaları üçün də təhlükə yaradır.

Ani uzunmüddətli şüur ​​itkisi, tez-tez asistolik fasilələrlə təkrarlanan bayılma ilə atipik hallara xüsusi diqqət yetirilməlidir.