શ્વાસનળીના અસ્થમામાં દબાણ માટે કઈ દવાઓ લેવી. હાયપરટેન્શન અને અસ્થમા કેવી રીતે સંબંધિત છે? શ્વાસનળીના અસ્થમા અને ધમનીનું હાયપરટેન્શન

તાજેતરના વર્ષોમાં, સંશોધકોનું ધ્યાન બહુવિધ અને કોમોર્બિડિટીની સમસ્યા દ્વારા વધુને વધુ આકર્ષિત કરવામાં આવ્યું છે. અપેક્ષિત આયુષ્ય સાથે કોમોર્બિડિટીઝના વિકાસની સંભાવના વધે છે, જે વય-સંબંધિત ફેરફારો અને લાંબા સમય સુધી પર્યાવરણ અને રહેવાની પરિસ્થિતિઓની નકારાત્મક અસરો દ્વારા સમજાવી શકાય છે.

ઉંમર સાથે રોગોની સંખ્યામાં વધારો, સૌ પ્રથમ, આક્રમક પ્રક્રિયાઓને પ્રતિબિંબિત કરે છે, અને કોમોર્બિડિટીની વિભાવના તેમના સંયુક્ત અભ્યાસક્રમની નિર્ણાયક સંભાવનાને સૂચિત કરે છે, અને બાદમાંનો ખૂબ ઓછો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે.

કોરોનરી હૃદય રોગ (CHD) અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ, ધમનીય હાયપરટેન્શન (AH) અને CAD, હાયપરટેન્શન અને સ્થૂળતા જેવા ઘણા જાણીતા સંયોજનો છે. પરંતુ તે જ સમયે, દુર્લભ સંયોજનોના વધુ અને વધુ સંકેતો છે, ઉદાહરણ તરીકે, પેપ્ટીક અલ્સર અને કોરોનરી ધમની બિમારી, મિટ્રલ સ્ટેનોસિસ અને સંધિવા, પેપ્ટીક અલ્સર અને શ્વાસનળીના અસ્થમા (બીએ).

સંયુક્ત પેથોલોજીના પ્રકારોનો અભ્યાસ રોગોના પેથોજેનેસિસની ઊંડી સમજણ અને પેથોજેનેટિકલી પ્રમાણિત ઉપચારના વિકાસમાં ફાળો આપી શકે છે. વ્યાપક અને સામાજિક રીતે નોંધપાત્ર રોગોના સંબંધમાં આ ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે, જેમાં મુખ્યત્વે રક્તવાહિની તંત્ર (AH, IHD) અને બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમ (BA) ના રોગોનો સમાવેશ થાય છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને ધમનીનું હાયપરટેન્શન

BA અને AH ને સંયોજિત કરવાની શક્યતા સૌપ્રથમ બી.જી. દ્વારા સ્થાનિક સાહિત્યમાં દર્શાવવામાં આવી હતી. કુશેલેવ્સ્કી અને ટી.જી. 1961 માં રાનેવ. તેઓએ આ સંયોજનને "સ્પર્ધાત્મક રોગો" ના ઉદાહરણ તરીકે માન્યું. વધુ અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે શ્વાસનળીના અવરોધવાળા દર્દીઓમાં ધમનીના હાયપરટેન્શનનો વ્યાપ સરેરાશ 34.3% છે.

AH સાથે BA ના આવા વારંવારના સંયોજને N.M ને મંજૂરી આપી. મુખર્લ્યામોવ લાક્ષાણિક "પલ્મોનોજેનિક" હાયપરટેન્શન વિશેની પૂર્વધારણા આગળ મૂકે છે, જેના ચિહ્નો છે:

• અસ્થમાના હુમલાવાળા BA દર્દીઓ સહિત રોગની તીવ્રતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ક્રોનિક બિન-વિશિષ્ટ ફેફસાના રોગોવાળા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશર (બીપી) માં વધારો;
• બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો કારણ કે શ્વસન કાર્યના સૂચકો બળતરા વિરોધી અને બ્રોન્કોડિલેટર (પરંતુ એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ નહીં) દવાઓના ઉપયોગની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સુધારે છે;
• ફેફસાના રોગની શરૂઆતના ઘણા વર્ષો પછી હાયપરટેન્શનનો વિકાસ, શરૂઆતમાં અસ્થિર, માત્ર વધેલા અવરોધ દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો સાથે, અને પછી સ્થિર.

એવી પરિસ્થિતિઓ જ્યાં AH એ BA ની શરૂઆત પહેલાં હતી અને તે શ્વાસનળીની પેટન્સીના બગડતા સાથે સંકળાયેલી ન હતી તેને AH તરીકે ગણવી જોઈએ.

શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં "પલ્મોનોજેનિક" હાયપરટેન્શનનો અભ્યાસ, ડી.એસ. કરીમોવ અને એ.ટી. અલીમોવે તેના અભ્યાસક્રમમાં બે તબક્કાઓ ઓળખ્યા: અસ્થિર અને સ્થિર. "પલ્મોનોજેનિક" હાયપરટેન્શનનો લેબલ તબક્કો, લેખકો અનુસાર, અવરોધક પલ્મોનરી પેથોલોજીની સારવાર દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરના સામાન્યકરણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

સ્થિર તબક્કો બ્લડ પ્રેશરના સ્તર અને શ્વાસનળીની પેટન્સીની સ્થિતિ વચ્ચેના સહસંબંધની ગેરહાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ ઉપરાંત, હાયપરટેન્શનનું સ્થિરીકરણ પલ્મોનરી પેથોલોજી દરમિયાન બગાડ સાથે છે, ખાસ કરીને, બ્રોન્કોડિલેટરની અસરકારકતામાં ઘટાડો અને અસ્થમાના બનાવોમાં વધારો.

V.S Zadionchenko અને અન્ય લોકો "પલ્મોનોજેનિક" હાયપરટેન્શનની વિભાવના સાથે સંમત છે, જેઓ માને છે કે આ પ્રકારના લક્ષણયુક્ત હાયપરટેન્શનને અલગ કરવા માટે પેથોજેનેટિક પૂર્વજરૂરીયાતો છે અને રાત્રે બ્લડ પ્રેશરમાં અપૂરતા ઘટાડાને તેની વિશેષતાઓમાંની એક માને છે.

"પલ્મોનોજેનિક" હાયપરટેન્શનની તરફેણમાં એક પરોક્ષ, પરંતુ ખૂબ જ મજબૂત દલીલ એ અન્ય અભ્યાસોના પરિણામો છે જેણે અવરોધક સ્લીપ એપનિયા સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં હાયપોક્સિયાની ભૂમિકા સાબિત કરી છે.

જો કે, "પલ્મોનોજેનિક" AH ની વિભાવનાને હજુ સુધી સાર્વત્રિક માન્યતા મળી નથી, અને હાલમાં, મોટાભાગના સંશોધકો BA ધરાવતા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારાને હાયપરટેન્શન (AH) ના અભિવ્યક્તિ તરીકે માને છે.

આના માટે ઘણા સારા કારણો છે. પ્રથમ, એલિવેટેડ અને નોર્મલ બીપીવાળા બીએના દર્દીઓ બીએના સ્વરૂપ અને તીવ્રતા, તેના માટે વારસાગત વલણની હાજરી, વ્યવસાયિક જોખમો અને અંતર્ગત રોગના અન્ય કોઈપણ લક્ષણોમાં એકબીજાથી ભિન્ન નથી હોતા.

બીજું, BA ધરાવતા દર્દીઓમાં પલ્મોનરી અને આવશ્યક હાયપરટેન્શન વચ્ચેના તફાવતો મોટા ભાગે પ્રથમની લેબિલિટી અને બીજાની સ્થિરતામાં ઘટાડો થાય છે. તે જ સમયે, શંકાસ્પદ પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરના આંકડાઓની વધુ ગતિશીલતા અને તેમના કામચલાઉ સામાન્ય શ્રેણીમાં રહેવાની શક્યતા એ જીબીના પ્રારંભિક તબક્કાનું અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે.

અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તણાવપૂર્ણ સ્થિતિમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની પ્રતિક્રિયા દ્વારા સમજાવી શકાય છે, જે અસ્થમાનો હુમલો છે. તે જ સમયે, સહવર્તી હાયપરટેન્શન ધરાવતા મોટાભાગના BA દર્દીઓ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો સાથે માત્ર શ્વસન માર્ગની સ્થિતિના બગાડ માટે જ નહીં, પરંતુ હવામાનશાસ્ત્ર અને મનો-ભાવનાત્મક પરિબળોને પણ પ્રતિક્રિયા આપે છે.

ત્રીજે સ્થાને, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનને એક અલગ રોગ તરીકે માન્યતા એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે BA દર્દીઓમાં એએચ (આવશ્યક હાયપરટેન્શન) નો વ્યાપ સામાન્ય વસ્તી કરતા અનેક ગણો ઓછો થઈ જાય છે. આ BA થી પીડિત વ્યક્તિઓમાં GB ની વારસાગત વલણની નોંધપાત્ર આવર્તન પરના ડેટા સાથે વિરોધાભાસી છે.

આમ, BA સાથેના દર્દીઓમાં AH ની ઉત્પત્તિનો પ્રશ્ન હજુ સુધી આખરે ઉકેલાયો નથી. મોટે ભાગે, GB સાથે BA નું સંયોજન અને બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારાની "પલ્મોનોજેનિક" ઉત્પત્તિ બંને થઈ શકે છે.

જો કે, બંને કિસ્સાઓમાં બ્લડ પ્રેશર વધવા માટે જવાબદાર મિકેનિઝમ્સ સમાન છે. બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમની હાજરીને કારણે મૂર્ધન્ય અવકાશના વેન્ટિલેશનમાં બગાડને કારણે આ મિકેનિઝમ્સમાંની એક રક્તની ગેસ રચનાનું ઉલ્લંઘન છે. તે જ સમયે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો એ એક પ્રકારની વળતરની પ્રતિક્રિયા તરીકે કાર્ય કરે છે જે પરફ્યુઝનમાં વધારો અને મહત્વપૂર્ણ શરીર પ્રણાલીઓની ઓક્સિજન-મેટાબોલિક ઉણપને દૂર કરવામાં ફાળો આપે છે.

હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયાની પ્રેશર એક્શનની ઓછામાં ઓછી ત્રણ પદ્ધતિઓ જાણીતી છે. તેમાંથી એક સહાનુભૂતિ-એડ્રિનલ સિસ્ટમના સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલું છે, બીજું - NO સંશ્લેષણમાં ઘટાડો અને ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ડોથેલિયમ-આશ્રિત વાસોડિલેશન સાથે, ત્રીજું - રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન-એલ્ડોસ્ટેરોન સિસ્ટમ (RAAS) ના સક્રિયકરણ સાથે, જે બ્લડ પ્રેશરના નિયમનમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે.

હાયપોક્સિયા ગ્લોમેર્યુલર અફેરન્ટ ધમનીઓના ખેંચાણ તરફ દોરી જાય છે, પરિણામે રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને ગ્લોમેર્યુલર ગાળણમાં ઘટાડો થાય છે. રેનલ ઇસ્કેમિયા રેનિનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે, જે આખરે એન્જીયોટેન્સિન II (AT-II) ના ઉત્પાદનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

AT-II ની ખૂબ જ ઉચ્ચારણ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર છે અને વધુમાં, એલ્ડોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે, જે શરીરમાં સોડિયમ આયનો અને પાણી જાળવી રાખે છે. પ્રતિકારક વાહિનીઓના ખેંચાણ અને શરીરમાં પ્રવાહી રીટેન્શનનું પરિણામ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો છે.

વેન્ટિલેશન-પ્રેરિત હાયપોક્સિક હાયપોક્સિયામાં આરએએએસ સક્રિયકરણના અન્ય પરિણામની પણ નોંધ લેવી જોઈએ. હકીકત એ છે કે એન્જીયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ એન્ઝાઇમ કિનિનેઝ-2 જેવું જ છે, જે બ્રેડીકીનિનને જૈવિક રીતે નિષ્ક્રિય ટુકડાઓમાં તોડી નાખે છે. તેથી, જ્યારે આરએએએસ સક્રિય થાય છે, ત્યારે બ્રેડીકીનિનનું વિઘટન વધે છે, જેમાં ઉચ્ચારણ વાસોડિલેટીંગ અસર હોય છે અને પરિણામે, પ્રતિકારક જહાજોના પ્રતિકારમાં વધારો થાય છે.

સાહિત્યના ડેટાનું વિશ્લેષણ સૂચવે છે કે AD ની લાક્ષણિકતા જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની મેટાબોલિક વિકૃતિઓ એએચના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવી શકે છે. તે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, ખાસ કરીને, એડીના પ્રારંભિક તબક્કામાં, લોહીમાં સેરોટોનિનના સ્તરમાં વધારો જોવા મળે છે, જે, બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રિક્ટર સાથે, નબળી, પરંતુ અસંદિગ્ધ વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર ધરાવે છે.

એડીવાળા દર્દીઓમાં વેસ્ક્યુલર ટોનના નિયમનમાં ચોક્કસ ભૂમિકા પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ દ્વારા ભજવી શકાય છે, ખાસ કરીને, પીજીઇ 2-આલ્ફા, જેમાં વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર હોય છે, જેની સાંદ્રતા રોગની પ્રગતિ સાથે વધે છે.

અસ્થમાના દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનના વિકાસ અને/અથવા સ્થિરીકરણમાં કેટેકોલામાઇન્સની ભૂમિકા શંકાની બહાર છે, કારણ કે એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન નોરેપીનેફ્રાઇન અને એડ્રેનાલિનનું ઉત્સર્જન વધે છે અને તે પૂર્ણ થયાના 6-10 દિવસ સુધી સતત વધતું રહે છે. .

તેનાથી વિપરિત, BA વાળા દર્દીઓમાં AH ના પેથોજેનેસિસમાં હિસ્ટામાઇનની ભૂમિકાનો પ્રશ્ન (તેમજ BA ના પેથોજેનેસિસમાં પણ) ચર્ચાનો વિષય રહે છે. કોઈ પણ સંજોગોમાં, વી.એફ. ઝ્ડાનોવ, હૃદયના પોલાણના કેથેટેરાઇઝેશન દરમિયાન શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓમાંથી લેવામાં આવેલા મિશ્ર વેનિસ અને ધમનીય રક્તમાં હિસ્ટામાઇનની સાંદ્રતાનો અભ્યાસ કરતી વખતે, સામાન્ય અને એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશર ધરાવતા જૂથો વચ્ચે કોઈ તફાવત જાહેર કર્યો ન હતો.

બીએ સાથેના દર્દીઓમાં એએચના વિકાસમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની ભૂમિકા વિશે બોલતા, કોઈએ કહેવાતા બિન-શ્વસન ફેફસાના કાર્ય વિશે ભૂલવું જોઈએ નહીં. ફેફસાં સક્રિય રીતે એસીટીલ્કોલાઇન, સેરોટોનિન, બ્રેડીકીનિન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન, ઓછી માત્રામાં ચયાપચય કરે છે - નોરેડ્રેનાલિન અને વ્યવહારીક રીતે એડ્રેનાલિન, ડોપામાઇન, ડીઓપીએ અને હિસ્ટામાઇનને નિષ્ક્રિય કરતા નથી.

વધુમાં, ફેફસાં પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, સેરોટોનિન, હિસ્ટામાઇન અને કિનિન્સના સ્ત્રોતોમાંથી એક છે. ફેફસાંમાં, ઉત્સેચકો મળી આવ્યા હતા જે કેટેકોલામાઇન્સના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી છે, એન્જીયોટેન્સિન -1 એન્જીયોટેન્સિન -2 માં રૂપાંતરિત થાય છે, કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમ્સ અને સર્ફેક્ટન્ટ સિસ્ટમ નિયંત્રિત થાય છે.

પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે ફેફસાંનું મેટાબોલિક કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે. આમ, હાયપોક્સિયાની સ્થિતિમાં, કૃત્રિમ રીતે પ્રેરિત બળતરા પ્રક્રિયા અથવા પલ્મોનરી એડીમા, સેરોટોનિન નિષ્ક્રિયતા ઘટે છે અને રુધિરાભિસરણ તંત્રમાં તેની સાંદ્રતા વધે છે, અને નોરેપીનેફ્રાઇનમાં DOPA નું સંક્રમણ તીવ્ર બને છે.

AD માં, શ્વસન માર્ગના મ્યુકોસાના બાયોપ્સી નમૂનાઓમાં નોરેપિનેફ્રાઇન, એડ્રેનાલિન અને સેરોટોનિનની સાંદ્રતામાં વધારો થયો હતો. હૃદયના પોલાણ અને મહાન વાહિનીઓનું કેથેટેરાઇઝેશન દરમિયાન અસ્થમાના દર્દીઓમાંથી લેવામાં આવતા મિશ્ર વેનિસ અને ધમનીય રક્તમાં કેટેકોલામાઇન્સની સાંદ્રતા નક્કી કરતી વખતે, એવું જાણવા મળ્યું હતું કે અસ્થમાની તીવ્રતાની બહાર સહવર્તી હાયપરટેન્શન (મુખ્યત્વે લેબિલ કોર્સ સાથે) સાથે, અસ્થમાની ક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે. નોરાડ્રેનાલિનને ચયાપચય કરવા માટે ફેફસાં વધે છે, એટલે કે નાના વર્તુળમાં ફરતા રક્તમાંથી તેને પકડવા માટે.

આમ, AD માં ફેફસાંના બિન-શ્વસન કાર્યનું ઉલ્લંઘન પ્રણાલીગત હેમોડાયનેમિક્સની સ્થિતિ પર તેના બદલે ઉચ્ચારણ અસર કરી શકે છે, જેનો અભ્યાસ સંખ્યાબંધ અભ્યાસોને સમર્પિત છે.

અનુસાર કે.એફ. સેલિવાનોવા અને અન્ય, અસ્થમાના દર્દીઓમાં હેમોડાયનેમિક્સની સ્થિતિ ગંભીરતા, રોગની અવધિ, તીવ્રતાની આવર્તન અને બ્રોન્કોપલ્મોનરી ઉપકરણમાં કાર્બનિક ફેરફારોની તીવ્રતા દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે.

હાયપરકીનેટિક પ્રકાર અનુસાર કેન્દ્રીય હેમોડાયનેમિક્સની પુનઃરચના રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં અને તેના હળવા કોર્સમાં નોંધવામાં આવે છે. જેમ જેમ રોગ આગળ વધે છે તેમ, કાર્ડિયાક આઉટપુટનું મૂલ્ય ઘટે છે અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધે છે, જે સેન્ટ્રલ હેમોડાયનેમિક્સના હાઇપોકાઇનેટિક પ્રકાર માટે લાક્ષણિક છે અને બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારો માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે.

અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનના વિકાસમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ અને સિમ્પેથોમિમેટિક્સ સાથેની સારવારની ભૂમિકાનો પ્રશ્ન ખુલ્લો રહે છે. એક તરફ, આ દવાઓ આઇટ્રોજેનિક હાયપરટેન્શનના વિકાસના કારણોની સૂચિમાં દેખાય છે, બીજી તરફ, એવા પુરાવા છે કે ઉપચારાત્મક ડોઝમાં ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સનો ઉપયોગ અસ્થમાના દર્દીઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં સતત વધારો તરફ દોરી જતો નથી. .

તદુપરાંત, ત્યાં એક દૃષ્ટિકોણ છે જે મુજબ લાંબા સમય સુધી પ્રણાલીગત ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ સાથે બીએ અને સહવર્તી હાયપરટેન્શનવાળા દર્દીઓની સારવારમાં માત્ર બ્રોન્કોડિલેટર જ નહીં, પણ એસ્ટ્રાડિઓલના સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થવાને કારણે હાયપોટેન્સિવ અસર પણ થાય છે. પ્રોજેસ્ટેરોનની સાંદ્રતા અને "કફોત્પાદક - કોર્ટેક્સ" સિસ્ટમમાં ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પુનઃસ્થાપનામાં. એડ્રેનલ્સ."

આમ, શ્વાસનળીના અસ્થમા અને ધમનીના હાયપરટેન્શનના સંયોજનમાં પરસ્પર ઉત્તેજના અને પ્રગતિ પેથોજેનેસિસની કેટલીક લિંક્સની સમાનતા પર આધારિત છે (ક્ષતિગ્રસ્ત પલ્મોનરી અને કાર્ડિયાક માઇક્રોસિરિક્યુલેશન, હાયપોક્સેમિયાનો વિકાસ, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન, વગેરે). આનાથી હૃદયની નિષ્ફળતાની પ્રગતિ અને કાર્ડિયોરેસ્પિરેટરી ગૂંચવણોના પ્રારંભિક વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

તેમાં કોઈ શંકા નથી કે શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારમાં, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સૂચવવાનું વાજબી છે, જે માત્ર અસરકારક રીતે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડશે નહીં, પરંતુ એન્ડોથેલિયલ કાર્ય પર હકારાત્મક અસર કરશે, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન ઘટાડે છે અને સંભવતઃ આડકતરી રીતે ઘટાડે છે. નકારાત્મક અસરોની ગેરહાજરીમાં પ્રણાલીગત દાહક પ્રતિક્રિયાઓની ડિગ્રી. શ્વસનતંત્રમાં.

જો કે, તાજેતરના અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આવા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પેથોલોજીની ઊંચી ટકાવારી હાલના શ્વાસનળીના અસ્થમાની રોકથામ અને ઉપચારની મુશ્કેલીઓને લગતી એક મોટી સમસ્યા ખોલે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને કોરોનરી હૃદય રોગ

ઇસ્કેમિક હૃદય રોગ એ રક્તવાહિની તંત્રના સૌથી સામાન્ય અને ગંભીર રોગો પૈકી એક છે. રશિયન ફેડરેશનની 10 મિલિયનથી વધુ કાર્યકારી વયની વસ્તી કોરોનરી ધમની બિમારીથી પીડાય છે, તેમાંથી 2-3% વાર્ષિક મૃત્યુ પામે છે.

ફેફસાના રોગવિજ્ઞાન સાથે કોરોનરી ધમની બિમારીનું સંયોજન, ખાસ કરીને અસ્થમા સાથે, કેસ્યુસ્ટ્રી નથી. તદુપરાંત, એવા પુરાવા છે કે સામાન્ય વસ્તી કરતા AD ધરાવતા દર્દીઓમાં કોરોનરી ધમની બિમારીનો વ્યાપ વધુ છે.

કોરોનરી ધમની બિમારી અને અસ્થમાનું વારંવાર સંયોજન દેખીતી રીતે સામાન્ય જોખમી પરિબળોની હાજરી સાથે એટલું સંકળાયેલું નથી જેટલું પેથોજેનેસિસના "ક્રોસિંગ" સાથે અને, સંભવતઃ, આ રોગોની ઇટીઓલોજી સાથે. ખરેખર, CHD માટેના અગ્રણી જોખમી પરિબળો - ડિસ્લિપિડેમિયા, પુરૂષ લિંગ, ઉંમર, હાયપરટેન્શન, ધૂમ્રપાન અને અન્ય - AD ના વિકાસમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવતા નથી.

જો કે, ક્લેમીડીયલ ચેપ એ AD અને CHD બંનેના કારણોમાંનું એક હોઈ શકે છે. તે દર્શાવવામાં આવ્યું છે, ખાસ કરીને, નોંધપાત્ર ટકાવારીમાં, BA નો વિકાસ ક્લેમીડિયા દ્વારા થતા ન્યુમોનિયા દ્વારા થાય છે. તે જ સમયે, ક્લેમીડીયલ ચેપ અને એથરોસ્ક્લેરોસિસ વચ્ચેના સંબંધને સૂચવતા પુરાવા છે.

ક્લેમીડીયલ ચેપના પ્રતિભાવમાં, રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં ફેરફારો થાય છે, જે રોગપ્રતિકારક સંકુલના પરિભ્રમણ તરફ દોરી જાય છે. આ સંકુલ વેસ્ક્યુલર દિવાલને નુકસાન પહોંચાડે છે, લિપિડ ચયાપચયમાં દખલ કરે છે, કોલેસ્ટ્રોલ (કોલેસ્ટરોલ), એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલ અને ટ્રાઇગ્લિસરાઈડ્સનું સ્તર વધારે છે.

તે પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનો વિકાસ ઘણીવાર ક્રોનિક ક્લેમીડીયલ ચેપના વધારા સાથે સંકળાયેલ છે, ખાસ કરીને બ્રોન્કોપલ્મોનરી સ્થાનિકીકરણમાં.

એડી અને સીએચડીના પેથોજેનેસિસના "છેદન" વિશે બોલતા, કોઈ પણ લિપિડ ચયાપચયમાં ફેફસાંની ભૂમિકાને અવગણી શકે નહીં. ફેફસાના કોષોમાં એવી પ્રણાલીઓ હોય છે જે લિપિડ ચયાપચયમાં સક્રિય રીતે સામેલ હોય છે, જે ફેટી એસિડ્સ, ટ્રાયસીલગ્લિસેરોલ્સ અને કોલેસ્ટ્રોલનું વિરામ અને સંશ્લેષણ કરે છે.

પરિણામે, ફેફસાં એક પ્રકારનું ફિલ્ટર બની જાય છે જે પેટના અંગોમાંથી વહેતા લોહીની એથરોજેનિસિટી ઘટાડે છે. ફેફસાના રોગો ફેફસાના પેશીઓમાં લિપિડ્સના ચયાપચયને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે, કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ સહિત એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસ માટે પૂર્વશરતો બનાવે છે.

જો કે, ત્યાં એક સીધો વિરોધી દૃષ્ટિકોણ પણ છે, જે મુજબ ક્રોનિક બિન-વિશિષ્ટ ફેફસાના રોગો એથરોસ્ક્લેરોસિસના વિકાસનું જોખમ ઘટાડે છે, અથવા ઓછામાં ઓછું તેના વિકાસને ધીમું કરે છે.

એવા પુરાવા છે કે ક્રોનિક પલ્મોનરી પેથોલોજી કુલ કોલેસ્ટ્રોલ (CH) અને ઓછી ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલના લોહીના સ્તરમાં ઘટાડો, ઉચ્ચ ઘનતાવાળા લિપોપ્રોટીન કોલેસ્ટ્રોલની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે. લિપિડ સ્પેક્ટ્રમમાં આ ફેરફારો એ હકીકતને કારણે હોઈ શકે છે કે, હાયપોક્સિયાના પ્રતિભાવમાં, હેપરિનનું ઉત્પાદન વધે છે, જે લિપોપ્રોટીન લિપેસેસની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે.

કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસ એ સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે, પરંતુ CHD ના વિકાસ માટે જવાબદાર એકમાત્ર પરિબળ નથી. તાજેતરના દાયકાઓના અભ્યાસોના પરિણામો દર્શાવે છે કે રક્તની સ્નિગ્ધતામાં વધારો એ કોરોનરી ધમની બિમારી સહિત ઘણા રોગો માટે એક સ્વતંત્ર જોખમ પરિબળ છે.

હાઈ બ્લડ સ્નિગ્ધતા એ એન્જેના પેક્ટોરિસની લાક્ષણિકતા છે, જે મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન પહેલા છે અને મોટાભાગે કોરોનરી ધમની બિમારીના ક્લિનિકલ કોર્સને નિર્ધારિત કરે છે. દરમિયાન, તે જાણીતું છે કે ક્રોનિક શ્વસન રોગોવાળા દર્દીઓમાં, ધમનીના હાયપોક્સિયાના પ્રતિભાવમાં, એરિથ્રોપોઇઝિસ વળતરમાં વધારો કરે છે અને હિમેટોક્રિટમાં વધારો સાથે પોલિસિથેમિયા વિકસે છે. વધુમાં, પલ્મોનરી પેથોલોજી સાથે, રક્ત કોશિકાઓનું હાયપરએગ્રિગેશન ઘણીવાર જોવા મળે છે અને પરિણામે, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનનું ઉલ્લંઘન.

તાજેતરના વર્ષોમાં, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમ્સના રોગોના વિકાસમાં નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ (NO) ની ભૂમિકાના અભ્યાસ પર ખૂબ ધ્યાન આપવામાં આવ્યું છે.

"નો-ઇતિહાસ" ની શરૂઆત એ હકીકત માનવામાં આવે છે, જે 1980 માં સ્થાપિત થયેલ છે, જ્યારે વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને નુકસાન થાય છે ત્યારે એસિટિલકોલાઇનની વાસોડિલેટીંગ અસર અદૃશ્ય થઈ જાય છે, જેણે ઉત્પાદિત પરિબળના અસ્તિત્વની અનુમાન લગાવવાનું શક્ય બનાવ્યું હતું. એન્ડોથેલિયમ, જેના દ્વારા એસિટિલકોલાઇન અને અન્ય જાણીતા વાસોડિલેટરની ક્રિયાનો અનુભવ થાય છે.

1987 માં, તે સ્થાપિત કરવામાં આવ્યું હતું કે "એન્ડોથેલિયલ-ઉત્પાદિત રિલેક્સિંગ ફેક્ટર" એ નાઈટ્રિક ઑકસાઈડ પરમાણુ સિવાય બીજું કંઈ નથી. થોડા વર્ષો પછી, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે NO માત્ર એન્ડોથેલિયમમાં જ નહીં, પણ શરીરના અન્ય કોષોમાં પણ રચાય છે અને તે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર, શ્વસન, નર્વસ, રોગપ્રતિકારક, પાચન અને જીનીટોરીનરી સિસ્ટમ્સના મુખ્ય મધ્યસ્થીઓમાંનું એક છે.

આજની તારીખમાં, ત્રણ NO સિન્થેટેસિસ જાણીતા છે, જેમાંથી બે (પ્રકાર I અને III) રચનાત્મક છે, સતત વ્યક્ત કરે છે અને NO ની નાની માત્રામાં (પિકોમોલ્સ) ઉત્પન્ન કરે છે, અને ત્રીજો (પ્રકાર II) અણધારી છે અને મોટા પ્રમાણમાં ઉત્પાદન કરવામાં સક્ષમ છે. લાંબા સમય સુધી ના. (નેનોમોલ્સ) ના.

બંધારણીય NO સંશ્લેષણ વાયુમાર્ગ ઉપકલા, ચેતા અને એન્ડોથેલિયમમાં હાજર છે, અને તેમની પ્રવૃત્તિ કેલ્શિયમ આયનોની હાજરી પર આધારિત છે. ઇન્ડ્યુસિબલ NO સિન્થેટેઝ મેક્રોફેજ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, એન્ડોથેલિયમ, માઇક્રોગ્લિયલ કોષો અને એસ્ટ્રોસાઇટ્સમાં જોવા મળે છે અને તે બેક્ટેરિયલ લિપોપોલિસેકરાઇડ્સ, ઇન્ટરલ્યુકિન-1β, એન્ડોટોક્સિન્સ, ઇન્ટરફેરોન અને ટ્યુમર નેક્રોસિસ પરિબળ દ્વારા સક્રિય થાય છે.

પ્રકાર II NO સિન્થેટેઝ દ્વારા ઉત્પાદિત નાઈટ્રિક ઑક્સાઈડ, વાયરસ, બેક્ટેરિયા અને કેન્સર કોષો સામે શરીરના બિન-વિશિષ્ટ સંરક્ષણના ઘટકોમાંના એક તરીકે કાર્ય કરે છે, તેમના ફેગોસાયટોસિસને સરળ બનાવે છે.

હાલમાં, NO ને AD માં બળતરા પ્રવૃત્તિના વિશ્વસનીય માર્કર તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, કારણ કે રોગની તીવ્રતા સાથે શ્વાસમાં લેવાયેલા NO ની માત્રામાં સમાંતર વધારો અને inducible NO સિન્થેટેઝની પ્રવૃત્તિ, તેમજ અત્યંત ઝેરી પેરોક્સિનાઇટ્રેટની સાંદ્રતા, જે NO મેટાબોલિઝમનું મધ્યવર્તી ઉત્પાદન છે.

સંચિત, ઝેરી મુક્ત રેડિકલ કોષ પટલના લિપિડ પેરોક્સિડેશનની પ્રતિક્રિયાનું કારણ બને છે, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને દાહક એડીમાના દેખાવને કારણે શ્વસન માર્ગની બળતરાના વિસ્તરણ તરફ દોરી જાય છે. આ પદ્ધતિને NO ક્રિયાની "શ્યામ બાજુ" કહેવામાં આવે છે.

તેની ક્રિયાની "તેજસ્વી બાજુ" એ છે કે NO એ શ્વસન માર્ગના સ્વર અને લ્યુમેનનું શારીરિક નિયમનકાર છે અને, ઓછી સાંદ્રતામાં, બ્રોન્કોસ્પેઝમના વિકાસને અટકાવે છે.

નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડનો સૌથી મહત્વપૂર્ણ સ્ત્રોત એ એન્ડોથેલિયમ છે, જે તેને કહેવાતા "શીયર સ્ટ્રેસ" ના પ્રતિભાવમાં ઉત્પન્ન કરે છે, એટલે કે. જહાજમાંથી વહેતા લોહીના પ્રભાવ હેઠળ એન્ડોથેલિયલ કોષોનું વિકૃતિ.

હેમોડાયનેમિક દળો એન્ડોથેલિયોસાઇટ્સની લ્યુમિનલ સપાટી પર સીધી રીતે કાર્ય કરી શકે છે અને પ્રોટીનમાં અવકાશી ફેરફારોનું કારણ બને છે, જેમાંથી કેટલાક ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ઇન્ટિગ્રિન્સ દ્વારા રજૂ થાય છે જે સાયટોસ્કેલેટનના તત્વોને કોષની સપાટી સાથે જોડે છે. પરિણામે, વિવિધ ઇન્ટ્રા- અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર રચનાઓમાં માહિતીના અનુગામી પ્રસારણ સાથે સાયટોસ્કેલેટલ આર્કિટેકટોનિકસ બદલાઈ શકે છે.

રક્ત પ્રવાહના પ્રવેગથી એન્ડોથેલિયમ પર દબાણમાં વધારો થાય છે, નાઈટ્રિક ઑકસાઈડનું ઉત્પાદન વધે છે અને જહાજનું વિસ્તરણ થાય છે. આ રીતે એન્ડોથેલિયમ-આશ્રિત વાસોડિલેશન કાર્યની પદ્ધતિ - રક્ત પ્રવાહ ઓટોરેગ્યુલેશનની સૌથી મહત્વપૂર્ણ પદ્ધતિઓમાંની એક. આ મિકેનિઝમના ઉલ્લંઘનને કોરોનરી ધમની બિમારી સહિત કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના સંખ્યાબંધ રોગોના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા સોંપવામાં આવી છે.

તે જાણીતું છે કે અસ્થમાની તીવ્રતા દરમિયાન એન્ડોથેલિયમ-આશ્રિત વાસોડિલેશન માટે વાસણોની ક્ષમતા નબળી પડે છે અને માફી દરમિયાન પુનઃસ્થાપિત થાય છે. કોષ પટલમાં સામાન્યીકૃત ખામી અથવા ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર રેગ્યુલેટરી મિકેનિઝમ્સના ઉલ્લંઘનને કારણે એન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓની શીયર સ્ટ્રેસને પ્રતિસાદ આપવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો થવાને કારણે હોઈ શકે છે, જે અવરોધક જી-પ્રોટીનની અભિવ્યક્તિમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ફોસ્ફોઇનોસિટોલ ચયાપચય, અને પ્રોટીન કિનેઝ સી પ્રવૃત્તિમાં વધારો.

સંભવ છે કે રક્તમાં એરિથ્રોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો થવાને કારણે રક્તની સ્નિગ્ધતામાં વધારો એ BAની તીવ્રતા દરમિયાન એન્ડોથેલિયમ-આધારિત વાસોડિલેશનની રક્ત વાહિનીઓની ક્ષમતામાં ક્ષતિમાં ભૂમિકા ભજવે છે, પરંતુ આ મુદ્દો, આ સમસ્યા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. સાહિત્ય, વધુ અભ્યાસની જરૂર છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે BA ની તીવ્રતાના સમયગાળા દરમિયાન, માત્ર એન્ડોથેલિયમ-આશ્રિત જ નહીં, પણ એન્ડોથેલિયમ-સ્વતંત્ર વાસોડિલેશન માટે પણ જહાજોની ક્ષમતામાં ઘટાડો થાય છે. કારણ રોગની તીવ્રતા દરમિયાન વેન્ટિલેશન ડિસઓર્ડરની પ્રગતિને કારણે હાયપોક્સિયાને કારણે વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓની વાસોડિલેટીંગ ઉત્તેજના પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો હોઈ શકે છે.

વેન્ટિલેશન વિક્ષેપમાં ઘટાડો અને પરિણામે, માફી દરમિયાન રક્ત વાયુની રચનાનું સામાન્યકરણ વાસોડિલેટરની ક્રિયા માટે વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓની સંવેદનશીલતાને પુનઃસ્થાપિત કરે છે અને રક્ત વાહિનીઓના વિસ્તરણની એન્ડોથેલિયમ-સ્વતંત્ર ક્ષમતાને પુનઃસ્થાપિત કરે છે.

IHD અને AD ના પેથોજેનેસિસનું બીજું "છેદન બિંદુ" પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન છે. બ્રોન્કોપલ્મોનરી પેથોલોજીમાં, ખાસ કરીને BA માં, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન પ્રકૃતિમાં પ્રીકેપિલરી છે, કારણ કે તે મૂર્ધન્ય અવકાશમાં ઓક્સિજનના આંશિક દબાણમાં ઘટાડો થવાના પ્રતિભાવમાં પલ્મોનરી પ્રીકેપિલરીઝના સામાન્યીકૃત ખેંચાણના પરિણામે વિકસે છે.

કોરોનરી ધમની બિમારી સાથે, અથવા તેના બદલે, આ રોગને કારણે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા સાથે, પોસ્ટકેપિલરી પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન વિકસે છે, જે પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાંથી લોહીના પ્રવાહના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલ છે.

તેના વિકાસની પદ્ધતિને ધ્યાનમાં લીધા વિના, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન જમણા વેન્ટ્રિકલ પરના ભારને વધારે છે, જે માત્ર તેની કાર્યકારી સ્થિતિનું ઉલ્લંઘન કરે છે, પણ ડાબા વેન્ટ્રિકલની કાર્યાત્મક સ્થિતિનું પણ ઉલ્લંઘન કરે છે.

ખાસ કરીને, જમણા વેન્ટ્રિકલનું દબાણ ઓવરલોડ તેના ડાયસ્ટોલિક ફિલિંગના દર અને વોલ્યુમને નબળી પાડે છે, જે બદલામાં, ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર ડાયસ્ટોલિક ડિસફંક્શનનું કારણ બની શકે છે. દરમિયાન, તે ડાબા વેન્ટ્રિકલની ડાયસ્ટોલિક ડિસફંક્શન છે જે 50% કિસ્સાઓમાં હૃદયની નિષ્ફળતાનું કારણ છે.

કોરોનરી ધમની બિમારી અને બીએ વચ્ચેના પેથોજેનેટિક સંબંધની જટિલતા, દેખીતી રીતે, એક જ દર્દીમાં તેમના સંયોજનના કિસ્સામાં આ રોગોના ક્લિનિકલ કોર્સની બહુવિધતા પૂર્વનિર્ધારિત કરે છે.

એક નિયમ તરીકે, સંયુક્ત પેથોલોજીઓ એકબીજાને ઉશ્કેરે છે, જેનું ઉદાહરણ બીએ અથવા સીઓપીડીની તીવ્રતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કોરોનરી ધમની બિમારીવાળા દર્દીઓમાં તીવ્ર કોરોનરી ઘટનાઓનો વિકાસ છે. જો કે, કેટલાક અભ્યાસોના પરિણામો બ્રોન્કોપલ્મોનરી અને કાર્ડિયાક પેથોલોજી વચ્ચે મૂળભૂત રીતે અલગ સંબંધોની શક્યતા દર્શાવે છે.

તેથી, I.A અનુસાર. સિનોપલનિકોવા એટ અલ., BA ની તીવ્રતા દરમિયાન, સહવર્તી કોરોનરી ધમની બિમારીના અભિવ્યક્તિઓનું રીગ્રેસન છે, બંને ક્લિનિકલ અને ECG ચિહ્નો. ઉશ્કેરાટમાં રાહત પછી, કોરોનરી લક્ષણો પાછા આવે છે, ખાસ કરીને, ક્ષણિક મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના એપિસોડ્સમાં વધારો.

લેખકોના મતે, આનું કારણ એડી ની તીવ્રતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સીએએમપીની અંતઃકોશિક સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાને કારણે β-એડ્રેનર્જિક ઉપકરણના કાર્યાત્મક નાકાબંધીનો વિકાસ હોઈ શકે છે. પરિણામ કોરોનરી પરફ્યુઝનમાં સુધારો અને મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો છે.

ઉપરોક્તમાંથી નીચે મુજબ, બ્રોન્કોપલ્મોનરી અને કોરોનરી પેથોલોજીના પરસ્પર પ્રભાવની પ્રકૃતિનો પ્રશ્ન વિવાદાસ્પદ ગણી શકાય, પરંતુ હકીકત એ છે કે ક્રોનિક શ્વસન રોગો કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના પેથોલોજીને છુપાવી શકે છે તે શંકાની બહાર છે.

આના માટેનું એક કારણ એ.ડી.ના અગ્રણી ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓમાંથી એકની બિન-વિશિષ્ટતા છે - શ્વાસની તકલીફ. કોરોનરી ધમની બિમારી સાથે મળીને બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમના ક્રોનિક રોગોનો લાંબો ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓમાં ડિસ્પેનિયા સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ અર્થઘટનમાં નોંધપાત્ર મુશ્કેલીઓ છે તે અભિપ્રાય સાથે સહમત થઈ શકતા નથી.

આવા દર્દીઓમાં શ્વાસની તકલીફ એ એન્જેના પેક્ટોરિસની સમકક્ષ અને બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમનું અભિવ્યક્તિ બંને હોઈ શકે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે આવા કિસ્સાઓમાં બ્રોન્કો-ઓબ્સ્ટ્રક્ટિવ સિન્ડ્રોમનું પેથોજેનેસિસ ખૂબ જ જટિલ છે, કારણ કે બ્રોન્ચીના પ્રાથમિક અવરોધ ઉપરાંત, અન્ય પદ્ધતિઓ પણ તેની ઉત્પત્તિમાં સામેલ હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને, પલ્મોનરી હેમોડાયનેમિક્સના ઉલ્લંઘનને કારણે. પલ્મોનરી ઇન્ટરસ્ટિટિયમ અને શ્વાસનળીની દિવાલોની સોજો સાથે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા.

O.I મુજબ. ક્લોચકોવ અનુસાર, સામાન્ય વસ્તી (35 થી 40% સુધી) કરતાં BA ધરાવતા દર્દીઓમાં (57.2 થી 66.7% સુધી) એસિમ્પટમેટિક, ખાસ કરીને પીડારહિત, કોરોનરી ધમની બિમારીના સ્વરૂપો થવાની શક્યતા વધુ હોય છે. આવી સ્થિતિમાં, કોરોનરી ધમની બિમારીના નિદાન માટે ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ પદ્ધતિઓની ભૂમિકા, ખાસ કરીને ECG, વધે છે.

જો કે, ફેફસાના પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં વેન્ટ્રિક્યુલર કોમ્પ્લેક્સના ટર્મિનલ ભાગમાં ફેરફારોનું અર્થઘટન મુશ્કેલીઓનું કારણ બને છે, કારણ કે આ ફેરફારો માત્ર કોરોનરી પેથોલોજી સાથે જ નહીં, પણ હાયપોક્સિયા, હાયપોક્સિયા અને એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડરને કારણે મેટાબોલિક ફેરફારો સાથે પણ સંકળાયેલા હોઈ શકે છે. .

હોલ્ટર મોનિટરિંગના પરિણામોનું અર્થઘટન કરતી વખતે સમાન મુશ્કેલીઓ ઊભી થાય છે. તેની સલામતી અને પૂરતા પ્રમાણમાં ઉચ્ચ માહિતી સામગ્રીને લીધે, સામાન્ય રીતે કોરોનરી ધમની બિમારી અને ખાસ કરીને પીડારહિત મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના નિદાન માટે આ પદ્ધતિ ખૂબ જ વ્યાપક બની છે.

A.L મુજબ. વર્ટકીન અને અન્ય, પીડારહિત મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના એપિસોડ્સ તબીબી રીતે સ્વસ્થ વ્યક્તિઓના 0.5-1.9% માં જોવા મળે છે. BA દર્દીઓમાં પીડારહિત ઇસ્કેમિયાના વ્યાપ અંગેની માહિતી સાહિત્યમાં મળી શકી નથી, જે બ્રોન્કોપલ્મોનરી પેથોલોજી ધરાવતા દર્દીઓમાં શોધાયેલ ECG ફેરફારોના અર્થઘટનની જટિલતાનો પરોક્ષ પુરાવો છે.

બાદમાંનું અર્થઘટન એ હકીકત દ્વારા જટિલ છે કે પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન અને હાયપોક્સીમિયાને કારણે મ્યોકાર્ડિયમમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો માત્ર જમણા ભાગમાં જ નહીં, પણ ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં પણ જોઇ શકાય છે.

કોરોનરી ધમની બિમારીના એસિમ્પ્ટોમેટિક અથવા એટીપિકલ કોર્સ એવા લોકોમાં બધા કિસ્સાઓમાં અડધામાં અચાનક મૃત્યુનું કારણ બને છે જેમને અગાઉ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગના ચિહ્નો ન હતા. આ સંપૂર્ણપણે એડીવાળા દર્દીઓને લાગુ પડે છે.

O.I મુજબ. ક્લોચકોવ અનુસાર, આવા દર્દીઓમાં, 75% કિસ્સાઓમાં, વૃદ્ધો અને વૃદ્ધાવસ્થામાં મૃત્યુદર બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમના રોગો અથવા તેમની ગૂંચવણોથી થતો નથી. દર્દીઓની આ શ્રેણીમાં મૃત્યુના અસંખ્ય એક્સ્ટ્રાપલ્મોનરી કારણોમાં, પીડારહિત મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા સૌથી મોટો હિસ્સો (40.7%) ધરાવે છે.

કોરોનરી પેથોલોજી સાથે એડીનું સંયોજન બંને રોગોની તબીબી સારવારમાં ગંભીર સમસ્યાઓનું સર્જન કરે છે, કારણ કે દવાઓ જે તેમાંથી એકની સારવારમાં સૌથી વધુ અસરકારક છે તે કાં તો બિનસલાહભર્યા છે અથવા અન્યમાં અનિચ્છનીય છે.

આમ, β-બ્લોકર્સ, કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવારમાં પસંદગીની દવા હોવાને કારણે, BA ધરાવતા દર્દીઓમાં બિનસલાહભર્યા છે. ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો (વેરાપામિલ, ડિલ્ટિયાઝેમ) ના બ્લોકર અથવા સાઇનસ નોડ (ઇવાબ્રાડીન) ની ઇફ-ચેનલ ના બ્લોકર સાથે બદલવાથી હંમેશા ઇચ્છિત અસર પ્રાપ્ત થતી નથી.

કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવારમાં ફરજિયાત ઘટક એ એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોની નિમણૂક છે, મુખ્યત્વે એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, જેનો ઉપયોગ અસ્થમાની તીવ્રતા તરફ દોરી શકે છે. એસ્પિરિનને અન્ય એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો સાથે બદલવાથી CHD સારવારની અસરકારકતામાં ઘટાડો થતો નથી, પરંતુ તેની કિંમતમાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે.

અસ્થમાની સારવાર માટે જરૂરી ઘણી દવાઓ કોરોનરી ધમની બિમારીના કોર્સ પર નકારાત્મક અસર કરી શકે છે. આમ, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સ (શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓ સહિત) એલડીએલ કોલેસ્ટ્રોલના સ્તરમાં વધારો અને એથરોસ્ક્લેરોસિસની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે. દરમિયાન, શ્વાસમાં લેવાયેલ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ એ સૌથી અસરકારક બળતરા વિરોધી દવા છે, અને BA ધરાવતા દર્દીઓની સારવારમાં તેનો ઉપયોગ કરવાનો ઇનકાર કરવો લગભગ અશક્ય છે.

સહવર્તી કોરોનરી ધમની બિમારી બીએની જટિલ ઉપચારમાં થિયોફિલિનનો ઉપયોગ અત્યંત અનિચ્છનીય બનાવે છે. થિયોફિલાઇન્સમાં માત્ર બ્રોન્કોડિલેટર, ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અને બળતરા વિરોધી અસરો નથી, પરંતુ રક્તવાહિની તંત્ર પર પણ સ્પષ્ટ અસર છે, મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગ અને તેની એક્ટોપિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે. આનું પરિણામ ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયાનો વિકાસ હોઈ શકે છે, જેમાં જીવન માટે જોખમી લોકોનો સમાવેશ થાય છે.

દર્દીમાં સહવર્તી કોરોનરી ધમની બિમારીની હાજરીને કારણે થિયોફિલાઇન્સનો ઉપયોગ કરવાનો ઇનકાર અસ્થમાની સારવારની અસરકારકતા પર નોંધપાત્ર અસર કરતું નથી, કારણ કે હાલમાં થિયોફિલાઇન્સ નથી, પરંતુ β2-એગોનિસ્ટ પ્રથમ-લાઇન બ્રોન્કોડિલેટર છે.

નામ સૂચવે છે તેમ, β2-એગોનિસ્ટ્સ β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર પસંદગીયુક્ત ઉત્તેજક અસર ધરાવે છે, જેના પરિણામે શ્વાસનળીના વિસ્તરણ, સુધારેલ મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં ઘટાડો અને માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેનનું સ્થિરીકરણ થાય છે.

રોગનિવારક ડોઝ પર, β2-એગોનિસ્ટ વ્યવહારીક રીતે β1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતા નથી, જે અમને તેમને પસંદગીયુક્ત ગણવા દે છે. જો કે, β2-એગોનિસ્ટ્સની પસંદગી માત્રા-આધારિત છે. દવાની માત્રામાં વધારો સાથે, બ્રોન્ચીના β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ સાથે, હૃદયના β1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પણ ઉત્તેજિત થાય છે, જે હૃદયના સંકોચનની શક્તિ અને આવર્તનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો.

વધુમાં, β1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનાથી વાહકતા, સ્વચાલિતતા અને ઉત્તેજનામાં વધારો થાય છે, જે આખરે મ્યોકાર્ડિયમની એક્ટોપિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો અને એરિથમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને કાર્ડિયાક એરિથમિયા

સાહિત્યમાં પ્રસ્તુત ડેટા સૂચવે છે કે અવરોધક પલ્મોનરી રોગો ધરાવતા દર્દીઓમાં, લગભગ તમામ પ્રકારના કાર્ડિયાક એરિથમિયા, જેમાં જીવલેણ હોય છે, અવલોકન કરી શકાય છે.

તે હૃદયની લયમાં વિક્ષેપ છે જે ઘણીવાર આવા દર્દીઓના જીવનનું પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. આ, દેખીતી રીતે, શ્વસન તંત્રના પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાની સમસ્યામાં સંશોધકોની ઉચ્ચ રુચિને સમજાવે છે.

BA ધરાવતા દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાની પ્રકૃતિનું E.M દ્વારા વિગતવાર વિશ્લેષણ કરવામાં આવ્યું હતું. શેર તેણીની માહિતી અનુસાર, સાઇનસ ટાકીકાર્ડિયા, એટ્રીઅલ અને વેન્ટ્રિક્યુલર પ્રિમેચ્યોર બીટ્સ, એટ્રીયલ મોનો- અને મલ્ટીફોકલ ટાકીકાર્ડિયા અને એટ્રીયલ ફાઇબરિલેશન BA સાથેના દર્દીઓમાં સૌથી સામાન્ય છે.

અવરોધક પલ્મોનરી રોગોવાળા દર્દીઓમાં એટ્રિલ અને વેન્ટ્રિક્યુલર મૂળના એરિથમિયાની આવર્તન અંતર્ગત રોગની તીવ્રતા દરમિયાન વધે છે, જે તેના અભ્યાસક્રમને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે.

ફેફસાના રોગોમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાનું કારણ બની શકે તેવા સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળોમાં હાયપોક્સેમિયા અને સંકળાયેલ એસિડ-બેઝ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન જે કોર પલ્મોનેલના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, આઇટ્રોજેનિક પ્રભાવો અને સહવર્તી કોરોનરી ધમની બિમારીનો સમાવેશ કરે છે.

1970 ના દાયકામાં ક્રોનિક બિન-વિશિષ્ટ ફેફસાના રોગોવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાના વિકાસમાં ધમનીના હાયપોક્સેમિયાની ભૂમિકા સાબિત થઈ હતી. હાયપોક્સેમિયા મ્યોકાર્ડિયલ હાયપોક્સિયાનું કારણ બને છે, જે તેની વિદ્યુત અસ્થિરતા અને એરિથમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

મ્યોકાર્ડિયલ હાયપોક્સિયા ક્રોનિક હાયપોક્સિયા દરમિયાન વિકસિત ગૌણ એરિથ્રોસાયટોસિસને કારણે રક્ત સ્નિગ્ધતામાં વધારો સાથે સંકળાયેલ પેશીઓમાં અશક્ત ઓક્સિજન પરિવહન દ્વારા વધુ તીવ્ર બને છે.

વધુમાં, હાયપોક્સેમિયા સંખ્યાબંધ પ્રણાલીગત અસરો સાથે છે, જે આખરે કાર્ડિયાક એરિથમિયાના દેખાવમાં પણ ફાળો આપે છે. આમાંની એક અસર છે સિમ્પેથોએડ્રિનલ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ, ચેતા અંત દ્વારા તેના પ્રકાશનમાં વધારો થવાને કારણે રક્ત પ્લાઝ્મામાં નોરેપિનેફ્રાઇનની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે.

કેટેકોલામાઇન હૃદયની વહન પ્રણાલીના કોષોની સ્વચાલિતતામાં વધારો કરે છે, જે એક્ટોપિક પેસમેકરના દેખાવ તરફ દોરી શકે છે. કેટેકોલામાઇન્સના પ્રભાવ હેઠળ, પુર્કિન્જે ફાઇબરથી મ્યોકાર્ડિયોસાઇટ્સમાં ઉત્તેજનાના પ્રસારણનો દર વધે છે, પરંતુ તંતુઓ દ્વારા વહનનો દર ઘટે છે, જે પુનઃપ્રવેશ પદ્ધતિના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે.

હાયપરકેટેકોલેમિનેમિયા પેરોક્સિડેશન પ્રક્રિયાઓના સક્રિયકરણ સાથે છે, જે મોટી સંખ્યામાં મુક્ત રેડિકલના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે જે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના એપોપ્ટોસિસને ઉત્તેજિત કરે છે.

વધુમાં, સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ હાયપોક્લેમિયાના વિકાસમાં ફાળો આપે છે, જે એરિથમિયાની શરૂઆત માટે પૂર્વશરતો પણ બનાવે છે. તે પર ભાર મૂકવો જોઈએ કે મ્યોકાર્ડિયલ હાયપોક્સિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે કેટેકોલામાઇન્સની એરિથમોજેનિક અસરો તીવ્રપણે વધે છે.

હાઈપોક્સેમિયા દરમિયાન સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ સ્વાયત્ત અસંતુલનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, કારણ કે ઉચ્ચારણ વેગોટોનિયા એ AD ની લાક્ષણિકતા છે. વનસ્પતિ અસંતુલન કે જે રોગની તીવ્રતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે તે એરિથમિયાના વિકાસમાં ભૂમિકા ભજવી શકે છે, ખાસ કરીને સુપરવેન્ટ્રિક્યુલર.

વધુમાં, વેગોટોનિયા cGMP ના સંચય તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, સબસેલ્યુલર રચનાઓમાંથી અંતઃકોશિક કેલ્શિયમની ગતિશીલતા તરફ દોરી જાય છે. મુક્ત કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો એક્ટોપિક પ્રવૃત્તિના દેખાવ તરફ દોરી શકે છે, ખાસ કરીને હાયપોક્લેમિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.

અવરોધક પલ્મોનરી પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાના વિકાસમાં મહત્વની ભૂમિકા પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનને સોંપવામાં આવે છે, જે જમણા હૃદયના હેમોડાયનેમિક ઓવરલોડ તરફ દોરી જાય છે. સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના તબક્કા 4 ના ઢાળમાં ફેરફારને કારણે જમણા વેન્ટ્રિકલનો તીવ્ર ઓવરલોડ એક્ટોપિક એરિથમિયાના વિકાસનું કારણ બની શકે છે.

સતત અથવા વારંવાર પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે હાયપોક્સેમિયા અને બળતરા ઉત્પાદનોની ઝેરી અસરો હૃદયના સ્નાયુમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. પરિણામ મોર્ફોલોજિકલ છે અને પરિણામે, મ્યોકાર્ડિયમની ઇલેક્ટ્રોફિઝીયોલોજીકલ વિજાતીયતા, જે વિવિધ કાર્ડિયાક એરિથમિયાના વિકાસ માટે પૂર્વશરતો બનાવે છે.

અસ્થમાના દર્દીઓમાં કાર્ડિયાક એરિથમિયાના વિકાસમાં સૌથી મહત્વની ભૂમિકા iatrogenic પરિબળો દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, મુખ્યત્વે methylxanthines અને β-agonists નું સેવન. મેથાઈલક્સેન્થાઈન્સની એરિથમોજેનિક અસરો, ખાસ કરીને યુફિલિન, લાંબા સમયથી સારી રીતે અભ્યાસ કરવામાં આવી છે. તે જાણીતું છે કે એમિનોફિલિનનો ઉપયોગ હૃદયના ધબકારામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે અને સુપ્રવેન્ટ્રિક્યુલર અને વેન્ટ્રિક્યુલર એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ્સના દેખાવને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

પ્રાણીઓના પ્રયોગોએ દર્શાવ્યું છે કે એમિનોફિલિનનું પેરેન્ટેરલ વહીવટ વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશનની શરૂઆત માટે થ્રેશોલ્ડ ઘટાડે છે, ખાસ કરીને હાયપોક્સેમિયા અને શ્વસન એસિડિસિસની પૃષ્ઠભૂમિ સામે. ડેટા પ્રાપ્ત કરવામાં આવ્યો છે જે એમિનોફિલિનની મલ્ટિફોકલ વેન્ટ્રિક્યુલર ટાકીકાર્ડિયાનું કારણ બનવાની ક્ષમતા દર્શાવે છે, જે દર્દીના જીવન માટે વાસ્તવિક ખતરો બનાવે છે.

તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે ઉપચારાત્મક સાંદ્રતામાં, થિયોફિલાઇન્સ કાર્ડિયાક એરિથમિયાનું કારણ નથી, જો કે, એવા પુરાવા છે કે એરિથમિયા એમિનોફિલિનના ઉપચારાત્મક ડોઝ દ્વારા પણ ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે, ખાસ કરીને જો દર્દીને એરિથમિયાનો ઇતિહાસ હોય.

વધુમાં, તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે વાસ્તવિક ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, થિયોફિલિનનો ઓવરડોઝ એકદમ સામાન્ય છે, કારણ કે તેમની રોગનિવારક શ્રેણી ખૂબ જ સાંકડી છે (લગભગ 10 થી 20 μg / ml સુધી).

1960 ના દાયકાની શરૂઆત સુધી. થિયોફિલિન એ અસ્થમાના દર્દીઓની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતું સૌથી સામાન્ય અને અસરકારક બ્રોન્કોડિલેટર હતું. 1960 માં બ્રોન્કોસ્પેઝમની રાહત માટે, શ્વાસમાં લેવામાં આવતી બિન-પસંદગીયુક્ત એડ્રેનોમિમેટિક્સ, જે ઝડપી અને ઉચ્ચારણ બ્રોન્કોડિલેટર અસર ધરાવે છે, તેનો ઉપયોગ કરવાનું શરૂ કર્યું.

આ દવાઓનો વ્યાપક ઉપયોગ કેટલાક દેશોમાં, ખાસ કરીને ઓસ્ટ્રેલિયા, ન્યુઝીલેન્ડ અને યુકેમાં શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓમાં મૃત્યુદરમાં તીવ્ર વધારો સાથે છે. ઉદાહરણ તરીકે, યુકેમાં, 1959 થી 1966ના સમયગાળા દરમિયાન, 5 થી 34 વર્ષની વયના અસ્થમાના દર્દીઓમાં મૃત્યુદર 3 ગણો વધ્યો, જેણે અસ્થમાને મૃત્યુના ટોચના દસ અગ્રણી કારણોમાં લાવ્યો.

1960 ના દાયકામાં અસ્થમાના દર્દીઓમાં મૃત્યુનો રોગચાળો હોવાનું હવે સાબિત થયું છે. બિન-પસંદગીયુક્ત એડ્રેનોમિમેટિક્સના વ્યાપક ઉપયોગને કારણે હતું, જેનો ઓવરડોઝ જીવલેણ એરિથમિયાના વિકાસને ઉત્તેજિત કરે છે.

આ ઓછામાં ઓછા એ હકીકત દ્વારા પુરાવા મળે છે કે અસ્થમાના દર્દીઓમાં મૃત્યુની સંખ્યા ફક્ત તે જ દેશોમાં વધી છે જ્યાં શ્વાસમાં લેવાતી સિમ્પેથોમિમેટિક્સની એક માત્રા ભલામણ કરેલ (0.08 મિલિગ્રામ) કરતાં ઘણી વખત વધી ગઈ છે. એવા સ્થળોએ જ્યાં ઓછી સક્રિય સિમ્પેથોમિમેટિક્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, ઉદાહરણ તરીકે, ઉત્તર અમેરિકામાં, મૃત્યુદર વ્યવહારીક રીતે વધ્યો ન હતો, જોકે આ દવાઓનું વેચાણ 2-3 ગણું વધ્યું હતું.

ઉપર વર્ણવેલ મૃત્યુના રોગચાળાએ β2-પસંદગીયુક્ત એડ્રેનોમિમેટિક્સની રચના પર ઝડપથી કામ કર્યું, જે 1980 ના દાયકાના અંત સુધીમાં. BA ની સારવારમાંથી, બિન-પસંદગીયુક્ત એડ્રેનોમિમેટિક્સ અને નોંધપાત્ર રીતે બદલાયેલ થિયોફિલિન. જો કે, "નેતાના બદલાવ"થી અસ્થમાના દર્દીઓમાં આઇટ્રોજેનિક એરિથમિયાની સમસ્યાનો ઉકેલ ન આવ્યો.

તે જાણીતું છે કે β2-એગોનિસ્ટ્સની પસંદગી સંબંધિત અને ડોઝ-આધારિત છે. ઉદાહરણ તરીકે, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે 0.5 મિલિગ્રામ સાલ્બ્યુટામોલના પેરેન્ટેરલ વહીવટ પછી, હૃદયના ધબકારા પ્રતિ મિનિટ 20 ધબકારા વધે છે, અને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર 20 mm Hg વધે છે. કલા. તે જ સમયે, રક્તમાં ક્રિએટાઇન ફોસ્ફોકિનેઝ (CPK) ના MB-અપૂર્ણાંકની સામગ્રી વધે છે, જે ટૂંકા-અભિનય β2-એગોનિસ્ટ્સની કાર્ડિયોટોક્સિક અસર સૂચવે છે.

ક્યુટી અંતરાલની અવધિ અને ક્યુઆરએસ સંકુલના દૂરના ભાગના નીચા-કંપનવિસ્તારના સંકેતોની અવધિ પર β2-એગોનિસ્ટની અસરના પુરાવા છે, જે વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો બનાવે છે. β2-એગોનિસ્ટ્સના સેવનને લીધે, રક્ત પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમના સ્તરમાં ઘટાડો થવાથી એરિથમિયાના વિકાસને પણ સરળ બનાવી શકાય છે.

β2-એગોનિસ્ટ્સની પ્રોઅરિથમિક અસરની તીવ્રતા સંખ્યાબંધ પરિબળોથી પ્રભાવિત થાય છે, જેમાં ડોઝ અને તેમના વહીવટની પદ્ધતિથી લઈને દર્દીમાં કોમોર્બિડિટીઝની હાજરી, ખાસ કરીને કોરોનરી ધમની બિમારીમાં સમાવેશ થાય છે.

આમ, અસંખ્ય અભ્યાસોએ ઇન્હેલ્ડ β-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સના ઉપયોગની આવર્તન અને જીવલેણ એરિથમિયાથી BA ધરાવતા દર્દીઓની મૃત્યુદર વચ્ચે નોંધપાત્ર સંબંધ જાહેર કર્યો છે. તે પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે અસ્થમાના દર્દીઓમાં નેબ્યુલાઇઝરનો ઉપયોગ કરીને સાલ્બુટામોલ ઇન્હેલેશન્સ મીટર કરેલ ડોઝ ઇન્હેલરનો ઉપયોગ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ મજબૂત પ્રોએરિથમિક અસર ધરાવે છે.

બીજી બાજુ, એવા પુરાવા છે કે જે ઘટકો મોટાભાગની શ્વાસમાં લેવાતી દવાઓ બનાવે છે, ખાસ કરીને ફ્લોરાઇડ હાઇડ્રોકાર્બન્સ (ફ્રિઓન્સ), કેટેકોલામાઇન્સની પ્રોએરિથમોજેનિક અસર માટે મ્યોકાર્ડિયમની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે.

BA ધરાવતા દર્દીઓમાં એરિથમિયાના વિકાસમાં કોરોનરી ધમની બિમારીની ભૂમિકા, સૈદ્ધાંતિક રીતે, શંકાની બહાર છે, જો કે, અન્ય એરિથમોજેનિક પરિબળો વચ્ચે તેના "ચોક્કસ વજન"નું મૂલ્યાંકન કરવું મુશ્કેલ છે. એક તરફ, તે જાણીતું છે કે BA દર્દીઓમાં એરિથમિયાનો વ્યાપ વય સાથે વધે છે, જેને અવરોધક પલ્મોનરી રોગ ધરાવતા દર્દીઓમાં એરિથમિયાના વિકાસમાં કોરોનરી ધમની બિમારીની સંડોવણીના પરોક્ષ પુરાવા તરીકે ગણી શકાય.

આમ, એક અભ્યાસ મુજબ, BA દર્દીઓની સરેરાશ ઉંમર કે જેમાં એરિથમિયા નોંધાયા હતા તે 40 વર્ષ હતા, અને લયમાં ખલેલ ન ધરાવતા દર્દીઓની સરેરાશ ઉંમર 24 વર્ષ હતી. બીજી તરફ I.A ના જણાવ્યા મુજબ સિનોપલનિકોવા, BA ની તીવ્રતા દરમિયાન, કાર્ડિયાક એરિથમિયાસ સહિત કોરોનરી ધમની બિમારીના ક્લિનિકલ લક્ષણોમાં ઘટાડો જોવા મળે છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે કોરોનરી ઘટનાઓના સંબંધમાં બીએની તીવ્રતાની "રક્ષણાત્મક" ભૂમિકાના વિચારને વ્યાપક સમર્થન મળતું નથી. મોટાભાગના સંશોધકો માને છે કે કોરોનરી ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે સંકળાયેલ મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે, જેમાં જીવલેણ પણ સામેલ છે.

તારણો

અસ્થમા પોતે એક ગંભીર તબીબી અને સામાજિક સમસ્યા છે, પરંતુ તેનાથી પણ વધુ ગંભીર સમસ્યા એ અસ્થમાનું અન્ય રોગો સાથે સંયોજન છે, મુખ્યત્વે રક્તવાહિની તંત્રના રોગો (ધમનીનું હાયપરટેન્શન અને કોરોનરી હૃદય રોગ).

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને ધમનીના હાયપરટેન્શનના સંયોજનમાં પરસ્પર ઉત્તેજના અને પ્રગતિ પેથોજેનેસિસની કેટલીક લિંક્સની સમાનતા પર આધારિત છે (ક્ષતિગ્રસ્ત પલ્મોનરી અને કાર્ડિયાક માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન, હાયપોક્સેમિયાનો વિકાસ, પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન, વગેરે). આનાથી હૃદયની નિષ્ફળતાની પ્રગતિ અને કાર્ડિયોરેસ્પિરેટરી ગૂંચવણોના પ્રારંભિક વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

વધુમાં, આવા દર્દીઓમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પેથોલોજીની ઊંચી ટકાવારી હાલના શ્વાસનળીના અસ્થમાની રોકથામ અને ઉપચારની મુશ્કેલીઓ અંગે એક મોટી સમસ્યા ખોલે છે.

કોરોનરી પેથોલોજી સાથે એડીનું સંયોજન બંને રોગોની તબીબી સારવારમાં ગંભીર સમસ્યાઓનું સર્જન કરે છે, કારણ કે દવાઓ જે તેમાંથી એકની સારવારમાં સૌથી વધુ અસરકારક છે તે કાં તો બિનસલાહભર્યા છે અથવા અન્યમાં અનિચ્છનીય છે.

BA ધરાવતા દર્દીઓમાં એરિથમિયાના વિકાસમાં કોરોનરી ધમની બિમારીની ભૂમિકા, સૈદ્ધાંતિક રીતે, શંકાની બહાર છે, જો કે, અન્ય એરિથમોજેનિક પરિબળો વચ્ચે તેના "ચોક્કસ વજન"નું મૂલ્યાંકન કરવું મુશ્કેલ છે.

આમ, રોગો, ઉંમર અને ડ્રગ પેથોમોર્ફોસિસની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા અંતર્ગત રોગના કોર્સમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર કરે છે, ગૂંચવણોની પ્રકૃતિ અને તીવ્રતા, દર્દીના જીવનની ગુણવત્તાને વધુ ખરાબ કરે છે, નિદાન અને સારવારની પ્રક્રિયાને મર્યાદિત કરે છે અથવા જટિલ બનાવે છે.

તબીબી પ્રેક્ટિસમાં, શ્વસનતંત્રની પેથોલોજી ધરાવતા લોકો માટે રોગની તીવ્રતા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશર (બીપી) માં નોંધપાત્ર વધારો અનુભવવો અસામાન્ય નથી.

શ્વસનતંત્રની પેથોલોજીઓ, જેની ચર્ચા કરવામાં આવશે, તે સામૂહિક રીતે સંક્ષિપ્ત COPD - ક્રોનિક અવરોધક પલ્મોનરી રોગ દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે.

આ જૂથમાં ક્રોનિક અવરોધક શ્વાસનળીનો સોજો, શ્વાસનળીના અસ્થમા અને એમ્ફિસીમા જેવા રોગોનો સમાવેશ થાય છે. અસ્થમામાં હાયપરટેન્શનનું કારણ બને છે તે ઘટનાને પલ્મોનોજેનિક (પલ્મોનરી) ધમનીનું હાયપરટેન્શન કહેવામાં આવે છે.

ઘણા ડોકટરો પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનની હાજરીને નકારે છે, બે રોગોની હાજરી પર ભાર મૂકે છે જે એકબીજાથી સ્વતંત્ર છે.

જો કે, ઓછી સંખ્યામાં નિષ્ણાતો આ પેથોલોજીઓ વચ્ચેના સીધા જોડાણની ખાતરી આપતા નથી. તેમનો આત્મવિશ્વાસ નીચેના તથ્યો પર આધારિત છે:

• સીઓપીડીના વિવિધ સ્વરૂપો ધરાવતા લગભગ 35% દર્દીઓ હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે;
• રોગની તીવ્રતા બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરે છે;
• બ્રોન્કોપલ્મોનરી રોગની માફીનો સમયગાળો બ્લડ પ્રેશરના સામાન્યકરણ સાથે સંકળાયેલ છે.

શું શ્વાસનળીના અસ્થમા હાયપરટેન્શનના સ્વરૂપમાં ગૂંચવણોનું કારણ બની શકે છે?

હકીકત એ છે કે પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન હજી પણ સત્તાવાર રીતે પુષ્ટિ થયેલ સ્વતંત્ર રીતે અસ્તિત્વમાં રહેલા રોગ તરીકે અસ્તિત્વમાં નથી, શ્વાસનળીના અસ્થમામાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો દર્દીઓની વિશાળ સંખ્યાને ત્રાસ આપે છે.

તે જ સમયે, અત્યંત સાવધાની સાથે હાઈ બ્લડ પ્રેશરની સારવાર કરવી જરૂરી છે, કારણ કે. દબાણને સામાન્ય બનાવવાના ઘણા માધ્યમો દર્દીમાં ગૂંગળામણના હુમલાનું કારણ બને છે. આવી ગોળીઓ નાના બ્રોન્ચીના સ્વરમાં વધારો કરે છે, અને તેથી તેમનું વેન્ટિલેશન વધુ ખરાબ થાય છે.

તેથી, દવાઓની પસંદગી ખૂબ કાળજી સાથે હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

સામાન્ય રીતે, જો દર્દીને માત્ર અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો જોવા મળે છે, તો તે માત્ર ઇન્હેલર (ઉદાહરણ તરીકે, સાલ્બુટામોલ) નો ઉપયોગ કરવા માટે પૂરતું છે બંને લક્ષણો એક જ સમયે બંધ કરવા - ગૂંગળામણ અને દબાણમાં વધારો. હાયપરટેન્શન માટે ચોક્કસ સારવાર જરૂરી નથી. પરિસ્થિતિ એવી પરિસ્થિતિમાં અલગ છે જ્યાં દર્દીને સતત હાયપરટેન્શન હોય છે જે શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સના તબક્કાઓ સાથે સંકળાયેલું નથી. આ કિસ્સામાં, દર્દીને એવી દવા પસંદ કરવામાં આવે છે જે અસ્થમાના હુમલાને ઉત્તેજિત કરતી નથી, અને જટિલ ઉપચારના ભાગ રૂપે હાયપરટેન્શનની સારવારના અભ્યાસક્રમો હાથ ધરવામાં આવે છે.

ડૉક્ટરે એ હકીકતને પણ ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ કે શ્વાસનળીના અસ્થમાના લાંબા કોર્સ સાથે, દર્દી "કોર પલ્મોનેલ સિન્ડ્રોમ" વિકસાવે છે, જેનો અર્થ વ્યવહારમાં હાયપરટેન્સિવ દવાઓ સહિત અમુક દવાઓના ફાર્માકોડાયનેમિક્સમાં ફેરફાર થાય છે. હાઈ બ્લડ પ્રેશર સામે લડવા માટે દવા સૂચવતી વખતે, દર્દીના શરીરના આ લક્ષણને ધ્યાનમાં રાખીને સક્રિય પદાર્થ અને ડોઝ પસંદ કરવો જોઈએ.

સ્વતંત્ર રોગ તરીકે પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનની હાજરીના સિદ્ધાંતના સમર્થકો આગ્રહ રાખે છે કે શ્વાસનળીના અસ્થમા સહિતના સીઓપીડી રોગો સમય જતાં સતત હાયપરટેન્શનનું કારણ બની શકે છે.ડૉક્ટરો આને હાયપોક્સિયાને આભારી છે, જે શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓને ત્રાસ આપે છે. પદ્ધતિ કે જેના દ્વારા આ સંબંધ થાય છે તે જટિલ છે અને તેમાં CNS ચેતાપ્રેષકોનો સમાવેશ થાય છે, પરંતુ નીચે પ્રમાણે સારાંશ આપી શકાય છે:

ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સમાં દર્દીઓના અવલોકનો દ્વારા આ મિકેનિઝમની શુદ્ધતાની અંશતઃ પુષ્ટિ થાય છે.

જે દર્દીઓ સીઓપીડીથી પીડાતા નથી, પરંતુ જેઓ સ્લીપ એપનિયાનો અનુભવ કરે છે (નસકોરાને કારણે સમયાંતરે શ્વાસ લેવાનું બંધ થઈ જાય છે), તેઓ લગભગ 90% કિસ્સાઓમાં હાઈ બ્લડ પ્રેશરથી પીડાય છે!

તે જ સમયે, જ્યારે શ્વાસ બંધ થાય છે, ત્યારે સહાનુભૂતિ પ્રણાલીનું સક્રિયકરણ નોંધવામાં આવે છે, જેની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ ઉપર વર્ણવેલ છે.

વધુમાં, અગાઉ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, શ્વાસનળીના અસ્થમાનો લાંબો અને ગંભીર કોર્સ "કોર પલ્મોનેલ" તરીકે ઓળખાતા લક્ષણ સંકુલના વિકાસને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. વ્યવહારમાં આ વાક્યનો અર્થ થાય છે હૃદયના જમણા વેન્ટ્રિકલની તેના કાર્યને યોગ્ય રીતે કરવામાં અસમર્થતા.

રોગની ઉપેક્ષા અને પર્યાપ્ત સારવારની ઉપલબ્ધતાને આધારે કોર પલ્મોનેલના વિવિધ પરિણામો આવી શકે છે. તેના સૌથી સામાન્ય લક્ષણોમાંનું એક હાયપરટેન્શન છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ધમનીના હાયપરટેન્શનના વિકાસ માટેનું બીજું કારણ અસ્થમાના હુમલાને રોકવા માટે હોર્મોનલ દવાઓનો ઉપયોગ છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, ટેબ્લેટ (મૌખિક) અથવા ઇન્જેક્શન (ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી) તરીકે આપવામાં આવે છે, જે અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની વિકૃતિઓ સાથે સંકળાયેલ ગંભીર આડઅસરોનું કારણ બની શકે છે. ધમનીય હાયપરટેન્શન ઉપરાંત, અસ્થમા માટે હોર્મોનલ દવાઓના વારંવાર ઉપયોગ સાથે, ડાયાબિટીસ મેલીટસ અથવા ઓસ્ટીયોપોરોસિસ વિકસી શકે છે. જો કે, આ આડઅસરો ઇન્હેલર અને નેબ્યુલાઇઝરના સ્વરૂપમાં ઉત્પાદિત સ્થાનિક તૈયારીઓથી વંચિત છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં હાયપરટેન્શનની સારવાર કેવી રીતે કરવી?

અગાઉના લેખમાં પહેલાથી જ કહેવામાં આવ્યું હતું કે શ્વાસનળીના અસ્થમા સાથે હાયપરટેન્શનથી પીડિત દર્દીને થોડા સમય માટે તેની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ કરવાની જરૂર છે.

ડૉક્ટર દર્દીને ડાયરી રાખવાનું પણ કહી શકે છે, નિયમિતપણે બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્યો તેમજ અસ્થમાના હુમલાની આવર્તન અને તીવ્રતા, લક્ષણોને દૂર કરવા માટે વપરાતી દવાઓ રેકોર્ડ કરે છે.આ ડેટાના આધારે, તે તારણ કાઢી શકાય છે કે શું બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો માત્ર અસ્થમાના હુમલા પર આધાર રાખે છે અથવા દર્દીને સતત પીછો કરે છે.

જો બ્લડ પ્રેશરના મૂલ્યો માત્ર અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન અને પછી ધોરણ કરતાં વધી જાય, તો કોઈ વિશેષ સારવારની જરૂર નથી. દર્દીએ માત્ર યોગ્ય દવા પસંદ કરવી જોઈએ, અસ્થમાના લક્ષણોને દૂર કરવા માટે ડોઝ અને પ્રવેશના સમયની ગણતરી કરવી જોઈએ. જો શ્વાસોચ્છવાસ દ્વારા ગૂંગળામણને ઝડપથી અટકાવી શકાય છે, તો ચોક્કસ દવાઓના ઉપયોગ વિના દબાણમાં વધારો ટાળી શકાય છે.

દવાઓની પસંદગી

જો દર્દીમાં ધમનીનું હાયપરટેન્શન સતત હોય, તો દવા લખતી વખતે, ડૉક્ટરે નીચેની સમસ્યાઓ હલ કરવી આવશ્યક છે. દવા આવશ્યક છે:

લગભગ આ તમામ માપદંડ દવાઓ દ્વારા પૂર્ણ થાય છે જેની ક્રિયા કેલ્શિયમ ચેનલોને અવરોધિત કરવા પર આધારિત છે.તેઓ ફેફસાંમાં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે, શ્વાસનળીની પેટન્સીમાં ઘટાડો કર્યા વિના.

કેલ્શિયમ વિરોધીઓમાં, દવાઓના બે મુખ્ય જૂથો છે:

• ડાયહાઇડ્રોપીરીડિન;
• બિન-ડાયહાઇડ્રોપાયરિડિન.

મુખ્ય તફાવત એ હકીકતમાં રહેલો છે કે દવાઓનો પ્રથમ જૂથ હૃદયના ધબકારા ઘટાડતો નથી, અને બીજો કરે છે, તેથી હૃદયની નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં તેનો ઉપયોગ થતો નથી.

ડાયહાઇડ્રોપાયરિડિન દવાઓ:

• ફેલોડિપિન;

બિન-ડાયહાઇડ્રોપીરાઇડિન દવાઓ:

• વેરાપામિલ;
• ડિલ્ટિયાઝેમ.

આ અથવા તે દવાનો ઉપયોગ કરવાનો નિર્ણય દર્દીની સ્થિતિ અને તેને લેવાથી થતી ગૂંચવણો સાથે સંકળાયેલ સંભવિત જોખમોને ધ્યાનમાં રાખીને ડૉક્ટર દ્વારા લેવો જોઈએ.કોર પલ્મોનેલ સિન્ડ્રોમવાળા દર્દીને દવા લખતી વખતે તમારે ખાસ કરીને સાવચેત રહેવું જોઈએ, આદર્શ રીતે, કાર્ડિયોલોજિસ્ટ સાથે વધારાની પરામર્શની નિમણૂક કરો.

હાયપરટેન્શનમાં અસ્થમાની સારવાર કેટલી જટિલ છે?

સહવર્તી હાયપરટેન્શન સાથે અસ્થમા સામેની લડતમાં મુશ્કેલીઓ એ જ સમસ્યાઓ સાથે સંકળાયેલી છે જેમ કે અસ્થમામાં હાયપરટેન્શન માટેના ઉપાયની પસંદગીમાં. તે સુનિશ્ચિત કરવું જરૂરી છે કે બંને લક્ષણોને દૂર કરવાના હેતુથી ઉપાયો એકબીજા સાથે સુસંગત છે - એટલે કે. રાસાયણિક પ્રતિક્રિયામાં પ્રવેશશો નહીં અને એકબીજાની આડઅસરોમાં વધારો કરશો નહીં. વધુમાં, તમારે:

સામાન્ય રીતે, રોગના સક્ષમ અને સમયસર નિદાન અને સુસંગત નવી પેઢીની દવાઓની નિમણૂક સાથે, દર્દી ગંભીર હાયપરટેન્સિવ અને અસ્થમાના લક્ષણોનો અનુભવ કર્યા વિના ઘણા વર્ષો સુધી જીવી શકે છે.

તે જ સમયે, યોગ્ય ડોઝમાં દવાઓના સમયસર સેવન માટેની જવાબદારીને સમજવી અને જો શક્ય હોય તો, અસ્થમાના હુમલા અથવા હાયપરટેન્શનને ઉશ્કેરતા "ટ્રિગર" પરિબળોને ઘટાડવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે.

વિવિધ અવયવોના સહવર્તી રોગો સાથે બ્રોન્શલ અસ્થમા- વિવિધ સહવર્તી રોગોમાં શ્વાસનળીના અસ્થમાના ક્લિનિકલ કોર્સની લાક્ષણિકતાઓ.
શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં સૌથી સામાન્ય એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ, એલર્જિક રાયનોસિનુસોપથી, વાસોમોટર નાસિકા પ્રદાહ, નાક અને સાઇનસ પોલિપોસિસ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, વિવિધ અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ, નર્વસ અને પાચન તંત્રની પેથોલોજી છે.
શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની હાજરી એ સામાન્ય રીતે માન્ય હકીકત છે. આ રોગોના સંયોજનની આવર્તન વધી રહી છે. પ્રણાલીગત ધમનીના દબાણમાં વધારો થવાનું મુખ્ય પરિબળ કેન્દ્રીય અને પ્રાદેશિક હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર છે: પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો, મગજના પલ્સ રક્ત ભરવામાં ઘટાડો અને પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાં હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ. હાયપોક્સિયા અને હાયપરકેપનિયા ક્રોનિક શ્વાસનળીના અવરોધ સાથે, તેમજ વાસોએક્ટિવ પદાર્થો (સેરોટોનિન, કેટેકોલામાઇન્સ અને તેમના પૂર્વગામી) નો પ્રભાવ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ધમનીના હાયપરટેન્શનના બે સ્વરૂપો છે: હાયપરટેન્શન (25% દર્દીઓ), જે સૌમ્ય રીતે આગળ વધે છે અને ધીમે ધીમે આગળ વધે છે, અને લક્ષણયુક્ત "પલ્મોજેનિક" (મુખ્ય સ્વરૂપ, 75% દર્દીઓ). "પલ્મોજેનિક" સ્વરૂપ સાથે, બ્લડ પ્રેશર મુખ્યત્વે શ્વાસનળીના ગંભીર અવરોધ (હુમલો, તીવ્રતા) દરમિયાન વધે છે અને કેટલાક દર્દીઓમાં તે ધોરણ સુધી પહોંચતું નથી અને તીવ્રતા (સ્થિર તબક્કા) દરમિયાન વધે છે.
શ્વાસનળીના અસ્થમાને ઘણીવાર અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ સાથે જોડવામાં આવે છે. અસ્થમાના લક્ષણો અને સ્ત્રી જનનાંગના કાર્ય વચ્ચે એક જાણીતો સંબંધ છે. છોકરીઓમાં તરુણાવસ્થામાં અને સ્ત્રીઓમાં પ્રીમેનોપોઝ દરમિયાન, રોગની તીવ્રતા વધે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાથી પીડિત સ્ત્રીઓમાં, માસિક સ્રાવ પહેલાં અસ્થમાનું સિન્ડ્રોમ વારંવાર થાય છે: માસિક સ્રાવની શરૂઆતના 2-7 દિવસ પહેલા તીવ્રતા, તેની સાથે ઘણી વાર એક સાથે; માસિક સ્રાવની શરૂઆત સાથે નોંધપાત્ર રાહત આવે છે. શ્વાસનળીની પ્રતિક્રિયાશીલતામાં કોઈ સ્પષ્ટ વધઘટ નથી. મોટાભાગના દર્દીઓમાં અંડાશયની તકલીફ હોય છે.
હાઈપરથાઈરોઈડિઝમ સાથે જોડાઈને શ્વાસનળીનો અસ્થમા ગંભીર છે, જે ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઈડ્સના ચયાપચયને નોંધપાત્ર રીતે વિક્ષેપિત કરે છે. એડિસન રોગ (એક દુર્લભ સંયોજન) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે શ્વાસનળીના અસ્થમાનો ખાસ કરીને ગંભીર અભ્યાસક્રમ જોવા મળે છે. કેટલીકવાર શ્વાસનળીના અસ્થમાને માયક્સેડેમા અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ (આશરે 0.1% કેસ) સાથે જોડવામાં આવે છે.
શ્વાસનળીની અસ્થમા વિવિધ પ્રકૃતિના CNS વિકૃતિઓ સાથે છે. તીવ્ર તબક્કામાં, સાયકોમોટર આંદોલન, સાયકોસિસ અને કોમા સાથે માનસિક સ્થિતિઓ જોવા મળે છે. ક્રોનિક કોર્સમાં, ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના તમામ સ્તરે ફેરફારો સાથે વનસ્પતિ ડાયસ્ટોનિયા રચાય છે. એસ્ટેનોન્યુરોટિક સિન્ડ્રોમ ચીડિયાપણું, થાક, ઊંઘની વિક્ષેપ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. વનસ્પતિ-વેસ્ક્યુલર ડાયસ્ટોનિયા સંખ્યાબંધ ચિહ્નો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: હથેળીઓ અને પગની હાયપરહિડ્રોસિસ, લાલ અને સફેદ "ડર્મોગ્રાફિઝમ", ધ્રુજારી, સિમ્પેથોએડ્રેનલ પ્રકારનું વનસ્પતિ કટોકટી (1 મિનિટમાં 34-38 ના શ્વસન દર સાથે શ્વાસની અચાનક તકલીફ. , ગરમીની લાગણી, 1 મિનિટમાં 100-120 સુધી ટાકીકાર્ડિયા, બ્લડ પ્રેશર 150/80-190/100 mm Hg સુધી વધવું, વારંવાર પુષ્કળ પેશાબ, શૌચ કરવાની વિનંતી). કટોકટી એકલતામાં વિકસે છે, ગૂંગળામણની વ્યક્તિલક્ષી લાગણી સાથે અસ્થમાના હુમલાનું અનુકરણ કરે છે, પરંતુ ફેફસાંમાં શ્વાસ છોડવો અને ઘરઘરાટી થતી નથી. ઓટોનોમિક ડાયસ્ટોનિયાના લક્ષણો શ્વાસનળીના અસ્થમાની શરૂઆત સાથે જોવા મળે છે અને તેની તીવ્રતા સાથે સમાંતર વધુ વારંવાર બને છે. ઓટોનોમિક ડિસફંક્શન નબળાઇ, ચક્કર, પરસેવો, બેહોશી દ્વારા પ્રગટ થાય છે અને ઉધરસ, અસ્થમાના હુમલા, અવશેષ લક્ષણો, રોગની ઝડપી પ્રગતિ અને ઉપચાર માટે સંબંધિત પ્રતિકારના સમયગાળાને લંબાવવામાં ફાળો આપે છે.
પાચન તંત્રના સહવર્તી રોગો (સ્વાદુપિંડની તકલીફ, યકૃત, આંતરડાની તકલીફ), જે ત્રીજા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને લાંબા સમય સુધી ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર સાથે, શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સ પર નોંધપાત્ર અસર કરી શકે છે.
સહવર્તી રોગો શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સને જટિલ બનાવે છે, તેની સારવારને જટિલ બનાવે છે અને યોગ્ય સુધારણાની જરૂર છે. શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની ઉપચારમાં ચોક્કસ લક્ષણો છે. "પલ્મોજેનિક" ધમનીનું હાયપરટેન્શન, જે માત્ર ગૂંગળામણ (લેબિલ તબક્કા) ના હુમલા દરમિયાન જોવા મળે છે, તે એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓના ઉપયોગ વિના શ્વાસનળીના અવરોધને દૂર કર્યા પછી સામાન્ય થઈ શકે છે. સ્થિર ધમનીના હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં, જટિલ સારવારમાં હાઇડ્રેલાઝિન તૈયારીઓ, ગેંગલિઓબ્લોકર્સ (આર્પેનલ, ફ્યુબ્રોમેગન, મેરપાનીટ, ટેમેખિન, પીટામાઇન), હાઇપોથિયાઝાઇડ, વેરોશપીરોન (એલ્ડોસ્ટેરોન બ્લોકરના ગુણધર્મો ધરાવે છે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપને સુધારે છે) 100-150 ગ્રામ પ્રતિ દિવસ દીઠ ત્રણ મીટરનો ઉપયોગ થાય છે. અઠવાડિયા એડ્રેનર્જિક દવાઓ એ-બ્લોકીંગ, ખાસ કરીને પાયરોક્સેન, અસરકારક હોઈ શકે છે, કેલ્શિયમ વિરોધીઓ (કોરીનફાર, આઇસોપ્ટીન) નો ઉપયોગ થાય છે.
ગેન્ગ્લિઓબ્લોકર્સ અને એન્ટિકોલિનર્જિક્સ અસ્થમાના હુમલાના ન્યુરોજેનિક ઘટકોને પ્રભાવિત કરી શકે છે (બ્રોન્કોડિલેટર સાથે સંયોજનમાં ઉપયોગ કરી શકાય છે: આર્પેનલ અથવા ફ્યુબ્રોમેગન - 0.05 ગ્રામ દિવસમાં ત્રણ વખત; હેલિડોર - 0.1 ગ્રામ દિવસમાં ત્રણ વખત; ટેમેખિન - 0.001 ગ્રામ દિવસમાં ત્રણ વખત. ), જે ધમનીના હાયપરટેન્શન અને પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન સાથે શ્વાસનળીના અસ્થમાના સંયોજન સાથે, રીફ્લેક્સ અથવા કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સ પ્રકૃતિના હળવા હુમલાઓ માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે. આ દવાઓનો ઉપયોગ બ્લડ પ્રેશરના નિયંત્રણ હેઠળ થવો જોઈએ; તેઓ હાયપોટેન્શનમાં બિનસલાહભર્યા છે. પેથોજેનેસિસમાં ન્યુરોજેનિક ઘટકનું વર્ચસ્વ ધરાવતા દર્દીઓની સારવાર માટે, નોવોકેઈન નાકાબંધી માટેના વિવિધ વિકલ્પોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે (નોવોકેઈનની સહનશીલતાને આધિન), મનોરોગ ચિકિત્સા, સંમોહન ઉપચાર, ઈલેક્ટ્રોસ્લીપ, રીફ્લેક્સોલોજી અને ફિઝીયોથેરાપી. આ પદ્ધતિઓ ભયની સ્થિતિ, હુમલાની કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સ મિકેનિઝમ્સ, બેચેન મૂડને દૂર કરવામાં સક્ષમ છે.
સહવર્તી ડાયાબિટીસની સારવાર સામાન્ય નિયમો અનુસાર હાથ ધરવામાં આવે છે: આહાર, એન્ટિડાયાબિટીક દવાઓ. તે જ સમયે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની સુધારણા માટે, બિગુઆનાઇડ્સનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી, જે, વધેલા એનારોબિક ગ્લાયકોલિસિસ (હાયપોગ્લાયકેમિક ક્રિયાની પદ્ધતિ) ને કારણે, અંતર્ગત રોગના ક્લિનિકને વધુ તીવ્ર બનાવી શકે છે.
અન્નનળી, જઠરનો સોજો, ગેસ્ટ્રિક અને ડ્યુઓડીનલ અલ્સરની હાજરી ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર માટે મુશ્કેલીઓ ઊભી કરે છે. તીવ્ર જઠરાંત્રિય માર્ગના કિસ્સાઓમાં
રક્તસ્રાવ, પેરેંટેરલ ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની વધુ સલાહ આપવામાં આવે છે, વૈકલ્પિક સારવારની પદ્ધતિ પ્રાધાન્યક્ષમ છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને પેપ્ટીક અલ્સર દ્વારા જટિલ શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવાર માટેની શ્રેષ્ઠ રીત એ જાળવણી શ્વાસમાં લેવામાં આવતી ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ ઉપચારની નિમણૂક છે. હાયપરથાઇરોઇડિઝમમાં, ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ દવાઓના ડોઝમાં વધારો કરવાની જરૂર પડી શકે છે, કારણ કે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો વધુ પડતો દર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે અને બાદમાંના ચયાપચયના માર્ગમાં ફેરફાર કરે છે. હાઇપરથાઇરોઇડિઝમની સારવાર શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સમાં સુધારો કરે છે.
સહવર્તી ધમનીય હાયપરટેન્શન, કંઠમાળ પેક્ટોરિસ અને અન્ય કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો તેમજ હાઇપરથાઇરોઇડિઝમના કિસ્સામાં, ખૂબ કાળજી સાથે બી-ઉત્તેજક એડ્રેનર્જિક દવાઓનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે. પાચન ગ્રંથીઓના ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્ય ધરાવતી વ્યક્તિઓ માટે, એન્ઝાઇમ તૈયારીઓ (ફેસ્ટલ, ડાયજેસ્ટિન, પેન્ઝિનોર્મ) સૂચવવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, જે ખોરાકના એલર્જનના શોષણને ઘટાડે છે અને શ્વાસની તકલીફ ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે, ખાસ કરીને ખોરાકની એલર્જીની હાજરીમાં. લાંબા ગાળાની ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર દરમિયાન હકારાત્મક ટ્યુબરક્યુલિન પરીક્ષણ પરિણામો અને ટ્યુબરક્યુલોસિસનો ઇતિહાસ ધરાવતા દર્દીઓને ટ્યુબરક્યુલોસ્ટેટિક દવાઓ (આઇસોનિયાઝિડ) પ્રોફીલેક્ટીક રીતે સૂચવવામાં આવે છે.
વૃદ્ધ દર્દીઓમાં, એડ્રેનર્જિક બી-ઉત્તેજક દવાઓ અને મેથાઈલક્સેન્થાઈન્સનો ઉપયોગ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પર તેમની આડઅસરોને કારણે અનિચ્છનીય છે, ખાસ કરીને કોરોનરી એથરોસ્ક્લેરોસિસમાં. વધુમાં, એડ્રેનર્જિક દવાઓની બ્રોન્કોડિલેટીંગ અસર વય સાથે ઘટે છે. આ વય જૂથના શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં પ્રવાહી ગળફામાં નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં પ્રકાશન સાથે, એન્ટિકોલિનેર્જિક દવાઓ ઉપયોગી છે, જે કેટલાક કિસ્સાઓમાં અન્ય બ્રોન્કોડિલેટર કરતાં વધુ અસરકારક છે. ગોનાડ્સની એન્ડ્રોજેનિક પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર ઘટાડા સાથે શ્વાસનળીના અસ્થમાથી પીડિત વૃદ્ધ પુરુષો માટે સિન્થેટીક એન્ડ્રોજનના ઉપયોગ અંગે ભલામણો છે (14-20 દિવસના અંતરાલ સાથે સસ્ટેનોન -250 - 2 મિલી ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી, ત્રણથી પાંચનો કોર્સ. ઇન્જેક્શન); તે જ સમયે, માફી ઝડપથી પ્રાપ્ત થાય છે અને ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ દવાઓની જાળવણી માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોનો ઉપયોગ કરવાની સલાહના સંકેતો છે, ખાસ કરીને ડિપાયરિડામોલ (ક્યુરેન્ટિલ) - 250-300 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ - અને એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ (વિરોધાભાસની ગેરહાજરીમાં) - દરરોજ 1.53.0 ગ્રામ, ખાસ કરીને વૃદ્ધ દર્દીઓમાં જેમને શ્વાસનળીની તકલીફ હોય છે. હૃદય રોગ સાથે અસ્થમા. - વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ. માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર અને રક્તના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફારના કિસ્સામાં, હેપરિનનો ઉપયોગ 510 દિવસ માટે દરરોજ 10-20 હજાર યુનિટની માત્રામાં થાય છે.
ઉપલા શ્વસન માર્ગના સહવર્તી પેથોલોજીની સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

આ પ્રશ્નનો જવાબ ઘણા પરિબળો પર આધારિત છે: હુમલા કેવી રીતે આગળ વધે છે, ક્યારે શરૂ થાય છે અને તેમને શું ઉશ્કેરે છે. યોગ્ય સારવાર સૂચવવા અને દવાઓ પસંદ કરવા માટે રોગોના કોર્સની તમામ ઘોંઘાટને યોગ્ય રીતે નક્કી કરવી મહત્વપૂર્ણ છે.

રોગો વચ્ચે શું સંબંધ છે?

ડોકટરોને આ પ્રશ્નનો સ્પષ્ટ જવાબ મળ્યો નથી. તેઓ નોંધે છે: શ્વસન સંબંધી રોગો ધરાવતા લોકોને વારંવાર હાઈ બ્લડ પ્રેશરની સમસ્યાનો સામનો કરવો પડે છે. પરંતુ વધુ મંતવ્યો વિભાજિત છે. કેટલાક નિષ્ણાતો પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનની ઘટનાના અસ્તિત્વ પર ભાર મૂકે છે, જે અસ્થમાના રોગમાં દબાણના હુમલાનું કારણ બને છે. અન્ય નિષ્ણાતો આ હકીકતને નકારી કાઢે છે અને કહે છે કે અસ્થમા અને હાઇપરટેન્શન બે રોગો છે જે એકબીજા પર નિર્ભર નથી અને સંબંધિત નથી. પરંતુ નીચેના પરિબળો દ્વારા રોગો વચ્ચેની લિંકની પુષ્ટિ થાય છે:

• શ્વસન રોગોવાળા 35% લોકો હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે;
• હુમલાઓ દરમિયાન (વધારો), દબાણ વધે છે, અને માફીના સમયગાળા દરમિયાન તે સામાન્ય થાય છે.

અનુક્રમણિકા પર પાછા જાઓ

હાયપરટેન્શનના પ્રકારો

ધમનીના હાયપરટેન્શનને તીવ્રતાના લક્ષણ તરીકે, તેમજ હાયપરટેન્શન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે, જે અસ્થમા સાથે સમાંતર થાય છે. હાયપરટેન્શન અનેક પ્રકારનું છે. રોગને ઉત્પત્તિના પ્રકાર, રોગનો કોર્સ, સ્તર અનુસાર વિભાજિત કરવામાં આવે છે:

રોગનો કોર્સ

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવાર તે કયા કારણોસર થાય છે તેના આધારે કરવામાં આવે છે. તેથી, રોગનો કોર્સ અને તે શું ઉશ્કેરે છે તે સમજવું મહત્વપૂર્ણ છે. અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન દબાણ વધી શકે છે. આ કિસ્સામાં, ઇન્હેલર બંને લક્ષણોને દૂર કરવામાં મદદ કરશે, જે અસ્થમાના હુમલાને અટકાવે છે અને દબાણમાં રાહત આપે છે. જો દર્દીનું હાયપરટેન્શન અસ્થમાના હુમલા સાથે જોડાયેલું ન હોય તો પરિસ્થિતિ અલગ છે. આ કિસ્સામાં, હાયપરટેન્શનની સારવાર ઉપચારના વ્યાપક અભ્યાસક્રમના ભાગ રૂપે થવી જોઈએ. રોગનો કોર્સ

દર્દીને "કોર પલ્મોનેલ" ના સિન્ડ્રોમના વિકાસની સંભાવનાને ધ્યાનમાં લેતા ડૉક્ટર દ્વારા દબાણ માટે યોગ્ય દવા પસંદ કરવામાં આવે છે - એક રોગ જેમાં જમણા હૃદયનું વેન્ટ્રિકલ સામાન્ય રીતે કાર્ય કરી શકતું નથી. અસ્થમા માટે હોર્મોનલ દવાઓના ઉપયોગ દ્વારા હાયપરટેન્શન ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે. ડૉક્ટરે રોગના કોર્સની પ્રકૃતિને ટ્રૅક કરવી જોઈએ અને યોગ્ય સારવાર સૂચવવી જોઈએ.

અસ્થમામાં હાયપરટેન્શનની સારવારની સુવિધાઓ

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને હાઈ બ્લડ પ્રેશરની સારવાર નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ થવી જોઈએ. ફક્ત ડૉક્ટર જ બંને રોગો માટે યોગ્ય દવાઓ આપી શકે છે. છેવટે, દરેક દવાની આડઅસરો હોઈ શકે છે:

• બીટા-બ્લૉકર અસ્થમામાં શ્વાસનળીના અવરોધ અથવા બ્રોન્કોસ્પેઝમનું કારણ બની શકે છે, અસ્થમા વિરોધી દવાઓ અને ઇન્હેલેશનના ઉપયોગની અસરને અવરોધે છે.
• ACE દવા શુષ્ક ઉધરસ, શ્વાસની તકલીફ ઉશ્કેરે છે.
• મૂત્રવર્ધક પદાર્થ હાયપોક્લેમિયા અથવા હાયપરકેપનિયાનું કારણ બની શકે છે.
• કેલ્શિયમ વિરોધી. અભ્યાસો અનુસાર, દવાઓ શ્વસન કાર્યમાં ગૂંચવણો ઊભી કરતી નથી.
• આલ્ફા બ્લોકર. જ્યારે લેવામાં આવે છે, ત્યારે તેઓ હિસ્ટામાઇન માટે શરીરની ખોટી પ્રતિક્રિયા ઉશ્કેરે છે.

તેથી, અસ્થમા અને હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓ માટે દવાઓ પસંદ કરવા અને યોગ્ય સારવારની ખાતરી કરવા માટે નિષ્ણાત દ્વારા તપાસ કરવી ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. સ્વ-દવામાં કોઈપણ દવા માત્ર વર્તમાન રોગોને જટિલ બનાવી શકે છે, પરંતુ સામાન્ય આરોગ્યને પણ બગાડે છે. દર્દી તેના પોતાના પર શ્વાસનળીના રોગના કોર્સને દૂર કરી શકે છે, જેથી ગૂંગળામણના હુમલાને ઉશ્કેરવામાં ન આવે, લોક પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને: હર્બલ તૈયારીઓ, ટિંકચર અને ઉકાળો, મલમ અને સળીયાથી. પરંતુ તેમની પસંદગી પણ ડૉક્ટર સાથે સંમત થવી જોઈએ.

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં હાયપરટેન્શન માટેની દવાઓ

દબાણ કેવી રીતે ઓછું કરવું?

દબાણ અણધારી રીતે અને ઝડપથી વધી શકે છે. રોગથી છુટકારો મેળવવો તાત્કાલિક હોવો જોઈએ - તે મનુષ્યો માટે જોખમી છે. દવાઓથી લઈને જડીબુટ્ટીઓ, ખોરાક અને અન્ય સારવારો સુધી બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે ઘણા વિકલ્પો છે.

સૂચકોના ધોરણો

પુખ્ત વયના લોકો માટે, સામાન્ય બ્લડ પ્રેશર 120/80 છે. જો સૂચકાંકો 10 mm Hg દ્વારા ઉપર અથવા નીચે વિચલિત થાય છે, તો તમારે ચિંતા ન કરવી જોઈએ. આને ધોરણનો એક પ્રકાર પણ માનવામાં આવે છે, અને ઘણા લોકો હંમેશા આવી સંખ્યાઓ સાથે રહે છે.

જો તેઓ 140/90 કે તેથી વધુ સુધી વધે છે, તો પછી હાયપરટેન્શન થાય છે. શરીરની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે, તે વ્યક્તિને અસ્વસ્થતા આપે છે. તે નીચેના લક્ષણો અનુભવી શકે છે:

• માથાનો દુખાવો;
• કાનમાં અવાજ અને ધબકારા;
• ચક્કર;
• નબળાઈ
• મૂર્છા;
• ઉબકા
• સ્પષ્ટ હૃદયના ધબકારા;
• હાંફ ચઢવી
• અનિદ્રા અને ચિંતા.

દબાણ વધ્યું છે તે શોધવાનો શ્રેષ્ઠ માર્ગ એ છે કે બ્લડ પ્રેશર મોનિટર ખરીદો અને તેનો ઉપયોગ કેવી રીતે કરવો તે શીખો. જો આવી પેથોલોજી તમારામાં વારંવાર જોવા મળે છે, તો આ તાત્કાલિક ડૉક્ટરની સલાહ લેવાનો પ્રસંગ છે. ઘણી આધુનિક દવાઓ છે જે અસરકારક રીતે હાયપરટેન્શન સામે લડે છે. જ્યારે આવું ભાગ્યે જ થાય છે, ત્યારે તમારે જાતે દબાણ કેવી રીતે ઓછું કરવું તે જાણવું જોઈએ.

હાઈ બ્લડ પ્રેશર કેવી રીતે ઓછું કરવું

જો હાઈ બ્લડ પ્રેશર થાય, તો આવી પરિસ્થિતિઓમાં શું કરવું તે અંગે સામાન્ય ભલામણો છે. પ્રથમ તમારે ખાતરી કરવાની જરૂર છે કે સૂચકાંકો ખરેખર અતિશય અંદાજિત છે. પરિણામ માપો અને મૂલ્યાંકન કરો. જો વધારો નજીવો છે, તો તમે લોકોની સલાહનો ઉપયોગ કરી શકો છો. સ્થિતિને સામાન્ય બનાવવા માટે, જડીબુટ્ટીઓનો ઉકાળો યોગ્ય છે.

જો કૂદવાનું કારણ અનુભવી તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિ છે, તો તમારે શાંત થવું, સૂવું અને મૌનથી તે સ્થિતિમાં રહેવાની જરૂર છે.

મજબૂત વધારો સાથે, માત્ર તબીબી સારવાર મદદ કરશે. આવા કિસ્સાઓમાં, દવાઓ "એનાપ્રીલિન", "નિફેડિપિન", "વેરાપામિલ" યોગ્ય છે. જો શક્ય હોય તો, મેગ્નેશિયા (મેગ્નેશિયમ સલ્ફેટ) સાથે ડ્રોપર મૂકવું સારું છે.

ટેબ્લેટ તરત કામ કરી શકશે નહીં. ડોઝ વધારવાની કે બીજી દવા અજમાવવાની જરૂર નથી. અસર એક કલાકની અંદર પોતાને પ્રગટ કરશે, તમારે નીચે સૂવાની અને શાંતિથી રાહ જોવાની જરૂર છે. વધુ પડતી દવાઓ ફક્ત વસ્તુઓને વધુ ખરાબ કરશે.

સામાન્ય સ્તરે પાછા ફર્યા પછી, ઉશ્કેરણીજનક પરિબળોને બાકાત રાખો - ઓછામાં ઓછું પ્રથમ વખત ધૂમ્રપાન કરશો નહીં, કોફી, મજબૂત ચા અને આલ્કોહોલ પીશો નહીં. જો ઉચ્ચ દબાણ ઘટાડવાનું શક્ય ન હતું, તો એમ્બ્યુલન્સને કૉલ કરો.

તબીબી તૈયારીઓ

હાઈ બ્લડ પ્રેશરને ઝડપથી ઘટાડતી દવાઓની સૂચિમાં નીચેની દવાઓનો સમાવેશ થાય છે:

તેઓ વારંવાર ઉપયોગ માટે યોગ્ય નથી. જો તમને હાયપરટેન્સિવ કટોકટીનું કારણ બને તેવી કોઈ દીર્ઘકાલીન બીમારી હોય, તો તમારે ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શન લેવી અને સારવારના કોર્સમાંથી પસાર થવું જરૂરી છે. આ કિસ્સામાં વન-ટાઇમ પ્રકૃતિના દબાણને કેવી રીતે ઘટાડવું - નિષ્ણાત પણ તમને જણાવશે. કારણને અસર કર્યા વિના સતત દબાણ ઘટાડવું સ્વાસ્થ્ય માટે જોખમી છે.

"ડીબાઝોલ". સક્રિય પદાર્થ બેન્ડાઝોલ છે. 20 મિલિગ્રામની માત્રા અને 5 અથવા 10 મિલિગ્રામના ઇન્જેક્શન માટેના સોલ્યુશન સાથે ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. બાળકો માટે એક વિકલ્પ પણ છે - 4 મિલિગ્રામની ગોળીઓ.

દવા રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના સ્નાયુઓમાં કેશનિક ચેનલોને અવરોધિત કરે છે. લેવાયેલ પગલાં દબાણ દૂર કરવાના મુખ્ય માર્ગો પૈકી એક છે.

તેની સાથે સમાંતર, સક્રિય ઘટક શરીરના અન્ય ભાગોને અસર કરે છે. તે ઇન્ટરફેરોન અને એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે, જેની સાથે આપણે ચેપ સામે લડીએ છીએ, અને કરોડરજ્જુમાં ચેતા જોડાણોની ઉત્તેજના પણ વધારે છે.

ભોજનના 2 કલાક પહેલા અથવા પછી 1 ટેબ્લેટ લાગુ કરો. સારવારનો કોર્સ વ્યક્તિગત સંકેતોના આધારે ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે. ઘટકો પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતાના કિસ્સામાં તેનો ઉપયોગ કરવા માટે પ્રતિબંધિત છે.

"પેન્ટામાઇન". ગેન્ગ્લિઅન બ્લોકર્સના જૂથનો છે. પ્રકાશન ફોર્મ - ઈન્જેક્શન માટે 5% સોલ્યુશન. તે હાયપરટેન્સિવ કટોકટી, વાસોસ્પઝમ, રેનલ કોલિક, શ્વાસનળીના અસ્થમા, મગજનો અને પલ્મોનરી એડીમા માટે સૂચવવામાં આવે છે.

હાયપોટેન્શન, ગ્લુકોમાની હાજરી, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, થ્રોમ્બોફ્લેબિટિસ, રેનલ અથવા યકૃતની અપૂર્ણતા, સીએનએસના જખમ સાથે ઉપયોગ કરશો નહીં.

તેનો ઉપયોગ બે રીતે થઈ શકે છે - નસમાં (હાયપરટેન્સિવ કટોકટી સાથે અને અન્ય કટોકટીની પરિસ્થિતિઓમાં) અને ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી (વાસોસ્પેઝમ સાથે). પ્રારંભિક માત્રા 1 મિલી છે. ઉકેલ મહત્તમ એક માત્રા 3 મિલી છે. દવા લીધા પછી, દર્દીએ ઓછામાં ઓછા 2 કલાક સૂવું જોઈએ, કારણ કે દબાણને ખૂબ જ અચાનક દૂર કરવું અને સ્થિતિ વધુ ખરાબ થઈ શકે છે.

ફ્યુરોસેમાઇડ. આ એક મૂત્રવર્ધક દવા છે. શરીરમાંથી અધિક પ્રવાહીને દૂર કરવાને કારણે, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પરનો ભાર ઓછો થાય છે, જે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની મંજૂરી આપે છે.

પ્રકાશન ફોર્મ - સક્રિય પદાર્થના 40 મિલિગ્રામની ગોળીઓ. સંકેતો: આંતરિક અવયવો (યકૃત, કિડની, હૃદય) અને ધમનીય હાયપરટેન્શનના રોગોમાં એડીમા.

હાયપરટેન્શન માટે દબાણ ઘટાડવાની ગોળીઓમાં વિરોધાભાસ છે:

• કિડની અથવા લીવર નિષ્ફળતા,
• પેશાબની સિસ્ટમની વિકૃતિઓ
• ઓછું દબાણ,
• ગર્ભાવસ્થા અને સ્તનપાન,
• 3 વર્ષ સુધીની ઉંમર,
• પાણી-મીઠું ચયાપચયનું ઉલ્લંઘન,
• દવાના ઘટકો પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા.

હાઈ બ્લડ પ્રેશર મિલિગ્રામની માત્રા સૂચવે છે. આ ઉપાય સામાન્ય રીતે હાયપરટેન્શન માટે અન્ય દવાઓ સાથે સંયોજનમાં વપરાય છે. જ્યારે એકસાથે ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે બીજી દવાની માત્રા અડધી થઈ જાય છે.

એનાપ્રીલિન. સક્રિય પદાર્થ પ્રોપ્રાનોલોલ છે. 10 અને 40 મિલિગ્રામની ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉત્પાદિત. તે બીટા-બ્લોકર્સના જૂથ સાથે સંબંધિત છે - આ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડતી અને એન્ટિએરિથમિક દવાઓ છે. તેની શરીર પર સહવર્તી અસરો છે - ગર્ભાશયનું સંકોચન, શ્વાસનળીના સ્વરમાં વધારો, ઇન્ટ્રાઓક્યુલર દબાણમાં ઘટાડો.

દિવસમાં 2 વખત 40 મિલિગ્રામ લાગુ કરો. દિવસ દીઠ મહત્તમ માત્રા 320 મિલિગ્રામ છે.

"નિફેડિપિન". ડોઝ ફોર્મ - 10 મિલિગ્રામની ગોળીઓ. હેતુ - એન્જેના પેક્ટોરિસ અને હાયપરટેન્શન. તે કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સના જૂથ સાથે સંબંધિત છે. ભોજન દરમિયાન અથવા પછી દિવસમાં 2 અથવા 3 વખત 1 ગોળી લાગુ કરો. દૈનિક મહત્તમ 40 મિલિગ્રામ છે.

"વેરાપામિલ". તે કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર પણ છે. તેઓ 40 અને 80 મિલિગ્રામની ગોળીઓ ઉત્પન્ન કરે છે. સંકેતો: એન્જેના પેક્ટોરિસ, હૃદયની સામાન્ય લયમાં ખલેલ, ધમનીનું હાયપરટેન્શન.

સિંગલ ડોઝ - મિલિગ્રામ. દિવસમાં 3-4 વખત ઉપયોગ કરી શકાય છે. પરંતુ સામાન્ય રીતે ડોઝ અને ડોઝની સંખ્યા હાજરી આપતા ચિકિત્સક દ્વારા વ્યક્તિગત રીતે ગણવામાં આવે છે.

સમસ્યા હલ કરવા માટે બિન-ઔષધીય રીતો

દવાઓનો આશરો લીધા વિના હાઈ બ્લડ પ્રેશરને કેવી રીતે દૂર કરવું? તમે લોક વાનગીઓનો ઉપયોગ કરી શકો છો, એટલે કે, જડીબુટ્ટીઓના ઉકાળો. આ હેતુઓ માટે, ઔષધીય છોડનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જેમાં શામક અસર પણ હોય છે:

આ બધી જડીબુટ્ટીઓ કોઈપણ ફાર્મસીમાં મળી શકે છે. ડોઝ અને તૈયારીની સાચી પદ્ધતિ પેકેજ પર સૂચવવામાં આવે છે. ઓવરડોઝ ન કરો - મોટી માત્રામાં, ઔષધીય છોડમાંથી ઉકાળો આરોગ્ય માટે હાનિકારક હોઈ શકે છે. હાઈ બ્લડ પ્રેશર સાથે કેવી રીતે વ્યવહાર કરવો તે અંગે ઉત્પાદકની ભલામણોનું સખતપણે પાલન કરવું આવશ્યક છે.

તમે માત્ર મૌખિક વહીવટ માટે જ ઘાસ ઉકાળી શકો છો. ગરમ પાણીના સ્નાનમાં ઉકાળો ઉમેરો અને અડધા કલાક માટે તેમાં પલાળી રાખો. આ પ્રક્રિયા શાંત થશે અને દબાણ સૂચકાંકોને ઘટાડવામાં મદદ કરશે.

કયા ખોરાક બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરી શકે છે

બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની અસામાન્ય રીત એ છે કે ખોરાકનો ઉપયોગ કરવો. કુદરતી ઉપચાર કરનારાઓમાં બદામ, દૂધ, કેળા, લસણનો સમાવેશ થાય છે. શરીરની સ્થિતિ સુધારવા માટે, તેનાં રસ ઝરતાં ફળોનીનો ઉપયોગ કરવો ઉપયોગી છે.

કેફિર રોગનો સામનો કરવામાં મદદ કરશે. તેને એક ગ્લાસમાં રેડો, એક ચમચી તજ ઉમેરો, મિક્સ કરો અને ઝડપથી પીવો.

બીજું ઉત્પાદન જે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડી શકે છે તે બીટ છે. લોક ચિકિત્સામાં, બીટરૂટના રસ અને મધના મિશ્રણ માટેની રેસીપી જાણીતી છે. તે ટોનોમીટરને થોડું રીસેટ કરવામાં મદદ કરશે. તમારે સમાન જથ્થામાં ઉત્પાદનોને મિશ્રિત કરવાની જરૂર છે. આ કુદરતી દવા લેવાના કોર્સ માટે ભલામણો છે. દિવસમાં 3 વખત ½ ચમચી લો. સારવારનો સમયગાળો 1 મહિનો છે.

તાજી સ્ક્વિઝ્ડ બીટરૂટનો રસ પીવો નહીં. તેને એક દિવસ ઉકાળવા દો. નહિંતર, તેની ક્રિયા વિપરીત હશે - તે રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન પહોંચાડશે.

લોક વાનગીઓના ચાહકો જાણે છે કે દબાણ કેવી રીતે ઘટાડવું - તરબૂચના બીજની મદદથી. તેમને બ્લેન્ડરમાં પાવડરની સ્થિતિમાં સૂકવવામાં આવે છે. આ સ્વરૂપમાં, તેને 3-4 અઠવાડિયા માટે દિવસમાં 3 વખત ½ ચમચી લો.

વૃદ્ધો માટે એક રેસીપી છે, જે ફક્ત દબાણને દૂર કરવામાં જ નહીં, પણ સમગ્ર શરીરને મજબૂત બનાવવામાં પણ મદદ કરશે. લીંબુ અને નારંગીને ટુકડાઓમાં કાપો અને ઝાટકો સાથે પોર્રીજની સ્થિતિમાં ક્રશ કરો. સકારાત્મક પરિણામ માટે દરરોજ સાઇટ્રસ મિશ્રણનું એક સેવન પૂરતું હશે. ભોજન પહેલાં, આ ઉપાયની એક ચમચી ખાઓ.

કેવી રીતે ઝડપથી દબાણ નીચે લાવવું?

જો કેટલીકવાર તમને અસ્વસ્થતા લાગે છે, અને ટોનોમીટર રીડિંગ્સ સામાન્ય કરતા વધારે છે, તો તમારે દવાઓના ઉપયોગ વિના દબાણ કેવી રીતે ઓછું કરવું તે અંગેના કેટલાક નિયમો યાદ રાખવાની જરૂર છે. અહીં મુખ્ય ભલામણો છે:

1. માથાના પાછળના ભાગમાં પાણીના ગરમ પ્રવાહના સંપર્કમાં ઘણી મિનિટો સુધી.
2. કોન્ટ્રાસ્ટ બાથ. અડધા કલાક માટે, તમારા પગને 2-3 મિનિટના અંતરાલ સાથે ગરમ અને ઠંડા પાણીમાં વૈકલ્પિક રીતે ડૂબાવો.
3. ગરમ સ્નાન. અમે અમારા હાથને એક મિનિટ માટે ગરમ પાણીમાં રાખીએ છીએ.
4. અમે 3 ઘટકોને મિશ્રિત કરીએ છીએ: અડધો લીંબુ (બ્લેન્ડરમાં કચડી શકાય છે), એક ચમચી મધ અને એક ગ્લાસ ખનિજ પાણી. અમે પરિણામી ઉપાયને એક ગલ્પમાં પીએ છીએ અને રાહતની રાહ જુઓ - 30 મિનિટ પછી હાયપરટેન્શન ઘટે છે.
5. મસાજ. આ પદ્ધતિ શાંત અને નીચા દબાણને મદદ કરશે, આરામ અને શામક ઉપાય તરીકે. ખાસ કરીને જો કોઈ નજીકના વ્યક્તિ તેને બનાવે છે. પરંતુ જો તમે ઇચ્છો, તો તમે તે જાતે કરી શકો છો. અમે માથા, ગરદન, છાતીથી પ્રારંભ કરીએ છીએ. અમે પેટ અને ખભાના બ્લેડ પર નીચે જઈએ છીએ. પ્રક્રિયા પછી, તમારે નીચે સૂવું જોઈએ જેથી નીચે કરતી વખતે ખરાબ ન લાગે.
6. એપલ સાઇડર વિનેગરમાં એક કપડું પલાળી લો અને તમારા પગ પર લગાવો. અસર 15 મિનિટમાં શરૂ થશે.
7. તાજી હવા. જો રૂમ છોડીને ચાલવા જવું શક્ય ન હોય તો, બારી ખોલવાની ખાતરી કરો.
8. 2-3 મિનિટ માટે તમારા શ્વાસને પકડી રાખો. આ 8-10 સેકન્ડ માટે શ્વાસ બહાર કાઢવા પર કરવામાં આવે છે.

જો દવા વગર બ્લડપ્રેશર ઘટાડવાનો વિકલ્પ હોય તો તેનો ઉપયોગ કરો. જ્યારે દબાણમાં આવી કૂદકો આંતરિક રોગ સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ બાહ્ય પરિબળો (તાણ, હવામાન) દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, ત્યારે વૈકલ્પિક પદ્ધતિઓ ખરેખર મદદ કરે છે. અને તેઓ દવાઓ કરતાં વધુ ઉપયોગી અને સલામત છે.

"હાઈ બ્લડ પ્રેશર કેવી રીતે ઓછું કરવું" પ્રશ્નના ઘણા જવાબો છે. સૌથી સામાન્ય દવાઓ છે. પરંતુ અન્ય ઘણી અસરકારક રીતો છે. જો સ્વ-સારવારથી કોઈ અસર થતી નથી, તો ડૉક્ટરને કૉલ કરો - પેથોલોજીના વિકાસ માટે લાંબો સમય ખતરનાક બની શકે છે. તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓથી પોતાને બચાવવાનો પ્રયાસ કરો. વધુ બહાર રહો, હળવી કસરત કરો, યોગ્ય ખાઓ, વધારે વજન અને ખરાબ ટેવોથી છૂટકારો મેળવો - હાયપરટેન્શન તમને બાયપાસ કરશે.

પ્રેશર દવાઓ કે જે ઉધરસનું કારણ નથી: લેતી વખતે શું કરવું

હાયપરટેન્શનની દવાની સારવાર જરૂરી છે, કારણ કે આ બ્લડ પ્રેશરની સ્થિતિને સામાન્ય બનાવશે અને હાર્ટ એટેક અને સ્ટ્રોક જેવી સંખ્યાબંધ ગૂંચવણોના વિકાસને અટકાવશે.

જો કે, ધમનીના હાયપરટેન્શન માટેની દવાઓ ડૉક્ટરના પ્રિસ્ક્રિપ્શન પછી જ લઈ શકાય છે. છેવટે, દવાઓના જુદા જુદા જૂથો છે જેની વિવિધ અસરો હોય છે અને તેની સંખ્યાબંધ આડઅસરો હોય છે, જેમ કે ચક્કર, પેશાબમાં વધારો, ઉધરસ વગેરે.

તમે ડ્રગ થેરાપી વિના કરી શકતા નથી, કારણ કે હાઈ બ્લડ પ્રેશર આખા શરીર પર ધીમી વિનાશક અસર કરે છે. પરંતુ મોટેભાગે, કિડની, હૃદય અને મગજ હાયપરટેન્શનથી પીડાય છે.

ગૂંચવણોના વિકાસને રોકવા માટે શું કરવું જોઈએ? હાયપરટેન્સિવ દવાઓ નિયમિતપણે લેવી જોઈએ, કારણ કે બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરવાનો આ એકમાત્ર રસ્તો છે.

હાઈ બ્લડ પ્રેશર માટેની બધી દવાઓ જૂથોમાં વહેંચાયેલી છે. તેનો ઉપયોગ મોનોથેરાપી તરીકે કરી શકાય છે અથવા અસરને વધારવા અને આડઅસરો ઘટાડવા માટે એકબીજા સાથે જોડી શકાય છે.

દબાણ માટે દવાઓના પ્રકાર

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ. મૂત્રવર્ધક દવાઓ શરીરમાંથી ક્ષાર અને વધારાનું પ્રવાહી દૂર કરીને દબાણ સૂચકાંકોને ઝડપથી ઘટાડી શકે છે. બ્લડ પ્રેશરના ઝડપી સામાન્યકરણ માટે, પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને સેલ્યુરેટિક્સ (ડાયકાર્બ, હાયપોથિયાઝિડ, ફ્યુરોસેમાઇડ અને અન્ય) નો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

આ મૂત્રવર્ધક દવાઓ શરીરમાંથી માત્ર પાણી જ નહીં, પણ કેલ્શિયમ અને સોડિયમ ક્ષાર પણ દૂર કરે છે. જો કે, પોટેશિયમ ક્ષારની ઉણપ મ્યોકાર્ડિયમ સહિત સ્નાયુઓની કામગીરીને નકારાત્મક અસર કરે છે.

પરંતુ જો તમારે તમારું બ્લડ પ્રેશર ઓછું કરવાની જરૂર હોય તો શું? આ કારણોસર, સેલ્યુરેટિક્સ સાથે, પોટેશિયમ ક્ષાર ધરાવતી તૈયારીઓ - એસ્પર્કમ અથવા પેનાંગિન લેવી જોઈએ.

હાઈપરટેન્શન માટે પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, જેમ કે ટ્રાયમટેરીન, પોટેશિયમ દૂર કરતા નથી. પરંતુ તેમના અભણ ઉપયોગના કિસ્સામાં, તેઓ લોહીમાં એકઠા થઈ શકે છે, જે શરીર પર પ્રતિકૂળ અસર કરે છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે મૂત્રવર્ધક પદાર્થો ઉધરસનું કારણ નથી, પરંતુ તેઓ પાણી-મીઠું સંતુલન વિકાર ઉશ્કેરે છે, જેના પરિણામે આવી આડઅસરો વિકસે છે:

1. ઉબકા
2. ચક્કર;
3. અસ્વસ્થતા
4. હૃદય સમસ્યાઓ;
5. દબાણ ડ્રોપ, વગેરે.

લોકપ્રિય મૂત્રવર્ધક પદાર્થો હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ, સ્પિરોનોલેક્ટોન, ઇન્ડાપામાઇડ, ત્રયમપુર, દિવર અને અન્ય છે.

બીટા બ્લોકર્સ. તેનો ઉપયોગ હાઈ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટે થાય છે જે હૃદયની સમસ્યાઓની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે, જેમ કે કોરોનરી ધમની બિમારી. દવાઓ એડ્રેનાલિનની કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પર કાર્ય કરે છે, તેઓ એડ્રેનાલિનના બીટા રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે, જે આ પદાર્થ પ્રત્યે સંવેદનશીલ છે.

તે જ સમયે, કોરોનરી સહિત વાહિનીઓ વિસ્તરે છે, પરિણામે હૃદયની લય સામાન્ય થાય છે અને દબાણ સૂચકાંકો ઘટે છે. નિયમ પ્રમાણે, બીટા-બ્લોકર્સ જેમ કે બિસોપ્રોલોલ, મેટોપ્રોલોલ, સેલિપ્રોલોલ હૃદયની સમસ્યાઓ ધરાવતા યુવાન દર્દીઓને સૂચવવામાં આવે છે.

પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનને લીધે, હાથપગમાં ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પરિભ્રમણ ધરાવતા દર્દીઓ દ્વારા બીબી ન લેવી જોઈએ.

કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ. બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા ઉપરાંત, આવી દવાઓનો ઉપયોગ હૃદય રોગ માટે થાય છે. CCBs સ્નાયુ કોશિકાઓમાં કેલ્શિયમના પ્રવેશને અવરોધે છે, તેમના સંકોચનને અટકાવે છે.

કેલ્શિયમની અછત સાથે, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના સરળ સ્નાયુઓ જરૂરી તરીકે સંકુચિત થતા નથી. પરિણામે, વાહિનીઓ આરામ કરે છે, તેમની અંદર લોહીનો પ્રવાહ સરળ બને છે અને દબાણ ઘટે છે.

CCB ના અગ્રણી પ્રતિનિધિઓ નીચેની દવાઓ છે:

ACE અવરોધકો. આ ગોળીઓ રક્તવાહિનીઓને ફેલાવે છે. ACE એ પદાર્થના સંશ્લેષણમાં સામેલ એન્ઝાઇમ છે જે મજબૂત વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર ધરાવે છે - એન્જીયોટેન્સિન II.

મૂળભૂત રીતે, ACE અવરોધકો હાયપરટેન્શન માટે સૂચવવામાં આવે છે, જે હૃદય અને કિડનીના રોગોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. ઉપરાંત, આ જૂથની દવાઓ ઉચ્ચ ડાયાસ્ટોલિક દબાણ માટે અને હૃદયના સ્નાયુ પર વધેલા તાણના કિસ્સામાં સૂચવવામાં આવે છે.

જો કે, ACE અવરોધકોના નિયમિત ઉપયોગ સાથે, સૂકી ઉધરસ દેખાય છે. આ કિસ્સામાં શું કરવું? મોટે ભાગે, ડૉક્ટર એક અલગ જૂથની એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ સૂચવે છે.

આ જૂથના લોકપ્રિય ઉપાયો રામિપ્રિલ, પેરીન્ડોપ્રિલ, એન્લાપ્રિલ છે.

એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર બ્લોકર્સ. આ દવાઓ 24 કલાક બ્લડ પ્રેશરને નિયંત્રિત કરે છે. જો કે, બ્લડ પ્રેશરમાં સતત ઘટાડો હાંસલ કરવા માટે, તેમને ઓછામાં ઓછા 3 મહિના સુધી નશામાં રહેવાની જરૂર છે.

નોંધનીય છે કે એન્જીયોટેન્સિન 2 રીસેપ્ટર બ્લોકરની વ્યવહારીક રીતે કોઈ આડઅસર નથી, જેમાં તે ઉધરસનું કારણ નથી.

કેન્દ્રીય ક્રિયાના માધ્યમો. આ ડ્રગ જૂથના લોકપ્રિય પ્રતિનિધિઓ મોક્સોનિડાઇન, મેથિલ્ડોપા અને આલ્બરેલ છે. આવી દવાઓ ચેતા કોષોમાં રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે, SNS ની પ્રવૃત્તિને નિયંત્રિત કરે છે અને વાસકોન્ક્ટીવ સિગ્નલોની તીવ્રતા ઘટાડે છે. પરિણામે, વાસોસ્પઝમ દૂર થાય છે, અને દબાણના આંકડા ઘટી રહ્યા છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે અગાઉની પેઢી (ક્લોનિડાઇન) ની કેન્દ્રીય અસર ધરાવતી ગોળીઓ હવે હાયપરટેન્શનની સારવારમાં વ્યવહારીક રીતે ઉપયોગમાં લેવાતી નથી.

બ્લડ પ્રેશરની કઈ દવાઓ ખાંસીનું કારણ બને છે?

મોટેભાગે, ACE અવરોધકો લીધા પછી શુષ્ક ઉધરસ વિકસે છે. એક નિયમ તરીકે, આ આડઅસર છે જે સારવારને રદ કરવા માટેનું કારણ બને છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે આ જૂથની કોઈપણ દવાઓ સાથે ઉપચારના પરિણામે ઉધરસ દેખાઈ શકે છે. પરંતુ મોટેભાગે, આવા નકારાત્મક લક્ષણ એન્લાપ્રિલ અને કેપ્ટોપ્રિલ સાથેની સારવાર દરમિયાન વિકસે છે. વધુમાં, Enalapril લીધા પછી ઉધરસ બમણી વાર થાય છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે CHF ધરાવતા દર્દીઓમાં ACE અવરોધકો લીધા પછી, આવી આડઅસર હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓ (26% અને 15%) કરતા ઘણી વાર દેખાય છે. તેની ઘટનાના કારણોમાં બ્રેડીકીનિનની સાંદ્રતામાં વધારો શામેલ છે, જે ઉપલા શ્વસન માર્ગમાં એકઠા થાય છે, જેના કારણે ઉધરસ થાય છે.

વધુમાં, ACE અવરોધકો લીધા પછી ઉધરસના દેખાવ માટે વારસાગત વલણ માનવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, દર્દી ગળાના પાછળના ભાગમાં એક અપ્રિય ગલીપચી અનુભવે છે.

મૂળભૂત રીતે, ઉધરસ પેરોક્સિસ્મલ, શુષ્ક, લાંબી અને હેકિંગ છે. જ્યારે દર્દી સુપિન સ્થિતિમાં હોય ત્યારે તે ઘણીવાર બગડે છે, જે કર્કશતા અને અસંયમ અને ઉલ્ટી તરફ દોરી શકે છે.

તદુપરાંત, આ ઘટનાઓ અતિસંવેદનશીલતા, શ્વાસનળીના અવરોધના લક્ષણો અથવા કિડનીની કામગીરીમાં ફેરફાર સાથે નથી. ACE અવરોધકો લીધા પછી ઉધરસ દૂર કરવા શું કરવું? કેટલાક અભ્યાસો અનુસાર, ઉધરસને દૂર કરવા માટે, દવાની માત્રા ઘટાડવા માટે તે પૂરતું છે.

ACE અવરોધકો સાથે ઉપચારની શરૂઆતથી અને અપ્રિય લક્ષણની શરૂઆત સુધીનો સમય 1 દિવસથી 1 વર્ષ સુધીનો હોઈ શકે છે. પરંતુ સરેરાશ, તે ઉપાયના નિયમિત ઉપયોગના 14.5 અઠવાડિયા પછી દેખાય છે.

એ નોંધવું યોગ્ય છે કે ACE અવરોધક લેતી વખતે ઉધરસનું પ્રતિબિંબ વિકસે છે તે મૂળભૂત રીતે દર્દીના સ્વાસ્થ્ય માટે જોખમી નથી, ઘણીવાર તે માત્ર અગવડતાનું કારણ બને છે. પરંતુ એવું જાણવા મળ્યું છે કે આવા લક્ષણ ધરાવતા દર્દીઓમાં જીવનની ગુણવત્તા વધુ બગડે છે અને તેઓ ડિપ્રેસિવ સ્થિતિઓ માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે.

ACE અવરોધકોના ઉપયોગથી ઉધરસ થાય છે કે કેમ તે સ્થાપિત કરવા માટે, તેમને 4 દિવસ માટે બંધ કરવું આવશ્યક છે. નિયમ પ્રમાણે, 1-14 દિવસ પછી લક્ષણ અદૃશ્ય થઈ જાય છે. પરંતુ જો સારવાર ફરી શરૂ કરવામાં આવે, તો તે ફરીથી વિકાસ કરી શકે છે.

ACE અવરોધક લીધા પછી કફ રીફ્લેક્સને દબાવવા માટે શું કરવું અને કઈ દવાઓનો ઉપયોગ કરી શકાય? ઉધરસને દૂર કરવા માટે, નીચેની દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે:

ACE અવરોધકો ઉપરાંત, બીટા-બ્લોકર્સ સાથે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઉધરસ વિકસી શકે છે. આવી દવાઓ વાહિનીઓ, હૃદય અને બ્રોન્ચીમાં સ્થિત સંવેદનશીલ રીસેપ્ટર્સને અસર કરે છે.

જ્યારે રક્તવાહિનીઓ સંકુચિત થાય છે, ત્યારે સૂકી, બિનઉત્પાદક ઉધરસ દેખાય છે. તે શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને શરીરની સ્થિતિમાં ફેરફાર સાથે પણ થઈ શકે છે.

હાયપરટેન્શન માટે કઈ દવાઓ વાપરવા માટે સૌથી સલામત છે?

આજે, કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો ઉપયોગ હાયપરટેન્શનની સારવારમાં વધુને વધુ થાય છે. તેઓ અંગો પર ચોક્કસ અસર કરે છે અને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓની ન્યૂનતમ સંખ્યા ધરાવે છે.

આ જૂથની નવી ગોળીઓ વેસ્ક્યુલર દિવાલો અને મ્યોકાર્ડિયમમાં સ્થિત કોષ પટલમાં કેલ્શિયમ ચેનલો સાથે જોડાઈ શકે છે.

જ્યારે કેલ્શિયમ કોષમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે નીચેના થાય છે:

• ઉત્તેજના અને વાહકતામાં વધારો;
• મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનું સક્રિયકરણ;
• સ્નાયુ સંકોચન;
• ઓક્સિજન વપરાશમાં વધારો.

જો કે, આ જૂથની કેટલીક આધુનિક ગોળીઓ આવી પ્રક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન કરે છે. આમાં નીચેની દવાઓ શામેલ છે:

કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સના ઘણા ફાયદા છે. તેથી, દબાણ ઘટાડવા ઉપરાંત, તેઓ હાયપરટેન્સિવ દર્દીઓની સામાન્ય સુખાકારીમાં સુધારો કરે છે અને વૃદ્ધાવસ્થામાં સારી રીતે સહન કરે છે. અને આધુનિક સીસીબી ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં હાઇપરટ્રોફી ઘટાડે છે અને શારીરિક અને માનસિક પ્રવૃત્તિને દબાવતા નથી.

વધુમાં, કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ ડિપ્રેશનનું કારણ નથી અને શ્વાસનળીના સ્વરમાં વધારો કરતા નથી, જે એડ્રેનોબ્લોકર્સ વિશે કહી શકાય નહીં. તેથી, જો હાયપરટેન્શનને બ્રોન્કો-અવરોધક રોગો સાથે જોડવામાં આવે તો આવી દવાઓની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

CCBs કિડનીના ઉત્સર્જન કાર્યમાં પણ સુધારો કરે છે અને યુરિક એસિડ અને લિપિડ્સના કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચય પર હકારાત્મક અસર કરે છે. આ ગુણધર્મને લીધે, તેઓ થિઆઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને એડ્રેનોબ્લોકર્સ કરતાં શ્રેષ્ઠ છે.

CCB ઉપરાંત, હાયપરટેન્શન માટે મૂત્રવર્ધક પદાર્થોનો વધુને વધુ ઉપયોગ કરવામાં આવી રહ્યો છે, જે શરીરમાંથી ક્ષાર અને પ્રવાહીને દૂર કરે છે, લોહીનું પ્રમાણ ઘટાડે છે, જેનાથી બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે. આધુનિક સલામત મૂત્રવર્ધક પદાર્થો છે:

ઉપરાંત, હાયપરટેન્શનમાં, અસરને વધારવા અને ઉધરસ સહિત પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓને ઘટાડવા માટે, એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓને જોડવાનો રિવાજ છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે સક્ષમ સંયોજન સાથે, કેટલીક દવાઓ એકબીજાની આડઅસરોને તટસ્થ કરે છે. તેથી, હાઈ બ્લડ પ્રેશરથી પીડિત દરેક દર્દીએ ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓની સુસંગતતા જાણવી જોઈએ.

સંયુક્ત દવાઓ સાથેની સારવાર દરમિયાન, હાયપરટેન્સિવ ગૂંચવણોની ઘટનાઓ નોંધપાત્ર રીતે ઓછી થાય છે. ઘણીવાર 2 અથવા 3 ભેગા થાય છે. 2 દવાઓના સૌથી અસરકારક સંયોજનો છે:

1. ACE અવરોધક + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
2. કેલ્શિયમ પ્રતિસ્પર્ધી + રીસેપ્ટર અવરોધક;
3. રીસેપ્ટર બ્લોકર + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
4. કેલ્શિયમ વિરોધી + ACE અવરોધક;
5. કેલ્શિયમ વિરોધી + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ.

આવા સંયોજનો હાયપરટેન્શનની સારવારમાં શ્રેષ્ઠ ઉકેલ છે. ત્રણ દવાઓના અસરકારક સંયોજનો છે:

• ACE અવરોધક + AKD + ​​BB;
• AKD + ​​BB + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
• BRA + AKD + ​​BB;
• BB + ARB + ​​મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
• ACE અવરોધક + AK + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ;
• BB + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ + ACE અવરોધક;
• ARB + ​​AK + મૂત્રવર્ધક પદાર્થ.

વધુમાં, ત્યાં સંયોજન દવાઓ છે જે એક જ સમયે એક ટેબ્લેટમાં બે સક્રિય ઘટકોને જોડે છે. તેમાં એન્ઝિક્સ ડ્યુઓ ફોર્ટે (એનાલાપ્રિલ અને ઈન્ડાપામાઈડ), લોડોઝ, એરીટેલ પ્લસ (હાઈડ્રોક્લોરોથિયાઝાઈડ અને બિસોપ્રોલોલ), કો-ડિયોવન (હાઈડ્રોક્લોરોથિયાઝાઈડ અને વલસાર્ટન), અને લોગિમેક્સ (મેટ્રોપ્રોલ અને ફેલોડિપિન)નો સમાવેશ થાય છે.

ગીઝાર, લોરિસ્ટા એન/એનડી, લોઝાપ પ્લસ (હાઈડ્રોક્લોરોથિયાઝાઈડ અને લોસાર્ટન), એક્સફોર્જ (એમ્લોડિપિન અને વલસાર્ટન), એટાકેન્ડ પ્લસ (હાઈડ્રોક્લોરોથિયાઝાઈડ અને કેન્ડેસર્ટન), અને તારકા (વેરાપામિલ અને ટ્રાંડોલાપ્રિલ) લોકપ્રિય સંયુક્ત એજન્ટો પણ છે.

જો કે, સંપૂર્ણપણે સલામત અર્થ એ છે કે કોઈ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ નથી અસ્તિત્વમાં નથી. પરંતુ આધુનિક એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ છે જે અન્ય દવાઓ કરતાં ઘણા ફાયદા ધરાવે છે. આ તેમને ઓછામાં ઓછી સંખ્યામાં પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ કરવાની મંજૂરી આપે છે, કારણ કે નવા ઘટકો આવી ગોળીઓને એટલી જોખમી નથી બનાવે છે.

કેટલીક શ્રેષ્ઠ આધુનિક એન્ટિહાઇપરટેન્સિવ દવાઓ પસંદગીયુક્ત ઇમિડાઝોલિન રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ છે. આવી દવાઓ ભાગ્યે જ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓના દેખાવને ઉશ્કેરે છે, ઝડપથી બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવે છે અને તેમની પાસે વ્યવહારીક રીતે કોઈ વિરોધાભાસ નથી. આ જૂથની લોકપ્રિય દવાઓ મોનોક્સિડાઇન અથવા રિલમેનિડિન છે.

વધુમાં, તે દવાઓ પસંદ કરવા યોગ્ય છે જેની ઝડપી અસર અને લાંબા સમય સુધી અસર હોય છે, જે તમને પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓના જોખમને ઘટાડવા માટે પરવાનગી આપે છે. તેથી, જટિલ એજન્ટો પસંદ કરવાનું વધુ સારું છે જે વ્યવહારીક રીતે પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ ધરાવતા નથી, જે તેમને હાયપરટેન્શન સામેની લડાઈમાં શ્રેષ્ઠ પસંદગી બનાવે છે.

ત્રીજી પેઢીની સૌથી સલામત દવાઓમાંની એક ફિઝિયોટેન્સ છે. તેને લીધા પછી, મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં સુસ્તી, ઉધરસ અને સૂકવણીમાં વ્યવહારીક રીતે કોઈ વધારો થતો નથી.

પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ વિના હાઈ બ્લડ પ્રેશર માટે આ એક નવો ઉપાય છે, જે શ્વસન કાર્યને પ્રતિકૂળ અસર કરતું નથી, તેથી શ્વાસનળીના અસ્થમા સાથે પણ ફિઝિયોટેન્સ લઈ શકાય છે. વધુમાં, દવા ઇન્સ્યુલિનની સંવેદનશીલતા વધારે છે, જે ડાયાબિટીસથી પીડિત ઇન્સ્યુલિન આધારિત દર્દીઓ માટે મહત્વપૂર્ણ છે. ગોળીઓના પ્રકારો વિશે વિગતવાર, દર્દીઓ પોતે આ લેખમાં વિડિઓમાં જણાવશે.

હૃદયની વિદ્યુત ધરી શું છે?

હૃદયની વિદ્યુત ધરી એ એક ખ્યાલ છે જે હૃદયના ઇલેક્ટ્રોડાયનેમિક બળના કુલ વેક્ટર અથવા તેની વિદ્યુત પ્રવૃત્તિને પ્રતિબિંબિત કરે છે, અને વ્યવહારીક રીતે શરીરરચના અક્ષ સાથે એકરુપ છે. સામાન્ય રીતે, આ અંગ શંક્વાકાર આકાર ધરાવે છે, તેનો સાંકડો છેડો નીચે, આગળ અને ડાબી તરફ નિર્દેશ કરે છે, અને વિદ્યુત અક્ષ અર્ધ-ઊભી સ્થિતિ ધરાવે છે, એટલે કે, તે નીચે અને ડાબી તરફ પણ નિર્દેશિત થાય છે, અને જ્યારે તેની પર પ્રક્ષેપિત કરવામાં આવે છે. કોઓર્ડિનેટ સિસ્ટમ, તે +0 થી +90 0 ની રેન્જમાં હોઈ શકે છે.

• ધોરણમાંથી વિચલનોનાં કારણો
• લક્ષણો
• ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
• સારવાર

એક ECG નિષ્કર્ષને સામાન્ય માનવામાં આવે છે, જે હૃદયની ધરીની નીચેની કોઈપણ સ્થિતિ સૂચવે છે: નકારેલ નથી, અર્ધ-ઊભી, અર્ધ-આડી, ઊભી અથવા આડી સ્થિતિ ધરાવે છે. ઊભી સ્થિતિની નજીક, અક્ષ એસ્થેનિક શરીરના પાતળા, ઊંચા લોકોમાં અને આડી સ્થિતિમાં છે, હાઈપરસ્થેનિક શરીરના મજબૂત સ્ટૉકી ચહેરાઓમાં.

વિદ્યુત ધરીની સ્થિતિની શ્રેણી સામાન્ય છે

ઉદાહરણ તરીકે, ઇસીજીના નિષ્કર્ષમાં, દર્દી નીચેના શબ્દસમૂહને જોઈ શકે છે: "સાઇનસ લય, ઇઓએસ નકારેલ નથી ...", અથવા "હૃદયની ધરી ઊભી સ્થિતિમાં છે", જેનો અર્થ છે કે હૃદય યોગ્ય રીતે કામ કરે છે.

હૃદયના રોગોના કિસ્સામાં, હૃદયની વિદ્યુત અક્ષ, હૃદયની લય સાથે, એ પ્રથમ ઇસીજી માપદંડોમાંનું એક છે કે જેના પર ડૉક્ટર ધ્યાન આપે છે, અને જ્યારે ઉપસ્થિત ચિકિત્સક દ્વારા ઇસીજીને ડિસિફર કરવામાં આવે છે, ત્યારે તે નક્કી કરવું જરૂરી છે. વિદ્યુત ધરીની દિશા.

વિદ્યુત ધરીની સ્થિતિ કેવી રીતે નક્કી કરવી

હૃદયની ધરીની સ્થિતિનું નિર્ધારણ કાર્યાત્મક ડાયગ્નોસ્ટિક્સના ડૉક્ટર દ્વારા કરવામાં આવે છે, ઇસીજીને ડિસિફર કરીને, ખાસ કોષ્ટકો અને આકૃતિઓનો ઉપયોગ કરીને, કોણ α ("આલ્ફા") અનુસાર.

વિદ્યુત અક્ષની સ્થિતિ નક્કી કરવાની બીજી રીત એ છે કે વેન્ટ્રિકલ્સના ઉત્તેજના અને સંકોચન માટે જવાબદાર QRS સંકુલની તુલના કરવી. તેથી, જો R તરંગ III ની સરખામણીમાં I ચેસ્ટ લીડમાં વધુ કંપનવિસ્તાર ધરાવે છે, તો લેવોગ્રામ છે, અથવા ડાબી તરફ અક્ષનું વિચલન છે. જો I કરતાં III માં વધુ હોય, તો રાઇટોગ્રામ. સામાન્ય રીતે, R તરંગ લીડ II માં વધુ હોય છે.

ધોરણમાંથી વિચલનોનાં કારણો

જમણી કે ડાબી તરફ અક્ષનું વિચલન એક સ્વતંત્ર રોગ માનવામાં આવતું નથી, પરંતુ તે એવા રોગોને સૂચવી શકે છે જે હૃદયના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

ડાબી તરફ હૃદયની ધરીનું વિચલન ઘણીવાર ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી સાથે વિકસે છે

હૃદયની ધરીનું ડાબી તરફ વિચલન સામાન્ય રીતે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં થઈ શકે છે જેઓ વ્યવસાયિક રીતે રમતગમત સાથે સંકળાયેલા હોય છે, પરંતુ વધુ વખત તે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફી સાથે વિકસે છે. આ તેના સંકોચન અને છૂટછાટના ઉલ્લંઘન સાથે હૃદયના સ્નાયુના સમૂહમાં વધારો છે, જે સમગ્ર હૃદયની સામાન્ય કામગીરી માટે જરૂરી છે. હાઈપરટ્રોફી આવા રોગોને કારણે થઈ શકે છે:

• કાર્ડિયોમાયોપથી (મ્યોકાર્ડિયમના જથ્થામાં વધારો અથવા હૃદયના ચેમ્બરના વિસ્તરણ) એનિમિયા, શરીરમાં હોર્મોનલ વિકૃતિઓ, કોરોનરી હૃદય રોગ, પોસ્ટઇન્ફાર્ક્શન કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ, મ્યોકાર્ડિટિસ પછી મ્યોકાર્ડિયમની રચનામાં ફેરફાર (હૃદયની પેશીઓમાં બળતરા પ્રક્રિયા);
• લાંબા ગાળાના ધમનીય હાયપરટેન્શન, ખાસ કરીને સતત ઉચ્ચ દબાણના આંકડા સાથે;
• હસ્તગત હૃદયની ખામીઓ, ખાસ કરીને સ્ટેનોસિસ (સંકુચિત) અથવા એઓર્ટિક વાલ્વની અપૂર્ણતા (અપૂર્ણ બંધ), જે ઇન્ટ્રાકાર્ડિયાક રક્ત પ્રવાહમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, અને પરિણામે, ડાબા વેન્ટ્રિકલ પર ભાર વધે છે;
• જન્મજાત હૃદયની ખામીઓ ઘણીવાર બાળકમાં વિદ્યુત ધરીના ડાબી તરફના વિચલનનું કારણ હોય છે;
• હિઝના બંડલના ડાબા પગ સાથે વહનનું ઉલ્લંઘન - સંપૂર્ણ અથવા અપૂર્ણ નાકાબંધી, જે ડાબા ક્ષેપકની અશક્ત સંકોચન તરફ દોરી જાય છે, જ્યારે અક્ષને નકારવામાં આવે છે, અને લય સાઇનસ રહે છે;
• ધમની ફાઇબરિલેશન, પછી ઇસીજી માત્ર અક્ષના વિચલન દ્વારા જ નહીં, પણ બિન-સાઇનસ લયની હાજરી દ્વારા પણ લાક્ષણિકતા ધરાવે છે.

પુખ્ત વયના લોકોમાં, આવા વિચલન, એક નિયમ તરીકે, જમણા વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફીની નિશાની છે, જે આવા રોગો સાથે વિકસે છે:

• બ્રોન્કોપલ્મોનરી સિસ્ટમના રોગો - લાંબા સમય સુધી શ્વાસનળીના અસ્થમા, ગંભીર અવરોધક શ્વાસનળીનો સોજો, પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા, જે પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓમાં બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે અને જમણા વેન્ટ્રિકલ પર ભાર વધે છે;
• જમણા વેન્ટ્રિકલથી વિસ્તરેલી પલ્મોનરી ધમનીના વાલ્વ અને ટ્રીકસ્પિડ (ટ્રિકસપીડ) વાલ્વને નુકસાન સાથે હૃદયની ખામી.

વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફીની ડિગ્રી જેટલી વધારે છે, વિદ્યુત અક્ષ અનુક્રમે વધુ વિચલિત થાય છે, તીવ્રપણે ડાબી તરફ અને તીવ્રપણે જમણી તરફ.

લક્ષણો

હૃદયની વિદ્યુત ધરી પોતે દર્દીમાં કોઈ લક્ષણોનું કારણ નથી. દર્દીમાં સુખાકારીની વિકૃતિઓ દેખાય છે જો મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી ગંભીર હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપ અને હૃદયની નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે.

આ રોગ હૃદયના પ્રદેશમાં પીડા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે

હૃદયની ધરીના ડાબી કે જમણી તરફના વિચલન સાથેના રોગોના ચિહ્નોમાં, માથાનો દુખાવો, હૃદયના પ્રદેશમાં દુખાવો, નીચલા હાથપગ અને ચહેરા પર સોજો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, અસ્થમાનો હુમલો વગેરે. લાક્ષણિકતા છે.

જો કોઈ અપ્રિય કાર્ડિયાક લક્ષણો દેખાય, તો તમારે ECG માટે ડૉક્ટરનો સંપર્ક કરવો જોઈએ, અને જો કાર્ડિયોગ્રામ પર વિદ્યુત ધરીની અસામાન્ય સ્થિતિ જોવા મળે છે, તો આ સ્થિતિનું કારણ સ્થાપિત કરવા માટે વધારાની પરીક્ષા કરવી જોઈએ, ખાસ કરીને જો તે મળી આવે. એક બાળક માં.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

કારણ નક્કી કરવા માટે, જો હૃદયની ECG ધરી ડાબી કે જમણી તરફ ભટકાય છે, તો કાર્ડિયોલોજિસ્ટ અથવા ચિકિત્સક વધારાની સંશોધન પદ્ધતિઓ સૂચવી શકે છે:

1. હૃદયની અલ્ટ્રાસાઉન્ડ એ સૌથી માહિતીપ્રદ પદ્ધતિ છે જે તમને એનાટોમિકલ ફેરફારોનું મૂલ્યાંકન કરવા અને વેન્ટ્રિક્યુલર હાયપરટ્રોફીને ઓળખવા, તેમજ તેમના સંકોચન કાર્યના ઉલ્લંઘનની ડિગ્રી નક્કી કરવા દે છે. જન્મજાત હૃદય રોગ માટે નવજાત બાળકની તપાસ કરવા માટે આ પદ્ધતિ ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે.
2. કસરત સાથે ECG (ટ્રેડમિલ પર ચાલવું - ટ્રેડમિલ ટેસ્ટ, સાયકલ એર્ગોમેટ્રી) મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા શોધી શકે છે, જે વિદ્યુત ધરીના વિચલનોનું કારણ બની શકે છે.
3. 24-કલાક ઇસીજી મોનીટરીંગ એ ઘટનામાં કે માત્ર અક્ષનું વિચલન જ શોધી શકાતું નથી, પણ સાઇનસ નોડમાંથી લયની હાજરી પણ નથી, એટલે કે, લયમાં વિક્ષેપ છે.
4. છાતીનો એક્સ-રે - ગંભીર મ્યોકાર્ડિયલ હાયપરટ્રોફી સાથે, કાર્ડિયાક શેડોનું વિસ્તરણ લાક્ષણિકતા છે.
5. કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફી (CAG) કોરોનરી ધમની બિમારીમાં કોરોનરી ધમનીના જખમની પ્રકૃતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે કરવામાં આવે છે a.

સારવાર

સીધા, વિદ્યુત અક્ષના વિચલનને સારવારની જરૂર નથી, કારણ કે આ કોઈ રોગ નથી, પરંતુ એક માપદંડ જેના દ્વારા એવું માની શકાય છે કે દર્દીને એક અથવા બીજી કાર્ડિયાક પેથોલોજી છે. જો વધારાની પરીક્ષા પછી કોઈ રોગ મળી આવે, તો શક્ય તેટલી વહેલી તકે તેની સારવાર શરૂ કરવી જરૂરી છે.

નિષ્કર્ષમાં, એ નોંધવું જોઈએ કે જો દર્દી ECG ના નિષ્કર્ષમાં જુએ છે કે હૃદયની વિદ્યુત ધરી સામાન્ય સ્થિતિમાં નથી, તો આનાથી તેને ચેતવણી આપવી જોઈએ અને તેને કારણ શોધવા માટે ડૉક્ટરની સલાહ લેવા માટે પૂછવું જોઈએ. આવા ECG - એક સંકેત, જો ત્યાં કોઈ લક્ષણો ન હોય તો પણ ઉદ્ભવતા નથી.

શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો (બીપી) વારંવાર જોવા મળે છે, અને હાયપરટેન્શન થાય છે. દર્દીની સ્થિતિને સામાન્ય બનાવવા માટે, ડૉક્ટરે કાળજીપૂર્વક અસ્થમા માટે દબાણની ગોળીઓ પસંદ કરવી જોઈએ. હાયપરટેન્શનની સારવાર માટે વપરાતી ઘણી દવાઓ અસ્થમાના હુમલાનું કારણ બની શકે છે. ગૂંચવણો ટાળવા માટે બે રોગોને ધ્યાનમાં લઈને થેરપી હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

અસ્થમા અને ધમનીના હાયપરટેન્શનના કારણો અલગ છે, જોખમી પરિબળો, રોગોના કોર્સની લાક્ષણિકતાઓમાં સામાન્ય ચિહ્નો નથી. પરંતુ ઘણીવાર, શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, દર્દીઓ દબાણમાં વધારો અનુભવે છે. આંકડા અનુસાર, આવા કિસ્સાઓ વારંવાર છે, નિયમિતપણે થાય છે.

શું શ્વાસનળીના અસ્થમા દર્દીઓમાં હાયપરટેન્શનનું કારણ બને છે, અથવા આ બે સમાંતર રોગો સ્વતંત્ર રીતે વિકાસ પામે છે? પેથોલોજીના સંબંધના મુદ્દા પર આધુનિક દવામાં બે વિરોધી મંતવ્યો છે.

કેટલાક ડોકટરો હાઈ બ્લડ પ્રેશર - પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન સાથે અસ્થમાના દર્દીઓમાં અલગ નિદાન સ્થાપિત કરવાની જરૂરિયાત વિશે વાત કરે છે.

ડોકટરો પેથોલોજીઓ વચ્ચેના સીધો કારણભૂત સંબંધો તરફ નિર્દેશ કરે છે:

• 35% અસ્થમાના દર્દીઓ ધમનીનું હાયપરટેન્શન વિકસાવે છે;
• અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન, બ્લડ પ્રેશર ઝડપથી વધે છે;
• દબાણનું સામાન્યકરણ અસ્થમાની સ્થિતિમાં સુધારો (હુમલાઓની ગેરહાજરી) સાથે છે.

આ સિદ્ધાંતના અનુયાયીઓ ક્રોનિક કોર પલ્મોનેલના વિકાસમાં અસ્થમાને મુખ્ય પરિબળ માને છે, જે દબાણમાં સ્થિર વધારોનું કારણ બને છે. આંકડા અનુસાર, શ્વાસનળીના હુમલાવાળા બાળકોમાં, આવા નિદાન ઘણી વાર થાય છે.

ડોકટરોનું બીજું જૂથ બે રોગો વચ્ચે અવલંબન અને જોડાણની ગેરહાજરી વિશે બોલે છે. રોગો એકબીજાથી અલગ વિકસે છે, પરંતુ તેમની હાજરી નિદાન, સારવારની અસરકારકતા અને દવાઓની સલામતીને અસર કરે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા અને હાયપરટેન્શન વચ્ચે કોઈ સંબંધ છે કે કેમ તે ધ્યાનમાં લીધા વિના, સારવારનો યોગ્ય કોર્સ પસંદ કરવા માટે પેથોલોજીની હાજરીને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. ઘણી બ્લડ પ્રેશર ગોળીઓ અસ્થમાના દર્દીઓમાં બિનસલાહભર્યા છે.

પલ્મોનરી હાયપરટેન્શનનો સિદ્ધાંત શ્વાસનળીના અસ્થમામાં હાયપોટેન્શનના વિકાસને ઓક્સિજનની અછત (હાયપોક્સિયા) સાથે જોડે છે જે અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન થાય છે. ગૂંચવણોની ઘટનાની પદ્ધતિ શું છે?

1. ઓક્સિજનનો અભાવ વેસ્ક્યુલર રીસેપ્ટર્સને જાગૃત કરે છે, જે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના સ્વરમાં વધારો કરે છે.
2. ચેતાકોષો શરીરની તમામ પ્રક્રિયાઓની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે.
3. મૂત્રપિંડ પાસેના ગ્રંથીઓ (એલ્ડોસ્ટેરોન) માં ઉત્પન્ન થતા હોર્મોનનું પ્રમાણ વધે છે.
4. એલ્ડોસ્ટેરોન ધમનીની દિવાલોની વધેલી ઉત્તેજનાનું કારણ બને છે.

આ પ્રક્રિયા બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારોનું કારણ બને છે. શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન હાથ ધરવામાં આવેલા ક્લિનિકલ અભ્યાસો દ્વારા ડેટાની પુષ્ટિ થાય છે.

રોગના લાંબા સમયગાળા સાથે, જ્યારે અસ્થમાની સારવાર શક્તિશાળી દવાઓથી કરવામાં આવે છે, ત્યારે આ હૃદયના કામમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે. જમણું વેન્ટ્રિકલ સામાન્ય રીતે કામ કરવાનું બંધ કરે છે. આ ગૂંચવણને કોર પલ્મોનેલ સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે અને ધમનીય હાયપરટેન્શનના વિકાસને ઉશ્કેરે છે.

ગંભીર સ્થિતિમાં મદદ કરવા માટે શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતા હોર્મોનલ એજન્ટો પણ દર્દીઓમાં દબાણ વધારે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સાથેના ઇન્જેક્શન્સ અથવા વારંવાર ઉપયોગ સાથે મૌખિક દવાઓ અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમને વિક્ષેપિત કરે છે. પરિણામ હાયપરટેન્શન, ડાયાબિટીસ, ઓસ્ટીયોપોરોસિસનો વિકાસ છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમા પોતે જ ધમનીય હાયપરટેન્શનનું કારણ બની શકે છે. હાયપરટેન્શનના વિકાસનું મુખ્ય કારણ અસ્થમાના દર્દીઓ દ્વારા હુમલાઓને દૂર કરવા માટે ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓ છે.

એવા જોખમી પરિબળો છે જેમાં અસ્થમાના દર્દીઓમાં દબાણમાં વધારો વારંવાર જોવા મળે છે:

• વધારે વજન;
• ઉંમર (50 વર્ષ પછી);
• અસરકારક સારવાર વિના અસ્થમાનો વિકાસ;
• દવાઓની આડઅસરો.

જીવનશૈલીમાં ફેરફાર કરીને અને દવાઓ લેવા માટે તમારા ડૉક્ટરની ભલામણોને અનુસરીને કેટલાક જોખમી પરિબળોને દૂર કરી શકાય છે.

સમયસર હાયપરટેન્શનની સારવાર શરૂ કરવા માટે, અસ્થમાના દર્દીઓએ હાઈ બ્લડ પ્રેશરના લક્ષણો જાણવું જોઈએ:

1. મજબૂત માથાનો દુખાવો.
2. માથામાં ભારેપણું.
3. કાનમાં અવાજ.
4. ઉબકા.
5. સામાન્ય નબળાઇ.
6. વારંવાર પલ્સ.
7. ધબકારા.
8. પરસેવો.
9. હાથ અને પગની નિષ્ક્રિયતા આવે છે.
10. ધ્રુજારી.
11. છાતીમાં દુખાવો.

અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન આક્રમક સિન્ડ્રોમ દ્વારા રોગનો ખાસ કરીને ગંભીર કોર્સ જટિલ છે. દર્દી ચેતના ગુમાવે છે, મગજનો સોજો વિકસી શકે છે, જે જીવલેણ બની શકે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમામાં હાયપરટેન્શન માટે દવાની પસંદગી પેથોલોજીના વિકાસને શું ઉશ્કેરે છે તેના પર નિર્ભર છે. અસ્થમાના હુમલા કેટલી વાર થાય છે અને દબાણમાં વધારો ક્યારે જોવા મળે છે તે સ્થાપિત કરવા માટે ડૉક્ટર દર્દીની સંપૂર્ણ પૂછપરછ કરે છે.

ઘટનાઓના વિકાસ માટે બે દૃશ્યો છે:

• અસ્થમાના હુમલા દરમિયાન બીપી વધે છે;
• દબાણ હુમલા પર આધારિત નથી, સતત એલિવેટેડ.

પ્રથમ વિકલ્પને હાયપરટેન્શન માટે ચોક્કસ સારવારની જરૂર નથી. હુમલાને નાબૂદ કરવાની જરૂર છે. આ કરવા માટે, ડૉક્ટર અસ્થમા વિરોધી એજન્ટ પસંદ કરે છે, તેના ઉપયોગની માત્રા અને અવધિ સૂચવે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, સ્પ્રે સાથે ઇન્હેલેશન હુમલાને અટકાવી શકે છે, દબાણ ઘટાડી શકે છે.

જો બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો શ્વાસનળીના અસ્થમાના હુમલા અને માફી પર આધારિત નથી, તો હાયપરટેન્શન માટે સારવારનો કોર્સ પસંદ કરવો જરૂરી છે. આ કિસ્સામાં, દવાઓ આડઅસરોની હાજરીના સંદર્ભમાં શક્ય તેટલી તટસ્થ હોવી જોઈએ કે જે અસ્થમાના અંતર્ગત રોગની તીવ્રતાનું કારણ નથી.

ધમનીના હાયપરટેન્શનની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવાતી દવાઓના ઘણા જૂથો છે. ડૉક્ટર એવી દવાઓ પસંદ કરે છે જે દર્દીની શ્વસનતંત્રને નુકસાન પહોંચાડતી નથી, જેથી શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સને જટિલ ન બનાવે.

છેવટે, દવાઓના વિવિધ જૂથોની આડઅસરો છે:

1. બીટા-બ્લોકર્સ શ્વાસનળીમાં પેશીની ખેંચાણનું કારણ બને છે, ફેફસાંનું વેન્ટિલેશન ખલેલ પહોંચે છે, અને શ્વાસની તકલીફ વધે છે.
2. ACE અવરોધકો (એન્જિયોટેન્સિન-કન્વર્ટિંગ એન્ઝાઇમ) શુષ્ક ઉધરસને ઉત્તેજિત કરે છે (તેમને લેતા 20% દર્દીઓમાં થાય છે), શ્વાસની તકલીફ, અસ્થમાની સ્થિતિને વધારે છે.
3. મૂત્રવર્ધક પદાર્થ લોહીના સીરમમાં પોટેશિયમના સ્તરમાં ઘટાડો (હાયપોકેલેમિયા), લોહીમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં વધારો (હાયપરકેપનિયા) નું કારણ બને છે.
4. આલ્ફા-બ્લોકર્સ શ્વાસનળીની હિસ્ટામાઇન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધારે છે. જ્યારે મૌખિક રીતે લેવામાં આવે છે, ત્યારે તે વ્યવહારીક રીતે સલામત દવાઓ છે.

જટિલ સારવારમાં, દવાઓની અસરને ધ્યાનમાં લેવી મહત્વપૂર્ણ છે જે હાયપરટેન્શનના દેખાવ પર અસ્થમાના હુમલાને અટકાવે છે. લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે બીટા-એગોનિસ્ટ્સ (બેરોટેક, સાલ્બુટામોલ) નું જૂથ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો ઉશ્કેરે છે. ઇન્હેલ્ડ એરોસોલની માત્રામાં વધારો કર્યા પછી ડોકટરો આ વલણને અવલોકન કરે છે. તેના પ્રભાવ હેઠળ, મ્યોકાર્ડિયલ સ્નાયુઓ ઉત્તેજિત થાય છે, જે હૃદયના ધબકારામાં વધારોનું કારણ બને છે.

હોર્મોનલ દવાઓ (મેથિલપ્રેડનિસોલોન, પ્રિડનીસોલોન) લેવાથી રક્ત પ્રવાહનું ઉલ્લંઘન થાય છે, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર પ્રવાહનું દબાણ વધે છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર કૂદકાનું કારણ બને છે. એડેનોસિનર્જિક દવાઓ (એમિનોફિલિન, યુફિલિન) હૃદયની લયમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, જેના કારણે દબાણમાં વધારો થાય છે.

તે મહત્વનું છે કે હાયપરટેન્શનની સારવાર કરતી દવાઓ શ્વાસનળીના અસ્થમાના કોર્સને વધુ તીવ્ર બનાવતી નથી, અને હુમલાને દૂર કરવા માટેની દવાઓ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો કરતી નથી. એક સંકલિત અભિગમ અસરકારક સારવારની ખાતરી કરશે.

માપદંડ કે જેના દ્વારા ડૉક્ટર દબાણમાંથી અસ્થમા માટે દવાઓ પસંદ કરે છે:

• હાયપરટેન્શનના લક્ષણોમાં ઘટાડો;
• બ્રોન્કોડિલેટર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનો અભાવ;
• એન્ટીઑકિસડન્ટ લાક્ષણિકતાઓ;
• લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ કરવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો;
• antitussive અસર અભાવ;
• દવા લોહીમાં કેલ્શિયમના સ્તરને અસર કરતી નથી.

કેલ્શિયમ વિરોધી જૂથની તૈયારીઓ તમામ જરૂરિયાતોને પૂર્ણ કરે છે. અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ ભંડોળ નિયમિત ઉપયોગ સાથે પણ શ્વસનતંત્રને વિક્ષેપિત કરતું નથી. જટિલ ઉપચારમાં ડોકટરો કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકરનો ઉપયોગ કરે છે.

આ ક્રિયાની દવાઓના બે જૂથો છે:

• dihydropyridine (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
• બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન (ઇસોપ્ટિન, વેરાપામિલ).

પ્રથમ જૂથની દવાઓ વધુ વખત ઉપયોગમાં લેવાય છે, તેઓ હૃદયના ધબકારા વધારતા નથી, જે એક મહત્વપૂર્ણ ફાયદો છે.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થો (લેસિક્સ, યુરેગિટ), કાર્ડિયોસેલેકટિવ એજન્ટ્સ (કોનકોર), દવાઓનું પોટેશિયમ-સ્પેરિંગ જૂથ (ત્રયમપુર, વેરોશપિરોન), મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (થિયાઝિડ) પણ જટિલ ઉપચારમાં વપરાય છે.

દવાઓની પસંદગી, તેમનું સ્વરૂપ, ડોઝ, ઉપયોગની આવર્તન અને ઉપયોગની અવધિ ફક્ત ડૉક્ટર દ્વારા જ હાથ ધરવામાં આવે છે. સ્વ-સારવાર ગંભીર ગૂંચવણોના વિકાસને ધમકી આપે છે.

"કોર પલ્મોનેલ સિન્ડ્રોમ" સાથે અસ્થમાના સારવારનો કોર્સ કાળજીપૂર્વક પસંદ કરવો જરૂરી છે. શરીરની સામાન્ય સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે ડૉક્ટર વધારાની ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓ સૂચવે છે.

પરંપરાગત દવા પદ્ધતિઓની વિશાળ શ્રેણી પ્રદાન કરે છે જે અસ્થમાના હુમલાની આવર્તન ઘટાડવા તેમજ બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવામાં મદદ કરે છે. જડીબુટ્ટીઓનો સંગ્રહ, ટિંકચર, ઘસવું, તીવ્રતા દરમિયાન પીડા ઘટાડે છે. પરંપરાગત દવાનો ઉપયોગ પણ ઉપસ્થિત ચિકિત્સક સાથે સંમત થવો જોઈએ.

શ્વાસનળીના અસ્થમાના દર્દીઓ જો સારવાર અને જીવનશૈલી સંબંધિત ડૉક્ટરની ભલામણોનું પાલન કરે તો તેઓ ધમનીના હાયપરટેન્શનના વિકાસને ટાળી શકે છે:

1. સ્થાનિક તૈયારીઓ સાથે અસ્થમાના હુમલાને દૂર કરો, સમગ્ર શરીર પર ઝેરની અસરોને ઘટાડે છે.
2. હૃદયના ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશરની નિયમિત દેખરેખ રાખો.
3. જો તમે હૃદયની લયમાં ખલેલ અનુભવો છો અથવા દબાણમાં સ્થિર વધારો અનુભવો છો, તો ડૉક્ટરની સલાહ લો.
4. પેથોલોજીની સમયસર તપાસ માટે વર્ષમાં બે વાર કાર્ડિયોગ્રામ કરો.
5. ક્રોનિક હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં જાળવણી દવાઓ લો.
6. વધેલા શારીરિક શ્રમ, તણાવ, ઉશ્કેરણીજનક દબાણમાં ઘટાડો ટાળો.
7. ખરાબ ટેવો છોડી દો (ધૂમ્રપાન અસ્થમા અને હાયપરટેન્શનને વધારે છે).

શ્વાસનળીના અસ્થમા એ વાક્ય નથી અને ધમનીય હાયપરટેન્શનના વિકાસનું સીધું કારણ છે. સમયસર નિદાન, લક્ષણો, જોખમી પરિબળો અને આડ અસરોને ધ્યાનમાં લેતી સારવારનો સાચો કોર્સ અને ગૂંચવણોની રોકથામ અસ્થમાના દર્દીઓને ઘણા વર્ષો સુધી જીવવા દેશે.