ચોક્કસ ડિસેન્સિટાઇઝેશન. એલર્જી માટે ડિસેન્સિટાઇઝેશન. સંકેતો અને વિરોધાભાસ. એલર્જીક રોગોની રોગચાળા

શ્રેષ્ઠ પદ્ધતિકોઈપણ એલર્જીક રોગની સારવાર એ ઓળખાયેલ એલર્જન સાથેના સંપર્કને સંપૂર્ણપણે બંધ કરવાનો છે (ઉદાહરણ તરીકે, ખોરાકમાંથી એલર્જન ધરાવતા ખોરાકને દૂર કરવા: સાઇટ્રસ ફળો, બદામ, ઇંડા; પ્રાણીઓ સાથે સંપર્ક બંધ કરવો, ડેફનિયા - માછલીઘર માછલી માટેનો ખોરાક, કેટલીક દવાઓ). ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની પ્રક્રિયામાં, આક્રમક ત્વચા-સંવેદનશીલ એન્ટિબોડીઝના ટાઇટર્સ ઘટે છે અને આ એલર્જન પ્રત્યે આંશિક રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા વિકસે છે. મુ. શ્વાસનળીના અસ્થમા, પરાગરજ તાવ, ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન લગભગ 60-80% કેસોમાં સારા અને ઉત્તમ પરિણામો આપે છે. ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન માટેના વિરોધાભાસ ત્વચા અને ઉત્તેજક પરીક્ષણો કરવા જેવા જ છે.

ઘણી વાર દર્દીને અનેક એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા હોય છે. આવા કિસ્સાઓમાં ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન તમામ ઓળખાયેલ એલર્જન સાથે હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ, જેની સાથે સંપર્ક રોકી શકાતો નથી.

ચેપી-એલર્જિક શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે બેક્ટેરિયલ ઓટો- અને હેટરોવેક્સિન સાથે ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની અંદાજિત યોજના
સેલોફેન ડિસ્કથી ઢંકાયેલ ઘન પોષક માધ્યમો પર રાખમાંથી મેળવેલા બેક્ટેરિયલ કલ્ચરને ઉગાડીને ઓટો- અને હેટરોવેક્સિન્સ તૈયાર કરવામાં આવે છે. આ પદ્ધતિ દ્વારા તૈયાર કરાયેલ બેક્ટેરિયલ રસીમાં એલર્જન હોય છે, જેમાં દ્રાવ્ય માઇક્રોબાયલ કચરાના ઉત્પાદનો અને માત્ર મહત્વપૂર્ણ બેક્ટેરિયલ કોષોનો સમાવેશ થાય છે. તમામ મૃત અને નાશ પામેલા સ્વરૂપો કાંપમાં રહે છે. બેક્ટેરિયલ રસીઓ સાથે ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન સાવચેતી પછી જ હાથ ધરવામાં આવે છે ચોક્કસ ડાયગ્નોસ્ટિક્સઆ રસીઓ અને ચેપના તમામ સંભવિત કેન્દ્રોની સંપૂર્ણ સ્વચ્છતા. રસીની પ્રારંભિક માત્રા વિવિધ રસીની સાંદ્રતાના ઇન્ટ્રાડર્મલ ટાઇટ્રેશન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે: સારવાર 0.1 મિલી સાંદ્રતાથી શરૂ થાય છે જેણે 24 કલાક પછી નબળી હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા (+) આપી હતી.

ઈન્જેક્શન અઠવાડિયામાં 2 વખત સબક્યુટેનલી આપવામાં આવે છે. દસ ગણી વધતી સાંદ્રતાની રસીઓ ક્રમિક રીતે ઉપયોગમાં લેવાય છે. દરેક સાંદ્રતાની પ્રારંભિક માત્રા 0.1 મિલી છે, અંતિમ માત્રા 1 મિલી છે. જ્યારે વ્યક્તિગત શ્રેષ્ઠ માત્રા સુધી પહોંચી જાય છે, ત્યારે રસી "જાળવણી" સારવારમાં ફેરવાય છે.

બિન-ચેપી એલર્જન અને બેક્ટેરિયલ રસીઓ સાથે ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનને બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન (એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સ) ની કેટલીક પદ્ધતિઓ સાથે જોડી શકાય છે. એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચાર, બ્રોન્કોડિલેટર, ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક અને સ્પા સારવાર પદ્ધતિઓ.

ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન સાથે જટિલતાઓ

ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની પ્રક્રિયામાં, રોગની તીવ્રતા આવી શકે છે. આ કિસ્સાઓમાં, એલર્જનની માત્રા ઘટાડવામાં આવે છે, ઇન્જેક્શન વચ્ચેના અંતરાલોને લાંબા સમય સુધી બનાવવામાં આવે છે; દર્દીને પરાગરજ તાવ માટે લાક્ષાણિક ઉપચાર (બ્રોન્કોડિલેટર) સૂચવવામાં આવે છે - એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, કેટલાક કિસ્સાઓમાં એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચાર.

ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન

પરાગરજ તાવ ધરાવતા દર્દીઓમાં, ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન ખાસ ડાયરીઓનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે જે દર્દીઓ છોડના ફૂલોની સીઝન દરમિયાન રાખે છે, અને એલર્જી ક્લિનિકમાં ડૉક્ટર દ્વારા દર્દીઓની ઉદ્દેશ્ય તપાસના ડેટા. પરાગરજ તાવના કિસ્સામાં, ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન નીચે મુજબ કરવામાં આવે છે: ઉત્તમ પરિણામો - દર્દીને છોડના ફૂલોના સમયગાળા દરમિયાન, પોપચાની નાની ખંજવાળ અને અનુનાસિક સ્રાવ સિવાય, રોગના કોઈપણ લક્ષણો જોવા મળતા નથી. દવાની જરૂર નથી; દર્દી સંપૂર્ણપણે કામ કરવા સક્ષમ છે. સારા પરિણામો- દર્દી રોગના કેટલાક લક્ષણો (અનુનાસિક ભીડ, પોપચાની ખંજવાળ) નોંધે છે, જે નાની માત્રામાં ઝડપથી રાહત મેળવે છે એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ; દર્દી સંપૂર્ણપણે કામ કરવા સક્ષમ છે. સારવારના સંતોષકારક પરિણામો: દર્દીને રોગના વ્યક્તિલક્ષી અને ઉદ્દેશ્ય લક્ષણો છે, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ લેવા છતાં, તેની કાર્ય કરવાની ક્ષમતામાં થોડો ઘટાડો થાય છે, પરંતુ તેની સ્થિતિ અને સુખાકારી સારવાર પહેલાં કરતાં વધુ સારી છે. અસંતોષકારક પરિણામો - દર્દીની સુખાકારી અને સ્થિતિ સારવાર પહેલાંના પાછલા વર્ષોની તુલનામાં બદલાઈ નથી.

પરાગરજ તાવ માટે ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના નિવારક અભ્યાસક્રમોની સંખ્યા વિવિધ દર્દીઓમાં બદલાય છે, પરંતુ સામાન્ય રીતે ઓછામાં ઓછા 5-6 અભ્યાસક્રમો હાથ ધરવા જોઈએ. પરાગરજ તાવવાળા દર્દીઓમાં સારા અને ઉત્તમ સારવાર પરિણામો સાથે સારવારના પુનરાવર્તિત અભ્યાસક્રમો વાર્ષિક ધોરણે "ટૂંકી" યોજના અનુસાર છોડના ફૂલોની શરૂઆતના 1%-2 મહિના પહેલાં કરવામાં આવે છે (મહત્તમ શ્રેષ્ઠ ન થાય ત્યાં સુધી ફક્ત 7-10 ઇન્જેક્શન. ડોઝ પહોંચી ગયો છે). વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના આવા ટૂંકા અભ્યાસક્રમો 5-6 વર્ષ માટે હાથ ધરવામાં આવે છે, અને પછી 2-3 વર્ષ માટે વિરામ લેવો જોઈએ. જો રોગના લક્ષણો છોડના ફૂલોના સમયગાળા દરમિયાન દેખાય છે, તો ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન ફરી શરૂ કરવું જોઈએ.

ધૂળ અને એપિડર્મલ એલર્જી માટે, ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન સામાન્ય રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે આખું વર્ષ. "જાળવણી" ઉપચાર દરમિયાન એલર્જનની માત્રા દર્દીની સ્થિતિ અનુસાર બદલવી જોઈએ (તીક્ષ્ણ તીવ્રતા દરમિયાન ઘટાડો અથવા રદ કરો, ધીમે ધીમે વધારો અને જ્યારે તીવ્રતા ઓછી થાય ત્યારે શ્રેષ્ઠ માત્રામાં લાવો).

ધૂળ, એપિડર્મલ અને ચેપી એલર્જી (શ્વાસનળીના અસ્થમા, નાસિકા પ્રદાહ, નેત્રસ્તર દાહ, અિટકૅરીયા) માટે, ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના પરિણામોનું મૂલ્યાંકન નીચે મુજબ કરવામાં આવે છે. ઉત્તમ પરિણામો: શ્રેષ્ઠ ડોઝ સાથે જાળવણી ઉપચાર દરમિયાન, દર્દી એલર્જન સાથે લાંબા સમય સુધી સંપર્કના સમયને બાદ કરતાં, રોગના કોઈપણ લક્ષણોની નોંધ લેતા નથી; દર્દી સંપૂર્ણપણે કામ કરવા સક્ષમ છે. સારા પરિણામો - દર્દી ભાગ્યે જ અસ્પષ્ટતાની નોંધ લે છે ગંભીર લક્ષણોએન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ (અર્ટિકેરિયા માટે), શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે બ્રોન્કોડિલેટર દ્વારા ઝડપથી રાહત મળે તેવા રોગો; દર્દી સંપૂર્ણપણે કામ કરવા સક્ષમ છે. સંતોષકારક પરિણામો - શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે બ્રોન્કોડિલેટર, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ લેવા છતાં દર્દીને રોગના લક્ષણો છે. એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, નેત્રસ્તર દાહ, અિટકૅરીયા, પરંતુ દર્દીની સ્થિતિ અને સુખાકારી સારવાર પહેલાં કરતાં ઘણી સારી છે. સારવારના અસંતોષકારક પરિણામો - સારવાર બિનઅસરકારક હતી.

વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના પરિણામો માટે ઉપરોક્ત માપદંડો માત્ર પરાગરજ તાવ અને શ્વાસનળીના અસ્થમા (IA અને 1I) ના કેસોને લાગુ પડે છે. પરિણામોનું મૂલ્યાંકન જટિલ સારવારઆ કિસ્સાઓમાં, તે વ્યક્તિગત છે (સામાન્ય રીતે ડૉક્ટર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની માત્રામાં મહત્તમ ઘટાડો હાંસલ કરવાનો પ્રયાસ કરે છે). એ નોંધવું જોઇએ કે તમામ દર્દીઓ માટે અને તમામ કેસો માટે ગણતરી કરાયેલ ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની સામાન્ય યોજના આપવી અશક્ય છે. દરેક કિસ્સામાં, ડૉક્ટર, દર્દીનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરીને, મૂળભૂત સારવાર પદ્ધતિનું મોડેલ બનાવે છે. સારવારના પરિણામ ઘણા કારણો પર આધાર રાખે છે: રોગની તીવ્રતા, રોગપ્રતિકારક શક્તિની રચનામાં દર્દીના શરીરની લાક્ષણિકતાઓ, તેમજ ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન (એલર્જનના ડોઝ, લય) હાથ ધરનાર એલર્જીસ્ટની કુશળતા અને અનુભવ પર. ઇન્જેક્શન, સહવર્તી રોગોની સારવાર).

માં એલર્જી આધુનિક વિશ્વ- એક સામાન્ય રોગ. ડોકટરો કહે છે કે વિશ્વની લગભગ 90% વસ્તી એલર્જીથી પીડાય છે. જો કે, દરેકને સમાન લક્ષણો અથવા નિદાન હોતું નથી. સમસ્યા શરીરના સંવેદના પર આધારિત છે. ચાલો આ પ્રક્રિયાના સાર અને તેના પ્રકારોને સમજવાનો પ્રયાસ કરીએ.

બાળકો અને પુખ્ત વયના લોકોમાં શરીરની સંવેદના તબીબી પ્રેક્ટિસતેમની સાથે પુનરાવર્તિત ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે ઉત્તેજના પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધારવાની પ્રક્રિયા છે. આ ઘટના એલર્જીનો આધાર છે. સંવેદનશીલતાનો સમયગાળો એ સમયનો સમયગાળો છે જે દરમિયાન, બળતરા સાથેના પ્રથમ સંપર્ક પછી, તેના પ્રત્યે વધેલી સંવેદનશીલતા વિકસે છે.

ડોકટરો સંવેદનાને ઉત્તેજિત કરી શકે તેવા વિવિધ કારણોને ઓળખે છે:

1. એલર્જીથી પીડિત કેટલાક લોકો આનુવંશિક સ્તરે આની સંભાવના ધરાવે છે. આ કિસ્સામાં, રોગનું લક્ષણ ઘણીવાર ત્વચા પર દેખાય છે.
2. એલર્જી કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલના ડિસફંક્શનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકાસ કરી શકે છે નર્વસ સિસ્ટમ્સજન્મજાત અથવા હસ્તગત પ્રકાર.
3. હોર્મોનલ અસંતુલન એ રોગનું બીજું કારણ છે. આમાં હાયપોથાલેમસ, કફોત્પાદક ગ્રંથિ, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ અને પ્રજનન તંત્રની ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતાનો સમાવેશ થાય છે.
4. અને ક્રોનિક રોગોચેપી મૂળ, જે પુનરાવર્તિત થાય છે અને શરીરને ચોક્કસ પદાર્થો પ્રત્યે સંવેદનશીલ બનાવવામાં "મદદ" કરે છે.
5. કિડનીના રોગો માટે અને પાચન તંત્રલોહીમાં ઝેરનું પ્રમાણ વધે છે. આને કારણે, એલર્જી વિકસે છે.

સંવેદનાના ઘણા પ્રકારો છે:

1. સંવેદનાનો પ્રકાર જે અદ્યતન સ્થિતિમાં અસ્થમાનું કારણ બને છે તે ઘરગથ્થુ છે.
2. ફૂગના સંપર્કથી ફંગલ સંવેદનાનું પરિણામ આવે છે. આ ઘટના શ્વાસનળીના અસ્થમા તરફ દોરી જાય છે.
3. આનુવંશિકતા અથવા જઠરાંત્રિય માર્ગના રોગોના પરિણામે ખોરાકની સંવેદનશીલતા થાય છે.

એલર્જન અને પદાર્થોના પ્રકારો જે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બને છે

એલર્જનના પ્રકાર પર આધાર રાખીને, સારવાર સૂચવવામાં આવે છે. રોગોની શરૂઆતમાં, તે નક્કી કરવું મહત્વપૂર્ણ છે કે શરીરની પ્રતિક્રિયાનું કારણ શું છે તેની યોગ્ય રીતે સારવાર કરવા માટે. અસ્તિત્વમાં છે મોટી સંખ્યામાપદાર્થો કે જે એલર્જીનું કારણ બને છે. તેઓ ઘણા જૂથોમાં વહેંચાયેલા છે:

ત્વચા સ્વતઃસંવેદનશીલતા - કારણો, ICD 10 કોડ, શું તે ચેપી છે?

ICD અનુસાર ત્વચા સ્વતઃસંવેદનશીલતા માટેનો આંતરરાષ્ટ્રીય કોડ L30.2 છે. ઉપસર્ગ ઓટો સૂચવે છે કે પ્રક્રિયા સ્વતંત્ર રીતે થાય છે. આ એલર્જિક મૂળનો ચામડીનો રોગ છે. તે ત્વચાની બળતરા તરીકે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. રોગને ઉચ્ચારણ લક્ષણ દ્વારા ઓળખી શકાય છે - લાલાશ. વધુમાં, દર્દી ખંજવાળ, અસ્વસ્થતા અને સોજોવાળી ત્વચાની છાલ વિશે ચિંતિત છે. જાણીતી વિવિધતાપ્રતિક્રિયાઓ - ત્વચાકોપ.

ચોક્કસ બાહ્ય ઉત્તેજના સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના પરિણામે આ રોગ વિકસે છે.

નીચેના પરિબળો તેને ઉશ્કેરે છે:

1. વાપરવુ દવાઓતબીબી દેખરેખ વિના અથવા ડોઝના નિયમોનું પાલન કર્યા વિના.
2. આહાર પૂરવણીઓ લેવી.
3. એક દવા સાથે લાંબી સારવાર.
4. એન્ટિબાયોટિક્સનો અનિયંત્રિત ઉપયોગ.
5. ખરાબ પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિ.
6. નબળી પ્રતિરક્ષા દેખાવને અસર કરે છે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.
7. શક્તિશાળી પદાર્થોનું ખોટું સેવન.
8. રસીઓ અને એન્ટિબાયોટિક્સની અસર.
9. ઊંઘની ગોળીઓ માટે પ્રતિક્રિયા.
10. એસ્પિરિન અને તેના જેવા પદાર્થો લેવા.
11. અવગણના અતિસંવેદનશીલતાવપરાયેલ દવાઓ માટે.

ત્વચાની સંવેદનશીલતા એ ઉચ્ચારણ લક્ષણો સાથેનો રોગ છે. ઘણા લોકો ચિંતિત છે કે શું તે ચેપી છે.

તે જાણીતું છે કે આ રોગ એલર્જીક મૂળનો છે, તેના પર આધારિત નથી ચેપી પ્રક્રિયા. આના આધારે, અમે નિષ્કર્ષ પર આવી શકીએ છીએ કે તે પ્રસારિત કરી શકાતું નથી.

ત્વચાના અભિવ્યક્તિઓ સાથે એલર્જીની સારવારની મૂળભૂત પદ્ધતિઓ

ત્વચા પર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાની સારવારમાં લાંબો સમય લાગે છે, કારણ કે તે ઘણા તબક્કામાં હાથ ધરવામાં આવે છે. પાયાની સામાન્ય પદ્ધતિતેનાથી છૂટકારો મેળવો - યુક્તિ એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ અને બાહ્ય દવાઓ.

એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને તટસ્થ કરે છે. તેમને ફક્ત ડૉક્ટરની દેખરેખ હેઠળ લેવાની મંજૂરી છે, કારણ કે માત્ર નિષ્ણાત જ જરૂરી અસરકારક ડોઝ નક્કી કરી શકે છે અને શરીરની પ્રતિક્રિયાનું નિરીક્ષણ કરી શકે છે. જાહેરાત કરાયેલ અને જાણીતા ઉપાયોમાં, સુપ્રસ્ટિન અને ટેવેગિલને અલગ કરી શકાય છે. આ દવાઓ, જ્યારે ખોટી રીતે લેવામાં આવે છે અને શરીરની વિશેષતાઓને કારણે, નિષ્ક્રિયતા આવે છે અને સોજો આવે છે જેવી આડઅસરોનું કારણ બને છે. માં એલર્જી માટે બાળપણ Cetirizine લેવાની છૂટ છે. વધુમાં, તમે Zyrtec, Claritin નામ આપી શકો છો. એરિયસ ખંજવાળ, લાલાશ અને સોજોને ઝડપથી દૂર કરવામાં મદદ કરે છે આ દવામાં ઓછામાં ઓછા વિરોધાભાસ છે અને આડઅસરો.

બીજા તબક્કામાં પ્રાપ્તિનો સમાવેશ થાય છે હોર્મોનલ દવાઓ- કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ. તેઓ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવવા માટે જવાબદાર છે. જો કે, હોર્મોન્સ અત્યંત સાવધાની સાથે લેવા જોઈએ.

બાહ્ય તૈયારીઓ એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલતાના પરિણામે લાલાશ, ખંજવાળ અને સોજો દૂર કરે છે. હોર્મોનલ દવાઓથી વિપરીત, જેલ અને મલમ લાંબા સમય સુધી લેવામાં આવે છે.

વિશિષ્ટ અને બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન શું છે?

એલર્જીથી છુટકારો મેળવવા માટે, હાઇપોસેન્સિટાઇઝિંગ ઉપચારનો ઉપયોગ થાય છે. ઉપસર્ગ હાઇપો પોતાના માટે બોલે છે. હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એ બળતરા પ્રત્યે શરીરની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો છે. તબીબી પ્રેક્ટિસમાં, વિશિષ્ટ અને બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન વચ્ચે તફાવત કરવામાં આવે છે.

ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનનો આધાર દર્દીના શરીરમાં પદાર્થની માત્રામાં ધીમે ધીમે વધારો સાથે એલર્જનની રજૂઆત છે. પરિણામે, ઉત્તેજના પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ઘટે છે. ચયાપચય સામાન્ય થાય છે. જો દર્દી એલર્જન સાથે સંપર્ક બંધ કરવામાં અસમર્થ હોય તો જ ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનનો ઉપયોગ થાય છે. મોટેભાગે આ ધૂળ, પરાગ અને સૂક્ષ્મજીવાણુઓની એલર્જી સાથે થાય છે. પ્રક્રિયા પહેલાં, પ્રતિક્રિયાનું કારણ શું છે તે બરાબર નક્કી કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. આ કરવું એટલું સરળ નથી. આ કરવા માટે, સંખ્યાબંધ કાર્યવાહી હાથ ધરવામાં આવે છે: તેઓ એલર્જી લે છે ત્વચા પરીક્ષણો, ચોક્કસ ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન નક્કી કરો. પછી તમારે તે નક્કી કરવાની જરૂર છે કે પ્રતિક્રિયા પેદા કરવા માટે કેટલી એલર્જનની જરૂર છે. બળતરાની રજૂઆતના પરિણામે સંભવિત ગૂંચવણો - સોજો. જો લાલાશ, શિળસ અથવા સોજો આવે છે, તો ઇન્જેક્શન વચ્ચેના અંતરાલમાં વધારો કરો અથવા સારવાર બંધ કરો. અસ્થમાના કિસ્સામાં, ચોક્કસ સંવેદનશીલતા બિનસલાહભર્યા છે.

ડિસેન્સિટાઇઝેશન એ શરીરની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો છે.

નોનસ્પેસિફિક હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એ દવાઓનો ઉપયોગ કરીને સંવેદનશીલતા ઘટાડવાના હેતુથી સારવાર છે. એલર્ગોપ્રોટેક્ટર્સનો ઉપયોગ દિવસના નિયત સમયે અને ચોક્કસ ડોઝમાં સખત રીતે કરવામાં આવે છે. Lomuzol, Optikorm, Ditek, Nalkrom, Ketotifen નો ઉપયોગ સારવાર માટે થાય છે. આ દવાઓ શરીરને બળતરા માટે ડિસેન્સિટાઇઝ કરવામાં મદદ કરે છે.

ધ્યાન આપો! દરેક ઔષધીય દવાતેમાં સંખ્યાબંધ વિરોધાભાસ છે; તેમને અવગણવાથી આડઅસરો અને સુખાકારી બગડે છે.

શ્વાસનળીના અસ્થમાની સારવારના સિદ્ધાંતો

સારવારનો આધાર શ્વાસનળીની અસ્થમાઘણા સિદ્ધાંતો છે. ઝડપથી અને અસરકારક રીતે તેનાથી છુટકારો મેળવવા માટે, માત્ર ડૉક્ટર અને દવાઓ દ્વારા જ નહીં, પણ દર્દી દ્વારા પણ પ્રયત્નો કરવા જોઈએ. નિષ્ણાતની ભલામણોનું પાલન કરવું અને તમારી સુખાકારીનું નિરીક્ષણ કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. અસરકારક સારવારના મૂળ સિદ્ધાંતો અહીં છે.

એલર્જનનો પરિચય ખૂબ જ નાની માત્રા (1: 1,000,000 - 0.1 મિલી) થી શરૂ થાય છે, અને પછી ડોઝ ધીમે ધીમે વધારવામાં આવે છે.

ક્રિયાની પદ્ધતિ:

• અવરોધની રચના IgG એન્ટિબોડીઝ;
• IgE સંશ્લેષણમાં ઘટાડો;
• ટી-સપ્રેસર્સનું ઇન્ડક્શન;
• પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર લ્યુકોસાઇટ્સનું સક્રિયકરણ;
• ફેગોસાયટોસિસમાં વધારો;
• એલર્જન અને એલર્જી મધ્યસ્થીઓ પ્રત્યે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના લક્ષ્ય કોષોની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો;
• રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાનો વિકાસ;
• શ્વાસનળીના લાળમાં IgA સ્તરમાં વધારો;
• માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેનનું સ્થિરીકરણ.

વિશિષ્ટ ઇમ્યુનોથેરાપી માટે ઉપયોગમાં લેવાતા એલર્જન છે: વિવિધ પ્રકારો(પાણી-મીઠું, શુદ્ધ એલર્જન, એલર્જનના સક્રિય અપૂર્ણાંક, ઉન્નત ઇમ્યુનોજેનિક અને નબળા એલર્જેનિક ગુણધર્મો સાથે રાસાયણિક સંશોધિત એલર્જન, લાંબા સમય સુધી એલર્જન).

ચોક્કસ ઇમ્યુનોથેરાપી પરાગ શ્વાસનળીના અસ્થમાના કિસ્સામાં સકારાત્મક રોગનિવારક અસર આપે છે - 70% દર્દીઓમાં, ઘરગથ્થુ શ્વાસનળીના અસ્થમાના કિસ્સામાં - 8 વર્ષથી ઓછા સમયગાળાના રોગ સાથે 80-95% માં.

પરાગ શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓ સારવારના પૂર્વ-સિઝન કોર્સમાંથી પસાર થાય છે.

A. Ostroumov (1979) એ રાગવીડ પરાગમાંથી શુદ્ધ એલર્જનનો ઉપયોગ કરીને ચોક્કસ ઇમ્યુનોથેરાપીની ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતા દર્શાવી હતી. શુદ્ધ એલર્જન વધુ સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે. એસ. ટિટોવાએ સિન્ટાનલના ઉત્પાદન માટે એક ટેક્નોલોજી વિકસાવી - એક શુદ્ધ સોર્બ્ડ લાંબા સમય સુધી તૈયારી. આડઅસરોતે કરતું નથી, જે બેલાસ્ટ પદાર્થોના અભાવને કારણે છે.

IN છેલ્લા વર્ષોલક્ષિત રાસાયણિક રીતે સંશોધિત રોગનિવારક એલર્જન બનાવવામાં આવે છે:

• allergoids ફોર્મેટ એલર્જન;
• ટોલેરોજેન્સ યુરિયા દ્વારા વિકૃત એલર્જન છે.

આ દવાઓ IgE એન્ટિબોડીઝના સતત દમનનું કારણ બને છે અને IgG એન્ટિબોડીઝની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. તેમની પાસે ઓછી એલર્જેનિસિટી અને ઉચ્ચ રોગપ્રતિકારક શક્તિ છે.

એલર્જન રસીઓનો પ્રાયોગિક અભ્યાસ પણ પૂર્ણ કરવામાં આવી રહ્યો છે. એલર્જી રસીઓ એ કૃત્રિમ પોલિમર કેરિયર્સ સાથે શુદ્ધ એલર્જનનું સંકુલ છે. આવી દવાઓ એલર્જિક રીજીન્સ (IgE એન્ટિબોડીઝ) ની રચનાને અટકાવે છે, પરંતુ IgG એન્ટિબોડીઝને અવરોધિત કરવાના સંશ્લેષણમાં વધારો કરે છે. (એક સંકુલ ટીમોથી પરાગ એલર્જન અને કૃત્રિમ પોલિમર પોલિઓક્સિડોનિયમમાંથી મેળવવામાં આવ્યું હતું).

તાજેતરના વર્ષોમાં, ચોક્કસ ઇમ્યુનોથેરાપીની નવી દિશા લાગુ કરવામાં આવી છે - સારવાર માટે એલર્જન (માઇટ અને પરાગ) અને ચોક્કસ ઓટોલોગસ એન્ટિબોડીઝ ધરાવતા રોગપ્રતિકારક સંકુલનો ઉપયોગ. સારવાર દરમિયાન, એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનનું ટાઇટર વધે છે. પદ્ધતિ સલામત છે, સંચાલિત એલર્જનની માત્રા ઘટાડવાનું શક્ય છે.

હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સિદ્ધાંતોના પેથોજેનેટિક સબસ્ટેન્ટિએશન, એલર્જીક પ્રક્રિયાના વિકાસના તબક્કાને અનુકૂલિત, ડ્રગ અને બિન-દવા સુધારણાની પસંદગીયુક્ત પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપે છે, એટલે કે. ઉત્તેજના અથવા માફીના સમયગાળા માટે. જો શરીર સંવેદનશીલ હોય, તો અતિસંવેદનશીલતા દૂર કરવાનો પ્રશ્ન ઊભો થાય છે. ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન (એન્ટિબોડીઝ) ના ઉત્પાદન અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિને દબાવીને HNT અને HRT દૂર કરવામાં આવે છે.

હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન માફીના તબક્કામાં હાથ ધરવામાં આવે છે (સંવેદનશીલતાનો સુપ્ત સમયગાળો, જે રોગપ્રતિકારક તબક્કાનો સંદર્ભ આપે છે). હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એ એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ઘટાડવાના હેતુથી પગલાંના સમૂહનો ઉલ્લેખ કરે છે. ત્યાં ચોક્કસ અને બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન છે. ચોક્કસ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન(SG) એ ચોક્કસ એન્ટિજેન પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતાને દૂર કરવાનો છે. બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન- આ વિવિધ એલર્જન એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો છે. SG તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે શક્ય છે; હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન શબ્દ એ એલર્જન પ્રત્યે શરીરની ઘટતી સંવેદનશીલતાની સ્થિતિનો પણ ઉલ્લેખ કરે છે.

HNT દરમિયાન હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સિદ્ધાંતો. જ્યારે ચોક્કસ એલર્જનનો સંપર્ક દૂર કરવામાં આવે ત્યારે એસજી શક્ય છે, કારણ કે તેના માટે એન્ટિબોડીઝ ધીમે ધીમે શરીરમાંથી દૂર થઈ જાય છે. તે એલર્જનના અર્કને ઇરાદાપૂર્વક રજૂ કરીને પણ કરી શકાય છે જેમાં અતિસંવેદનશીલતા છે (સમાનાર્થી: "એલર્જન ઇમ્યુનોથેરાપી", "વિશિષ્ટ એલર્જી રસીકરણ", "વિશિષ્ટ એલર્જી રસીકરણ"). હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન માટે વર્ષભર, પ્રી-સીઝન અને મોસમી વિકલ્પો છે.

SG ના શ્રેષ્ઠ પરિણામો HNT ની સારવારમાં પ્રાપ્ત થાય છે, જે IgE- મધ્યસ્થી એલર્જીક પ્રતિક્રિયા (પરાગરજ તાવ, અિટકૅરીયા, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા, રાયનોસિનુસાઇટિસ વગેરે) પર આધારિત છે. રોગનિવારક અસરની પદ્ધતિનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી - તે અવરોધિત એન્ટિબોડીઝ (IgG) ની રચના સાથે સંકળાયેલું છે, જે શરીરમાં પ્રવેશતા એલર્જન સાથે ફરીથી જોડાય છે અને IgE સાથે તેના સંપર્કને અટકાવે છે. તે પણ સંભવ છે કે એસજીના પરિણામે, પ્રથમ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના રોગપ્રતિકારક તબક્કાની પ્રકૃતિ બદલાય છે, જે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને Th 2-આશ્રિત પ્રકારથી Th 1-આશ્રિતમાં બદલવામાં વ્યક્ત થાય છે. પ્રકાર (IgE ની રચના ઘટે છે અને IgG નું સંશ્લેષણ વધે છે). એસજી એ એવા કિસ્સાઓમાં હાથ ધરવામાં આવે છે જ્યાં દર્દીના એલર્જન (પરાગ, ઘરની ધૂળ, બેક્ટેરિયા, ફૂગ) સાથેના સંપર્કને દૂર કરવું અશક્ય છે, જ્યારે સારવારમાં વિક્ષેપ ન કરી શકાય (ડાયાબિટીસ માટે ઇન્સ્યુલિન), જો એક અથવા બીજા ઉત્પાદનને બાકાત ન કરી શકાય. આહાર (બાળકોમાં ગાયનું દૂધ), જો નોકરી બદલવી શક્ય ન હોય તો (પશુ ચિકિત્સકો અને પશુધન નિષ્ણાતો, ઊન, પ્રાણીઓના બાહ્ય ત્વચાના ઘટકો સાથે એલર્જી ધરાવતા હોય). જંતુઓની એલર્જી માટે, એનાફિલેક્ટિક આંચકોની સારવાર અને અટકાવવાનો આ એકમાત્ર અસરકારક રસ્તો છે. HS ની ગૂંચવણો આંચકાના અંગમાં સ્થાનિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અથવા પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયાઓ (એટલે ​​​​કે એનાફિલેક્ટિક આંચકો) ના સ્વરૂપમાં થઈ શકે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, એસજીમાં વિક્ષેપ પાડવો જરૂરી છે, પછી એલર્જનની નાની માત્રાથી પ્રારંભ કરો અને હળવા (લાંબા સમય સુધી) એસજી શાસનનો ઉપયોગ કરો.

SG માટે વિરોધાભાસ એ અંતર્ગત રોગની તીવ્રતા, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર, શ્વાસનળીના અસ્થમામાં ફેફસાંમાં કાર્બનિક ફેરફારો, પ્યુર્યુલન્ટ બળતરા (નાસિકા પ્રદાહ, શ્વાસનળીનો સોજો, સાઇનસાઇટિસ, બ્રોન્કાઇટિસ અને બ્રોન્કાઇટિસ) સાથે ચેપી પ્રક્રિયા દ્વારા અંતર્ગત રોગની જટિલતા છે. સક્રિય તબક્કામાં ક્ષય રોગ, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, રક્ત પરિભ્રમણની અપૂર્ણતા તબક્કા II-III, પાચન માં થયેલું ગુમડુંપેટ અને ડ્યુઓડેનમ.

જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો પ્રત્યે સંવેદનશીલતા ઘટાડવી એ હિસ્ટામાઇનને નાની માત્રામાં અથવા હિસ્ટામાઇન મુક્તિ આપનાર દ્વારા પ્રાપ્ત કરી શકાય છે.

SG નું વિશિષ્ટ ઉદાહરણ એ એલર્જનના એન્ટિટોક્સિક સીરમ (બેઝ્રેડકા અનુસાર) નું અપૂર્ણાંક વહીવટ છે જે સંવેદનાનું કારણ બને છે. તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના ટાઇટરમાં ધીમે ધીમે ઘટાડો અથવા એન્ટિબોડીઝને અવરોધિત કરવા માટે રચાયેલ છે જ્યારે સ્થાપિત એલર્જનના અપૂર્ણાંક વહીવટનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જે ન્યૂનતમ ડોઝથી શરૂ થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, 0.01 મિલી, 2 કલાક પછી 0.02 મિલી, વગેરે).

બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એ વ્યક્તિની જીવનશૈલીમાં ફેરફાર, અમુક દવાઓની અસર, અમુક પ્રકારની ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક અને સ્પા ટ્રીટમેન્ટને કારણે વિવિધ એલર્જન પ્રત્યે સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો છે. તેનો ઉપયોગ સિદ્ધાંતો પર આધારિત છે જે તેના વિવિધ તબક્કામાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના વિકાસને અટકાવે છે. તેનો ઉપયોગ એવા કિસ્સાઓમાં થાય છે કે જ્યાં SG શક્ય નથી, અથવા જ્યારે એલર્જનની પ્રકૃતિ નક્કી કરી શકાતી નથી. નોનસ્પેસિફિક હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનનો ઉપયોગ ઘણીવાર SG સાથે સંયોજનમાં થાય છે.

કેટલીકવાર ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને એક્સ-રે ઇરેડિયેશનનો ઉપયોગ કરીને ICS ની પ્રવૃત્તિને દબાવવાનું શક્ય છે કારણ કે રોગપ્રતિકારક તબક્કો વિકસિત થાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ મેક્રોફેજ પ્રતિક્રિયા, સુપરએન્ટિજેનની રચના અને ઇન્ટરલ્યુકિન્સનું સંશ્લેષણ અને સહકારની પ્રતિક્રિયાને અવરોધે છે. રોગપ્રતિકારક જટિલ પેથોલોજીની રચનાના કિસ્સામાં, હિમોસોર્પ્શનનો ઉપયોગ થાય છે, અને એનાફિલેક્સિસના કિસ્સામાં, Ig E ના Fc ટુકડાઓની તૈયારીનો ઉપયોગ થાય છે. એક આશાસ્પદ દિશાબિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એ IL-4 અને -INF ના ગુણોત્તરના નિયમનના સિદ્ધાંતોનો ઉપયોગ છે, જે શરીરમાં ઇ-ક્લાસ Ig ના સંશ્લેષણને નિર્ધારિત કરે છે.

બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનનો હેતુ શરીરની પ્રતિક્રિયાશીલતાને બદલવાનો છે, ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના સહાનુભૂતિશીલ અને પેરાસિમ્પેથેટિક ભાગો વચ્ચેના વિક્ષેપિત સંતુલનને સામાન્ય બનાવવું, જે બદલામાં, એલર્જીક પ્રક્રિયાના તમામ ત્રણ તબક્કાના વિકાસને અસર કરે છે. યોગ્ય કામ કરવાની પરિસ્થિતિઓ, આરામ અને પોષણ (હાયપોઅલર્જેનિક આહાર), તેમજ સખ્તાઇ, ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સિસ્ટમના કાર્યને સામાન્ય બનાવે છે.

પેથોકેમિકલ અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કાઓનું દમન HNT ક્રિયાની વિવિધ દિશાઓ સાથે દવાઓના સંકુલનો ઉપયોગ કરીને પ્રાપ્ત થાય છે. દવાઓની પસંદગી પ્રતિક્રિયાના પ્રકાર અને પરિણામી મધ્યસ્થીઓ અને ચયાપચયની આંતરિક પ્રકૃતિ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. એટોપિક અભિવ્યક્તિઓના લક્ષણોને દૂર કરવા માટે, I અને II ઓર્ડરના લક્ષ્ય કોષોના પટલના સ્ટેબિલાઇઝર્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - પ્રકાર I HNT મધ્યસ્થીઓના સ્ત્રોતો, તેમના મધ્યસ્થી રીસેપ્ટર્સના બ્લોકર્સ, તેમજ મધ્યસ્થીઓના નિષ્ક્રિયકર્તાઓ અથવા તેમના જૈવસંશ્લેષણના અવરોધકો. . લક્ષ્ય કોષ પટલના સ્ટેબિલાઈઝર્સમાં સોડિયમ ક્રોમોગ્લાયકેન, કેટોટીફેન અને નેડોક્રોમિલ સોડિયમનો સમાવેશ થાય છે. ક્રોમોગ્લાયકેન (ઇન્ટલ) ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે, જે માસ્ટ કોશિકાઓમાં સીએએમપીના સંચય અને સાયટોપ્લાઝમમાં Ca 2+ ના પ્રવેશ તરફ દોરી જાય છે, અને તેથી, મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન અને તેમની વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર અવરોધિત છે. Ketotifen (zaditen) ની અસર Intal જેવી જ છે. વધુમાં, કેટોટીફેન બિન-સ્પર્ધાત્મક રીતે H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે. નેડોક્રોમિલ (ટેઈલ્ડ) ઈઓસિનોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, મેક્રોફેજ/મોનોસાઈટ્સ, પ્લેટલેટ્સ, માસ્ટ કોશિકાઓની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે અને તેમાંથી પહેલાથી અસ્તિત્વમાં રહેલા અને નવા સંશ્લેષિત બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનને અવરોધે છે.

લક્ષ્ય કોષો પર મધ્યસ્થી રીસેપ્ટર્સના બ્લોકર્સ છે એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ.એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ કે જે H1-હિસ્ટામાઈન રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે તે પ્રકાર I HTN ની સારવારમાં વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. આજની તારીખે, પ્રથમ અને બીજી પેઢીની દવાઓ જાણીતી છે. પ્રથમ પેઢીની દવાઓમાં ડિફેનહાઇડ્રેમાઇન, સુપ્રાસ્ટિન, ડાયઝોલિન, ડીપ્રાઝિન, ફેનકેરોન, બાયકાર્ફેનનો સમાવેશ થાય છે, જે H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સના સ્પર્ધાત્મક બ્લોકર છે, તેથી રીસેપ્ટર્સ સાથે તેમનું બંધન ઝડપી, ઉલટાવી શકાય તેવું અને ટૂંકા ગાળાના છે. પ્રથમ પેઢીની દવાઓમાં રીસેપ્ટર્સ પર મર્યાદિત પસંદગીની ક્રિયા હોય છે, કારણ કે તેઓ કોલિનર્જિક મસ્કરીનિક રીસેપ્ટર્સને પણ અવરોધિત કરે છે. બીજી પેઢીની દવાઓ એક્રિવાસ્ટીન, એસ્ટેમિઝોલ, લેવોકાબેસ્ટીન, લોરાટાડીન, ટેર્ફેનાડીન, સેટીરિઝિન, એબેસ્ટાઇન છે. આ H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સના બિન-સ્પર્ધાત્મક બ્લોકર્સ છે, અને તે પોતે સંચાલિત દવા નથી જે રીસેપ્ટરને જોડે છે, પરંતુ તેમાંથી મેટાબોલાઇટ બને છે, એક્રીવાસ્ટાઇન અને સેટીરિઝિન સિવાય, કારણ કે તે પોતે મેટાબોલાઇટ છે. પરિણામી મેટાબોલાઇટ ઉત્પાદનો પસંદગીપૂર્વક અને નિશ્ચિતપણે H1-હિસ્ટામાઇન રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે.

દવાઓ કે જે મધ્યસ્થીઓ અથવા તેમના બાયોસિન્થેસિસને નિષ્ક્રિય કરે છે તેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

સેરોટોનિન વિરોધીઓ (ડાઇહાઇડ્રોએર્ગોટામાઇન, ડાયહાઇડ્રોએર્ગોટોક્સિન), જેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે એટોપિક પ્ર્યુરિટીક ત્વચાકોપ અને માઇગ્રેઇન્સ માટે થાય છે,

કલ્લિક્રેઇન-કિનિન સિસ્ટમના અવરોધકો (પાર્મેડિન, અથવા પ્રોડેક્ટીન),

એરાચિડોનિક એસિડ ઓક્સિડેશનના લિપોક્સિજેનેઝ પાથવેના અવરોધકો, લ્યુકોટ્રિએન્સ (સાયલ્યુટોન) અને લ્યુકોટ્રિએન્સ (એકોલેટ) માટે પસંદગીયુક્ત રીસેપ્ટર બ્લૉકરની રચનાને દબાવતા,

પ્રોટીઓલિટીક એન્ઝાઇમ્સના અવરોધકો (એપ્રોટીનિન, કોન્ટ્રિકલ),

દવાઓ કે જે મુક્ત રેડિકલ ઓક્સિડેશનની તીવ્રતા ઘટાડે છે - એન્ટીઑકિસડન્ટો (આલ્ફા-ટોકોફેરોલ અને અન્ય),

ક્રિયાના વિશાળ ક્ષેત્ર સાથે ફાર્માકોલોજિકલ દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે - સ્ટુજેરોન, અથવા સિનારીઝિન, જેમાં એન્ટિકિનિન, એન્ટિસેરોટોનિન અને એન્ટિહિસ્ટેમાઈન ક્રિયાઓ હોય છે; દવા પણ કેલ્શિયમ આયનોની વિરોધી છે. પૂરક અવરોધક તરીકે હેપરિનનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે, જે સેરોટોનિન અને હિસ્ટામાઇનના વિરોધી છે, જે સેરોટોનિન અને હિસ્ટામાઇન પર અવરોધક અસર પણ ધરાવે છે. જો કે, તે ધ્યાનમાં રાખવું જોઈએ કે હેપરિન એલર્જીક પ્રતિક્રિયા પેદા કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, જેને "હેપરિન-પ્રેરિત થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા" કહેવાય છે, જેની ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોની ક્રિયાથી કોશિકાઓના રક્ષણ, તેમજ અવયવો અને અંગ પ્રણાલીઓમાં કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ (એનેસ્થેસિયા, એન્ટિસ્પેસ્મોડિક્સ અને અન્ય ફાર્માકોલોજીકલ દવાઓ) ના સુધારણા માટે પણ સલાહ આપવામાં આવે છે.

બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની પદ્ધતિઓ ખૂબ જટિલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસર ફેગોસાયટોસિસને દબાવવા, આઇસીએસમાં ડીએનએ અને આરએનએના સંશ્લેષણને અટકાવવા, લિમ્ફોઇડ પેશીઓની એટ્રોફી, એટીની રચનાને અટકાવવા, માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી હિસ્ટામાઇનના પ્રકાશનને દબાવવા, પૂરક ઘટકોની સામગ્રીને ઘટાડવા માટે છે. C3-C5, વગેરે.

II. HRT દરમિયાન હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સિદ્ધાંતો. એચઆરટીના વિકાસમાં, બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, સૌ પ્રથમ, એફેરન્ટ લિંક, કેન્દ્રીય તબક્કો અને એચઆરટીની એફરન્ટ લિંકને દબાવવાનો હેતુ છે, જેમાં સહકારની પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે, એટલે કે. નિયમનકારી લિમ્ફોસાઇટ્સ (સહાયકો, સપ્રેસર્સ, વગેરે), તેમજ તેમના સાયટોકાઇન્સ, ખાસ કરીને ઇન્ટરલ્યુકિન્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પર. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં જટિલ પેથોજેનેસિસ હોય છે, જેમાં એચઆરટી પ્રતિક્રિયાઓની પ્રબળ પદ્ધતિઓ (સેલ્યુલર પ્રકાર), એચએનટી પ્રતિક્રિયાઓની સહાયક પદ્ધતિઓ ( રમૂજી પ્રકાર). આ સંદર્ભમાં, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પેથોકેમિકલ અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કાઓને દબાવવા માટે હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર પ્રકારની એલર્જી માટે ઉપયોગમાં લેવાતા હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સિદ્ધાંતોને જોડવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

પ્રતિક્રિયાઓની અફેર કડી સેલ પ્રકારટીશ્યુ મેક્રોફેજ દ્વારા પ્રદાન કરવામાં આવે છે - એ-સેલ્સ. એ-સેલ્સની પ્રવૃત્તિને દબાવવા માટે, જે એજીને લિમ્ફોસાઇટ્સની રજૂઆતની પદ્ધતિને ટ્રિગર કરે છે, વિવિધ અવરોધકોનો ઉપયોગ થાય છે - સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ, નાઇટ્રોજન મસ્ટર્ડ, સોનાના ક્ષાર. એન્ટિજેન-રિએક્ટિવ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના સહકાર, પ્રસાર અને ભિન્નતાના મિકેનિઝમ્સને રોકવા માટે, વિવિધ ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ, એન્ટિમેટાબોલિટ્સ (પ્યુરિન અને પાયરિમિડીન્સના એનાલોગ્સ, ઉદાહરણ તરીકે મર્કેપ્ટોપ્યુરિન, એઝાથિઓપ્રિન), ફોલિક એસિડ એન્ટાગોનિસ્ટેરોઇડ્સ (ઉદાહરણ તરીકે) સી અને ડી, કોલ્ચીસીન, સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ ).

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની વિશિષ્ટ ક્રિયાનો હેતુ મિટોટિક ડિવિઝન, લિમ્ફોઇડ પેશી કોશિકાઓ (ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ), તેમજ મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને અન્ય કોષોના ભિન્નતાની પ્રવૃત્તિને દબાવવાનો છે. મજ્જાઅને અન્ય અલ્પજીવી, ઝડપથી પુનર્જીવિત અને સઘન રીતે શરીરના કોષોનો ગુણાકાર. તેથી, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સની અવરોધક અસરને બિન-વિશિષ્ટ ગણવામાં આવે છે, અને ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સને કારણે હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનને બિન-વિશિષ્ટ કહેવામાં આવે છે.

સંખ્યાબંધ કેસોમાં, એન્ટિલિમ્ફોસાઇટ સીરમ (ALS) નો ઉપયોગ બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન તરીકે થાય છે. ALS મુખ્યત્વે સેલ્યુલર પ્રકારની ઇમ્યુનોપેથોલોજિકલ (એલર્જિક) પ્રતિક્રિયાઓ પર દમનકારી અસર ધરાવે છે: તેઓ એચઆરટીના વિકાસને અટકાવે છે, ટ્રાન્સપ્લાન્ટના પ્રાથમિક અસ્વીકારને ધીમું કરે છે અને થાઇમસ કોષોને લાઇસે કરે છે. ALS ની ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અસરની પદ્ધતિ એ પેરિફેરલ રક્ત (લિમ્ફોસાયટોપેનિયા) અને લિમ્ફોઇડ પેશીઓ (લસિકા ગાંઠો, વગેરેમાં) માં લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યા ઘટાડવાનું છે. ALS, થાઇમસ-આશ્રિત લિમ્ફોસાઇટ્સને પ્રભાવિત કરવા ઉપરાંત, હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી સિસ્ટમ દ્વારા પરોક્ષ રીતે તેની અસર કરે છે, જે મેક્રોફેજના ઉત્પાદનમાં અવરોધ અને થાઇમસ અને લિમ્ફોસાઇટ્સના કાર્યને દબાવવા તરફ દોરી જાય છે. બાદમાં ઝેરી અસર, વારંવાર ઉપયોગથી અસરકારકતામાં ઘટાડો અને એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને નિયોપ્લાસ્ટિક પ્રક્રિયાઓનું કારણ બનવાની ક્ષમતાને કારણે ALS નો ઉપયોગ મર્યાદિત છે.

એ નોંધવું જોઈએ કે ઉપયોગમાં લેવાતા મોટાભાગના ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ ફક્ત HRT ના અફેરન્ટ, કેન્દ્રીય અથવા અસ્પષ્ટ તબક્કાઓ પર પસંદગીયુક્ત અવરોધક અસરોનું કારણ નથી. ન્યુક્લીક એસિડ અને પ્રોટીનના જૈવસંશ્લેષણના મુખ્ય તબક્કાઓને અવરોધિત કરીને, તેઓ ઇમ્યુનોજેનેસિસના કેન્દ્રિય તબક્કામાં ફેલાયેલા કોષોને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, અને તે મુજબ, DTH ની એફરન્ટ લિંકને નબળી પાડે છે.

એચઆરટીના પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કામાં પસંદગીની દવાઓ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ છે. તેમની ક્રિયાની પદ્ધતિ હજી સ્પષ્ટ નથી. તે જાણીતું છે કે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ હોર્મોન્સ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તમામ ત્રણ તબક્કાના વિકાસને પ્રભાવિત કરી શકે છે. રોગપ્રતિકારક તબક્કામાં, તેઓ મેક્રોફેજ પ્રતિક્રિયાને દબાવી દે છે અને લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસારને બદલી નાખે છે - નાના ડોઝ લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસારને અને એન્ટિબોડી રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે, અને મોટા ડોઝ- જુલમ. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સમાં લિમ્ફોલિટીક અસર પણ હોય છે - તેઓ એપોપ્ટોસિસ શરૂ કરી શકે છે. પેથોકેમિકલ સ્ટેજ પર તેમનો પ્રભાવ હિસ્ટામાઇન, IL-1, IL-2 ના મર્યાદિત પ્રકાશન સાથે સંકળાયેલ છે, તેમજ લિપોકોર્ટિન (લિપોમોડ્યુલિન) ના ઉત્પાદનમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે, જે ફોસ્ફોલિપેસેસની પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે અને તે મુજબ, ફોસ્ફોલિપેસેસની રચનાને અટકાવે છે. એરાકીડોનિક એસિડના રૂપાંતર માટે લિપોક્સીજેનેઝ અને સાયક્લોઓક્સિજેનેઝ પાથવેઝના ઉત્પાદનો. લિપોકોર્ટિન એનકે કોશિકાઓ અને અન્ય કિલર કોશિકાઓના પ્રભાવી કાર્યોને પણ અટકાવે છે. જો કે, લિપોકોર્ટિનની સૌથી મોટી અસર પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કામાં બળતરાના સ્વરૂપમાં જોવા મળે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ એલર્જીના એટોપિક સ્વરૂપો માટે થતો નથી, જ્યારે અન્ય દવાઓનો ઉપયોગ કરીને તીવ્રતા અટકાવી શકાય છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનો ઉપયોગ III અને IV પ્રકારોની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ માટે વધુ વ્યાપકપણે થાય છે.

એચઆરટીની એફેરન્ટ લિંકને દબાવવા માટે, જેમાં સંવેદનશીલ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના લક્ષ્ય કોષો પર નુકસાનકારક અસર, તેમજ વિલંબિત પ્રકારના એલર્જી મધ્યસ્થીઓ (લિમ્ફોકાઇન્સ) નો સમાવેશ થાય છે, બળતરા વિરોધી દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે - સાયટોસ્ટેટિક એન્ટિબાયોટિક્સ (એક્ટિનોમાસીન સી, રૂબોમાસીન), સેલિસીલેટ્સ, હોર્મોનલ દવાઓ (ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ, પ્રોજેસ્ટેરોન) અને જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થો (પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, એન્ટિસેરા).

દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, હેમોસોર્પ્શન, પ્લાઝ્માફેરેસીસ (પ્લાઝ્માના 75-95% નું ક્રમિક રિપ્લેસમેન્ટ), સાયક્લોસ્પોરીન A, એક નીચા-પરમાણુ પેપ્ટાઇડ જે ટી-હેલ્પર કોશિકાઓની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે, તેનો ઉપયોગ બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના માધ્યમ તરીકે થાય છે. અપવાદરૂપ કિસ્સાઓમાં, આયનાઇઝિંગ રેડિયેશનનો ઉપયોગ થાય છે.

સંખ્યાબંધ બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન એજન્ટોનો ઉપયોગ કરવાના નકારાત્મક પરિણામો.લિમ્ફોસાઇટ્સના ચોક્કસ ક્લોન પર ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (સાયટોસ્ટેટિક્સ, એન્ટિમેટાબોલિટ્સ, એએલએસ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ) ની પસંદગીયુક્ત અસરોના અભાવને કારણે, એક અથવા બીજા પ્રકારનાં કોષ-પ્રકારની એલર્જી સાથે, લિમ્ફોઇડ પેશીઓનું સાર્વત્રિક લિસિસ થાય છે, ગૌણ ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સીના વિકાસ અને ચેપી રોગો. . સાયટોસ્ટેટિક્સ અસ્થિ મજ્જાના એપ્લાસિયા અને હાયપોપ્લાસ્ટિક એનિમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ અને લ્યુકોપેનિયાના વિકાસનું કારણ બને છે, જઠરાંત્રિય મ્યુકોસાના ઉપકલાના પ્રસારની પ્રક્રિયાઓને દબાવી દે છે, અને પરિણામે, તેની સમારકામ, જે પેટ અને આંતરડાની દિવાલના અલ્સેરેટિવ જખમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. અને રક્તસ્ત્રાવ. ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સના પ્રભાવ હેઠળ લિમ્ફોસાઇટ્સની ટી-સિસ્ટમનું દમન, સોમેટિક કોશિકાઓની આનુવંશિક સ્થિરતાના રોગપ્રતિકારક દેખરેખના દમનને કારણે કેન્સરનું જોખમ બનાવે છે. છેવટે, સંખ્યાબંધ કેસોમાં, રાસાયણિક અને શારીરિક રોગપ્રતિકારક અસરો શરીરની પ્રજનન ક્ષમતાઓમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, ટેરેટોજેનિક અસરોનો દેખાવ, અને કેટલાક ડિપ્રેસન્ટ્સ પોતે ઉચ્ચારણ એલર્જેનિકતા ધરાવે છે.

નિષ્કર્ષમાં, ફરી એકવાર એ હકીકત તરફ ધ્યાન દોરવું જોઈએ કે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના લગભગ તમામ કિસ્સાઓમાં, તેમના પેથોજેનેસિસ ઉપર પ્રસ્તુત કરતાં વધુ જટિલ છે. એલર્જીના કોઈપણ સ્વરૂપમાં, એચએનટી (હ્યુમરલ, બી-મધ્યસ્થી પ્રકાર) અને એચઆરટી (સેલ્યુલર, ટી-લિમ્ફોસાઇટ-મધ્યસ્થી) બંનેની મિકેનિઝમ્સની ભાગીદારીને ઓળખવી શક્ય છે. તેથી તે સ્પષ્ટ છે કે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના સાયટોકેમિકલ અને પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કાઓને દબાવવા માટે, HNT અને HRT માં ઉપયોગમાં લેવાતા હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સિદ્ધાંતોને જોડવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ચેપી-એલર્જિક શ્વાસનળીના અસ્થમાના કિસ્સામાં, માત્ર બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનની ઉપરોક્ત પદ્ધતિઓ જ જરૂરી નથી, પણ બ્રોન્કોડિલેટર સાથે સંયોજનમાં એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ પણ જરૂરી છે - β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ, થિયોફિલાઈન્સ, એન્ટિકોલિનર્જિક્સ, એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, સેપ્રોટોનિસ્ટ્સ અને એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ. કલ્લિક્રેઇન-કિનિન સિસ્ટમના અવરોધકો.

આમ, β 2-એડ્રેનોમિમેટિક્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિમાં શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓને છૂટછાટ, મ્યુકોસિલરી ક્લિયરન્સમાં સુધારો, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતાનું સ્થિરીકરણ, વિવિધ ડિગ્રીમાસ્ટ કોશિકાઓ અને બેસોફિલ્સમાંથી મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનનો અવરોધ. દવાઓના આ જૂથમાં સાલ્બુટામોલ, ટર્બ્યુટાલિન, ફોર્મોટેરોલ, સૅલ્મેટરોલ, સૅલ્મેટર, બેરોટેક, અસ્થમાપેન્ટ અને તેમના એનાલોગનો સમાવેશ થાય છે. થિયોફિલિન અને સંબંધિત મેથાઈલક્સેન્થાઈન્સનો ઉપયોગ દવાઓ તરીકે થાય છે જે શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓને આરામ આપે છે, જે એડેનોસિન રીસેપ્ટર્સ A 1 અને A 2 ના નાકાબંધી સાથે સંકળાયેલ છે. વધુમાં, થિયોફિલિન એ ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝનું એક શક્તિશાળી અવરોધક છે, જે સીએએમપીના હાઇડ્રોલિસિસને ઉત્પ્રેરક કરે છે. કોષમાં સીએએમપીનું સંચય એક્ટિન અને માયોસિનનું જોડાણ અટકાવે છે, અને ત્યાંથી સરળ સ્નાયુ કોશિકાઓની સંકોચનને અટકાવે છે, અને મેમ્બ્રેન કેલ્શિયમ ચેનલોને પણ અવરોધે છે. ઉચ્ચારણ પેરિફેરલ એન્ટિકોલિનર્જિક અસર ધરાવતા એન્ટિકોલિનર્જિક્સમાં એટ્રોવેન્ટ, વાગોસ, વેનલાટ, ટ્રોવેન્ટોલનો સમાવેશ થાય છે. જો કે, કોલિનર્જિક બ્રોન્કોસ્પેઝમ મુખ્યત્વે મોટી શ્વાસનળીમાં સ્થાનીકૃત છે તે જોતાં, અને શ્વાસનળીના અસ્થમામાં તે નાના શ્વાસનળીમાં પણ જોવા મળે છે, તે સંયોજન દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે જે β 2 ઉત્તેજકો અને એન્ટિકોલિનર્જિક્સ (ઉદાહરણ તરીકે, બેરોડ્યુઅલ) અથવા તેનો સંયુક્ત ઉપયોગ કરે છે. આ જૂથોમાંથી બે દવાઓ.

આ દવાઓનો ઉપયોગ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશનના સહાયક માધ્યમ તરીકે અને ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશનની પ્રતિરક્ષાને દૂર કરવા માટે થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, અંગો અને પેશીઓના એલોજેનિક ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન દરમિયાન).

4438 0

બિન-વિશિષ્ટ હાઇપોસેન્સિટાઇઝેશન- ચોક્કસ એલર્જનના ઉપયોગ સિવાયના કોઈપણ પરિબળોનો ઉપયોગ કરીને એલર્જન પ્રત્યે શરીરની સંવેદનશીલતા ઘટાડવી.

દર્દીઓને દવાઓ સૂચવી શકાય છે જે એલર્જી (એલર્ગોપ્રોટેક્ટર્સ) સામે રક્ષણ આપે છે, ખાસ કરીને ઇન્ટલ, કેટોટીફેન, નાલ્ક્રોમ, લોમુઝોલના એરોસોલ્સ.

એલર્જોપ્રોટેક્ટર્સએલર્જીક પ્રતિક્રિયાના વિકાસને રોકવા માટે દિવસના ચોક્કસ સમયે ઉપયોગ થાય છે.

ઉદાહરણ તરીકે, માટે સંવેદનશીલતા સાથે ઘરની ધૂળઅને રાત્રે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની હાજરીમાં, સૂવાના સમયે હવામાં પરાગની હાજરી દરમિયાન ડાયટેક લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, દિવસ દરમિયાન દર 4-6 કલાકે ઇન્ટલ જરૂરી છે;

આ જૂથની દવાઓ:

• ક્રોમોલિન સોડિયમ (ઇન્થલ, સોડિયમ ક્રોમોગ્લાયકેટ) માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેનને સ્થિર કરે છે, પરિણામે જૈવિક સક્રિય પદાર્થોઆસપાસના પેશીઓમાં ઓછી માત્રામાં છોડવામાં આવે છે. શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે શુષ્ક માઇક્રોક્રિસ્ટલ્સ (એક કેપ્સ્યુલમાં 20 મિલિગ્રામ) ના એરોસોલના સ્વરૂપમાં દિવસમાં 4-6-8 વખત જરૂરિયાતને આધારે ઉપયોગ થાય છે. રોગનિવારક અસર 1-3 અઠવાડિયામાં થાય છે;
• એરોસોલમાં 2% સોલ્યુશનના સ્વરૂપમાં લોમુઝોલનો ઉપયોગ નાસિકા પ્રદાહ માટે થાય છે;
• optikrom, 2% સોલ્યુશન, નેત્રસ્તર દાહ માટે દિવસમાં 3-6 વખત 1-2 ટીપાં;
• ditek (1 mg intal અને 0.05 mg fenoterol) - ડોઝ્ડ એરોસોલ;
• નાલક્રોમ, એક કેપ્સ્યુલમાં 100 મિલિગ્રામ, ભોજનની 20 મિનિટ પહેલાં દિવસમાં 3-4 વખત 2 કેપ્સ્યુલ્સ ખોરાકની એલર્જી;
• ketotifen (zaditen, astafen) MPC-A પદાર્થ, લિમ્ફોકાઇન્સની ક્રિયાને અટકાવે છે, તે ખોરાકની એલર્જી, શ્વાસનળીના અસ્થમા માટે અસરકારક છે, તેની આંતરડા જેવી અસર છે અને તે શામક અસરનું કારણ બની શકે છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન બિનસલાહભર્યું અને મૌખિક એન્ટિડાયાબિટીક એજન્ટો સાથે જોડવામાં આવતું નથી. કેપ્સ્યુલ્સ અથવા ગોળીઓમાં 1 મિલિગ્રામનો ઉપયોગ કરો, લાંબા કોર્સ માટે દિવસમાં 2 વખત - 3-6 અઠવાડિયા સુધી;
• અન્ડરફેડ - એરોસોલ્સમાં સોડિયમ (ટાઈલ્ડ) (એક શ્વાસ - 2 મિલિગ્રામ), દિવસમાં 2-4 વખત બે શ્વાસ, કોર્સ - 1-3 મહિના સુધી. ઇન્ટલ-જેવી સાથે, તેની બળતરા વિરોધી અસર છે: તે પેશીઓ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં કોષોના પ્રસારને ઘટાડે છે. શ્વાસનળીનું વૃક્ષ. જ્યારે β2-એગોનિસ્ટ્સ સાથે સંયોજનમાં ઇન્ટાલની ઉપચારાત્મક અસર અસ્થિર હોય ત્યારે સૂચવવામાં આવે છે. ટૂંકી અભિનયઅથવા લાંબા-અભિનય એમિનોફિલિન.

આઘાતના અંગમાં હિસ્ટામાઇન અને હિસ્ટામાઇન જેવા પદાર્થોની અસરોની જૈવિક અસરો હિસ્ટાગ્લોબ્યુલિન, એક્યુપંક્ચર સાથેની સારવારના પ્રભાવ હેઠળ ઘટાડી શકાય છે, જે હિસ્ટામિનેઝની પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરી શકે છે અને અન્ય પરિબળો જે હિસ્ટામાઇન જેવા પદાર્થોને બાંધે છે, તેમજ એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સના પ્રભાવ હેઠળ જે H1 રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે.

હિસ્ટાગ્લોબ્યુલિન ( આઇસોટોનિક સોલ્યુશનસોડિયમ ક્લોરાઇડ, જેમાં 1 મિલી 0.0001 મિલિગ્રામ હિસ્ટામાઇન ક્લોરાઇડ અને 6 મિલિગ્રામ ગામા ગ્લોબ્યુલિન માનવ રક્તમાંથી) સબક્યુટેનીયસ રીતે આપવામાં આવે છે, પ્રથમ દર બીજા દિવસે 0.2-0.4-0.6-0.8-1.0 મિલી, પછી 4 દિવસ પછી - 2 મિલી. -6 ઇન્જેક્શન, વધુ વખત એલર્જિક પ્રતિક્રિયાઓના સમયગાળા દરમિયાન અગાઉના દિવસની આગાહી કરવામાં આવી હતી.

પ્રથમ પેઢીના એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સમાં એન્ટિકોલિનેર્જિક, શામક, કૃત્રિમ ઊંઘની અસરો હોય છે, સ્નાયુઓનો સ્વર ઘટાડે છે અને આલ્કોહોલની અસરને સંભવિત બનાવે છે. આ ઇથેનોલામાઇન (ડિફેનહાઇડ્રેમાઇન, એલર્ગન), ઇથિલેનેડિયામાઇન (સુપ્રાસ્ટિન, વગેરે), ક્વિન્યુક્લિડિલ (ફેનકરોલ), ફેનોથિયાઝિન (ડિપ્રાઝિન, વગેરે), હાઇડ્રોફ્યુમરેટ (ટેવેગિલ, ડિમેબોન, વગેરે) ના ડેરિવેટિવ્ઝ છે.

બીજી પેઢીના એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સથી આડઅસર થતી નથી. લાંબા ગાળાના ઉપયોગ માટે આ દવાઓ (એસ્ટેમિઝોલ, ક્લેરિટિન, લોરાટાડીન) છે જે વ્યસનકારક નથી. તેમનો હેતુ વર્ક સર્વિસિંગ મશીનો અને મિકેનિઝમ્સ કરતી વ્યક્તિઓ માટે પ્રાધાન્યક્ષમ છે કે જેને વધારે ધ્યાન આપવાની જરૂર છે. રોગની તીવ્રતાના સમયે એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, વધુ વખત જ્યારે નુકસાન થાય છે ત્વચા, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન ઉપલા વિભાગશ્વસન માર્ગ, ક્વિન્કેના ઇડીમા સાથે.

બળતરા વિરોધી ઉપચાર

તાજેતરના વર્ષોમાં, એલર્જીક મૂળના બળતરાના પ્રેરકોની સમજ વિસ્તૃત થઈ છે.

પ્રારંભિક તબક્કે, માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન, બેસોફિલ્સ અને ગ્રંથિની રચનાઓ પર ઉચ્ચ-સંબંધિત Fc રીસેપ્ટર્સ સાથે IgE નું અવલોકન કરાયેલ જોડાણ એક વિશિષ્ટ દાહક પ્રક્રિયાના પ્રારંભને વેગ આપે છે.

તેનો અમલ ફેબ રીસેપ્ટર દ્વારા એન્ટિજેન સાથે IgE ની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા દ્વારા કરવામાં આવે છે અને મેક્રોફેજેસ, પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરીના જટિલ કાસ્કેડના માસ્ટ કોષો (IL-1, IL-6, IL-8,) દ્વારા આના સંબંધમાં અભિવ્યક્તિ. IL-12, ટ્યુમર નેક્રોટિક ફેક્ટર એ, ઇન્ટરફેરોન વાય) અને બળતરા વિરોધી (IL-4, IL-10, IL-13, વગેરે) સાયટોકીન્સ. તેમાંના કેટલાકમાં મુખ્યત્વે સ્થાનિક (IL-4, IL-5) અથવા પ્રણાલીગત (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) અસર હોય છે (I.S. ફ્રીડલિન, A.A. ટોટોલિયન, 1998; V.I. નેમત્સોવ, G.B. ફેડોસીવ , 1998, વગેરે).

પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ માત્ર ફેગોસિટીક કોષો, ઇઓસિનોફિલ્સને જ નહીં, પણ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સને પણ બળતરાના સ્થળે નિર્દેશિત કરે છે, જે બદલામાં પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી સાઇટોકીન્સ બંનેના ક્રમિક કાસ્કેડને મુક્ત કરે છે.

આ સાથે, એરાચિડોનિક એસિડના ચયાપચય આંચકાના અંગમાં બળતરાના વિકાસમાં ભાગ લે છે, ખાસ કરીને વિવિધ લ્યુકોટ્રિએન્સ (LTS4, LTD4, LTE4), જે પ્રજનનક્ષમ બળતરા, સેલ્યુલર પ્રતિક્રિયાઓ (ઇઓસિનોફિલ્સ દ્વારા મધ્યસ્થી), શ્વાસનળીની અતિસંવેદનશીલતા, ઉત્તેજક મ્યુકસ સ્ત્રાવને વધારે છે. , શ્વાસનળીના શ્વૈષ્મકળામાં સોજો.

લ્યુકોટ્રિએન્સ વિવિધ રીતે રચાય છે: માસ્ટ કોષો, ઇઓસિનોફિલ્સ દ્વારા તેમની પેઢી; અત્યંત ઓક્સિડેટીવ રેડિકલ, પ્લેટલેટ એક્ટિવેટીંગ ફેક્ટર દ્વારા તેમના સંશ્લેષણની ઉત્તેજના; પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન સંશ્લેષણના સાયક્લોક્સીજેનેઝ લિપોક્સીજેનેઝ પાથવેની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સક્રિયકરણ, ખાસ કરીને ડ્રગ અસહિષ્ણુતા સાથે સેલિસિલિક એસિડ. P1T2a ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિવિધ ચયાપચયની હાજરીમાં લ્યુકોટ્રિએન્સના પ્રભાવ હેઠળ બ્રોન્કોકોન્સ્ટ્રિક્શન નોંધપાત્ર રીતે વધે છે, સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ (V.O. સમોઇલોવ, A.I. કોલ્ચેવ, 1998; E.uksyova, EV99, E.V.99) માંથી Ca2+ ના પ્રકાશનમાં વધારો સાથે સીજીએમપીનું ઉત્પાદન વધે છે. વગેરે).

બળતરાના પ્રેરકની હાજરીમાં પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી અને એન્ટિ-ઇન્ફ્લેમેટરી ઇમ્યુનોસાઇટોકિન્સનું અસંતુલન - એક એલર્જન, અને મેક્રોઇકોલોજિકલ પરિબળોની ટ્રિગરિંગ અસર રોગના વધુ કે ઓછા અનુકૂળ માર્ગને નક્કી કરે છે.

ઉપયોગ કરીને આધુનિક તકનીકો, બળતરા વિરોધી દવાઓની મદદથી રોગના કોર્સને ઉલટાવી શકાય છે અને તેને સંતુલિત હોમિયોસ્ટેસિસ તરફ દિશામાન કરી શકાય છે.

હાલમાં, એલર્જીક બિમારીઓ માટે અસરકારક બળતરા વિરોધી ઉપચાર સુનિશ્ચિત કરવા માટે પગલાંની એક મોટી સૂચિ પ્રસ્તાવિત છે (A.V. એમેલિયાનોવ, 1998):

• એલર્જન નાબૂદી;
• ચોક્કસ ઇમ્યુનોથેરાપી;
• ઉપયોગ કરીને સારવાર:

- મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝિંગ દવાઓ (નેડોક્રોમિલ સોડિયમ, સોડિયમ ક્રોમોગ્લાયકેટ);
- એન્ટિલ્યુકોટ્રીન દવાઓ (ઝિલ્યુટોન, ઝફિરલુકાસ્ટ, વગેરે);
- એન્ટિહિસ્ટામાઇન્સ (એસ્ટેમિઝોલ, એક્રિવાસ્ટાઇન, લોરાટાડીન, એબેસ્ટાઇન, વગેરે);
— એન્ટીબેક્ટેરિયલ દવાઓ;
- મેથિલક્સેન્થિન (ટીઓપેકા, થિયોટાર્ડ, વગેરે);
- ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ દવાઓ.

સૂચિબદ્ધ ભંડોળ આ માર્ગદર્શિકામાં પ્રતિબિંબિત થાય છે. તેમાંના કેટલાક અલગ પ્રસ્તુતિને પાત્ર છે.

મેથિલક્સેન્થાઇન્સ (થિયોફિલિન ડેરિવેટિવ્ઝ) નો ઉપયોગ બ્રોન્કોડિલેટર અને એજન્ટો તરીકે થાય છે જે કેરોટીડ ધમનીઓ, પલ્મોનરી પરિભ્રમણ અને પેશાબની સિસ્ટમમાં માઇક્રોસિર્ક્યુલેશનને સુધારે છે.

એવું માનવામાં આવે છે કે એમિનોફિલિનની ક્રિયાની મુખ્ય પદ્ધતિ એ CAMP માં અનુગામી વધારા સાથે PDE ના અવરોધ અને β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની કેટેકોલામાઇન્સની સંવેદનશીલતા છે.

આ સાથે, એવું માનવામાં આવે છે કે લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, મેથિલક્સેન્થાઇન્સ, બળતરા વિરોધી અસર ધરાવે છે: 1) A1 ના અવરોધ અને P1 વર્ગના પ્યુરિન રીસેપ્ટર્સમાંથી A2 ની ઉત્તેજના, જે પણ વધારો તરફ દોરી જાય છે. cAMP માં; 2) સક્રિય ઓક્સિજનની રચનામાં અવરોધ; 3) લ્યુકોટ્રીન બી4 અને ઇન્ટરલ્યુકિન 2નું દમન (નીલસન એટ અલ., 1988; સ્કોર્ડામાગિયા, 1988).

ડબલ ડોઝ રેજીમેન સાથે બીજી પેઢીની એમિનોફિલિન તૈયારીઓમાં ટીઓપેક (100, 200, 300 મિલિગ્રામની ગોળીઓ), ટીઓબાયોલોંગ (300 મિલિગ્રામની ગોળીઓ), થિયોદુર (100, 200, 300 મિલિગ્રામની ગોળીઓ), વેન્ટેક્સ (કેપ્સ્યુલ્સ, 02010 મિલિગ્રામની ગોળીઓ) નો સમાવેશ થાય છે. , 300 મિલિગ્રામ); તેના આધારે, દવાની માત્રા.

દર્દીના પ્લાઝ્મામાં એમિનોફિલિનની ઉપચારાત્મક સાંદ્રતા 20-30 mcg/ml ની પ્લાઝ્મા સાંદ્રતામાં 10-20 mcg/ml હોવી જોઈએ; પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓબહારથી કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ(ટાકીકાર્ડિયા, લયમાં ખલેલ, શક્ય વેન્ટ્રિક્યુલર ફાઇબરિલેશન).

જેમ જાણીતું છે, વિકાસમાં બળતરા પ્રતિક્રિયાઓએલર્જી દરમિયાન ફેફસાં અને શ્વાસનળીમાં, કેન્દ્રિય અને સાર્વત્રિક મધ્યસ્થી પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ અને લ્યુકોટ્રિએન્સનું પ્રકાશન છે.

આ સંદર્ભે, BA ની સારવારમાં એન્ટિલ્યુકોટ્રીન દવાઓનો ઉપયોગ આશાસ્પદ છે. તેમાંના છે: 1) 5-લિપોક્સિજેનેઝ (ઝિલેઉટોન, વગેરે) ના સીધા પસંદગીના અવરોધકો; 2) એરાચિડોનિક એસિડ (MK-0591, MK-886, વગેરે) સાથે મેમ્બ્રેન-બાઉન્ડ પ્રોટીનના સક્રિય પ્રોટીનના અવરોધકો; 3) સલ્ફાઇડ પેપ્ટાઇડ (C4, D4, E4) લ્યુકોટ્રિએન રીસેપ્ટર્સ (ઝાફિરલુકાસ્ટ, મોન્ટેલુકાસ્ટ, વર્લુકાસ્ટ, વગેરે) ના વિરોધીઓ; 4) લ્યુકોટ્રિએન બી 4 રીસેપ્ટર્સના વિરોધીઓ (I-75, -302, વગેરે).

A.V દ્વારા નોંધ્યું છે. એમેલિયાનોવ (1998), તેમાંથી સૌથી વધુ ચકાસાયેલ ઝિલેઉટોન (5-લિપોક્સિજેનેઝનું પસંદગીયુક્ત અને ઉલટાવી શકાય તેવું અવરોધક) અને ઝફિરલુકાસ્ટ (મોન્ટેલુકાસ્ટ, પ્રાનલુકાસ્ટ) છે. ઝિલેઉટન 300 અને 600 મિલિગ્રામની ગોળીઓમાં આપવામાં આવે છે, જે ટૂંકા અર્ધ જીવન સાથેની દવા છે, અને તેથી તે દિવસમાં 4 વખત સૂચવવામાં આવે છે. ઝાફિરલુકાસ્ટ (અકોલાટ) - 20 અને 40 મિલિગ્રામની ગોળીઓ, દૈનિક માત્રા(40-160 મિલિગ્રામ) બે ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે, મોન્ટેલુકાસ્ટ (એકવચન) - 5 અને 10 મિલિગ્રામની ગોળીઓ, દિવસમાં એકવાર, રાત્રે લેવામાં આવે છે.

ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે એકોલેટ પ્રારંભિક અને અંતમાં એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસને અટકાવે છે, JITD4 દ્વારા થતા બ્રોન્કોસ્પેઝમનો વિકાસ, પ્લેટલેટ સક્રિય કરનાર પરિબળ અને ઠંડી હવા દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, શારીરિક પ્રવૃત્તિ, એસ્પિરિન. લ્યુકોટ્રિન રીસેપ્ટર વિરોધીઓનું ક્લિનિકલ પરીક્ષણ પ્રોત્સાહક છે; જટિલ ઉપચાર(વી.એલ. કોવાલેવા એટ અલ., 1998), કારણ કે તેઓ દર્દીની β2-એગોનિસ્ટ, ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની જરૂરિયાતને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે અને, બ્રોન્ચિઓલર-એલ્વીયોલર લેવેજની સેલ્યુલર રચના અનુસાર, સેલ્યુલર પ્રસારિત પ્રતિક્રિયાઓની તીવ્રતા ઘટાડે છે (હોલગેટ એટ અલ., 1969. પાઉવેલ્સ એટ અલ., 1995).

સૂચિબદ્ધ બળતરા વિરોધી દવાઓ પૈકી, તેઓ સારવારમાં વધુ વ્યાપકપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે એલર્જીક રોગોકોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ મેળવ્યા.