Механизм свертывания крови: почему это происходит? От чего зависит свертываемость крови в организме человека Свертывание крови начинается с распада

Тромбоциты (кровяные пластинки) образуются в красном костном мозге. Содержание в 1 мл крови - 300 тысяч. Срок жизни 7-9 дней.

Свертывание крови при повреждении кровеносных сосудов происходит в 2 этапа. Сначала происходит склеивание тромбоцитов и образуется временный (непрочный) тромб. Затем под действием фермента тромбина растворенный в крови белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити фибрина склеиваются, получается постоянный тромб.

Несвертываемость крови может быть вызвана недостатком кальция, витамина К (вырабатывается микрофлорой кишечника), наследственным заболеванием (гемофилией).

При «неправильном» переливании крови перелитые эритроциты несут чужеродные антигены, поэтому они пожираются местными фагоцитами. Массовое разрушение эритроцитов приводит к свертыванию крови прямо в сосудах. (При «правильном» переливании крови чужеродными частицами оказываются перелитые антитела (агглютинины), их уничтожение местными фагоцитами не приводит к отрицательным последствиям.)

Тесты

1. Сущность процесса свёртывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин
В) увеличении числа форменных элементов в 1 см3 крови
Г) скапливании лейкоцитов вокруг чужеродных тел и микроорганизмов

2. В свёртывании крови участвуют
А) эритроциты
Б) лимфоциты
В) лейкоциты
Г) тромбоциты

3. Сущность свертывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) превращении фибриногена в фибрин
В) превращении лейкоцитов в лимфоциты
Г) склеивании лейкоцитов

4. У больного перед операцией определяют количество тромбоцитов в крови, для того чтобы
А) охарактеризовать состояние иммунной системы
Б) определить содержание кислорода в крови
В) выявить отсутствие (или наличие) воспалительного процесса в организме
Г) определить скорость свёртывания крови

5. Процесс свёртывания крови начинается с
А) повышения кровяного давления
Б) разрушения тромбоцитов
В) накопления в сосуде венозной крови
Г) образования местного очага воспаления

6. Одним из этапов образования тромба в кровеносном сосуде является
А) нагноение раны
Б) синтез гемоглобина
В) образование фибрина
Г) увеличение числа тромбоцитов

7. Что является основой тромба?
А) антитело
Б) гемоглобин
В) холестерин
Г) фибрин

8. Как называют безъядерные форменные элементы крови, разрушение которых приводит к свёртыванию крови?
А) эритроциты
Б) тромбоциты
В) лимфоциты
Г) макрофаги

9. Какую роль играют тромбоциты в крови человека?
А) переносят конечные продукты обмена веществ
Б) переносят питательные вещества
В) участвуют в фагоцитозе
Г) участвуют в её свёртывании

10. Тромб, закупоривающий повреждённое место сосуда, образуется из сети нитей
А) фибрина
Б) тромбина
В) фибриногена
Г) разрушающихся тромбоцитов

11. Для каких клеток крови характерны следующие признаки: плоские, мелкие, неправильной формы безъядерные образования, живущие несколько суток?
А) тромбоциты
Б) лимфоциты
В) эритроциты
Г) фагоциты

12. Из чего в основном состоит тромб
А) протромбин
Б) тромбин
В) фибрин
Г) фибриноген

13. Выберите правильный вариант, описывающий образование тромба: под действием X растворенный в крови Y превращается в Z
А) X-тромбин Y-фибриноген Z-фибрин
Б) X-фибрин Y-тромбин Z-фибриноген
В) X-фибрин Y-фибриноген Z-тромбин
Г) X-фибриноген Y-тромбин Z-фибрин

Главная жидкость человеческого организма, кровь, характеризуется рядом свойств, имеющих важнейшее значение для жизнедеятельности всех органов и систем. Одним из таких параметров является свертываемость крови, характеризующая способность организма предотвращать большие потери крови при нарушении целостности кровеносных сосудов путем образования сгустков или тромбов.

Как происходит свертываемость крови

Ценность крови заключается в её уникальной способности доставлять питание и кислород до всех органов, обеспечивать их взаимодействие, эвакуировать из организма отработанные шлаки и токсины. Поэтому даже небольшая потеря крови становится угрозой для здоровья. Переход крови из жидкого в желеобразное состояние, то есть гемокоагуляция начинается с физико-химического изменения состава крови, а именно – с трансформации фибриногена, растворенного в плазме.

Какое же вещество является главенствующим при образовании сгустков крови? Повреждение сосудов является сигналом именно для фибриногена, который начинает трансформироваться, преобразуясь в нерастворимый фибрин в виде нитей. Эти нити, сплетаясь, образуют густую сеть, ячейки которой задерживают форменные элементы крови, создавая нерастворимый белок плазмы, образующий тромб.

В дальнейшем рана закрывается, сгусток уплотняется благодаря интенсивной работе тромбоцитов, края раны стягиваются и опасность нейтрализуется. Прозрачная желтоватая жидкость, выделяющаяся при уплотнении кровяного сгустка, называется сывороткой.

Чтобы более наглядно представить этот процесс, можно вспомнить способ получения творога: коагуляция молочного белка казеина так же способствует образованию сыворотки. С течением времени рана рассасывается благодаря постепенному растворению сгустков фибрина в близлежащих тканях.

Тромбы или сгустки, образующиеся при таком процессе, разделяются на 3 типа:

Белый тромб, образующийся из тромбоцитов и фибрина. Появляется в повреждениях с большой скоростью кровотока, преимущественно в артериях. Называется так потому, что эритроцитов в тромбе содержится следовое количество.
Диссеминированное отложение фибрина образуется в очень мелких сосудах, капиллярах.
Красный тромб. Свернутая кровь появляется только в отсутствии повреждений сосудистой стенки, при замедленном кровотоке.

Что участвует в механизме свертываемости

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно — тромбина. Так как свертывание связано переходом растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин, это вещество является главным при процессах коагуляции.

У каждого из нас тромбин имеется в небольшом количестве в неактивном состоянии. Другое его название – протромбин. Он синтезируется печенью, взаимодействует с тромбопластином и солями кальция, превращаясь в активный тромбин. Ионы кальция имеются в плазме крови, а тромбопластин является продуктом разрушения тромбоцитов и других клеток.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков. К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

Механизм свертывания крови

Почему кровь свертывается в поврежденных сосудах?

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы, содержащиеся в плазме, принято обозначать римскими цифрами, а факторы тромбоцитов – арабскими. В обычном состоянии в организме присутствуют все эти факторы в неактивном состоянии, а при сосудистых повреждениях запускается процесс их быстрой активации, в результате чего наступает гемостаз, то есть остановка кровотечения.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени;
Независимые от витамина К.

Также факторы могут обнаруживаться в лейкоцитах и эритроцитах, что обуславливает огромную физиологическую роль этих клеток в свёртывании крови.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:

Свертываемости крови норма по времени

Одним из главных показателей крови является коагулограмма – исследование, определяющее качество свертываемости. Врач всегда направит на это исследование, если у пациента имеются тромбозы, аутоиммунные нарушения, варикозная болезнь, неясной этиологии острые и хронические кровотечения. Также этот анализ нужен для необходимых случаев при операции и при беременности.

Реакция кровяного сгустка проводится путем забора крови из пальца и замера того времени, в течение которого кровотечение останавливается. Норма свертываемости – 3-4 минуты. Через 6 минут это уже должен быть студенистый сгусток. Если кровь извлекается из капилляров, то сгусток должен образоваться уже через 2 минуты.

У детей более быстрая сворачиваемость крови, чем у взрослых: кровь останавливается уже через 1,2 минуты, а тромб образуется по прошествии всего 2,5-5 минут.

Также при исследовании крови важное значение имеют измерения:

При каких условиях поддерживается равновесие двух обратных систем

В человеческом организме одновременно работают две системы, обеспечивающие процессы свертываемости: одна организует скорейшее наступление тромбообразования, чтобы свести кровопотери к нулю, другая же всячески этому препятствует и способствует поддержанию крови в жидкой фазе. Часто при определенных нарушениях здоровья происходит патологическая свертываемость крови внутри неповрежденных сосудов, что является большой опасностью, значительно превышающей опасность от кровоточивости. По этой причине возникают тромбозы сосудов головного мозга, легочной артерии и другие заболевания.

Важно, чтобы обе эти системы работали правильно и находились в состоянии прижизненного равновесия, при котором кровь будет сворачиваться только при повреждениях сосудов, а внутри неповрежденных будет оставаться жидкой.

Факторы при которых кровь свертывается быстрее

Болевые раздражения.
Нервное возбуждение, стресс.
Интенсивное продуцирование адреналина надпочечниками.
Повышенное содержание в крови витамина К.
Соли кальция.
Высокая температура. Известно, при какой температуре сворачивается кровь у человека – при 42 градусах С.

Факторы препятствующие свертыванию крови

Важно при подозрениях на плохую свертываемость крови выявить причины ситуации, устранив риски тяжелых расстройств.

Процесс свёртывания крови имеет очень большое значение при необходимости заживления ран и мелких порезов. Свёртывание крови индивидуально у каждого человека и определяется его физиологическими особенностями. Во время течения крови по сосудам человека её субстанция жидкая, но при получении человеком ранения происходят изменения в консистенции крови. Это проявляется в возникновении тромба или сгустка крови. Он играет роль своеобразной пробки, необходимой для закупоривания ранки. Именно этот тромб и служит для остановки крови и её сворачивания. Ранее полученное повреждение постепенно устраняется и ранка заживает. Именно это и объясняется течением процесса сворачиваемости крови. Здоровому организму требуется не больше пяти минут для полной остановки крови и её последующего сворачивания.

Однако, бывают случаи, при которых имеют место нарушения течения процесса сворачиваемости крови. В частности это относится к заболеванию гемофилией. Таким больным следует соблюдать осторожность на протяжение всей своей жизни, поскольку в их случае летальный исход может быть вызван даже небольшим порезом. Имелись случаи, когда сильное кровотечение имело место даже без видимых внешних механических повреждений и связано оно было именно с нарушением процесса сворачиваемости крови. Известна эта, достаточно редкая болезнь, была ещё в древние времена. В частности, нарушениями процесса сворачиваемости крови страдали представители правящих династий.

Кроме того, имеют место и иные нарушения процесса сворачиваемости крови. Изменения состава крови могут иметь патологический характер и именно это и становится нарушением течения процесса её сворачиваемости. В подобных случаях чаще всего имеет место так называемое внутрисосудистое свёртывание крови. В результате этого появляются заболевания, более тяжёлые по сравнению с гемофилией. Это можно сказать об инфаркте миокарда или тромбозе сосудов головного мозга. Прогноз течения таких заболеваний может быть крайне неприятным.

Система свертывания крови

Система свёртывания крови имеет определённые функции, среди которых можно выделить следующие:

Кровь в сосудах поддерживается в жидком состоянии.
Осуществляется гомеостаз, следствием которого является отсутствие больших потерь крови.

Гомеостазом называется сложный процесс, ферментативного типа, конечным результатом которого становится образование сгустка крови.

Система свёртывания крови включает в себя множество компонентов, она включает в свой состав белки, кальциевые ионы, обломки мембран клеток, фосфолипиды. Компоненты системы свёртывания крови принято именовать факторами, которые могут быть плазменными, тромбоцитарными и тканевыми. Первый и последний из приведенных факторов чаще всего обозначаются римскими цифрами, в то время, как тромбоцитарные факторы обозначаются цифрами арабскими. Активный фактор также принято обозначать литерой «а».

Основная масса белков системы сворачиваемости крови характеризуется ферментативной активностью. Факторы, отвечающие за течение процесса сворачиваемости крови, характеризуются способностью становиться катализаторами реакций ограниченного протеолиза. Они имеют название сериновых протеиназов.

При течении реакций сворачивания крови белки выполняют функцию субстрата, после чего становятся ферментом. В числе белков, которые принимают участие в течение процесса сворачиваемости крови, имеются такие, которые ферментной активностью не характеризуются, однако ускоряют течение ферментативной реакции. Их называют параферментами.

Основная масса факторов сворачиваемости крови проходит синтез в неактивной форме и имеет вид параферментов. Они активизируются и их действие бывает направлено на течение прямой реакции сворачиваемости крови. В результате ферминоген превращается в фибрин и именно он составляет основу образовавшегося сгустка крови.

Время свертывания крови

Методов определения времени сворачиваемости крови существует несколько, можно отметить некоторые из них.

Метод Моравица предполагает помещение на предметное стекло капли крови, после чего по ней проводят в различных направлениях палочкой из стекла. Периодом сворачивания крови в данном случае можно называть период времени, прошедшего с того момента, как кровь была нанесена, до момента возникновения нитей фибрина. Чаще всего для этого требуется пять минут.
Не представляет никакой сложности проведение метода Мас-Магро. Он предполагает нанесение вазелина на покрытое парафином стекло, после чего из пипетки на это стекло капают кровью. Из капли вазелина кровь отбирается также при помощи пипетки, после чего она выпускается обратно до возникновения кровяного сгустка. Время сворачивания крови при этом тщательно фиксируется.
Способ Уайт-Литла предполагает помещение крови в три пробирки из силикона. В каждой из пробирок находится по одному миллилитру крови. После этого кровь в пробирках нагревается до 37°С и пробирки помещаются под наклоном. Принято судить об окончании процесса после того, как кровь в пробирках перестаёт двигаться. По этому методу время сворачивания крови определяется в шесть минут.
При методе Сухарева следует поместить в трубку капилляра 30 миллилитров крови. Она перегоняется в среднюю часть капилляра, при этом из него устраняется первая капля. По истечении каждых 30 секунд следует наклонять капилляр. Отсчёт прекращается сразу же после того, как кровь прекращает поступать. По данному методу время сворачивания крови определяется от двух до пяти минут.

Полное количество подобных методов около тридцати. Время сворачивания крови, установленное ими, варьируется до двух до пяти минут. Три первых метода из описанных выше принято считать самыми простыми. Метод Сухарева относят к унифицированным, однако и он не даёт стабильных результатов. При проведении анализа на время свёртывания крови обязательно следует указывать, по какому из методов он был проведен.

Факторы свертывания крови

Приныто условное обозначение рассматриваемых показателей римскими цифрами, они представляют собой особые белки плазмы крови, которые участвуют в процессе её сворачивания. Они производят циркуляцию в потоке крови, проявленные в ней в пассивной форме. При механическом травмировании стенок сосудов происходит запуск каскадной цепи реакций, при этом факторы свертывания крови принимают активную форму. Активатор протромбина высвобождается в самую первую очередь, при этом он обуславливает превращение протромбина в тромбин. При помощи тромбина происходит расщепление крупной молекулы глобулярного белка на более мелкие составляющие, впоследствии они снова соединяются в продолговатые нити фибрина, фибриллярного белка, который не подлежит расщеплению. Свёртывание одного миллилитра крови предполагает образование тромбина, которого оказывается вполне достаточно для коагуляции содержащегося в трёх литрах крови фибриногена. Тем не менее, при полноценных физиологических условиях происходит генерация тромбина лишь там, где повреждена сосудистая стенка.

Пути сворачивания крови можно разделить на внутренний и наружный, в зависимости от имеющихся сценариев пуска. В обоих путях сворачивания крови имеет место активизация факторов сворачивания крови на мембранах повреждённых клеток. При наружном пути сворачивания крови тканевой фактор активации тромбопластин направляется в кровь из тканей сосудов, которые ранее получили повреждение. Внешним этот путь именуется, поскольку он направляется из наружного пространства. При внутреннем свёртывании крови имеет место поступление сигнала от тромбоцитов ранее активированных, внутренним этот путь назван, поскольку они считаются основными факторами крови. Принимая во внимание факт тесной взаимосвязи в организме человека этих двух процессов сворачиваемости крови разделение можно считать достаточно условным. Однако оно существенно упрощает интерпретацию проводимых для оценки сворачиваемости крови тестов.

Методы проведения анализа крови на сворачиваемость разделяются на четыре основные группы:

Общие методы, которые способны дать только ориентировочное представление о том, в каком состоянии пребывает коагуляционный каскад. Также даётся общая оценка состояния отдельных его этапов. При проведении возможно применение специальных приборов, а также выдача визуальной оценки.
Позволяющие конкретно оценить нехватку определённых факторов сворачиваемости крови. Подразумевает применение коррекционных коагуляционных тестов, при которых производится смешивание плазмы крови с аналогичным веществом больных, у которых уже обнаружен дефицит тех или иных факторов сворачиваемости крови.
Метод проведения количественной оценки частных составляющих системы по их отдельной активности, а также по иммунологическим маркерам.
Определение протекающего в глубине сосудов процесса сворачиваемости крови и фибринолоза по функциональному определению. Также принимаются во внимание молекулярные маркеры подобной активации. В процессе циркуляции определяются факторы сворачивания крови, продукты дегрануляции, тромбоциты. Кроме того выявляются новые антигенные маркеры факторов активации и их комплексы, ускоряется метаболизация помеченных компонентов сворачивающейся кровяной системы.

Таким образом, в целях определения свёртывания крови применяются не только прводимые в лабораториях методики. Кроме них проводятся иные виды исследования, такие, как радионуклидные и иммунологические. Во большом числе случаев составляющие систему компоненты могут быть определены как иммунологически, так и по принципам активности функциональной.

Анализ на свертывание крови

Анализ крови на свёртываемость носит название коагулограммы. Для сдачи подобного анализа следует предварительно определиться с показаниями. Некоторые заболевания предполагают нарушения процессов сворачиваемости крови, именно эти болезни и представляют собой основание для проведения анализа на сворачиваемость крови.

Среди подобных болезней можно выделить:

заболевания аутоиммунного характера;
сбои полноценного функционирования печени;
патологии развития сердца и сосудов;
варикозные расширения вен;
заболевания сахарным диабетом;
острая форма гемохроматоза.

Кроме того, проведение анализа на свёртываемость крови оказывается необходимым при определённых состояниях:

при беременности;
в периоды после проведения операции или непосредственно перед ней;
при проведении контроля во время лечения антикоагулянтами;
если имеется подозрение на продолжительную остановку сердца.

Нормы анализа на сворачиваемость крови могут существенно отличаться друг от друга в различных лабораториях. Решающее слово в подобной ситуации всегда принадлежит лечащему врачу. Кроме того, следует понимать, что нормы проведения анализа могут существенно отличаться в различных триместрах беременности.

Существует восемь норм проведения анализа на сворачиваемость крови:

Анализ непосредственно самой крови на период сворачиваемости. Норма сворачиваемости венозной крови составляет десять минут, для капиллярной установлена норма в две минуты. Низкая сворачиваемость крови характеризуется увеличением этого параметра, его уменьшение свидетельствует о сверхвысокой сворачиваемости.
Так называемое активированное частичное тромбопластированное время. нормальное его значение составляет от 25 до 35 секунд. Увеличение указанного временного интервала свидетельствует о плохой сворачиваемости крови, его уменьшение говорит о гиперкоагуляции.
Протромбиновый индекс, является периодом времени, которое считывается для определения внешнего пути сворачивания крови. В норме он составляет от 80 % до 120%. Меньшее значение является признаком гиперкоагуляции, в то время, как высокое свидетельствует о нарушении способности крови к сворачиванию.
Плазменный белок - фибриноген. Нормальное значение показателя составляет от 5,9 до 11,7 мкмоль/л. Возможно его повышение в случае беременности, при инфарктах и ожогах. Если значение показателя понижается это свидетельствует от ДВС-синдроме или болезнях печени.
Тромбиновый период времени. Оценивает завершающую стадию процесса сворачивания. Нормальное значение показателя от 11 до 18 секунд. Дефицит фибриногена сопровождается увеличением этого показателя, в то время как его уменьшение свидетельствует о повышенной концентрации фибриногена в крови.
Нормальное значение времени рекальцификации плазмы в крови составляет от одной до двух минут.
Тест на определение толерантности кровяной плазмы к гепарину применяется далеко не во всех случаях. Нормальным значением является время от трёх до одиннадцати минут.
Нормальное значение параметра ретракции сгустка крови составляет от 44 до 65%

При проведении анализа крови на сворачиваемость в течении восьми часов до него не следует принимать пищу. Кровь на анализ берут из вены, это требуется для проведения оценки состояния венозной крови. Если требуется оценить сворачиваемость капиллярной крови следует взять кровь из пальца.

Нарушения свертывания крови

Чаще всего нарушения свёртывания крови проявляются в возникновении на коже синяков. Они могут возникнуть неожиданно или быть результатом повреждения кожи при играх или работе. Возможно их появление при несущественных механических повреждениях. Тем более, если они наблюдаются при повторных кровотечениях из носа или в результате травмирования других частей тела. Кроме того существенно усиливается кровоточивость из дёсен, возникают раны и порезы.

Причины нарушения свертывания крови

Прежде чем дать определение основным причинам нарушения сворачиваемости крови следует определиться с понятием коагуляции крови. Принято считать, что коагуляция крови при остановке кровотечения представляет собой комплексное сочетание течение очень сложных процессов биохимического свойства, которые обуславливаются воздействием и совместным действием сорока физиологически активных веществ, представляющих собой плазменные и тромбоцитарные факторы свёртывания крови.

Нарушения процесса сворачиваемости крови напрямую связаны с разбалансировкой совместного действия факторов её свёртываемости, поскольку только в случае их совместного действия активизируется механизм естественного образования сгустка крови, после чего кровотечение останавливается. Не менее важным фактором, влияющим на нарушение процессов свёртывания крови, является объём в крови тромбоцитов, которые синтезируются клетками костного мозга.

Плохая свёртываемость крови может быть связана с нарушениями наследственного характера. Прежде всего это можно сказать о гемофилии и заболевании Виллебранда. Последнее заболевание характеризуется отсутствием в составе крови соответствующего фактора, которые и обуславливает нарушение сворачиваемости крови.

Очень часто причиной нарушения свёртывания крови является повреждение печение или нарушения её функционирования. Это в равной мере можно отнести как к инфекционным заболеваниям, в частности гепатит, так и к болезням, сопровождающимся появлением рубцов, таким, как цирроз печени.

Нарушение свертывания крови при заболеваниях

Помимо гемофилии, болезни Виллебрандта, а также заболеваний, связанных с повреждением печени, нарушение свёртываемости крови может быть связано с иными болезнями. Причина может быть в наследственных заболеваниях, при которых в организме человека, в частности в его крови, отсутствует фибриноген. Это само по себе способно стать причиной нарушения нормального течения процесса свёртывания крови.

Определённые заболевания могут стать причиной пониженного содержания в крови человека тромбоцитов и их разрушения в селезёнке. Результатом станет острая форма патогенеза идиопатической тромбоцитопении, при которой происходят нарушения нормального свёртывания крови.

Свертывание крови - переход из жидкого состояния в желеобразный сгусток - является биологически важной защитной реакцией организма, препятствующей кровопотере.

На месте ранения мелкого кровеносного сосуда создается кровяной сгусток - тромб, являющийся как бы пробкой, которая закупоривает сосуд и прекращает дальнейшее кровотечение. При уменьшении способности крови к свертыванию даже незначительные ранения могут вызвать смертельное кровотечение.

Выпущенная из сосудов кровь человека начинает свертываться через 3-4 минуты, а через 5-6 минут полностью превращается в студенистый сгусток. При повреждении внутренней оболочки (интимы) кровеносных сосудов и при повышенной свертываемости крови может происходить свертывание крови и внутри кровеносных сосудов в целом организме. В этом случае тромб образуется внутри сосуда.

В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического состояния содержащегося в плазме белка - фибриногена. Последний переходит из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин и образуя сгусток.

Фибрин выпадает в виде длинных тонких нитей, образуя сети, в петлях которых задерживаются форменные элементы. Если же выпускаемую из сосуда кровь взбивать метелочкой, то на метелочке остается большая часть образующегося фибрина. Хорошо отмытый от эритроцитов фибрин имеет белый цвет и волокнистое строение.

Кровь, из которой таким образом удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и кровяной сыворотки. Следовательно, сыворотка крови отличается по своему составу от плазмы отсутствием фибриногена.

Сыворотку можно отделить от кровяного сгустка, если оставить на некоторое время пробирку со свернувшейся кровью. При этом сгусток крови в пробирке уплотняется, стягивается и из него отжимается некоторое количество сыворотки.

Рис. 2. Схема свертывания крови.

Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма. Если отделить центрифугированием плазму от форменных элементов на холоду, который препятствует свертыванию крови, а затем плазму согреть до 20-35°, то она быстро свернется.

Для объяснения механизма свертывания крови был предложен ряд теорий. В настоящее время общим признанием пользуется ферментативная теория свертывания крови, основы которой заложены почти столетие назад А. Шмидтом.

Согласно этой теории, конечным звеном свертывания является переход растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый фибрин под влиянием фермента тромбина (рис. 2, стадия III).

Тромбина в циркулирующей крови нет. Он образуется из белка плазмы крови - протромбина, синтезируемого печенью. Для образования тромбина необходимо взаимодействие протромбина с тромбопластином, которое должно происходить в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия II).

Тромбопластина в циркулирующей крови также нет. Он образуется при разрушении кровяных пластинок (кровяной тромбопластин) или при повреждении тканей (тканевой тромбопластин).

Образование кровяного тромбопластина начинается с разрушения кровяных пластинок и взаимодействия выделяющихся при этом веществ с имеющимся в плазме крови глобулином - фактором V (другое его название глобулин-акцелератор) и с другим глобулином плазмы крови - так называемым антигемофилическим глобулином (другое его название тромбопластиноген), а также еще с одним веществом плазмы крови - так называемым плазменным компонентом тромбопластина (другое его название фактор Кристмаса). Кроме того, для образования кровяного тромбопластина необходимо также присутствие ионов кальция (см. рис. 2, стадия I, слева).

Образование тканевого тромбопластина происходит при взаимодействии веществ, выделяющихся из разрушенных клеток тканей, с уже упомянутым глобулином плазмы крови - фактором V, а также с глобулином плазмы крови - фактором VII (другое его название проконвертин) и тоже обязательно в присутствии ионов кальция (рис. 2, стадия I, справа). После возникновения тромбопластина быстро начинается процесс свертывания крови.

Приведенная схема является далеко не полной, так как в действительности в процессе свертывания крови принимают участие значительно больше разных веществ.

При отсутствии в крови упомянутого выше антигемофилического глобулина, принимающего участие в образовании тромбопластина, возникает заболевание - гемофилия, характеризующееся резко пониженной свертываемостью крови. При гемофилии даже небольшое ранение может привести к опасной кровопотере.

Разработаны химические методы извлечения из плазмы тромбина и получения его в больших количествах (Б. А. Кудряшов). Этот препарат значительно ускоряет свертывание крови. Так, оксалатная кровь, в которой тромбин не образуется вследствие осаждения кальция, после прибавления тромбина свертывается в пробирке в течение 2-3 секунд. Если при ранении органа (например, печени, селезенки, мозга) кровотечение нельзя остановить перевязкой сосудов, то накладывание на их поверхность марли, смоченной раствором тромбина, быстро прекращает кровотечение.

После перехода фибриногена в фибрин образовавшийся сгусток уплотняется, стягивается, иначе говоря, происходит его ретракция. Этот процесс совершается под влиянием вещества, называемого ретрактозимом, освобождающегося при распаде кровяных пластинок. В экспериментах на кроликах показано, что при резком уменьшении количества кровяных пластинок свертывание крови может произойти, но уплотнения сгустка не наступает, и он остается рыхлым, не обеспечивая хорошего закрытия поврежденного кровеносного сосуда.

Свертываемость крови изменяется под влиянием нервной системы. Свертывание ускоряется при болевых раздражениях. Повышение свертываемости крови при этом препятствует кровопотере. При раздражении верхнего шейного симпатического узла время свертывания крови укорачивается, а при удалении его - удлиняется.

Свертывание крови может также изменяться условнорефлекторно. Так, если какой-либо сигнал многократно сочетается с болевым раздражением, то затем при действии только одного сигнала, который прежде не оказывал никакого влияния на свертывание крови, этот процесс ускоряется. Можно думать, что при раздражении нервной системы в организме образуются какие-то вещества, ускоряющие свертывание крови. Известно, например, что адреналин, выделение которого из надпочечников стимулируется нервной системой и увеличивается при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях, повышает свертываемость крови. Одновременно с этим адреналин суживает артерии и артериолы и тем способствует также уменьшению кровотечения при ранении кровеносных сосудов. Приспособительное значение этих фактов ясно.

Ряд физических факторов и химических соединений тормозит свертывание крови. В связи с этим следует в первую очередь отметить действие холода, который значительно замедляет процесс свертывания крови.

Свертывание крови замедляется также, если кровь поместить в стеклянный сосуд, стенки которого покрыты парафином или силиконом, после чего они не смачиваются кровью. В таком сосуде кровь может оставаться жидкой в течение нескольких часов. В этих условиях в значительной мере затрудняется разрушение кровяных пластинок и выход в кровь содержащихся в них веществ, участвующих в образовании тромбина.

Свертыванию крови препятствуют щавелевокислые и лимоннокислые соли. При добавлении к крови лимоннокислого натрия происходит связывание ионов кальция; щавелевокислый аммоний вызывает выпадение кальция в осадок. И в том, и в другом случае становится невозможным образование тромбопластина и тромбина. Оксалаты и цитраты применяются только для предотвращения свертывания крови вне организма. Их нельзя в больших количествах вводить в организм, так как связывание кальция крови в организме вызывает тяжелые нарушения жизнедеятельности.

Некоторые вещества, их называют антикоагулянтами, полностью устраняют возможность свертывания крови. К их числу относятся гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и гирудин, выделяемый из слюнных желез пиявки. Гепарин препятствует действию тромбина на фибриноген, а также угнетает активность тромбопластина. Гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т. е. препятствует образованию фибрина.

Имеются также антикоагулянты так называемого непрямого действия. Не влияя непосредственно на процесс свертывания крови, они угнетают образование веществ, участвующих в этом процессе. Сюда относятся полученные синтетически препараты - дикумарин, пелентан и др., блокирующие синтез в печени протромбина и фактора VII.

В составе белков сыворотки обнаружено еще одно вещество - фибринолизин, растворяющее образовавшийся фибрин. Это вещество представляет собой фермент, находящийся в плазме крови в неактивной форме. Его предшественник профибринолизин активируется фибринокиназой, содержащейся во многих тканях тела.

Из всего изложенного следует, что в крови имеются одновременно две системы: свертывающая и противосвертывающая. В норме они находятся в определенном равновесии, что препятствует процессам внутрисосудистого свертывания крови. Это равновесие нарушается при некоторых заболеваниях и ранениях.

Значение физиологической противосвертывающей системы показано в опытах Б. А. Кудряшова. Если животному быстро ввести в вену достаточное количество тромбина, то наступает смерть вследствие внутрисосудистого свертывания крови. Если такую же смертельную дозу тромбина вводить в организм медленно, то животное не гибнет, но его кровь в значительной мере теряет способность к свертыванию.

Это позволило сделать вывод, что введение тромбина вызывает в организме появление веществ, препятствующих свертыванию крови. Выделение этих веществ регулируется нервной системой. Если денервировать у крысы одну лапу и медленно вводить ей в вену тромбин, то кровь свернется только в сосудах денервированной лапы. Считают, что повышение уровня тромбина в сосудистом русле вызывает рефлекторно выделение стенкой сосуда веществ, препятствующих свертыванию. Перерезка нервов, а также воздействие наркотических веществ подавляют этот рефлекс.

1.Роль физиологии в диалектико-материалистическом понимании сущности жизни. Связь физиологии с другими науками.
2.Основные этапы развития физиологии. Особенности современного периода развития физиологии.
3.Аналитический и системный подходы к изучению функций организма. Роль и.М. Сеченова и и.П. Павлова в создании материалистических основ физиологии.
4.Основные формы регуляции физиологических функций (механическая, гуморальная, нервная).
7.Современные представления о процессе возбуждения. Местное и распространяющееся возбуждение. Потенциал действия и его фазы. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.
8.Законы раздражения возбудимых тканей. Действие постоянного тока на возбудимые ткани.
9.Физиологические свойства скелетной мышцы. Сила и работа мышц.
11.Современная теория мышечного сокращения и расслабления.
12.Функциональная характеристика неисчерченных (гладких) мышц.
13.Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Лабильность, парабиоз и его фазы (н.Е. Введенский).
14.Механизм появления возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы.
15.Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Особенности передачи возбуждения в синапсах цнс. Возбуждающие синапсы и их медиаторные механизмы, впсп.
16.Функциональные св-ва железистых клеток.
17.Рефлекторный принцип регуляции (р. Декарт, г. Прохаска), его развитие в трудах и.М. Сеченова, и.П. Павлова, п.К. Анохина.
18.Основные принципы и особенности распространения возбуждения в цнс. Общие принципы координационной деятельности цнс.
19.Торможение в цнс (и.М. Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы тпсп.
21.Роль см в процессах регуляции деятельности ода и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга. Клинически важные спинальные рефлексы.
22.Продолговатый мозг и мост, их участие в процессах саморегуляции функций.
23.Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах саморегуляции функций.
24.Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса.
25.Статические и статокинетические рефлексы (р. Магнус). Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.
26.Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма.
27.Ретикулярная формация ствола мозга. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга. Участие ретикулярной формации в формировании целостной деятельности организма.
28. Таламус. Функциональная характеристика и особенности ядерных групп таламуса.
29.Гипоталамус. Характеристика основных ядерных групп. Участие гипоталамуса в регуляции вегетативных функций и в формировании эмоций и мотиваций.
30.Лимбическая система мозга. Ее роль в формировании биологических мотиваций и эмоций.
31.Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных актов.
32.Современное представление о локализации функций в коре больших полушарий. Динамическая локализация функций.
35.Гормоны гипофиза, его функциональные связи с гипоталамусом и участие в регуляции деятельности эндокринных органов.
36.Гормоны щитовидной и околощитовидной желез и их биологическая роль.
37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.
38. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества надпочечников в регуляции функций организма.
39. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны, их физиологическая роль в формировании пола и регуляции процессов размножения. Эндокринная функция плаценты.
40. Факторы, формирующие половое поведение. Роль биологических и социальных факторов в формировании полового поведения.
41. Физиология эпифиза. Физиология вилочковой железы.
42. Понятие о системе крови. Свойства и функции крови. Основные физиологические константы крови и механизмы их поддержания.
43. Электролитный состав плазмы крови. Осмотическое давление плазмы крови. Функциональная система, обеспечивающая постоянство осмотического давления крови.
44. Функциональная система, поддерживающая постоянство кщр крови
45. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Онкотическое давление крови и его роль.
46. Характеристика форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и их роль в организме.
47. Виды гемоглобина и его соединения, их физиологическое значение.
48. Гуморальная и нервная регуляция эритро- и лейкопоэза.
49. Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови, его фазы. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.
50. Свертывающая и противосвертывающая системы крови, как главные компоненты функциональной системы поддержания жидкого состояния крови.
51. Группы крови. Резус-фактор. Правила переливания крови.
53.Давление в плевральной полости, его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания и изменение в разные фазы дыхательного цикла.
64. Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения.
65.Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролиза.
66. Принципы регуляции деятельности пищеварительной системы. Роль рефлекторных, гуморальных и местных механизмов регуляции. Гормоны жкт, их классификация.
67. Пищеварение в полости рта: состав и физиологическая роль слюны. Слюноотделение и его регуляция.
68. Саморегуляция жевательного акта. Глотание, его фазы, саморегуляция этого акта. Функциональные особенности пищевода.
70. Виды сокращения желудка. Нейрогуморальная регуляция движений желудка.
71. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Состав и свойства сока поджелудочной железы. Приспособительный характер панкреатической секреции к видам пищи и пищевым рационам.
72. Роль печени в пищеварении. Регуляция образования желчи, выделение ее в двенадцатиперстную кишку.
73. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока.
74. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки. Моторная деятельность тонкой кишки и ее регуляция.
75. Особенности пищеварения в толстой кишке.
76. Всасывание веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Виды и механизмы всасывания веществ через биологические мембраны.
77. Понятие об обмене веществ в организме. Процессы ассимиляции и диссимиляции веществ. Пластическая и энергетическая роль питательных веществ.
78. Обмен и специфический синтез в организме жиров, углеводов, белков. Саморегуляторный механизм обмена питательных веществ.
79. Значение минеральных веществ, микроэлементов и витаминов в организме. Саморегуляторный характер обеспечения водного и минерального баланса.
80. Основной обмен. Факторы, влияющие на величину основного обмена. Значение определения величины основного обмена для клиники.
81. Энергетический баланс организма. Рабочий обмен. Энергетические затраты организма при разных видах труда.
82. Физиологические нормы питания в зависимости от возраста, вида труда и состояния организма. Особенности питания в условиях Севера.
84. Температура тела человек и ее суточные колебания. Температура различных участков кожных покровов и внутренних органов. Теплоотдача. Способы отдачи тепла и их регуляция.
87. Почка. Образование первичной мочи. Ее количество и состав. Закономерности фильтрации.
88.Образование конечной мочи. Характеристика процесса реабсорбции различных веществ в канальцах и петле нефрона. Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах.
89. Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов.
90. Состав, свойства, объем конечной мочи. Процесс мочеиспускания, его регуляция.
91. Выделительная функция кожи, легких и жкт.
92. Значение кровообращения для организма. Кровообращение как компонент различных функциональных систем, определяющих гемостаз.
96. Гетерометрическая и гомометрическая регуляция деятельности сердца. Закон сердца (Старлинг э.Х.) и современные дополнения к нему.
97. Гормональная регуляция деятельности сердца.
98. Характеристика влияний парасимпатических и симпатических нервных волокон и их медиаторов на деятельность сердца. Рефлексогенные поля и их значение в регуляции деятельности сердца.
99. Основные законы гемодинамики и использование их для объяснения движения крови по сосудам. Функциональная структура различных отделов сосудистого русла.
101. Линейная и объемная скорость движения крови в различных участках кровеносного русла и факторы, их обуславливающие.
102. Артериальный и венный пульс, их происхождение. Анализ сфигмограммы и флебограммы.
104. Лимфатическая система. Лимфообразование, его механизмы. Функции лимфы и особенности регуляции лимфообразования и лимфооттока.
2)Внутриорганных сплетений посткапилляров и мелких, снабженных клапанами, лимфатических сосудов;
3)Экстраорганных отводящих лимфатических сосудов, впадающих в главные лимфатические стволы, прерывающихся на своем пути лимфатическими узлами;
4)Главных лимфатических протоков - грудного и правого лимфатического, впадающих в крупные вены шеи.
105. Функциональные особенности структуры, функции и регуляции сосудов легких, сердца и других органов.
106. Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Афферентные влияния на сосудодвигательный центр. Гуморальные влияния на сосудистый центр.
107. Учение и.П. Павлова об анализаторах. Рецепторный отдел анализаторов. Классификация, функциональные свойства и особенности рецепторов. Функциональная лабильность (п.Г. Синякин).
109. Характеристика зрительного анализатора. Рецепторный аппарат. Фотохимические процессы в сетчатке при действии света.
110. Восприятие цвета (м.В. Ломоносов, г. Гельмгольц, и.П. Лазарев). Основные формы нарушения цветового зрения. Современное представление о восприятии цвета.
111. Физиологические механизмы аккомодации глаза. Адаптация зрительного анализатора, ее механизмы. Роль эфферентных влияний.
112. Проводниковый и корковый отделы зрительного анализатора. Формирование зрительного образа. Роль правого и левого полушарий в зрительном восприятии.
114. Особенности проводникового и коркового отделов слухового анализатора. Теории восприятия звука (г. Гельмгольц, г. Бекеши).
116. Двигательный анализатор, его роль в восприятии и оценке положения тела в пространстве и формировании движений.
117. Тактильный анализатор. Классификация тактильных рецепторов, особенности их строения и функции.
119. Физиологическая характеристика обонятельного анализатора. Классификация запахов, механизм их восприятия.
120. Физиологическая характеристика вкусового анализатора. Механизм генерирования рецепторного потенциала при действии вкусовых раздражителей разной модальности.
121. Роль интероцептивного анализатора в поддержании постоянства внутренней среды организма, его структура. Классификация интерорецепторов, особенности их функционирования.
122. Врожденные формы поведения (безусловные рефлексы и инстинкты), их классификация и значение для приспособительной деятельности.
124. Явление торможения в высшей нервной деятельности. Виды торможения. Современное представление о механизмах торможения.
125. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий. Динамический стереотип, его физиологическая сущность, значение для обучения и приобретения трудовых навыков.
126. Архитектура целостного поведенческого акта с точки зрения теории функциональной системы п.К. Анохина.
128. Учение п.К. Анохина о функциональных системах и саморегуляции функций. Узловые механизмы функциональной системы.
129. Мотивации. Классификация мотиваций, механизмы их возникновения. Потребности.
130. Память. Механизмы памяти. Теории памяти.
131. Учение и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика. Учение и.П. Павлова о I и II сигнальных системах.
132. Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории сна.
133. Особенности восприятия у человека. Внимание. Значение работ и.П. Павлова и а.А. Ухтомского для понимания физиологических механизмов внимания. Физиологические корреляты внимания.
137. Мышление. Сознание. Физиологические подходы к изучению процесса мышления. компоненты :

cосудистую стенку (эндотелий);

форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза :

Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

Остановка кровотечения.

Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.Различают два механизма гемостаза :

сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

сокращения сосудов;

образования тромбоцитарной пробки;

сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь БАВ, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.
Процесс свертывания крови происходит в три фазы .
Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.
Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.
Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.
1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.
2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.
3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.