Особенности течения инфекционных болезней. Общие особенности инфекционных болезней. Каждое острое инфекционное заболевание протекает циклически со сменой периодов

Свойства патогенного микроорганизма.

Патогенность (болезнетворность) – способность

микроорганизма вызывать заболевание.

Это видовой признак, который проявляется в

восприимчивом организме.

Патогенность характеризуется специфичностью , т.е.

способностью микроорганизма вызывать определенное

инфекционное заболевание

Напр. МТБ вызывают туберкулёз.

Патогенность – это признак, характеризующий вид в целом.

Напр. палочки дизентерии патогенные, но внутри вида

могут быть более или менее патогенные штаммы.

Вирулентность – это степень или мера патогенности,

индивидуальное свойство данного возбудителя вызывать

инфекционную болезнь.

Это свойство, видовой признак каждого штамма патогенного

организма.

Все штаммы делятся на:

Умеренно

Слабо и авирулентные.

Вирулентность определяют на лабораторных животных по

величине летальной дозы - наименьшее количество

возбудителя или токсина, вызывающее гибель всех

зараженных этой дозой животных.

Инфицирующей дозе – минимальное количество микробов,

способное вызывать инфекционное заболевание. Под

воздействием химических, физических, биологических

факторов возможно изменение вирулентности: ослабление,

усиление, полная утрата.

Факторы патогенности м/о.

1. Адгезия (прилипание) – способность прикрепляться к определённым клеткам.

2. Колонизация – размножение на поверхности чувствительных

3. Инвазивность – способность проникать и распространяться в тканях организма.

4. Агрессивность – способность противостоять защитным факторам организма.

а) антифагоцитарная активность- способность противостоять фагоцитозу, связана с капсулой.

б) ферменты агрессии и инвазии (гиалуронидаза, коллагиназа), они дают возможность м/о проникать через слизистые оболочки, соединительно-тканные барьеры и др. Некорые м/о вырабатывают ферменты, разрушающие антибиотики, что обуславливает их антибактериальную устойчивость.

5. Токсинообразование - способность микробов вырабатывать токсины.

Экзотоксины –это вещества белковой природы выделяются в

окружающую среду живыми м/о в процессе

жизнедеятельности. Избирательно действуют на определённые

органы и ткани. Напр. столбнячный токсин поражает Н.С.

Бактерии, продуцирующие экзотоксин, называются токсигенными.

Эндотоксины – токсические субстанции, входящие в структуру бактерий, освобождаются при разрушении микробной клетки. Не обладают избирательностью действия, вызывают однотипную клиническую картину (t, интоксикация, диарея, нарушения сердечной деятельности). Бактерии, содержащие эндотоксины, называются токсичными.

Роль макроорганизма и окружающей среды.

Свойства М., влияющие на инфекционный процесс:

Резистентность

Восприимчивость

а) видовая

б) индивидуальная.

Восприимчивость зависит от возраста, пола, физического состояния, гормонального статуса, характера питания.

Физические, химические и биологические факторы опосредованно участвуют в развитии инфекционного процесса. На человека они влияют ч/з социальные условия жизни, уровень экономического и культурного развития, санитарно-гигиенические условия труда и быта, национальные и религиозные обычаи, особенности питания, проведения профилактических прививок.

Особенности инфекционных болезней.

I. Специфичность – патогенный м/о вызывает своё заболевание и локализуется в соответствии с патогенезом заболевания.

II. Контагиозность (заразность) – легкость (вероятность) передачи возбудителя от зараженного организма к незараженному.

III. Цикличность – наличие последовательно сменяющихся периодов заболевания, длительность которых зависит от свойств м. и резистентности М.

Периоды инфекционных заболеваний:

1) Инкубационный – с момента внедрения м. в М. до начала клинических проявлений болезни.

2) Продромальный - появление первых клинических проявлений болезни (недомогание, слабость, головная боль, повышение t), специфические симптомы отсутствуют.

3) Период выраженных клинических проявлений – появляются специфические симптомы.

4) Угасание клинических проявлений или период реконвалесценции – прекращение размножения возбудителя в организме больного, гибель возбудителя и восстановление гомеостаза.

IV. Иммунный ответ – после перенесённого заболевания: невосприимчивость или повышение чувствительности к возбудителю.

2.Контагиозность –заразность, способность возбудителя вызывать заболевание

(способность передачи от заражённого организма к незаражённому), или скорость и интенсивность заражения. Индекс контагиозности- процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения за определённый момент времени.

3.Цикличность - последовательная смена периодов заболевания. Иногда на фоне полного клинического выздоровления человек продолжает выделять в окружающую среду микроорганизмы – микробоносительство или носительство. Оно делится на:

Ø Острое- до 3 месяцев.

Ø Затяжное – до 6 месяцев

Ø Хроническое – более 6 месяцев

Пути заражения.

Заражение микроорганизмами может произойти через повреждённую кожу, слизистые оболочки (ткани глаза, дыхательных путей, мочеполовых путей). Заражение через неповреждённую кожу довольно сложно, так как кожа является мощным барьером. Но даже самые ничтожные повреждения (укус насекомого, укол иглой) могут стать причиной заражения. Если входными воротами для инфекции являются слизистые оболочки, то возможны 3 механизма патогенеза:

1. Размножение возбудителя на поверхности эпителия.

2.Проникновение возбудителя в клетки с последующим внутриклеточным перевариванием и размножением.

3.Проникновение возбудителя в кровеносное русло и распространение по всему организму.

Способы заражения.

От способа заражения зависит локализация входных ворот, что имеет важное значение. Например, чума!!! Если заражение происходит через укус блох - раздавливание блохи и последующее расчесывание (контаминативно), то возникает кожная бубонная форма. Если

заражение происходит воздушно-капельным путём, то развивается самая тяжёлая форма чумы –лёгочная. Для возбудителей кишечных инфекций преимущественным механизмом передачи является – фекально-оральный, а путём передачи - алиментарный. Для респираторных заболеваний механизм передачи - аэрогенный, а путь- воздушно-капельный.

Кровь здорового человека и животного стерильна, так как обладает сильными антимикробными свойствами, обусловленными наличием гуморальных факторов иммунитета (система комплемента), а также факторов клеточного иммунитета.(лимфоцитарная корпорация).

Но при возникновении инфекционного процесса в крови появляется и циркулирует в течение некоторого времени возбудитель заболевания или продукты его жизнедеятельности- токсины. Именно через кровь происходит распространение инфекции по всему организму –генерализация процесса. Появление возбудителей или токсинов, т.е. чужеродных агентов в большом количестве в крови сопровождается лихорадкой, которая расценивается как защитная реакция (выделение антител- иммуноглобулинов и других веществ, запускающих иммунный ответ организма).

Ø Антигенемия- циркуляция в крови чужеродных антигенов или аутоантигенов и выделение антител к ним. Происходит формирование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК= Аг + Ат) Данные комплексы выявляются в организме с помощью серологических реакций.

Ø Бактеримия- циркуляция в крови бактерий. Она возникает в результате проникновения возбудителя в кровь через естественные барьеры организма, а также при трансмиссивных инфекциях после укуса членистоногих.(сыпной тиф, возвратный тиф, чума, туляремия) Бактеремия- обязательная стадия патогенеза заболевания. Она обеспечивает передачу возбудителя другому хозяину, сохраняя его как вид. Причиной бактеремии могут быть хирургические вмешательства, травмы, лучевая болезнь, злокачественные опухоли, различные тяжёлые формы заболеваний, вызванные условно- патогенными бактериями.

В отличие от сепсиса и септикопиемии при бактеремии бактерии в крови только циркулируют, но не размножаются. Бактеремия- симптом болезни и одна из её стадий. Диагноз бактеремии ставится путём выделения культуры возбудителя или путём заражения через кровь больного лабораторного животного.

Ø Вирусемия - циркуляция в крови вирусов.

Ø Сепсис или гнилокровье – тяжёлое генерализованное острое или хроническое лихорадочное заболевание человека, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь возбудителя из очага гнойного воспаления. Для сепсиса характерно несоответствие тяжёлых общих расстройств местным изменениям и частое образование новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. В отличие от бактеремии при сепсисе из-за снижения бактерицидных свойств крови, возбудитель размножается в кровеносной и лимфатической системах. Сепсис-это следствие генерализации локализованных гнойных очагов. Этиология сепсиса разнообразна, частыми возбудителями являются стафилококки, стрептококки, Гр(-) бактерии из семейства энтеробактерий, менингококки, условно патогенные бактерии, грибы.

В зависимости от локализации первичного очага и входных ворот возбудителя различают: послеродовой, послеабортивный, перитониальный, раневой, ожоговый, ротовой, уросепсис, неонатальный (инфицирование может произойти во время родовой деятельности и во внутриутробном развитии), криптогенный (первичный очаг гнойного воспаления остаётся не распознанным) и другой.

Ø Септикопиемия- форма сепсиса, при которой на ряду с интоксикацией организма происходит образование гнойных метастатических очагов в различных тканях и органах, сочетающаяся с присутствием, и размножением возбудителя, в кровеносной и лимфатической системах.

Ø Токсинемия- циркуляция в крови бактериальных экзотоксинов. Сам возбудитель в крови отсутствует, но клетки –мишени поражаются продуктами его жизнедеятельности. Ботулизм, дифтерия- экзотоксины, а также столбняк анаэробная инфекция.

Ø Токсемия- циркуляция в крови бактериальных эндотоксинов. Наблюдается при тяжёлых формах заболеваний, вызванных Гр­(-) бактериями, имеющими эндотоксин, например при сальмонеллёзах, эшерихиозах, менингококковых и других инфекциях. Нередко сочетается с бактериемией и сепсисом.

Локализация возбудителя в организме определяет и пути его выведения: с мочой, фекалиями, гнойным отделяемым, мокротой, слюной, слизью, кровью, ликвором. Все служит материалом для диагностики. Знание источника инфекции, путей и способов заражения, свойств возбудителя, лежат в основе противоэпидемических мероприятий.

Оглавление темы "Инфекционный процесс. Классификация инфекций. Эпидемиология инфекционного процесса. Эпидемический процесс.":
1. Бактерионосительство. Способность к длительному выживанию в организме. Инфекционный процесс. Инфекция. Инфекционная болезнь.
2. Условия развития инфекции. Патогенность. Инфицирующая доза. Скорость размножения микроорганизмов. Входные ворота инфекции. Тропизм. Пантропизм.
3. Динамика инфекционного процесса. Бактериемия. Фунгемия. Вирусемия. Паразитемия. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Нейропробазия.
4. Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.
5. Классификация (формы) инфекционных заболеваний. Экзогенные инфекции. Эндогенные инфекции. Регионарные и генерализованные инфекции. Моноинфекции. Микстинфекции.
6. Суперинфекции. Реинфекции. Рецидивы инфекции. Манифестные инфекции. Типичная инфекция. Атипичная инфекция. Хроническая инфекция. Медленные инфекции. Персистирующие инфекции.
7. Бессимптомные инфекции. Абортивная инфекция. Латентная (скрытая) инфекция. Инаппарантные инфекции. Дремлющие инфекции. Микробоносительство.

9. Классификация инфекционных болезней по Гробошевскому. Восприимчивость популяции. Профилактика инфекций. Группы мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний.
10. Интенсивность эпидемического процесса. Спорадическая заболеваемость. Эпидемия. Пандемия. Эндемичные инфекции. Эндемии.
11. Природно-очаговые инфекции. Паразитолог Е.Н. Павловский. Классификация природно-очаговых инфекций. Карантинные (конвенционные) инфекции. Особо опасные инфекции.

Особенности инфекционных болезней. Специфичность инфекции. Контагиозность. Индекс контагиозности инфекции. Цикличность. Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инфекционные болезни характеризуются специфичностью , контагиозностью и цикличностью .

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность инфекционного заболевания. Индекс контагиозности инфекции.

Контагиозность (заразительность ) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности - процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Цикличность инфекционного заболевания

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

Стадии инфекционной болезни. Периоды инфекционной болезни.

Инкубационный период [от лат. incubatio , лежать, спать где-либо]. Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени - инкубационный период , характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет.

Продромальный период [от греч. prodromos , бегущий впереди, предшествующий]. Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных [от греч. pathos, болезнь, + gnomon, показатель, знак] для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальный период, или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

Период развития болезни . На этой фазе и проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки - лихорадка, воспалительные изменения и др. Б клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов (stadium wcrementum), расцвета болезни (stadium acme) и угасания проявлений (stadium decrementum).

Реконвалесценция [от лат. re-, повторность действия, + convalescentia, выздоровление]. Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Б благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

Инфекционная болезнь - это специфи­ческое инфекционное состояние, вызванное внедрением в макроорганизм патогенных микробов и/или их токсинов, которые вступают во взаимо­действие с клетками и тканями макроорга­низма.

Особенности инфекционного процесса

1. Сам возбудитель, то есть каждому м/о свойственно свое заболевание.

2. Специфичность, которая заключается в том, что каждый патогенный микроб вызывает «свою», присущую только ему, инфекционную болезнь и локализуется в том или ином органе или ткани.

3. Контагиозность(от лат. contaggiosus - заразный, заразительный) под­разумевается легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному, или быстрота распространения микробов среди восприимчивой популяции с помощью цепной реакции или веерообразной передачи.

Для инфекционных болезней характерно наличие заразительного периода - промежут­ка времени в течении инфекционной болезни, когда возбудитель может распространяться прямо или опосредованно от больного макро­организма к восприимчивому макроорганиз­му, в том числе с участием членистоногих пе­реносчиков. Продолжительность и характер этого периода специфичны для данной болез­ни.

Для качественной оценки степени контагиозности применяют индекс контагиозности, определяемый как процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности зараже­ния за определенный период времени.

4. Цикличность течения, которая заключает­ся в наличии последовательно сменяющих­ся периодов исходя из патогенеза заболева­ния. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и от резистентности макроорганизма, особенностей иммуногене­за. Даже при одном и том же заболевании у разных лиц длительность этих периодов мо­жет быть разной.

Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый); про­дромальный (начальный); период основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара); период угасания симптомов болезни (ранний период реконва-лесценции); период выздоровления (реконвалесценции).

Период с момента внедрения микроба (за­ражения, инфицирования) в макроорганизм до начала первых клинических проявлений болезни получил название инкубационного (от лат. incubo - покоюсь или incubatio - без вне­шних проявлений, скрытое). В течение инку­бационного периода происходит адаптация возбудителя к внутренней среде зараженного макроорганизма и преодоление им защит­ных механизмов последнего. Помимо адап­тации микробов происходит их размножение и накопление в макроорганизме, движение и избирательное накопление в определен­ных органах и тканях (тканевой и органный тропизм), которые в наибольшей степени подвержены повреждению. Со стороны мак­роорганизма уже в инкубационном перио­де происходит мобилизация его защитных сил. Признаков болезни в этом периоде еще нет, однако при специальных исследовани­ях можно обнаружить начальные проявления патологического процесса в виде характер­ных морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов, циркуляции микробов и их антигенов в крови. В эпиде­миологическом плане важно, что макроорга­низм в конце инкубационного периода может представлять эпидемиологическую опасность вследствие выделения из него микробов в ок­ружающую среду.

Продромальный, или начальный, период (от греч. prodromes - предвестник) начинается с появления первых клинических симптомов болезни общего характера в результате инток­сикации макроорганизма (недомогание, оз­ноб, повышение температуры, головная боль, тошнота и т. д.). Характерных специфических клинических симптомов, на основании кото­рых можно было бы поставить точный клини­ческий диагноз, в этот период нет. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный очаг - первичный аффект. Если при этом в процесс вовлекаются реги­онарные лимфатические узлы, то говорят о первичном комплексе.

Продромальный период наблюдается не при всех инфекционных болезнях. Обычно он длится 1-2 суток, но может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 5-10 дней и более.

Продромальный период сменяется пери­ одом основных или выраженных клинических проявлений болезни (период разгара), который характеризуется максимальной выражен­ностью общих неспецифических симптомов болезни и появлением специфических или абсолютных (облигатных, решающих, пато-гномоничных), свойственных только дан­ной инфекции симптомов болезни, которые позволяют поставить точный клинический диагноз. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфи­ческие патогенные свойства микробов и от­ветная реакция макроорганизма. Этот пери­од нередко подразделяется на три стадии: 1) стадия нарастания клинических проявлений (stadium incrementi); 2) стадия максималь­ной выраженности клинических проявлений (stadium fastigii); 3) стадия ослабления кли­нических проявлений (stadium decrementi). Длительность этого периода существенно различается при разных инфекционных бо­лезнях, а также при одном и том же заболе­вании у разных лиц (от нескольких часов до нескольких суток и даже месяцев). Данный период может закончиться летально, или бо­лезнь переходит в следующий период, кото­рый называется периодом угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции).

В период угасания происходит исчезновение основных симптомов болезни, нормализация температуры. Этот период сменяется периодом реконвалесценции (от лат. re - обозначающего повторность действия и convalescentia - вы­здоровление), который характеризуется от­сутствием клинических симптомов, восста­новлением структуры и функции органов, прекращением размножения возбудителя в макроорганизме и гибелью микроба, либо процесс может перейти в микробоносительс-тво. Длительность периода реконвалесценции также широко варьирует даже при одной и той же болезни и зависит от ее формы, тяжес­ти течения, иммунологических особенностей макроорганизма, эффективности проводимо­го лечения.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливают­ся, или неполным, когда сохраняются оста­точные (резидуальные) явления, представ­ляющие собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития патологического процесса (деформации и рубцы, параличи, атрофия тканей и т. д.). Различают: а) клиническое выздоровление, при котором исчезают только видимые клинические симптомы болезни; б) микробиологическое выздоровление, сопро­вождающееся освобождением макроорганиз­ма от микроба; в) морфологическое выздоров­ление, сопровождающееся восстановлением морфологических и физиологических свойств пораженных тканей и органов. Обычно кли­ническое и микробиологическое выздоровле­ние не совпадают с полным восстановлением морфологических повреждений, длящихся продолжительное время. Помимо полного выздоровления, исходом инфекционной бо­лезни может быть формирование микробо-носительства, переход в хроническую форму течения болезни, летальный исход.

5. Формирование иммунитета, что является характерной чертой инфекционного процес­са. Напряженность и длительность приобре­тенного иммунитета существенно различают­ся при разных инфекционных болезнях - от выраженного и стойкого, практически ис­ключающего возможность повторного зара­жения в течение всей жизни (например, при кори, чуме, натуральной оспе и т. д.) до сла­бого и кратковременного, обуславливающего возможность повторного заболевания даже спустя короткий промежуток времени (на­пример, при шигеллезах). При большинстве инфекционных болезней формируется стой­кий, напряженный иммунитет.

Интенсивность формирования иммунитета в процессе инфекционной болезни во мно­гом определяет особенности течения и исход инфекционной болезни. Характерной чертой патогенеза инфекционных болезней является развитие вторичного иммунодефицита. В ря­де случаев неадекватно выраженная иммун­ная реакция, направленная на локализацию и элиминацию микроба, принимает имму­нопатологический характер (гиперергические реакции), что способствует переходу инфек­ционного процесса в хроническую форму и может поставить макроорганизм на грань ги­бели. При низком уровне иммунитета и на­личии микробов в макроорганизме возмож­но возникновение обострений и рецидивов. Обострение - это усиление симптомов забо­левания в период угасания или период рекон-валесценции, а рецидив - это возникновение повторных приступов заболевания в период выздоровления после исчезновения клини­ческих симптомов болезни. Обострения и ре­цидивы наблюдаются преимущественно при длительно протекающих инфекционных болезнях, например при брюшном тифе, роже, бруцеллезе, туберкулезе и т. д. Они возникают под действием факторов, снижающих резис­тентность макроорганизма, и могут быть свя­заны с естественным циклом развития мик­робов в макроорганизме, как, например, при малярии или возвратных тифах. Обострения и рецидивы могут быть как клиническими, так и лабораторными.

6. Для постановки диагноза при инфекци­ онных болезнях применяются специфические микробиологические и иммунологические мето­ ды диагностики (микроскопическое, бакте­риологическое, вирусологическое и сероло­гическое исследования, а также постановка биопробы и кожных аллергических проб), которые нередко являются единственным до­ стоверным способом подтверждения диагно­ за. Эти методы делятся на основные и вспомо­ гательные (дополнительные), а также методы экспресс-диагностики.

7. Примение специфических препаратов, на­правленные непосредственно против данного микроба и его токсинов. К специфическим препаратам относят вакцины, сыворотки и иммуноглобулины, бактериофаги, эубиотики и иммуномодуляторы.

8.Возможность развития микробного носительства.

В отличие от соматических болезней для инфекционных болезней, вызванных патогенными микроорганизмами, характерны следующие особенности:

ü специфичность: каждый патогенный микроб вызывает свою специфическую для него инфекционную болезнь и локализуется исходя из патогенеза в том или ином органе или ткани;

ü контагизность (заразность) – легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма к незараженному, или быстрота распространения инфекции среди восприимчивой популяции;

ü цикличность: последовательно сменяющиеся периоды заболевания, длительность которых зависит от свойств микробов и резистентности макроорганизма.

Развитие инфекционного процесса:

1. Инкубационный период – это период с момента внедрения инфекционного агента в организм до начала клинических проявлений.

2. Продромальный период развивается с появлением первых клинических проявлений болезни (температура, недомогание, головная боль, слабость). Специфические клинические симптомы в этот период отсутствуют.

3. Период основных клинических проявлений (разгар) характеризуется появлением наиболее существенных для диагностики специфических клинических и лабораторных симптомов и синдромов.

4. Период исхода заболевания:

ü выздоровление: характеризуется прекращением размножения возбудителя в организме больного, гибелью возбудителя в организме больного и полным восстановлением гомеостаза;

ü летальный исход;

ü носительство.

Клещи

Их развитие осуществляется метаморфозами. Из яйца вылупляется личинка с тремя парами ног, затем личинка превращается в нимфу с 4-мя парами ног, половая система не развита. После второго метаморфоза нимфа превращается в имаго – половозрелую особь.

Взрослый клещ питается кровью крупного домашнего скота, диких копытных, лис, собак.

Собачий клещ встречается в смешанных лиственных лесах на большей части Евразии, жизненный период - 7 лет.

Таежный клещ распространен в таежной части Евразии от Дальнего Востока до Центральной Европы, жизненный период - 3 года.

Широкая распространенность иксодовых клещей привела к расселению вируса таежного энцефалита по огромному ареалу. Расселение вируса и его адаптация к разным видам переносчиков и большому виду природных резервуаров способствовали возникновению различных штаммов, отличающихся по степени вирулентности. Высоковирулентным является штамм дальневосточный.

Во избежание заражения клещевым энцефалитом следует соблюдать меры предосторожности, в особенности во время прогулок в лесу летом или поздней весной. Желательно носить глухую одежду с застёгнутыми рукавами и воротником, а также обязательно носить головной убор.

Удаление клещей:

Удобнее всего удалять изогнутым пинцетом или хирургическим зажимом. Клеща захватывают как можно ближе к хоботку. Затем его аккуратно потягивают и при этом вращают вокруг своей оси в удобную сторону. Через 1-3 оборота клещ извлекается целиком вместе с хоботком. Если же клеща пытаться выдернуть, то велика вероятность разрыва.

Если нет инструментов, то можно удалить петлей из грубой нитки. Петлей клещ захватывается как можно ближе к коже и аккуратно, пошатывая в стороны вытягивается.

Обработка маслом не заставит клеща вынуть хоботок. Масло только убьет его, закупорив дыхательные отверстия. Масло заставит клеща отрыгнуть содержимое в ранку, что может увеличить риск заражения. Поэтому масло использовать нельзя.

После удаления ранку обрабатывают йодом, либо другим антисептиком для кожи. Но много йода лить не надо, так как можно сжечь кожу.

Руки и инструмент после удаления клеща надо тщательно вымыть.

Если в ранке осталась голова с хоботком, то страшного в этом ничего нет. Хоботок в ранке не страшнее занозы. Если хоботок клеща торчит над поверхностью кожи, то его можно удалить, зажав пинцетом и выкрутив. Удалить можно и у хирурга в поликлинике. Если же хоботок оставить, то возникает небольшой гнойничок, и через некоторое время хоботок выходит.

При удалении клеща не надо:

Мазать клеща маслом

Прикладывать к месту укуса едкие жидкости - нашатырный спирт, бензин, и другие. Прижигать клеща сигаретой

Резко дергать клеща - он оборвется

Ковыряться в ранке грязной иголкой

Прикладывать к месту укуса различные компрессы

Давить клеща пальцами

Удаленного клеща можно уничтожить или оставить для анализа, поместив в банку. Если все нормально, то ранка заживает за неделю.

3. Хромосомные болезни – синдром Дауна, синдром Эдварса, синдром Патау.

Хромосомный комплекс нормальных соматических клеток современного человека состоит из 46 хромосом (2n = 46). В клетках индивидуума женского пола кроме 44 аутосом имеется пара половых хромосом ХХ, а у лиц мужского пола - ХУ. Принятые формулы для изображения: 46, ХХ; 46, ХУ.

Хромосомные болезни - это большая группа врожденных патологических состояний с множественными врожденными пороками развития, причиной которых является изменение количества или структуры хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей. Из поколения в поколение передаются не более 3-5 % из них. Хромосомными нарушениями обусловлены примерно 50 % спонтанных абортов и 7 % всех мёртворождений.

Все хромосомные болезни принято делить на две группы:

1) аномалии числа хромосом. В эту группу входит три подгруппы:

Болезни, причиной которых является нарушение числа хромосом,

Болезни, связанные с увеличением или уменьшением числа половых Х и Y-хромосом

Болезни, обусловленные полиплоидией - кратным увеличением гаплоидного набора хромосом

2) нарушения структуры (аберрациями) хромосом. Их причинами являются:

Транслокации - обменные перестройки между негомологичными хромосомами

Делеции - потери участка хромосомы

Инверсии - повороты участка хромосомы на 180°

Дупликации - удвоения участка хромосомы

Изохромосомия - хромосомы с повторяющимися генетическим материалом в обоих плечах

Возникновение кольцевых хромосом - соединение двух концевых делеций в обоих плечах хромосомы

Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом

Синдром Дауна - трисомия по 21 хромосоме, к признакам относятся: слабоумие, задержка роста, характерная внешность, изменения дерматоглифики (узоров на коже ладонной стороны кистей и стоп человека). Синдром получил название в честь английского врача Джона Дауна впервые описавшего его в 1866 году. Связь между происхождением врождённого синдрома и изменением количества хромосом была выявлена только в 1959 году французским генетиком Жеромом Леженом. Частота рождений детей с синдромом Дауна 1 на 800 или 1000. Синдром Дауна встречается во всех этнических группах и среди всех экономических классов.Возраст матери влияет на шансы зачатия ребёнка с синдромом Дауна. Если матери от 20 до 24 лет, вероятность этого 1 к 1562, от 35 до 39 лет - 1 к 214, а в возрасте старше 45, вероятность 1 к 19. Трисомия происходит из-за того, что во время мейоза хромосомы не расходятся. При слиянии с гаметой противоположного пола у эмбриона образуется 47 хромосом, а не 46, как без трисомии.

Синдром Патау - трисомия по 13 хромосоме, характеризуется множественными пороками развития, идиотией, часто - полидактилия, нарушения строения половых органов, глухота; практически все больные не доживают до одного года. Встречается с частотой 1:7000-1:14000. Оставшиеся в живых страдают глубокой идиотией.

Синдром Эдвардса - трисомия по 18 хромосоме, нижняя челюсть и ротовое отверстие маленькие, глазные щели узкие и короткие, ушные раковины деформированы; 60% детей умирают в возрасте до 3-х месяцев, до года доживают лишь 10%, основной причиной служит остановка дыхания и нарушение работы сердца. Популяционная частота примерно 1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рождаются у пожилых матерей, взаимосвязь с возрастом матери менее выражена, чем в случаях трисомии хромосомы 21 и 13. Для женщин старше 45 лет риск родить больного ребёнка составляет 0,7 %. Девочки с синдромом Эдвардса рождаются в три раза чаще мальчиков.