Diagnosis pembezaan sirosis hati alkohol. Diagnosis sirosis hati, tanda diagnostik. Manifestasi klinikal hepatitis kronik

Dengan perkataan "hepatitis" orang berpendidikan biasa yang tinggal di bandar besar bermaksud keradangan hati yang disebabkan oleh virus. Selalunya, puncanya adalah ketagihan dadah, hubungan seksual, manipulasi darah dan cara jangkitan lain yang mungkin. Kadang-kadang mereka teringat penyakit hati alkohol, sirosis dan keadaan lain yang disatukan oleh gejala dan prinsip rawatan biasa.

Maklumat am

Tetapi ternyata kadang-kadang anda tidak perlu berisiko, menggunakan dadah, melawat salun kuku yang meragukan dan menggunakan pengganti alkohol untuk mengembangkan hepatitis. Kadang-kadang ia berlaku tanpa sebarang kaitan dengan pengambilan alkohol atau dengan jangkitan virus. Penyakit ini dipanggil hepatitis autoimun.

Buat pertama kalinya, kes kerosakan hati yang tidak dapat difahami mula direkodkan sejak awal 1950-an, terutamanya pada wanita muda. Mereka menderita hepatitis kronik, tetapi pada masa yang sama, tahap gamma globulin dalam darah mereka meningkat. Ciri ciri keadaan ini adalah tindak balas yang baik terhadap penggunaan hormon.

Kemudian, dengan penambahbaikan kaedah makmal, ternyata ia sering berlaku pada pesakit SLE, atau lupus erythematosus sistemik, yang berlaku hampir secara eksklusif pada wanita. Oleh itu, pada pertengahan abad kita, penyakit ini dipanggil "lupus hepatitis". Kemudian datang era penyelidikan intensif mengenai penyakit ini. Dalam dekad berikutnya, kriteria diagnostik telah dibangunkan dan banyak ubat telah diuji. Kejayaan terbesar dicapai dalam rawatan penyakit ini dengan hormon kortikosteroid, serta sitostatik - imunosupresan. Ia boleh dianggap bahawa ia adalah dalam rawatan hepatitis autoimun bahawa hepatologi telah mencapai kejayaan yang ketara - dengan patologi ini bahawa rawatan yang betul untuk kali pertama telah membawa kepada peningkatan yang ketara dalam jangka hayat pesakit.

Pada masa ini, penyakit ini, walaupun kajian teliti, masih sebahagian besarnya misteri.

Tetapi kita boleh ingat penyakit seperti diabetes mellitus dan NUC (ulcerative colitis). Walaupun maklumat lengkap dan pemahaman tentang mekanisme patogenesis, keadaan dunia (terutamanya berkaitan dengan yang pertama) adalah sangat jauh dari baik. Apakah patologi ini dari kedudukan moden?

Definisi

Pada masa ini, tiada definisi tunggal yang diterima umum mengenai penyakit ini. Oleh itu, definisi "gabungan" yang paling betul boleh dirumuskan seperti berikut: hepatitis autoimun adalah proses keradangan kronik dan nekrosis dalam hati yang berlaku atas sebab yang tidak diketahui, dengan peredaran sejumlah besar autoantibodi ke tisu dalam darah, peningkatan tahap gamma globulin, yang bertindak balas dengan baik terhadap rawatan dengan imunosupresan.

Etiologi dan epidemiologi

Penyakit ini hanya "hilang" dengan latar belakang sejumlah besar hepatitis B dan C virus kronik, dengan latar belakang kerosakan hati alkohol. Malah di negara-negara Kesatuan Eropah, dengan tahap diagnosis yang sempurna, kelaziman tidak melebihi dua kes bagi setiap 10 ribu orang. Wanita tiga kali lebih berkemungkinan menghidap hepatitis autoimun berbanding lelaki.

Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahawa wanita secara amnya lebih terdedah kepada perkembangan patologi autoimun daripada lelaki. Penyakit "besar" seperti skleroderma sistemik, lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid adalah lebih biasa pada wanita. Lagipun, fungsi melahirkan anak melibatkan kelahiran organisma yang berbeza secara genetik daripada ibu. Ini memerlukan kedua-dua keamatan hebat latar belakang imun, dan toleransinya terhadap bahan genetik (bapa) orang lain.

Peluang untuk jatuh sakit dengan hepatitis autoimun adalah tinggi dalam dua tempoh hidup: kedua-duanya pada usia muda (25 tahun) dan pada usia tua (60 tahun), walaupun baru-baru ini puncak ini telah "rata", dan terdapat kecenderungan untuk meningkatkan kejadian, baik pada lelaki dan wanita, dan pada wanita pada semua peringkat kehidupan.

Secara etiologi, tiada punca penyakit yang jelas. Ramai penyelidik mengaitkan rupa hepatitis autoimun dengan keadaan persekitaran, tekanan, penurunan kronik dalam pertahanan imun badan, dan mabuk (alkohol dan dadah). Semua ini memberi kesan buruk kepada fungsi sistem imun dan hati.

Mengenai klasifikasi

Dua pilihan untuk perkembangan hepatitis telah dikenalpasti:

dalam jenis pertama (berlaku dalam 85% daripada semua kes), pesakit mempunyai antibodi antinuklear dan (atau) antibodi kepada otot licin. Juga, dengan jenis hepatitis ini, antibodi kepada neutrofil dijumpai - ini adalah tipikal untuk penyakit seperti kolangitis sclerosing primer (ia juga dirujuk sebagai penyakit tisu penghubung). Antigen dalam keadaan ini adalah protein khusus hati;
jenis kedua hepatitis dicirikan oleh kehadiran antibodi kepada mikrosom hati dan buah pinggang. Ia dikesan terutamanya pada zaman kanak-kanak, dan pada orang dewasa ia menunjukkan dirinya hanya dalam 20% kes. Antigen khusus untuk bentuk penyakit ini adalah salah satu sitokrom hati yang terkenal - enzim P 450 - 2 D. Selalunya jenis penyakit ini, sebagai tambahan kepada kerosakan hati, disertai dengan perkembangan diabetes mellitus jenis 1, atau tiroiditis autoimun.

Bagaimanakah penyakit itu berkembang, dan bagaimana proses autoimun membawa kepada kerosakan hati?

Patogenesis

Asas untuk perkembangan tindak balas imun patologi, yang akhirnya membawa kepada kemunculan hepatitis autoimun, adalah apa yang dipanggil pengaktifan semula antigen silang, atau mimikri molekul. Ini bermakna jika pada masa "kajian" T-limfosit dalam timus, beberapa protein badan tidak dikaji dan diiktiraf oleh mereka, maka pada masa akan datang mereka mungkin menghadapi antigen asing yang serupa dengan mereka. Dan pada masa akan datang, setelah bertemu dengan protein badan mereka yang jatuh di permukaan membran, serupa dengan musuh, T-limfosit berjaya mengatur serangan ke atas mereka tanpa mengenali mereka sendiri.

Ringkasnya, skema untuk perkembangan hepatitis autoimun kelihatan seperti ini:

Predeterminasi genetik (dengan hepatitis jenis pertama).

Dikaitkan dengan alel tertentu sistem HLA, atau sistem histokompatibiliti utama. Gen-gen inilah yang bertanggungjawab untuk tindak balas imun yang kuat apabila antigen dari dunia luar masuk.

Seperti yang kita katakan di atas, dalam kes ini kita bercakap tentang "penipuan" sistem "kawan atau lawan";

Melancarkan mekanisme pencetus (hepatitis virus, pencerobohan dadah, jangkitan herpes);
Ungkapan antigen "palsu" pada permukaan hepatosit;
Limfosit (T dan B) diaktifkan, yang bertindak balas terhadap umpan ini;
Terdapat pengeluaran gamma-globulin, atau autoantibodi, kumpulan mediator keradangan (sitokin, metabolit asid arakidonik) terbentuk;
Perkembangan perubahan (kerosakan) tisu hati;
Kemunculan klinik hepatitis autoimun.

Berikut adalah skema yang sangat umum tentang patogenesis hepatitis autoimun. Tetapi sebenarnya, seperti dalam penyakit sistemik lain, "kunci" kepada perkembangan penyakit ini adalah penerimaan palsu terhadap struktur sendiri sebagai asing dan perkembangan tindak balas imun.

Manifestasi klinikal

Bagaimanakah hepatitis autoimun menampakkan dirinya? Adakah terdapat sebarang perbezaan dalam perjalanan hepatitis ini, mengikut mana adalah mungkin untuk mengesyaki kehadiran keradangan imun hati?

Debut

Dalam tempoh awal penyakit, terdapat dua pilihan untuk pembangunan:

tiada perbezaan daripada hepatitis virus akut dengan gambaran tipikal penyakit ini.

Terdapat manifestasi klinikal tipikal: jaundis, mabuk, kompleks gejala makmal sitolisis dan nekrosis tisu hati. Terdapat kelemahan, hilang selera makan, air kencing gelap, perubahan warna najis. ALT dan AST (aminotransferases hati) meningkat sepuluh kali ganda atau lebih. Kemudian jaundis yang teruk berkembang, gatal-gatal kulit muncul (dengan kolestasis), dan pesakit biasanya dimasukkan ke hospital di hospital penyakit berjangkit dengan diagnosis hepatitis virus akut.

Tetapi, tidak seperti hepatitis virus, tidak ada peningkatan, dan penyakit itu progresif, dan selepas 1-6 bulan, ciri antibodi proses autoimun muncul dalam darah;

hepatitis autoimun boleh bermula dengan cara yang berbeza: gejala muncul yang tidak dikaitkan dengan kerosakan hati, tetapi menyerupai pelbagai penyakit reumatik: lupus, miokarditis, reumatik, arthritis rheumatoid.

Selalunya, hepatitis autoimun ditunjukkan dengan sindrom artikular yang jelas: polyarthritis, gangguan vaskular berlaku, dan ruam hemoragik mungkin muncul. Pesakit ini tidak berjaya pergi ke doktor: rawatan tidak membantu mereka, dan hanya selepas 4-6 bulan gejala seperti ikterus sklera muncul, hati dan limpa meningkat dalam saiz.

Kadang-kadang pesakit diperhatikan selama beberapa bulan dengan demam yang tidak diketahui asalnya, dengan peningkatan ESR, dengan diagnosis tirotoksikosis, disyaki batuk kering, dan dengan pelbagai diagnosis lain. Sememangnya, tiada rawatan dijalankan, atau, sebaliknya, mereka merawat "segala-galanya" dan "dari segala-galanya".

Tahap diperluaskan

Pada kemuncaknya, hepatitis autoimun ditunjukkan oleh pelbagai gejala kerosakan hati:

demam (dari 37 ° hingga 39 ° C), dengan peningkatan ESR walaupun sehingga 60 mmh dan ke atas;
arthralgia - sakit pada sendi (besar di lengan dan kaki);
pendarahan hemoragik pada kulit, atau purpura berulang;
kadang-kadang - psoriasis, gejala skleroderma fokus;
endokrinopati - amenorea, striae pada paha dan perut, hirsutisme berlaku;
jaundis berselang-seli, mereda semasa remisi dan meningkat semasa eksaserbasi;
hati membesar dan mengeras.

Yang menghairankan, ramai pesakit dengan hepatitis, walaupun manifestasi yang jelas, berasa baik.

Sebagai kesimpulan, penerangan gejala, ia mesti dikatakan bahawa hepatitis autoimun "meletakkan" asas untuk kerosakan jantung, berlakunya glomerulonephritis, iridocyclitis, amenorea, limfadenopati, anemia, dan banyak sindrom lain.

Kebanyakan pesakit dengan penyakit hati ini mempunyai bentuk hepatitis autoimun yang berterusan. Kurang kerap terdapat pergantian eksaserbasi dan remisi. Dengan kursus berulang yang berterusan, prognosis adalah lebih teruk.

Diagnostik

Memandangkan persamaan hepatitis autoimun dan gambaran klinikal pelbagai rupa, ketiadaan gejala patognomonik, ia telah diputuskan oleh kumpulan antarabangsa untuk mengkaji penyakit ini pada tahun 1999 untuk menyusun kriteria diagnostik dan jadual pemarkahan yang membantu membuat diagnosis.

Ciri yang paling ciri untuk hepatitis autoimun adalah kriteria berikut:

perempuan;
tahap tinggi globulin gamma;
titer antibodi khusus jenis melebihi 1:80;
ujian darah negatif untuk hepatitis virus (PCR, ELISA);
biopsi hati menunjukkan hepatitis lobular dan nekrosis merapatkan, penemuan yang sangat ciri.

Secara ringkasnya, harus dikatakan bahawa jika pesakit mempunyai:

klinik di atas;
dia tidak diberi pemindahan darah;
dia tidak mengambil ubat dengan kesan hepatotoksik;
tidak menyalahgunakan alkohol;
tidak mengalami hepatitis akut dan kronik etiologi virus;

dan jika pada masa yang sama dia mempunyai tahap gamma globulin, antibodi spesifik yang tinggi, dan ALT dan ASTnya dengan ketara mendominasi tahap alkali fosfatase - ini adalah "hepatitis autoimun tertentu".

Prinsip rawatan

Tidak seperti penyakit hati virus, dalam hepatitis autoimun, taktik utama rawatan adalah pelantikan hormon kortikosteroid. Dalam kes ini, ubat utama adalah prednison. Ia bertindak pada T - limfosit, menyebabkan penindasan mereka, dan menghalang kitaran tindak balas mereka. Akibatnya, proses keradangan dan nekrosis dalam tisu hati menjadi perlahan.

Walaupun kesan sampingan hormon, kesannya bukan untuk meningkatkan kesejahteraan (seperti yang dinyatakan di atas, pesakit berasa baik), tetapi sebenarnya memanjangkan hayat. Oleh itu, dengan hepatitis autoimun, anda sering perlu bersabar dengan sebahagian daripada mereka.

Ubat sitostatik, seperti azathioprine, juga digunakan dalam rawatan. Tetapi ada kes apabila anda tidak boleh menetapkan ubat-ubatan ini, tetapi perhatikan pesakit. Ini boleh dilakukan dengan kursus tanpa gejala, dengan kadar transaminase yang rendah. Sebaliknya, dalam kes disfungsi organ yang mendalam, dengan kehadiran sirosis dekompensasi, anemia, asites, hipertensi portal, rawatan sudah terlambat.

Oleh itu, petunjuk mutlak untuk pelantikan hormon dan terapi imunosupresif adalah gambaran klinikal yang jelas, perkembangan gejala, dan gambaran penyambungan dan (atau) nekrosis multilobular yang dibuktikan dengan pemeriksaan histologi biopsi hati.

Dalam rawatan, hormon digunakan secara berasingan dan digabungkan dengan azathioprine. Pengambilan hormon harus lama - kadang-kadang dari 6 bulan hingga enam bulan, dan sesetengah pesakit ditunjukkan terapi sepanjang hayat. Diagnosis yang kita bicarakan sangat serius sehingga tidak ada kontraindikasi mutlak untuk pelantikan hormon.

Malah diabetes, ulser gastrik, dan osteoporosis, yang dianggap sebagai kontraindikasi mutlak kepada kortikosteroid dalam kes lain, adalah relatif di sini.

Bagi azathioprine, masih terdapat kontraindikasi mutlak: kesan aplastik yang jelas dengan perencatan fungsi hematopoietik, kehamilan, leukopenia teruk atau neoplasma malignan.

Biasanya, peningkatan yang ketara berlaku pada minggu pertama selepas menetapkan ubat, dan normalisasi parameter makmal menjelang akhir tahun pada 75% pesakit dengan terapi yang dipilih dengan betul. Tetapi ini benar di bawah keadaan penurunan tahap transferase - ALT dan AST dalam darah periferi. Jika mereka tidak berkurangan, maka tidak perlu menunggu untuk pengampunan. Secara umum, kegagalan rawatan berlaku dalam setiap kes kelima.

Ramalan

Walaupun semua kejayaan dalam rawatan hepatitis autoimun, bilangan kematian terbesar berlaku pada tempoh awal penyakit, sebagai yang paling aktif. Sekiranya pesakit tidak didiagnosis untuk masa yang lama, dan dia tidak menerima rawatan, maka terdapat peluang untuk hidup lima tahun akan datang hanya dalam 50% pesakit.

Dalam keadaan yang menggalakkan, dengan rawatan imunosupresan moden, terdapat 85% kemungkinan pesakit akan hidup 10 tahun.

Tetapi jumlah jangka hayat pesakit dengan berlakunya proses sedemikian di hati tidak melebihi 15 tahun, dalam kes yang melampau - 20 tahun. Oleh itu, apabila penyakit jenis 2 berlaku pada kanak-kanak, diagnosis ini masih terdengar seperti ayat. Tetapi zaman berubah. Kini sirosis hati (hasil daripada proses itu) bukanlah "tiket ke tanah perkuburan" tanpa sebarang alternatif. Pesakit dengan penyakit hati autoimun mungkin berada dalam senarai menunggu untuk pemindahan hati selama beberapa tahun, dan selepas pemindahan, jangka hayat dilanjutkan dengan ketara.

Kesimpulannya, kita harus menyatakan harapan bahawa, disebabkan oleh kemajuan teknologi nano dan teknik selular, dalam masa terdekat ini akan dapat mengawal perkembangan tindak balas autoimun di peringkat selular, dan kerosakan autoimun pada hati, serta organ dan sistem lain, tidak akan mengejutkan kita.

Ascites (sebaliknya dropsy abdomen) adalah pengumpulan jumlah cecair yang berlebihan dalam rongga perut. Ini bukan penyakit, tetapi gejala yang membimbangkan bagi banyak penyakit. Ascites meningkatkan risiko komplikasi serius, termasuk trombosis, jadi gejala ini tidak boleh dipandang remeh. Penyebab asites termasuk penyakit seperti sirosis hati, kegagalan buah pinggang, tumor rongga perut, dan lain-lain. Gejala utama asites adalah sakit perut, peningkatan lilitan perut, dan penambahan berat badan. Terapi terdiri daripada merawat penyakit asas yang menyebabkan gejala ini (dalam banyak kes, sirosis hati).

1Mekanisme pembentukan asites
2 Etiologi penyakit
3 Darjah penyakit
4Simptom dan diagnosis patologi
5Langkah-langkah terapeutik

1Mekanisme pembentukan asites

Ascites adalah pengumpulan cecair yang berlebihan dalam rongga peritoneal (secara fisiologi, terdapat kira-kira 150 ml cecair di sana). Ascites diperhatikan jika pesakit mempunyai lebih daripada 500 ml cecair dalam rongga perut. Sebagai peraturan, ia adalah cecair serous. Ia mengandungi lebih daripada 3 g/dl protein (terutamanya albumin), serta natrium, kalium dan glukosa dalam kepekatan yang sama seperti dalam serum. Kehadiran neutrofil dalam cecair mungkin menunjukkan jangkitan sedia ada. Dan kehadiran sel darah merah mencadangkan pengedaran proses tumor dalam rongga perut.

2 Etiologi penyakit

Penyebab utama asites termasuk:

peningkatan tekanan vena dalam vena kava;
aliran keluar darah terhalang dari hati (contohnya, sirosis hati);
aliran keluar limfa terhalang;
peningkatan dalam kebolehtelapan kapal peritoneum (contohnya, proses keradangan pelbagai asal);
penurunan tekanan onkotik plasma (contohnya, sindrom nefrotik).

Penyakit yang paling biasa yang menyebabkan sakit perut:

sirosis hati;
batuk kering;
kegagalan peredaran darah kongestif;
keradangan pankreas;
trombosis urat portal;
kegagalan buah pinggang;
tumor malignan yang terletak di dalam rongga perut dan di dalam rongga pelvis.

Ascites dicirikan oleh gejala berikut: peningkatan dalam lilitan perut, peningkatan berat badan, sakit perut, rasa tidak selesa dan pengusiran ke luar dalam rongga perut. Gejala kemudian adalah masalah dengan duduk dan berjalan, gangguan saluran gastrousus, bengkak kaki dan vulva.

3 Darjah penyakit

Oleh kerana jumlah cecair yang terkumpul dalam rongga peritoneal, asites boleh dibahagikan kepada:

lembut (ijazah I);
sederhana (ijazah II);
teruk (ijazah III).

Dengan asites ringan, diagnosis hanya mungkin dengan bantuan ultrasound.

Diagnosis "ascites sederhana" dibuat apabila jumlah cecair yang terkumpul dalam rongga peritoneal melebihi 500 ml. Perut kelihatan seperti perut katak. Anda boleh merasakan cecair yang bergerak di dalam rongga perut. Untuk mengenali asites, doktor mungkin mengetuk perut pesakit apabila dia berbaring di sebelah, kemudian di sebelah yang lain. Kemudian anda boleh memerhatikan cecair yang bergerak di peritoneum pesakit apabila menukar kedudukannya.

Asites yang teruk memberikan penampilan ciri pesakit berdiri: perut besar dan anggota badan yang nipis. Perut pesakit sangat membesar dan padat. Pusar diratakan, tetapi hernia umbilical mungkin berlaku (lebih jelas kelihatan semasa batuk). Pembuluh darah boleh menunjukkan melalui kulit pada perut. Kapal ini menyimpang dari pusar ke tepi. Kulit di bahagian perut nipis dan berkilat.

4Simptom dan diagnosis patologi

Sebagai peraturan, gejala pertama yang diperhatikan pada pesakit adalah ketatnya pakaian biasa dan keperluan untuk melonggarkan tali pinggang. Di samping itu, selalunya terdapat rasa kenyang, kembung perut, atau ketidakselesaan, loya, dan (jarang biasa) sakit.

Jika jumlah cecair yang dikumpul melebihi 1.5 liter (dalam kes yang sangat maju), ia boleh mencapai rasa sesak nafas. Dropsy abdomen yang tahan lama boleh menyebabkan perkembangan exudate pleura (hydrothorax), i.e. pengumpulan air dalam rongga pleura, yang mengelilingi paru-paru. Lebih kerap ia mempunyai pemacu sebelah kanan daripada pemacu sebelah kiri. Eksudat pleura disebabkan oleh pengaliran cecair dari rongga perut ke dalam rongga pleura oleh saluran limfa yang melalui diafragma.

Ascites sukar dikenali pada pesakit obes. Penyakit ini mesti sentiasa dibezakan daripada kehamilan, pembesaran pundi kencing, kanser ovari, yang boleh menghasilkan simptom yang sama.

Untuk mendiagnosis asites, doktor menetapkan ujian darah, kajian enzim hati. Sebagai peraturan, sampel cecair terkumpul di belakang peritoneum digunakan untuk mengkaji komposisinya. Sebelum sampel cecair diambil, ultrasound sering dilakukan untuk membantu menilai saiz dan bentuk organ dalam perut. Alternatif kepada ultrasound ialah tomografi terkira. Pengimejan adalah sangat penting, terutamanya jika pesakit obes atau jumlah cecair yang terkumpul dalam rongga peritoneal adalah kecil.

Kadang-kadang kajian tambahan diperlukan, sebagai contoh, sitopatologi. Untuk membezakan asites yang disebabkan oleh hipertensi daripada asites disebabkan oleh sebab-sebab lain, diagnosis cecair yang diambil melalui tusukan rongga perut (paracentesis) dijalankan. Penyingkiran cecair juga dilakukan untuk tujuan perubatan. Ia digunakan pada permulaan rawatan asites peringkat lanjut atau dalam kes asites yang tahan terhadap rawatan diuretik.

Petunjuk untuk paracentesis:

baru-baru ini didiagnosis;
untuk membezakan asites daripada keradangan peritoneum.

Perjalanan prosedur:

semasa prosedur, pesakit berada dalam kedudukan berbaring (badan dinaikkan);
doktor melakukan tusukan dengan jarum, panjangnya bergantung pada ketebalan tisu adiposa pesakit;
tusukan dilakukan di tempat di mana kehadiran cecair diperhatikan (sebagai peraturan, ini adalah tempat di kawasan pusar);
buat kali pertama, isipadu cecair 50-100 ml diambil, yang kemudiannya dianalisis.

Sampel cecair diuji untuk kepekatan protein, untuk kehadiran bakteria yang mungkin. Kemunculan cecair mungkin menunjukkan punca asites. Cecair berwarna jerami berlaku dengan sirosis hati (walaupun ia mungkin bilious atau jernih), juga dengan kegagalan jantung atau sindrom nefrotik (walaupun dalam kes ini ia mungkin seperti susu). Cecair purulen dan keruh berlaku dengan keradangan purulen peritoneum. Dan dengan neoplasma, penyakit pankreas dan batuk kering, rupa cecair berbeza-beza (ia boleh menjadi cecair berdarah, susu, dan dalam kes tuberkulosis, walaupun telus).

5Langkah-langkah terapeutik

Ascites adalah gejala pelbagai penyakit. Dalam 80% kes, ia mengiringi sirosis hati. Dalam kira-kira 10% kes, ia adalah tanda keganasan. Mungkin juga berlaku dengan kegagalan jantung, batuk kering, sindrom nefrotik, atau AIDS. Kira-kira 5% pesakit mempunyai sekurang-kurangnya dua punca asites.

Rawatan asites adalah terutamanya dalam rawatan penyakit asas, yang menyebabkannya.

Diuretik (spironolactone, furosemide) digunakan untuk mengurangkan kandungan cecair dalam rongga peritoneal. Pesakit harus mengurangkan pengambilan cecair dan natrium dalam diet mereka.

Sekiranya rawatan dengan diuretik tidak membawa hasil yang diingini, kaedah lain digunakan untuk mengeluarkan cecair yang berlebihan dari badan, termasuk saliran yang disebutkan sebelumnya dengan jarum khas. Rawatan jenis ini digunakan pada pesakit dengan bentuk akut penyakit ini. Sekiranya penyakit itu dikaitkan dengan keadaan hati yang serius, pemindahan hati dipertimbangkan.

Dalam sebilangan kecil pesakit yang mengalami relaps, pilihan rawatan adalah penggunaan injap. Terdapat beberapa jenis mereka, tetapi tiada satu pun daripada mereka memanjangkan hayat pesakit dan, secara amnya, mereka adalah langkah pertama ke arah pemindahan hati.

Pendarahan dari esofagus adalah masalah serius yang memerlukan perhatian perubatan segera. membantu. Pendarahan yang teruk jika tidak dirawat boleh membawa maut. Kecil dan sederhana mengalami kehilangan darah kronik, yang membawa kepada kerosakan dan komplikasi penyakit yang mendasari.

Punca penyakit

Penyebab pendarahan esofagus boleh menjadi banyak faktor, yang paling biasa termasuk:

ulser perut;
sirosis hati;
gastrik;
patologi esofagus;
urat varikos perut;
tumor;
terbakar;
penyakit jantung;
penggunaan ubat jangka panjang;
keracunan alkohol;
emosi negatif yang berpanjangan;
hemofilia.

Dalam perubatan, terdapat kes-kes bahawa keadaan sedemikian disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan seperti Nise, Aspirin, kanak-kanak sangat terdedah kepada ini. Juga, disebabkan oleh muntah yang teruk, yang sering ditimbulkan oleh keracunan alkohol, membran longitudinal esofagus koyak dan keadaan berbahaya berkembang.

Walau apa pun punca pendarahan esofagus, ia mesti dianggap sebagai keadaan kritikal.

Gejala penyakit

Keadaan sedemikian adalah penyakit yang agak jarang berlaku, yang kadang-kadang bukan sahaja pesakit, tetapi juga doktor tidak dapat menentukan tepat pada masanya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan pendarahan yang tidak dinyatakan, terdapat aliran darah secara beransur-ansur ke dalam perut, yang dicerna di sana, sementara tidak menunjukkan tanda-tanda yang jelas. Walaupun patologi ini disertai dengan kesakitan, pakar sering mengaitkannya dengan gastritis. Pendarahan yang berlebihan menyukarkan untuk mengenal pasti punca keadaan ini. Walau bagaimanapun, terdapat gejala khusus penyakit ini, sebagai peraturan, ini adalah:

Hematemesis. Apabila patologi disebabkan oleh trauma, tergesa-gesa ulser, maka warna merah darah dilepaskan. Ini bermakna dia tidak mempunyai masa untuk menjalani pencernaan, fenomena ini berlaku dengan pendarahan yang banyak. Pendarahan sedikit menyebabkan serbuk kopi muntah kerana cecair telah diproses oleh jus gastrik. Jika warna ceri dilepaskan semasa muntah, maka vena varikos perut berlaku.
Najis pesakit berubah, ia mempunyai warna hitam yang kaya. Keadaan ini berlaku apabila darah melalui saluran penghadaman.
Penurunan mendadak dalam tekanan darah, dimanifestasikan oleh pening, loya, malaise, kelemahan.
Tachycardia, berdebar-debar.
Peningkatan keperluan air.
Perubahan kulit.

Keamatan tanda-tanda bergantung pada tahap pendarahan, dengan lesi yang sedikit, gejala kadang-kadang tidak ketara. Jika seseorang mempunyai sekurang-kurangnya satu daripada gejala, maka adalah mendesak untuk menghubungi pakar untuk diagnosis.

Diagnosis penyakit

Untuk diagnosis yang tepat, pemeriksaan berikut diperlukan:

bagaimana untuk menghilangkan urat varikos esofagus

ujian darah am menentukan fakta pendarahan, yang akan menunjukkan penurunan dalam hemoglobin dan sel darah merah;
analisis tahi akan membantu menentukan pendarahan tersembunyi;
FGDS ialah kaedah tepat yang bukan sahaja akan membantu menentukan tapak pendarahan, tetapi juga mentadbir suntikan hemostatik dan menjahit salur pecah;
Ultrasound tidak akan membantu menentukan dengan tepat lokasi patologi, tetapi akan menentukan keadaan organ dalaman;
MRI, CT akan menentukan punca pendarahan;
x-ray dengan pengenalan pewarna akan mengesan penyetempatan patologi.

pertolongan cemas

Apabila pendarahan, adalah penting untuk menghubungi bantuan perubatan secepat mungkin dan menyediakan campur tangan pra-perubatan yang cekap. Memandangkan pengenaan tourniquet tidak digalakkan di sini, ramai yang tidak tahu apa yang perlu dilakukan dalam keadaan ini.

Pertama sekali, anda perlu menenangkan diri anda. Berikan pesakit rehat sepenuhnya. Dia harus berada dalam kedudukan mendatar, yang bukan sahaja akan mengehadkan aktiviti fizikal, tetapi membantu mengawal berapa banyak darah yang dia hilang. Oleh kerana kedudukan mendatar mengehadkan kemasukannya ke dalam saluran pencernaan.

Ia adalah perlu untuk mewujudkan keselesaan untuk pesakit, anda harus mengeluarkan pakaian yang tidak perlu darinya dan menutupnya dengan selimut. Keadaan penting ialah kawalan tekanan darah dan kadar nadi, yang perlu dijalankan setiap 10 minit. Tekanan yang lebih rendah meningkatkan kadar denyutan jantung dan menunjukkan bahawa sejumlah besar darah telah hilang. Sekiranya tekanan darah turun di bawah 80 mm Hg, dan kadar denyutan jantung meningkat kepada 130 denyutan, maka ini adalah penunjuk kemungkinan keadaan kejutan.

Dalam pesakit sedemikian, pengsan mungkin berlaku, menunjukkan kehilangan darah yang banyak dan memerlukan tindakan segera. Untuk menyedarkan seseorang, anda boleh menyiramnya dengan air atau membiarkan ammonia disedut. Ais, diambil secara lisan dalam kepingan kecil, akan membantu meringankan keadaan. Pesakit perlu diangkut secara eksklusif di atas pengusung dalam kedudukan terlentang.

Rawatan patologi

Rawatan pendarahan dari esofagus mesti dilakukan di hospital. Pertama sekali, langkah-langkah diambil untuk menghentikan pendarahan, yang termasuk:

pengenalan siasatan Blackmore, yang terletak di esofagus. Kemudian kuar itu dinaikkan dengan udara, yang mana cuffnya dinaikkan, menekan kapal. Dalam cuff ini juga terdapat tiub yang tidak meningkatkan lumen vaskular, di mana pemakanan dan ubat-ubatan dibekalkan. Peranti ini boleh berada di dalam badan pesakit selama beberapa hari, sehingga bekuan darah terbentuk pada kapal yang rosak;
dengan bantuan campur tangan pembedahan yang dilakukan dengan cara laparoskopi, jahitan digunakan pada kapal yang rosak atau kauterisasi dilakukan menggunakan elektrik atau laser;
bersama dengan pembedahan, terapi ubat digunakan, yang melibatkan pengenalan ubat hemostatik, contohnya, Vikasol, Kalsium Klorida. Kadang-kadang diperlukan untuk menambah kehilangan darah dengan erythromass;
jika kawasan erosif mencadangkan jangkitan, maka kursus terapi antibiotik mungkin diperlukan, contohnya, persediaan Macrolide atau Cephalosporin.

Pesakit untuk masa yang lama harus berada di rehat tidur yang paling ketat. Mereka dilarang makan sendiri, mereka menerima makanan melalui pentadbiran intravena. Selepas mereka dibenarkan makan sendiri, mereka harus makan makanan mereka dalam keadaan suam dan puri.

Pendarahan esofagus adalah penyakit yang serius, pada gejala pertama yang perlu segera berjumpa doktor untuk mengelakkan perkembangan komplikasi dan kematian.

Cirrhosis hati tidak lebih daripada penyakit kronik dengan kecenderungan untuk perkembangan, dicirikan oleh tanda-tanda kegagalan organ berfungsi dan perkembangan hipertensi portal.

Apabila membuat diagnosis, doktor menunjukkan jenis morfologi dan etiologi penyakit. Di samping itu, tahap hipertensi portal dan kegagalan hati, aktiviti proses, mesti ditunjukkan.

Tetapi untuk menentukan diagnosis akhir, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan sirosis hati. Lagipun, gejala sirosis boleh diperhatikan dalam penyakit lain.

Pertama sekali, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan kanser. Cirrhosis-kanser boleh berkembang baik terhadap latar belakang hepatitis virus yang dipindahkan sebelum ini, dan terhadap latar belakang sirosis alkohol. Gejala seperti perkembangan pesat penyakit, anoreksia, kurus yang teruk, demam, dan sakit perut boleh mencadangkan idea tentang proses malignan.

Pada palpasi, doktor menentukan ketumpatan berbatu, hati berubi, peningkatan yang tidak sekata. Dalam kanser, asites sangat ketara, yang secara praktikal tidak dapat diperbetulkan dengan bantuan ubat-ubatan. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa dalam kanser, tidak seperti sirosis, pembesaran limpa dan gangguan endokrin jarang berlaku.

Untuk membuat diagnosis, kaedah berikut digunakan:

imbasan CT;

Biopsi hati;

Angiografi;

Penentuan alpha-fetoprotein.

Sebelum membuat diagnosis definitif sirosis hati, diagnosis pembezaan perlu dijalankan, termasuk dengan penyakit hati polikistik. Penyakit hati polikistik adalah penyakit kongenital. Pesakit dengan polikistik mengadu sakit di hipokondrium kanan, gangguan dyspeptik (dalam bentuk perut kembung, cirit-birit, sembelit), serta penurunan berat badan.

Pada palpasi, hati adalah padat, bergelombang, yang juga boleh menyebabkan doktor berfikir tentang sirosis. Pada peringkat akhir, jaundis dan hipertensi portal mungkin berkembang, yang boleh dirawat. Keputusan tomografi dan ultrasound yang dikira akan membantu mengesahkan diagnosis penyakit polikistik. Imej-imej menunjukkan beberapa formasi bulat dengan dinding nipis.

Ia juga harus dibezakan daripada perikarditis konstriktif. Patologi ini ditunjukkan oleh berat di hipokondrium yang betul, peningkatan saiz hati itu sendiri. Tetapi penyakit ini juga dicirikan oleh gejala dekompensasi peredaran darah. Oleh itu, untuk membuat diagnosis muktamad, ekokardiografi diperlukan untuk menentukan kerosakan pada jantung.

Apabila membuat diagnosis, selalunya mungkin untuk mengesyaki sirosis hati sudah berdasarkan anamnesis - penyalahgunaan alkohol, hepatitis B, C dan D virus yang lalu, kehadiran aduan ciri (mimisan, gangguan dyspeptik, kelemahan, sakit perut, dll. ) Keputusan pemeriksaan fizikal diambil kira: telangiectasias pada ikat pinggang muka dan bahu, eritema palmar dan eminences digital, pemutihan kuku (tanda albumin serum rendah), diatesis hemorrhagic (pendarahan mukosa hidung dan gusi, petekie subkutan dan pendarahan, purpura setempat atau umum), penurunan nutrisi dan atrofi otot rangka, ton kulit pucat kelabu atau ikterus skleral sederhana, hati padat dengan tepi bawah yang tajam, splenomegali dengan kecenderungan leukotrombositopenia (gangguan endokrin rambut. gangguan, jerawat, ginekomastia, ketidaksuburan, dll.). Diagnosis disokong oleh pengesanan perubahan biokimia ciri: hiperuglobulinemia, hypoalbuminemia, peningkatan aktiviti aminotransferases, hiperbilirubinemia akibat pecahan pigmen konjugasi, dll.

Ultrasound memberikan maklumat tentang keadaan kapal sistem portal. Dengan bantuan tomografi yang dikira, perubahan dalam saiz hati, sejumlah kecil cecair ascitic, dan penurunan aliran darah portal ditentukan. Esophagoscopy dan pemeriksaan X-ray esofagus boleh mengesan vena varikos esofagus, yang sangat penting untuk diagnosis. Dengan menggunakan kajian morfologi biopsi hati, pseudolobules tersebar yang dikelilingi oleh septa tisu penghubung didedahkan. Di samping itu, jenis morfologi sirosis dan tahap aktiviti proses ditubuhkan.

Pengiktirafan bentuk etiologi sirosis adalah berdasarkan data sejarah (alkoholisme, hepatitis virus, dll.), ciri klinikal, pengenalpastian penanda khusus faktor etiologi (pengesanan antibodi kepada virus hepatitis B, C dan D dalam sirosis virus, alkoholik. hyaline dalam sirosis alkohol). Dalam diagnosis jenis etiologi sirosis, kesukaran yang paling besar ialah perbezaan antara sirosis hempedu primer dan sekunder hati. Ciri khas yang pertama ialah permulaan penyakit secara beransur-ansur dengan gatal-gatal tanpa rasa sakit dan suhu, perkembangan penyakit kuning lewat, permulaan awal aktiviti tinggi fosfatase alkali, yang tidak sepadan dengan tahap hiperbilirubinemia, antibodi kepada pecahan mitokondroid, dan peningkatan kandungan IgM. Dalam sirosis hempedu sekunder, bersama-sama dengan gejala sirosis, tanda-tanda penyakit yang menyebabkannya ditemui. Kurang kerap daripada sirosis hempedu primer, melasma, xanthoma dan xanthelasma, osteoporosis diperhatikan.

Diagnosis sirosis hati dalam kekurangan a-antitrypsin dibuat dengan menentukan fenotip Pi menggunakan immunoelectrophoresis. Sirosis kongestif, yang terbentuk di peringkat terminal, meneruskan dengan asites yang berterusan, hepatosplenomegali, tetapi tidak seperti bentuk sirosis lain, ia disertai dengan sesak nafas yang teruk, pembengkakan urat jugular, sianosis, dan tekanan vena yang tinggi.

Diagnosis pembezaan sirosis hati

Sirosis hati mesti dibezakan daripada hepatitis aktif kronik, fibrosis hati, kanser hati, echinococcosis hati, perikarditis konstriktif, amyloidosis hati. Disebabkan fakta bahawa sirosis berkembang secara beransur-ansur, perbezaan yang jelas dari hepatitis aktif kronik dalam beberapa kes adalah mustahil. Kehadiran tanda-tanda hipertensi portal (urat varikos sepertiga bahagian bawah esofagus) menunjukkan peralihan hepatitis kepada sirosis. Fibrosis hati sebagai penyakit bebas biasanya tidak disertai dengan gejala klinikal dan gangguan fungsi. Dalam sesetengah kes, dengan fibrosis hati kongenital dan alkohol, hipertensi portal berkembang, yang membawa kepada kesukaran diagnostik. Secara morfologi, dengan fibrosis, arkitektonik lobular hati dipelihara. Kanser hati dicirikan oleh perkembangan penyakit yang lebih akut, kursus progresif yang jelas, keletihan, demam, sakit, leukositosis, anemia, dan peningkatan ESR secara mendadak. Tanda patognomonik kanser hati ialah tindak balas Abelev-Tatarinov yang positif - pengesanan a-fetoprotein (globulin serum embrio).

Diagnosis disahkan oleh data biopsi yang disasarkan. Dalam echinococcosis alveolar, diagnosis dibuat berdasarkan tindak balas hemagglutinasi dan aglutinasi lateks dengan antigen echinococcal, di mana antibodi spesifik ditentukan, dalam beberapa kes laparoskopi digunakan. Dengan perikarditis konstriktif, tanda-tanda pertama mampatan jantung dicirikan oleh rasa berat di hipokondrium kanan, peningkatan dan penebalan hati, terutamanya lobus kiri. Sesak nafas berlaku semasa melakukan senaman fizikal, nadi lembut, mengisi kecil. Keputusan ekokardiografi berfungsi sebagai kriteria untuk diagnosis yang boleh dipercayai. Amiloidosis hati didiagnosis dengan pasti oleh data biopsi jarum.

Ed. prof. I.N. Bronovets

"Diagnosis sirosis hati, tanda diagnostik" artikel dari bahagian

Untuk sirosis hati, serupa dalam banyak manifestasi klinikal kepada hepatitis kronik, dicirikan oleh:

tanda-tanda hipertensi portal

Pengembangan vena esofagus, vena hemoroid, hepatik dan splenik,

Asites yang jelas dan berterusan.

Tanda-tanda kekurangan hepatoselular (penurunan jumlah protein serum, albumin, transferin, kolesterol, ChE, alpha-LP, II, V, VII faktor sistem pembekuan; peningkatan bilirubin (tidak langsung);

· data biopsi tusukan hati kadangkala mempunyai nilai yang menentukan untuk diagnostik pembezaan.

asma jantung
Krisis hipertensi
Kejutan kardiogenik
angina pectoris
Edema pulmonari
infarksi miokardium
Takikardia ventrikel paroksismal
Kejutan anaphylactic
Blok melintang lengkap dengan sindrom Morgagni-Adems-Stokes
Kegagalan pernafasan akut
Serangan asma
Pendarahan pulmonari
Pneumothorax spontan
Pendarahan gastrousus
kolik hepatik
koma hepatik
Kegagalan buah pinggang akut
Eklampsia buah pinggang
Kolik buah pinggang
Krisis hemolitik
Vaskulitis hemoragik
koma kencing manis
Koma hipoglisemik
Krisis tirotoksik
Kekurangan adrenal akut

Asma jantung: pemindahan ke hospital dalam keadaan baring, kepala katil dinaikkan ditemani oleh doktor (kakitangan kecemasan). Kegagalan ventrikel kiri akut.

2. Krisis hipertensi jenis I: 6-8 ml dibazol 0.5% dengan 2-4 ml papaverine 0.5%; 40 mg lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (sindrom sawan).

20 mg anaprilin p / i (takikardia); seduxun, relanium (psikomotor); anda boleh 10 mg nifedepine (0.075 mg klonidin) - setiap 30 minit sehingga normalisasi (jika tiada). Krisis tanpa komplikasi - dirawat di tempat kejadian, dengan komplikasi - kemasukan ke hospital, buat kali pertama - di hospital.

Infarksi miokardium makrofokal akut di bahagian anterior, apikal, sisi yang rumit oleh kejutan kardiogenik (benar, bukan aritmik). Berbaring dengan hujung bawah yang dinaikkan: intramuskular 0.5-1 ml mezaton-0.5 ml (untuk meningkatkan tekanan darah); 2 ml kordiamin; 1 ml promedol 2% (kawalan BP); neuroleptanalgesia - 2 ml fentanyl, 1 ml droperidon, mezaton - 0.5 ml IV (perlahan); 5-10ml 4% DOPA dalam larutan garam atau 1-2ml 0.2% NA; 90-180mg prednisolon; KI. Pemindahan ke hospital, diiringi oleh doktor IV 10,000 heparin.

Kemasukan ke hospital: sama + rheopolyglucin, trombolisis (sehingga 4 jam) - i.v.

Angina pectoris nitroglycerin p / i setiap 5 min pembetulan pad pemanas tekanan darah ke kaki 2-4 ml 50% analgin / m 1 ml 2% promedol. Pemindahan ke hospital dengan paramedik.

Hospital: IV nitrogliserin, oksigen dengan N oksida.

5. Edema pulmonari merumitkan perjalanan penyakit jantung bersamaan (stenosis mitral dan ketidakcukupan mendominasi - digabungkan): pemindahan ke hospital berbaring, kepala katil yang tinggi diiringi oleh doktor (kakitangan kecemasan). Kegagalan ventrikel kiri akut.

Bantuan: kedudukan ortotopik, nitrogliserin di bawah lidah (10 min) - sehingga keadaan bertambah baik (di bawah kawalan tekanan darah) kepada tekanan darah 90/60; penyedutan oksigen melalui alkohol (KI-40); penitis dengan penyelesaian fizikal; dalam / dalam 1 ml promedol-2% (perlahan-lahan) - perencatan kerengsaan semula pusat pernafasan (untuk berhenti); dalam / dalam 20-60 mg furosemide (1-3 amp) - memerangi genangan dalam peredaran paru-paru, pencegahan edema pulmonari; tourniquets vena pada anggota bawah selama 30-40 minit; intravena perlahan 0.5-1 ml corglicon 0.06%, strophanthin 0.05% - dengan ketidakcekapan (setiap 10 ml larutan garam);

Di hospital: jika perlu, ubat-ubatan dan diuretik; IV nitrogliserin 8-10 ml 1% dalam 200 ml larutan garam (dengan peningkatan tekanan darah) - 5-10 titis / min, dengan alkohol n.g. - 4ml setiap 400ml larutan garam, Na nitroprusside - penutup; DOPA (dengan menurunkan tekanan darah) - 5-10 ml 4% (200 ml larutan garam) 60-90 mg prednisolone; IVL dengan peningkatan tekanan pada pernafasan, penyedutan.

6. IHD infarksi miokardium makrofokal akut di kawasan bahagian sisi ventrikel kiri, peringkat paling akut.

PMP: nitrogliserin; promedol IR, rehat i.v. 0.005% - 2 ml fentanyl, 2 ml - 0.25% droperidol i.v. 10,000 heparin.

Hospital: IV nitrogliseran 1000 IV heparin, trombolisis. Komplikasi: edema, asma jantung, extrasystole ventrikel 60-80 mg lidocaine.

Takikardia ventrikel paroxysmal PMP jantung: lidocaine atau 5-10 ml novocainamide 10% + 0.3-0.5 mezaton - 1 ml / min; 1ml 5% phenazepam (pengujaan).

Hospital: 4-8ml 2% lidocaine, terapi impuls elektrik (luaran)

Kejutan anaphylactic: baring, lidah tetap, sejuk ke tapak suntikan, s / c 0.1% adrenalin (0.5-1 ml adrenalin - potong tapak suntikan);

i / m (i / v) 100-150 hydrocortisol (60-120 prednisolone) + 2 ml diphenhydramine. Berulang kali s / c 0.5 ml adrenalin, cordiamine 2 ml; CI 10ml 2.4% - eufilin. Pemindahan ke hospital. Hospital + reopoliglyukin, prednison IVL.

Penyakit hati meresap kronik menimbulkan tugas diagnostik utama berikut untuk doktor: 1) pengiktirafan hepatitis kronik dan sirosis hati yang tepat pada masanya; 2) penilaian ciri-ciri utama penyakit: a) aktiviti proses patologi, b) peringkat penyakit, c) tahap disfungsi parenchyma hati, d) sifat gangguan aliran darah portal dan tahap pampasan blok portal.

Sirosis hati yang terbentuk dengan manifestasi klinikal yang teruk biasanya tidak menyebabkan kesukaran diagnostik. Pengiktirafan hepatitis kronik dan sirosis hati yang terpendam secara klinikal, terutamanya dalam fasa tidak aktif, tidak begitu mudah. Manifestasi awal yang paling biasa penyakit ini adalah sakit di hipokondrium kanan, kelemahan, hepatomegali, dan kadang-kadang jaundis. Kehadiran kompleks gejala ini, terutamanya pada orang yang pernah menghidap penyakit Botkin, harus mendorong doktor untuk menjalankan pemeriksaan klinikal dan biokimia yang komprehensif (menggunakan satu set ujian hati berfungsi) pesakit. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk menjelaskan diagnosis hanya dengan bantuan pemeriksaan morfologi intravital hati.

Untuk menilai aktiviti proses patologi, perubahan dalam keadaan kesihatan pesakit dan pelanggaran ujian hati berfungsi mungkin sedikit penting. Yang paling ketara dalam hal ini ialah peningkatan dalam aktiviti transaminase, alkali fosfatase, isoenzim ke-5 LDH dan enzim khusus organ untuk hati, penurunan dalam aktiviti kolinesterase, dan perubahan dalam protein ringkas dan kompleks. Penunjuk ini tidak selalu mencerminkan kehadiran proses patologi aktif dalam hati. Penghakiman yang paling boleh dipercayai boleh dibuat oleh histologi, perubahan histokimia dalam biopsi hati.

Penghakiman penuh tentang peringkat penyakit hanya boleh dibuat berdasarkan kajian komprehensif, termasuk penggunaan kaedah klinikal dan biokimia dalam kombinasi dengan laparoskopi dan pemeriksaan histologi intravital hati. Kriteria untuk menilai peringkat penyakit dinyatakan dalam bahagian "Klasifikasi" dan dalam perbincangan tentang bentuk individu sirosis hati. Isu tertentu untuk menentukan peringkat penyakit adalah pembezaan hepatitis kronik dan sirosis hati. Tahap akhir sirosis hati boleh dibezakan daripada hepatitis kronik dengan tanda-tanda klinikal. Pembezaan keadaan sempadan proses patologi tunggal boleh dibuat hanya berdasarkan kajian morfologi intravital hati. Tanda laparoskopi peralihan hepatitis kronik kepada sirosis hati adalah gambaran yang diterangkan oleh Kalk (1954) tentang "hati nodular beraneka ragam". Yang terakhir ini secara mikroskopik dicirikan oleh ketidakselarasan struktur lobul hepatik dengan jalur tisu penghubung. Walau bagaimanapun, kajian morfologi tidak membenarkan kita menentukan dengan tepat saat permulaan pembentukan sirosis hati, kerana proses ini berlaku secara beransur-ansur dan penyusunan semula morfologi tisu adalah heterogen di bahagian hati yang berlainan. Ini menjadikan keinginan yang tidak munasabah pada semua kos untuk mengehadkan peringkat pracirrhotic hepatitis kronik dari peringkat awal sirosis hati. X. X. Mansurov (1965) percaya bahawa analisis polarografi protein serum membolehkan pembezaan hepatitis kronik yang paling tepat daripada sirosis hati. Untuk sirosis, gelombang pemangkin lembut subprogram adalah ciri, yang tidak diperhatikan pada pesakit dengan hepatitis kronik.

Tahap gangguan fungsi tidak selalu sepadan dengan tahap dan kelaziman perubahan morfologi dalam hati. Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, pelanggaran parameter beberapa ujian biokimia mungkin bukan disebabkan oleh perubahan dalam hepatosit, tetapi oleh kehadiran cagaran vena, di mana darah vena portal memasuki peredaran umum, memintas parenkim hati.

Kriteria untuk menilai keadaan aliran darah portal digariskan dalam bahagian Hipertensi Portal.

Dalam diagnosis pembezaan, seseorang mesti ingat keperluan untuk membezakan antara hepatitis kronik dan sirosis hati daripada penyakit lain yang disertai oleh hepatomegali (distrofi hati berlemak dan lain-lain, granulomatosis hati, fibrosis hati jinak, sista hati dan echinococcus, dll.). Perbezaan yang boleh dipercayai antara hepatitis kronik dan distrofi hati hanya mungkin dengan bantuan biopsi hati dengan kajian histokimianya.

Hepatomegali dalam fibrosis benigna dicirikan oleh ketiadaan sebarang tanda biokimia proses aktif semasa susulan jangka panjang. Walau bagaimanapun, di sini juga, data yang boleh dipercayai hanya boleh diperoleh dengan bantuan biopsi hati yang dilakukan di bawah kawalan laparoskopi. Diagnosis pembezaan antara hepatitis kronik (sirosis hati) dan granulomatosis hati boleh ditubuhkan berdasarkan anamnesis, manifestasi extrahepatic sedia ada sifilis, brucellosis, tuberkulosis, sarcoidosis, data positif ujian serologi dan biologi yang sepadan dengan penyakit ini. Walaupun dengan hepatomegali yang ketara dan berpanjangan yang disebabkan oleh granulomatosis, biasanya tiada perubahan dalam ujian fungsi dikesan. Biopsi hati mempunyai nilai diagnostik pembezaan terbesar dalam kes ini. Kadang-kadang, mengikut tanda-tanda klinikal, sukar untuk membezakan perubahan fokus dalam hati (sista, echinococcus, tumor, hemangioma, dll.) Daripada hepatitis kronik dan sirosis hati. Dalam kes ini, diagnostik sinar-X, penggunaan laparoskopi dan kaedah pengimbasan radioisotop, serta semakan operasi boleh membantu untuk mengenali penyakit dengan betul.

Jenis morfologi sirosis hati boleh ditentukan dengan paling tepat dengan membandingkan keputusan laparoskopi dan biopsi hati. Daripada ini, bagaimanapun, ia tidak bermakna bahawa pengiktirafan jenis morfologi sirosis menjadi mustahil tanpa menggunakan kaedah ini. Keanehan beberapa manifestasi klinikal membuat percubaan sebenar untuk menentukan jenis sirosis berdasarkan gambaran klinikal penyakit itu. Menurut data kami, idea jenis sirosis hati, disusun berdasarkan tanda-tanda klinikal, tidak bertepatan dengan hasil kajian morfologi dalam 20% kes. Tanda-tanda klinikal utama pelbagai jenis sirosis hati ditunjukkan dalam Jadual 10.

JADUAL 10. Tanda-tanda untuk membezakan sirosis hati mengikut jenis morfologi

	Sirosis hati
	portal	selepas nekrotik	hempedu
Gambar patologi utama	Pseudolobules adalah kecil, dari jenis yang sama, helai tisu penghubung nipis	Pseudolobules besar pelbagai saiz, kadangkala mengandungi lobul yang tidak berubah atau serpihannya. Jalur lebar tisu penghubung. Penumpuan tiga atau lebih triad portal	Struktur lobular dipecahkan hanya dalam fasa kemudian. Penyusupan radang dan fibrosis di sekitar saluran hempedu. Tanda-tanda bilestasis
gambar di laparoskopi	Permukaan hati berbutir halus, tepinya nipis tajam	Permukaan hati adalah kasar, hati berubah bentuk, kadang-kadang menyerupai sekumpulan anggur	Hati diperbesar, permukaannya licin atau berbutir, berwarna kehijauan
Jaundis	Hadir pada peringkat akhir, pada peringkat awal - kadang-kadang dengan pemburukan	Ia dikesan awal, secara berkala meningkat dengan pemburukan	Mengesan awal dan kekal kuat
Ketidakcukupan hepatoselular	Berlaku pada peringkat akhir	Berlaku awal, meningkat dengan pemburukan	Berlaku pada peringkat akhir
hipertensi portal	Mendahului ketidakcukupan fungsi	Tersedia bersama dengan kekurangan fungsi	Berkembang lewat atau tidak hadir sama sekali
Perubahan kulit		"Urat labah-labah", eritema palmar	xanthomas
Perubahan tulang	Tidak	Kadang-kadang arthralgia tanpa perubahan anatomi	"Tongkat gendang", osteoporosis, epifisis yang diperbesarkan, sinovitis
Perubahan dalam ciri seksual sekunder	Kerap	jarang	hilang
Perubahan hati	Dibesarkan pada peringkat awal, kemudian dikurangkan, rabaan permukaan licin, tepi tajam	Pada peringkat awal ia meningkat, kemudian ia berkurangan. Tepi hati tidak rata, permukaannya berubi	Besar, licin, menyakitkan

Pengiktirafan jenis morfologi sirosis pada peringkat terminal adalah mustahil.

Ketidakbolehcapaian beberapa kaedah penyelidikan kepada pelbagai doktor menentukan jenis pementasan dalam mewujudkan diagnosis penyakit hati kronik.

Dalam keadaan pesakit luar, adalah mungkin untuk mengenal pasti kes klinikal yang penting dan mengenal pasti individu yang mungkin disyaki menghidap hepatitis kronik atau sirosis aktif terpendam secara klinikal. Penjelasan lanjut mengenai diagnosis boleh dijalankan di hospital umum.

Keperluan untuk menggunakan kaedah penyelidikan khas memerlukan kemasukan ke hospital di hospital, dilengkapi dengan peralatan moden yang mencukupi.