Untuk perubahan personaliti dalam epilepsi adalah ciri. Perubahan personaliti psikik dalam epilepsi. Meningkatkan demensia secara beransur-ansur

Ciri-ciri tingkah laku sekumpulan pesakit dengan epilepsi, pembentukan ciri-ciri watak tertentu yang berbeza dari yang lain - orang yang sihat mental diterangkan.

watak epilepsi

Ciri-ciri watak dalam sesetengah orang dengan epilepsi lobus temporal : obsesi, kelikatan, ketelitian, pembekuan yang berlebihan, rasa jenaka yang membosankan, emosi, syak wasangka, penetapan terhadap masalah agama dan mistik, penurunan naluri seksual.

Ciri-ciri personaliti dalam sesetengah orang dengan epilepsi lobus hadapan : kebodohan, kecenderungan untuk bergurau mendatar, sikap tidak peduli, kurang kemahuan, hiposeksual, agresif, keterujaan, penolakan.

Ciri-ciri watak dalam sesetengah orang dengan epilepsi mioklonik juvana : tidak bertanggungjawab, gangguan, kurang rasa perkadaran, cepat marah, cepat marah.

Selalunya, gangguan mental dinafikan oleh pesakit itu sendiri, tetapi boleh dinyatakan dengan jelas oleh atendan mereka.

Menyumbang kepada pembentukan faktor "personaliti epilepsi":

Pengasingan orang yang menghidap epilepsi (disebabkan oleh sawan, prasangka orang lain terhadap epilepsi, kecacatan dalam keibubapaan - perlindungan berlebihan).
Kerosakan otak organik.

Pada pelantikan pakar epilepsi, pesakit epilepsi membentuk sehingga 90% daripada semua yang memohon. Antaranya, kira-kira 20% kanak-kanak mengalami masalah tingkah laku dan pembelajaran yang teruk.

Ibu bapa pesakit epilepsi juga sedikit berbeza dalam gangguan mental berbanding dengan ibu bapa pesakit tanpa keabnormalan yang jelas yang memohon untuk pemeriksaan pencegahan.

Disebabkan oleh kecenderungan keturunan kepada gangguan mental atau di bawah pengaruh keadaan hidup, keadaan, perasaan terhadap anak-anak mereka, atau gabungan faktor-faktor ini, pembentukan personaliti psikopatologi berlaku dalam pelbagai peringkat pada ibu bapa pesakit epilepsi.

Ciri-ciri Perwatakan Sesetengah Ibu Bapa Yang Anaknya Menghidap Epilepsi: agresif, menafikan perkara yang jelas, mencari yang bersalah dalam persekitaran, kebimbangan, obsesi dengan butiran kecil, tidak bertanggungjawab atau perlindungan berlebihan, ketakutan, kemurungan, ketidakpercayaan, negatif,

Kebanyakan ibu bapa pesakit epilepsi

selamat dari segi mental;

cenderung kepada tindakan rasional yang bertujuan untuk memelihara dan memulihkan kesihatan kanak-kanak;

dimaklumkan tentang penyakit dari Internet, maklumat daripada doktor, pengalaman peribadi dan pengalaman kenalan;

bersedia untuk menghabiskan usaha, emosi, nilai material mereka untuk pemulihan;

jika boleh, mereka bergantung kepada bantuan sosial dari negeri, institusi perubatan perbandaran, peruntukan keutamaan.

Untuk menjalankan temu janji dengan pesakit-pesakit ini dan saudara-mara yang menemani doktor memerlukan banyak tekanan emosi.

Tugas pakar epileptologi adalah untuk memahami jalinan fakta mengenai penyakit, membuat kesimpulan yang betul, membuat diagnosis yang betul, memilih terapi yang berkesan, memberikan cadangan bertulis (bercetak), memberitahu pesakit dan ibu bapa pada temujanji tentang penyakit dan rawatannya. kaedah dalam tempoh masa singkat yang diperuntukkan. Adalah perlu untuk mengambil kira kesukaran untuk memahami maklumat tentang epilepsi, tahap intelek yang berbeza bagi mereka yang hadir, ciri-ciri psikologi pesakit.

Bagaimana ia menampakkan dirinya pada pesakit dengan watak epilepsi di resepsi:

pesakit epilepsi mungkin mahu memeluk doktor, bersikap negatif, mengabaikan, atau membuat hubungan secara selektif. Emosi sedemikian boleh menggantikan satu sama lain dalam satu kanak-kanak untuk masa yang singkat. Atas pelbagai sebab, kadang-kadang dengan sengaja, pesakit boleh memberikan maklumat palsu atau salah tafsir tentang penyakit itu, dari mana mereka perlu memotong lebihan.

Pesakit atau saudara-mara mungkin ingin didiagnosis dengan Epilepsi tetapi tidak mempunyai keadaan tersebut. Mereka boleh memburukkan lagi (meningkatkan gejala yang menyakitkan) untuk mengesahkan diagnosis.

Doktor cuba untuk menjadi mesra, penuh perhatian, mencukupi, sederhana ketat, betul, bermaklumat, bertanggungjawab.

Jadi, dalam artikel ini kita bercakap tentang perubahan personaliti dalam epilepsi , apa " personaliti epilepsi ", yang personaliti dalam epilepsi , jenis apa tersedia dalam bentuk yang berbeza perubahan personaliti epilepsi , mentaliti ibu bapa mereka. Doktor sering merawat epilepsi sebagai penyakit mental.

Kesihatan mental adalah salah satu nilai terpenting setiap orang.

Menonton video dari saluran 1: Pada masa ini, terdapat peningkatan umum dalam gangguan mental.

Malah, masalah ini agak relevan dalam psikiatri, pembedahan saraf dan neurologi di seluruh dunia. Epilepsi membawa kepada perubahan dalam kehidupan seseorang, mengurangkan kualiti hidupnya dan memburukkan hubungannya dengan keluarga dan rakan-rakan. Penyakit ini tidak akan membenarkan pesakit memandu kereta sekali lagi dalam hidupnya, dia tidak akan dapat menghadiri konsert kumpulan kegemarannya dan pergi menyelam skuba.

Sejarah epilepsi

Sebelum ini, penyakit itu dipanggil 2 epilepsi, ketuhanan, kerasukan syaitan, penyakit Hercules. Ramai orang hebat di dunia ini menderita akibat manifestasinya. Antara nama yang paling lantang dan paling popular ialah Julius Caesar, Van Gogh, Aristotle, Napoleon I, Dostoevsky, Joan of Arc.
Sejarah epilepsi diselubungi pelbagai misteri dan misteri sehingga ke hari ini. Ramai orang percaya bahawa epilepsi adalah penyakit yang tidak boleh diubati.

Apakah epilepsi?

Epilepsi dianggap sebagai penyakit neuropsikiatri kronik dengan pelbagai sebab. Gejala-gejala epilepsi adalah pelbagai, tetapi terdapat tanda-tanda klinikal khusus tertentu:

berulang, yang tidak diprovokasi oleh apa-apa;
manusia yang berubah-ubah, sementara;
perubahan dalam personaliti dan kecerdasan yang hampir tidak dapat dipulihkan. Kadang-kadang gejala ini bertukar menjadi.

Punca dan ciri penyebaran epilepsi

Untuk menentukan dengan tepat momen epidemiologi penyebaran epilepsi, adalah perlu untuk menjalankan beberapa prosedur:

pemetaan otak;
tentukan keplastikan otak;
meneroka asas molekul keceriaan sel saraf.

Ini dilakukan oleh saintis W. Penfield dan H. Jasper, yang melakukan operasi ke atas pesakit epilepsi. Mereka, pada tahap yang lebih besar, mencipta peta otak. Di bawah pengaruh semasa, bahagian otak individu bertindak balas secara berbeza, yang menarik bukan sahaja dari sudut pandangan saintifik, tetapi juga dari sudut pandangan neurosurgikal. Ia menjadi mungkin untuk menentukan bahagian otak mana yang boleh dikeluarkan tanpa rasa sakit.

Punca epilepsi

Ia tidak selalu mungkin untuk mengenal pasti punca epilepsi. Dalam kes ini, ia dipanggil idiopatik.
Baru-baru ini, saintis telah mendapati bahawa salah satu punca epilepsi adalah mutasi gen tertentu yang bertanggungjawab untuk keceriaan sel saraf neuron.

Beberapa data statistik

Insiden epilepsi berbeza dari 1 hingga 2%, tanpa mengira kewarganegaraan dan etnik. Di Rusia, insiden berkisar antara 1.5 hingga 3 juta orang. Walaupun begitu, keadaan sawan individu yang bukan epilepsi berlaku beberapa kali lebih kerap. Hampir 5% daripada populasi telah mengalami sekurang-kurangnya 1 sawan dalam hidup mereka. Serangan sedemikian biasanya timbul daripada pendedahan kepada beberapa faktor yang memprovokasi. Daripada 5% orang ini, satu perlima pasti akan mengalami epilepsi pada masa hadapan. Hampir semua penghidap epilepsi mengalami sawan pertama dalam 20 tahun pertama kehidupan.
Di Eropah, kejadian adalah 6 juta orang, 2 juta daripadanya adalah kanak-kanak. Di planet ini pada masa ini terdapat kira-kira 50 juta orang yang menderita penyakit yang dahsyat ini.

Faktor predisposisi dan provokasi untuk epilepsi

Kejang dalam epilepsi berlaku tanpa sebarang momen yang memprovokasi, yang menunjukkan ketidakpastian mereka. Walau bagaimanapun, terdapat bentuk penyakit yang boleh diprovokasi:

cahaya berkelip-kelip dan;
dan mengambil ubat-ubatan tertentu
emosi kemarahan atau ketakutan yang kuat;
pengambilan alkohol dan kerap bernafas dalam.

Pada wanita, haid boleh menjadi faktor yang memprovokasi kerana perubahan tahap hormon. Di samping itu, semasa fisioterapi, akupunktur, urut aktif, pengaktifan bahagian tertentu korteks serebrum dan, akibatnya, perkembangan serangan sawan boleh diprovokasi. Mengambil bahan psikoaktif, salah satunya adalah kafein, kadangkala menyebabkan serangan.

Apakah gangguan mental yang boleh berlaku dalam epilepsi?

Dalam klasifikasi gangguan mental manusia dalam epilepsi, terdapat empat perkara:

gangguan mental yang menandakan sawan;
gangguan mental yang merupakan komponen serangan;
gangguan mental selepas selesai serangan;
gangguan mental antara serangan.

Perubahan mental dalam epilepsi juga membezakan antara paroxysmal dan kekal. Mari kita pertimbangkan dahulu gangguan mental paroxysmal.
Yang pertama ialah serangan mental yang menjadi pertanda kepada sawan. Serangan sedemikian berlangsung dari 1-2 saat. sehingga 10 minit.

Gangguan mental paroxysmal sementara pada manusia

Gangguan sedemikian berlangsung selama beberapa jam atau hari. Daripada jumlah ini, kita boleh membezakan:

gangguan mood epilepsi;
gangguan kesedaran senja;
psikosis epilepsi.

Gangguan mood epilepsi

Daripada jumlah ini, keadaan dysphoric dianggap paling biasa. Pesakit sentiasa merindui, marah kepada orang lain, sentiasa takut kepada segala-galanya tanpa sebab. Daripada dominasi gejala yang diterangkan di atas, disforia melankolik, cemas, meletup berlaku.
Jarang, mungkin terdapat peningkatan mood. Pada masa yang sama, orang yang sakit menunjukkan semangat yang tidak mencukupi, kebodohan, badut.

Senja keruh kesedaran

Kriteria untuk negeri ini telah dirumuskan seawal tahun 1911:

pesakit menjadi keliru di tempat, masa dan ruang;
terdapat detasmen dari dunia luar;
inconsistency in thinking, fragmentation in thinking;
pesakit tidak ingat dirinya dalam keadaan sedar senja.

Gejala kesedaran senja

Keadaan patologi bermula secara tiba-tiba tanpa prekursor, dan keadaan itu sendiri tidak stabil dan berumur pendek. Tempohnya adalah kira-kira beberapa jam. Kesedaran pesakit dirampas dengan ketakutan, kemarahan, kemarahan, kerinduan. Pesakit bingung, tidak dapat memahami di mana dia berada, siapa dia, tahun berapa. Naluri pemeliharaan diri diredam dengan ketara. Semasa keadaan ini, halusinasi yang jelas, khayalan, ketidakkonsistenan pemikiran dan pertimbangan muncul. Selepas serangan selesai, tidur selepas serangan berlaku, selepas itu pesakit tidak ingat apa-apa.

Psikosis epilepsi

Gangguan mental seseorang yang menghidap epilepsi boleh menjadi kronik. Akut adalah dengan kekeruhan dan tanpa kekeruhan kesedaran.
Terdapat psikosis senja akut berikut dengan unsur-unsur kekaburan kesedaran:

Keadaan senja yang berlarutan. Mereka berkembang terutamanya selepas sawan sawan berpanjangan. Senja berlangsung sehingga beberapa hari dan disertai dengan kecelaruan, pencerobohan, halusinasi, keseronokan motor, ketegangan emosi;
Oneiroid epileptik. Kemunculannya biasanya secara tiba-tiba. Ini membezakannya dengan skizofrenia. Dengan perkembangan oneiroid epilepsi, kegembiraan dan ekstasi timbul, serta sering kemarahan, seram dan ketakutan. Kesedaran sedang berubah. Pesakit berada dalam dunia ilusi yang hebat, yang dilengkapi dengan halusinasi visual dan pendengaran. Pesakit berasa seperti watak dari kartun, legenda, cerita dongeng.

Daripada psikosis akut tanpa kekeruhan kesedaran, ia patut diserlahkan:

Paranoid akut. Dengan paranoia, pesakit menjadi khayalan dan melihat persekitaran dalam bentuk imej ilusi, iaitu imej yang tidak benar-benar ada. Semua ini disertai dengan halusinasi. Pada masa yang sama, pesakit teruja dan agresif, kerana semua halusinasi mengancam.
Psikosis afektif akut. Pesakit sedemikian mempunyai mood murung-marah yang kemurungan dengan pencerobohan terhadap orang lain. Mereka menuduh diri mereka semua dosa besar.

Psikosis epilepsi kronik

Terdapat beberapa bentuk yang diterangkan:

Paranoid. Mereka sentiasa disertai dengan khayalan kerosakan, keracunan, sikap, kandungan agama. Epilepsi dicirikan oleh sifat cemas dan berniat jahat gangguan mental atau gembira.
Halusinatori-paronoid. Pesakit menyatakan pemikiran yang rosak, tidak sistematik, mereka sensual, tidak berkembang, terdapat banyak butiran khusus dalam kata-kata mereka. Perasaan pesakit sedemikian berkurangan, suram, mereka mengalami ketakutan, selalunya terdapat kekaburan kesedaran.
Paraphrenic. Dengan bentuk ini, halusinasi lisan berlaku, pernyataan idea-idea khayalan muncul.

Gangguan mental kekal seseorang

Antaranya ialah:

perubahan personaliti epilepsi;
demensia epilepsi (demensia);

Perubahan personaliti epilepsi

Konsep ini merangkumi beberapa negeri:

Gangguan pemikiran formal, apabila seseorang tidak boleh berfikir dengan jelas dan berfikir dengan cepat. Pesakit itu sendiri bertele-tele, teliti dalam perbualan, tetapi mereka tidak dapat menyatakan perkara yang paling penting kepada lawan bicara, mereka tidak dapat memisahkan perkara utama dari sesuatu yang sekunder. Leksikon orang sebegini dikurangkan, apa yang telah dikatakan sering diulang, templat giliran ucapan digunakan, kata-kata dimasukkan ke dalam ucapan dalam bentuk kecil.
Gangguan emosi. Pemikiran pesakit ini tidak berbeza dengan mereka yang mengalami gangguan pemikiran formal. Mereka mudah marah, pemilih dan pendendam, terdedah kepada kemarahan dan kemarahan, sering tergesa-gesa bergaduh, di mana mereka sering menunjukkan pencerobohan bukan sahaja secara lisan, tetapi juga secara fizikal. Selari dengan sifat-sifat ini, budi bahasa yang berlebihan, sanjungan, penakut, kelemahan, religiusitas terserlah. Dengan cara ini, religiositi sebelum ini dianggap sebagai tanda epilepsi khusus, yang mana penyakit ini dapat didiagnosis.
Perubahan watak. Dengan epilepsi, ciri-ciri watak istimewa diperoleh, seperti pedantri, hipersosial dalam bentuk kemantapan, ketelitian, ketekunan yang berlebihan, infantilisme (ketidakmatangan dalam penghakiman), keinginan untuk kebenaran dan keadilan, kecenderungan untuk berdakwah (peningkatan banal). Orang seperti itu sangat berharga kepada saudara-mara, mereka sangat terikat dengan mereka. Mereka percaya bahawa mereka boleh sembuh sepenuhnya. Perkara yang paling penting bagi mereka adalah personaliti mereka sendiri, ego mereka sendiri. Di samping itu, orang-orang ini sangat berdendam.

demensia epilepsi

Gejala ini berlaku jika perjalanan penyakit tidak menguntungkan. Sebab-sebabnya masih belum jelas. Perkembangan demensia berlaku terutamanya selepas tamat tempoh 10 tahun penyakit atau selepas 200 serangan sawan.
Perkembangan demensia dipercepatkan pada pesakit dengan perkembangan intelek yang rendah.
Demensia dimanifestasikan oleh kelembapan dalam proses mental, kekakuan dalam pemikiran.

Kongsi dengan kawan-kawan!

Dengan kursus epilepsi yang panjang, perubahan dalam keperibadian pesakit berlaku, jadi epilepsi membawa bukan sahaja masalah perubatan, tetapi juga masalah sosial. Pesakit yang menghidap epilepsi diperhatikan oleh pakar neurologi dan psikiatri. Perlahan-lahan, proses yang menyakitkan membentuk teras keperibadian baru yang menggantikan yang lama. Masalah mental muncul.

Perubahan personaliti boleh menjadi lebih teruk dengan kehadiran alkoholisme, aterosklerosis serebrum, dan kecederaan otak traumatik.

Epilepsi dan psikiatri

Sawan tunggal jangka pendek tidak mempunyai akibat negatif, tetapi sawan yang berpanjangan, sawan yang kerap membawa kepada perubahan yang tidak dapat dielakkan dalam sel-sel otak. Kejang yang berlaku di hadapan orang sekeliling, rakan sekelas, rakan sekerja, rakan mempengaruhi jiwa manusia, menyumbang kepada gaya hidup terpencil, kehilangan minat dalam hidup, kemunculan rasa rendah diri.

Kemungkinan asthenia, gangguan vegetatif, perubahan personaliti. Pada permulaan penyakit, majoriti pesakit adalah mudah dipengaruhi, sifat halus, sangat bergaul. Pada mulanya, adalah ketara bagaimana keperibadian "berpecah" berlaku: kedegilan dan peningkatan kebolehpercayaan, ketagihan dan kekasaran, keangkuhan dan kelemahan.

Perubahan personaliti dalam epilepsi jangka panjang

Tetapi sesetengah saintis berpendapat bahawa ciri-ciri seperti peningkatan ketepatan, obsequiousness, sentuhan adalah sifat personaliti semula jadi.

Perubahan dalam perbualan dalam epilepsi

Dalam perbualan, perhatian diberikan kepada perincian dan penerangan terperinci tentang apa yang berlaku. Pemikiran menjadi likat, kebolehan gabungan berkurangan, seseorang boleh mengulangi satu frasa, pergerakan yang sama, monotoni dan pemecahan ucapan berkembang. Ingatan semakin berkurangan. Pesakit tidak dapat membezakan yang utama dari yang menengah, terlalu memperhatikan perkara-perkara kecil. Kesukaran meluahkan fikirannya. Dalam perbualan, frasa berseni kembang sering dijumpai.

perubahan emosi

Disebabkan oleh kekurangan mobiliti pesakit, emosi penghidap epilepsi adalah membosankan dan membosankan. Dia seperti tidak mempunyai masa untuk bertindak balas terhadap perubahan yang berlaku. Mood tertakluk kepada turun naik - daripada suram dan mudah marah kepada teruja dan sengaja gembira.

Perubahan personaliti dan kecerdasan

Orang yang menghidap epilepsi dicirikan oleh pelbagai kebolehan intelek. Terencat akal adalah mungkin, dan pada masa yang sama, sesetengah pesakit mungkin mempunyai tahap kecerdasan yang tinggi (Socrates, Napoleon, Flaubert, Nobel, dll.). Adalah diperhatikan bahawa tahap demensia dengan umur bergantung kepada bilangan sawan umum konvulsif.

apakah komplikasi epilepsi

Komplikasi yang dahsyat dalam epilepsi ialah status epileptikus, di mana serangan berlangsung lebih daripada 30 minit atau serangan berterusan satu demi satu, dan pesakit tidak boleh sedar semula. Penyebab epistatus mungkin adalah pemberhentian mendadak ubat antiepileptik. Dalam kes yang melampau, status epileptikus boleh membawa maut akibat serangan jantung atau aspirasi muntah.

Salah satu manifestasi epilepsi ialah kejadian ensefalopati epilepsi, di mana mood merosot, tahap perhatian berkurangan, ingatan merosot. Kanak-kanak mula menulis dengan selamba, lupa kemahiran membaca, dan mengalami kesukaran mengira. Terdapat juga komplikasi seperti autisme, migrain, hiperaktif.

Semasa serangan, kecederaan, lebam, dan kecederaan berlaku. Hilang kesedaran secara tiba-tiba boleh mengakibatkan kemalangan

Gangguan mental dalam epilepsi dalam tempoh interiktal

Epilepsi membawa bukan sahaja masalah perubatan, tetapi juga masalah sosial. Pesakit yang menghidap epilepsi diperhatikan oleh pakar neurologi dan psikiatri. Perlahan-lahan, proses yang menyakitkan membentuk teras keperibadian baru yang menggantikan yang lama. Masalah mental muncul. Sawan tunggal jangka pendek tidak mempunyai akibat negatif, tetapi sawan yang berpanjangan, sawan yang kerap membawa kepada perubahan yang tidak dapat dielakkan dalam sel-sel otak. Kejang yang berlaku di hadapan orang sekeliling, rakan sekelas, rakan sekerja, rakan mempengaruhi jiwa manusia, menyumbang kepada gaya hidup terpencil, kehilangan minat dalam hidup, kemunculan rasa rendah diri. Kemungkinan asthenia, gangguan vegetatif, perubahan personaliti. Pada permulaan penyakit, majoriti pesakit adalah mudah dipengaruhi, sifat halus, sangat bergaul. Pada mulanya, adalah ketara bagaimana keperibadian "berpecah" berlaku: kedegilan dan peningkatan kebolehpercayaan, ketagihan dan kekasaran, keangkuhan dan kelemahan.

Dengan perjalanan penyakit yang panjang, ciri-ciri seperti itu muncul dalam watak pesakit sebagai pendendam, pendendam, pedantry, egosentrisme, infantilisme. Psikosis epilepsi muncul. Pesakit menjadi sensitif dan agresif, kerengsaan meningkat. Tetapi sesetengah saintis berpendapat bahawa ciri-ciri seperti peningkatan ketepatan, obsequiousness, sentuhan adalah sifat personaliti semula jadi. Dalam perbualan, perhatian diberikan kepada penerangan terperinci dan terperinci tentang apa yang sedang berlaku, pemikiran menjadi likat, kebolehan gabungan berkurangan, seseorang boleh mengulangi satu frasa, pergerakan yang sama, monotoni dan pemecahan ucapan berkembang. Ingatan semakin berkurangan.

Orang yang menghidap epilepsi dicirikan oleh pelbagai kebolehan intelek. Terencat akal adalah mungkin, dan pada masa yang sama, sesetengah pesakit mungkin mempunyai tahap kecerdasan yang tinggi (Socrates, Napoleon, Nobel, dll.). Adalah diperhatikan bahawa tahap demensia dengan umur bergantung kepada bilangan sawan umum konvulsif.

Doktor Sains Perubatan, Profesor,
doktor kategori tertinggi, psikiatri

pengenalan

Kajian epidemiologi menunjukkan bahawa epilepsi adalah salah satu penyakit neurologi yang paling biasa dengan gangguan mental tertentu. Seperti yang anda ketahui, dalam epidemiologi terdapat dua penunjuk kardinal: insiden dan morbiditi (kelaziman). Di bawah kejadian biasanya difahami sebagai bilangan pesakit yang baru sakit dengan penyakit tertentu sepanjang tahun. Insiden epilepsi di negara-negara Eropah dan Amerika Syarikat adalah kira-kira 40-70 kes bagi setiap 100,000 penduduk (Mei, Pfäfflin, 2000), manakala insiden lebih tinggi di negara membangun (Sander dan Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Menariknya, kejadian epilepsi di kalangan lelaki, terutamanya di kalangan warga emas dan lewat usia, adalah lebih tinggi berbanding wanita (Wolf, 2003). Adalah penting bahawa kejadian epilepsi menunjukkan pergantungan yang jelas pada umur.

Jadi, dalam empat tahun pertama kehidupan, kejadian epilepsi pada 30-40-an abad ke-20 dalam salah satu kajian Barat asing adalah kira-kira 100 kes setiap 100,000, kemudian dalam lingkungan 15 hingga 40 tahun, penurunan dalam insiden diperhatikan kepada 30 setiap 100,000, dan selepas 50 tahun - peningkatan dalam kejadian (Hauser et al., 1993).
Prevalens (morbiditi) epilepsi adalah 0.5-1% daripada populasi umum (M.Ya. Kissin, 2003). Beberapa kajian epidemiologi asing mendapati bahawa indeks prevalens kumulatif epilepsi yang dipanggil ialah 3.1% pada usia 80 tahun. Dalam erti kata lain, jika keseluruhan populasi hidup hingga umur 80 tahun, epilepsi boleh berkembang dalam 31 daripada setiap 1,000 orang dalam hidup mereka (Leppik, 2001). Jika kita mengambil kira bukan epilepsi, tetapi sawan sawan, maka kadar kelaziman kumulatif untuk mereka sudah 11%, i.e. sawan epilepsi boleh berlaku dalam 110 orang daripada seribu penduduk sepanjang hayat mereka. Di negara-negara CIS, kira-kira 2.5 juta orang mengalami epilepsi. Di Eropah, prevalens epilepsi adalah 1.5% dan secara mutlak 6 juta orang mengalaminya (M.Ya. Kissin, 2003). Semua perkara di atas menunjukkan perkaitan kajian dan pengesanan tepat pada masanya dan, yang paling penting, rawatan pesakit epilepsi.

Di negara kita, seperti, sesungguhnya, di kebanyakan negara lain di dunia, doktor dari dua kepakaran terlibat dalam diagnosis dan rawatan epilepsi - pakar neuropatologi dan psikiatri. Tiada garis persempadanan yang jelas dalam bidang tugas untuk menguruskan pesakit epilepsi antara pakar neurologi dan psikiatri. Namun begitu, mengikut tradisi ciri-ciri penjagaan kesihatan negara, pakar psikiatri mengambil "pukulan utama" dari segi diagnosis, terapi dan kerja pemulihan sosio dengan pesakit epilepsi. Ini disebabkan oleh masalah mental yang berlaku pada pesakit epilepsi. Ia termasuk perubahan dalam personaliti pesakit, khusus untuk epilepsi, dikaitkan dengan kecacatan mnestik-intelek, gangguan afektif dan, sebenarnya, apa yang dipanggil psikosis epilepsi (V.V. Kalinin, 2003). Bersama-sama dengan ini, seseorang juga harus menunjukkan pelbagai fenomena psikopatologi yang berlaku dalam rangka sawan separa mudah dalam epilepsi lobus temporal, yang juga lebih berkemungkinan menarik minat pakar psikiatri. Berdasarkan ini, menjadi jelas betapa pentingnya tugas untuk pakar psikiatri ialah diagnosis gangguan mental yang tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi pada pesakit epilepsi.

Petunjuk dan kontraindikasi untuk penggunaan kaedah.
Petunjuk:
1. Semua bentuk epilepsi, menurut Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epilepsi.
2. Gangguan mental spektrum sempadan pada pesakit dengan epilepsi mengikut kriteria diagnostik ICD-10.
3. Gangguan mental tahap psikotik pada pesakit dengan epilepsi mengikut kriteria diagnostik ICD-10.

Kontraindikasi untuk penggunaan kaedah:
Gangguan mental asal bukan epilepsi

Logistik kaedah:
Untuk menggunakan kaedah ini, ubat antikonvulsan dan psikotropik berikut harus digunakan:

Nama ubat	Ubat-ubatan. borang		Nombor pendaftaran
Depakine-chrono			Nombor P 013004/01-2001
Depakine enterik			P-8-242 No 007244
Tegretol			Nombor P 012130/01-2000
Tegretol CR			Nombor P 012082/01-2000
Topamax			№ 011415/01-1999
Lamictal			No 002568/27.07.92 PPR
Clonazepam			№2702/12.07.94

Suxilep			№007331/30.09.96
Fenobarbital
			P-8-242 No 008799
			Nombor P 011301/01-1999
fluoxetine
Sertraline

Citalopram
Rispolept
Zuclopenthixol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
Quetiapine		25 mg, 100 mg,

Penerangan kaedah

Ciri-ciri peribadi pesakit epilepsi.

Adalah diketahui bahawa terdapat hubungan rapat antara perubahan personaliti dan demensia dalam epilepsi. Pada masa yang sama, semakin ketara perubahan personaliti mengikut jenis tenaga, dalam pemahaman Mauz, semakin ketara tahap demensia boleh dijangka secara sah. Perubahan watak secara umum adalah kepentingan asas untuk perkembangan kemerosotan intelek. Pada masa yang sama, perubahan personaliti patologi dalam epilepsi pada mulanya tidak menjejaskan inti watak sama sekali, dan proses epilepsi pada mulanya hanya mengubah perjalanan formal proses mental, pengalaman dan aspirasi, cara ekspresi, tindak balas dan tingkah laku. ke arah kelembapan mereka, kecenderungan untuk terjebak dan ketabahan. Dalam hal ini, dipercayai bahawa pada pesakit dengan epilepsi terdapat kepelbagaian dan kekayaan varian keperibadian pramorbid yang sama seperti pada individu yang sihat. Ia boleh diandaikan bahawa perubahan personaliti berhutang penampilan mereka untuk sawan. Pada masa yang sama, ini bercanggah dengan pemerhatian pakar psikiatri Perancis lama tentang kemungkinan wujudnya perubahan personaliti sedemikian pada individu yang tidak pernah mengalami sawan sama sekali. Untuk keadaan sedemikian, istilah "epilepsia larvata" telah diperkenalkan, i.e. epilepsi terpendam. Percanggahan sedemikian boleh dijelaskan oleh fakta bahawa perubahan personaliti yang dipanggil dalam epilepsi bukanlah prerogatif penyakit ini, tetapi juga boleh berlaku dalam keadaan patologi lain dan proses genesis organik.

Kelembapan semua proses mental dan kecenderungan keterlaluan dan kelikatan pada pesakit dengan epilepsi menyebabkan kesukaran dalam pengumpulan pengalaman baru, penurunan kebolehan gabungan dan kemerosotan dalam pembiakan maklumat yang diperoleh sebelumnya. Sebaliknya, seseorang harus menunjukkan kecenderungan kepada tindakan kejam dan agresif, yang sebelum ini dikaitkan dengan peningkatan kerengsaan. Ciri-ciri keperibadian sedemikian, yang diterangkan dalam kesusasteraan psikiatri tahun-tahun lalu di bawah nama "perlembagaan enechetic", "glischroidia", "watak ixoid" (V.V. Kalinin, 2004), membawa kepada penurunan produktiviti, dan apabila penyakit itu berkembang. , kepada kejatuhan berterusan fungsi mental yang lebih tinggi, i.e. kepada perkembangan demensia. Seperti yang dinyatakan oleh Schorsch (1960), demensia epilepsi terdiri daripada kelemahan progresif kebolehan kognitif dan hafalan, dalam kesempitan pertimbangan yang semakin meningkat. Ia juga dicirikan oleh ketidakupayaan untuk membezakan yang penting daripada yang tidak penting, ketidakupayaan untuk membuat generalisasi sintetik dan ketidakupayaan untuk memahami garam jenaka. Pada peringkat akhir penyakit ini, melodi pertuturan yang monoton dan ketaksinambungan pertuturan berkembang.

Percubaan untuk mengkaji ciri-ciri tipologi personaliti bergantung kepada bentuk epilepsi telah dibuat pada pertengahan abad ke-20. Jadi, selepas Janz, adalah kebiasaan untuk membezakan jenis perubahan personaliti dalam epilepsi lobus umum dan temporal primer. Pada masa yang sama, apa yang dipanggil "epilepsi kebangkitan" (Auchwachepilepsie) dirujuk kepada yang pertama, yang dicirikan oleh perubahan personaliti dalam bentuk pergaulan yang rendah, kedegilan, kehilangan tujuan, kecuaian, ketidakpedulian, kehilangan diri. -kawalan, pelanggaran preskripsi doktor, anosognosia, keinginan untuk minum alkohol dan kecenderungan kepada tingkah laku menyimpang.dan tingkah laku delinkuen. Pesakit yang sama ini dibezakan oleh kebolehpengaruhan yang jelas, minda yang agak cergas, mudah marah emosi, kurang keyakinan diri dengan harga diri yang rendah. Penamaan Tellenbach "anak dewasa" sesuai untuk jenis perubahan personaliti ini.

Adalah penting bahawa ciri-ciri keperibadian yang dinyatakan bertepatan dengan pesakit yang dipanggil epilepsi mioklonik juvana. Pemerhatian ini tidak dikongsi oleh semua pengarang, kerana corak yang diperolehi boleh dijelaskan bukan oleh sifat proses epilepsi tetapi oleh pengaruh remaja.

Walau bagaimanapun, dari segi peribadi, pesakit jenis ini adalah bertentangan dengan pesakit epilepsi tidur. Yang terakhir adalah sejenis epilepsi lobus temporal (TE). Ia dicirikan oleh perubahan personaliti dalam bentuk egosentrisme, keangkuhan, hipokondria, kepicikan terhadap latar belakang kelikatan dan kekakuan pemikiran dan kesan, ketelitian dan pedantry.
Sindrom ini adalah gambaran yang bertentangan dengan keadaan yang berlaku dalam sindrom Kluver-Bucy (KBS), yang diperolehi dalam eksperimen dengan penyingkiran lobus temporal otak pada haiwan. CHD dicirikan oleh tingkah laku penerokaan yang berterusan, keinginan seksual yang meningkat, dan keagresifan yang berkurangan.

Dalam epileptologi Anglo-Amerika, mengikuti Waxman S. dan Geschwind N., adalah kebiasaan untuk memilih sekumpulan tanda-tanda tingkah laku yang diubah, tetapi bukan patologi, yang dikaitkan dengan TE. Kumpulan fenomena ini termasuk peningkatan dalam emosi, ketelitian, peningkatan religiusitas, penurunan aktiviti seksual, dan hipergrafia. Ciri-ciri personaliti ini dipanggil "sindrom tingkah laku interiktal". Selepas itu, sindrom ini dinamakan sindrom Gastaut-Geshwind dalam kesusasteraan psikiatri (Kalinin V.V. 2004).

Adalah penting bahawa, bergantung pada bahagian tumpuan aktiviti epilepsi dalam lobus temporal, akan terdapat perbezaan tertentu dalam ciri peribadi pesakit. Jadi, pada pesakit dengan fokus temporal sebelah kanan, terdapat lebih banyak ciri personaliti emosi dan keinginan untuk membentangkan penyelewengan dalam cahaya yang baik (untuk menggilap imej mereka). Sebaliknya, pada pesakit dengan fokus temporal sebelah kiri, ciri-ciri ideasional (mental) lebih ketara, sementara pada masa yang sama berusaha untuk mendepersonalisasi imej tingkah laku mereka berbanding dengan penilaian pemerhati luar. Seiring dengan ini, adalah juga penting bahawa dengan fokus sebelah kanan, agnosia sebelah kiri spatial berlaku, dan dengan fokus sebelah kiri, gejala kemurungan adalah lebih biasa. Pada masa yang sama, agnosia spatial sebelah kiri sepadan dengan keinginan untuk menggilap, dan kemurungan - kecenderungan untuk mendepersonalisasi imej tingkah laku seseorang.

Kecacatan mnestik-intelek.
Pesakit epilepsi dicirikan oleh pelbagai kebolehan intelek - daripada terencat akal kepada tahap kecerdasan yang tinggi. Oleh itu, pengukuran IQ agak memberikan idea yang paling umum tentang kecerdasan, tahap yang boleh dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti jenis dan kekerapan sawan, umur permulaan epilepsi, keterukan. epilepsi, kedalaman kerosakan otak, keturunan, ubat antiepileptik (AED) dan tahap pendidikan.

Ia juga harus diambil kira bahawa penunjuk IQ pada pesakit dengan epilepsi tidak kekal pada tahap yang tetap, tetapi tertakluk kepada turun naik dari semasa ke semasa.

Kepentingan khusus ialah isu perbezaan dalam prestasi subjenis lisan dan prestasi IQ berkaitan dengan pelateralisasi fungsi otak. Dalam konteks ini, boleh diandaikan bahawa pada pesakit dengan epilepsi dengan fokus sebelah kiri atau kerosakan, penurunan dalam IQ lisan harus dijangkakan, manakala pada pesakit dengan fokus sebelah kanan, penurunan dalam prestasi IQ. Untuk tujuan ini, ujian Wechsler digunakan secara meluas untuk menilai kedua-dua fungsi lisan dan eksekutif pada pesakit dengan epilepsi lobus temporal. Keputusan yang diperoleh, bagaimanapun, tidak konsisten.

Kecederaan otak yang disebabkan oleh jatuh semasa sawan umum boleh mengurangkan kecerdasan. Dalam hal ini, pemerhatian Stauder (1938), yang telah menjadi klasik, wajar diberi perhatian. Menurut mereka, jumlah sawan yang dialami menentukan tahap demensia. Ini menjadi jelas kira-kira 10 tahun selepas permulaan penyakit. Adalah penting bahawa pada pesakit yang mempunyai lebih daripada 100 sawan sawan lanjutan, demensia boleh diperhatikan dalam 94% kes, manakala pada pesakit dengan sawan yang lebih sedikit dalam sejarah, demensia hanya terbentuk dalam 17.6% individu (Stauder, 1938).

Ini konsisten dengan data yang lebih terkini. Pada masa yang sama, bilangan sawan sebelum permulaan terapi, bilangan sawan sepanjang hayat, atau bilangan tahun dengan sawan adalah faktor utama yang mempengaruhi pembentukan kecacatan intelek dan demensia. Secara umum, boleh dianggap bahawa keterukan penurunan mnestik-intelek berkorelasi dengan bilangan tahun mengalami sawan. Jadi, untuk sawan umum sekunder, hubungan yang signifikan secara statistik dengan kedalaman kecacatan intelek telah ditubuhkan. Dalam kes ini, kecacatan berkembang dengan kehadiran sekurang-kurangnya 100 sawan tonik-klonik semasa hidup, yang mengesahkan pemerhatian di atas Stauder (1938).

Telah ditetapkan bahawa pada pesakit yang berjaya menekan sepenuhnya sawan dengan ubat-ubatan dan mencapai pengampunan, terdapat peningkatan dalam tahap IQ. Sebaliknya, dalam bentuk epilepsi yang tahan terhadap AED, IQ yang lebih rendah diperhatikan. Ini membawa kepada kesimpulan tentang keperluan untuk terapi antiepileptik yang berterusan dan berpanjangan.

Telah ditetapkan bahawa tahap kecerdasan boleh menurun sekurang-kurangnya 15% berbanding dengan individu yang sihat dengan kehadiran sejarah status epileptikus, yang sepenuhnya bersetuju dengan data di atas.

Sebaliknya, tiada corak sedemikian telah ditubuhkan untuk sawan separa kompleks dalam epilepsi lobus temporal. Berhubung dengan mereka, ditunjukkan bahawa untuk berlakunya kecacatan dan demensia, bukan jumlah mereka yang penting, tetapi penunjuk "tetingkap masa" yang dipanggil, di mana seseorang boleh bergantung pada pemulihan proses kognitif. Sebaliknya, apabila penunjuk ini melebihi, perubahan intelek dan mnestik yang tidak dapat dipulihkan berkembang. Jadi, dalam beberapa kajian, perubahan tidak dapat dipulihkan ditemui selepas 5 tahun kejadian sawan separa kompleks yang berterusan, walaupun dalam kebanyakan kajian lain angka ini sekurang-kurangnya 20 tahun (Kalinin V.V., 2004).

Walau bagaimanapun, terdapat pemerhatian lain juga. Jadi, terdapat satu contoh pembentukan demensia yang teruk selepas satu siri sawan, serta kes-kes pembentukan demensia akibat daripada beberapa sawan dan abortif. Ini dipercayai terutama berlaku pada otak kanak-kanak, yang sangat sensitif terhadap hipoksia dan edema akibat daripada sawan. Ini berkaitan dengan masalah lain yang berkaitan dengan perkembangan demensia yang teruk pada zaman kanak-kanak akibat ensefalopati dalam sindrom Lennox-Gastaut.

Perbandingan tahap kecerdasan dalam epilepsi tulen dan gejala menunjukkan bahawa di kalangan kanak-kanak dengan bentuk epilepsi gejala, terdapat lebih banyak terencat akal (kira-kira 3-4 kali) daripada epilepsi idiopatik. Semua perkara di atas menekankan kepentingan terapi antikonvulsan jangka panjang.

Ubat antiepileptik dan kecacatan mnestik-intelek.
Kesan AED pada keterukan kecacatan mnestik-intelek adalah masalah bebas yang besar yang tidak boleh dipertimbangkan sepenuhnya dalam manual ini. Apabila mengkaji AED tradisional, didapati bahawa fenobarbital lebih kerap membawa kepada gangguan kognitif yang teruk berbanding ubat lain. Pada masa yang sama, terencat psikomotor berlaku, keupayaan untuk menumpukan perhatian, mengasimilasikan bahan baru berkurangan, ingatan terganggu dan indeks IQ menurun.
Phenytoin (diphenin), carbamazepine dan valproate juga menyebabkan kesan sampingan yang sama, walaupun ia lebih kurang ketara berbanding dalam kes fenobarbital. Data mengenai ketoksikan tingkah laku ubat-ubatan ini secara amnya tidak konsisten. Ini membolehkan mereka dianggap lebih baik daripada barbiturat, walaupun tidak jelas yang mana antara tiga ubat yang disenaraikan adalah yang paling tidak berbahaya.

Agak sedikit yang diketahui tentang ketoksikan tingkah laku AED baharu, khususnya felbamate, lamotrigine, gabapentin, tiagabine, vigabatrin, dan topiramate. Telah ditetapkan bahawa AED generasi baru, secara amnya, tidak mempunyai kesan negatif terhadap perjalanan proses kognitif.

Pada pendapat kami, gangguan kognitif yang dicatatkan dalam sebilangan kecil kajian pada pesakit dalam kes penggunaan topiramate tidak dapat dijelaskan semata-mata oleh pengaruh ubat ini, kerana ia digunakan dalam rejimen agen tambahan kepada AED utama. Jelas sekali, dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengambil kira interaksi farmakokinetik antara semua AED, yang sudah pasti merumitkan masalah mengkaji gangguan kognitif bergantung pada jenis AED yang digunakan.
Pengalaman kami sendiri dalam terapi jangka panjang dengan Topamax untuk pelbagai bentuk epilepsi dengan pelbagai tahap penurunan mnestik-intelek menunjukkan bahawa proses mnestik dinormalisasi pada pesakit dengan penggunaan Topamax jangka panjang. Ini terpakai, pertama sekali, kepada pesakit dengan epilepsi lobus temporal (varian mediotemporal), yang dicirikan oleh gangguan ingatan autobiografi yang teruk.

Di sini kita juga harus menunjukkan kemungkinan sedikit perlambatan proses bersekutu (penurunan kelancaran pertuturan) pada awal penggunaan topiramate dalam mod peningkatan dos yang tidak munasabah. Adalah penting bahawa pelanggaran ini diratakan dengan penggunaan dadah selanjutnya.

Sebelum beralih kepada isu gangguan mental yang betul dalam epilepsi, perlu ditekankan bahawa epileptologi moden mempunyai tradisi mempertimbangkan semua gangguan ini (kemurungan, psikosis) bergantung pada masa permulaannya berkaitan dengan sawan (Barry et al., 2001). Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). Selaras dengan peraturan ini, gangguan periiktal (pra dan pasca), iktal dan interiktal dibezakan.

Gangguan mental praiktal berlaku sejurus sebelum sawan dan benar-benar merebak ke dalamnya.
Gangguan postictal, sebaliknya, mengikuti selepas sawan. Ia biasanya berlaku 12-120 jam selepas sawan terakhir dan dicirikan oleh cas afektif yang tinggi dan tempoh tidak melebihi beberapa jam hingga 3-4 minggu.

Gangguan mental iktal harus dianggap sebagai kesamaan mental bagi paroxysms, manakala gangguan mental interiktal berlaku dengan latar belakang kesedaran yang jelas lama selepas sawan dan tidak bergantung kepada mereka. Pertimbangkan gangguan afektif dan psikotik secara berasingan mengikut skema yang dicadangkan.

gangguan afektif.
Gangguan afektif hampir menjadi kepentingan utama di antara pelbagai jenis patologi mental pada pesakit epilepsi. Ia termasuk kemurungan, kebimbangan, gangguan panik, gangguan fobia dan pengalaman obsesif-kompulsif. Ini disebabkan oleh kekerapan mereka yang tinggi dalam populasi pesakit epilepsi. Khususnya, didapati bahawa perkadaran keadaan kemurungan di kalangan pesakit epilepsi adalah sekurang-kurangnya 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Perbandingan kekerapan berlakunya gangguan kemurungan yang betul pada pesakit dengan epilepsi dan dalam populasi umum menunjukkan bahawa ia berlaku kira-kira 10 kali lebih kerap pada yang pertama (Barry et al., 2001).

Antara punca utama perkembangan gangguan afektif, kedua-dua faktor reaktif dan neurobiologi dibezakan. Terdahulu dalam epileptologi, sudut pandangan tentang kepentingan utama mekanisme reaktif dalam genesis gejala kemurungan berlaku (A.I. Boldyrev, 1999). Pendekatan ini tidak kehilangan kepentingannya hari ini. Dalam hal ini, kepentingan ciri psikososial dalam kehidupan pesakit epilepsi dipertimbangkan (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Antaranya, pertama sekali, terdapat faktor stigmatisasi dan diskriminasi sosial, yang sering menyebabkan kehilangan pekerjaan dan keluarga pada pesakit. Seiring dengan ini, dalam asal-usul gejala afektif, mereka juga mementingkan mekanisme "ketidakberdayaan yang dipelajari", yang berdasarkan ketakutan kehilangan keluarga atau pekerjaan akibat penyakit. Ini membawa kepada penurunan dalam aktiviti sosial, penyelewengan buruh dan, akhirnya, kemurungan (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

Dalam 10-15 tahun yang lalu, dipercayai bahawa peranan utama dalam asal usul gejala afektif dimainkan tidak begitu banyak oleh psikoreaktif tetapi oleh mekanisme neurobiologi. Dalam hal ini, ia telah menunjukkan dengan meyakinkan bahawa jenis sawan tertentu (serangan separa kompleks), penyetempatan tertentu tumpuan aktiviti epilepsi (terutamanya di bahagian medial lobus temporal otak), penglateralan fokus (terutamanya di sebelah kiri), kekerapan sawan yang tinggi, dan tempoh perjalanan penyakit adalah penting untuk berlakunya gejala kemurungan. dan usia awal permulaan (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
Memihak kepada kepentingan utama faktor biologi untuk berlakunya gejala afektif dalam epilepsi juga adalah hakikat bahawa gangguan kemurungan berlaku lebih kurang kerap dalam penyakit saraf teruk lain daripada epilepsi (Mendez et. al., 1986; Kapitany et al., 2001).

Akhirnya, seseorang tidak boleh mengabaikan kepentingan sifat ubat-ubatan yang digunakan untuk terapi anticonvulsant jangka panjang. Dalam hal ini, telah ditetapkan bahawa rawatan jangka panjang dengan barbiturat dan fenitoin (diphenin) membawa kepada perkembangan keadaan kemurungan (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Gangguan afektif iktal dicirikan terutamanya oleh kesan kebimbangan, ketakutan, atau panik, kurang kerap oleh kemurungan dan mania. Fenomena ini harus dianggap sebagai manifestasi klinikal sawan separa mudah (aura), atau sebagai peringkat awal sawan separa kompleks. Gangguan afektif iktal berlaku, sebagai peraturan, dengan epilepsi mediotemporal (paleokortikal temporal). Adalah penting bahawa gejala psikopatologi menyumbang sekurang-kurangnya 25% daripada semua aura (kejang separa mudah), antaranya 60% adalah gejala kesan ketakutan dan panik dan 20% adalah gejala kemurungan (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Diagnosis epilepsi yang tepat, berlaku dalam bentuk sawan separa mudah dengan gambaran gangguan panik, memberikan kesukaran diagnostik. Dari segi praktikal, diagnosis epilepsi yang tepat boleh dibuat dengan mudah selepas bermulanya sawan tonik-klonik umum. Walau bagaimanapun, analisis tempoh panik iktal dalam epilepsi lobus temporal menunjukkan bahawa tempoh tempoh panik hampir tidak pernah melebihi 30 saat, manakala dalam gangguan panik ia boleh sehingga setengah jam. Panik dicirikan oleh gambaran stereotaip dan berlaku tanpa sebarang kaitan dengan peristiwa sebelumnya. Bersama-sama dengan ini, seseorang harus menunjukkan kemungkinan kehadiran fenomena kekeliruan dalam tempoh yang berbeza-beza dan automatisme, keterukan yang berbeza-beza dari intensiti rendah ke tahap yang ketara. Keamatan pengalaman panik jarang mencapai keamatan tinggi yang dilihat dalam gangguan panik (Kanner, 2004).

Sebaliknya, tempoh serangan panik interiktal adalah sekurang-kurangnya 15-20 minit dan boleh mencapai sehingga beberapa jam. Dari segi manifestasi fenomenologinya, serangan interiktal panik berbeza sedikit daripada gangguan panik yang berlaku pada pesakit tanpa epilepsi. Dalam kes ini, perasaan takut atau panik boleh mencapai keamatan yang sangat tinggi, dan dikaitkan dengan banyak gejala autonomi (takikardia, berpeluh teruk, gegaran, kegagalan pernafasan). Walau bagaimanapun, pada masa yang sama, kesedaran dipelihara, dan tidak ada fenomena kekeliruan, seperti yang berlaku dengan sawan separa yang kompleks.

Kesalahan diagnosis gangguan panik dalam pesakit epilepsi dengan panik iktal mungkin sebahagiannya disebabkan oleh ketiadaan perubahan EEG khusus epilepsi semasa sawan separa mudah pada pesakit dengan epilepsi mediotemporal (Kanner, 2004).

Harus diingat bahawa pada pesakit dengan panik iktal, serangan panik interiktal juga boleh berlaku, yang diperhatikan pada 25% pesakit dengan epilepsi (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Selain itu, kehadiran kesan iktal ketakutan dan panik adalah peramal perkembangan serangan panik dalam tempoh interiktal juga (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Selalunya, gejala interiktal kebimbangan digabungkan dengan kesan melankolis. Dalam hal ini, kita boleh bercakap tentang sekurang-kurangnya dua jenis patologi afektif pada pesakit dengan epilepsi: gangguan yang serupa dengan dysthymia dan kemurungan yang mencapai kedalaman episod kemurungan utama.

Dalam gangguan seperti dysthymia, gejala kerengsaan kronik, intoleransi kekecewaan, dan labiliti afektif diketengahkan. Sesetengah pengarang dalam konteks ini lebih suka bercakap tentang "gangguan disforia interiktal" (Blumer, Altschuler, 1998), walaupun simptomologi dysphoria, dari sudut pandangan kami, adalah jauh lebih kompleks dan tidak boleh dikurangkan hanya kepada kerengsaan dan intoleransi kekecewaan.

Penulis merujuk kepada pemerhatian Kraepelin (1923). Menurut pemerhatian ini, episod dysphoric termasuk kesan kemurungan sebenar, kerengsaan, kebimbangan, sakit kepala, insomnia, kurang kerap episod euforia. Dysphorias dicirikan oleh permulaan dan kehilangan yang cepat, kecenderungan yang jelas untuk berulang, dan gambaran psikopatologi yang serupa. Adalah penting bahawa kesedaran dipelihara dalam dysphoria. Tempoh episod dysphoria berbeza dari beberapa jam hingga beberapa bulan, tetapi selalunya tidak melebihi 2 hari (Blumer, 2002).

Dari sudut pandangan kami, dysphoria tidak boleh disamakan dengan episod kemurungan walaupun tahap mendalam pada pesakit dengan epilepsi, kerana terdapat perbezaan fenomenologi yang ketara antara kedua-dua negeri ini, yang sebenarnya membolehkan kita menentang dysphoria kepada kesan kemurungan.
Jadi, dalam struktur kemurungan mudah, kesan melankolis penting dengan orientasi intrapunitif yang jelas (idea menuduh diri dan merendahkan diri) dan kecelaruan holotimik yang mengikuti daripadanya mendominasi. Sebaliknya, dysphoria mempunyai struktur yang lebih kompleks. Ciri utama kesan dysphoric ialah unsur-unsur rasa tidak puas hati, kegusaran, kesuraman, kerengsaan, kesedihan, kemarahan (untuk seluruh dunia di sekeliling) dan kepahitan (terhadap semua orang). Dysphoria dicirikan oleh orientasi ekstrapunitif pengalaman pesakit (Scharfetter, 2002).
Sebagai tambahan kepada disforia pada pesakit dengan epilepsi dalam tempoh interiktal, biasanya bertahun-tahun selepas pemberhentian sawan, gangguan afektif berkembang, yang, dalam ciri fenomenologi mereka, praktikalnya tidak berbeza daripada gambaran kemurungan endogen. Dalam kes ini, diagnosis gangguan afektif organik yang timbul daripada epilepsi adalah sah (ICD-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Asal-usul fenomena sedemikian biasanya dikaitkan dengan perkembangan proses perencatan di otak pada pesakit dengan epilepsi dalam remisi. Adalah dipercayai bahawa proses perencatan tersebut adalah akibat semula jadi daripada proses pengujaan jangka panjang sebelumnya dan hasil daripada kesan baik terapi antiepileptik (Wolf, 2003).
Masalah kemurungan organik struktur endoform (bukan sahaja berkaitan dengan epilepsi) secara amnya telah mendapat banyak perhatian sepanjang dekad yang lalu.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Dalam hal ini, ditekankan bahawa gangguan afektif organik (OAR) harus difahami bukan sebagai tindak balas kemurungan atau penilaian kemurungan terhadap penyakit somatik yang teruk, serta bukan akibatnya. RAD tidak sepatutnya difahami sebagai gangguan tidak spesifik dalam sfera afektif dan pemacu. Sebaliknya, ia adalah gangguan yang timbul dalam keadaan penyakit organik (somatik) yang disahkan dan secara fenomenologi tidak dapat dibezakan daripada gangguan afektif endogen (bukan organik). Dalam hubungan ini, sesetengah pengarang secara amnya bercakap tentang "melankolia psiko-organik" atau "mania psiko-organik" (Marneros, 2004).
Gambaran gangguan afektif organik (kemurungan) pada pesakit epilepsi tidak jauh berbeza dengan kemurungan endogen klasik. Dalam kes ini, kesan suram yang agak ketara dengan komponen penting dan turun naik harian menjadi ketara. Terhadap latar belakang kesan kemurungan, terdapat idea-idea tuduhan diri dan penghinaan diri, ciri-ciri keadaan kemurungan, dengan orientasi intrapunitif yang jelas. Adalah asas bahawa kira-kira separuh daripada pesakit hakikat kehadiran epilepsi tidak menerima apa-apa bunyi dan tafsiran yang betul dalam struktur pengalaman. Pesakit bersetuju dengan diagnosis epilepsi, tetapi mereka mempunyai sedikit kaitan dengan episod kemurungan ini. Sebaliknya, perkara utama yang mereka tekankan dalam perbualan dengan doktor ialah kehadiran keadaan kemurungan yang sebenar. Dari sudut pandangan kami, ini sekali lagi menunjukkan bahawa tidak sah untuk mengaitkan perkembangan kemurungan teruk sedemikian secara eksklusif dengan pengalaman psikogenik. Jelas sekali, ia berdasarkan beberapa corak neurobiologi yang lain.
Dalam rangka masalah pelbagai bentuk kemurungan organik dalam epilepsi, adalah mustahil untuk tidak menonjolkan masalah yang lebih khusus - tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi.
Perlu ditekankan di sini bahawa kekerapan percubaan membunuh diri di kalangan pesakit epilepsi adalah lebih kurang 4-5 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Jika hanya pesakit dengan epilepsi lobus temporal diambil kira, maka dalam kes ini kekerapan bunuh diri sudah menjadi 25-30 kali lebih tinggi daripada populasi umum (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Analisis sasaran hubungan antara keterukan gangguan afektif organik dan kesediaan membunuh diri menunjukkan korelasi antara parameter ini. Pada masa yang sama, ternyata hubungan ini lebih bercirikan wanita dengan epilepsi berbanding lelaki (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). Dalam pelan ini, didapati bahawa risiko untuk melakukan percubaan bunuh diri pada wanita yang menghidap epilepsi dengan kehadiran kemurungan organik bersamaan adalah kira-kira 5 kali lebih tinggi daripada wanita dengan epilepsi tanpa gejala kemurungan. Sebaliknya, risiko membina tingkah laku bunuh diri pada lelaki yang mengalami kemurungan hanya dua kali lebih tinggi daripada lelaki dengan epilepsi, tetapi tanpa kemurungan. Ini menunjukkan bahawa gaya tingkah laku yang sama pada pesakit epilepsi, yang dikaitkan dengan percubaan bunuh diri akibat kemurungan bersamaan, adalah cara yang agak kuno untuk menyelesaikan masalah. Undang-undang V.A. menyokong ini. Geodakyan (1993) tentang tropisme sifat lama secara evolusi untuk jantina wanita dan yang muda untuk lelaki.
Rawatan keadaan kemurungan dalam rangka gangguan afektif organik dalam epilepsi harus dijalankan dengan bantuan antidepresan. Dalam kes ini, peraturan berikut mesti dipatuhi (Barry et al., 2001):
1. Terapi untuk kemurungan perlu dijalankan tanpa membatalkan AED;
2. Antidepresan yang tidak menurunkan ambang sawan harus ditetapkan;
3. Keutamaan harus diberikan kepada perencat pengambilan semula serotonin terpilih;
4. Antara AED, phenobarbital, primidone (hexamidine), vigabatrin, valproates, tiagabine dan gabapentin harus dielakkan;
5. Topiramate dan lamotrigin disyorkan di kalangan AED

6. Interaksi farmakokinetik AED dan antidepresan perlu diambil kira.
Apabila memilih antidepresan tertentu, perlu mengambil kira, pertama, bagaimana ubat itu mempengaruhi ambang untuk kesediaan sawan dan, kedua, bagaimana ia berinteraksi dengan AED.
Antidepresan trisiklik (imipramine, clomipramine, maprotiline) mempunyai kesediaan sawan yang paling besar (kesan proconvulsive). Semua ubat ini menyebabkan sawan dalam 0.3-15% pesakit. Sebaliknya, antidepresan daripada kumpulan serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) adalah lebih kecil kemungkinannya membawa kepada kesan sampingan tersebut (kecuali citalopram, yang mana terdapat data yang bercanggah).
Mengenai interaksi farmakokinetik, cadangan berikut harus diambil kira. (Barry et al., 2001):
1. Interaksi farmakokinetik antara AED dan antidepresan dijalankan dalam sistem enzim hepatik СР-450.
2. Phenobarbital, phenytoitn (difenin) dan carbamazepine membawa kepada penurunan kepekatan ATC dan SSRI disebabkan oleh induksi isoenzim 2D6.
3. SSRI, sebaliknya, membawa kepada peningkatan kepekatan AEP.
4. Fluoxetine paling kerap meningkatkan kepekatan carbamazepine dan phenytoin (diphenin).
5. AED Fluoxetine harus dielakkan.
6. Pilihan pertama di antara SSRI ialah paroxetine, sertraline, fevarin dan citalopram.
Pada masa yang sama, seseorang mesti menyedari kesan proconvulsant citalopram, yang menjadikannya digunakan dengan berhati-hati. Secara umum, untuk rawatan kemurungan, paroxetine 20-40 mg / hari, sertraline 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, clomipramine 100-150 mg boleh disyorkan. Data klinikal kami sendiri menunjukkan bahawa kehadiran pengalaman obsesif-fobik dalam struktur keadaan kemurungan dalam epilepsi adalah penunjuk kesan SSRI yang menggalakkan.
psikosis epilepsi.
Masalah psikosis epilepsi, atau, lebih tepat lagi, psikosis yang berlaku pada pesakit epilepsi, tidak mendapat penyelesaian yang muktamad walaupun banyak kajian mengenai masalah ini dijalankan selama beberapa dekad.
Ini disebabkan oleh kekurangan idea umum tentang patogenesis keadaan ini, dan kekurangan klasifikasi bersatu psikosis ini. Tanpa menyelidiki masalah yang begitu kompleks, perlu ditekankan bahawa pada masa ini adalah lazim untuk mempertimbangkan semua psikosis epilepsi bergantung pada masa penampilan mereka berkaitan dengan sawan. Ini membolehkan kita bercakap secara berasingan tentang psikosis iktal, periiktal dan interiktal.
Apa yang dipanggil psikosis iktal dianggap oleh kebanyakan pengarang sebagai jarang klinikal. Berhubung dengan mereka, tidak ada pemerhatian klinikal yang disahkan, lebih tepat lagi, ia adalah serpihan dan terpencil, yang tidak membenarkan mereka diekstrapolasi kepada seluruh populasi pesakit dengan epilepsi. Walau bagaimanapun, secara umum diterima bahawa gambaran psikosis sedemikian dicirikan oleh struktur paranoid dengan fenomena halusinasi (kedua-dua visual dan pendengaran). Perkembangan psikosis seperti ini dipercayai dikaitkan dengan sawan umum primer dalam bentuk ketiadaan yang berlaku pada usia yang agak lewat, atau dengan status sawan separa kompleks (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Peruntukan terakhir nampaknya lebih sah.
Psikosis postiktal dan kronik adalah lebih penting, kerana apabila ia muncul pada pesakit dengan epilepsi, pelbagai keraguan diagnostik timbul. Ini terutamanya disebabkan oleh fakta bahawa gambaran psikosis tersebut mempunyai struktur skizoform atau skizofrenia yang jelas. Dari sudut pandangan kami, jika tiada tanda-tanda sejarah sawan dalam kategori pesakit ini, diagnosis skizofrenia adalah wajar. Dalam hal ini, adalah wajar untuk merujuk kepada kedudukan G. Huber (2004), yang menurutnya tidak ada satu pun gejala atau sindrom skizofrenia yang tidak boleh berlaku pada pesakit epilepsi. Perkara utama ialah peraturan ini tidak berfungsi dalam arah yang bertentangan. Dalam erti kata lain, terdapat sejumlah besar ciri psikopatologi yang patognomonik hanya untuk epilepsi, dan bukan untuk skizofrenia.
Struktur psikosis epileptik postistik dan interiktal merangkumi semua kepelbagaian gejala endoform. Sebaliknya, ciri fenomena jenis tindak balas eksogen dalam kes ini tidak dicatatkan dalam kesusasteraan.
Dalam kajian yang agak baru-baru ini, didapati bahawa dalam kes psikosis postistik, fenomena khayalan deria akut, mencapai tahap pementasan dengan tanda-tanda derealisasi ilusi-hebat dan depersonalisasi dengan fenomena kembar, muncul di hadapan (Kanemoto, 2002). Semua pengalaman ini berkembang dengan cepat (secara literal dalam beberapa jam) selepas sawan berhenti dan pesakit sedar semula dengan latar belakang kesan yang diubah. Modaliti kesan, dari sudut pandangan kami, tidak penting, dan psikosis boleh berkembang dengan latar belakang kemurungan yang teruk dengan kekeliruan, dan terhadap latar belakang kesan manik. Sehubungan itu, kandungan pengalaman delusional akan ditentukan oleh sifat pengaruh dominan. Dalam kes kelaziman kemurungan, idea-idea tuduhan diri datang ke hadapan, yang dengan cepat disertai oleh idea-idea sikap, ancaman kepada kehidupan pesakit, penganiayaan dan pengaruh. Pada masa yang sama, idea-idea penganiayaan dan pengaruh bukanlah sifat yang stabil dan lengkap, tetapi bersifat sekejap dan berpecah-belah. Apabila psikosis posttal akut berkembang, sindrom pengiktirafan palsu yang khayalan (sindrom Fregoli, sindrom intermetamorphosis), penyahrealisasian dan depersonalisasi ilusi-hebat, secara tidak dapat dilihat menjadi sindrom oneiroid, menjadi semakin penting. Dalam erti kata lain, pergerakan psikosis dalam kes ini hampir sepenuhnya bertepatan dengan psikosis schizoaffective dan cycloid (K. Leonhard, 1999), yang mana K. Schneider menggunakan istilah "Zwischenanfalle" (kes perantaraan). Percubaan untuk mengehadkan psikosis epilepsi pada ketinggian perkembangan gejala daripada psikosis endogen yang serupa secara fenomenologi, sebagai peraturan, tidak membawa kepada hasil yang ketara.
Apabila membuat diagnosis dalam hal ini, fakta epilepsi dalam sejarah dan sifat perubahan personaliti selepas berakhirnya psikosis adalah sangat penting. Beberapa pemerhatian kami sendiri menunjukkan bahawa keadaan sedemikian boleh berlaku semasa terapi antikonvulsan intensif pada pesakit dengan epilepsi, apabila dos ubat yang tinggi dengan mekanisme tindakan GABAergik yang jelas (valproat, barbiturat, gabapentin, vigabatrin) digunakan sebagai antikonvulsan utama.
Kejadian psikosis sedemikian secara tradisinya dikaitkan dengan perkembangan apa yang dipanggil "normalisasi paksa", yang difahami sebagai normalisasi corak EEG (kehilangan tanda-tanda epilepsi, paroxysms dan, sebaliknya, kemunculan tanda-tanda desynchronization dalam EEG. ) (Landolt, 1962). Istilah "psikos alternatif" (Tellenbach, 1965) dicadangkan untuk merujuk kepada keadaan ini, yang membayangkan sifat silih berganti hubungan antara sawan dan psikosis.
Apa yang dipanggil psikosis interiktal berlaku tanpa sebarang kaitan dengan sawan pada pesakit dengan epilepsi. Psikosis ini berkembang beberapa bulan atau tahun selepas sawan berhenti. Gambaran klinikal psikosis ini mempunyai perbezaan tertentu daripada struktur psikosis postistik (Kanemoto, 2002). Dalam struktur psikosis interiktal, pengalaman datang ke hadapan, yang dalam psikiatri Barat moden biasanya dipanggil gejala peringkat 1 K Schneider (1992) untuk skizofrenia. Dalam erti kata lain, psikosis ini dicirikan oleh fenomena pengaruh dan keterbukaan pemikiran, halusinasi pendengaran (lisan), idea penganiayaan dan pengaruh, serta tanda-tanda persepsi khayalan, yang memungkinkan untuk mendiagnosis bentuk paranoid skizofrenia dalam ketiadaan sawan.
Tidak seperti psikosis postistik, psikosis interiktal boleh mengambil kursus yang berlarutan dan hampir kronik.
Idea yang mendominasi dalam psikiatri selama bertahun-tahun bahawa psikosis epilepsi dibezakan daripada psikosis dalam skizofrenia oleh sebahagian besar pengalaman keagamaan (khayalan agama, fenomena halusinasi panorama kompleks kandungan agama) dengan sedikit keterukan gejala peringkat 1 telah disemak semula. dalam 15-20 tahun yang lalu.(Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). Dalam hal ini, adalah ditegaskan bahawa khayalan kandungan agama telah tidak lagi menjadi hak prerogatif pesakit epilepsi, tetapi mencerminkan trend umum dalam masyarakat (persekitaran) pesakit.
Sebaliknya, kekerapan halusinasi visual dalam psikosis epilepsi tidak jauh lebih tinggi daripada itu dalam psikosis endogen. Halusinasi verbal auditori berlaku pada kekerapan yang hampir sama seperti dalam skizofrenia. Selain itu, mereka mempunyai hampir semua ciri ciri skizofrenia, sehingga fenomena "dibuat" dan kabur sempadan "I" sendiri dan ketiadaan kritikan terhadap psikosis selepas penamatannya (Kröber, 1980; Diehl, 1989) . Semua ini menunjukkan kesukaran diagnosis pembezaan psikosis pada pesakit dengan epilepsi dan skizofrenia. Sifat perubahan personaliti adalah kepentingan utama dalam membuat pertimbangan akhir tentang gabungan diagnostik.
Rawatan psikosis postistik dan interiktal dijalankan dengan antipsikotik. Dalam hal ini, antipsikotik baru (atipikal) (risperidon, amisulpride) atau antipsikotik klasik tradisional dengan toleransi yang baik dan tidak menyebabkan penurunan ambang sawan dan kesan ekstrapiramidal (zuclopenthixol) mempunyai kelebihan. Psikosis post-iktal akut biasanya tidak memerlukan dos antipsikotik yang tinggi untuk "terputus". Dalam kes ini, 2-4 mg rispolept, 300-400 mg quetiapine, atau 20-30 mg zuclopenthixol sehari adalah mencukupi. Dalam kes ini, AEP tidak sepatutnya dibatalkan.
Untuk rawatan psikosis interiktal, ia juga dinasihatkan untuk menggunakan antipsikotik ini dalam dos yang lebih tinggi sedikit dan untuk masa yang lebih lama.

Kecekapan daripada menggunakan kaedah
Ciri-ciri gangguan mental yang paling biasa dalam epilepsi yang diberikan dalam manual ini akan membolehkan pengamal menavigasi dengan lebih baik dalam kes-kes memberikan bantuan kepada kategori pesakit ini. Kesukaran terbesar dalam melayakkan diagnosis adalah, sebagai peraturan, gangguan psikotik, yang, menurut gambaran klinikal, berbeza sedikit daripada psikosis endogen. Dalam hal ini, definisi psikosis epilepsi yang dibentangkan boleh menjadi asas dalam diagnosis pembezaan skizofrenia dan epilepsi.
Kaedah di atas rawatan psikosis dalam epilepsi, dengan pilihan pilihan antipsikotik tertentu, akan membolehkan yang paling selamat, dengan risiko kesan sampingan yang paling rendah, untuk menghentikan gejala akut.
Penekanan tertentu terhadap rawatan gangguan kemurungan, sebagai salah satu daripada patologi mental yang paling biasa dalam epilepsi, memungkinkan untuk memilih antidepresan keutamaan dalam rawatan epilepsi.
Untuk mengelakkan kemerosotan kognitif dan, akhirnya, kecacatan mnestik-intelek pada pesakit epilepsi, cadangan diberikan untuk penggunaan ubat antiepileptik yang mempunyai kesan paling sedikit terhadap fungsi mental.
Oleh itu, pendekatan yang berbeza untuk rawatan gangguan mental dalam epilepsi akan meningkatkan keberkesanan kaedah yang dicadangkan dengan ketara, yang seterusnya akan memastikan kestabilan remisi dan meningkatkan kualiti hidup dan tahap fungsi sosial pada pesakit epilepsi.

Bibliografi
Geodakyan V.A. Asimetri tak segerak (pembezaan seksual dan sisi adalah akibat daripada evolusi tak segerak) // ZhVND - 1993 - V.43, No. 3 - P.543 - 561.
Kalinin V.V. Perubahan personaliti dan kecacatan mnestik-intelek pada pesakit dengan epilepsi // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakova, 2004, Jilid 104, No 2 - P. 64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Faktor risiko untuk perkembangan tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi // J. Neurologi dan Psikiatri. S.S. Korsakov - 2003-Jilid 103, No 3 - P.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinik dan terapi sawan separa vegetatif-visceral dan "mental" pada pesakit dengan epilepsi. Alat bantu mengajar / Ed. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Faktor risiko klinikal dan terapeutik untuk tingkah laku bunuh diri pada pesakit dengan epilepsi // Abstrak. … gula. sayang. Sains -M. - 2003 - 30C.
Barraclough B. Kadar bunuh diri epilepsi // Acta Psychiatr. Scand.- 1987 - Jld.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Gangguan afektif dalam epilepsi // Isu psikiatri dalam epilepsi.Panduan praktikal untuk diagnosis dan rawatan /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.) - LWW, Philadelphia - 2001 - P.45-71.
Blumer D. Gangguan dysphoric dan kesan paroksismal: pengiktirafan dan rawatan gangguan psikiatri berkaitan epilepsi // Harvard Rev.Psychiatry - 2000-Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsi dan bunuh diri: analisis neuropsikiatri // The neuropsychiatry of epilepsy / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) -Cambridge - 2002 -P. 107-116.
Diehl L.W. Sindrom skizofrenia dalam epilepsi // Psikopatologi -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Rawatan epilepsi rumit pada orang dewasa // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158-Karger, Basel- 1978-135 P.
Helmchen H. Gangguan psikik yang boleh diterbalikkan dalam pesakit epilepsi //Kesakitan-kelakuan-kejang epilepsi (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 - P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Fungsi ingatan dan keupayaan pembelajaran lisan pada pesakit dengan sawan separa kompleks asal lobus temporal // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psikiatri. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung-Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postictal psychoses, disemak // The neuropsychiatry of epilepsy / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.) -Cambridge - 2002 -P. 117-131.
Kanner A. Pengiktirafan pelbagai ekspresi kebimbangan, psikosis, dan pencerobohan dalam epilepsi // Epilepsi, 2004, Vol.45(Suppl.2)-P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Gangguan kemurungan dalam epilepsi // Neurologi - 1999 - Vol.53 (Suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C. Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Krober H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine dan Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsi. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962-Bd.87-S.446-452.
Leppik I. Diagnosis dan pengurusan kontemporari pesakit dengan epilepsi - Newtown, Pennsylvania, Amerika Syarikat -2001-224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Kompleks status separa epileptikus // Neurology 1978, Vol.28 - P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen-Thieme, Stuttgart-2004-781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-Bd.123-S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathology. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. Gangguan kemurungan dalam epilepsi // Sawan, gangguan afektif dan ubat antikonvulsan / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsi als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternatif Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965-Bd.36-S.190-202.
Trimble M. Fenomenologi psikosis epilepsi: pengenalan sejarah kepada perubahan konsep // Kemajuan dalam psikiatri biologi-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Pemulihan – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

PERUBAHAN PERSONALITI DALAM EPILEPSI

Keterukan ciri keperibadian pada pesakit dengan epilepsi, menurut kebanyakan penyelidik, bergantung pada tempoh penyakit dan keterukan manifestasinya. Ciri-ciri utama jiwa pesakit sedemikian adalah kelambatan semua proses mental, terutamanya berfikir dan memberi kesan. Kekeruhan, kelikatan pemikiran, kecenderungan untuk teliti dan terperangkap pada butiran kecil dan kecil diketahui oleh setiap pakar psikiatri dan pakar epileptologi praktikal. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, ciri-ciri pemikiran seperti itu semakin mendalam, pesakit kehilangan keupayaan untuk memisahkan yang utama dari yang menengah, terjebak pada butiran kecil yang tidak perlu. Perbualan dengan pesakit sedemikian berlarutan untuk masa yang lama, percubaan doktor untuk menukar perhatian kepada topik utama tidak membawa kepada hasil, pesakit berdegil menyatakan apa yang mereka anggap perlu, menambah lebih banyak butiran baru. Pemikiran menjadi lebih konkrit dan deskriptif, stereotaip dengan penggunaan ungkapan standard, ia tidak produktif; menurut beberapa pengkaji, ia boleh disifatkan sebagai "pemikiran labirin".

Peranan penting dalam struktur perubahan personaliti dimainkan oleh polariti pengaruh dalam bentuk gabungan kelikatan afektif, terutamanya pengalaman afektif negatif, di satu pihak, dan letupan dan letupan, kekejaman, di pihak yang lain. Ini menentukan ciri-ciri personaliti pesakit epilepsi seperti pendendam, pendendam, niat jahat, egosentrisme. Kemanisan suci yang dibesar-besarkan, ketaatan yang ditekankan, kelembutan dalam pengendalian dan gabungan peningkatan kepekaan, kelemahan dengan kekejaman, kedengkian, kedengkian, kemasukan sadis, kemarahan, keagresifan juga sering diperhatikan. Malah pada zaman dahulu, religiositi dianggap hampir sebagai sifat patognomonik dari watak seorang epilepsi. Sekarang ini tidak banyak dijelaskan oleh penyakit itu sendiri, tetapi oleh mood fanatik pesakit, pematuhan kepada sistem pandangan dan persekitaran di mana mereka dibesarkan, yang secara amnya merupakan ciri-ciri orang kanak-kanak. Pesakit epilepsi selalunya dicirikan oleh pedantry yang melampau berhubung dengan kedua-dua pakaian mereka dan pesanan khas di rumah mereka, tempat kerja. Mereka memastikan bahawa di mana-mana terdapat kebersihan yang sempurna, objek berdiri di tempat mereka.

Pesakit epilepsi juga mempunyai ciri-ciri personaliti histeria dan asthenik. Ini boleh menjadi pelepasan histeria dengan membaling, memecahkan pinggan mangkuk, jeritan penderaan yang kuat, yang disertai dengan reaksi muka yang marah, "menggoncang otot seluruh badan", jeritan yang menusuk, atau ciri hiperestesia asthenia, yang diperhatikan pada kira-kira satu pertiga daripada pesakit (A. I. Boldyrev, 1971).

E. K. Krasnushkin (1960) menyenaraikan manifestasi tipikal watak epilepsi, menentukan bahawa kelambatan (90.3%) berada di tempat pertama, kemudian kelikatan pemikiran (88.5%), berat (75%), mudah marah (69 .5%), mementingkan diri sendiri (61.5%), berdendam (51.9%), teliti (51.9%), hipokondria (32.6%), jengkel dan bergaduh (26.5%), ketepatan dan pedantry (21.1%). Penampilan pesakit epilepsi juga agak ciri. Mereka perlahan, terkawal dalam gerak isyarat, laconic, muka mereka tidak aktif dan tidak ekspresif, tindak balas meniru adalah lemah, sinar mata yang istimewa, sejuk, "keluli" (simptom Chizh) sering mencolok.

Hubungan yang sangat rapat dapat dikesan antara ciri-ciri personaliti pesakit epilepsi dan pembentukan keadaan epilepsi akhir (S. S. Korsakov, 1901, E. Krepelin, 1881). Takrifan paling berjaya bagi demensia epilepsi sebagai viscous-apathetic (VM Morozov, 1967). Bersama-sama dengan kekakuan proses mental yang jelas pada pesakit dengan demensia epilepsi, kelesuan, pasif, sikap tidak peduli terhadap alam sekitar, spontan, perdamaian bodoh dengan penyakit itu diperhatikan. Tidak produktif pemikiran likat, kehilangan ingatan, perbendaharaan kata dimiskinkan, oligophasia berkembang. Kesan ketegangan, niat jahat hilang, tetapi sifat-sifat ketaatan, sanjungan, kemunafikan dapat dipelihara. Dalam keadaan awal, pesakit berbohong, tidak peduli dengan segala-galanya, perasaan mereka "kering" (W. Griesinger, 1868). Kesihatan sendiri, kepentingan kecil, egosentrisme - inilah yang menjadi perhatian pada peringkat akhir penyakit ini.