Gangguan bukan psikotik organik yang disertai dengan gangguan kognitif. Gangguan organik bukan psikotik Gambar klinikal gangguan mental yang berkaitan dengan tekanan

Bentuk sempadan gangguan psikotik, atau keadaan sempadan, sebagai peraturan, termasuk pelbagai gangguan neurotik. Konsep ini tidak diiktiraf secara universal, tetapi masih digunakan oleh ramai profesional dalam bidang kesihatan. Sebagai peraturan, ia digunakan untuk mengelompokkan gangguan ringan dan memisahkannya daripada gangguan psikotik. Pada masa yang sama, keadaan sempadan secara amnya bukanlah fasa awal, pertengahan atau penampan atau peringkat psikosis utama, tetapi mewakili kumpulan khas manifestasi patologi yang mempunyai permulaan, dinamik dan hasil dari segi klinikal, bergantung pada bentuk atau jenis. daripada proses penyakit.

Gangguan ciri untuk keadaan sempadan:

dominasi tahap neurotik manifestasi psikopatologi sepanjang perjalanan penyakit;
peranan utama faktor psikogenik dalam kejadian dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;
hubungan gangguan mental yang betul dengan disfungsi autonomi, gangguan tidur malam dan penyakit somatik;
hubungan gangguan yang menyakitkan dengan keperibadian dan ciri tipologi pesakit;
kehadiran dalam kebanyakan kes "kecenderungan organik" untuk perkembangan dan dekompensasi gangguan yang menyakitkan;
pemeliharaan oleh pesakit sikap kritikal terhadap keadaannya dan manifestasi patologi utama.
Seiring dengan ini, dalam keadaan sempadan, gejala psikotik, demensia progresif dan personaliti berubah ciri penyakit mental endogen, sebagai contoh, dan mungkin tidak hadir sepenuhnya.

Gangguan mental sempadan mungkin berlaku secara akut atau berkembang secara beransur-ansur, perjalanannya mungkin mempunyai watak yang berbeza dan terhad kepada tindak balas jangka pendek, keadaan jangka panjang atau kursus kronik. Dengan pemikiran ini, serta berdasarkan analisis punca kejadian dalam amalan klinikal, pelbagai bentuk dan varian gangguan sempadan dibezakan. Pada masa yang sama, prinsip dan pendekatan yang berbeza digunakan (penilaian nosologi, sindromik, gejala), dan mereka juga menganalisis perjalanan keadaan sempadan, keterukan, penstabilannya, dan hubungan dinamik pelbagai manifestasi klinikal.

Diagnostik klinikal

Disebabkan oleh ketidakspesifikasian banyak gejala yang mengisi struktur sindrom dan nosologi keadaan sempadan, perbezaan luaran, formal dalam gangguan asthenik, autonomi, dissomnik dan kemurungan adalah tidak penting. Dianggap secara berasingan, mereka tidak memberi alasan sama ada untuk membezakan gangguan mental dalam tindak balas fisiologi orang yang sihat yang mendapati diri mereka dalam keadaan tertekan, atau untuk penilaian menyeluruh tentang keadaan pesakit dan menentukan prognosis. Kunci diagnosis ialah penilaian dinamik manifestasi morbid tertentu, penemuan punca kejadian dan analisis hubungan dengan ciri psikologi tipologi individu, serta gangguan psikopatologi yang lain.

Dalam amalan perubatan sebenar, selalunya sukar untuk menjawab soalan yang paling penting untuk penilaian diagnostik pembezaan: bilakah gangguan ini atau itu bermula; Adakah ia satu intensifikasi, penajaman ciri peribadi, atau adakah ia secara asasnya baru dalam keaslian individu aktiviti mental seseorang? Jawapan kepada soalan yang kelihatan cetek ini memerlukan, seterusnya, penyelesaian beberapa masalah. Khususnya, adalah perlu untuk menilai ciri tipologi dan karakterologi seseorang dalam tempoh pra-morbid. Ini membolehkan kita melihat norma individu dalam aduan neurotik yang dibentangkan atau tidak dikaitkan dengan ciri-ciri premorbid, secara kualitatif baru gangguan yang sebenarnya menyakitkan.

Memberi perhatian yang besar kepada penilaian pra-menyakitkan keadaan seseorang yang datang berjumpa doktor berkaitan dengan manifestasi neurotiknya, adalah perlu untuk mengambil kira keanehan wataknya, yang mengalami perubahan dinamik di bawah pengaruh umur, psikogenik, somatogenik dan banyak faktor sosial. Analisis ciri premorbid membolehkan anda membuat sejenis potret psikofisiologi pesakit, titik permulaan yang diperlukan untuk penilaian pembezaan keadaan penyakit.

Penilaian gejala semasa

Apa yang penting bukanlah gejala atau sindrom individu itu sendiri, tetapi penilaiannya bersama-sama dengan manifestasi psikopatologi lain, punca yang boleh dilihat dan tersembunyi, kadar peningkatan dan penstabilan neurotik umum dan gangguan psikopatologi yang lebih spesifik pada tahap neurotik (senestopathies, obsesi). , hipokondria). Dalam perkembangan gangguan ini, kedua-dua faktor psikogenik dan fisiogenik adalah penting, selalunya gabungan pelbagai mereka. Punca-punca gangguan neurotik jauh dari selalu dapat dilihat oleh orang lain, mereka mungkin terletak pada pengalaman peribadi seseorang, terutamanya disebabkan oleh percanggahan antara sikap ideologi dan psikologi dan keupayaan fizikal realiti. Percanggahan ini boleh dilihat seperti berikut:

dari sudut pandangan kekurangan minat (termasuk moral dan ekonomi) dalam aktiviti tertentu, dalam kekurangan pemahaman tentang matlamat dan prospeknya;
dari kedudukan organisasi tidak rasional aktiviti yang bertujuan, disertai dengan gangguan yang kerap daripadanya;
dari segi ketidaksediaan fizikal dan psikologi untuk melakukan aktiviti.

Apa yang termasuk dalam gangguan sempadan

Dengan mengambil kira pelbagai faktor etiopatogenetik, bentuk sempadan gangguan mental termasuk tindak balas neurotik, keadaan reaktif (tetapi bukan psikosis), neurosis, aksentuasi watak, perkembangan personaliti patologi, psikopati, serta pelbagai jenis neurosis dan psikopat. manifestasi dalam penyakit somatik, neurologi dan lain-lain. Dalam ICD-10, gangguan ini biasanya dianggap sebagai variasi neurotik, berkaitan tekanan dan gangguan somatoform yang berbeza, sindrom tingkah laku akibat gangguan fisiologi dan faktor fizikal, dan gangguan personaliti dan tingkah laku matang pada orang dewasa.

Keadaan sempadan biasanya tidak termasuk penyakit mental endogen (termasuk skizofrenia lembap), pada peringkat perkembangan tertentu yang mana gangguan seperti neurosis dan psikopatik juga mendominasi dan juga menentukan perjalanan klinikal, sebahagian besarnya meniru bentuk dan varian utama keadaan sempadan yang betul.

Perkara yang perlu dipertimbangkan semasa mendiagnosis:

permulaan penyakit (apabila neurosis atau keadaan seperti neurosis timbul), kehadiran atau ketiadaan kaitannya dengan psikogeni atau somatogeni;
kestabilan manifestasi psikopatologi, hubungan mereka dengan ciri-ciri keperibadian-tipologi pesakit (sama ada ia adalah perkembangan selanjutnya atau tidak dikaitkan dengan aksentuasi pra-menyakitkan);
saling bergantung dan dinamik gangguan neurotik dalam keadaan pemeliharaan faktor somatogenik traumatik dan ketara atau penurunan subjektif dalam kaitannya.

Maksutova E.L., Zheleznova E.V.

Institut Penyelidikan Psikiatri, Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow

Epilepsi adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling biasa: kelazimannya dalam populasi adalah dalam julat 0.8-1.2%.

Adalah diketahui bahawa gangguan mental adalah komponen penting dalam gambaran klinikal epilepsi, merumitkan perjalanannya. Menurut A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), terdapat hubungan rapat antara keterukan penyakit dan gangguan mental, yang lebih biasa dalam perjalanan epilepsi yang tidak menguntungkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian statistik, terdapat peningkatan dalam bentuk epilepsi dengan gangguan bukan psikotik dalam struktur morbiditi mental. Pada masa yang sama, bahagian psikosis epilepsi berkurangan, yang mencerminkan patomorfisme jelas manifestasi klinikal penyakit ini, disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor biologi dan sosial.

Salah satu tempat utama di klinik bentuk epilepsi bukan psikotik diduduki oleh gangguan afektif, yang sering menunjukkan kecenderungan kepada kronik. Ini mengesahkan pendirian bahawa walaupun pengampunan sawan telah dicapai, gangguan emosi merupakan penghalang kepada pemulihan penuh kesihatan pesakit (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

Dalam kelayakan klinikal sindrom tertentu daftar afektif, adalah penting untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, ciri-ciri dinamik, serta hubungan dengan julat sindrom paroxysmal yang betul. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk membezakan dua mekanisme pembentukan sindrom sekumpulan gangguan afektif - utama, di mana gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroxysmal yang betul, dan sekunder - tanpa hubungan sebab akibat dengan serangan, dan berdasarkan pelbagai manifestasi tindak balas terhadap penyakit, serta pengaruh psikotraumatik tambahan.

Oleh itu, menurut data kajian pesakit hospital khusus Institut Psikiatri Moscow, didapati bahawa gangguan mental fenomenologi bukan psikotik diwakili oleh tiga jenis keadaan:

1) gangguan kemurungan dalam bentuk kemurungan dan subdepresi;

2) gangguan obsesif-fobik;

3) gangguan afektif lain.

Gangguan spektrum kemurungan termasuk pilihan berikut:

1. Kemurungan dan subdepresi yang menyedihkan diperhatikan dalam 47.8% pesakit. Kesan cemas-mengerikan dengan penurunan mood yang berterusan, selalunya disertai dengan kerengsaan, adalah utama di klinik di sini. Pesakit mencatatkan ketidakselesaan mental, berat di dada. Dalam sesetengah pesakit, sensasi ini dikaitkan dengan kelesuan fizikal (sakit kepala, ketidakselesaan di belakang sternum) dan disertai dengan kegelisahan motor, kurang kerap digabungkan dengan adynamia.

2. Kemurungan adinamik dan subdepresi diperhatikan dalam 30% pesakit. Pesakit ini dibezakan oleh perjalanan kemurungan terhadap latar belakang adynamia dan hypobulia. Kebanyakan masa mereka berada di atas katil, dengan kesukaran mereka melakukan fungsi layan diri yang mudah, aduan keletihan yang cepat dan kerengsaan adalah ciri.

3. Kemurungan dan subdepresi hypochondriacal diperhatikan dalam 13% pesakit dan disertai dengan perasaan kerosakan fizikal yang berterusan, penyakit jantung. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tempat utama diduduki oleh fobia hypochondriacal dengan ketakutan bahawa kematian mengejut mungkin berlaku semasa serangan atau mereka tidak akan diberikan bantuan dalam masa. Jarang sekali tafsiran fobia melampaui plot yang ditentukan. Penetapan hypochondriacal dibezakan oleh senestopathies, keanehannya adalah kekerapan penyetempatan intrakranial mereka, serta pelbagai kemasukan vestibular (pening, ataxia). Kurang biasa, asas senestopathies adalah gangguan vegetatif.

Varian kemurungan hypochondriacal adalah lebih ciri tempoh interiktal, terutamanya dalam keadaan kronik gangguan ini. Walau bagaimanapun, bentuk sementara mereka sering dicatatkan dalam tempoh awal pasca.

4. Kemurungan cemas dan subdepresi berlaku dalam 8.7% pesakit. Kebimbangan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibezakan oleh plot amorf. Pesakit lebih kerap tidak dapat menentukan motif untuk kebimbangan atau kehadiran sebarang ketakutan khusus dan melaporkan bahawa mereka mengalami ketakutan atau kebimbangan yang samar-samar, punca yang mereka tidak faham. Kesan mengganggu jangka pendek (beberapa minit, kurang kerap dalam 1-2 jam), sebagai peraturan, adalah ciri varian fobia sebagai komponen sawan (dalam aura, sawan itu sendiri atau keadaan selepas sawan. ).

5. Kemurungan dengan gangguan depersonalisasi diperhatikan dalam 0.5% pesakit. Dalam varian ini, sensasi yang dominan ialah persepsi yang diubah terhadap tubuh sendiri, selalunya dengan perasaan terasing. Persepsi persekitaran, masa, juga berubah. Oleh itu, bersama-sama dengan perasaan lemah, hipotimia, pesakit mencatatkan tempoh apabila persekitaran "berubah", masa "dipercepatkan", nampaknya kepala, lengan, dan lain-lain semakin meningkat. Pengalaman-pengalaman ini, berbeza dengan paroxysms sebenar depersonalisasi, dicirikan oleh pemeliharaan kesedaran dengan orientasi yang lengkap dan bersifat serpihan.

Sindrom psikopatologi dengan dominasi kesan cemas membentuk terutamanya kumpulan kedua pesakit dengan "gangguan obsesif-fobik". Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahawa ia berkait rapat dengan hampir semua komponen sawan, bermula dengan prekursor, aura, sawan itu sendiri dan keadaan selepas sawan, di mana kebimbangan bertindak sebagai komponen keadaan ini. Kebimbangan dalam bentuk paroxysm, mendahului atau mengiringi serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, lebih kerap daripada kandungan yang tidak pasti, yang digambarkan oleh pesakit sebagai "ancaman segera", meningkatkan kebimbangan, menimbulkan keinginan untuk melakukan sesuatu. segera atau dapatkan bantuan daripada orang lain. Pesakit individu sering menunjukkan ketakutan kematian akibat serangan, ketakutan lumpuh, kegilaan, dll. Dalam beberapa kes, terdapat gejala kardiofobia, agoraphobia, pengalaman sosiofobik yang kurang kerap diperhatikan (takut jatuh di hadapan pekerja di tempat kerja, dll.). Selalunya dalam tempoh interiktal, gejala-gejala ini saling berkaitan dengan gangguan lingkaran histeria. Terdapat kaitan rapat gangguan obsesif-fobik dengan komponen autonomi, mencapai tahap keterukan tertentu dalam sawan viscero-vegetatif. Antara gangguan obsesif-fobik lain, keadaan obsesif, tindakan, pemikiran diperhatikan.

Berbeza dengan kebimbangan paroxysmal, kesan cemas dalam pengampunan menghampiri dalam bentuk varian klasik dalam bentuk ketakutan yang tidak bermotivasi untuk kesihatan seseorang, kesihatan orang tersayang, dsb. Sebilangan pesakit mempunyai kecenderungan untuk membentuk gangguan obsesif-fobik dengan ketakutan obsesif, ketakutan, tindakan, tindakan, dll. Dalam sesetengah kes, terdapat mekanisme perlindungan tingkah laku dengan langkah-langkah khusus untuk mengatasi penyakit, seperti ritual, dll. Dari segi terapi, pilihan yang paling tidak menguntungkan adalah kompleks gejala yang kompleks, termasuk gangguan obsesif-fobik, serta pembentukan kemurungan.

Jenis gangguan mental yang ketiga di klinik epilepsi adalah gangguan afektif, yang kami sebutkan sebagai "gangguan afektif lain".

Menjadi rapat secara fenomenologi, terdapat manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau abortif dalam bentuk turun naik afektif, dysphoria, dll.

Di antara kumpulan gangguan sempadan ini, bertindak dalam bentuk paroxysms dan keadaan berpanjangan, dysphoria epilepsi lebih kerap diperhatikan. Disforia yang berlaku dalam bentuk episod pendek lebih kerap berlaku dalam struktur aura, sebelum sawan epilepsi atau satu siri sawan, tetapi ia paling banyak diwakili dalam tempoh interiktal. Mengikut ciri klinikal dan keterukan, manifestasi astheno-hypochondriac, kerengsaan, kesan kemarahan berlaku dalam struktur mereka. Reaksi protes sering terbentuk. Sebilangan pesakit menunjukkan tindakan agresif.

Sindrom labiliti emosi dicirikan oleh amplitud ketara turun naik afektif (dari euforia kepada kemarahan), tetapi tanpa gangguan tingkah laku yang ketara ciri dysphoria.

Antara bentuk gangguan afektif lain, terutamanya dalam bentuk episod pendek, terdapat reaksi lemah hati, yang ditunjukkan dalam bentuk inkontinensia afektif. Biasanya mereka bertindak di luar kerangka gangguan kemurungan atau kecemasan yang formal, mewakili fenomena bebas.

Berhubung dengan fasa individu serangan, kekerapan gangguan mental sempadan yang berkaitan dengannya dibentangkan seperti berikut: dalam struktur aura - 3.5%, dalam struktur serangan - 22.8%, dalam tempoh selepas rampasan. - 29.8%, dalam tempoh interiktal - 43.9 %.

Dalam rangka apa yang dipanggil prekursor sawan, pelbagai gangguan fungsi terkenal, terutamanya bersifat vegetatif (loya, menguap, menggigil, air liur, keletihan, kehilangan selera makan), dengan latar belakang yang terdapat kebimbangan, penurunan mood atau turun naiknya dengan dominasi kesan jengkel-moody. Dalam beberapa pemerhatian dalam tempoh ini, labiliti emosi dengan letupan dan kecenderungan kepada tindak balas konflik telah diperhatikan. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan boleh mengehadkan diri.

Aura dengan pengalaman afektif adalah komponen yang kerap berlaku kepada gangguan paroksismal seterusnya. Antaranya, yang paling biasa ialah kebimbangan secara tiba-tiba dengan peningkatan ketegangan, perasaan "pening". Sensasi yang menyenangkan jarang diperhatikan (peningkatan daya hidup, perasaan ringan dan semangat yang tinggi), yang kemudiannya digantikan dengan jangkaan serangan yang cemas. Dalam rangka aura ilusi (halusinasi), bergantung pada plotnya, sama ada kesan ketakutan dan kebimbangan boleh berlaku, atau mood neutral (jarang teruja, ceria) diperhatikan.

Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom siri afektif paling kerap dijumpai dalam rangka epilepsi lobus temporal yang dipanggil.

Seperti yang anda ketahui, gangguan motivasi-emosi adalah salah satu gejala utama kerosakan pada struktur temporal, terutamanya pembentukan mediobasal yang merupakan sebahagian daripada sistem limbik. Pada masa yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan kehadiran fokus temporal dalam satu atau kedua-dua lobus temporal.

Apabila tumpuan dilokalkan di lobus temporal kanan, gangguan kemurungan adalah lebih biasa dan mempunyai gambaran klinikal yang lebih jelas. Sebagai peraturan, penyetempatan sebelah kanan proses dicirikan oleh jenis kemurungan yang kebanyakannya cemas dengan plot fobia dan episod rangsangan yang berbeza. Klinik yang ditentukan sesuai sepenuhnya dengan "gangguan afektif hemisfera kanan" yang diperuntukkan dalam sistematik sindrom organik ICD-10.

Gangguan afektif paroksismal (sebagai sebahagian daripada serangan) termasuk serangan ketakutan, kebimbangan yang tidak boleh dipertanggungjawabkan, kadangkala dengan perasaan sayu, yang tiba-tiba muncul dan berlangsung selama beberapa saat (kurang kerap minit). Mungkin terdapat keadaan jangka pendek yang impulsif untuk keinginan seksual (makanan) yang meningkat, perasaan kuat, jangkaan yang menggembirakan. Apabila digabungkan dengan rangkuman nyahperibadi-nyahrealisasi, pengalaman afektif boleh memperoleh kedua-dua nada positif dan negatif. Sifat yang paling ganas dari pengalaman ini harus dititikberatkan, walaupun kes individu pembetulan sewenang-wenangnya oleh teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.

Sawan "afektif" berlaku sama ada secara berasingan atau termasuk dalam struktur sawan lain, termasuk sawan. Selalunya mereka termasuk dalam struktur aura sawan psikomotor, kurang kerap - paroxysms vegetatif-visceral.

Kumpulan gangguan afektif paroxysmal dalam rangka epilepsi lobus temporal termasuk keadaan dysphoric, tempoh yang boleh berbeza-beza dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam sesetengah kes, dysphoria dalam bentuk episod pendek mendahului perkembangan sawan epilepsi seterusnya atau satu siri sawan.

Tempat kedua dalam kekerapan gangguan afektif diduduki oleh bentuk klinikal dengan paroxysms vegetatif dominan dalam rangka epilepsi diencephalic. Analogi sebutan umum gangguan paroxysmal (krisis) sebagai "kejang vegetatif" digunakan secara meluas dalam amalan neurologi dan psikiatri seperti sawan "diencephalic", "serangan panik" dan keadaan lain dengan iringan autonomi yang besar.

Manifestasi klasik gangguan krisis termasuk berkembang secara tiba-tiba: sesak nafas, rasa kekurangan udara, ketidakselesaan dari organ-organ rongga dada dan perut dengan "jantung pudar", "gangguan", "nadi", dll. Fenomena ini adalah biasanya disertai dengan pening, menggigil, gegaran, pelbagai paresthesia. Kemungkinan peningkatan najis, kencing. Manifestasi yang paling kuat adalah kebimbangan, takut mati, takut menjadi gila.

Gejala afektif dalam bentuk ketakutan tidak stabil yang berasingan boleh diubah menjadi paroxysm afektif itu sendiri dan menjadi varian kekal dengan turun naik dalam keterukan gangguan ini. Dalam kes yang lebih teruk, peralihan kepada keadaan dysphoric yang berterusan dengan pencerobohan (kurang kerap, tindakan auto-agresif) adalah mungkin.

Dalam amalan epileptologi, krisis vegetatif berlaku terutamanya dalam kombinasi dengan jenis paroksisma (kejang atau tidak sawan) lain, menyebabkan polimorfisme klinik penyakit.

Mengenai ciri-ciri klinikal apa yang dipanggil gangguan reaktif sekunder, perlu diperhatikan bahawa kami telah mengaitkan kepada mereka pelbagai tindak balas yang boleh difahami secara psikologi terhadap penyakit yang berlaku dengan epilepsi. Pada masa yang sama, kesan sampingan sebagai tindak balas kepada terapi, serta beberapa sekatan profesional dan akibat sosial lain penyakit termasuk kedua-dua keadaan sementara dan berpanjangan. Mereka lebih kerap ditunjukkan dalam bentuk fobia, obsesif-fobik dan gejala-gejala lain, dalam pembentukan yang peranan yang besar dimiliki oleh ciri-ciri individu-peribadi pesakit dan psikogeni tambahan. Pada masa yang sama, klinik bentuk berlarutan dalam erti kata luas gejala situasi (reaktif) sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan serebrum (kekurangan), yang memberi mereka beberapa ciri yang berkaitan dengan tanah organik. Tahap perubahan peribadi (epithymic) juga dicerminkan dalam klinik gangguan reaktif sekunder yang muncul.

Sebagai sebahagian daripada kemasukan reaktif pada pesakit dengan epilepsi, ketakutan sering timbul:

perkembangan sawan di jalan, di tempat kerja

cedera atau mati semasa sawan

jadi gila

penularan penyakit keturunan

kesan sampingan antikonvulsan

penarikan dadah secara paksa atau penyiapan rawatan yang tidak tepat pada masanya tanpa jaminan untuk sawan berulang.

Reaksi terhadap berlakunya sawan di tempat kerja biasanya jauh lebih teruk daripada apabila ia berlaku di rumah. Kerana takut sawan akan berlaku, sesetengah pesakit berhenti belajar, bekerja, tidak keluar.

Perlu diingatkan bahawa, mengikut mekanisme induksi, ketakutan terhadap sawan juga mungkin muncul pada saudara-mara pesakit, yang memerlukan penyertaan besar bantuan psikoterapi keluarga.

Ketakutan terhadap permulaan sawan lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan paroxysms yang jarang berlaku. Pesakit dengan serangan yang kerap semasa penyakit yang lama terbiasa dengan mereka sehingga, sebagai peraturan, mereka hampir tidak mengalami ketakutan sedemikian. Jadi, pada pesakit dengan sawan yang kerap dan tempoh penyakit yang lebih lama, tanda-tanda anosognosia dan tingkah laku tidak kritikal biasanya diperhatikan.

Ketakutan terhadap kecederaan badan atau ketakutan kematian semasa sawan lebih mudah terbentuk pada pesakit yang mempunyai ciri personaliti psychasthenic. Ia juga penting bahawa mereka sebelum ini mengalami kemalangan, lebam akibat sawan. Sesetengah pesakit tidak takut dengan serangan itu sendiri, tetapi kemungkinan mendapat kecederaan badan.

Kadangkala ketakutan terhadap sawan sebahagian besarnya disebabkan oleh sensasi subjektif yang tidak menyenangkan yang muncul semasa serangan. Pengalaman ini termasuk ilusi yang menakutkan, kemasukan halusinasi, serta gangguan skema badan.

Perbezaan antara gangguan afektif ini adalah penting dalam menentukan terapi selanjutnya.

Prinsip terapi

Arah utama taktik terapeutik berhubung dengan komponen afektif individu serangan itu sendiri dan gangguan emosi selepas sawan yang berkait rapat adalah penggunaan antikonvulsan yang mencukupi dengan kesan thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigine).

Bukan antikonvulsan, kebanyakan ubat penenang mempunyai spektrum tindakan antikonvulsan (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Kemasukan mereka dalam rejimen terapeutik mempunyai kesan positif pada kedua-dua paroxysms itu sendiri dan pada gangguan afektif sekunder. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan masa penggunaannya kepada tiga tahun kerana risiko ketagihan.

Baru-baru ini, anti-kebimbangan dan kesan sedatif clonazepam, yang sangat berkesan dalam ketiadaan sawan, telah digunakan secara meluas.

Dalam pelbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal kemurungan, antidepresan adalah paling berkesan. Pada masa yang sama, secara pesakit luar, ejen dengan kesan sampingan yang minimum, seperti tianeptil, miakserin, fluoxetine, lebih disukai.

Dalam kes dominasi komponen obsesif-kompulsif dalam struktur kemurungan, pelantikan paroxetine adalah wajar.

Perlu diingatkan bahawa beberapa gangguan mental pada pesakit dengan epilepsi mungkin bukan disebabkan oleh penyakit itu sendiri, tetapi oleh terapi jangka panjang dengan ubat fenobarbital. Khususnya, ini boleh menjelaskan kelambatan, ketegaran, dan unsur-unsur terencat mental dan motor yang ditunjukkan pada sesetengah pesakit. Dengan kemunculan antikonvulsan yang sangat berkesan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, adalah mungkin untuk mengelakkan kesan sampingan terapi dan mengklasifikasikan epilepsi sebagai penyakit yang boleh disembuhkan.

E pylepsy adalah salah satu penyakit neuropsikiatri yang paling biasa: kelazimannya dalam populasi adalah dalam lingkungan 0.8-1.2%.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, seperti yang ditunjukkan oleh kajian statistik, dalam struktur morbiditi mental terdapat peningkatan dalam bentuk epilepsi dengan gangguan bukan psikotik . Pada masa yang sama, bahagian psikosis epilepsi berkurangan, yang mencerminkan patomorfisme jelas manifestasi klinikal penyakit ini, disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor biologi dan sosial.

Salah satu tempat terkemuka di klinik bentuk epilepsi bukan psikotik diduduki oleh gangguan afektif , yang sering menunjukkan kecenderungan kepada kronifikasi. Ini mengesahkan pendirian bahawa walaupun pengampunan sawan telah dicapai, gangguan emosi merupakan penghalang kepada pemulihan penuh kesihatan pesakit (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

Dalam kelayakan klinikal sindrom tertentu daftar afektif, adalah penting untuk menilai tempat mereka dalam struktur penyakit, ciri-ciri dinamik, serta hubungan dengan julat sindrom paroxysmal yang betul. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk memilih dua mekanisme pembentukan sindrom sekumpulan gangguan afektif - primer, di mana gejala-gejala ini bertindak sebagai komponen gangguan paroxysmal yang betul, dan menengah - tanpa hubungan sebab akibat dengan serangan, tetapi berdasarkan pelbagai manifestasi tindak balas terhadap penyakit, serta pengaruh psiko-traumatik tambahan.

Oleh itu, menurut data kajian pesakit hospital khusus Institut Psikiatri Moscow, didapati bahawa gangguan mental fenomenologi bukan psikotik diwakili oleh tiga jenis keadaan:

1) gangguan kemurungan dalam bentuk kemurungan dan subdepresi;
2) gangguan obsesif-fobik;
3) gangguan afektif lain.

Gangguan spektrum kemurungan termasuk pilihan berikut:

1. Kemurungan yang menyedihkan dan sub-kemurungan diperhatikan dalam 47.8% pesakit. Kesan cemas-mengerikan dengan penurunan mood yang berterusan, selalunya disertai dengan kerengsaan, adalah utama di klinik di sini. Pesakit mencatatkan ketidakselesaan mental, berat di dada. Dalam sesetengah pesakit, sensasi ini dikaitkan dengan kelesuan fizikal (sakit kepala, ketidakselesaan di belakang sternum) dan disertai dengan kegelisahan motor, kurang kerap digabungkan dengan adynamia.

2. Kemurungan dan subdepresi adinamik diperhatikan dalam 30% pesakit. Pesakit ini dibezakan oleh perjalanan kemurungan terhadap latar belakang adynamia dan hypobulia. Kebanyakan masa mereka berada di atas katil, dengan kesukaran mereka melakukan fungsi layan diri yang mudah, aduan keletihan yang cepat dan kerengsaan adalah ciri.

3. Kemurungan dan subdepresi hipokondriakal diperhatikan dalam 13% pesakit dan disertai oleh perasaan berterusan kerosakan fizikal, penyakit jantung. Dalam gambaran klinikal penyakit ini, tempat utama diduduki oleh fobia hypochondriacal dengan ketakutan bahawa kematian mengejut mungkin berlaku semasa serangan atau mereka tidak akan diberikan bantuan dalam masa. Jarang sekali tafsiran fobia melampaui plot yang ditentukan. Penetapan hypochondriacal dibezakan oleh senestopathies, keanehannya adalah kekerapan penyetempatan intrakranial mereka, serta pelbagai kemasukan vestibular (pening, ataxia). Kurang biasa, asas senestopathies adalah gangguan vegetatif.

4. Kemurungan kebimbangan dan subdepresi berlaku dalam 8.7% pesakit. Kebimbangan, sebagai komponen serangan (lebih jarang, keadaan interiktal), dibezakan oleh plot amorf. Pesakit lebih kerap tidak dapat menentukan motif untuk kebimbangan atau kehadiran sebarang ketakutan khusus dan melaporkan bahawa mereka mengalami ketakutan atau kebimbangan yang samar-samar, punca yang mereka tidak faham. Kesan cemas jangka pendek (beberapa minit, kurang kerap dalam 1-2 jam), sebagai peraturan, adalah ciri-ciri varian fobia, sebagai komponen sawan (dalam aura, sawan itu sendiri atau post- keadaan sawan).

5. Kemurungan dengan gangguan depersonalisasi diperhatikan dalam 0.5% pesakit. Dalam varian ini, sensasi yang dominan ialah persepsi yang diubah terhadap tubuh sendiri, selalunya dengan perasaan terasing. Persepsi persekitaran, masa, juga berubah. Oleh itu, bersama-sama dengan perasaan lemah, hipotimia, pesakit mencatatkan tempoh apabila persekitaran "berubah", masa "dipercepatkan", nampaknya kepala, lengan, dan lain-lain semakin meningkat. Pengalaman-pengalaman ini, berbeza dengan paroxysms sebenar depersonalisasi, dicirikan oleh pemeliharaan kesedaran dengan orientasi yang lengkap dan bersifat serpihan.

Sindrom psikopatologi dengan dominasi kesan cemas membentuk sebahagian besarnya kumpulan kedua pesakit dengan "gangguan obsesif-fobik". Analisis struktur gangguan ini menunjukkan bahawa ia berkait rapat dengan hampir semua komponen sawan, bermula dengan prekursor, aura, sawan itu sendiri dan keadaan selepas sawan, di mana kebimbangan bertindak sebagai komponen keadaan ini. Kebimbangan dalam bentuk paroxysm, mendahului atau mengiringi serangan, dimanifestasikan oleh ketakutan yang tiba-tiba, lebih kerap daripada kandungan yang tidak pasti, yang digambarkan oleh pesakit sebagai "ancaman segera", meningkatkan kebimbangan, menimbulkan keinginan untuk melakukan sesuatu. segera atau dapatkan bantuan daripada orang lain. Pesakit individu sering menunjukkan ketakutan kematian akibat serangan, ketakutan lumpuh, kegilaan, dll. Dalam beberapa kes, terdapat gejala kardiofobia, agoraphobia, pengalaman sosiofobik yang kurang kerap diperhatikan (takut jatuh di hadapan pekerja di tempat kerja, dll.). Selalunya dalam tempoh interiktal, gejala-gejala ini saling berkaitan dengan gangguan lingkaran histeria. Terdapat hubungan rapat gangguan obsesif-fobik dengan komponen vegetatif, mencapai tahap keterukan tertentu dalam sawan viscero-vegetatif. Antara gangguan obsesif-fobik lain, keadaan obsesif, tindakan, pemikiran diperhatikan.

Jenis ketiga bentuk sempadan gangguan mental di klinik epilepsi ialah gangguan afektif , ditetapkan oleh kami sebagai "gangguan afektif lain".

Menjadi rapat secara fenomenologi, terdapat manifestasi gangguan afektif yang tidak lengkap atau abortif dalam bentuk turun naik afektif, dysphoria, dll.

Di antara kumpulan gangguan sempadan ini, bertindak dalam bentuk paroxysms dan keadaan berpanjangan, lebih kerap diperhatikan. disforia epilepsi . Disforia yang berlaku dalam bentuk episod pendek lebih kerap berlaku dalam struktur aura, sebelum sawan epilepsi atau satu siri sawan, tetapi ia paling banyak diwakili dalam tempoh interiktal. Mengikut ciri dan keterukan klinikal, manifestasi asthenic-hypochondriac, kerengsaan, dan kesan niat jahat berlaku dalam struktur mereka. Reaksi protes sering terbentuk. Sebilangan pesakit menunjukkan tindakan agresif.

Sindrom labiliti emosi dicirikan oleh amplitud ketara turun naik afektif (dari euforia kepada kemarahan), tetapi tanpa gangguan tingkah laku yang ketara ciri dysphoria.

Dalam rangka apa yang dipanggil prekursor sawan, pelbagai gangguan fungsi terkenal, terutamanya bersifat vegetatif (loya, menguap, menggigil, air liur, keletihan, kehilangan selera makan), dengan latar belakang yang terdapat kebimbangan, penurunan mood atau turun naiknya dengan dominasi kesan jengkel-merajuk. Dalam beberapa pemerhatian dalam tempoh ini, labiliti emosi dengan letupan dan kecenderungan kepada tindak balas konflik telah diperhatikan. Gejala-gejala ini sangat labil, berumur pendek dan boleh mengehadkan diri.

Aura dengan pengalaman afektif - komponen kerap gangguan paroxysmal berikutnya. Antaranya, yang paling biasa ialah kebimbangan secara tiba-tiba dengan peningkatan ketegangan, perasaan "pening". Sensasi yang menyenangkan jarang diperhatikan (peningkatan daya hidup, perasaan ringan dan semangat yang tinggi), yang kemudiannya digantikan dengan jangkaan serangan yang cemas. Dalam kerangka aura ilusi (halusinasi), bergantung pada plotnya, sama ada kesan ketakutan dan kebimbangan mungkin berlaku, atau mood neutral (jarang teruja, ceria) diperhatikan.

Dalam struktur paroxysm itu sendiri, sindrom siri afektif paling kerap dijumpai dalam rangka epilepsi lobus temporal yang dipanggil.

Seperti yang diketahui, gangguan motivasi-emosi adalah salah satu gejala utama kerosakan pada struktur temporal, terutamanya pembentukan mediobasal yang merupakan sebahagian daripada sistem limbik. Pada masa yang sama, gangguan afektif paling banyak diwakili dengan kehadiran fokus temporal dalam satu atau kedua-dua lobus temporal.

Kepada gangguan afektif paroxysmal (sebagai sebahagian daripada serangan) termasuk serangan secara tiba-tiba dan berlarutan selama beberapa saat (jarang minit) ketakutan, kebimbangan yang tidak dapat dipertanggungjawabkan, kadangkala dengan perasaan rindu. Mungkin terdapat keadaan jangka pendek yang impulsif untuk keinginan seksual (makanan) yang meningkat, perasaan kuat, jangkaan yang menggembirakan. Apabila digabungkan dengan rangkuman nyahperibadi-nyahrealisasi, pengalaman afektif boleh memperoleh kedua-dua nada positif dan negatif. Sifat yang paling ganas dari pengalaman ini harus dititikberatkan, walaupun kes individu pembetulan sewenang-wenangnya oleh teknik refleks terkondisi menunjukkan patogenesis yang lebih kompleks.

Gangguan afektif kedua yang paling biasa ialah bentuk klinikal dengan paroxysms vegetatif dominan dalam rangka epilepsi diencephalic . Analogi sebutan umum gangguan paroxysmal (krisis) sebagai "kejang vegetatif" digunakan secara meluas dalam amalan neurologi dan psikiatri seperti sawan "diencephalic", "serangan panik" dan keadaan lain dengan iringan autonomi yang besar.

Dalam amalan epileptologi, krisis vegetatif berlaku terutamanya dalam kombinasi dengan jenis paroksisma (kejang atau tidak sawan) lain, menyebabkan polimorfisme klinik penyakit.

Mengenai ciri-ciri klinikal apa yang dipanggil gangguan reaktif sekunder, perlu diperhatikan bahawa kami telah mengklasifikasikannya sebagai tindak balas psikologi yang berbeza yang boleh difahami terhadap penyakit yang berlaku dalam epilepsi. Pada masa yang sama, kesan sampingan sebagai tindak balas kepada terapi, serta beberapa sekatan profesional dan akibat sosial lain penyakit termasuk kedua-dua keadaan sementara dan berpanjangan. Mereka lebih kerap ditunjukkan dalam bentuk fobia, obsesif-fobik dan gejala-gejala lain, dalam pembentukan peranan yang besar dimiliki oleh ciri-ciri keperibadian individu pesakit dan psikogeni tambahan. Pada masa yang sama, klinik bentuk berlarutan dalam erti kata luas gejala situasi (reaktif) sebahagian besarnya ditentukan oleh sifat perubahan serebrum (kekurangan), yang memberi mereka beberapa ciri yang berkaitan dengan tanah organik. Tahap perubahan peribadi (epithymic) juga dicerminkan dalam klinik gangguan reaktif sekunder yang muncul.

Sebahagian daripada kemasukan reaktif Pesakit epilepsi sering mempunyai kebimbangan tentang:

perkembangan sawan di jalan, di tempat kerja
cedera atau mati semasa sawan
jadi gila
penularan penyakit keturunan
kesan sampingan antikonvulsan
penarikan dadah secara paksa atau penyiapan rawatan yang tidak tepat pada masanya tanpa jaminan untuk sawan berulang.

Perlu diingatkan bahawa, mengikut mekanisme induksi, ketakutan terhadap sawan juga mungkin muncul pada saudara-mara pesakit, yang memerlukan penyertaan besar bantuan psikoterapi keluarga.

Perbezaan antara gangguan afektif ini adalah penting dalam menentukan terapi selanjutnya.

Prinsip terapi

Arah utama taktik terapeutik berhubung dengan komponen afektif individu serangan itu sendiri dan gangguan emosi selepas sawan yang berkait rapat adalah penggunaan yang mencukupi antikonvulsan dengan kesan thymoleptic (cardimizepine, valproate, lamotrigine).

Bukan anticonvulsants, ramai ubat penenang mempunyai spektrum tindakan anticonvulsant (diazepam, phenazepam, nitrazepam). Kemasukan mereka dalam rejimen terapeutik mempunyai kesan positif pada kedua-dua paroxysms itu sendiri dan pada gangguan afektif sekunder. Walau bagaimanapun, adalah dinasihatkan untuk mengehadkan masa penggunaannya kepada tiga tahun kerana risiko ketagihan.

Baru-baru ini, kesan anti-kebimbangan dan sedatif telah digunakan secara meluas. clonazepam , yang sangat berkesan dalam sawan ketiadaan.

Dalam pelbagai bentuk gangguan afektif dengan radikal kemurungan, yang paling berkesan antidepresan . Pada masa yang sama, secara pesakit luar, ejen dengan kesan sampingan yang minimum, seperti tianeptil, miakserin, fluoxetine, lebih disukai.

Dalam kes dominasi komponen obsesif-kompulsif dalam struktur kemurungan, pelantikan paroxetine adalah wajar.

Dengan kecederaan otak terbuka yang rumit oleh meningitis purulen, dos antibiotik yang besar ditetapkan (benzylpenicillin sehingga 30,000,000 IU sehari), suntikan endolumbar antibiotik, persediaan sulfanilamide.

Pada hari ke-8-10 penyakit ini, terapi penyelesaian ditetapkan (64 unit lidase dan biyoquinol secara intramuskular sehingga 15 suntikan), urut, terapi senaman. Pembetulan disfungsi sistem katekolamin dijalankan dengan dos penyelenggaraan levodopa (0.5 g 3 kali sehari selepas makan), Selanjutnya, infusi intravena natrium iodida (10 ml larutan 10%; untuk kursus 10-15 suntikan ) ditambah kepada terapi yang boleh diserap, saiodin ditetapkan secara lisan atau larutan 3% kalium iodida dalam susu, ATP, fosferna, tiamin, sianocobalamin. Mengesyorkan cerebrolysin, steroid anabolik, perangsang biogenik (ekstrak aloe cecair untuk suntikan, badan vitreous, FiBS).

Dengan sindrom asthenik, adalah perlu untuk menggabungkan terapi merangsang dan sedatif, hipnotik (eunoctin, radedorm). Terapi anticonvulsant pencegahan harus ditetapkan jika terdapat sejarah sawan dan penampilannya selepas trauma, kehadiran pelepasan epileptik paroxysmal dan perubahan epileptiform fokal pada EEG semasa terjaga dan tidur (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). Bergantung pada jenis aktiviti sawan, 0.05 g fenobarbital digunakan siang dan malam, atau benzonal 0.1 g 2-3 kali sehari, gluferal 1 tablet 2 kali sehari, serta campuran fenobarbital (0.1 g) , dilantin (0.05 g), asid nikotinik (0.03 g), glukosa (0.3 g) - 1 serbuk pada waktu malam dan 10-20 mg seduxen pada waktu malam

Dalam tempoh lewat kecederaan otak traumatik, pilihan ubat psikotropik ditentukan oleh sindrom psikopatologi (lihat Lampiran 1). Dalam keadaan asthenik dengan ketidakstabilan emosi dan letupan, trioxazine ditetapkan pada 0.3-0.9 g, nitrazepam (radedorm, eunoctin) tetapi 0.01 g pada waktu malam; dengan asthenia dengan kelemahan umum dan komponen abulic - saparal 0.05 g 2-3 kali, sidnofen atau sidnocarb 0.005-0.01 g sehari, tincture ginseng, serai, aralia, azafen 0.1-0.3 g setiap hari. Pesakit dengan akibat jangka panjang trauma, dalam gambaran klinikal yang mana gangguan vegetatif-vaskular dan liquorodynamic mendominasi latar belakang asthenia yang teruk, tusukan laser disyorkan (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

Dalam keadaan psikopatik, pericyazine (neuleptil) ditetapkan pada 0.015 g sehari, dos kecil sulfozine, neuroleptik dalam dos sederhana; dengan sindrom manik - alimemazine (teralen), periciazip (neuleptil), chlorprothixen. Haloperidol, triftazin (stelazin) menyebabkan gangguan extrapyramidal yang ketara, jadi penggunaannya tidak disyorkan. Sindrom kecemasan-depresi dan hypochondriacal dihentikan dengan frenolone (0.005-0.03 g), eglonil (0.2-0.6 g), amitriptyline (0.025-0.2 g), karbida (0.025-0.15 g). Dengan dysphoria dan keadaan kesedaran senja, chlorpromazine berkesan sehingga 300 mg sehari, seduxen (4 ml larutan 0.5%) secara intramuskular, etaperazine sehingga 100 mg; dengan keadaan paranoid dan halusinasi-torno-paranoid - chlorpromazine, sonapax, haloperidol; dengan "epilepsi traumatik" - anticonvulsants.

Pembentukan tempoh baki bergantung pada ketepatan masa dan kecukupan langkah penyesuaian bacaan sosial. Pada peringkat awal, adalah perlu untuk menjalankan aktiviti yang bertujuan untuk mewujudkan iklim moral dan psikologi yang baik dalam persekitaran pesakit, memberi inspirasi kepadanya dengan keyakinan dalam pemulihannya dan kemungkinan meneruskan kerjanya. Kerja yang disyorkan harus sepadan dengan keupayaan berfungsi, latihan pendidikan khas dan am, dan kecenderungan peribadi pesakit. Kerja adalah kontraindikasi dalam keadaan bunyi bising, pada ketinggian, pengangkutan, dalam panas dan

bilik sesak. Rejim hari yang jelas diperlukan - rehat biasa, pengecualian beban berlebihan.

Salah satu faktor penting dalam sistem kompleks memulihkan kapasiti kerja dan mengurangkan keterukan kecacatan adalah pemeriksaan perubatan dengan, jika perlu, kursus rawatan patogenetik dan gejala, termasuk psikoterapi, dalam keadaan pesakit luar, pesakit dalam, sanatorium. Prognosis buruh yang paling baik untuk pesakit dengan sindrom asthenik, agak baik - untuk sindrom psikopatik jika tiada perkembangan yang jelas. Pada pesakit dengan gangguan paroxysmal, prognosis buruh bergantung pada keparahan dan sifat perubahan personaliti. Keupayaan profesional untuk bekerja pada penghidap sindrom demensia secara berterusan berkurangan atau hilang. Penyesuaian buruh hanya mungkin dalam keadaan yang dicipta khas. Latihan semula profesional perlu dijalankan dengan mengambil kira ciri-ciri penyakit, kemahiran kerja, minat dan keupayaan berfungsi pesakit. Semasa pemeriksaan perubatan, semua kemungkinan rawatan pemulihan dan langkah-langkah pemulihan harus digunakan. Kesimpulan tentang kegilaan dan ketidakupayaan biasanya dibuat dalam psikosis traumatik, demensia, atau tahap sindrom psikoorganik yang ketara.

MENTAL SOMATOGENIK

GANGGUAN

CIRI-CIRI UMUM DAN KLINIKAL

Penyakit mental somatogenik adalah gabungan kumpulan gangguan mental yang berpunca daripada penyakit tidak berjangkit somatik. Ini termasuk gangguan mental dalam penyakit kardiovaskular, gastrousus, buah pinggang, endokrin, metabolik dan lain-lain. Gangguan mental yang berasal dari vaskular (dengan hipertensi, hipotensi arteri dan aterosklerosis) secara tradisinya dibezakan kepada kumpulan bebas,

Klasifikasi gangguan mental somatogenik

1. Gangguan bukan psikotik sempadan: a) keadaan asthenik, seperti neurosis yang disebabkan oleh penyakit tidak berjangkit somatik (kod 300.94), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (300.95); b) gangguan kemurungan bukan psikotik akibat penyakit tidak berjangkit somatik (311.4), gangguan metabolik, pertumbuhan dan pemakanan (311.5), penyakit organik otak yang lain dan tidak ditentukan (311.89 dan 311.9); c) gangguan neurosis dan psikopatik akibat kepada lesi organik somatogenik otak (310.88 dan 310.89).

2. Keadaan psikotik berkembang akibat kerosakan fungsi atau organik pada otak: a) psikosis akut (298.9 dan
293.08) - kekeliruan asthenik, mengigau, mental dan lain-lain
sindrom kekaburan kesedaran; b) psikosis berlarutan subakut (298.9
dan 293.18) - paranoid, kemurungan-paranoid, cemas-paranoid, halusinasi-paranoid. katatonik dan sindrom lain;
c) psikosis kronik (294) - Sindrom Korsakov (294.08), halusinasi
cynatory-paranoid, senestopatho-hypochondriac, halusinosis verbal, dsb. (294.8).

3. Keadaan rosak-organik: a) psiko-organik mudah
sindrom (310.08 dan 310.18); b) Sindrom Korsakov (294.08); c) de-
mentia (294.18).

Penyakit somatik memperoleh kepentingan bebas dalam kejadian gangguan mental, yang berkaitan dengannya adalah faktor eksogen. Mekanisme hipoksia otak, mabuk, gangguan metabolik, neuroreflex, imun, tindak balas autoimun adalah penting. Sebaliknya, seperti yang dinyatakan oleh B. A. Tselibeev (1972), psikosis somatogenik tidak boleh difahami hanya sebagai akibat daripada penyakit somatik. Dalam perkembangan mereka, kecenderungan kepada jenis tindak balas psikopatologi, ciri psikologi seseorang, dan pengaruh psikogenik memainkan peranan.

Masalah patologi mental somatogenik menjadi semakin penting disebabkan oleh pertumbuhan patologi kardiovaskular. Patomorfosis penyakit mental ditunjukkan oleh apa yang dipanggil somatisasi, dominasi gangguan bukan psikotik berbanding psikotik, gejala "jasmani" berbanding psikopatologi. Pesakit dengan bentuk psikosis yang lembap, "terpadam" kadang-kadang berakhir di hospital somatik am, dan bentuk penyakit somatik yang teruk sering tidak diiktiraf kerana fakta bahawa manifestasi subjektif penyakit itu "menutup" gejala somatik objektif.

Gangguan mental diperhatikan dalam penyakit somatik akut jangka pendek, berlarutan dan kronik. Mereka menampakkan diri dalam bentuk bukan psikotik (asthenik, astheno-depressive, asthenodysthymic, astheno-hypochondriac, kecemasan-fobik, histeroform), psikotik (mengigau, mengigau-amental, oneirik, senja, katatonik, halusinasi-paranoid), cacat. keadaan organik (sindrom psikoorganik dan demensia).

Menurut V. A. Romassenko dan K. A. Skvortsov (1961), B. A. Tseli-beev (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), sifat eksogen gangguan mental jenis tidak spesifik biasanya diperhatikan dalam perjalanan akut penyakit somatik . Dalam kes perjalanan kroniknya dengan kerosakan otak yang meresap bersifat toksik-anoksik, lebih kerap berbanding dengan jangkitan, terdapat kecenderungan untuk endoformiti gejala psikopatologi.

GANGGUAN MENTAL DALAM PENYAKIT SOMATIK TERPILIH

Gangguan mental dalam penyakit jantung. Salah satu bentuk penyakit jantung yang paling kerap didiagnosis ialah penyakit jantung koronari (CHD). Selaras dengan klasifikasi WHO, penyakit arteri koronari termasuk angina pectoris dan rehat, distrofi miokardium fokus akut, infarksi miokardium fokus kecil dan besar. Gangguan koronari-cerebral sentiasa digabungkan. Dengan penyakit jantung, hipoksia serebrum dicatatkan, dengan lesi pada saluran serebrum, perubahan hipoksik dalam jantung dikesan.

Gangguan panik yang timbul daripada kegagalan jantung akut boleh dinyatakan oleh sindrom kesedaran yang terganggu, selalunya dalam bentuk pekak dan kecelaruan, yang dicirikan oleh
ketidakstabilan pengalaman halusinasi.

Gangguan mental dalam infarksi miokardium telah dikaji secara sistematik dalam beberapa dekad kebelakangan ini (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Keadaan kemurungan, sindrom kesedaran terganggu dengan pergolakan psikomotor, euforia diterangkan. Pembentukan yang dinilai terlalu tinggi sering terbentuk. Dengan infarksi miokardium fokus kecil, sindrom asthenik yang jelas berkembang dengan sebak, kelemahan umum, kadang-kadang loya, menggigil, takikardia, suhu badan gred rendah. Dengan infarksi makrofokal dengan kerosakan pada dinding anterior ventrikel kiri, kebimbangan dan ketakutan kematian timbul; dengan serangan jantung pada dinding posterior ventrikel kiri, euforia, verbosity, kekurangan kritikan terhadap keadaan seseorang dengan percubaan untuk keluar dari katil, permintaan untuk beberapa jenis kerja diperhatikan. Dalam keadaan postinfarction, kelesuan, keletihan yang teruk, dan hipokondria dicatatkan. Sindrom fobia sering berkembang - jangkaan kesakitan, ketakutan serangan jantung kedua, bangun dari katil pada masa doktor mengesyorkan rejimen aktif.

Gangguan mental juga berlaku dengan kecacatan jantung, seperti yang ditunjukkan oleh V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky (1972). Dengan penyakit jantung reumatik, V.V. Kovalev (1974) mengenal pasti jenis gangguan mental berikut: 1) sempadan (asthenik), seperti neurosis (seperti neurasthenik) dengan gangguan vegetatif, serebrasthenik dengan manifestasi ringan kekurangan serebral organik, euforia atau kemurungan- mood dysthymic, histeroform, keadaan asthenohypochondriacal; tindak balas neurotik jenis kemurungan, kemurungan-hipokondriak dan pseudo-euphoric; perkembangan keperibadian patologi (psikopati); 2) psikosis kardiogenik psikotik) - akut dengan gejala mengigau atau amental dan subakut, berlarutan (cemas-depresi, kemurungan-paranoid, halusinasi-paraioid); 3) ensefalopati (psikoorganik) - psikoorganik, epileptoform dan korsa-

sindrom kovsky. Kecacatan jantung kongenital sering disertai dengan tanda-tanda infantilisme psikofizikal, asthenik, neurotik dan keadaan psikopatik, tindak balas neurotik, terencat akal.

Pada masa ini, operasi jantung dilakukan secara meluas. Pakar bedah dan pakar kardiologi-ahli terapi mencatatkan ketidakseimbangan antara keupayaan fizikal objektif pesakit yang dikendalikan dan penunjuk sebenar pemulihan yang agak rendah bagi orang yang telah menjalani pembedahan jantung (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov et al., 1980; C. Bernard, 1968 ). Salah satu sebab yang paling ketara untuk ketidakkadaran ini ialah ketidakseimbangan psikologi orang yang telah menjalani pembedahan jantung. Apabila memeriksa pesakit dengan patologi sistem kardiovaskular, didapati bahawa mereka telah menyatakan bentuk tindak balas personaliti (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) menunjukkan frekuensi tinggi gangguan ini (70-100%). Perubahan dalam sistem saraf dengan kecacatan jantung diterangkan oleh L. O. Badalyan (1973. 1976). Kekurangan peredaran darah yang berlaku dengan kecacatan jantung membawa kepada hipoksia kronik otak, berlakunya gejala neurologi serebrum dan fokal, termasuk sawan sawan.

Pesakit yang dibedah untuk penyakit jantung reumatik biasanya mengadu sakit kepala, pening, insomnia, kebas dan anggota badan yang sejuk, sakit di jantung dan belakang sternum, lemas, keletihan, sesak nafas, diperburuk oleh usaha fizikal, kelemahan penumpuan, penurunan refleks kornea. , hipotensi otot, penurunan refleks periosteal dan tendon, gangguan kesedaran, lebih kerap dalam bentuk pengsan, menunjukkan pelanggaran peredaran darah dalam sistem arteri vertebra dan basilar dan dalam lembangan arteri karotid dalaman.

Gangguan mental yang berlaku selepas pembedahan jantung adalah akibat bukan sahaja gangguan serebrovaskular, tetapi juga reaksi peribadi. V. A. Skumin (1978, 1980) memilih "sindrom psikopatologi kardioprostetik", yang sering berlaku semasa implantasi injap mitral atau prostetik multivalve. Oleh kerana fenomena bunyi yang berkaitan dengan aktiviti injap buatan, gangguan dalam bidang penerimaan di tapak implantasinya, dan gangguan dalam irama aktiviti jantung, perhatian pesakit terpaku pada kerja jantung. Mereka mempunyai kebimbangan dan ketakutan tentang kemungkinan "pecah injap", kerosakannya. Suasana tertekan semakin meningkat pada waktu malam, apabila bunyi dari kerja injap buatan didengar dengan jelas. Hanya pada siang hari, apabila pesakit melihat kakitangan perubatan berdekatan, dia boleh tertidur. Sikap negatif terhadap aktiviti cergas dikembangkan, latar belakang mood yang cemas-depresi timbul dengan kemungkinan tindakan bunuh diri.

VV Kovalev (1974) dalam tempoh pasca operasi yang tidak rumit yang dicatatkan pada pesakit dengan keadaan astheno-dinamik, kepekaan, ketidakcukupan intelektual-mnestik sementara atau berterusan. Selepas pembedahan dengan komplikasi somatik, psikosis akut sering berlaku dengan kekaburan kesedaran (sindrom mengigau, mengigau-amentiviy dan mengigau-oneirik), psikosis abortif subakut dan berlarutan (kegelisahan-kemurungan, kemurungan-hipokondriakal, sindrom kemurungan-paranoid) dan epileptiform paroksi.

Gangguan mental pada pesakit dengan patologi buah pinggang. Gangguan mental dalam patologi buah pinggang diperhatikan pada 20-25% orang yang sakit (V. G. Vogralik, 1948), tetapi tidak semuanya jatuh ke dalam bidang pandangan pakar psikiatri (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Gangguan mental yang ketara yang berlaku selepas pemindahan buah pinggang dan hemodialisis. A. G. Naku dan G. N. German (1981) mengenal pasti psikosis nefrogenik dan atipikal nefrogenik tipikal dengan kehadiran wajib latar belakang asthenik. Kepada kumpulan 1, pengarang termasuk asthenia, bentuk psikotik dan bukan psikotik kesedaran terganggu, ke 2 - endoform dan sindrom psikotik organik (kami menganggap kemasukan sindrom asthenia dan gangguan kesedaran bukan psikotik dalam komposisi keadaan psikotik menjadi salah).

Asthenia dalam patologi buah pinggang, sebagai peraturan, mendahului diagnosis kerosakan buah pinggang. Sensasi yang tidak menyenangkan dalam badan, "kepala basi", terutamanya pada waktu pagi, mimpi buruk, kesukaran menumpukan perhatian, perasaan lemah, mood tertekan, manifestasi somato-neurologi (lidah bersalut, kulit pucat kelabu, ketidakstabilan tekanan darah, menggigil. dan berpeluh banyak sepanjang malam, ketidakselesaan di bahagian bawah punggung).

Kompleks gejala nefrogenik asthenik dicirikan oleh komplikasi yang berterusan dan peningkatan gejala, sehingga keadaan kekeliruan asthenik, di mana pesakit tidak menangkap perubahan dalam keadaan, tidak melihat objek yang mereka perlukan, berdekatan. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang, keadaan asthenik boleh digantikan dengan amentia. Ciri khas asthenia nefrogenik ialah adynamia dengan ketidakupayaan atau kesukaran untuk menggerakkan diri untuk melakukan sesuatu tindakan sambil memahami keperluan untuk mobilisasi tersebut. Pesakit menghabiskan sebahagian besar masa mereka di atas katil, yang tidak selalu dibenarkan oleh keterukan patologi buah pinggang. Menurut A. G. Naku dan G. N. German (1981), perubahan keadaan asthenoadinamic yang sering diperhatikan oleh keadaan asthenosubdepressive adalah penunjuk peningkatan dalam keadaan somatik pesakit, tanda "pengaktifan afektif", walaupun ia melalui tahap yang jelas. keadaan kemurungan dengan idea-idea merendahkan diri (tidak berguna, tidak bernilai, beban untuk keluarga).

Sindrom kesedaran mendung dalam bentuk delirium dan amentia dalam pefropati adalah teruk, selalunya pesakit mati. Vyde-

Terdapat dua varian sindrom amental (A. G. Naku, G. N. German, 1981). mencerminkan keterukan patologi buah pinggang dan mempunyai nilai prognostik: hyperkinetic, di mana mabuk uremik tidak dinyatakan, dan hypokinetic, dengan peningkatan dekompensasi aktiviti buah pinggang, peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Bentuk uremia yang teruk kadangkala disertai oleh psikosis jenis kecelaruan akut dan berakhir dengan kematian selepas tempoh pekak dengan keresahan motor yang tajam, idea khayalan yang berpecah-belah. Apabila keadaan bertambah buruk, bentuk kesedaran terganggu yang produktif digantikan dengan yang tidak produktif, adynamia dan rasa mengantuk meningkat.

Gangguan psikotik dalam kes penyakit buah pinggang yang berlarutan dan kronik ditunjukkan oleh sindrom kompleks yang diperhatikan pada latar belakang asthenia: kebimbangan-kemurungan, kemurungan dan halusinasi-paranoid dan katatonik. Peningkatan toksikosis uremik disertai dengan episod stupefaction psikotik, tanda-tanda kerosakan organik pada sistem saraf pusat, paroxysms epileptiform dan gangguan intelektual-mnestic.

Menurut B. A. Lebedev (1979), 33% pesakit yang diperiksa terhadap latar belakang asthenia teruk mempunyai reaksi mental jenis kemurungan dan histeria, selebihnya mempunyai penilaian yang mencukupi tentang keadaan mereka dengan penurunan mood, pemahaman tentang kemungkinan hasil. . Asthenia selalunya boleh menghalang perkembangan tindak balas neurotik. Kadang-kadang, dalam kes keterukan gejala asthenik yang sedikit, tindak balas histeria berlaku, yang hilang dengan peningkatan keterukan penyakit,

Pemeriksaan rheoencephalographic pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik memungkinkan untuk mengesan penurunan nada vaskular dengan sedikit penurunan dalam keanjalan mereka dan tanda-tanda aliran vena terjejas, yang ditunjukkan oleh peningkatan gelombang vena (presystolic) pada akhir fasa katacrotik dan diperhatikan pada orang yang menderita hipertensi arteri untuk masa yang lama. Ketidakstabilan nada vaskular adalah ciri, terutamanya dalam sistem arteri vertebra dan basilar. Dalam bentuk penyakit buah pinggang yang ringan, tidak ada penyimpangan yang jelas dari norma dalam pengisian darah nadi (L.V. Pletneva. 1979).

Pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dan dengan mabuk yang teruk, operasi penggantian organ dan hemodialisis dilakukan. Selepas pemindahan buah pinggang dan semasa suburemia stabil dialisis, ensefalopati toksikodishomeostatik nefrogenik kronik diperhatikan (MA Tsivilko et al., 1979). Pesakit mempunyai kelemahan, gangguan tidur, kemurungan mood, kadang-kadang peningkatan pesat dalam adynamia, pingsan, dan sawan sawan muncul. Adalah dipercayai bahawa sindrom kesedaran mendung (delirium, amentia) timbul akibat gangguan vaskular dan selepas pembedahan.

asthenia rasional, dan sindrom mematikan kesedaran - akibat mabuk uremik. Dalam proses rawatan hemodialisis, terdapat kes gangguan intelektual-mnestic, kerosakan otak organik dengan peningkatan beransur-ansur dalam kelesuan, kehilangan minat terhadap alam sekitar. Dengan penggunaan dialisis yang berpanjangan, sindrom psiko-organik berkembang - "demensia dialisis-uremnik", yang dicirikan oleh asthenia dalam.

Apabila memindahkan buah pinggang, dos hormon yang besar digunakan, yang boleh menyebabkan gangguan peraturan autonomi. Dalam tempoh kegagalan cantuman akut, apabila azotemia mencapai 32.1-33.6 mmol, dan hiperkalemia - sehingga 7.0 mEq / l, fenomena hemorrhagic (epistaksis berlimpah dan ruam hemoragik), paresis, lumpuh mungkin berlaku. Kajian elektroensefalografi mendedahkan penyahsegerakan berterusan dengan kehilangan hampir lengkap aktiviti alfa dan dominasi aktiviti gelombang perlahan. Kajian rheoencephalographic mendedahkan perubahan ketara dalam nada vaskular: ketidakteraturan gelombang dalam bentuk dan saiz, gelombang vena tambahan. Asthenia meningkat dengan mendadak, keadaan subkoma dan koma berkembang.

Gangguan mental dalam penyakit saluran penghadaman. Penyakit sistem pencernaan mengambil tempat kedua dalam morbiditi umum penduduk, kedua selepas patologi kardiovaskular.

Pelanggaran fungsi mental dalam patologi saluran pencernaan selalunya terhad kepada penajaman ciri-ciri watak, sindrom asthenik dan keadaan seperti neurosis. Gastritis, ulser peptik dan kolitis tidak spesifik disertai dengan keletihan fungsi mental, kepekaan, labiliti atau keterlaluan tindak balas emosi, kemarahan, kecenderungan untuk tafsiran hipokondria penyakit, karsinofobia. Dengan refluks gastroesophageal, gangguan neurotik (sindrom neurasthenik dan fenomena obsesif) diperhatikan yang mendahului gejala saluran pencernaan. Kenyataan pesakit tentang kemungkinan neoplasma malignan di dalamnya dicatatkan dalam rangka pembentukan hipokondria dan paranoid yang terlalu tinggi. Aduan tentang gangguan ingatan dikaitkan dengan gangguan perhatian yang disebabkan oleh kedua-dua penetapan pada sensasi yang disebabkan oleh penyakit yang mendasari dan mood kemurungan.

Komplikasi operasi pemotongan perut untuk ulser peptik ialah sindrom lambakan, yang harus dibezakan daripada gangguan histeria. Sindrom lambakan difahamkan sebagai krisis vegetatif, paroxysmal yang berlaku dalam bentuk hipo- atau hiperglisemik serta-merta selepas makan atau selepas 20-30 minit,

kadang-kadang 1-2 jam.

Krisis hiperglisemik muncul selepas pengambilan makanan panas yang mengandungi karbohidrat mudah dihadam. Tiba-tiba terdapat sakit kepala dengan pening, tinnitus, kurang kerap - muntah, mengantuk,

gegaran. "Titik hitam", "terbang" di hadapan mata, gangguan skema badan, ketidakstabilan, ketidakstabilan objek mungkin muncul. Mereka berakhir dengan kencing yang banyak, mengantuk. Pada kemuncak serangan, paras gula dan tekanan darah meningkat.

Krisis hipoglisemik berlaku di luar makan: kelemahan, berpeluh, sakit kepala, pening muncul. Selepas makan, mereka segera berhenti. Semasa krisis, paras gula dalam darah menurun dan tekanan darah menurun. Kemungkinan gangguan kesedaran pada kemuncak krisis. Kadangkala krisis berlaku pada waktu pagi selepas tidur (RE Galperina, 1969). Sekiranya tiada pembetulan terapeutik yang tepat pada masanya, penetapan histeria keadaan ini tidak dikecualikan.

Gangguan mental dalam kanser. Gambar klinikal neoplasma otak ditentukan oleh penyetempatan mereka. Dengan pertumbuhan tumor, gejala serebrum menjadi lebih ketara. Hampir semua jenis sindrom psikopatologi diperhatikan, termasuk asthenik, psikoorganik, paranoid, halusinasi-paranoid (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Kadangkala tumor otak dikesan di bahagian orang mati yang dirawat untuk skizofrenia, epilepsi.

Dengan neoplasma malignan penyetempatan ekstrakranial, V. A. Romasenko dan K. A. Skvortsov (1961) mencatatkan pergantungan gangguan mental pada peringkat perjalanan kanser. Dalam tempoh awal, penajaman ciri-ciri watak pesakit, tindak balas neurotik, dan fenomena asthenik diperhatikan. Dalam fasa lanjutan, keadaan astheno-depressive, anosognosia paling kerap diperhatikan. Dengan kanser organ dalaman dalam tahap nyata dan kebanyakannya terminal, keadaan "kecelaruan senyap" diperhatikan dengan adynamia, episod pengalaman mengigau dan oneirik, diikuti dengan memekakkan telinga atau serangan keterujaan dengan pernyataan khayalan yang berpecah-belah; keadaan mengigau-amental; keadaan paranoid dengan khayalan hubungan, keracunan, kerosakan; keadaan kemurungan dengan fenomena depersonalisasi, senestopathies; psikosis histeria reaktif. Dicirikan oleh ketidakstabilan, dinamisme, perubahan sindrom psikotik yang kerap. Pada peringkat terminal, penindasan kesedaran secara beransur-ansur meningkat (stupor, stupor, koma).

Gangguan mental dalam tempoh selepas bersalin. Terdapat empat kumpulan psikosis yang timbul berkaitan dengan bersalin: 1) generik; 2) sebenarnya selepas bersalin; 3) psikosis tempoh laktasi; 4) psikosis endogen yang diprovokasi oleh bersalin. Patologi mental tempoh selepas bersalin tidak mewakili bentuk nosologi bebas. Biasa kepada keseluruhan kumpulan psikosis adalah situasi di mana ia berlaku. Psikosis kelahiran adalah tindak balas psikogenik yang berkembang, sebagai peraturan, pada wanita nulipara. Mereka disebabkan oleh ketakutan menunggu kesakitan, peristiwa yang tidak diketahui dan menakutkan. Pada tanda pertama

semasa bersalin, sesetengah wanita yang bersalin mungkin mengalami neurotik

atau tindak balas psikotik, di mana, dengan latar belakang kesedaran yang sempit, tangisan histeria, ketawa, jeritan, kadang-kadang reaksi fugiform, kurang kerap - mutisme histeria muncul. Wanita yang bersalin enggan mengikut arahan yang ditawarkan oleh kakitangan perubatan. Tempoh tindak balas adalah dari beberapa minit hingga 0.5 jam, kadangkala lebih lama.

Psikosis selepas bersalin secara konvensional dibahagikan kepada psikosis selepas bersalin dan laktasi yang betul.

Sebenarnya psikosis selepas bersalin berkembang dalam tempoh 1-6 minggu pertama selepas kelahiran, selalunya di hospital bersalin. Sebab-sebab kejadiannya: toksikosis pada separuh kedua kehamilan, kelahiran yang teruk dengan trauma tisu besar-besaran, plasenta tertahan, pendarahan, endometritis, mastitis, dll. Peranan penting dalam penampilan mereka tergolong dalam jangkitan generik, momen predisposisi adalah toksikosis pada separuh kedua kehamilan. Pada masa yang sama, psikosis diperhatikan, kejadiannya tidak dapat dijelaskan oleh jangkitan selepas bersalin. Sebab utama perkembangan mereka adalah trauma pada saluran kelahiran, mabuk, neuroreflex dan faktor psiko-traumatik dalam keseluruhannya. Sebenarnya psikosis selepas bersalin lebih kerap diperhatikan pada wanita nulipara. Jumlah wanita sakit yang melahirkan anak lelaki hampir 2 kali ganda lebih banyak daripada wanita yang melahirkan anak perempuan.

Gejala psikopatologi dicirikan oleh permulaan akut, berlaku selepas 2-3 minggu, dan kadang-kadang 2-3 hari selepas bersalin dengan latar belakang suhu badan yang tinggi. Wanita yang bersalin gelisah, secara beransur-ansur tindakan mereka menjadi tidak menentu, hubungan pertuturan hilang. Amenia berkembang, yang dalam kes-kes yang teruk berubah menjadi keadaan yang membosankan.

Amenia dalam psikosis selepas bersalin dicirikan oleh dinamik ringan sepanjang tempoh penyakit. Keluar dari keadaan mental adalah kritikal, diikuti oleh amnesia lacunar. Keadaan asthenik yang berpanjangan tidak diperhatikan, seperti yang berlaku dengan psikosis laktasi.

Bentuk katatonik (katatono-oneirik) adalah kurang biasa. Satu ciri catatonia selepas bersalin adalah keterukan yang lemah dan ketidakstabilan simptom, gabungannya dengan gangguan kesedaran yang satu. Dengan catatonia selepas bersalin, tidak ada corak peningkatan kekakuan, seperti katatonia endogen, tidak ada negativisme aktif. Dicirikan oleh ketidakstabilan simptom katatonik, pengalaman oneiroid episodik, silih berganti dengan keadaan pingsan. Dengan kelemahan fenomena katatonik, pesakit mula makan, menjawab soalan. Selepas pemulihan, mereka kritikal terhadap pengalaman itu.

Sindrom kemurungan-paranoid berkembang dengan latar belakang pingsan yang tidak jelas. Ia dicirikan oleh kemurungan "matte". Jika stupor semakin meningkat, kemurungan dihilangkan, pesakit tidak peduli, tidak menjawab soalan. Idea menyalahkan diri sendiri dikaitkan dengan tidak

kesolvenan pesakit dalam tempoh ini. Agak kerap menemui fenomena anestesia mental.

Diagnosis pembezaan selepas bersalin dan kemurungan endogen adalah berdasarkan kehadiran perubahan dalam kedalamannya semasa kemurungan selepas bersalin bergantung pada keadaan kesedaran, kemurungan yang semakin teruk pada waktu malam. Dalam pesakit sedemikian, dalam tafsiran khayalan tentang insolvensi mereka, komponen somatik lebih berbunyi, manakala dalam kemurungan endogen, harga diri yang rendah membimbangkan kualiti peribadi.

Apakah dan bagaimana gangguan mental dinyatakan?

Istilah "gangguan mental" merujuk kepada pelbagai jenis penyakit.

Gangguan psikotik adalah patologi yang sangat biasa. Data statistik di kawasan berbeza berbeza antara satu sama lain, yang dikaitkan dengan pendekatan dan kemungkinan berbeza untuk mengenal pasti dan mengambil kira keadaan ini yang kadangkala sukar untuk didiagnosis. Secara purata, kekerapan psikosis endogen adalah 3-5% daripada populasi.

Maklumat yang tepat tentang kelaziman dalam kalangan populasi psikosis eksogen (ekso Yunani - luar, genesis - asal.
Tiada pilihan untuk perkembangan gangguan mental akibat pengaruh sebab luaran di luar badan), dan ini disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan keadaan ini berlaku pada pesakit. penagihan dadah dan alkoholisme.

Antara konsep psikosis dan skizofrenia, mereka sering meletakkan tanda yang sama, yang pada asasnya salah.,

Gangguan psikotik boleh berlaku dalam beberapa penyakit mental: Penyakit Alzheimer, nyanyuk, ketagihan alkohol kronik, ketagihan dadah, epilepsi, terencat akal, dsb.

Seseorang boleh mengalami keadaan psikotik sementara yang disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan tertentu, dadah, atau apa yang dipanggil psikogenik atau psikosis "reaktif" yang berlaku akibat pendedahan kepada trauma mental yang kuat (keadaan tekanan dengan bahaya kepada nyawa, kehilangan orang yang disayangi, dsb.). Selalunya terdapat apa yang dipanggil berjangkit (berkembang akibat penyakit berjangkit yang teruk), somatogenik (disebabkan oleh patologi somatik yang teruk, seperti infarksi miokardium) dan psikosis mabuk. Contoh yang paling menarik adalah kecelaruan alkohol - "tremens putih".

Terdapat satu lagi ciri penting yang membahagikan gangguan mental kepada dua kelas yang sangat berbeza:
psikosis dan gangguan bukan psikotik.

Gangguan bukan psikotik dimanifestasikan terutamanya oleh fenomena psikologi ciri orang yang sihat. Kami bercakap tentang perubahan mood, ketakutan, kebimbangan, gangguan tidur, pemikiran obsesif dan keraguan, dll.

Gangguan bukan psikotik adalah lebih biasa daripada psikosis.
Seperti yang dinyatakan di atas, yang paling ringan daripada mereka sekurang-kurangnya sekali dalam seumur hidup bertahan setiap pertiga.

Psikosis adalah kurang biasa.
Yang paling teruk daripada mereka paling kerap ditemui dalam rangka skizofrenia, penyakit yang merupakan masalah utama psikiatri moden. Kelaziman skizofrenia adalah 1% daripada populasi, yang bermaksud bahawa kira-kira satu orang dalam setiap seratus mengalaminya.

Perbezaannya terletak pada fakta bahawa pada orang yang sihat semua fenomena ini berlaku dalam hubungan yang jelas dan mencukupi dengan keadaan, sementara pada pesakit mereka tidak. Di samping itu, tempoh dan intensiti fenomena menyakitkan seperti ini tidak dapat dibandingkan dengan fenomena serupa yang berlaku pada orang yang sihat.

Psikosis dicirikan oleh berlakunya fenomena psikologi yang tidak pernah berlaku secara normal.
Yang paling penting daripada mereka adalah khayalan dan halusinasi.
Gangguan ini secara radikal boleh mengubah pemahaman pesakit tentang dunia di sekelilingnya dan juga dirinya sendiri.

Psikosis juga dikaitkan dengan gangguan tingkah laku kasar.

APA ITU PSIKOSIS?

Mengenai apa itu psikosis.

Bayangkan bahawa jiwa kita adalah cermin yang tugasnya adalah untuk mencerminkan realiti setepat mungkin. Kami menilai realiti dengan bantuan refleksi ini, kerana kami tidak mempunyai cara lain. Kita sendiri juga sebahagian daripada realiti, oleh itu "cermin" kita mesti betul mencerminkan bukan sahaja dunia di sekeliling kita, tetapi juga diri kita sendiri di dunia ini. Jika cermin itu utuh, sekata, digilap dengan baik dan bersih, dunia tercermin di dalamnya dengan betul (kita tidak akan mencari kesalahan dengan fakta bahawa tiada seorang pun daripada kita memahami realiti dengan sempurna - ini adalah masalah yang sama sekali berbeza).

Tetapi apa yang berlaku jika cermin menjadi kotor, atau berpintal, atau pecah berkeping-keping? Refleksi di dalamnya akan menderita lebih kurang. Ini "lebih kurang" sangat penting. Intipati sebarang gangguan mental terletak pada hakikat bahawa pesakit menganggap realiti tidak seperti yang sebenarnya. Tahap herotan realiti dalam persepsi pesakit menentukan sama ada dia mengalami psikosis atau keadaan penyakit yang lebih ringan.

Malangnya, tiada definisi yang diterima umum tentang konsep "psikosis". Ia sentiasa ditekankan bahawa gejala utama psikosis adalah herotan realiti yang serius, ubah bentuk kasar persepsi dunia sekeliling. Gambaran dunia yang dibentangkan kepada pesakit boleh sangat berbeza daripada realiti sehingga mereka bercakap tentang "realiti baru" yang dicipta oleh psikosis. Walaupun tidak ada gangguan dalam struktur psikosis yang berkaitan secara langsung dengan pemikiran terjejas dan tingkah laku yang bertujuan, kenyataan dan tindakan pesakit dianggap oleh orang lain sebagai pelik dan tidak masuk akal; kerana dia hidup dalam "realiti baru" yang mungkin tiada kaitan dengan situasi objektif.

Fenomena yang tidak pernah dan dalam apa jua bentuk (walaupun dalam satu petunjuk) tidak terdapat dalam norma adalah "bersalah" kerana memutarbelitkan realiti. Ciri yang paling banyak ialah khayalan dan halusinasi; mereka terlibat dalam struktur kebanyakan sindrom yang biasa dipanggil psikosis.
Serentak dengan kejadian mereka, keupayaan untuk menilai keadaan seseorang secara kritikal hilang, "dalam erti kata lain, pesakit tidak boleh mengakui pemikiran bahawa semua yang berlaku kepadanya hanya kelihatan kepadanya.
"Perubahan bentuk persepsi dunia sekeliling" timbul kerana "cermin", dengan bantuan yang kita menilai tentangnya, mula mencerminkan fenomena yang tidak ada di dalamnya.

Jadi, psikosis adalah keadaan yang menyakitkan, yang ditentukan oleh berlakunya gejala yang tidak pernah berlaku secara normal, selalunya khayalan dan halusinasi. Mereka membawa kepada fakta bahawa realiti dalam persepsi pesakit sangat berbeza daripada keadaan objektif. Psikosis disertai dengan gangguan tingkah laku, kadang-kadang sangat kasar. Ia mungkin bergantung pada bagaimana pesakit membayangkan situasi di mana dia berada (contohnya, dia boleh melarikan diri dari ancaman khayalan), dan kehilangan keupayaan untuk melakukan aktiviti yang sesuai.

Petikan dari buku.
Rotstein V.G. "Sains atau seni psikiatri?"

Psikosis (gangguan psikotik) adalah manifestasi penyakit mental yang paling mencolok, di mana aktiviti mental pesakit tidak sesuai dengan realiti sekeliling, pantulan dunia nyata dalam fikiran secara mendadak diputarbelitkan, yang menunjukkan dirinya dalam gangguan tingkah laku, penampilan gejala dan sindrom patologi yang tidak normal.

Manifestasi penyakit mental adalah pelanggaran jiwa dan tingkah laku seseorang. Mengikut keterukan proses patologi, bentuk penyakit mental yang lebih jelas dibezakan - psikosis dan lebih ringan - neurosis, keadaan psikopat, beberapa bentuk patologi afektif.

KURSUS DAN RAMALAN PSIKOSIS.

Selalunya (terutama dalam penyakit endogen) terdapat jenis psikosis berkala dengan serangan akut penyakit yang berlaku dari semasa ke semasa, kedua-duanya diprovokasi oleh faktor fizikal dan psikologi, dan secara spontan. Perlu diingatkan bahawa terdapat juga kursus serangan tunggal, yang diperhatikan lebih kerap pada masa remaja.

Pesakit, setelah mengalami satu, kadang-kadang serangan yang berlarutan, secara beransur-ansur keluar dari keadaan yang menyakitkan, memulihkan keupayaan mereka untuk bekerja dan tidak pernah lagi mendapat perhatian pakar psikiatri.
Dalam sesetengah kes, psikosis boleh menjadi kronik dan berterusan tanpa gejala hilang sepanjang hayat.

Dalam kes yang tidak rumit dan tidak rumit, rawatan pesakit dalam berlangsung, sebagai peraturan, satu setengah hingga dua bulan. Ia adalah tempoh ini bahawa doktor perlu menangani sepenuhnya gejala psikosis dan memilih terapi sokongan yang optimum. Dalam kes di mana simptom penyakit itu tahan terhadap ubat, perubahan dalam beberapa kursus terapi diperlukan, yang boleh melambatkan tinggal di hospital sehingga enam bulan atau lebih.

Perkara utama yang perlu diingati oleh saudara-mara pesakit - JANGAN TERCEPAT DOKTOR, jangan mendesak pelepasan segera "pada penerimaan"! Untuk penstabilan lengkap negeri, adalah perlu masa tertentu dan dengan mendesak untuk keluar awal, anda berisiko mendapat pesakit yang kurang dirawat, yang berbahaya untuknya dan untuk anda.

Salah satu faktor terpenting yang mempengaruhi prognosis gangguan psikotik adalah ketepatan masa permulaan dan intensiti terapi aktif dalam kombinasi dengan langkah-langkah pemulihan sosial.