Ciri-ciri perjalanan penyakit berjangkit. Ciri umum penyakit berjangkit. Setiap penyakit berjangkit akut berlangsung secara kitaran dengan perubahan haid
Sifat mikroorganisma patogen.
sifat patogenik(morbiditi) - keupayaan
mikroorganisma menyebabkan penyakit.
Ini adalah sifat spesies yang memanifestasikan dirinya dalam
organisma yang mudah terdedah.
Patogenisiti dicirikan kekhususan, iaitu
keupayaan mikroorganisma untuk menyebabkan yang tertentu
jangkitan
Cth. MTB menyebabkan batuk kering.
Patogenisiti adalah sifat yang mencirikan spesies secara keseluruhan.
Cth. batang disentri adalah patogenik, tetapi dalam spesies
mungkin terdapat lebih atau kurang strain patogen.
Keganasan ialah tahap atau ukuran patogenik,
sifat individu patogen ini untuk menyebabkan
penyakit berjangkit.
Sifat ini, ciri-ciri spesies setiap strain patogenik
organisma.
Semua strain dibahagikan kepada:
Sederhana
Lemah dan avirulent.
Virulensi ditentukan dalam haiwan makmal oleh
dos maut jumlah paling sedikit
patogen atau toksin yang menyebabkan kematian semua
haiwan yang dijangkiti dengan dos ini.
Dan dos berjangkit- bilangan minimum mikrob,
mampu menyebabkan penyakit berjangkit. Di bawah
pendedahan kepada kimia, fizikal, biologi
faktor, perubahan dalam virulensi adalah mungkin: melemah,
amplifikasi, kehilangan sepenuhnya.
Faktor patogenik m / o.
1. Lekatan(lekatan) - keupayaan untuk melekat pada sel tertentu.
2. Penjajahan- pembiakan pada permukaan sensitif
3. Invasif- keupayaan untuk menembusi dan merebak dalam tisu badan.
4. Keagresifan- keupayaan untuk menentang faktor pelindung badan.
a) aktiviti antiphagocytic - keupayaan untuk menentang fagositosis yang berkaitan dengan kapsul.
b) enzim pencerobohan dan pencerobohan (hyaluronidase, collaginase), mereka membenarkan m/o menembusi membran mukus, penghalang tisu penghubung, dsb. Sesetengah m/o menghasilkan enzim yang memusnahkan antibiotik, yang menentukan rintangan antibakterianya.
5. pembentukan toksin- keupayaan mikrob untuk menghasilkan toksin.
Eksotoksin- bahan yang bersifat protein ini dirembeskan ke dalam
persekitaran dengan m/o hidup dalam proses
aktiviti penting. Bertindak secara terpilih atas perkara tertentu
organ dan tisu. Cth. toksin tetanus menjejaskan N.S.
Bakteria yang menghasilkan eksotoksin dipanggil toksik.
Endotoksin- bahan toksik yang merupakan sebahagian daripada struktur bakteria dibebaskan apabila sel mikrob dimusnahkan. Mereka tidak mempunyai tindakan terpilih, menyebabkan jenis gambar klinikal yang sama (t, mabuk, cirit-birit, gangguan jantung). Bakteria yang mengandungi endotoksin dipanggil toksik.
Peranan makroorganisma dan persekitaran.
Sifat M., yang mempengaruhi proses berjangkit:
rintangan
Kecenderungan
a) spesies
b) individu.
Kerentanan bergantung pada umur, jantina, keadaan fizikal, status hormon dan diet.
Faktor fizikal, kimia dan biologi secara tidak langsung terlibat dalam perkembangan proses berjangkit. Mereka mempengaruhi seseorang melalui keadaan sosial kehidupan, tahap pembangunan ekonomi dan budaya, keadaan sanitari dan kebersihan tempat kerja dan kehidupan, adat kebangsaan dan agama, tabiat pemakanan, dan vaksinasi pencegahan.
Ciri-ciri penyakit berjangkit.
saya. Kekhususan- patogenik m / o menyebabkan penyakitnya sendiri dan dilokalkan mengikut patogenesis penyakit.
II. penularan(contagiousness) - kemudahan (kebarangkalian) penghantaran patogen daripada organisma yang dijangkiti kepada yang tidak dijangkiti.
III. kitaran- kehadiran tempoh penyakit yang silih berganti berturut-turut, tempohnya bergantung pada sifat m. dan rintangan M.
Tempoh penyakit berjangkit:
1) Pengeraman- dari saat pengenalan m. dalam M. sehingga permulaan manifestasi klinikal penyakit ini.
2) Premonitory- penampilan manifestasi klinikal pertama penyakit (malaise, kelemahan, sakit kepala, peningkatan t), tidak ada gejala khusus.
3) Tempoh manifestasi klinikal yang ketara- terdapat simptom tertentu.
4) Pudar manifestasi klinikal atau haid pemulihan- pemberhentian pembiakan patogen dalam badan pesakit, kematian patogen dan pemulihan homeostasis.
IV. tindak balas imun- selepas penyakit: imuniti atau peningkatan sensitiviti kepada patogen.
2. Jangkitan-berjangkit, keupayaan patogen untuk menyebabkan penyakit
(keupayaan untuk menghantar dari organisma yang dijangkiti kepada yang tidak dijangkiti), atau kadar dan keamatan jangkitan. Indeks kejangkitan ialah peratusan kes daripada kalangan mereka yang terdedah kepada risiko jangkitan untuk satu masa tertentu.
3. Kitaran- perubahan berturut-turut tempoh penyakit. Kadang-kadang, dengan latar belakang pemulihan klinikal yang lengkap, seseorang terus melepaskan mikroorganisma ke dalam persekitaran - pembawa mikrob atau pengangkutan. Ia terbahagi kepada:
Ø Akut - sehingga 3 bulan.
Ø Berpanjangan - sehingga 6 bulan
Ø Kronik - lebih daripada 6 bulan
Cara jangkitan.
Jangkitan dengan mikroorganisma boleh berlaku melalui kulit yang rosak, membran mukus (tisu mata, saluran pernafasan, saluran kencing). Jangkitan melalui kulit yang utuh agak sukar, kerana kulit adalah penghalang yang kuat. Tetapi walaupun kecederaan yang paling tidak ketara (gigitan serangga, tusukan jarum) boleh menyebabkan jangkitan. Sekiranya membran mukus adalah pintu masuk untuk jangkitan, maka 3 mekanisme patogenesis adalah mungkin:
1. Pembiakan patogen pada permukaan epitelium.
2. Penembusan patogen ke dalam sel, diikuti dengan pencernaan dan pembiakan intrasel.
3. Penembusan patogen ke dalam aliran darah dan merebak ke seluruh badan.
Cara jangkitan.
Penyetempatan pintu masuk bergantung pada kaedah jangkitan, yang penting. Macam tulah!!! Jika jangkitan berlaku melalui gigitan kutu - menghancurkan kutu dan menyikat berikutnya (mencemar), maka bentuk bubonic kulit berlaku. Sekiranya
Jangkitan berlaku oleh titisan bawaan udara, maka bentuk wabak yang paling teruk berkembang - pneumonik. Untuk agen penyebab jangkitan usus, mekanisme penghantaran utama adalah fecal-oral, dan laluan penghantaran adalah makanan. Untuk penyakit pernafasan, mekanisme penghantaran adalah aerogenik, dan laluannya adalah melalui udara.
Darah seseorang dan haiwan yang sihat adalah steril, kerana ia mempunyai sifat antimikrob yang kuat kerana kehadiran faktor imuniti humoral (sistem pelengkap), serta faktor imuniti selular (perbadanan limfositik).
Tetapi apabila proses berjangkit berlaku dalam darah, agen penyebab penyakit atau produk metaboliknya, toksin, muncul dan beredar untuk beberapa waktu. Ia adalah melalui darah bahawa jangkitan merebak ke seluruh badan - generalisasi proses. Kemunculan patogen atau toksin, i.e. agen asing dalam kuantiti yang banyak dalam darah disertai oleh demam, yang dianggap sebagai tindak balas perlindungan (pembebasan antibodi - immunoglobulin dan bahan lain yang mencetuskan tindak balas imun badan).
Ø Antigenemia ialah peredaran antigen asing atau antigen diri dalam darah dan pembebasan antibodi kepada mereka. Terdapat pembentukan kompleks imun yang beredar (CIC = Ag + Ab) Kompleks ini dikesan dalam badan menggunakan tindak balas serologi.
Ø Bakteremia ialah peredaran bakteria dalam darah. Ia berlaku akibat penembusan patogen ke dalam aliran darah melalui halangan semula jadi badan, serta dalam jangkitan yang boleh ditularkan selepas gigitan arthropoda (tifus, demam berulang, wabak, tularemia). Ia memastikan penghantaran patogen kepada perumah lain, memeliharanya sebagai spesies. Penyebab bakteremia boleh menjadi campur tangan pembedahan, kecederaan, penyakit radiasi, tumor malignan, pelbagai bentuk penyakit teruk yang disebabkan oleh bakteria oportunistik.
Tidak seperti sepsis dan septicopyemia, dalam bakteremia, bakteria dalam darah hanya beredar, tetapi tidak membiak. Bakteremia adalah simptom penyakit dan salah satu peringkatnya. Diagnosis bakteremia dibuat dengan mengasingkan kultur patogen atau melalui jangkitan melalui darah haiwan makmal yang sakit.
Ø Viremia - peredaran virus dalam darah.
Ø Sepsis atau darah busuk adalah penyakit demam akut atau kronik yang teruk pada manusia, disebabkan oleh kemasukan berterusan atau berkala ke dalam darah patogen dari fokus keradangan purulen. Sepsis dicirikan oleh percanggahan antara gangguan umum yang teruk dan perubahan tempatan dan pembentukan fokus baru keradangan purulen yang kerap dalam pelbagai organ dan tisu. Tidak seperti bakteremia dalam sepsis akibat penurunan sifat bakterisida darah, patogen membiak dalam sistem peredaran darah dan limfa. Sepsis adalah akibat daripada generalisasi fokus purulen setempat. Etiologi sepsis adalah pelbagai, patogen yang kerap adalah staphylococci, streptococci, Gr (-) bakteria dari keluarga enterobacteria, meningococci, bakteria oportunistik, kulat.
Bergantung pada penyetempatan tumpuan utama dan pintu masuk patogen, terdapat: selepas bersalin, selepas bersalin, peritoneal, luka, terbakar, oral, urosepsis, neonatal (jangkitan boleh berlaku semasa bersalin dan dalam perkembangan janin), kriptogenik (utama). tumpuan keradangan purulen kekal tidak dikenali ) dan satu lagi.
Ø Septicopyemia adalah satu bentuk sepsis, di mana, bersama-sama dengan mabuk badan, fokus metastatik purulen terbentuk dalam pelbagai tisu dan organ, digabungkan dengan kehadiran dan pembiakan patogen dalam sistem peredaran darah dan limfa.
Ø Toksinemia ialah peredaran eksotoksin bakteria dalam darah. Patogen itu sendiri tiada dalam darah, tetapi sel sasaran dipengaruhi oleh produk aktiviti pentingnya. Botulisme, difteria adalah eksotoksin, dan tetanus adalah jangkitan anaerobik.
Ø Toksemia ialah peredaran endotoksin bakteria dalam darah. Ia diperhatikan dalam bentuk penyakit teruk yang disebabkan oleh bakteria Gr (-) yang mempunyai endotoksin, contohnya, dalam salmonellosis, escherichiosis, meningokokal dan jangkitan lain. Selalunya dikaitkan dengan bakteremia dan sepsis.
Penyetempatan patogen dalam badan juga menentukan cara perkumuhannya: dengan air kencing, najis, pelepasan purulen, dahak, air liur, lendir, darah, cecair serebrospinal. Semuanya berfungsi sebagai bahan untuk diagnosis. Pengetahuan tentang sumber jangkitan, cara dan cara jangkitan, sifat-sifat patogen, adalah asas langkah anti-wabak.
Jadual kandungan subjek "Proses Berjangkit. Klasifikasi Jangkitan. Epidemiologi Proses Berjangkit. Proses Epidemik.":
1. Pembawa bakteria. Keupayaan untuk bertahan lama dalam badan. proses berjangkit. Jangkitan. Penyakit berjangkit.
2. Keadaan untuk perkembangan jangkitan. Patogenisiti. dos berjangkit. Kadar pembiakan mikroorganisma. Pintu masuk jangkitan. Tropisme. Panthropisme.
3. Dinamik proses berjangkit. bakteremia. Kulat. Viremia. Parasitemia. Sepsis. Septikemia. Septicopyemia. Toksinemia. Neuroprobasia.
4. Ciri-ciri penyakit berjangkit. Kekhususan jangkitan. Kejangkitan. Indeks kejangkitan jangkitan. Kitaran. Peringkat penyakit berjangkit. tempoh penyakit berjangkit.
5. Klasifikasi (bentuk) penyakit berjangkit. jangkitan eksogen. jangkitan endogen. Jangkitan serantau dan umum. Monoinfeksi. Jangkitan campuran.
6. Superjangkitan. Jangkitan semula. jangkitan semula. Jangkitan nyata. jangkitan biasa. jangkitan atipikal. jangkitan kronik. Jangkitan perlahan. jangkitan berterusan.
7. Jangkitan tanpa gejala. jangkitan pengguguran. Jangkitan terpendam (tersembunyi). Jangkitan yang tidak ketara. Jangkitan tidak aktif. Membawa mikro.
9. Klasifikasi penyakit berjangkit mengikut Groboshevsky. kerentanan penduduk. Pencegahan jangkitan. Kumpulan langkah untuk pencegahan penyakit berjangkit.
10. Keamatan proses wabak. morbiditi sporadis. Epidemik. Pandemik. jangkitan endemik. Endemik.
11. Jangkitan fokal semulajadi. Pakar parasit E.N. Pavlovsky. Klasifikasi jangkitan fokal semula jadi. Jangkitan kuarantin (konvensional). Terutamanya jangkitan berbahaya.
Ciri-ciri penyakit berjangkit. Kekhususan jangkitan. Kejangkitan. Indeks kejangkitan jangkitan. Kitaran. Peringkat penyakit berjangkit. tempoh penyakit berjangkit.
penyakit berjangkit bercirikan kekhususan, penularan dan kitaran.
Kekhususan jangkitan
Setiap penyakit berjangkit menyebabkan patogen tertentu. Namun begitu jangkitan yang diketahui(contohnya, proses keradangan purulen) yang disebabkan oleh pelbagai mikrob. Sebaliknya, satu patogen (contohnya, streptokokus) boleh menyebabkan pelbagai lesi.
Penularan penyakit berjangkit. Indeks kejangkitan jangkitan.
penularan (kejangkitan) menentukan keupayaan patogen untuk dihantar dari satu orang ke orang lain dan kadar penyebarannya dalam populasi yang mudah terdedah. Untuk penilaian kuantitatif penularan, ia dicadangkan indeks kejangkitan- peratusan orang yang telah sakit dalam populasi untuk tempoh tertentu (contohnya, kejadian influenza di bandar tertentu selama 1 tahun).
Kitaran penyakit berjangkit
Perkembangan penyakit berjangkit tertentu terhad dalam masa, disertai dengan proses kitaran dan perubahan dalam tempoh klinikal.
Peringkat penyakit berjangkit. tempoh penyakit berjangkit.
Tempoh pengeraman[dari lat. pengeraman, baring, tidur di suatu tempat]. Biasanya, antara penembusan agen berjangkit ke dalam badan dan manifestasi tanda-tanda klinikal, terdapat tempoh masa tertentu untuk setiap penyakit - tempoh pengeraman ciri hanya untuk jangkitan eksogen. Dalam tempoh ini, patogen membiak, pengumpulan kedua-dua patogen dan toksin yang dikeluarkan olehnya berlaku sehingga nilai ambang tertentu, yang mana badan mula bertindak balas dengan tindak balas yang jelas secara klinikal. Tempoh tempoh inkubasi boleh berbeza dari jam dan hari hingga beberapa tahun.
tempoh prodromal[dari bahasa Yunani. prodromos berjalan di hadapan, mendahului]. Sebagai peraturan, manifestasi klinikal awal tidak membawa sebarang patognomonik [dari bahasa Yunani. pathos, penyakit, + gnomon, penunjuk, tanda] untuk jangkitan simptom tertentu. Kelemahan, sakit kepala, rasa lemah adalah perkara biasa. Peringkat penyakit berjangkit ini dipanggil tempoh prodromal, atau "peringkat pertanda." Tempohnya tidak melebihi 24-48 jam.
Tempoh perkembangan penyakit. Pada fasa ini, ciri-ciri individu penyakit atau tanda-tanda yang biasa kepada banyak proses berjangkit ditunjukkan - demam, perubahan keradangan, dan lain-lain. Dalam fasa yang dinyatakan secara klinikal, peringkat peningkatan gejala (stadium wcrementum), zaman kegemilangan penyakit ( stadium acme) dan kepupusan manifestasi (stadium decrementum) boleh dibezakan .
pemulihan[dari lat. re-, pengulangan tindakan, + convalescentia, convalescence]. Tempoh pemulihan, atau pemulihan sebagai tempoh akhir penyakit berjangkit, boleh menjadi cepat (krisis) atau lambat (lisis), dan juga dicirikan oleh peralihan kepada keadaan kronik. Dalam kes yang menggalakkan, manifestasi klinikal biasanya hilang lebih cepat daripada normalisasi gangguan morfologi organ dan tisu dan penyingkiran lengkap patogen dari badan. Pemulihan mungkin lengkap atau disertai dengan perkembangan komplikasi (contohnya, dari sisi sistem saraf pusat, sistem muskuloskeletal, atau sistem kardiovaskular). Tempoh penyingkiran terakhir agen berjangkit mungkin berpanjangan dan untuk beberapa jangkitan (contohnya, demam kepialu) mungkin berminggu-minggu.
Penyakit berjangkit adalah keadaan berjangkit tertentu yang disebabkan oleh pengenalan mikrob patogen dan / atau toksinnya ke dalam makroorganisma, yang berinteraksi dengan sel dan tisu makroorganisma.
Ciri-ciri proses berjangkit
1. Agen penyebab itu sendiri, iaitu setiap m/o mempunyai penyakit tersendiri.
2. Kekhususan , yang terletak pada hakikat bahawa setiap mikrob patogen menyebabkan "sendiri", yang wujud hanya kepadanya, penyakit berjangkit dan disetempat dalam satu atau lain organ atau tisu.
3. Penularan (dari lat. contaggiosus - berjangkit, berjangkit) bermaksud mudahnya patogen itu dihantar daripada organisma yang dijangkiti kepada yang tidak dijangkiti, atau kelajuan mikrob merebak di kalangan populasi yang terdedah menggunakan tindak balas berantai atau penghantaran berbentuk kipas.
Penyakit berjangkit dicirikan oleh tempoh berjangkit- tempoh masa semasa penyakit berjangkit apabila patogen boleh merebak secara langsung atau tidak langsung daripada makroorganisma berpenyakit kepada makroorganisma yang mudah terdedah, termasuk dengan penyertaan vektor arthropod. Tempoh dan sifat tempoh ini adalah khusus untuk penyakit ini.
Untuk penilaian kualitatif tahap kejangkitan, indeks kejangkitan, ditakrifkan sebagai peratusan orang yang menjadi sakit di kalangan mereka yang terdedah kepada risiko jangkitan dalam tempoh masa tertentu.
4. Aliran kitaran, yang terdiri daripada kehadiran perubahan tempoh berturut-turut berdasarkan patogenesis penyakit. Tempoh tempoh bergantung kepada kedua-dua sifat mikrob dan pada rintangan makroorganisma, ciri-ciri imunogenesis. Walaupun dengan penyakit yang sama pada individu yang berbeza, tempoh tempoh ini mungkin berbeza.
Tempoh perkembangan penyakit berikut dibezakan: inkubasi (tersembunyi); prodromal (awal); tempoh manifestasi klinikal utama atau ketara penyakit (tempoh puncak); tempoh kepupusan gejala penyakit (tempoh awal pemulihan); tempoh pemulihan (reconvalescence).
Tempoh dari saat pengenalan mikrob (jangkitan, jangkitan) ke dalam makroorganisma sehingga permulaan manifestasi klinikal pertama penyakit dipanggil pengeraman(dari lat. incubo - berehat atau pengeraman - tanpa manifestasi luaran, tersembunyi). Semasa tempoh inkubasi, patogen menyesuaikan diri dengan persekitaran dalaman makroorganisma yang dijangkiti dan mengatasi mekanisme perlindungan yang terakhir. Sebagai tambahan kepada penyesuaian mikrob, mereka membiak dan terkumpul dalam makroorganisma, bergerak dan terkumpul secara selektif dalam organ dan tisu tertentu (tisu dan organ tropisme), yang paling mudah terdedah kepada kerosakan. Di pihak makroorganisma, sudah dalam tempoh inkubasi, pertahanannya digerakkan. Tiada tanda-tanda penyakit dalam tempoh ini lagi, bagaimanapun, kajian khas boleh mendedahkan manifestasi awal proses patologi dalam bentuk perubahan morfologi ciri, perubahan metabolik dan imunologi, peredaran mikrob dan antigen mereka dalam darah. Dalam istilah epidemiologi, adalah penting bahawa makroorganisma pada akhir tempoh inkubasi boleh menimbulkan bahaya epidemiologi akibat pembebasan mikrob daripadanya ke alam sekitar.
Haid prodromal, atau permulaan(dari bahasa Yunani. prodromes - prekursor) bermula dengan kemunculan gejala klinikal pertama penyakit umum akibat keracunan makroorganisma (malaise, menggigil, demam, sakit kepala, loya, dll.). Tiada ciri-ciri simptom klinikal khusus yang berdasarkannya diagnosis klinikal yang tepat boleh dibuat dalam tempoh ini. Di tapak pintu masuk jangkitan, tumpuan keradangan sering berlaku - kesan utama. Jika pada masa yang sama nodus limfa serantau terlibat dalam proses, maka mereka bercakap tentang kompleks primer.
Tempoh prodromal tidak diperhatikan dalam semua penyakit berjangkit. Biasanya ia berlangsung 1-2 hari, tetapi boleh dipendekkan kepada beberapa jam atau dipanjangkan sehingga 5-10 hari atau lebih.
Tempoh prodromal berubah perisalah satu yang utama atau klinikal yang ketaramanifestasi penyakit(tempoh puncak), yang dicirikan oleh keterukan maksimum gejala umum bukan spesifik penyakit dan penampilan spesifik atau mutlak (wajib, tegas, patognomonik), gejala ciri penyakit hanya jangkitan ini, yang membolehkan tepat diagnosis klinikal. Ia adalah dalam tempoh ini bahawa sifat patogenik khusus mikrob dan tindak balas makroorganisma mendapati ekspresi mereka yang paling lengkap. Tempoh ini selalunya dibahagikan kepada tiga peringkat: 1) peringkat peningkatan manifestasi klinikal (stadium incrementi); 2) peringkat keterukan maksimum manifestasi klinikal (stadium fastigii); 3) peringkat melemahkan manifestasi klinikal (stadium decrementi). Tempoh tempoh ini berbeza dengan ketara dengan penyakit berjangkit yang berbeza, serta dengan penyakit yang sama pada individu yang berbeza (dari beberapa jam hingga beberapa hari dan juga bulan). Tempoh ini mungkin berakhir dengan maut, atau penyakit itu berlalu ke dalam tempoh seterusnya, yang dipanggil tempoh melegakan gejalapenyakit (tempoh awal pemulihan).
Semasa tempoh kepupusan, gejala utama penyakit hilang, suhu menjadi normal. Tempoh ini berubah tempoh pemulihan(dari lat. semula - menandakan pengulangan sesuatu tindakan dan convalescentia - pemulihan), yang dicirikan oleh ketiadaan gejala klinikal, pemulihan struktur dan fungsi organ, pemberhentian pembiakan patogen dalam makroorganisma dan kematian mikrob, atau proses itu boleh berubah menjadi pembawa mikrob. Tempoh tempoh pemulihan juga berbeza secara meluas walaupun dengan penyakit yang sama dan bergantung pada bentuknya, keterukan kursus, ciri imunologi makroorganisma, dan keberkesanan rawatan.
Pemulihan boleh selesai, apabila semua fungsi terjejas dipulihkan, atau tidak lengkap, apabila fenomena sisa (sisa) berterusan, yang merupakan perubahan yang lebih atau kurang stabil dalam tisu dan organ yang berlaku di tapak perkembangan proses patologi (ubah bentuk dan parut. , lumpuh, atrofi tisu, dsb.). d.). Terdapat: a) pemulihan klinikal, di mana hanya gejala klinikal penyakit yang kelihatan hilang; b) pemulihan mikrobiologi, disertai dengan pembebasan makroorganisma daripada mikrob; c) pemulihan morfologi, disertai dengan pemulihan sifat morfologi dan fisiologi tisu dan organ yang terjejas. Biasanya, pemulihan klinikal dan mikrobiologi tidak bertepatan dengan pemulihan lengkap kerosakan morfologi yang bertahan lama. Sebagai tambahan kepada pemulihan lengkap, hasil daripada penyakit berjangkit boleh menjadi pembentukan pengangkutan mikrob, peralihan kepada bentuk kronik perjalanan penyakit, dan kematian.
5. Pembentukan imuniti, yang merupakan ciri ciri proses berjangkit. Keamatan dan tempoh imuniti yang diperolehi berbeza dengan ketara dalam pelbagai penyakit berjangkit - daripada ketara dan berterusan, secara praktikal tidak termasuk kemungkinan jangkitan semula sepanjang hayat (contohnya, dengan campak, wabak, cacar semula jadi, dll.) kepada lemah dan jangka pendek. , menyebabkan kemungkinan penyakit jangkitan semula walaupun selepas tempoh yang singkat (contohnya, dengan shigellosis). Dengan kebanyakan penyakit berjangkit, imuniti yang stabil dan sengit terbentuk.
Keamatan pembentukan imuniti dalam proses penyakit berjangkit sebahagian besarnya menentukan ciri-ciri perjalanan dan hasil penyakit berjangkit. ciri ciripatogenesis penyakit berjangkit adalahperkembangan kekurangan imunosekunder. Dalam sesetengah kes, tindak balas imun yang tidak jelas yang bertujuan untuk menyetempatkan dan menghapuskan mikrob mengambil watak imunopatologi (tindak balas hipergik), yang menyumbang kepada peralihan proses berjangkit ke dalam bentuk kronik dan boleh meletakkan makroorganisma di ambang kematian. Dengan tahap imuniti yang rendah dan kehadiran mikrob dalam makroorganisma, pemburukan dan kambuh semula mungkin berlaku. Keterukan- ini adalah peningkatan dalam gejala penyakit semasa tempoh kepupusan atau tempoh pemulihan, dan berulang- ini adalah kejadian serangan berulang penyakit semasa tempoh pemulihan selepas kehilangan gejala klinikal penyakit. Eksaserbasi dan kambuh semula diperhatikan terutamanya dalam penyakit berjangkit jangka panjang, seperti demam kepialu, erysipelas, brucellosis, batuk kering, dll. Ia berlaku di bawah pengaruh faktor yang mengurangkan rintangan makroorganisma, dan mungkin dikaitkan dengan kitaran semula jadi perkembangan mikrob dalam makroorganisma, seperti, seperti malaria atau demam berulang. Eksaserbasi dan kambuh boleh menjadi klinikal dan makmal.
6. Untuk diagnosis penyakit berjangkit digunakan khususkaedah mikrobiologi dan imunologidiagnostik(kajian mikroskopik, bakteriologi, virologi dan serologi, serta ujian bioassay dan alahan kulit), yang selalunya merupakan satu-satunya cara yang boleh dipercayai untuk mengesahkan diagnosis. Kaedah ini dibahagikan kepada utama dan bantu(pilihan), serta kaedah diagnostik ekspres.
7. Permohonan ubat tertentu, diarahkan terus terhadap mikrob tertentu dan toksinnya. Persediaan khusus termasuk vaksin, sera dan imunoglobulin, bacteriophages, eubiotik dan imunomodulator.
8. Kemungkinan membangunkan pengangkutan mikrob.
Tidak seperti penyakit somatik, penyakit berjangkit yang disebabkan oleh mikroorganisma patogenik dicirikan oleh ciri-ciri berikut:
ü kekhususan: setiap mikrob patogen menyebabkan penyakit berjangkitnya sendiri dan disetempatkan berdasarkan patogenesis dalam organ atau tisu tertentu;
ü contagiousness (contagiousness) - mudahnya patogen itu dihantar daripada organisma yang dijangkiti kepada yang tidak dijangkiti, atau kelajuan jangkitan merebak di kalangan populasi yang mudah terdedah;
ü kitaran: tempoh penyakit silih berganti berturut-turut, tempohnya bergantung pada sifat mikrob dan rintangan makroorganisma.
Perkembangan proses berjangkit:
1. Tempoh inkubasi adalah tempoh dari pengenalan agen berjangkit ke dalam badan sehingga permulaan manifestasi klinikal.
2. Tempoh prodromal berkembang dengan kemunculan manifestasi klinikal pertama penyakit (demam, malaise, sakit kepala, kelemahan). Tiada simptom klinikal khusus dalam tempoh ini.
3. Tempoh manifestasi klinikal utama (tinggi) dicirikan oleh penampilan yang paling ketara untuk diagnosis gejala dan sindrom klinikal dan makmal tertentu.
4. Tempoh hasil penyakit:
ü pemulihan: dicirikan oleh pemberhentian pembiakan patogen dalam badan pesakit, kematian patogen dalam badan pesakit dan pemulihan lengkap homeostasis;
ü hasil maut;
ü pembawa.
kutu
Perkembangan mereka dijalankan oleh metamorfosis. Larva dengan tiga pasang kaki menetas dari telur, kemudian larva berubah menjadi nimfa dengan 4 pasang kaki, sistem pembiakan tidak berkembang. Selepas metamorfosis kedua, nimfa berubah menjadi dewasa - individu yang matang secara seksual.
Seekor kutu dewasa memakan darah lembu, binatang berkuku liar, musang dan anjing.
Kutu anjing ditemui di hutan luruh bercampur merentasi sebahagian besar Eurasia, dengan jangka hayat selama 7 tahun.
Kutu taiga diedarkan di bahagian taiga Eurasia dari Timur Jauh ke Eropah Tengah, jangka hayat adalah 3 tahun.
Taburan kutu ixodid yang meluas telah membawa kepada penyebaran virus ensefalitis taiga ke kawasan yang luas. Penyebaran virus dan penyesuaiannya kepada pelbagai jenis vektor dan jenis takungan semula jadi yang besar menyumbang kepada kemunculan pelbagai strain yang berbeza dalam tahap virulensi. Strain Timur Jauh adalah sangat ganas.
Untuk mengelak dijangkiti ensefalitis bawaan kutu, langkah berjaga-jaga harus diambil, terutamanya apabila berjalan di hutan pada musim panas atau lewat musim bunga. Adalah dinasihatkan untuk memakai pakaian pekak dengan lengan berbutang dan berkolar, dan ia juga wajib memakai tengkolok.
Penyingkiran kutu:
Ia paling mudah untuk dikeluarkan dengan pinset melengkung atau klip pembedahan. Tanda itu ditangkap sedekat mungkin dengan proboscis. Kemudian ia diteguk perlahan-lahan dan pada masa yang sama diputar di sekeliling paksinya ke arah yang mudah. Selepas 1-3 pusingan, kutu dikeluarkan sepenuhnya bersama proboscis. Jika anda cuba mengeluarkan tanda kutu, maka terdapat kebarangkalian yang tinggi untuk pecah.
Sekiranya tiada alat, maka anda boleh mengeluarkannya dengan gelung dari benang kasar. Dengan gelung, kutu ditangkap sedekat mungkin dengan kulit dan perlahan-lahan, terhuyung-hayang ke tepi, ditarik keluar.
Memberi minyak tidak akan menyebabkan kutu mengeluarkan proboscisnya. Minyak itu hanya akan membunuhnya dengan menyumbat lubang pernafasannya. Minyak akan menyebabkan kutu memuntahkan kandungannya ke dalam luka, yang boleh meningkatkan risiko jangkitan. Oleh itu, minyak tidak boleh digunakan.
Selepas penyingkiran, luka dirawat dengan iodin atau antiseptik lain untuk kulit. Tetapi anda tidak perlu menuangkan banyak iodin, kerana anda boleh membakar kulit.
Tangan dan alatan selepas mengeluarkan tanda kutu hendaklah dicuci dengan bersih.
Sekiranya kepala dengan proboscis kekal di dalam luka, maka tidak ada yang mengerikan dalam hal ini. Proboscis dalam luka tidak lebih buruk daripada serpihan. Jika proboscis kutu menonjol di atas permukaan kulit, maka ia boleh dikeluarkan dengan memegangnya dengan pinset dan membuka skrunya. Anda juga boleh mengeluarkannya daripada pakar bedah di klinik. Sekiranya proboscis ditinggalkan, maka abses kecil muncul, dan selepas beberapa ketika proboscis keluar.
Apabila mengeluarkan tanda semak, jangan:
Minyak kutu
Sapukan cecair kaustik ke tapak gigitan - ammonia, petrol, dan lain-lain. Membakar kutu dengan rokok
Tarik kutu dengan tajam - ia akan terputus
Mencucuk-cucuk luka dengan jarum yang kotor
Sapukan pelbagai kompres ke tapak gigitan
Picit kutu dengan jari anda
Tanda kutu yang dikeluarkan boleh dimusnahkan atau dibiarkan untuk dianalisis dengan meletakkannya di dalam balang. Jika semuanya normal, maka luka akan sembuh dalam masa seminggu.
3. Penyakit kromosom - Sindrom Down, Sindrom Edward, Sindrom Patau.
Kompleks kromosom sel somatik normal manusia moden terdiri daripada 46 kromosom (2n = 46). Dalam sel individu wanita, sebagai tambahan kepada 44 autosom, terdapat sepasang kromosom seks XX, dan pada lelaki - XY. Formula yang diterima untuk imej: 46, XX; 46, XY.
Penyakit kromosom adalah sekumpulan besar keadaan patologi kongenital dengan pelbagai kecacatan kongenital, puncanya adalah perubahan dalam bilangan atau struktur kromosom. Penyakit kromosom berpunca daripada mutasi dalam sel kuman salah seorang ibu bapa. Tidak lebih daripada 3-5% daripadanya diturunkan dari generasi ke generasi. Keabnormalan kromosom bertanggungjawab untuk kira-kira 50% pengguguran spontan dan 7% daripada semua kelahiran mati.
Semua penyakit kromosom biasanya dibahagikan kepada dua kumpulan:
1) anomali dalam bilangan kromosom. Kumpulan ini termasuk tiga subkumpulan:
Penyakit yang disebabkan oleh pelanggaran bilangan kromosom,
Penyakit yang berkaitan dengan peningkatan atau penurunan bilangan kromosom X dan Y jantina
Penyakit yang disebabkan oleh poliploidi - peningkatan berganda dalam set kromosom haploid
2) pelanggaran struktur (penyimpangan) kromosom. Alasan mereka ialah:
Translokasi - pertukaran penyusunan semula antara kromosom bukan homolog
Pemadaman - kehilangan bahagian kromosom
Penyongsangan - putaran segmen kromosom sebanyak 180 °
Penduaan - penduaan bahagian kromosom
Isokromosom - kromosom dengan bahan genetik berulang dalam kedua-dua lengan
Kejadian kromosom cincin - sambungan dua pemadaman terminal dalam kedua-dua lengan kromosom
Penyakit yang disebabkan oleh pelanggaran bilangan autosom
Sindrom Down - trisomi pada kromosom 21, tanda-tanda termasuk: demensia, terencat pertumbuhan, penampilan ciri, perubahan dalam dermatoglyphics (corak pada kulit sisi palmar tangan dan kaki seseorang). Sindrom ini dinamakan sempena doktor Inggeris John Down yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1866. Hubungan antara asal usul sindrom kongenital dan perubahan bilangan kromosom hanya didedahkan pada tahun 1959 oleh ahli genetik Perancis Jérôme Lejeune. Kekerapan kelahiran kanak-kanak sindrom Down adalah 1 dalam 800 atau 1000. Sindrom Down berlaku dalam semua kumpulan etnik dan dalam kalangan semua kelas ekonomi. Umur ibu mempengaruhi peluang untuk mengandung anak sindrom Down. Jika ibu berumur antara 20 dan 24 tahun, peluang untuk ini adalah 1 dalam 1562, antara 35 dan 39 tahun adalah 1 dalam 214, dan lebih 45 tahun, peluangnya ialah 1 dalam 19. Trisomi berlaku disebabkan oleh hakikat bahawa kromosom tidak berpisah semasa meiosis. Apabila digabungkan dengan gamet yang berlainan jantina, embrio menghasilkan 47 kromosom, dan bukan 46, seperti tanpa trisomi.
Sindrom Patau - trisomi pada kromosom 13, dicirikan oleh pelbagai kecacatan, kebodohan, selalunya - polydactyly, pelanggaran struktur organ kemaluan, pekak; Hampir semua pesakit tidak hidup sehingga satu tahun. Berlaku dengan kekerapan 1:7000-1:14000. Mereka yang terselamat mengalami kebodohan yang mendalam.
Sindrom Edwards - trisomi pada kromosom 18, rahang bawah dan pembukaan mulut kecil, fisur palpebra sempit dan pendek, aurikel cacat; 60% kanak-kanak mati sebelum umur 3 bulan, hanya 10% hidup sehingga setahun, punca utama adalah penangkapan pernafasan dan gangguan jantung. Kekerapan penduduk adalah lebih kurang 1:7000. Kanak-kanak dengan trisomi 18 lebih kerap dilahirkan oleh ibu yang lebih tua, hubungan dengan umur ibu kurang ketara berbanding kes trisomi kromosom 21 dan 13. Bagi wanita berumur lebih 45 tahun, risiko melahirkan anak yang terjejas ialah 0.7%. Kanak-kanak perempuan dengan sindrom Edwards dilahirkan tiga kali lebih kerap daripada kanak-kanak lelaki.