kegagalan buah pinggang kronik b ialah penurunan beransur-ansur dalam fungsi buah pinggang akibat kematian nefron akibat penyakit buah pinggang kronik. Pada peringkat awal, ia adalah asimtomatik, kemudiannya, gangguan keadaan umum dan kencing, edema, dan pruritus bergabung. Kemerosotan fungsi buah pinggang secara beransur-ansur membawa kepada gangguan fungsi penting badan, berlakunya komplikasi daripada pelbagai organ dan sistem. Diagnosis termasuk ujian klinikal dan biokimia, ujian Reberg dan Zimnitsky, ultrasound buah pinggang, ultrasound saluran buah pinggang. Rawatan kegagalan buah pinggang kronik adalah berdasarkan rawatan penyakit yang mendasari, penghapusan simptom dan kursus berulang hemocorrection extracorporeal.

Maklumat am

(CRF) adalah pelanggaran yang tidak dapat dipulihkan terhadap fungsi penapisan dan perkumuhan buah pinggang, sehingga pemberhentian sepenuhnya, disebabkan oleh kematian tisu buah pinggang. CRF mempunyai kursus progresif, pada peringkat awal ia menampakkan dirinya sebagai kelesuan umum. Dengan peningkatan kegagalan buah pinggang kronik - gejala mabuk badan yang ketara: kelemahan, kehilangan selera makan, loya, muntah, bengkak, kulit - kering, kuning pucat. Secara mendadak, kadang-kadang kepada sifar, diuresis berkurangan. Pada peringkat akhir, kegagalan jantung berkembang, edema pulmonari, kecenderungan pendarahan, ensefalopati, koma uremik. Ditunjukkan hemodialisis dan pemindahan buah pinggang.

Punca CRF

Kegagalan buah pinggang kronik boleh menjadi akibat daripada glomerulonephritis kronik, nefritis dalam penyakit sistemik, pielonefritis kronik, glomerulosklerosis diabetik, amyloidosis buah pinggang, penyakit buah pinggang polikistik, nefroangiosklerosis dan penyakit lain yang menjejaskan kedua-dua buah pinggang atau satu buah pinggang.

Patogenesis

Patogenesis adalah berdasarkan kematian progresif nefron. Pada mulanya, proses buah pinggang menjadi kurang cekap, kemudian fungsi buah pinggang terjejas. Gambaran morfologi ditentukan oleh penyakit yang mendasari. Pemeriksaan histologi menunjukkan kematian parenchyma, yang digantikan oleh tisu penghubung. Perkembangan CRF didahului oleh tempoh menderita penyakit buah pinggang kronik yang berpanjangan dari 2 hingga 10 tahun atau lebih. Perjalanan penyakit buah pinggang sebelum permulaan CRF boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat. Takrifan peringkat ini adalah menarik minat praktikal, kerana ia mempengaruhi pilihan taktik rawatan.

Pengelasan

Peringkat berikut kegagalan buah pinggang kronik dibezakan:

1. Terpendam. Berlaku tanpa gejala yang ketara. Biasanya dikesan hanya dengan hasil kajian klinikal yang mendalam. Penapisan glomerular dikurangkan kepada 50-60 ml/min, terdapat proteinuria berkala.
2. Diberi pampasan. Pesakit bimbang tentang peningkatan keletihan, rasa mulut kering. Peningkatan dalam jumlah air kencing dengan penurunan ketumpatan relatifnya. Menurunkan penapisan glomerular kepada 49-30 ml/min. Peningkatan tahap kreatinin dan urea.
3. Selang-seli. Keterukan gejala klinikal meningkat. Terdapat komplikasi akibat peningkatan CRF. Keadaan pesakit berubah dalam gelombang. Kadar penapisan glomerular menurun kepada 29-15 ml/min, asidosis, peningkatan berterusan dalam tahap kreatinin.
4. Terminal. Ia dicirikan oleh penurunan beransur-ansur dalam diuresis, peningkatan edema, pelanggaran kasar asid-bes dan metabolisme garam air. Terdapat fenomena kegagalan jantung, kesesakan di hati dan paru-paru, distrofi hati, polyserositis.

gejala CKD

Dalam tempoh sebelum perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, proses buah pinggang berterusan. Tahap penapisan glomerular dan penyerapan semula tiub tidak terjejas. Selepas itu, penapisan glomerular secara beransur-ansur berkurangan, buah pinggang kehilangan keupayaan mereka untuk menumpukan air kencing, dan proses buah pinggang mula menderita. Pada peringkat ini, homeostasis masih belum terganggu. Pada masa hadapan, bilangan nefron yang berfungsi terus berkurangan, dan dengan penurunan penapisan glomerular kepada 50-60 ml / min, pesakit mempunyai tanda-tanda pertama CRF.

Pesakit dengan tahap laten CKD biasanya tidak merungut. Dalam sesetengah kes, mereka mendapati kelemahan ringan dan penurunan prestasi. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dalam peringkat pampasan bimbang tentang penurunan kecekapan, peningkatan keletihan, dan rasa mulut kering secara berkala. Dengan tahap kegagalan buah pinggang kronik yang terputus-putus, gejala menjadi lebih ketara. Kelemahan meningkat, pesakit mengadu dahaga berterusan dan mulut kering. Selera makan berkurangan. Kulit pucat, kering.

Pesakit dengan kegagalan buah pinggang peringkat akhir kehilangan berat badan, kulit mereka menjadi kelabu-kuning, lembik. Dicirikan oleh gatal-gatal, mengurangkan nada otot, gegaran tangan dan jari, otot kecil berkedut. Rasa dahaga dan mulut kering bertambah kuat. Pesakit lesu, mengantuk, tidak dapat menumpukan perhatian.

Dengan peningkatan mabuk, bau ciri ammonia dari mulut, loya dan muntah muncul. Tempoh sikap tidak peduli digantikan oleh keseronokan, pesakit dihalang, tidak mencukupi. Dicirikan oleh distrofi, hipotermia, suara serak, kurang selera makan, stomatitis aphthous. Perut membengkak, kerap muntah, cirit-birit. Najis gelap, menyinggung perasaan. Pesakit mengadu gatal-gatal kulit yang teruk dan otot yang kerap berkedut. Anemia meningkat, sindrom hemoragik dan osteodistrofi buah pinggang berkembang. Manifestasi tipikal kegagalan buah pinggang kronik di peringkat terminal adalah miokarditis, perikarditis, ensefalopati, edema pulmonari, asites, pendarahan gastrousus, koma uremik.

Komplikasi

CRF dicirikan oleh peningkatan gangguan semua organ dan sistem. Perubahan darah termasuk anemia disebabkan oleh perencatan hematopoiesis dan pengurangan dalam kehidupan sel darah merah. Gangguan pembekuan diperhatikan: pemanjangan masa pendarahan, trombositopenia, penurunan jumlah prothrombin. Di bahagian jantung dan paru-paru, hipertensi arteri diperhatikan (pada lebih separuh daripada pesakit), kegagalan jantung kongestif, perikarditis, miokarditis. Pada peringkat akhir, pneumonitis uremik berkembang.

Perubahan neurologi pada peringkat awal termasuk gangguan dan gangguan tidur, pada peringkat kemudian - kelesuan, kekeliruan, dalam beberapa kes delirium dan halusinasi. Di bahagian sistem saraf periferal, polineuropati periferal dikesan. Di bahagian saluran gastrousus pada peringkat awal, kemerosotan selera makan, mulut kering dikesan. Kemudian terdapat eruktasi, loya, muntah, stomatitis. Akibat kerengsaan mukosa semasa pembebasan produk metabolik, enterocolitis dan gastritis atropik berkembang. Ulser dangkal perut dan usus terbentuk, sering menjadi sumber pendarahan.

Di bahagian sistem muskuloskeletal, CRF dicirikan oleh pelbagai bentuk osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, osteitis berserabut). Manifestasi klinikal osteodistrofi buah pinggang adalah patah tulang spontan, kecacatan rangka, mampatan vertebra, arthritis, sakit pada tulang dan otot. Di bahagian sistem imun, limfositopenia berkembang dalam kegagalan buah pinggang kronik. Imuniti yang berkurangan menyebabkan kejadian komplikasi purulen-septik yang tinggi.

Diagnostik

Sekiranya perkembangan kegagalan buah pinggang kronik disyaki, pesakit perlu berunding dengan pakar nefrologi dan menjalankan ujian makmal: analisis biokimia darah dan air kencing, ujian Reberg. Asas untuk diagnosis adalah penurunan tahap penapisan glomerular, peningkatan tahap kreatinin dan urea.

Semasa ujian Zimnitsky, isohyposthenuria dikesan. Ultrasound buah pinggang menunjukkan penurunan ketebalan parenkim dan penurunan saiz buah pinggang. Pengurangan dalam aliran darah buah pinggang intraorganik dan utama dikesan pada ultrasound saluran buah pinggang. Urografi kontras radio harus digunakan dengan berhati-hati kerana nefrotoksisiti banyak agen kontras. Senarai prosedur diagnostik lain ditentukan oleh sifat patologi yang menyebabkan perkembangan CRF.

Rawatan kegagalan buah pinggang kronik

Pakar dalam bidang urologi dan nefrologi moden mempunyai keupayaan yang luas dalam rawatan CRF. Rawatan yang tepat pada masanya bertujuan untuk mencapai remisi yang stabil selalunya boleh melambatkan perkembangan patologi dengan ketara dan melambatkan penampilan gejala klinikal yang teruk. Apabila menjalankan terapi untuk pesakit dengan tahap awal kegagalan buah pinggang kronik, perhatian khusus diberikan kepada langkah-langkah untuk mencegah perkembangan penyakit yang mendasari.

Rawatan penyakit asas berterusan walaupun melanggar proses buah pinggang, tetapi dalam tempoh ini kepentingan terapi gejala meningkat. Jika perlu, tetapkan ubat antibakteria dan antihipertensi. Rawatan sanatorium yang ditunjukkan. Ia diperlukan untuk mengawal tahap penapisan glomerular, fungsi kepekatan buah pinggang, aliran darah buah pinggang, tahap urea dan kreatinin. Sekiranya berlaku pelanggaran homeostasis, komposisi asid-asas, azotemia dan keseimbangan air-garam darah diperbetulkan. Rawatan simptomatik terdiri daripada rawatan anemia, hemoragik dan sindrom hipertensi, mengekalkan aktiviti jantung normal.

Pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik ditetapkan diet rendah protein berkalori tinggi (kira-kira 3,000 kalori) yang merangkumi asid amino penting. Ia adalah perlu untuk mengurangkan jumlah garam (sehingga 2-3 g / hari), dan dengan perkembangan hipertensi yang teruk, pindahkan pesakit ke diet bebas garam. Kandungan protein dalam diet bergantung pada tahap gangguan fungsi buah pinggang, dengan penapisan glomerular di bawah 50 ml / min, jumlah protein berkurangan kepada 30-40 g / hari, dengan penurunan di bawah 20 ml / min - sehingga 20- 24 g / hari.

Dengan perkembangan osteodystrophy buah pinggang, vitamin D dan kalsium glukonat ditetapkan. Seseorang harus sedar tentang bahaya kalsifikasi organ dalaman yang disebabkan oleh dos besar vitamin D dalam hiperfosfatemia. Untuk menghapuskan hiperfosfatemia, sorbitol + aluminium hidroksida ditetapkan. Semasa terapi, tahap fosforus dan kalsium dalam darah dipantau. Pembetulan komposisi asid-bes dijalankan dengan larutan 5% natrium bikarbonat secara intravena. Dalam oliguria, untuk meningkatkan jumlah air kencing yang dikeluarkan, furosemide ditetapkan pada dos yang memberikan poliuria. Untuk menormalkan tekanan darah, ubat antihipertensi standard digunakan dalam kombinasi dengan furosemide.

Dengan anemia, persediaan besi, androgen dan asid folik ditetapkan, dengan penurunan hematokrit kepada 25%, pemindahan pecahan jisim eritrosit dilakukan. Dos ubat kemoterapi dan antibiotik ditentukan bergantung kepada kaedah perkumuhan. Dos sulfonamides, cephaloridine, methicillin, ampicillin dan penisilin dikurangkan sebanyak 2-3 kali. Apabila mengambil polymyxin, neomycin, monomycin dan streptomycin, walaupun dalam dos yang kecil, komplikasi mungkin berkembang (neuritis saraf pendengaran, dll.). Pesakit dengan CRF dikontraindikasikan dalam derivatif nitrofurans.

Penggunaan glikosida dalam rawatan kegagalan jantung perlu dilakukan dengan berhati-hati. Dos dikurangkan, terutamanya dengan perkembangan hipokalemia. Pesakit dengan tahap kegagalan buah pinggang kronik yang terputus-putus semasa eksaserbasi ditetapkan hemodialisis. Selepas keadaan pesakit bertambah baik, mereka sekali lagi dipindahkan ke rawatan konservatif. Pelantikan kursus berulang yang berkesan.

Dengan bermulanya peringkat terminal dan ketiadaan kesan terapi gejala, pesakit ditetapkan hemodialisis biasa (2-3 kali seminggu). Pemindahan ke hemodialisis disyorkan apabila pelepasan kreatinin turun di bawah 10 ml/min dan paras plasmanya meningkat kepada 0.1 g/l. Apabila memilih taktik terapi, perlu diambil kira bahawa perkembangan komplikasi dalam kegagalan buah pinggang kronik mengurangkan kesan hemodialisis dan tidak termasuk kemungkinan pemindahan buah pinggang.

Ramalan dan pencegahan

Prognosis untuk kegagalan buah pinggang kronik sentiasa serius. Pemulihan mampan dan pemanjangan hayat yang ketara adalah mungkin dengan hemodialisis atau pemindahan buah pinggang yang tepat pada masanya. Keputusan mengenai kemungkinan menjalankan jenis rawatan ini dibuat oleh pakar pemindahan dan doktor pusat hemodialisis. Pencegahan melibatkan pengesanan dan rawatan tepat pada masanya penyakit yang boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang kronik.

Simptom yang berkembang secara perlahan: anoreksia, loya, muntah, stomatitis, dysgeusia, nokturia, sikap tidak peduli, keletihan kronik, gatal-gatal, penurunan kejelasan pemikiran, kekejangan otot dan sawan, pengekalan cecair, kekurangan nutrisi, ulser gastrousus dan pendarahan, neuropati periferal, seizu epilepsi. Diagnosis adalah berdasarkan ujian makmal fungsi buah pinggang, kadangkala ditambah dengan biopsi buah pinggang. Rawatan ditujukan kepada penyakit yang mendasari, tetapi juga termasuk normalisasi keseimbangan cecair dan elektrolit, pemulihan tahap erythropoietin dalam anemia, selalunya dialisis dan pemindahan.

Punca Penyakit Buah Pinggang Kronik

Penyakit buah pinggang kronik boleh disebabkan oleh sebarang punca kemerosotan fungsi buah pinggang yang ketara. Penyebab paling biasa penyakit buah pinggang kronik di AS ialah nefropati diabetik. Sindrom metabolik, yang dicirikan oleh hipertensi dan diabetes mellitus jenis 2, adalah punca biasa kerosakan buah pinggang dengan prevalens yang semakin meningkat.

sebab	Contoh
Glomerulopati (utama)	glomerulosklerosis fokus Glomerulonephritis sabit idiopatik IgA nefropati Glomerulonephritis membranoproliferatif Nefropati membran
Glomerulonephritis yang dikaitkan dengan penyakit sistemik	Amiloidosis kencing manis Sindrom uremik hemolitik Glomerulonephritis selepas berjangkit Granulomatosis Wegener
Nefropati keturunan	Nefritis keturunan (sindrom Alport) Penyakit buah pinggang kistik medullary Sindrom kuku patellar Penyakit buah pinggang polikistik
Hipertensi arteri	Glomerulosklerosis malignan Nefroangiosklerosis
Uropati obstruktif	hiperplasia prostat jinak Injap ureter posterior Fibrosis retroperitoneal Penyumbatan ureter (kongenital, batu, kanser)
Refluks vesikulouretra	Patologi makrovaskular buah pinggang (vaskulopati arteri dan urat buah pinggang) Stenosis arteri renal yang disebabkan oleh aterosklerosis atau displasia fibromuskular

Patofisiologi Penyakit Buah Pinggang Kronik

Pada mulanya, kehilangan fungsi tisu buah pinggang mempunyai sedikit atau tiada manifestasi patologi, kerana tisu yang tinggal bekerja keras (penyesuaian fungsi buah pinggang); kehilangan 75% tisu buah pinggang menyebabkan penurunan GFR sebanyak 50% sahaja berbanding norma.

Penurunan fungsi buah pinggang berkorelasi dengan keupayaan buah pinggang untuk mengekalkan homeostasis air dan elektrolit. Perubahan meningkat dengan kerap, tetapi boleh berlaku secara selari dan terdapat kebolehubahan individu yang ketara.

Kepekatan kreatinin dan urea plasma (yang sangat bergantung pada penapisan glomerular) mula meningkat secara tidak linear apabila GFR berkurangan. Pada mulanya, perubahan ini adalah minimum. Tahap urea dan kreatinin bukanlah gejala utama uremia; ia adalah penanda untuk banyak bahan lain (ada yang belum dikenal pasti) yang membawa kepada gejala.

Kegagalan jantung berkembang disebabkan oleh kelebihan natrium dan air, khususnya pada pesakit dengan rizab jantung yang berkurangan.

Penyesuaian biasanya memastikan tahap bahan dikawal terutamanya oleh rembesan nefron distal (cth, kalium) dalam had biasa sehingga kegagalan buah pinggang berlanjutan. Diuretik K-sparing, perencat ACE, penyekat beta, β-NSAID, siklosporin, tacrolimus boleh meningkatkan tahap K pada pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang kurang teruk.

Terdapat gangguan metabolik kalsium, fosfat, vitamin D, hormon paratiroid dan osteodistrofi buah pinggang. Pengurangan pengeluaran calcitriol buah pinggang membawa kepada hipokalsemia. Pengurangan perkumuhan fosfat oleh buah pinggang membawa kepada hiperfosfatemia. Hiperparatiroidisme sekunder berleluasa dan boleh berkembang dalam kegagalan buah pinggang kepada tahap kalsium atau fosfat yang tidak normal. Oleh itu, kawalan PTH disyorkan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik sederhana, walaupun sebelum permulaan hiperfosfatemia.

Osteodistrofi buah pinggang (pemineralan tulang terjejas akibat hiperparatiroidisme, kekurangan calcitriol, fosfat serum yang tinggi, atau tahap kalsium serum yang rendah atau normal) biasanya mengakibatkan metabolisme tulang dipercepatkan disebabkan oleh bentuk tulang hiperparatiroidisme (osteitis fibrosis), tetapi juga boleh menyebabkan tulang tertekan metabolisme akibat kehilangan tulang yang dinamik.penyakit (dengan peningkatan penindasan fungsi paratiroid) atau osteomalacia. Kekurangan kalsitriol boleh menyebabkan osteopenia atau osteomalacia.

Asidosis sederhana dan anemia adalah tipikal. Anemia dalam penyakit buah pinggang kronik normokromik-normositik, hematokrit 20-30% (35-50% pada pesakit dengan penyakit buah pinggang polikistik). Ia biasanya disebabkan oleh kekurangan dalam pengeluaran erythropoietin akibat penurunan jisim buah pinggang yang berfungsi. Penyebab lain: kekurangan zat besi, folat dan vitamin B 12.

Gejala dan tanda penyakit buah pinggang kronik

Dengan penurunan sederhana dalam rizab buah pinggang, kursus ini biasanya tanpa gejala. Walaupun pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang yang ringan atau sederhana, mungkin tiada simptom tahap BUN dan kreatinin yang tinggi. Nocturia sering diperhatikan, terutamanya disebabkan oleh ketidakupayaan untuk menumpukan air kencing. Sikap tidak peduli, keletihan, kurang selera makan, dan penurunan kejelasan pemikiran selalunya merupakan manifestasi terawal uremia.

Dalam kekurangan buah pinggang yang lebih teruk, gejala neuromuskular mungkin muncul, termasuk kedutan otot yang teruk, deria periferi dan neuropati motor, kekejangan otot, hiperrefleksia, dan sawan epilepsi. Anoreksia, loya, muntah, penurunan berat badan, stomatitis, dan rasa tidak enak di dalam mulut adalah perkara biasa. Ton kulit mungkin bertukar menjadi kuning-coklat. Kadang-kadang kristal urea ditumpahkan pada permukaan kulit dengan peluh, membentuk fros uremik. Ketidakselesaan tertentu boleh disebabkan oleh gatal-gatal. Kekurangan nutrisi yang membawa kepada kehilangan tisu umum adalah ciri khas uremia kronik.

Dalam penyakit buah pinggang kronik yang teruk, perikarditis, ulser peptik dan pendarahan dalam saluran gastrousus sering diperhatikan. Hipertensi arteri terdapat pada lebih daripada 80% pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik, biasanya dikaitkan dengan hipervolemia. Kegagalan jantung yang disebabkan oleh hipertensi atau pengekalan natrium dan air boleh menyebabkan edema sekunder.

Diagnosis Penyakit Buah Pinggang Kronik

• Penentuan tahap elektrolit, BUN, kreatinin fosfat, kalsium dalam darah, urinalisis (termasuk mikroskopi sedimen kencing).
• Kadangkala biopsi buah pinggang.

Sebagai peraturan, kehadiran penyakit buah pinggang kronik pertama kali disyaki dengan peningkatan kreatinin serum. Langkah pertama adalah untuk menentukan sama ada kegagalan buah pinggang adalah akut, kronik, atau akut kepada kronik (cth, penyakit akut yang menjejaskan fungsi buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik). Punca kegagalan buah pinggang juga telah ditentukan. Kadangkala menentukan tempoh kegagalan buah pinggang membantu menentukan punca; kadangkala lebih mudah untuk menentukan punca daripada tempoh, dan mencari punca membantu menentukan tempoh.

Peperiksaan: urinalisis dengan mikroskopi sedimen kencing, penilaian tahap elektrolit, urea nitrogen, kreatinin, fosfat, kalsium dan CBC.

Klasifikasi penyakit buah pinggang kronik

• Peringkat 1: GFR normal yang dikaitkan dengan albuminuria yang berterusan atau patologi struktur atau keturunan buah pinggang yang diketahui.
• Peringkat 2: GFR 60-89 ml/min/1.73 m 2 .
• Peringkat 3: GFR 30-59 ml/min/1.73 m 2 .
• Peringkat 4: GFR 15-29 ml/min/1.73 m 2 .
• Peringkat 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Rawatan penyakit buah pinggang kronik

• Rawatan penyakit penyebab.
• Jika boleh, sekatan dalam diet protein, fosfat dan K.
• Suplemen vitamin D.
• Rawatan anemia dan kegagalan jantung.
• Laraskan dos semua ubat mengikut keperluan.
• Hemodialisis dengan penurunan ketara dalam GFR, gejala uremia, kadang-kadang - hiperkalemia atau kegagalan jantung.

Metabolisme air dan elektrolit. Pengambilan cecair dihadkan hanya apabila kepekatan natrium kurang daripada 135 mmol / l.

Mengehadkan pengambilan natrium kepada 2 g/hari mempunyai kesan yang baik.

Pengambilan kalium dikaitkan dengan pengambilan daging, sayur-sayuran dan buah-buahan dan selalunya tidak perlu diselaraskan. Walau bagaimanapun, makanan (terutamanya pengganti garam) yang kaya dengan kalium harus dielakkan.

Mengehadkan pengambilan fosfat kepada 1 g/hari selalunya mencukupi untuk mengekalkan paras fosfat dalam julat sasaran pada peringkat 3 dan 4 penyakit buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, pada peringkat kemudian ubat pengikat fosfat seperti garam kalsium (asetat atau sitrat) dan kalsium- percuma (sevelamer). Sebagai pengikat, tidak lebih daripada 1500 mg kalsium sehari boleh diberikan (jumlah 2000 mg Ca: pengikat+makanan).

Asidosis sederhana (pH 7.3-7.35) tidak memerlukan rawatan. Walau bagaimanapun, kebanyakan pesakit dengan asidosis metabolik kronik dan pH kurang daripada 7.3 mempunyai paras plasma HCO 2 kurang daripada 15 mmol/l dan mempunyai simptom anoreksia, tidak peduli, dyspnea, dan peningkatan katabolisme protein dan osteodistrofi buah pinggang. Berikan NaHCO 2 1-2 g 2 r / hari dengan peningkatan beransur-ansur sehingga kepekatan HCO 3 mencapai nilai 20 mEq / l atau sehingga beban natrium menghalang terapi selanjutnya.

Anemia dan gangguan pembekuan. Matlamat merawat anemia adalah untuk mengekalkan paras hemoglobin antara 11 dan 12 g/dl. Anemia bertindak balas secara perlahan terhadap pemberian erythropoietin manusia rekombinan.

Kegagalan jantung. Kegagalan jantung simptomatik dirawat dengan sekatan natrium dan diuretik.

Hemodialisis. Pesakit dengan gejala uremik (cth, anoreksia, loya, penurunan berat badan, perikarditis, pleurisy) atau kelebihan cecair tanpa sebab lain harus dimulakan dengan dialisis walaupun GFR melebihi nilai ini. Petunjuk lain untuk hemodialisis dalam penyakit buah pinggang kronik termasuk hiperkalemia yang membawa kepada perubahan ECG atau berterusan walaupun terdapat sekatan diet, kegagalan jantung yang tidak dikawal dengan ubat-ubatan, dan asidosis metabolik yang sukar dikawal.

Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk

Institut Pendidikan Perubatan Lepasan Ijazah Negeri Irkutsk

Semakan ketiga

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

Cadangan ini ditumpukan kepada diagnosis dan rawatan penyakit buah pinggang kronik, yang bukan sahaja boleh membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang peringkat akhir, tetapi juga merupakan faktor risiko yang ketara untuk penyakit kardiovaskular. Cadangan ditujukan untuk pengamal.

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

© Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk, 2011

Ahli kumpulan pakar

Andrievskaya Tatyana Grigorievna,

Calon Sains Perubatan, Profesor Madya Jabatan Terapi Fakulti, ISMU

Bardymova Tatyana Prokopyevna,

Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua. Jabatan Endokrinologi, ISIUVa, Ketua Endokrinologi Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk

Belov Vyacheslav Vladimirovich

Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ketua. Jabatan Penyakit Dalaman dan VPT ChSMA, Chelyabinsk

Belyalov Farid Ismagilevich,

Doktor Sains Perubatan, Profesor Jabatan Geriatrik dan Gerontologi ISIUV, Ketua Terapis Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk, Pengerusi Kumpulan Pakar

Vinkova Natalya Nikolaevna,

kepala jabatan dialisis bandar, ketua ahli nefrologi Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk, ketua. jabatan dialisis MSCh IAPO

Kuznetsova Nadezhda Mironovna,

timbalan ketua doktor untuk kerja perubatan unit perubatan "Lapangan Terbang Irkutsk"

Kuklin Sergey Germanovich,

Doktor Sains Perubatan, Profesor Jabatan Terapi dan Kardiologi, ISIUV

Kutuzova Raisa Ivanovna,

kepala jabatan terapeutik Hospital Bandar No. 3

Pogodaeva Svetlana Valerievna,

Ketua Jabatan Organisasi dan Perancangan Aktiviti Perubatan Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk

Shcherbakova Alexandra Vitalievna,

Calon Sains Perubatan, Penolong Jabatan Terapi Fakulti, ISMU

Organisasi penjagaan nefrologi di Irkutsk............................................ .......... ....
Epidemiologi................................................. ................................................... . ..........
Definisi dan kriteria ................................................. ................... ................................. .................
Etiologi	.......................................................................................................................
Patogenesis................................................. ................................................... . ..................
Pengelasan................................................. ................................................... . ..........
Perumusan diagnosis .............................................. .... ................................................ .
Penanda kerosakan buah pinggang .............................................. ................ ................................. ....
Penilaian fungsi buah pinggang .............................................. ................ ................................. ..............
Kadar penapisan glomerular ............................................... ................... ......................
Kreatinin plasma ................................................ ............... ................................... ............
Cystatin C ................................................ .. ................................................ ..........
Rawatan................................................. ................................................... . .....................
Memperlahankan perkembangan PN ............................................. ................. .........................
Rawatan sindrom ................................................ .................. ................................ .........
Rawatan extracorporeal ................................................ .............. ..............................
Taktik ................................................. ............................ ..................... ............................ .........
Permohonan................................................. ................................................... . ..............
Kesusasteraan................................................. ................................................... . ...............
Singkatan
	– hipertensi arteri
	- tekanan arteri
	- penyekat reseptor angiotensin II
	- perencat enzim penukar angiotensin
	- kadar penapisan glomerular
	- kegagalan buah pinggang
	- penyakit buah pinggang yang kronik

pengenalan

Di seluruh dunia, terdapat peningkatan dalam bilangan pesakit dengan patologi buah pinggang kronik disebabkan oleh peningkatan dalam kejadian diabetes mellitus, hipertensi arteri dan penuaan penduduk. Bilangan pesakit yang memerlukan terapi penggantian buah pinggang semakin meningkat.

Sehubungan dengan pembangunan pelbagai kriteria untuk menilai fungsi buah pinggang, menjadi perlu untuk menyatukan pendekatan untuk diagnosis, serta rawatan dan pencegahan kegagalan buah pinggang kronik. Pada masa ini, konsep penyakit buah pinggang kronik (CKD), yang dicadangkan oleh pakar nefrologi Amerika, telah mendapat pengiktirafan umum (K/DOQI, 2002).

Banyak kajian saintifik dijalankan setiap tahun, cadangan kumpulan pakar antarabangsa dikeluarkan. Pada masa yang sama, tiada cadangan Rusia mengenai penyakit buah pinggang kronik, yang sangat diperlukan oleh pengamal. Keadaan khusus penjagaan kesihatan perbandaran, sejumlah besar cadangan yang banyak yang sering bercanggah antara satu sama lain, dan kekurangan terjemahan tepat pada masanya bagi dokumen yang paling penting menjadikannya sesuai untuk membuat cadangan tempatan yang akan membantu doktor Irkutsk secara aktif melaksanakan konsep penyakit buah pinggang kronik dalam amalan seharian.

Dokumen ini mencerminkan kedudukan diselaraskan pakar terkemuka bandar Irkutsk, berdasarkan perubatan berasaskan bukti dan cadangan antarabangsa. Semasa proses penyediaan, teks dibuka untuk perbincangan dan cadangan yang diterima telah diambil kira dalam versi akhir cadangan.

Untuk menambah baik pengesyoran, ulasan dan cadangan adalah penting, yang boleh dihantar kepada kumpulan pakar melalui e-mel: [e-mel dilindungi] Ia dirancang untuk mengemas kini pengesyoran setiap tahun, dan penambahan ketara pada versi elektronik akan dibuat dengan lebih kerap.

Pengerusi kumpulan pakar, ketua ahli terapi Jabatan Kesihatan dan Bantuan Sosial kepada Penduduk Pentadbiran Irkutsk, Profesor Farid Ismagilevich Belyalov

Organisasi penjagaan nefrologi di Irkutsk

Pesakit dengan penyakit buah pinggang dikenal pasti dan dirawat di poliklinik dan hospital perbandaran oleh doktor kepakaran terapeutik (pengamal am, pakar kardiologi, pakar endokrinologi).

Penjagaan nefrologi khusus untuk orang dewasa disediakan di jabatan dialisis Unit Perubatan IAPO, hospital bandar No. 8, serta di jabatan nefrologi dan jabatan hemodialisis kronik Hospital Klinikal Serantau.

Pakar Nefrologi di Unit Perubatan IAPO mengekalkan daftar pesakit bandar dengan CKD dan menyediakan konsultasi kepada warga Irkutsk setiap hari dari 10 pagi hingga 12 malam, kecuali hujung minggu

(tel. 329704).

Epidemiologi

Menurut pendaftaran populasi yang besar (NHANTS III, Okinawa Stady), kelaziman CKD adalah sekurang-kurangnya 10%, mencapai lebih daripada 20% dalam kategori orang tertentu (orang tua, diabetes jenis 2).

Data anggaran menunjukkan bahawa sepatutnya terdapat kira-kira 97,000 pesakit dengan CKD di Irkutsk, termasuk 33,000 dengan peringkat 1, 31,000 dengan peringkat 2 dan 3, dan 1,200 dengan peringkat 4 dan 5 (NHANES, 1999–2004). Menurut ketua ahli nefrologi Irkutsk, pada tahun 2010, pesakit dengan peringkat CKD peringkat 1-2, 3, 4 dan 5, masing-masing, telah didaftarkan 360, 635, 307 dan 151 orang (Vinkova N.N., 2010).

					Jadual 1
	Bilangan pesakit di jabatan hemodialisis bandar
		Pesakit	Pesakit
		dengan PN akut		pesakit	hemodialisis

Anggaran bilangan sebenar pesakit CKD adalah sukar kerana biasanya penyakit yang mendasari, seperti diabetes mellitus atau glomerulonephritis kronik, dikodkan untuk tujuan statistik. Pada tahun 2010, mengikut borang pelaporan statistik No. 12 di bawah tajuk N17–19, 756 pesakit dengan PN telah didaftarkan.

Di jabatan dialisis bandar Unit Perubatan IAPO, yang mempunyai 12 tempat dialisis, 96 pesakit menerima terapi penggantian pada tahun 2010, termasuk 7 dengan PI akut dan 89 dengan PI kronik peringkat akhir (Jadual 1). Yang terakhir termasuk glomerulonephritis kronik (37%), nefropati diabetik (22%), nefroangiosklerosis hipertensi (12%), penyakit buah pinggang tubulointerstitial (11%), penyakit polikistik (9%).

Definisi dan kriteria

Penyakit buah pinggang kronik ditakrifkan sebagai kerosakan buah pinggang atau penurunan fungsi buah pinggang selama tiga bulan atau lebih, tanpa mengira diagnosis. Kriteria moden untuk CKD ditunjukkan dalam Jadual 2.

jadual 2

Kriteria CKD (K/DOQI, 2006)

1. Kerosakan buah pinggang 3 bulan, ditakrifkan sebagai gangguan struktur atau fungsi buah pinggang dengan atau tanpa penurunan GFR, yang ditunjukkan oleh salah satu tanda:

 perubahan dalam air kencing atau ujian visual,  keabnormalan morfologi.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² selama ≥3 bulan dengan atau tanpa bukti kerosakan buah pinggang.

Etiologi

Peruntukkan faktor risiko untuk perkembangan CKD, yang dibahagikan kepada predisposisi, memulakan kerosakan buah pinggang dan mempengaruhi kadar perkembangan (jadual 3).

Jadual 3

Faktor risiko utama untuk CKD (K/DOQI, 2002, 2006)

predisposisi	Umur warga emas.
	Sejarah keluarga.
Pemula
	Hipertensi arteri.
	Penyakit imun.
	Jangkitan sistemik.
	Jangkitan saluran kencing.
	Batu kencing.
	Penyumbatan saluran kencing yang lebih rendah.
	Dadah beracun.
Kemajuan	Hipertensi arteri.
	Hiperglisemia.
	Dislipidemia.
	Proteinuria yang teruk.

Penyakit yang membawa kepada CKD

 Penyakit glomeruli (glomerulonephritis kronik), tubulus dan interstitium (nefritis tubointerstitial kronik, termasuk pyelonephritis).

 Penyakit tisu penghubung meresap (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, polyarteritis nodosa, granulomatosis Wegener, vaskulitis hemoragik).

 Penyakit metabolik (diabetes mellitus, amyloidosis, gout, hyperoxalaturia).

 Penyakit buah pinggang kongenital (polikistik, hipoplasia buah pinggang, sindrom Fanconi).

 Lesi vaskular utama: hipertensi, stenosis arteri buah pinggang.

 Nefropati obstruktif: urolithiasis, tumor sistem genitouriner.

 Kerosakan dadah pada buah pinggang (analgesik bukan narkotik, ubat anti-radang bukan steroid dan lain-lain).

 Nefropati toksik (plumbum, kadmium, silikon, alkohol).

Patogenesis

Kebanyakan penyakit buah pinggang kronik mempunyai satu mekanisme perkembangan. Akibat kematian sebahagian nefron yang disebabkan oleh penyakit asas (glomerulonephritis, diabetes mellitus, glomerulosklerosis vaskular, dll.), perubahan struktur dan fungsi pampasan berkembang pada nefron yang tidak terjejas. Perubahan ini diwakili oleh hipertensi intraglomerular, hiperfiltrasi, hipertrofi nefron akibat pengaktifan sistem renin-angiotensin intrarenal (tisu).

Pada peringkat awal pembentukan kegagalan buah pinggang, terdapat penurunan dalam rizab fungsi buah pinggang, khususnya, penurunan keupayaan untuk meningkatkan GFR sebagai tindak balas kepada beban protein. Pada peringkat ini, perjalanan disfungsi buah pinggang adalah asimtomatik. Kehilangan selanjutnya nefron yang berfungsi (sehingga 30% daripada norma) membawa kepada kemerosotan fungsi buah pinggang yang lebih ketara - peningkatan kepekatan metabolit nitrogen (urea, kreatinin), ketidakseimbangan elektrolit, anemia, dll.

Pengelasan

Pada pesakit dengan penyakit yang menyebabkan kerosakan buah pinggang atau tanda-tanda kerosakan buah pinggang, GFR dan peringkat CKD yang sepadan dinilai (Jadual 4).

GFR pada tahap 90 ml/min/1.73 m2 diambil sebagai had bawah normal. Keadaan dengan GFR dalam julat 60 hingga 89 ml/min/1.73 m2 jika tiada bukti kerosakan buah pinggang dikelaskan sebagai "penurunan dalam GFR", yang sesuai untuk dicerminkan dalam diagnosis. Penurunan sedikit dalam GFR pada orang yang lebih tua tanpa memulakan faktor risiko untuk CKD dianggap sebagai norma umur.

Apabila GFR tidak mencapai 60 ml/min/1.73 m2 selama 3 bulan atau lebih, tidak kira sama ada terdapat tanda-tanda nefropati lain, CKD pada peringkat yang sesuai harus didiagnosis.

				Jadual 4
		Klasifikasi Penyakit Buah Pinggang Kronik (K/DOQI, 2006)
		Ciri
			ml/min/1.73 m²
		kerosakan buah pinggang		Rawatan penyakit yang mendasari
				kelembapan dalam kadar GFR,
		dengan biasa atau
				mengurangkan risiko kardiovaskular
				penyakit.
		kerosakan buah pinggang		Anggaran kadar kemajuan
		dengan GFR ringan
		GFR sederhana		Pengenalpastian dan rawatan komplikasi
		GFR yang dinyatakan		Persediaan untuk penggantian
		buah pinggang		Terapi penggantian buah pinggang
		kegagalan

Perumusan diagnosis

Konsep CKD memperluaskan konsep "kegagalan buah pinggang kronik" dengan menilai peringkat awal penyakit buah pinggang, yang membolehkan anda memulakan langkah pencegahan lebih awal, melambatkan perkembangan kegagalan buah pinggang dan mengurangkan kekerapan peningkatan kegagalan buah pinggang terminal.

Memandangkan Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD) semasa disyorkan untuk digunakan pada tahun 1994, tiada tajuk CKD dalam terjemahan rasmi klasifikasi Rusia. Walau bagaimanapun, pada Oktober 2007, Pertubuhan Kesihatan Sedunia telah menyemak semula N18 dengan ketara (Jadual 5).

AT Untuk mengekalkan struktur diagnosis yang diterima umum, adalah disyorkan bahawa diagnosis CKD disenaraikan selepas penyakit yang mendasari. Pengekodan penyakit ditetapkan mengikut ICD untuk penyakit asas, dan jika mustahil untuk mengenal pasti yang terakhir - tajuk N18.1–9.

AT dalam kes dialisis atau buah pinggang yang dipindahkan, adalah disyorkan untuk membuat tanda yang sesuai dalam diagnosis, sebagai contoh, "peringkat 5D" atau "peringkat 3T", masing-masing.

Contoh beberapa diagnosis klinikal biasa berdasarkan garis panduan Rusia dan dipersetujui oleh pakar dan pengamal terkemuka ditunjukkan dalam Jadual 6.

Jadual 5

	Pengekodan dikemas kini untuk N18 dalam ICD (WHO, 2007)
	Penerangan
	penyakit buah pinggang yang kronik
	Kemasukan: uremia kronik, glo- sclerosing diffuse
	merulonefritis.
	Tidak termasuk: kegagalan buah pinggang kronik dengan hipertensi
	Gunakan kod tambahan, jika perlu, untuk mengenal pasti
	bukti penyakit yang mendasari atau hipertensi.
	Penyakit buah pinggang kronik, peringkat 1
	Kerosakan buah pinggang dengan GFR normal atau tinggi
	(>90 ml/min/1.73 m2).
	Penyakit buah pinggang kronik, tahap 2
	Kerosakan buah pinggang dengan penurunan GFR yang sederhana
	(60–89 ml/min/1.73 m2)
	Penyakit buah pinggang kronik, peringkat 3
	Kerosakan buah pinggang dengan penurunan sederhana dalam GFR
	(30-59 ml / min / 1.73 m2).
	Penyakit buah pinggang kronik, peringkat 4
	Penyakit buah pinggang dengan penurunan GFR yang ketara
	(15-29 ml / min / 1.73 m2).
	Penyakit buah pinggang kronik, peringkat 5
	kegagalan buah pinggang (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Kemasukan: uremia kronik, penyakit peringkat akhir
	Penyakit buah pinggang kronik, tidak ditentukan
	Kemasukan: kegagalan buah pinggang, tidak ditentukan, uremia, tidak ditentukan
	diperjelaskan.
	Tidak termasuk: kegagalan buah pinggang dengan hipertensi (I12.0).

Ingat bahawa jika tiada tanda-tanda kerosakan buah pinggang dan GFR 60-89 ml / min / 1.73 m2, tahap CKD tidak ditubuhkan, dan "penurunan GFR" dicatatkan dalam diagnosis. Pada orang tua (>65 tahun), nilai GFR dalam julat 60-89 ml/min/1.73 m2 dianggap sebagai varian norma. Pesakit yang menjalani dialisis didiagnosis dengan CKD Tahap 5.

Contoh rumusan diagnosis klinikal	Jadual 6
Glomerulonephritis kronik, sindrom kencing, CKD peringkat 2.
Glomerulonephritis kronik, proliferatif membran,
sindrom nefrotik, eksaserbasi, CKD peringkat 3.
Diabetes mellitus jenis 2, kursus teruk, dekompensasi.
Komplikasi: CKD peringkat 4.
Hipertensi peringkat III, risiko 4.
Komplikasi: CHF I FC, peringkat 1. Penurunan dalam GFR (64 ml/min/1.73
m2, 25.04.08).
Hipertensi peringkat II, risiko 3.
Komplikasi: CKD peringkat 2.
Sistemik lupus erythematosus, kursus subakut, aktiviti II
darjah, poliartritis, pleurisy eksudatif sebelah kanan,
glomerulonefritis membranoproliferatif, CKD peringkat 4.
Nefritis tubulointerstitial kronik yang disebabkan oleh parace-
tamol, CKD peringkat 2.
Penyakit buah pinggang kronik, tidak ditentukan, peringkat 4.

Penanda kerosakan buah pinggang

Kecederaan buah pinggang kronik ditakrifkan sebagai keabnormalan struktur buah pinggang yang boleh menyebabkan fungsi buah pinggang berkurangan. Pakar telah mencadangkan makmal dan penanda visual kerosakan buah pinggang yang digunakan untuk mendiagnosis CKD (K/DOQI, 2002).

Penanda makmal termasuk proteinuria, hematuria, leukocyturia, cylindruria.

Proteinuria adalah penanda awal dan sensitif kerosakan buah pinggang dalam banyak nefropati. Dalam kes ini, protein utama air kencing, sebagai peraturan, adalah albumin dengan berat molekul kecil (jadual 7).

Albuminuria. Biasanya, pada orang dewasa, perkumuhan albumin melalui kencing adalah<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Nisbah kepekatan protein (albumin) kepada kepekatan kreatin

nina dalam bahagian air kencing yang sama menghapuskan pengaruh perubahan dalam kepekatan air kencing, yang sama-sama mempengaruhi kepekatan protein dalam air kencing

dan kreatinin. Didapati bahawa nisbah kepekatan protein kepada kepekatan kreatinin dalam bahagian pagi pertama air kencing paling rapat dengan tahap proteinuria pada waktu malam, manakala nilainya pada pertengahan separuh pertama hari lebih mencerminkan proteinuria harian. Bagi pesakit diabetes, nisbah albumin/kreatinin boleh digunakan untuk mengesan dan memantau nefropati diabetik (SIGN, 2008). Dalam pesakit bukan diabetes, nisbah protein/kreatinin boleh digunakan untuk mendiagnosis

dan penilaian risiko perkembangan penyakit. Anggaran nisbah protein/kreatinin tidak boleh dipercayai pada pesakit dengan jisim otot yang sangat besar atau kecil.

					Jadual 7
	Penilaian proteinuria dan albuminuria (K/DOQI, 2002)
	Urinalisis			Microalbu–	Albuminuria/
					proteinuria
	24 jam perkumuhan				>300 mg/hari
	Percuma
					>30 mg/dl
	bahagian - jalur
	Protein/kreatinin
	dalam bahagian rawak
	24 jam perkumuhan		<30 мг/сут	30–300 mg/hari	>300 mg/hari
	bahagian rawak -
Albumen
				17–250 mg/g
	Albumin/kreatinin dalam
	bahagian sewenang-wenangnya			25–355 mg/g

Apabila mengesan mikrohematuria, diperlukan untuk mengecualikan jangkitan saluran kencing, dan pada pesakit selepas 40 tahun, kanser buah pinggang. Jika mikrohematuria disertai dengan proteinuria dan penurunan GFR, maka kebarangkalian kerosakan glomerular atau vaskular pada buah pinggang adalah tinggi.

Penanda visual kerosakan buah pinggang ditentukan dengan instrumen

kajian tal:

 pemeriksaan ultrasound - perubahan dalam saiz buah pinggang, peningkatan echogenicity, pembentukan volumetrik, batu, nephrocalcinosis, sista;

 tomografi yang dikira - halangan, tumor, sista, batu pundi kencing dan ureter, stenosis a. buah pinggang;

 isotop scintigraphy - asimetri fungsi, saiz buah pinggang.

Kerosakan buah pinggang juga boleh ditunjukkan oleh sindrom klinikal dan makmal:

 sindrom nefrotik - proteinuria> 3.5 g / hari, hypoalbuminemia, hiperlipidemia, edema;

 sindrom nephritic - hematuria, tuangan eritrosit, proteinuria> 1.5 g / hari, edema, hipertensi;

 sindrom tubulointerstitial - penurunan ketumpatan air kencing, gangguan elektrolit, proteinuria<1,5 г/сут.

Penilaian fungsi buah pinggang

Dalam amalan terapeutik umum, fungsi buah pinggang biasanya dinilai menggunakan kaedah berikut:

 Kadar penapisan glomerular. o Formula pengiraan.

o Pembersihan kreatinin.

 Kreatinin plasma.

 Cystatin C.

Kadar penapisan glomerular

Untuk penilaian cepat dan pemantauan fungsi buah pinggang, adalah disyorkan untuk menganggarkan nilai GFR, yang agak bermaklumat mencerminkan keadaan buah pinggang. Terdapat hubungan rapat antara tahap GFR dan kehadiran manifestasi atau komplikasi tertentu CKD. Walau bagaimanapun, penurunan GFR kepada 20-30 ml/min/1.73 m2 biasanya tidak menunjukkan gejala klinikal.

Jika pengurangan GFR dikesan, ujian perlu diulang selepas 2 minggu dan kemudian selepas >90 hari untuk menilai kestabilan perubahan penunjuk.

Perlu diingatkan bahawa penggunaan GFR sebagai ukuran utama keterukan CKD, dan bukan kreatinin serum yang lebih biasa kepada banyak pengamal, adalah lebih baik, kerana. hubungan antara kepekatan kreatinin dan GFR adalah tidak linear. Oleh itu, pada peringkat awal penyakit buah pinggang kronik, dengan nilai tahap kreatinin serum yang hampir sama, nilai GFR boleh berbeza hampir dua kali ganda. Dalam hal ini, GFR harus dianggap sebagai penunjuk yang lebih sensitif tentang keadaan fungsi buah pinggang.

Dalam nefropati kronik, penurunan GFR mencerminkan penurunan bilangan nefron aktif, iaitu, ia adalah penunjuk pemeliharaan jisim parenkim buah pinggang yang berfungsi. Dalam amalan yang meluas, kaedah pengiraan mudah untuk menganggar GFR digunakan (Jadual 8).

Secara umum, anggaran GFR kurang dipercayai dalam peringkat 1-2 CKD, apabila hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron aktif mungkin, yang mengekalkan tahap normal jumlah GFR. Antara kaedah pengiraan GFR, formula MDRD adalah disyorkan, tetapi pada masa ini, anggaran anggaran GFR menggunakan formula CKD-EPI (Levey A.S. et al, 2009) dianggap paling tepat.

Anggaran pelepasan kreatinin mengikut formula Cockcroft-Gault masih dianggap sebagai standard dalam pelarasan dos ubat.

Adalah lebih baik untuk mengira GFR di makmal daripada menggunakan kalkulator GFR sebagai dengan setiap set reagen untuk menilai kreatinin plasma, faktor pembetulan untuk penunjuk diberikan.

Jadual 8

Formula pengiraan untuk menganggar pelepasan kreatinin dan GFR

	Formula untuk mengira GFR
	a × (kreatinin plasma (µmol/l)/b)c × (0.993) umur
(ml/min/1.73 m2)				c, bergantung kepada kreatinin plasma
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [kreatinin plasma (µmol/l)] - 1.154 * umur - 0.203 *
(ml/min/1.73 m2)	0.742 (untuk wanita)
	1.228 * * berat badan (kg) * 0.85 (untuk wanita)
Gault (ml/min)	kreatinin plasma (µmol/l)

Luas 0.007184 × tinggi (cm) 0.725 × berat (kg) 0.425

body (m 2 ) digunakan untuk menyeragamkan GFR dalam formula Cockroft-Gault: (GFR/kawasan badan)*1.73

Nota: 1 mg/dL kreatinin plasma = 88.4 µmol/L.

Selama 12 jam sebelum menilai kreatinin plasma, pesakit tidak boleh makan daging, dan ubat-ubatan yang mempengaruhi kepekatan kreatinin, seperti trimethoprim, yang dirembeskan oleh tubulus dan boleh bersaing dengan kreatinin, harus dihentikan.

Anggaran GFR berdasarkan pelepasan kreatinin (sebaik-baiknya inulin, yang tidak dirembeskan oleh tubulus) adalah lebih baik daripada formula pengiraan di atas pada peringkat awal PI, dengan perubahan pesat dalam fungsi buah pinggang, cachexia atau obesiti, penyakit otot, paraplegia, a diet dengan kreatin terhad atau berlebihan, mengambil ubat nefrotoksik, dialisis.

Kreatinin plasma

Tiada anggaran yang diterima umum tentang norma kreatinin plasma. Perhubungan anggaran antara kreatinin plasma dan GFR dibentangkan dalam Lampiran. Tahap kreatinin sangat bergantung pada jantina (15% lebih rendah pada wanita), bangsa, berat badan, penyakit kronik, diet (vegetarian atau penggunaan daging berat) dan ini mengurangkan nilai diagnostik kaedah.

Cystatin C

Cystatin C ialah perencat protease sistein yang dihasilkan oleh semua sel bernukleus dan memasuki aliran darah pada kadar yang tetap. Berat molekul yang rendah membolehkan ia ditapis secara bebas ke dalam glomerulus

Pada pesakit tanpa fungsi buah pinggang terjejas, tahap cystatin C ialah 0.50-0.95 mg/l (faktor penukaran kepada nmol/l = 75).

Memperlahankan perkembangan PN

Matlamat utama merawat pesakit CKD adalah untuk memperlahankan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang dan melambatkan permulaan terapi penggantian buah pinggang. Mencapai matlamat ini, bersama-sama dengan rawatan penyakit yang mendasari, memerlukan pelbagai langkah:

 Kawalan hipertensi dengan pencapaian BP<130/80 мм рт. ст.

 Penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) atau angiotensin II receptor blockers (ARBs).

 Kawalan glisemik dalam pesakit diabetes dengan mencapai HbA1c<7%.

 Untuk berhenti merokok.

Inhibitor ACE digunakan secara meluas, yang mengurangkan hipertensi intraglomerular dan hiperfiltrasi dengan mengembangkan arteriol eferen glomeruli. Rawatan jangka panjang dengan perencat ACE boleh mengekalkan fungsi penapisan buah pinggang dan melambatkan kadar penurunan GFR, tanpa mengira kehadiran hipertensi. Ubat-ubatan ini berkesan walaupun dalam CKD yang teruk dengan tahap kreatinin 440-530 μmol/L. Dalam kes intoleransi terhadap perencat ACE, ARB disyorkan. Gabungan perencat ACE dan ARB nampaknya mengurangkan proteinuria lebih daripada sama ada secara bersendirian, tetapi lebih kerap menyebabkan hipotensi dan kurang berkesan dalam memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET).

Dalam CKD bukan diabetes, ubat yang menyekat sistem renin-angiotensin berkesan dalam proteinuria> 0.5 g / hari (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Jadual 9 Selang pemantauan untuk BP, GFR, dan kalium plasma semasa rawatan

ACE inhibitor atau ARB (K/DOQI, 2006)

		BP sistolik, mm Hg Seni.
	Indeks	GFR, ml/min/1.73 m²
		GFR sebelumnya, %
		Kalium plasma, mmol/l
		Selepas permulaan/peningkatan dos
	Selang waktu
		Selepas mencapai sasaran BP dan
		penstabilan dos

Inhibitor ACE dan ARB melambatkan perkembangan CKD diabetes dengan mikroalbuminuria walaupun tanpa hipertensi (RENAAL, IDNT, CSG percubaan Captopril). Titrasi perencat ACE dan ARB kepada dos sederhana hingga tinggi untuk mengurangkan albuminuria (ROAD, IRMA 2). Rejimen dos ubat ditunjukkan dalam lampiran.

Selepas permulaan rawatan dengan perencat ACE, peningkatan kreatinin plasma dicatatkan, yang berkorelasi dengan kelembapan dalam perkembangan CKD. Rawatan perencat ACE boleh diteruskan jika GFR menurun<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Diet rendah protein (0.6–0.8 g/kg) ditetapkan untuk peringkat 4–5 CKD dan membantu mengurangkan beban penapisan pada buah pinggang. Pada masa yang sama, pengambilan protein sebanyak 0.6 g/kg tidak mengurangkan kematian dan masa untuk memulakan dialisis, berbanding dengan dos 0.8 g/kg (Bruno C., et al, 2009).

Pesakit CKD, termasuk peringkat 5, paling kerap mati akibat penyakit kardiovaskular. Selain itu, CKD adalah faktor risiko utama untuk kejadian kardiovaskular. Oleh itu, sudah pada peringkat awal CKD, adalah perlu untuk secara aktif merawat dislipidemia, hipertensi, obesiti, hiperglikemia, berhenti merokok dan meningkatkan aktiviti fizikal.

Dengan dislipidemia dengan tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah yang tinggi, pelantikan statin ditunjukkan. Mungkin statin melambatkan perkembangan CKD. Matlamat rawatan adalah untuk mencapai tahap kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah plasma.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Verapamil, sulodexide dan statin tidak mempunyai bukti yang cukup dipercayai untuk memperlahankan kadar penurunan GFR dengan berkesan.

Pesakit dengan CKD mempunyai risiko peningkatan akut dalam GFR apabila mengambil ubat anti-radang bukan steroid [termasuk terpilih], aminoglikosida, siklosporin, vankomisin, pentadbiran intravena agen radiopaque.

Rawatan sindromik

Hipertensi arteri

Pembetulan tekanan darah melambatkan permulaan kegagalan buah pinggang terminal dan mengurangkan risiko penyakit kardiovaskular. Sekatan garam adalah penting (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

Matlamat terapi antihipertensi adalah untuk mengekalkan tekanan darah sistolik pada 120-139 mm Hg. Seni., tekanan darah diastolik<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g / hari ada sebab untuk mempertimbangkan tekanan darah sistolik sasaran pada tahap 120-129 mm Hg. Seni., tekanan darah diastolik<80 мм рт. ст.

Hipotensi harus dielakkan sebagai penurunan tekanan darah sistolik<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

Pada peringkat PN, sebagai peraturan, monoterapi tidak membawa kepada penstabilan tahap tekanan darah, oleh itu, terapi gabungan dengan ubat antihipertensi yang dimiliki oleh kumpulan yang berbeza adalah disyorkan. Bersama-sama dengan perencat ACE dan ARB, penyekat beta, diuretik, penyekat alfa, antagonis kalsium boleh ditetapkan. Ia perlu mengambil kira pelarasan dos ubat yang dikeluarkan oleh buah pinggang.

hiperglikemia

Nefropati diabetik berkembang dalam 20-40% pesakit diabetes secara purata 5-7 tahun selepas permulaan proteinuria. Nefropati diabetik adalah punca utama ESRD (40–50% daripada semua kes) di mana dialisis atau pemindahan buah pinggang dilakukan. Dalam hal ini, albuminuria dan GFR dipantau setiap tahun pada pesakit diabetes jenis 1 5 tahun selepas permulaan penyakit, dan dengan diabetes jenis 2 - sejurus selepas diagnosis.

Kawalan glisemik yang baik mengurangkan risiko dan melambatkan perkembangan nefropati diabetik (DCCT, UKPDS). Walau bagaimanapun, keberkesanan kawalan glisemik intensif dalam nefropati dengan proteinuria teruk belum terbukti.

Pada peringkat awal nefropati diabetik, rawatan berterusan dengan ubat hipoglikemik oral adalah mungkin, dan pada peringkat seterusnya, terapi insulin adalah lebih baik. Matlamat rawatan diabetes adalah untuk mencapai tahap hemoglobin terglikasi (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Jadual 10
	Dos ubat antidiabetik dalam CKD
		(K/DOQI, 2007, dengan tambahan)
		Persediaan	Dos untuk peringkat 3-4 CKD
		Glibenclamide	tidak ditunjukkan
	Persediaan	Glipizide	tidak berubah
		Gliquidone	tidak berubah
	sulfonilurea
		Gliclazide	tidak berubah
		Glimeperide	Mulakan pada 1 mg / hari
	Thiazolidinediones	Rosiglitazone	tidak berubah
	biguanida		Kontraindikasi dalam kreatinin
		Metformin	plasma >124 µmol/l (w),
			>133 µmol/l (m)
		Repaglinide	tidak berubah
		Nateglinide	Mulakan dengan 60 mg sebelum makan
	Perencat	Acarbose
	alfa-glukosidase		plasma >176 µmol/l
			Dos dikurangkan sebanyak 25%

Dengan edema, kawalan berat badan yang kerap diperlukan pada waktu pagi selepas tandas. Diet terhad natrium disyorkan<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Untuk menghapuskan pengekalan cecair, diuretik thiazide digunakan sekali pada peringkat 1-3 CKD, diuretik gelung 1-2 kali sehari pada peringkat 4-5. Dengan edema yang teruk, gabungan thiazide dan diuretik gelung adalah mungkin. Pada pesakit dengan GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

Dalam sindrom nefrotik, walaupun kehilangan besar protein, kandungan protein haiwan dalam makanan tidak boleh melebihi 0.8 g / kg. Dengan penurunan kepekatan albumin dalam darah<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Anemia sering diperhatikan pada pesakit dengan PN, dikaitkan dengan peningkatan kematian, memburukkan perjalanan penyakit bersamaan (penyakit jantung iskemik, kegagalan jantung) dan mengurangkan kualiti hidup.

Sebahagian penyebab anemia boleh menjadi kekurangan zat besi yang dikaitkan dengan memendekkan hayat sel darah merah, malabsorpsi, kehilangan darah. Pada peringkat pra-dialisis, paras feritin<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Anemia yang teruk dikaitkan dengan pengurangan sintesis erythropoietin buah pinggang, hormon yang menyediakan erythropoiesis. Apabila menetapkan erythropoietin, anda perlu berhati-hati menimbang risiko (hipertensi, hiperkalemia, trombosis) dan faedah (kualiti hidup yang lebih baik, penolakan pemindahan darah). Dengan hipertensi yang tidak terkawal dan penyakit jantung koronari yang teruk, rawatan dengan erythropoietin adalah kontraindikasi.

Terhadap latar belakang rawatan dengan erythropoietin, kekurangan zat besi dalam serum darah meningkat, oleh itu, untuk rawatan yang lebih berkesan, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan terapi erythropoietin dengan ubat yang mengandungi besi.

Matlamat merawat anemia adalah untuk mencapai tahap hemoglobin 110–120 g/L (K/DOQI, 2007).

Gangguan metabolik

Perkembangan PN dicirikan oleh hiperkalemia akibat penurunan dalam perkumuhan kalium buah pinggang. Oleh itu, adalah disyorkan untuk mengecualikan makanan yang kaya dengan kalium (pisang, aprikot kering, buah sitrus, kismis, kentang). Dalam kes di mana hiperkalemia mengancam dengan serangan jantung lengkap (> 6.5 mmol / l), 10 ml larutan kalsium glukonat 10% atau 10 unit insulin dalam 60 ml glukosa 40% atau natrium bikarbonat 8.4% diberikan secara intravena selama 5 minit 40 ml . Rawatan yang paling berkesan untuk hiperkalemia yang mengancam nyawa ialah hemodialisis.

Dengan hiperfosfatemia, makanan yang kaya dengan fosforus adalah terhad (ikan, keju, soba), ubat-ubatan yang mengikat fosforus dalam usus (karbo-

nat kalsium). Untuk rawatan hipokalsemia dan pencegahan hiperparatiroidisme, kalsium karbonat 0.5-1 g secara lisan 3 kali sehari dengan makanan ditetapkan, dan dalam kes tidak berkesan, metabolit vitamin D aktif (calcitriol) ditetapkan.

Dalam kes hiperparatiroidisme (hiperkalsemia, peningkatan fosfatase alkali, kalsifikasi vaskular), metabolit vitamin D aktif ditetapkan, dan jika perlu, kelenjar paratiroid hiperplastik dikeluarkan.

Perlu diingatkan bahawa pada masa ini, kajian tidak menunjukkan manfaat yang jelas dalam rawatan gangguan metabolisme fosforus-kalsium dan tulang.

struktur (K/DOQI, 2009).

Enterosorben mampu sedikit sebanyak mengikat produk toksik dalam usus dan mengeluarkannya dari badan. Enterodez, polyphepan boleh digunakan sebagai enterosorben. Apabila menggunakan enterosorben, mesti diingat bahawa ia ditetapkan pada perut kosong dan 1.5-2 jam selepas mengambil ubat utama.

Adalah penting untuk memantau keteraturan tindakan usus, jika perlu - untuk menetapkan julap (laktulosa) atau untuk menghasilkan enema pembersihan.

Dengan GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Apabila mengikuti diet rendah protein, pesakit yang kekurangan zat makanan mungkin mengalami masalah yang berkaitan dengan katabolisme protein mereka sendiri. Dalam kes sedemikian, analog keton asid amino (ketosteril) disyorkan, yang ditukar secara enzimatik dalam badan kepada asid amino L- yang sepadan, sambil membelah urea.

Rawatan extracorporeal

AT Pada masa ini, terdapat tiga kaedah terapi penggantian untuk pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang peringkat akhir: hemodialisis, dialisis peritoneal, dan pemindahan buah pinggang.

Rawatan extracorporeal ditunjukkan untuk peringkat 5 CKD, dicirikan oleh

GFR semasa<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

adalah dinasihatkan untuk memulakan dialisis sebelum GFR mencapai 6-10 ml/min

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

AT kes hiperkalemia, edema tahan, hiperfosfatemia, hiper atau hipovolemia, asidosis metabolik, anemia, gangguan neurologi (ensefalopati, neuropati), penurunan berat badan, perikarditis, pleurisy,

gejala gastrousus, hipertensi berterusan, terapi penggantian boleh dimulakan pada GFR >15 ml/min/1.73 m2. Adalah tidak diingini untuk menangguhkan rawatan sehingga keadaan GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

Hemodialisis adalah jenis terapi penggantian yang paling biasa. Kaedah pembersihan darah perkakasan ini dijalankan 3 kali seminggu dan memerlukan perlekatan berterusan pesakit ke pusat dialisis. AT

Pada masa ini, kaedah dialisis di rumah sedang dibangunkan menggunakan peranti mudah alih dan pasukan perubatan mudah alih.

Persediaan untuk hemodialisis bermula pada pesakit dengan CKD progresif sudah pada peringkat 4 dan dijalankan oleh pakar. Sebelum memulakan hemodialisis, adalah perlu untuk membetulkan anemia, gangguan metabolisme kalsium dan fosforus, dan imunisasi terhadap hepatitis B virus.

Dialisis peritoneal tidak memerlukan rawatan pesakit dalam dan akses vaskular, memberikan petunjuk hemodinamik sistemik dan buah pinggang yang lebih stabil, tetapi selalunya rumit oleh peritonitis. Prosedur ini dijalankan setiap hari beberapa kali sehari.

Pemindahan buah pinggang adalah kaedah terapi penggantian yang paling berkesan, ia membolehkan untuk mencapai penyembuhan lengkap untuk tempoh fungsi pemindahan dan memberikan kemandirian yang lebih baik berbanding dengan dialisis. Pada masa yang sama, pemindahan buah pinggang memerlukan campur tangan pembedahan, rawatan dengan sitostatik, sering rumit oleh jangkitan dan agak mahal.

Taktik menjalankan

Pakar terapi, pakar nefrologi, pakar terapi penggantian terlibat dalam rawatan pesakit CKD. Seorang pengamal am di poliklinik atau skrin hospital untuk CKD pada pesakit yang mempunyai (UKRA, 2011):

 kencing manis.

 hipertensi arteri.

 Kegagalan jantung.

 Aterosklerosis saluran koronari, serebrum atau periferi.

 Anemia yang jelas.

 Sejarah keluarga CKD tahap 5 atau penyakit buah pinggang keturunan.

 Penyakit buah pinggang struktur, batu karang, hipertrofi prostat.

 Penyakit multisistemik yang melibatkan buah pinggang.

 Penggunaan jangka panjang ubat nefrotoksik, seperti ubat anti-radang bukan steroid.

			Jadual 11
	Langkah-langkah diagnostik untuk CKD
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, seperti yang dipinda)
	BP, GFR, lipidogram,		Setiap tahun.
	mikroalbuminuria/proteinuria.
	Kalium, natrium, kalsium, fosforus, kencing		Selepas 6 bulan
	asid, glukosa plasma, Hb.
	Hormon paratiroid, bikarbonat.		4 sudu besar. - selepas 3 bulan,
			5 hb. - selepas 6 minggu.
Catatan. * - penurunan GFR<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Penyakit buah pinggang kronik - artikel

Penyakit buah pinggang kronik sebagai masalah perubatan umum: prinsip moden nefroprofilaksis dan terapi nefroprotektif

Penyakit buah pinggang kronik (CKD) adalah masalah perubatan umum yang mempunyai akibat sosio-ekonomi yang mendalam yang berkaitan dengan kelazimannya yang meluas dalam populasi (10-15% daripada populasi), ketidakupayaan dan kematian akibat perkembangan penyakit buah pinggang peringkat akhir ( ESRD) dan komplikasi kardiovaskular (CVC), yang risikonya pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas meningkat sepuluh kali ganda.

Bahaya CKD, serta "pembunuh senyap" lain - diabetes mellitus (DM), hipertensi, penyakit onkologi - adalah pesakit tidak mengalami perubahan dalam keadaan kesihatan mereka untuk masa yang lama, yang membawa kepada pengesanan lewat CKD, apabila kemungkinan terapi nefroprotektif telah habis. Keanehan masalah CKD adalah dominasi nefropati sekunder, dan oleh itu pesakit diperhatikan oleh ahli terapi dan pakar - "bukan ahli nefrologi" untuk masa yang lama, dan kes CKD sebagai penyakit sekunder praktikalnya tidak diambil kira oleh pihak rasmi. perangkaan.

Pada tahun 2002, untuk mewujudkan asas metodologi untuk sistem penjagaan yang berkesan untuk pesakit dengan penyakit buah pinggang dan pencegahan ESRD, pakar dari kumpulan KDOQI (Inisiatif Kualiti Hasil Penyakit Buah Pinggang) Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan AS merumuskan konsep CKD, yang menggantikan konsep "kegagalan buah pinggang kronik", bukan yang mempunyai kriteria yang jelas dan universal dan hanya menumpukan pada peringkat akhir penyakit buah pinggang, yang menjadikannya tidak sesuai untuk program pencegahan primer dan sekunder. Konsep ini diterima di seluruh dunia, termasuk di Rusia (terdapat cadangan Kebangsaan untuk CKD, dicipta oleh pakar dari Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia).

CKD difahamkan kehadiran penanda kerosakan buah pinggang(mencirikan aktiviti penyakit) dan/atau penurunan kadar penapisan glomerular (GFR) di bawah 60 ml / min / 1.73 m 2(mencirikan peringkat dan kadar perkembangan penyakit), berterusan selama 3 bulan atau lebih(Jadual 1).

Jadual 1. Kriteria diagnostik untuk CKD

Catatan. Diagnosis CKD dibuat apabila satu atau lebih penanda kerosakan buah pinggang dan/atau penurunan fungsi buah pinggang dikesan yang berterusan, iaitu, berterusan semasa kajian berulang selama 3 bulan.

CKD bukanlah penyakit baru, tetapi konsep supra-nosologi, mereka. alat yang membolehkan penyakit buah pinggang pelbagai etiologi untuk menentukan tahap perkembangan - daripada fungsi utuh kepada ESRD, menetapkan terapi penggantian nefroprotektif dan buah pinggang tepat pada masanya, menilai risiko kejadian kardiovaskular dan melaksanakan perlindungan kardio yang berkesan.

Konsep CKD tidak bercanggah dengan keutamaan pendekatan nosologi dalam perubatan moden. Sebaliknya, ia direka untuk memastikan rujukan tepat pada masanya pesakit dengan tanda-tanda kerosakan buah pinggang kepada ahli nefrologi, yang menjalankan diagnostik pembezaan dan menetapkan diagnosis nosologi, menilai risiko perkembangan, dan menentukan terapi etiotropik dan patogenetik. Pada masa yang sama, nilai konsep CKD ialah ia membolehkan, walaupun dalam kes apabila diagnosis nosologi belum ditubuhkan sepenuhnya, untuk merancang dan menjalankan langkah-langkah pencegahan sekunder yang mempengaruhi mekanisme sejagat perkembangan CKD, bertujuan untuk memelihara fungsi buah pinggang dan mengurangkan risiko CVD. .

Kajian epidemiologi populasi yang dijalankan dalam dekad yang lalu memberi gambaran tentang magnitud masalah CKD. kelaziman CKD tinggi dan tidak lebih rendah daripada kelaziman penyakit sosial yang ketara seperti diabetes, hipertensi, kegagalan jantung. Di AS, ia adalah 14%, manakala penyakit buah pinggang menduduki tempat ke-4 dalam struktur punca kematian. Menurut kajian yang dijalankan di benua yang berbeza di negara-negara yang mempunyai komposisi etnik dan pembangunan ekonomi yang berbeza (Jadual 2), tanda-tanda CKD diperhatikan dalam 12-18% daripada populasi, dan CKD peringkat paling tidak menguntungkan 3-5 - dalam 5.9-8.1 % penduduk (di Jepun - sehingga 18.7%).

Jadual 2. Kelaziman CKD di dunia, menurut kajian epidemiologi kebangsaan

Negara	Belajar	kelaziman CKD, %
		peringkat 1-5	peringkat 3-5
USA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
USA	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Belanda	CEGAH, 2005	17,6	-
Sepanyol	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugal	E. De Almeida et al., 2012	-	6,1
China	Kajian Beijing, 2008	14	6,5
Jepun	E. Imam et al., 2007	-	18,7
India	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Australia	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Congo	Kajian Kinshasa, 2009	12,4	8,0

"Kajian termasuk orang dewasa Amerika yang berisiko tinggi mendapat CKD

Oleh itu, sekurang-kurangnya setiap sepuluh penduduk Bumi mempunyai tanda-tanda CKD. Ini bermakna di negara kita CKD menderita sekurang-kurangnya 14 juta orang. Walaupun kajian berasaskan populasi mengenai CKD belum dijalankan di Rusia, namun, kajian yang dilakukan dalam kategori populasi tertentu mengesahkan andaian prevalens CKD yang tinggi. Oleh itu, menurut tinjauan pesakit tua yang diperhatikan di poliklinik bandar No. 107 di Moscow pada tahun 2008, pada orang yang berumur lebih dari 60 tahun, tanda-tanda CKD dicatatkan dalam 1/2 kes, dan dalam kumpulan umur yang lebih tua - dalam 66.3 tahun. %. Di kalangan pesakit umur bekerja yang diperiksa di jabatan terapi Hospital Daerah Pusat Kolomna, kejadian CKD, yang didiagnosis oleh kriteria penurunan GFR, adalah 16%, dan pada orang yang menderita penyakit kardiovaskular, ia mencapai 26%. Menurut kajian Rusia yang lain, lebih daripada 1/3 pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) mempunyai tanda-tanda CKD.

Data tentang komposisi nosologi CKD memerlukan penjelasan, kerana kajian berasaskan populasi, sebagai peraturan, tidak membayangkan pemeriksaan nefrologi terperinci, dan pendaftaran CKD yang dibuat pada masa ini tidak termasuk pesakit pada peringkat awalnya. Di samping itu, terdapat perbezaan antara negara dalam kelaziman penyakit buah pinggang yang berbeza sifat (kejadian tinggi urolithiasis di Timur Tengah, nefropati IgA di Jepun, penyakit buah pinggang berjangkit di negara membangun, dll.). Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa, seperti yang telah disebutkan, tempat utama dalam struktur CKD dan punca perkembangan ESRD tidak diduduki oleh penyakit buah pinggang primer, seperti glomerulonephritis, penyakit buah pinggang polikistik, tetapi oleh nefropati sekunder dalam diabetes dan hipertensi. .

CKD menyerang dalam kerosakan kepada kesihatan awam dan mempunyai akibat sosial dan ekonomi yang serius. Akibat CKD yang paling jelas ialah kos yang besar untuk terapi penggantian buah pinggang yang menyelamatkan nyawa (dialisis dan pemindahan buah pinggang), yang meletakkan beban berat kepada sistem penjagaan kesihatan.

Di AS, pada tahun 2011, kos terapi penggantian buah pinggang mencapai 7.2% daripada jumlah bajet penjagaan kesihatan Medicare, manakala pesakit ini menyumbang 1.4% daripada jumlah orang yang dilindungi oleh sistem ini. Pada masa yang sama, purata $87,945 telah dibelanjakan untuk rawatan seorang pesakit dengan ESRD yang menerima rawatan hemodialisis dalam sistem Medicare. USA, dialisis peritoneal - 71 630 dolar. Amerika Syarikat, untuk pesakit dengan buah pinggang yang dipindahkan - 32,922 dolar. USA. Di Rusia, sekurang-kurangnya 1-1.5 juta rubel dibelanjakan untuk rawatan seorang pesakit dialisis sepanjang tahun, iaitu lebih daripada 100 kali ganda lebih tinggi daripada standard per kapita Program Jaminan Negeri bagi Penjagaan Perubatan Percuma untuk Warganegara.

Pesakit yang menerima terapi penggantian buah pinggang hanyalah puncak gunung ais CKD, menarik perhatian paling banyak daripada penyedia penjagaan kesihatan, penyedia penjagaan kesihatan dan komuniti perubatan. Sementara itu, walaupun penurunan sederhana dalam fungsi buah pinggang membawa kepada pengurangan ketara dalam jangka hayat, kemerosotan dalam petunjuk kesihatan lain dan peningkatan kos rawatan. Di Amerika Syarikat, 28.9% daripada belanjawan Medicare telah dibelanjakan untuk merawat pesakit CKD yang tidak menerima terapi penggantian buah pinggang pada tahun 2011, yang menyumbang 12.7% daripada jumlah orang yang dilindungi oleh sistem Medicare. Keperluan untuk kemasukan ke hospital pada pesakit dengan CKD adalah 38% lebih tinggi daripada orang tanpa CKD, kematian adalah 43%.

Punca utama kematian yang tinggi pada pesakit CKD adalah MTR, komplikasi berjangkit berada di tempat kedua.

Seperti yang telah ditunjukkan dalam banyak kajian, termasuk yang dilakukan di Rusia, tanda-tanda pembentukan semula jantung dan saluran darah diperhatikan pada lebih daripada 1/2 pesakit dengan penurunan fungsi yang sederhana, i.e. lama sebelum dialisis. Menurut kajian Amerika, dalam kalangan pesakit tua dengan CKD, insiden kegagalan jantung kongestif adalah 42.9% vs 18.5% pada pesakit tanpa CKD, insiden infarksi miokardium (MI) masing-masing adalah 15.1 dan 6.4%, kemalangan serebrovaskular akut dan sementara. serangan iskemia - 26.7 dan 20.3%.

Buah pinggang menghapuskan faktor yang merosakkan endothelium, oleh itu, jika kerja mereka terganggu, kesan buruk pada sistem kardiovaskular tradisional, "Framingham" faktor risiko (FRs) meningkat: hipertensi arteri (AH), rintangan insulin, hiperlipidemia. Pada masa yang sama, dalam GFR2, peranan faktor risiko "buah pinggang" khusus untuk CSR mula nyata dan meningkat dengan penurunan selanjutnya: gangguan metabolisme fosforus-kalsium, sindrom kekurangan tenaga protein (PEN), anemia, keradangan kronik , hiperurisemia. Peramal baru CVS sedang muncul: tahap serum fosforus, kalsium, hemoglobin, albumin, hormon paratiroid, faktor pertumbuhan fibroblast 23, protein Klotho, memerlukan kaedah pembetulan khas. Akibatnya, penilaian prognosis pada pesakit dengan CKD menggunakan skor Framingham tradisional adalah tidak tepat dan dengan ketara memandang rendah kedua-dua kematian dan kejadian jantung.

Pada masa yang sama, GFR, sebagai penunjuk integratif bagi perkembangan CKD, bermula dari paras di bawah 60 ml/min/1.73 m 2, adalah peramal kuat kejadian CV dan kematian. Setiap peringkat CKD berikutnya, bermula dari 3a, dicirikan oleh peningkatan tambahan dalam risiko kardiovaskular sebanyak 1.5-3 kali. Oleh itu, strategi tradisional untuk perlindungan kardio perlu diubah suai dan ditambah untuk pesakit yang mengalami gangguan fungsi buah pinggang.

Kelaziman CKD yang tinggi, hasil yang tidak menggalakkan dan komplikasi memberi alasan untuk menimbulkan masalah kesesuaian pembangunan dan pelaksanaan langkah-langkah pencegahannya di peringkat penduduk. pengesanan awal, nefroproteksi dan nefroprofilaksis. Isu organisasi rasional pemeriksaan, keberkesanan agen nefroproteksi dalam kategori pesakit yang berbeza, julat nilai sasaran faktor perkembangan yang paling penting dan peramal komplikasi dibincangkan secara meluas dan tidak mempunyai penyelesaian yang jelas kerana kecil. asas bukti sehingga kini.

Pendapat yang bercanggah dan samar-samar dinyatakan tentang keperluan untuk menyaring keseluruhan populasi bagi tujuan pengesanan awal CKD, dan tentang ketidaksesuaian memantau pesakit dengan CKD yang telah didiagnosis. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa kedua-dua individu yang berisiko mendapat CKD dan pesakit dengan CKD yang telah dibangunkan dicirikan oleh penyakit yang besar. ketidakhomogenan dalam ramalannya. Bagi sesetengah orang, walaupun terdapat risiko, seperti menghidap diabetes, tidak akan ada tanda-tanda CKD sehingga tua, bagi yang lain, CKD bukan sahaja berkembang, tetapi akan membawa kepada ESRD dalam beberapa tahun.

Idea penyaringan populasi boleh diiktiraf sebagai rasional jika kos besar pelaksanaannya dibenarkan oleh peningkatan ketara dalam petunjuk kesihatan awam, yang memberikan kesan farmakoekonomi yang ketara. Kajian prospektif yang besar diperlukan untuk mengesahkan pandangan ini.

Oleh itu, setakat ini, semua cadangan kebangsaan mengenai taktik mengesan CKD menganggap ia sesuai untuk kerap menentukan penanda makmal CKD pada manusia. dengan FR perkembangannya (Jadual 3).

Jadual 3 Faktor risiko CKD yang merupakan petunjuk untuk pemeriksaan biasa untuk mengecualikannya

Hipertensi, penyakit kardiovaskular lain (penyakit jantung iskemik, CHF, kerosakan pada arteri periferal dan saluran serebrum)

Penyakit saluran kencing obstruktif (batu, keabnormalan saluran kencing, penyakit prostat, pundi kencing neurogenik)

Sejarah nefrektomi atau reseksi buah pinggang

Penyakit sistemik autoimun dan berjangkit (systemic lupus erythematosus, vaskulitis, rheumatoid arthritis, endokarditis infektif subakut, HBV-, HCV-, jangkitan HIV)

Penyakit sistem saraf dan sendi yang memerlukan pengambilan analgesik dan NSAID secara tetap (sekurang-kurangnya 1 dos seminggu atau 4 dos sebulan)

Sejarah keluarga ESRD atau penyakit buah pinggang keturunan

AKI atau nefropati kehamilan dalam sejarah

Pengesanan hematuria atau proteinuria secara tidak sengaja, perubahan pada buah pinggang mengikut ultrasound pada masa lalu

Catatan. Di sini dan dalam Jadual. 5: NSAID - ubat anti-radang bukan steroid.

Memandangkan faktor-faktor ini juga merupakan faktor risiko untuk perkembangan CKD yang dipercepatkan, pendekatan ini membolehkan pengenalpastian terpilih bagi kes CKD yang paling tidak menguntungkan yang memerlukan campur tangan aktif.

Faktor risiko termasuk: sebilangan penyakit kronik, terutamanya kardiovaskular, metabolik, autoimun, penyakit saluran kencing obstruktif dan pembedahan buah pinggang sebelumnya, penggunaan analgesik yang kerap dan ubat nefrotoksik lain, sejarah keluarga CKD, kegagalan buah pinggang akut (ARF) atau sejarah kehamilan. nefropati (lihat Jadual 3). Hiperlipidemia, obesiti, umur lebih 50 tahun, merokok dan penggunaan alkohol yang berbahaya diiktiraf sebagai faktor risiko CKD tetapi tidak dianggap dalam kebanyakan garis panduan sebagai petunjuk bebas untuk pemeriksaan CKD. Walau bagaimanapun, pertimbangan mereka tidak dinafikan penting untuk perancangan individu langkah-langkah untuk nefroprofilaksis dan nefroproteksi.

Untuk diagnostik CKD, berdasarkan definisinya, adalah perlu untuk menyiasat penanda kerosakan buah pinggang dan keadaan fungsi buah pinggang. Kaedah makmal yang paling mudah diakses untuk mengkaji penanda kerosakan buah pinggang ialah analisis air kencing am, membolehkan untuk mengesan tahap peningkatan jumlah protein (proteinuria) dalam satu bahagian air kencing, serta tanda-tanda kerosakan lain pada buah pinggang dan saluran kencing - hematuria, yang mungkin merupakan manifestasi tumor buah pinggang atau saluran kencing, leukocyturia, menunjukkan kehadiran jangkitan kencing, keupayaan kepekatan terjejas dan penyerapan semula tiub, ciri nefritis tubulointerstitial kronik dan tubulopathies. Kelemahan kaedah ini termasuk ketepatan yang tidak mencukupi, terutamanya pada tahap proteinuria di bawah 0.5 g/l. Keputusan urinalisis biasa tidak menolak CKD.

Ujian albuminuria membolehkan untuk mengesan CKD pada peringkat terawal, apabila urinalisis am mungkin tidak bermaklumat. Oleh itu, program saringan biasanya menggunakan penilaian albuminuria. Ujian dipstick kualitatif atau separa kuantitatif air kencing perlu disahkan dengan kaedah kuantitatif yang lebih tepat. Dalam kajian Poland 2471 peserta, albuminuria tinggi didapati dalam 15.6% kes; selepas pemeriksaan semula dengan kaedah turbidimetrik, kekerapan peningkatan albuminuria ialah 11.9%. Nilai tertentu adalah ujian untuk albuminuria dalam diagnosis CKD pada pesakit dengan hipertensi, diabetes dan obesiti, di mana walaupun peningkatan sederhana dalam albuminuria mempunyai nilai yang tidak menguntungkan, dan penampilan proteinuria yang ketara diperhatikan hanya pada peringkat kemudian.

"Standard emas" untuk menilai fungsi buah pinggang kekal sebagai penentuan GFR dengan kaedah pelepasan, bagaimanapun, untuk pemeriksaan pesakit luar, adalah lebih baik untuk menggunakan pengiraan GFR menggunakan formula khas berdasarkan penentuan kepekatan kreatinin serum, kerana ini menghapuskan kesukaran organisasi dan kesilapan teknikal yang berkaitan dengan pengumpulan air kencing setiap hari. Yang paling tepat setakat ini ialah Persamaan CKD-EPI. Formula Cockcroft-Gault tidak cukup tepat (mungkin memberikan hasil yang terlalu tinggi), formula MDRD tidak sesuai untuk GFR> 60 ml / min / 1.73 m 2, kerana dalam kes sedemikian ia meremehkan hasilnya. Penggunaan formula memungkinkan untuk mengelakkan penilaian yang salah terhadap fungsi buah pinggang yang berkaitan dengan perbezaan dalam kinetik kreatinin disebabkan oleh umur, jantina, bangsa dan ciri-ciri lain subjek. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa tahap kreatinin serum dalam julat rujukan pada wanita dan orang tua mungkin konsisten dengan GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) buah pinggang membolehkan untuk mengesan tanda-tanda struktur kerosakan buah pinggang dan menduduki tempat penting dalam diagnosis penyakit buah pinggang polikistik, yang merupakan punca 10% kes ESRD, urolithiasis, tumor buah pinggang, nephrocalcinosis, tetapi adalah tidak digunakan untuk saringan untuk CKD kerana kemungkinan kedua-dua hypo- dan overdiagnosis, serta kos yang agak tinggi. Walau bagaimanapun, ultrasound biasa adalah dinasihatkan untuk orang yang berumur lebih 20 tahun yang mempunyai saudara mara yang menghidap penyakit buah pinggang polikistik atau ESRD yang tidak diketahui asalnya. Ultrasonografi juga diperlukan untuk pemeriksaan pesakit yang telah didiagnosis CKD dalam GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Walaupun nampaknya peningkatan albuminuria sebagai penanda awal CKD harus sentiasa mengatasi penurunan GFR, dan ujian untuk albuminuria mungkin mencukupi untuk mengesan CKD, ini tidak berlaku. Menurut kajian NHANES 2005-2010, dalam subkumpulan yang berbeza (pada pesakit diabetes, hipertensi dan penyakit kardiovaskular lain, obesiti), kes berlaku apabila peningkatan albuminuria atau penurunan GFR diperhatikan secara berasingan, dan hanya dalam minoriti mereka yang diperiksa, tanda-tanda CKD ini digabungkan. Dalam kajian tentang kelaziman CKD di kalangan penduduk Moscow berumur lebih 60 tahun, CKD didiagnosis dalam 49.5% kes, manakala proteinuria 0.1 g/l dan ke atas hanya dikesan dalam 17.1% daripada mereka yang diperiksa. Walaupun kajian ini tidak menggunakan ujian untuk albuminuria, ia mencerminkan sumbangan ketara penurunan terpencil dalam GFR kepada diagnosis CKD pada orang tua. Pada masa yang sama, satu lagi kajian Rusia mengenai kelaziman CKD di kalangan warga Muscovite dalam usia bekerja mendedahkan albuminuria lebih daripada 30 mg/l dalam 50% daripada mereka yang diperiksa, dan GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Oleh itu, walaupun kajian saintifik menggunakan pendekatan yang berbeza untuk mengesan CKD. Ujian albuminuria mempunyai kelebihan yang tidak dapat dinafikan kerana ia sangat sensitif dan tidak memerlukan pensampelan darah dari vena, yang membolehkan ia digunakan secara meluas dalam program saringan. Pendekatan yang paling tepat ialah kajian selari air kencing dan kreatinin serum dengan pengiraan GFR, lebih-lebih lagi bila melibatkan warga emas dan nyanyuk.

persoalan rasional organisasi penyaringan CKD adalah salah satu yang paling penting. Di banyak negara ada yang dipanggil pusat saringan CKD, dicipta dengan sokongan negara atau yayasan amal, di mana semua orang boleh mengambil tinjauan percuma dan temu duga untuk kehadiran CKD RF, serta ujian makmal yang diperlukan. Pusat saringan mungkin beroperasi secara sepenuh masa atau sebagai sebahagian daripada Hari Buah Pinggang Sedunia dan acara komuniti lain. Untuk ini, pusat pemeriksaan mudah alih kadangkala digunakan, yang dipasang di tempat yang sesak dan berfungsi untuk pemeriksaan dan untuk memaklumkan penduduk tentang kepentingan gaya hidup sihat dan pemakanan yang rasional untuk pencegahan CKD.

Pusat saringan amat bernilai dalam memudahkan pengesanan awal CKD, pendidikan kesihatan awam dan menyediakan maklumat berharga tentang kelaziman CKD. Sebagai contoh, di Brazil antara 2005 dan 2010, sejumlah 37,771 orang telah disaring semasa acara kesihatan masyarakat di São Paulo menggunakan jalur ujian proteinuria dan soal selidik faktor risiko CKD. Purata umur yang dikaji ialah 44.6±21.7 tahun, antaranya 27.7% menghidap hipertensi, 6.5% mengalaminya buat pertama kali semasa tinjauan ini, 9.5% menghidap diabetes, 0.3% menghidapnya.diagnosa pertama kali. Proteinuria yang ketara (1+ dan ke atas) dikesan dalam 7.3% daripada mereka yang diperiksa, manakala 85.5% daripada mereka tidak mengetahui tentang kehadiran perubahan dalam ujian air kencing mereka pada masa lalu.

Walau bagaimanapun, peranan pusat pemeriksaan adalah, pertama sekali, untuk menarik perhatian kepada masalah CKD; untuk menyelesaikannya, kerja sistematik yang berterusan diperlukan menggunakan struktur sedia ada sistem perubatan pencegahan. Jadi, apabila menentukan albuminuria dalam 1623 orang (min umur 46 ± 16 tahun, DM dalam 4%, AH dalam 40%) yang memohon untuk Pusat Kesihatan Wilayah Moscow untuk pemeriksaan dan penyediaan pelan pemulihan individu, parasnya yang tinggi (melebihi 30 mg / l) dikesan dalam 42% kes, manakala hanya 11% daripada yang ditinjau menunjukkan dalam soal selidik bahawa mereka mempunyai proteinuria pada masa lalu, 11 % pada masa lalu mendedahkan perubahan pada buah pinggang mengikut ultrasound. Kaedah tinjauan mendedahkan beberapa faktor yang berkaitan dengan CKD dalam pesakit yang diperiksa: sebagai tambahan kepada kehadiran hipertensi (dikesan dalam 39.7% responden) dan diabetes (4.0%), ini adalah obesiti (30.0%), merokok (37.4%). ), penyalahgunaan analgesik (30.1%), gaya hidup tidak aktif, sekatan pengambilan cecair, kehadiran CKD dalam saudara langsung. Menyoal bukan sahaja membolehkan anda menentukan kumpulan risiko untuk CKD yang memerlukan pemeriksaan klinikal dan makmal, tetapi juga membantu membangunkan untuk pesakit ini arahan utama langkah terapeutik dan pencegahan untuk mencegah perkembangan CKD atau perkembangannya, dengan mengambil kira sejarah, keturunan, gaya hidupnya.

Malangnya, program kerja semasa Pusat Kesihatan belum lagi menyertakan soal selidik untuk kehadiran faktor risiko CKD dan penentuan albuminuria. Kajian saintifik yang disebutkan itu juga menunjukkan satu lagi "halangan" dalam cara mengesan CKD melalui pusat kesihatan: disebabkan oleh kesukaran organisasi, kekurangan kesinambungan antara perkhidmatan pencegahan dan nefrologi, dan motivasi rendah pemeriksa itu sendiri, hanya sebahagian kecil daripada mereka. dengan albuminuria tinggi adalah pemeriksaan nefrologi lanjut.

diterima pakai di negara kita Program pemeriksaan perubatan populasi dewasa menawarkan peluang besar untuk pengesanan awal CKD. Ia termasuk ujian air kencing am, ujian darah biokimia dengan penentuan kepekatan kreatinin, mencukupi untuk mendiagnosis kes CKD yang paling tidak menguntungkan dan menentukan tanda-tanda untuk perundingan dengan pakar nefrologi. Di samping itu, program pemeriksaan perubatan memungkinkan untuk mengenal pasti faktor risiko yang paling penting untuk perkembangan dan perkembangan CKD: hipertensi, hiperglikemia, obesiti, hiperkolesterolemia, penyakit saluran kencing yang lebih rendah.

Satu lagi arah penting ialah pengesanan CKD pada orang yang menjalani pemeriksaan untuk penyakit lain, kehamilan, peperiksaan profesional, yang merangkumi definisi pelanggaran yang merupakan faktor risiko CKD, dan selalunya kajian penanda CKD. Malangnya, dalam banyak kes, jika tidak dalam kebanyakan kes, maklumat ini tidak mendapat perhatian yang sewajarnya dan tidak menyumbang kepada rujukan tepat pada masanya kepada pakar nefrologi.

Kaedah untuk meningkatkan kecekapan pengesanan CKD ialah pemantauan daftar dan pangkalan data elektronik perubatan. Sebagai contoh, di UK, pemeriksaan automatik 10,975 rekod pesakit yang dilihat oleh pengamal am mengenal pasti 492 kes CKD dengan GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Orang yang berisiko pembangunan CKD, di mana penandanya belum dikenal pasti, harus menerima cadangan untuk pembetulan faktor risiko yang diubah suai (lihat Jadual 3). Sebagai tambahan kepada langkah pencegahan yang biasa dengan penyakit tidak berjangkit kronik lain (pembetulan hipertensi, hiperglikemia, hiperlipidemia, normalisasi berat badan, berhenti merokok), terdapat langkah khusus nefroprofilaksis: rejimen air lanjutan, kemungkinan pengecualian maksimum ubat nefrotoksik, had munasabah kajian radiopaque, pembetulan gangguan metabolisme purin, halangan saluran kencing.

Pengambilan cecair sekurang-kurangnya 2 liter sehari hari ini diterima sebagai norma gaya hidup sihat. Sekatan pengambilan cecair, yang membawa kepada hipovolemia, boleh menyebabkan penurunan perfusi buah pinggang dan perkembangan iskemia kronik mereka, pengaktifan patologi sistem renin-angiotensin (RAS) dan sistem arginine-vasopressin. Kesan buruk pengurangan pengambilan cecair pada fungsi buah pinggang telah ditunjukkan dalam kajian epidemiologi. Walau bagaimanapun, menurut tinjauan pekerja salah satu perusahaan di Moscow, 65.7% daripada responden cuba mengehadkan pengambilan cecair, yang digabungkan dengan kekerapan albuminuria yang jauh lebih tinggi berbanding dengan orang yang mengambil banyak cecair: risiko relatif - RR 1.357 (0.837-2.199). 23.3% responden menyalahgunakan analgesik, yang juga dikaitkan dengan peningkatan risiko CKD - ​​​​RR 1.266 (0.735-2.180). 25.3% adalah tidak aktif - RR CKD 1.332 (0.782-2.267), masing-masing, 27.0% adalah obes - RR CKD 1.686 (0.970-2.929), 55.7% adalah perokok - RR CKD 1.351 (0.18521)

Hiperurisemia secara tradisinya dianggap sebagai faktor kerosakan pada interstitium buah pinggang, menyebabkan disfungsi endothelial, gangguan hemodinamik sistemik dan buah pinggang. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, terdapat pusingan baru minat dalam masalah gangguan metabolisme purin berdasarkan kajian terbaru yang menunjukkan kesannya terhadap risiko membangunkan ESRD dan CVC dan mendedahkan mekanisme baru pengaruh ini.

Selepas pembangunan arahan untuk nefroprofilaksis individu, pemantauan susulan pelaksanaan cadangan, pemantauan penunjuk sasaran, serta pemeriksaan semula penanda CKD adalah perlu jika faktor risiko untuk perkembangannya berterusan. Aktiviti-aktiviti ini hendaklah dijalankan oleh doktor penjagaan kesihatan primer, doktor daerah, doktor bilik pencegahan perubatan dan pusat kesihatan.

Orang yang mempunyai tanda-tanda CKD yang dikenal pasti perlu diperiksa semula untuk mengesahkannya, selepas itu mereka dihantar ke perundingan awal dengan pakar nefrologi untuk membuat diagnosis nosologi dan menentukan taktik perlindungan nefroproteksi. Dengan GFR yang dikenal pasti<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а terus ke pusat nefrologi serantau untuk pendaftaran dan penyediaan khas untuk terapi penggantian buah pinggang, sejak margin masa sehingga ESRD dicapai (GFR ke tahap kurang daripada 15 ml / min / 1.73 m 2), sebagai peraturan, sudah kecil.

Pesakit dengan CKD yang didiagnosis menjalani stratifikasi risiko pembangunan ESRD dan CVE, yang penting untuk menilai prognosis dan untuk membangunkan taktik rasional untuk menguruskan pesakit (lihat rajah).

Sistem moden stratifikasi gabungan risiko ESRD dan CVE pada pesakit dengan CKD, yang dicadangkan oleh kumpulan pakar KDIGO (Penyakit Buah Pinggang Meningkatkan Hasil Global), adalah berdasarkan, serta pengesanan CKD, pada dua ciri yang paling penting - tahap GFR dan kategori albuminuria/proteinuria (Jadual 4) .

Garis Panduan Pengurusan CKD KDIGO 2012, satu peristiwa penting dalam pembangunan konsep CKD, didahului oleh meta-analisis 45 kohort yang merangkumi wakil populasi umum, kumpulan risiko CKD, orang yang didiagnosis CKD - ​​sejumlah 1,555,332 orang. Ia telah ditubuhkan dengan tahap bukti yang tinggi bahawa dalam GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Satu siri meta-analisis yang diterbitkan dalam tempoh 3 tahun yang lalu telah menunjukkan bahawa kesan buruk terhadap risiko mengembangkan ESRD dan CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Prinsip stratifikasi risiko gabungan ESRD dan CVE berdasarkan definisi kategori GFR dan albuminuria, yang dicadangkan oleh pakar KDIGO, adalah asas untuk sistem koheren yang menentukan bukan sahaja prognosis individu, tetapi juga kekerapan peperiksaan, serta tahap penyertaan pakar nefrologi dalam pengurusan pesakit.

Walau bagaimanapun, pendekatan KDIGO tidak dikongsi oleh semua orang dan dikritik oleh kedua-dua pakar autoritatif individu dan kumpulan pakar. Pada masa yang sama, mereka menunjukkan kebolehubahan yang besar dalam nilai albuminuria, ketiadaan kajian besar untuk mengesahkan kesahihan, kebolehulangan ujian ini, akibat farmakoekonomi dan psikologi overdiagnosis dan preskripsi yang tidak munasabah. Oleh itu, kumpulan pakar The American College of Physicians (ACP), yang tidak termasuk mana-mana ahli nefrologi, menafikan kesesuaian pemeriksaan populasi untuk albuminuria (yang konsisten, seperti yang telah disebutkan, dengan semua cadangan utama untuk CKD), di masa yang sama tidak mengesyorkan pemantauan bukan sahaja albuminuria, tetapi juga proteinuria pada pesakit dengan tahap 1-3 CKD yang menerima angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) atau angiotensin-type 1 receptor blockers (ARBs), yang disyorkan untuk semua pesakit dengan CKD dan hipertensi. Kedudukan ini, berdasarkan fakta bahawa majoriti pesakit dengan CKD sudah mempunyai petunjuk untuk pelantikan perencat ACE atau ARB untuk menurunkan tekanan darah (BP) dan kehadiran CKD tidak mengubah apa-apa secara asasnya, nampaknya sangat kontroversi. Tujuan utama preskripsi ubat yang menindas RAS dalam CKD adalah nefroproteksi, i.e. pemeliharaan fungsi buah pinggang. Kajian terkawal prospektif yang dijalankan pada tahun 90-an abad yang lalu menunjukkan bahawa kesan nefroprotektif ubat-ubatan ini berkorelasi dengan tahap pengurangan proteinuria. Albuminuria/proteinuria adalah penanda paling penting bagi keterukan kerosakan buah pinggang, gejala yang sangat bernilai untuk diagnosis pembezaan penyakit buah pinggang, faktor dalam perkembangan CKD dan perkembangan komplikasinya, dan penunjuk sasaran utama terapi nefroprotektif. .

Di negara kita, terdapat percanggahan antara kedudukan komuniti nefrologi, cadangan kebangsaan untuk pengurusan pesakit dengan CKD, yang mengiktiraf kepentingan menilai albuminuria, dan amalan klinikal sebenar. Ujian untuk albuminuria kekal tidak boleh diakses dan jarang digunakan walaupun pada pesakit diabetes dan hipertensi, bertentangan dengan cadangan nasional dan antarabangsa. Kualiti ujian proteinuria, terutamanya di makmal penjagaan primer yang lebih kecil, selalunya lemah, membawa kepada keputusan negatif palsu.

Oleh kerana diagnostik makmal yang tidak boleh dipercayai dan kerap meremehkan proteinuria di negara kita, kami menganggapnya sesuai, seperti yang dinyatakan di atas, pemeriksaan oleh pakar nefrologi setiap pesakit dengan CKD yang baru didiagnosis dengan pengulangan analisis yang diperolehi dalam penjagaan primer, di makmal khusus. Pada pendapat kami, di Rusia, pengawasan berterusan ahli nefrologi diperlukan semua pesakit CKD daripada kumpulan berisiko tinggi dan sangat tinggi, bukan sahaja pesakit dengan albuminuria melebihi 300 mg/g dan/atau GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Pencegahan sekunder CKD bertujuan untuk meminimumkan risiko membangunkan ESRD dan CVE (strategi nefrokardioprotektif) dan termasuk kompleks kesan bukan ubat dan farmakologi ke atas faktor risiko yang diubah suai yang dikenal pasti semasa peperiksaan (Jadual 5).

Jadual 5 Faktor risiko untuk perkembangan CKD dan pembangunan CVD, cara pengubahsuaiannya

FR	Kemungkinan dan cara mengubah suai FR	Sasaran
Kegigihan faktor yang menyebabkan CKD	Diagnosis nosologi yang betul Terapi etiotropik dan patogenetik yang mencukupi mengikut garis panduan dan protokol klinikal Pemantauan penanda aktiviti penyakit, pencegahan eksaserbasi dan pelepasan tepat pada masanya	Penghapusan faktor etiologi nefropati sekunder Mencapai pengampunan berterusan penyakit buah pinggang primer Tiada eksaserbasi
Proteinuria berterusan 0.5 g/hari atau lebih	Terapi etiotropik dan patogenetik Terapi antiproteinurik (nefroprotektif) dengan perencat ACE dan ARB Sekatan terkawal pengambilan protein (0.6-0.8 g / kg berat badan; dengan sindrom nefrotik - 1.0 g / kg)	Hilang sepenuhnya proteinuria atau penurunan berterusan ke tahap<0,5 г/сут Pada pesakit dengan penyakit buah pinggang dengan proteinuria besar-besaran atau sindrom nefrotik, penurunan berterusan proteinuria ke tahap<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Penurunan dalam GFR	Pengesanan awal kemungkinan CKD dan pelantikan rawatan etiotropik, patogenetik, serta nefroprotektif: ubat-ubatan yang menyekat RAS, diet rendah protein, ketoanalog asid amino Penghapusan faktor nefrotoksik, termasuk iatrogenik	Penstabilan GFR melebihi 45 ml/min/1.73 m2
AG	diet rendah protein dengan sekatan garam<5 г/сут) Pembetulan berat badan berlebihan dan obesiti Dadah yang menurunkan tekanan darah	NERAKA<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут NERAKA<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Elakkan episod hipotensi!
Penggunaan berlebihan makanan yang kaya dengan protein	Diet rendah protein, analog keto asid amino, manakala pengambilan protein disyorkan: dengan peringkat CKD 3a-3b - 0.6-0.8 g / kg / hari dengan CKD peringkat 4 - sehingga 0.3 g / kg / hari	Penstabilan GFR dan kreatinin serum Menurunkan paras urea dan asid urik Mengurangkan proteinuria Peningkatan tindak balas terhadap terapi antihipertensi Pembetulan hiperkalemia Pemantauan status pemakanan untuk menolak PEU (lihat di bawah)
hiperglikemia	Diet yang mengehadkan karbohidrat yang sedia ada Terapi hipoglikemik yang berkesan	Glukosa<6,4 ммоль/л Hemoglobin terglikasi<7%
Obesiti	Diet, aktiviti fizikal yang tinggi, terapi senaman dengan beban aerobik yang tinggi	BMI 20-24.9 kg / m 2 Ukur lilit pinggang<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hiperlipidemia	Diet dengan sekatan lemak haiwan dan kandungan kalori diet, penggunaan sekurang-kurangnya 400 g sayur-sayuran dan buah-buahan setiap hari, aktiviti fizikal yang mencukupi Statin dan ubat penurun lipid lain	Kolestrol<5,0 ммоль/л, trigliserida<1,7 ммоль/л
Hiperurisemia	Diet rendah protein dengan sekatan tambahan asas purin, analog keto asid amino. Jika diet tidak cukup berkesan, pelantikan allopurinol (dengan berhati-hati dalam GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Asid urik dalam serum darah untuk lelaki<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN dikaitkan dengan anoreksia	Memastikan kandungan kalori diet yang mencukupi pada kadar 30-35 kcal / kg Kemasukan dalam diet campuran pemakanan khas, pelantikan ketoanalog asid amino penting dengan peningkatan dalam dos biasa mereka	BMI tidak lebih rendah daripada 20 kg / m 2 Peningkatan jisim otot (lilitan bisep), ketebalan lipatan lemak Serum albumin >35 g/l
Pelanggaran metabolisme fosforus-kalsium, hiperparatiroidisme sekunder	Diet rendah protein atau rendah protein dengan sekatan tambahan pengambilan fosforus (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Pengikat fosfat Persediaan vitamin D Agonis reseptor vitamin D Kalsimimetik Parathyroidectomy	Fosforus<1,4 ммоль/л Kalsium 2.2-2.5 mmol/l Pendekatan untuk menilai tahap PTH bergantung pada peringkat CKD, tanda-tanda metabolisme tulang terjejas dan kalsifikasi saluran darah dan jantung, lihat garis panduan kebangsaan mengenai gangguan mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik
Anemia dan keradangan kronik	Sanitasi berhati-hati terhadap semua fokus jangkitan kronik Pengenalpastian dan pembetulan kekurangan zat besi Dadah yang merangsang erythropoiesis	Hemoglobin 100-115 g/l Normalisasi ESR, protein C-reaktif
asidosis metabolik	Diet rendah protein, analog keto asid amino Menambah natrium bikarbonat pada makanan	Darah bikarbonat >22 mmol/l
Penyakit obstruktif saluran kencing	Pemerhatian ahli urologi Diagnosis gangguan tepat pada masanya dan pemulihan lengkap patensi saluran kencing	Tiada tanda-tanda halangan mengikut tinjauan dan kajian instrumental
Perkembangan kecederaan buah pinggang akut dalam CKD	Had rasional kajian kontras sinar-X, penggunaan ubat nefrotoksik	Penstabilan fungsi buah pinggang
Pengambilan analgesik dan NSAID yang berbahaya, serta pembentukan badan dan suplemen pembinaan otot	Pemeriksaan oleh pakar neurologi, ahli vegetatif, penghapusan punca kesakitan, pembangunan rawatan bukan ubat yang kompleks dan pencegahan sindrom kesakitan, termasuk terapi senaman dan pembetulan rutin harian Memberitahu pesakit tentang bahaya ubat-ubatan sendiri	Jika boleh, hadkan penggunaan analgesik dan NSAID (tidak lebih daripada 2 dos sebulan)
Merokok	Lawatan ke bilik pencegahan untuk membangunkan dan melaksanakan pelan berhenti merokok individu Sekolah Anti Merokok	Berhenti merokok sepenuhnya
Kekurangan dalam pengambilan cecair	Pemilihan rejim air individu dengan mengambil kira ciri-ciri CKD	Rejim cecair yang dilanjutkan (lebih daripada 2 L/hari), kecuali untuk pesakit dengan sindrom nefrotik, oliguria dan rawatan dialisis
Penggunaan alkohol yang berbahaya	Lawatan ke bilik pencegahan untuk membangunkan dan melaksanakan rancangan individu untuk berhenti alkohol Sekiranya perlu, penyertaan ahli psikologi	Minum minuman beralkohol tidak lebih daripada 20 g etanol tulen setiap hari untuk lelaki dan 10 g etanol untuk wanita, jika tiada tanda-tanda untuk pengecualian lengkap alkohol
Hipodinamia	Lawatan ke bilik terapi senaman, pemilihan set latihan individu (aerobik dan beban kuasa) Kelas dalam kumpulan kesihatan	Aktiviti fizikal: senaman aerobik biasa - sekurang-kurangnya 2.5-5 jam seminggu, diagihkan sama rata sepanjang minggu untuk beberapa latihan
Umur >50 tahun, tergolong dalam etnik minoriti, tahap sosial dan pendidikan yang rendah	-	-
Pada mulanya bilangan nefron yang rendah (berat lahir rendah, aplasia, hipoplasia buah pinggang Sejarah nefrektomi atau reseksi buah pinggang	-	-

Catatan. Terapi senaman - terapi senaman, BMI - indeks jisim badan, PTH - hormon paratiroid, ESR - kadar pemendapan eritrosit.

Taktik rawatan nefroprotektif juga telah disemak dengan ketara dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Pertama sekali, terdapat penolakan terhadap pendekatan agresif untuk menurunkan tekanan darah dan menekan RAS.

Idea kesesuaian menurunkan tekanan darah ke tahap di bawah paras normal yang tinggi adalah berdasarkan hasil kajian epidemiologi. Oleh itu, kajian MRFIT (332,544 lelaki, min susulan 16 tahun) menunjukkan bahawa pada individu yang mempunyai BP normal yang tinggi, risiko ESRD adalah 1.9 kali lebih tinggi daripada individu yang mempunyai BP optimum (di bawah 120/80 mmHg).

Kajian intervensi MDRD, yang mengkaji kesan gabungan diet rendah protein dan kawalan BP yang ketat pada kadar penurunan dalam fungsi buah pinggang, mendapati bahawa kawalan BP yang lebih ketat berbanding dengan terapi standard (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Baki ketidakpastian mengenai tahap sasaran tekanan darah dalam CKD, salah satu isu terpenting dalam strategi nefroprotektif, adalah disebabkan oleh asas bukti yang kecil. Bukti manfaat dan keselamatan kawalan BP yang ketat memerlukan kajian dengan bilangan pesakit yang sangat besar dan susulan jangka panjang, yang lebih sukar untuk direka bentuk daripada kajian khusus ubat. Ejen yang paling biasa digunakan untuk menurunkan tekanan darah dalam CKD ialah perencat ACE dan ARB, yang, sebagai tambahan kepada antihipertensi, mempunyai kesan antiproteinurik dan nefroprotektif, di samping itu, diet rendah protein dan komponen lain rawatan nefroprotektif ditetapkan. Oleh itu, adalah satu tugas yang sukar untuk menganalisis sumbangan bebas untuk mencapai tekanan darah sasaran. Di samping itu, kawalan BP yang ketat hanya boleh dicapai dalam sebahagian kecil pesakit dengan CKD, dan pada pesakit tua, yang membentuk sebahagian besar orang dengan CKD, kawalan BP yang ketat boleh berbahaya kerana risiko kejadian CV.

Faktor paling penting yang mempengaruhi keberkesanan kawalan BP yang ketat ialah tahap proteinuria, seperti yang ditunjukkan dalam kajian MDRD. Susulan jangka panjang individu yang termasuk dalam kajian AASK, sementara tidak mewujudkan faedah kawalan BP yang lebih ketat dalam keseluruhan kumpulan, bagaimanapun, menunjukkan mereka dalam subkumpulan individu dengan proteinuria yang teruk. Kepentingan proteinuria asas untuk nasihat menurunkan sasaran BP dalam CKD dari segi hasil buah pinggang juga telah ditubuhkan oleh meta-analisis.

Oleh itu, rumusan soalan sama ada sasaran BP dalam CKD harus berbeza daripada sasaran BP yang diterima pakai untuk semua pesakit dengan AH nampaknya tidak betul berdasarkan data ini. Dalam kebanyakan pesakit dengan CKD, nampaknya perlu untuk menyasarkan tahap di bawah 140/90 mmHg. Art., Pada pesakit tua, sasaran BP harus lebih tinggi (serta pada pesakit hipertensi tanpa CKD). Walau bagaimanapun, data mengenai kesan nefroprotektif dan antiproteinurik bagi kawalan BP yang lebih ketat (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Sehingga kini, pendekatan yang paling seimbang, yang ditunjukkan dalam garis panduan Eropah 2013 mengenai kawalan tekanan darah dan dalam garis panduan Rusia mengenai perlindungan kardionefror, yang memperuntukkan pengurangan tekanan darah ke tahap di bawah 140/90 mm Hg untuk semua pesakit CKD, nampaknya. menjadi yang paling seimbang. Art., tetapi tidak mengecualikan percubaan untuk mencapai tekanan darah di bawah 130/80 mm Hg. Seni. pada pesakit muda dan pertengahan umur dengan proteinuria yang teruk, dengan syarat mereka diterima dengan baik.

Persoalan tentang had bawah nilai tekanan darah optimum dalam CKD, yang sangat penting untuk memastikan keselamatan terapi, tidak cukup dicerminkan dalam cadangan semasa. Garis panduan KDOQI untuk kawalan tekanan darah dalam CKD menunjukkan had bawah nilai tekanan darah sistolik optimum sebanyak 110 mm Hg. Seni. berdasarkan data daripada meta-analisis yang disiapkan sejurus sebelum ia ditulis, yang menunjukkan bahawa nilai BP sistolik kedua-duanya melebihi 130 dan di bawah 110 mm Hg adalah tidak menguntungkan berhubung dengan fungsi buah pinggang. Seni. . Dengan tekanan darah rendah, disebabkan oleh pemusatan aliran darah, iskemia buah pinggang berkembang, yang membawa kepada kerosakan mereka. Peranan hipoksia sebagai faktor bebas dalam perkembangan CKD dibincangkan dalam kesusasteraan, bagaimanapun, hari ini, malangnya, tidak ada kaedah yang tersedia dan boleh dipercayai yang membolehkan pemantauan perubahan dalam hemodinamik intrarenal semasa terapi antihipertensi.

Amat penting dalam CKD, terutamanya pada peringkat akhir, apabila ketidakstabilan tekanan darah meningkat, adalah pemantauan harian tekanan darah (ABPM) secara automatik, serta kawalan diri. Data ABPM dan pengukuran diri biasa memberikan idea yang lebih mencukupi tentang keadaan hemodinamik daripada pengukuran tekanan darah secara rawak oleh doktor, yang penting untuk menyesuaikan dos ubat, dengan mengambil kira korespondensi tahap purata siang hari. dan purata tekanan darah waktu malam kepada julat nilai optimum. Keinginan untuk mencapai tahap sasaran tekanan darah tidak seharusnya membawa kepada episod hipotensi, yang penuh bukan sahaja dengan kemerosotan dalam aliran darah koronari dan serebrum, tetapi juga dengan perkembangan iskemia buah pinggang.

sekatan RAS, memainkan peranan penting dalam perkembangan CKD, menggunakan perencat ACE dan ARB masih menjadi pusat kepada strategi nefroprotektif. Penurunan tekanan darah hanyalah salah satu daripada mekanisme kesan menguntungkan ubat-ubatan ini pada perjalanan CKD: mereka juga mempunyai kesan antiproteinurik, menghapuskan hipertensi glomerular dan iskemia tubulointerstitium buah pinggang, dan menyekat proses keradangan dan fibrogenesis. Menurut beberapa kajian prospektif, rawatan dengan perencat ACE atau ARB dengan ketara mengurangkan risiko mengembangkan ESRD dalam pesakit CKD diabetes dan bukan diabetes. Tafsiran data ini telah membawa kepada dua trend dalam strategi perlindungan buah pinggang:

1. Menetapkan ubat yang menyekat RAS kepada semua pesakit dengan CKD.
2. Gunakan gabungan ubat-ubatan yang menyekat RAS pada tahap yang berbeza, memberikan sekatan yang paling lengkap.

Kedua-dua pendekatan tidak mengambil kira bahawa RAS dalam CKD bukan sahaja berinteraksi dengan mekanisme kerosakan hemodinamik dan proteinurik pada buah pinggang, tetapi hiperaktivasinya memainkan peranan penyesuaian tertentu, mengekalkan tekanan intraglomerular, terutamanya dalam keadaan hipoperfusi buah pinggang, sebagai contoh, dalam kegagalan jantung kongestif, aterosklerosis arteri buah pinggang. Kedua-dua potensi nefroprotektif dan kejadian komplikasi dengan ubat-ubatan yang menindas RAS berbeza-beza: tahap awal albuminuria / proteinuria, ciri genetik, khususnya polimorfisme gen enzim penukar angiotensin, mempengaruhi keberkesanan, dan toleransi dipengaruhi oleh umur. dan tahap penurunan fungsi buah pinggang. Sangat penting ialah pentadbiran awal ubat-ubatan yang menindas RAS: walaupun mereka tidak kehilangan keupayaan mereka untuk memberikan kesan antiproteinurik dan nefroprotektif pada peringkat akhir penyakit, namun, tempoh pentadbiran mereka memainkan peranan yang menentukan, kerana tempoh terapi meningkat, kesan buah pinggang positif ubat-ubatan ini meningkat apabila menggunakan dos yang sama.

Harapan diletakkan sekatan gabungan RAS, adalah tidak wajar, seperti yang ditunjukkan oleh beberapa kajian tentang pelbagai kombinasi perencat ACE, ARB dan perencat renin. Kepentingan khusus adalah hasil kajian VA NEPHRON-D, yang, tidak seperti kajian ONTARGET yang terkenal, termasuk pesakit dengan nefropati diabetik dengan albuminuria yang teruk (sekurang-kurangnya 300 mg / g, secara purata 862 (488-1789) mg / g dalam kumpulan yang menerima losartan dan 842 (495-1698) dalam kombinasi losartan dan lisinopril, di mana faedah rawatan gabungan sepatutnya paling ketara.Dalam kumpulan rawatan gabungan, kejadian hasil buah pinggang yang buruk hanya sedikit lebih rendah. berbanding dengan losartan sahaja, tiada faedah berhubung dengan kematian dan hasil kardiovaskular. Pada masa yang sama, kejadian hiperkalemia dan AKI adalah lebih tinggi dengan ketara dengan terapi gabungan. Kajian sistematik termasuk 21,708 pesakit juga tidak menunjukkan kelebihan rawatan gabungan dalam CKD dari segi risiko penurunan fungsi buah pinggang dan CVE.

Gabungan lain, yang mempunyai harapan tertentu untuk nefroproteksi yang lebih berkesan, ialah penambahan antagonis aldosteron kepada perencat ACE atau ARB, yang peranannya dalam perkembangan nefrosklerosis dan kardiosklerosis sedang dikaji secara aktif. Meta-analisis baru-baru ini daripada 27 kajian terkawal atau separa terkawal yang menyiasat kesan penambahan aldactone kepada perencat ACE atau ARB atau gabungan kedua-duanya mendapati bahawa rawatan gabungan itu lebih berkesan dalam mengurangkan proteinuria tetapi lebih berkemungkinan menyebabkan hiperkalemia. dan tidak mempunyai faedah dari segi mengekalkan fungsi buah pinggang dan risiko CVD.

Akhirnya, kajian OSCAR yang baru selesai, yang termasuk pesakit tua dengan GFR 60 ml / min / 1.73 m berbanding dengan monoterapi ARB dos tinggi.

Berbeza dengan taktik sekatan RAS agresif dalam CKD, yang telah dikritik secara serius dalam beberapa tahun kebelakangan ini, tesis bahawa adalah dinasihatkan untuk menetapkan perencat ACE atau ARB kepada semua pesakit dengan CKD tanpa mengambil kira ciri-ciri individu mereka mengekalkan penyokongnya: seperti yang dinyatakan di atas, pengarang garis panduan ACP untuk pengurusan pesakit dengan Peringkat 1-3 CKD mencadangkan menggunakan ubat ini dalam semua kes CKD dengan BP tinggi, tanpa mengira tahap proteinuria dan tanpa memantau penunjuk kritikal ini. Adalah pelik bahawa pakar ACP, sebagai penyokong tegar prinsip perubatan berasaskan bukti dalam hal pemantauan, langsung mengabaikan mereka dalam soal rawatan.

Sementara itu, tahap awal proteinuria, seperti yang dinyatakan di atas, adalah penting untuk menetapkan ubat yang menyekat RAS: analisis asas bukti moden, menurut pakar KDIGO, menunjukkan kelebihan mereka berbanding ubat antihipertensi lain dengan bukti gred B hanya untuk yang sangat tinggi. albuminuria - lebih daripada 300 mg / g sepadan dengan proteinuria 0.5 g / hari dan ke atas; untuk albuminuria 30-300 mg/g, cadangan untuk preskripsi pilihan ubat-ubatan yang menyekat RAS hanya berdasarkan pendapat pakar (Bukti D); dengan albuminuria kurang daripada 30 mg/g mereka tidak berfaedah.

Percubaan untuk menjadikan taktik menguruskan pesakit dengan CKD lebih mudah diakses oleh pengamal am dan mengurangkan bilangan ujian makmal "tidak perlu" tidak seharusnya membawa kepada pemahaman yang mudah tentang masalah, meratakan ciri-ciri individu pesakit, mengabaikan mekanisme nefroprotektif. tindakan dadah. Cadangan untuk penggunaan seluas mungkin perencat ACE atau ARB dalam CKD harus ditambah dengan langkah-langkah khusus untuk mengawal risiko kesan buruk terapi - kegagalan buah pinggang akut dan hiperkalemia, yang tipikal bukan sahaja untuk peringkat 4-5 CKD, tetapi boleh disedari lebih awal. Sekatan RAS untuk tujuan nefroproteksi adalah campur tangan dalam mekanisme halus pengawalan diri aliran darah buah pinggang, yang boleh dengan mudah hilang keseimbangan, jadi ia tidak boleh dilakukan tanpa penunjuk pemantauan yang mencirikan keberkesanan dan keselamatan pendedahan . Ia adalah kesahihan dan keselamatan terapi yang hari ini harus diletakkan di hadapan apabila membina taktik untuk menetapkan ubat yang menyekat RAS, terutamanya pada pesakit tua dengan CKD yang terdedah kepada perfusi buah pinggang terjejas, yang ditunjukkan untuk ultrasonografi buah pinggang Doppler biasa. pembuluh darah, pemantauan lebih teliti terhadap tahap kreatinin dan kalium.serum darah.

Oleh itu, mencapai kesan antiproteinurik maksimum melalui penggunaan meluas ubat-ubatan dos ultra tinggi yang menindas RAS atau gabungannya adalah laluan berisiko yang dikaitkan dengan risiko komplikasi yang serius. Pendekatan yang lebih betul ialah pengindividuan maksimum rawatan, kesan ke atas keseluruhan spektrum faktor yang meningkatkan proteinuria, termasuk penggunaan diet rendah protein dan garam.

Sebagai tambahan kepada sekatan RAS dan pengurangan tekanan darah yang mencukupi, adalah perlu untuk mengawal pelbagai gangguan metabolik, ditemui pada kebanyakan pesakit dengan CKD, termasuk peringkat awal. Di satu pihak, CKD memainkan peranan dalam pembangunan mereka, sebaliknya, mereka menyumbang kepada perkembangannya dalam lingkaran setan. Apabila GFR berkurangan, gangguan metabolisme lipid dan purin bertambah teruk, dan pada peringkat 3b-4, rintangan insulin dan gangguan metabolisme fosforus-kalsium ditambah. Minat terhadap gangguan metabolik yang disenaraikan, peranannya dalam perkembangan CKD, perkembangan CVD, dan pencarian intensif untuk cara yang optimum untuk membetulkannya telah meningkat dengan ketara dalam beberapa tahun kebelakangan ini, apabila batasan ACE inhibitor dan terapi ARB menjadi jelas.

Mengenai peranan hiperurisemia dalam pembangunan CKD dan perkembangannya yang dibincangkan di atas. Tidak dinafikan bahawa diet rendah purin sesuai untuk semua pesakit dengan hiperurisemia. Data beberapa kajian menunjukkan bahawa pelantikan allopurinol pada pesakit dengan CKD dan hyperuricemia membantu mengurangkan tekanan darah, risiko kejadian kardiovaskular dan, mungkin, mempunyai kesan nefroprotektif, dibincangkan secara aktif. Masalah serius ialah peningkatan risiko kesan sampingan allopurinol dengan penurunan GFR yang ketara, yang mengehadkan penggunaannya. Yang sangat menarik ialah ubat baru dengan tindakan antihiperurisemia - febuxostat; keberkesanan dan keselamatannya dalam CKD perlu dikaji.

Pada penghujung tahun 2013, garis panduan KDIGO baharu untuk pembetulan hiperlipidemia dengan CKD. Penulis mereka, dalam satu tangan, mengiktiraf kesan ketara hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia pada perkembangan CKD, perkembangan kejadian kardiovaskular dan kematian pada pesakit dengan CKD yang tidak menerima terapi penggantian buah pinggang, sebaliknya, mereka mencatat peningkatan. risiko kesan sampingan rawatan statin pada orang yang mempunyai fungsi buah pinggang terjejas, yang berkadar dengan dos yang digunakan. Oleh itu, kumpulan pakar mencadangkan untuk beralih daripada prinsip menurunkan paras kolesterol berketumpatan rendah secara agresif dengan pentitratan dos statin kepada tinggi dan ultra tinggi (prinsip "merawat-untuk-sasaran"), yang, pada pendapat mereka, tidak tidak mempunyai asas bukti yang kukuh yang mengesahkan keberkesanan dan keselamatannya pada pesakit CKD.

Selepas pemeriksaan terperinci, termasuk penentuan profil lipid untuk mengecualikan bentuk keturunan hiperlipidemia, menilai risiko kardiovaskular dan menentukan tanda-tanda penggunaan statin, adalah dicadangkan untuk terus menggunakan statin mengikut "api-dan-lupakan" prinsip, t .e. tanpa memantau profil lipid dan meningkatkan dos ubat. Sebagai petunjuk untuk menetapkan statin pada pesakit dengan CKD yang tidak menerima terapi penggantian, umur 50 tahun dan lebih tua ditentukan, dan pada orang yang lebih muda, kehadiran infarksi miokardium atau revaskularisasi arteri koronari dalam anamnesis, kemalangan serebrovaskular akut, diabetes mellitus, serta risiko kematian 10 tahun akibat penyakit jantung koronari atau MI tidak maut >10%.

Ketepatan prinsip tidak menggunakan sasaran dalam pembetulan hiperlipidemia dalam CKD tidak diiktiraf oleh semua orang dan kekal sebagai subjek perdebatan. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan tentang akibat negatif kedua-duanya mengabaikan preskripsi terapi antihiperlipidemik pada pesakit dengan CKD, yang dicirikan oleh risiko CVD yang tinggi, dan penggunaan dos yang terlalu tinggi tanpa mengambil kira keadaan buah pinggang yang menjejaskan toleransi mereka.

Pembetulan pelanggaran metabolisme fosforus-kalsium dalam CKD, hari ini ia tidak lagi menjadi masalah sempit yang didedikasikan untuk salah satu komplikasi kegagalan buah pinggang, tetapi merupakan salah satu bidang yang paling penting dalam perlindungan kardionefroproteksi, yang sedang mengalami tempoh perkembangan pesat. Pencapaian yang paling penting ialah penemuan mediator baru gangguan tulang dan mineral faktor pertumbuhan fibroblas 23 dan protein Klotho, semakan taktik menguruskan pesakit dengan gangguan tulang dan mineral yang disebabkan oleh CKD, dicerminkan dalam cadangan antarabangsa dan Rusia moden, penjelasan. daripada sasaran utama, keperluan untuk normalisasi tahap fosforus serum yang paling lengkap dan pemantauan kalsium, penolakan preskripsi rutin dan tidak terkawal persediaan vitamin D 3 kepada pesakit dengan CKD, penemuan sifat antiproteinurik dan nefroprotektif daripada agonis VDR paricalcitol.

Konsep rawatan anemia dalam CKD juga telah mengalami perubahan ketara dalam tempoh 10-15 tahun yang lalu, daripada, seperti yang kelihatan pada mulanya, masalah sempit mengenai pesakit yang menerima terapi penggantian buah pinggang, kepada salah satu komponen penting dalam strategi kardio-nefroprotektif. Cadangan terkini untuk rawatan anemia dalam CKD dicirikan oleh pandangan yang lebih luas tentang punca perkembangannya dan pengiktirafan keperluan untuk pendekatan komprehensif untuk pembetulannya, termasuk pencegahan kekurangan zat besi mutlak dan relatif, memberi amaran tentang risiko penggunaan agresif ubat-ubatan yang merangsang erythropoiesis, dan keperluan untuk individualisasi rawatan. Sangat instruktif adalah hasil kajian yang mengecewakan tentang keberkesanan ubat perangsang erythropoiesis, yang menunjukkan bahawa mencapai tahap hemoglobin yang sepadan dengan purata dalam populasi umum, yang direka untuk melindungi organ daripada hipoksia dengan lebih baik, tidak membawa kepada penurunan risiko. daripada CVD. Data ini sangat mencadangkan bahawa mencapai populasi "normal" mungkin tidak wajar untuk pesakit CKD, bahawa hasil rawatan dari segi hasil kesihatan seperti kualiti dan jangka hayat adalah jauh dari konsisten, bahawa penggunaan meluas terapi agresif pada pesakit yang mengalami gangguan. prestasi penyakit buah pinggang dikaitkan dengan risiko tinggi - penemuan ini penting untuk pembangunan keseluruhan strategi kardionefroprotektif.

Kaedah bukan dadah cardionephroprotection tidak kehilangan kedudukan mereka; sebaliknya, arah ini terus berkembang secara aktif. Kepentingan besar dilampirkan kepada aktiviti fizikal berdos, senaman tetap, peningkatan aktiviti fizikal, yang memainkan peranan penting dalam mengurangkan disfungsi endothelial dan autonomi yang menjadi ciri CKD, membetulkan gangguan metabolik, mengurangkan risiko kardiovaskular dan kematian, termasuk pada pesakit yang menerima terapi penggantian buah pinggang. terapi.

Sekatan garam yang ketat (kurang daripada 5 g natrium klorida sehari) bukan sahaja mengurangkan tekanan darah, tetapi juga proteinuria, peningkatan ketara dalam keberkesanan rawatan dengan perencat ACE dan ARB. Penghidratan yang mencukupi, rejim air yang betul, yang, seperti yang dinyatakan di atas, memainkan peranan penting dalam pencegahan utama CKD, menduduki tempat yang lebih penting di antara langkah-langkah pencegahan sekunder. Sudah tentu, memaklumkan kepada pesakit, pendidikan sistematik mereka dan pembentukan pematuhan kepada prinsip pencegahan sekunder bukan farmakologi CKD adalah kepentingan asas. Malangnya, di negara kita, perundingan dengan pakar pemakanan tidak tersedia untuk semua pesakit, walaupun dengan CKD tahap 5, dan sistem perubatan pencegahan, yang telah diperkukuhkan dengan ketara dalam beberapa tahun kebelakangan ini, tidak banyak membantu menangani tugas-tugas pencegahan sekunder. CKD, serta pemeriksaannya, mempunyai potensi besar untuk ini.

diet rendah protein patut diberi perhatian khusus. Ia pada asalnya dicadangkan untuk mengurangkan beban nitrogen dan gejala ketoksikan uremik pada pesakit dengan fungsi buah pinggang terjejas teruk. Walau bagaimanapun, kemudian didapati bahawa keupayaan dan petunjuk penggunaannya adalah lebih luas. Mengikut konsep moden, diet rendah protein (0.6-0.8 g protein per kg berat badan ideal) ditunjukkan sudah bermula dari GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Malangnya, dalam praktiknya, kemungkinan diet rendah protein tidak digunakan secukupnya. Menurut kajian besar AS, pengambilan protein harian sebenar pesakit dengan peringkat 3 dan 4 CKD berbeza-beza secara meluas dan purata 1.22 dan 1.13 g/kg, masing-masing. Dalam pengalaman kami, terdapat kekurangan penggunaan diet rendah protein oleh doktor dan pesakit, dan sekatan protein yang tidak mencukupi dan tidak terkawal, terutamanya jika pesakit tidak dilihat oleh pakar nefrologi. Daripada membangunkan diet seimbang yang berbeza-beza yang mengandungi jumlah protein haiwan yang bernilai biologi yang diperlukan, pesakit ditetapkan untuk menghapuskan sepenuhnya penggunaan daging, secara tidak munasabah mengehadkan kandungan kalori diet, aktiviti fizikal, memburukkan lagi kemurungan dan anoreksia yang berkaitan dengan CKD. Akibat kekurangan dalam pengambilan asid amino dan kalori penting, PEI berkembang, yang dicirikan oleh gangguan sintesis protein penting, secara klinikal ditunjukkan oleh hypoalbuminemia dan kekurangan imunodefisiensi sekunder, hiperkatabolisme protein tisu otot, yang mula digunakan sebagai rizab asid amino, yang disertai dengan penurunan jisim otot dan peningkatan tahap produk dalam darah.metabolisme nitrogen, kematian yang tinggi daripada CVS dan komplikasi berjangkit. Oleh itu, diet rendah protein memerlukan pemantauan status pemakanan secara berkala. Pelantikan kompleks ketoanalog asid amino penting (Ketosteril 1 tablet setiap 5 kg berat badan sehari, atau 0.1 g / kg sehari) dan kandungan kalori yang tinggi dalam diet (30-35 kcal / kg sehari) dalam kombinasi dengan aktiviti fizikal yang mencukupi membolehkan mengehadkan pengambilan protein, mengelakkan PEU, sambil memperlahankan perkembangan CKD.

Oleh itu, konsep CKD, yang dicipta 12 tahun yang lalu, telah bertahan dalam ujian masa, menerima pengiktirafan daripada komuniti perubatan, telah ditambah dan diubah suai dengan ketara, dan dalam bentuk modennya adalah sistem harmoni sejagat yang bertujuan untuk mengurangkan keperluan untuk buah pinggang. terapi penggantian, mengurangkan ketidakupayaan dan kematian, yang disebabkan oleh penyakit buah pinggang pelbagai etiologi. Ia adalah alat yang mudah dan boleh dipercayai yang membolehkan doktor penjagaan primer, pakar kardiologi, ahli endokrinologi, pakar urologi, pakar reumatologi dan pakar lain yang merupakan yang pertama menghadapi manifestasi CKD dan yang tidak mempunyai latihan khas dalam nefrologi, mengenali CKD tepat pada masanya, dengan berkesan. menyelesaikan masalah pencegahan primer dan sekundernya, berinteraksi secara berkesan dengan pakar nefrologi dan secara rasional menggunakan sumber perkhidmatan nefrologi yang ada.

Malangnya, keberkesanan melaksanakan kemungkinan perlindungan nefrokardio dalam amalan sebenar meninggalkan banyak yang diinginkan. Oleh itu, menurut analisis sekumpulan pesakit dengan CKD termasuk dalam kajian American NHANES 2001-2010, walaupun peningkatan kekerapan penggunaan ubat antihipertensi dan antihiperlipidemik selepas penggunaan konsep CKD, pencapaian nilai sasaran serentak ​BP ≤130/80 mm Hg. Seni. dan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah di bawah 100 mg/dl hanya diperhatikan dalam 19.5% kes (dalam keseluruhan sampel), agak lebih kerap pada pesakit dengan CVC dan DM yang sedia ada (masing-masing 28.1 dan 24.9%). Angka rendah yang tidak memuaskan ini bukan sahaja disebabkan oleh sebab objektif yang dikaitkan dengan sifat hipertensi dan hiperlipidemia yang lebih tahan dalam CKD. Mereka menunjukkan keperluan untuk menyemak semula sistem penunjuk sasaran berdasarkan stratifikasi yang lebih terperinci dan berbilang faktor risiko untuk membangunkan ESRD dan CVE, serta risiko komplikasi terapi, yang membolehkan membentuk kumpulan pesakit yang pendekatannya lebih mudah untuk nefrocardioprotection boleh diterima, dan mereka yang memerlukan rawatan yang paling peribadi. menggunakan strategi yang lebih agresif atau lebih memaafkan.

Sebaliknya, pencapaian penunjuk sasaran dan penggunaan sepenuhnya potensi terapi nefrokardioprotektif pada pesakit dengan CKD memerlukan usaha yang sistematik dan konsisten. Mengikut pengalaman "Klinik Remisi" di Bergamo (Itali), di mana sistem pengurusan pesakit CKD dianjurkan, memastikan pencapaian sasaran yang paling lengkap, hanya 3.6% pesakit yang termasuk dalam program ini mencapai ESRD berbanding 30.4% dalam kawalan sejarah kumpulan. Lebih menarik ialah pengalaman menggunakan program pengurusan CKD di UK, yang berdasarkan 4 prinsip: pendidikan dan motivasi pesakit, preskripsi ubat nefroprotektif, pemilihan diet, pengoptimuman taktik pemerhatian dan pemantauan pencapaian sasaran. Data 223,287 pesakit dengan CKD peringkat 4-5 yang dikenal pasti di peringkat penjagaan kesihatan primer dengan memantau pangkalan data elektronik telah dianalisis. 9 bulan selepas dimasukkan ke dalam program ini, peratusan pesakit dengan kolesterol normal meningkat daripada 64 kepada 75%, dengan tekanan darah sistolik<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Data ini juga sangat penting bagi negara kita, di mana program untuk meningkatkan kesihatan penduduk telah giat dibangunkan sejak beberapa tahun kebelakangan ini, tetapi masalah pencegahan dan pengesanan awal CKD masih tidak diberi perhatian yang sewajarnya, dan pembangunan perkhidmatan nefrologi berlaku semata-mata melalui pembukaan jabatan hemodialisis baharu.

Untuk menyelesaikan masalah CKD, satu set langkah diperlukan untuk segmen berlainan sistem penjagaan kesihatan:

Pengenalpastian faktor risiko CKD dalam populasi menggunakan keupayaan sistem perubatan pencegahan yang ada - pusat kesihatan, program pemeriksaan perubatan, serta pemantauan pangkalan data elektronik. Mempersoalkan populasi yang sihat bersyarat untuk kehadiran faktor risiko untuk CKD.

Kesedaran awam yang luas tentang prinsip nefroprofilaksis.

Refleksi tugas pengesanan awal CKD dalam garis panduan dan piawaian klinikal untuk rawatan penyakit yang menjadi faktor risiko CKD.

Membangunkan dan meningkatkan ketersediaan struktur perkhidmatan nefrologi, terutamanya rangkaian bilik perunding nefrologi, mewujudkan mekanisme untuk interaksi mereka dengan sistem penjagaan kesihatan primer.

Latihan ahli terapi daerah dan doktor bilik pencegahan perubatan, pusat kesihatan mengenai prinsip pemeriksaan CKD, nefroprofilaksis dan nefroproteksi.

Pelaksanaan ujian albuminuria yang lebih luas untuk mengesan CKD, sekurang-kurangnya pada pesakit diabetes dan hipertensi. Penggunaan pengiraan GFR menggunakan formula CKD-EPI sebagai tambahan kepada penentuan kreatinin serum.

Pemantauan GFR, albuminuria atau proteinuria (apabila tahap jumlah protein dalam air kencing melebihi 0.5 g/l) pada pesakit dengan CKD yang dikenal pasti sebagai sebahagian daripada pemerhatian dispensari pada kekerapan yang ditentukan oleh risiko individu untuk membangunkan ESRD dan CVE.

Penggunaan meluas dan rasional cara nefroproteksi bukan farmakologi - diet rendah protein, rejim air yang dilanjutkan, senaman fizikal. Perakaunan komprehensif dan pembetulan maksimum yang mungkin bagi pelbagai gangguan metabolik yang berkaitan dengan perkembangan CKD.

Menyediakan pendekatan peribadi untuk pilihan taktik terapi nefrokardioprotektif. Prinsip menggunakan sasaran untuk keberkesanan rawatan tidak seharusnya bertentangan dengan prinsip pemantauan keselamatan terapi. CKD ialah masalah populasi dan memerlukan penyelesaian dan program yang serupa dengan penyakit tidak berjangkit kronik yang lain. Pada masa yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh pengalaman beberapa tahun kebelakangan ini, dalam CKD, pendekatan templat amat berbahaya dan tidak boleh diterima, meratakan ciri-ciri individu pesakit. Strategi nefrokardioprotektif terus berkembang. Kumpulan ubat baru sedang dikaji, khususnya, antagonis reseptor endothelin-1 dengan tindakan antiproteinurik, ubat-ubatan yang menyekat fibrogenesis dan keradangan - pirfenidone dan bardoxolone, perencat protein glycation aminoguanidine. Keputusan yang menggalakkan yang diperoleh daripada kajian eksperimen dan jangka pendek, pesakit kecil tidak selalu disahkan dalam susulan prospektif jangka panjang. Oleh itu, kajian fasa III bardoxolone, yang ditetapkan untuk tujuan nefroproteksi, telah terganggu kerana insiden kesan sampingan dan kematian yang tinggi dalam kumpulan bardoxolone. Arah semasa ialah pencarian dan pelaksanaan biomarker baru kerosakan buah pinggang dan fungsi buah pinggang terjejas, lebih sensitif dan spesifik, lebih dinamik bertindak balas terhadap perubahan dalam perjalanan CKD dan perkembangan komplikasi terapi. Tugas yang paling penting kekal untuk menjalankan kajian prospektif pemerhatian, mencipta dan menganalisis pendaftaran pesakit dengan CKD pra-dialisis, yang akan meningkatkan sistem stratifikasi risiko ESRD dan CVE, menjelaskan sasaran, kombinasi pilihan ubat nefroprotektif, dan mengoptimumkan taktik rawatan. kesusasteraan
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Penyakit buah pinggang yang kronik. Ahli terapi, gerbang. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiologi dan aspek sosio-ekonomi penyakit buah pinggang kronik. Nefrologi. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Sumbangan penyakit buah pinggang kronik kepada beban global penyakit tidak berjangkit utama. Kumpulan Penerbitan Kidney Int Nature 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Penyakit buah pinggang kronik: cabaran global. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Penurunan kadar penapisan glomerular adalah penanda populasi umum prognosis yang buruk. Ahli terapi, gerbang. 2007; 79(6):1-10.
6. Syor nasional. Penyakit buah pinggang kronik: prinsip asas saringan, diagnosis, pendekatan pencegahan dan rawatan. Ed. AV. Smirnova. Nefrologi. 2012; 16(1):15-89.
7. Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan. Garis panduan amalan klinikal K/DOQI untuk penyakit buah pinggang kronik: penilaian, klasifikasi dan stratifikasi. Am J Kidney Dis2002 (Bekalan 1); 39(2): S1-266.
8. Kumpulan Kerja CKD Penyakit Buah Pinggang Meningkatkan Hasil Global (KDIGO). Garis panduan amalan klinikal KDIGO 2012 untuk penilaian dan pengurusan penyakit buah pinggang kronik. Int Buah Pinggang 2013; 3(1): 1-150.
9. Syor nasional. Risiko kardiovaskular dan penyakit buah pinggang kronik: strategi untuk perlindungan kardionefroproteksi. Ed. V. Smoiseeva, NAMukhina. Baji. nefrologi. 2014; 2:4-29.
10 A.S. Sistem Data Renal. Laporan Data Tahunan USRDS 2013: Atlas Penyakit Buah Pinggang Kronik dan Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir di Amerika Syarikat. MD Bethesda: Institut Kesihatan Kebangsaan, Institut Diabetes Kebangsaan dan Penyakit Pencernaan dan Buah Pinggang 2013.
11. Program Penilaian Awal Buah Pinggang (KEEP). KEEP 2012. Angka ringkasan dan kaedah analisis. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Hubungan antara faktor risiko aterosklerotik dan fungsi buah pinggang dalam populasi umum. Int Buah Pinggang 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Penilaian instrumen untuk menyaring pesakit yang berisiko untuk penyakit buah pinggang kronik: ujian SCORED (Screening for Occult Renal Disease) dalam populasi Portugis. Res Tekanan Darah Buah Pinggang 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. Kelaziman penyakit buah pinggang kronik (CKD) dalam populasi umum Jepun yang diramalkan oleh persamaan MDRD diubahsuai oleh pekali Jepun. Eksp Klinik 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemiologi dan faktor risiko penyakit buah pinggang kronik di India - hasil daripada kajian SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. Mengenai isu kelaziman penyakit buah pinggang kronik di kalangan warga tua di Moscow dan hubungannya dengan patologi kardiovaskular. Nefrologi dan dialisis. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. et al Mengurangkan kadar penapisan glomerular sebagai penanda penyakit buah pinggang kronik: insiden dan persatuan klinikal (menurut tinjauan pesakit terapeutik yang dimasukkan ke hospital di Hospital Daerah Pusat Kolomna. Koleksi abstrak Kongres VII Persatuan Saintifik Nefrologi Rusia , 19-22 Oktober 2010. M. , 2010; ms 140-1.
18. Serov V.A. Ciri-ciri umur dan jantina prevalens penyakit buah pinggang kronik di kalangan pesakit dengan kegagalan jantung kronik. Nefrologi dan dialisis. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Kesan penyakit buah pinggang kronik pada sistem kardiovaskular. Edaran 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Gambaran Keseluruhan: peningkatan risiko kardiovaskular pada pesakit dengan disfungsi buah pinggang kecil: isu yang muncul dengan akibat yang meluas. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Penyakit buah pinggang kronik sebagai punca morbiditi dan kematian kardiovaskular. Dail Nephrol 2005.
22. Kutyrina IM. et al Faktor risiko komplikasi vaskular pada pesakit pada peringkat pra-dialisis kegagalan buah pinggang kronik. Jurupulih. gerbang. 2006.
23. Zoccali C. Faktor risiko kardiovaskular dan buah pinggang tradisional dan baru muncul: perspektif epidemiologi. Int Buah Pinggang 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mekanisme gangguan homeostasis fosforus-kalsium dalam perkembangan komplikasi kardiovaskular pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik. Peranan faktor pertumbuhan fibroblast-23 (FGF-23) dan Klotho. Jurupulih. gerbang. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Pandangan moden mengenai patofisiologi hiperparatiroidisme sekunder. Peranan faktor pertumbuhan fibroblast 23 dan klotho. Nefrologi. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Alat ramalan Framingham dalam penyakit buah pinggang kronik. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Penyakit buah pinggang kronik dan risiko kematian, kejadian kardiovaskular, dan kemasukan ke hospital. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Pemeriksaan untuk penyakit buah pinggang kronik: strategi yang mana? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Pemeriksaan untuk penyakit buah pinggang kronik: ke mana perginya Eropah? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Pemeriksaan, pemantauan dan rawatan penyakit buah pinggang kronik peringkat 1 hingga 3: Garis panduan amalan klinikal dari American College of Physicians. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. Pusat Kolaborasi Kebangsaan untuk Keadaan Kronik. Penyakit buah pinggang kronik: garis panduan klinikal kebangsaan untuk pengenalpastian awal dan pengurusan pada orang dewasa dalam penjagaan primer dan sekunder. Kol. London 2008; hlm. 204.
32 Levin A et al. Garis panduan untuk pengurusan penyakit buah pinggang kronik. Garis panduan klinikal Persatuan Nefrologi Kanada. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Pengesanan awal penyakit buah pinggang kronik: keputusan Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Persamaan baru untuk menganggar kadar penapisan glomerular. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al Kajian albuminuria sebagai penanda penyakit buah pinggang kronik dalam populasi pekerja dewasa. almanak klinikal. ubat. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Pemeriksaan populasi untuk penyakit buah pinggang kronik: tinjauan yang melibatkan 38,721 rakyat Brazil. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Bekalan 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Penilaian albuminuria dengan kaedah jalur ujian untuk tujuan pengesanan awal penyakit buah pinggang kronik pada individu yang mempunyai tahap risiko yang berbeza-beza (pengalaman pusat kesihatan di wilayah Moscow). Jurupulih. gerbang. 2013; 86(6):38-43.
38. Perintah 03.12.2012 No. 100bn Kementerian Kesihatan Rusia "Mengenai kelulusan prosedur untuk menjalankan pemeriksaan perubatan untuk kumpulan tertentu penduduk dewasa."
39 Anandarajah S et al. Kesahihan mencari data komputer amalan am yang dikumpul secara rutin untuk mengenal pasti pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik (CKD): semakan manual 500 rekod perubatan. Pemindahan Dail Nephrol 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Kesan pengambilan cecair dalam pencegahan penyakit sistem kencing: ulasan ringkas. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. satu.
41 Clark WF et al. Jumlah air kencing dan perubahan dalam anggaran GFR dalam kajian kohort berasaskan komuniti. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Persatuan antara pengambilan air, penyakit buah pinggang kronik dan penyakit kardiovaskular: analisis keratan rentas data NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Nefropati progresif kronik dan cara hidup orang moden. Jurupulih. gerbang. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. et al Pembentukan hipertensi arteri dalam kerosakan buah pinggang tubulointerstitial urat. Jurupulih. gerbang. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Asid urik dan hipertensi arteri. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Hubungan antara asid urik serum dan risiko penyakit kardiovaskular dalam hipertensi penting kajian PIUMA. Hipertensi 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Wawasan baharu tentang kesan asid urik pada perkembangan dan prognosis penyakit buah pinggang kronik. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. Asid urik: peranan utama dalam senario rumit sindrom metabolik dengan kerosakan kardio-renal? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Asid urik serum dan penyakit buah pinggang kronik: peranan hipertensi PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hiperurisemia dan masalah penyakit buah pinggang kronik. Jurupulih. gerbang. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Takrif, klasifikasi, dan prognosis penyakit buah pinggang kronik: laporan Persidangan Kontroversi KDIGO. Int Buah Pinggang 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Persatuan anggaran kadar penapisan glomerular dan albuminuria dengan kematian dan kegagalan buah pinggang mengikut jantina: analisis meta. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Umur dan perkaitan ukuran buah pinggang dengan kematian dan penyakit buah pinggang peringkat akhir. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Persatuan ukuran penyakit buah pinggang dengan kematian dan penyakit buah pinggang peringkat akhir pada individu dengan dan tanpa hipertensi: meta-analisis. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Persatuan ukuran penyakit buah pinggang dengan kematian dan penyakit buah pinggang peringkat akhir pada individu dengan dan tanpa diabetes: meta-analisis. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Kontroversi penyakit buah pinggang kronik: bagaimana definisi yang meluas tidak semestinya melabelkan ramai orang sebagai berpenyakit. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Saringan: Saringan untuk penyakit buah pinggang - peluang yang hilang. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Kesan Perencat Enzim Penukar Angiotensin Benazepril terhadap Perkembangan Kekurangan Renal Kronik. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinuria meramalkan kegagalan buah pinggang peringkat akhir dalam nefropati kronik bukan diabetes. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Buah Pinggang Int Suppl 1997; 63:S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Pengurangan proteinuria memerlukan pendekatan berbilang faktor dan individu untuk menghentikan perkembangan penyakit buah pinggang. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Albuminuria pelbagai rupa: aspek kepentingan klinikal. Nefrologi. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. dan lain-lain Diagnosis dan rawatan hipertensi arteri. Cadangan Persatuan Perubatan Rusia untuk Hipertensi Arteri dan Persatuan Saintifik Kardiologi Semua-Rusia. Hipertensi sistemik. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Shestakova MV. Diabetes mellitus dan hipertensi arteri. Sayang. maklumkan. agensi, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algoritma penjagaan perubatan khusus untuk pesakit diabetes mellitus. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Strategi rujukan awal untuk pengurusan orang yang mempunyai penanda penyakit buah pinggang: kajian sistematik bukti keberkesanan klinikal, keberkesanan kos dan analisis ekonomi. Penilaian Teknologi Kesihatan 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Tekanan darah dan penyakit buah pinggang peringkat akhir pada lelaki. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. Kesan sekatan protein pemakanan dan kawalan tekanan darah terhadap perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Pengubahsuaian Diet dalam Kumpulan Kajian Penyakit Renal. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. Persatuan Hipertensi Eropah - Jawatankuasa Garis Panduan Persatuan Kardiologi Eropah. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology garis panduan untuk pengurusan hipertensi arteri.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Laporan ketujuh jawatankuasa bersama kebangsaan mengenai pencegahan, pengesanan, penilaian, dan rawatan tekanan darah tinggi: laporan JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 Yayasan Buah Pinggang Kebangsaan. Garis panduan amalan klinikal K/DOQI mengenai hipertensi dan agen antihipertensi dalam penyakit buah pinggang kronik. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Kawalan tekanan darah yang intensif dalam penyakit buah pinggang kronik hipertensi. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Kesan tekanan darah sasaran yang lebih rendah pada perkembangan penyakit buah pinggang: susulan jangka panjang pengubahsuaian diet dalam kajian penyakit buah pinggang. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Kawalan tekanan darah untuk renoprotection pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik bukan diabetes (REIN-2): multicentre, percubaan terkawal rawak. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Kesan penurunan tekanan darah intensif pada hasil kardiovaskular dan buah pinggang: kajian sistematik dan meta-analisis. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Garis panduan berasaskan bukti untuk pengurusan tekanan darah tinggi di kalangan orang dewasa: laporan daripada ahli panel yang dilantik ke Jawatankuasa Kebangsaan Bersama Kelapan (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Garis panduan amalan klinikal untuk pengurusan hipertensi dalam komuniti: kenyataan oleh masyarakat hipertensi Amerika dan masyarakat hipertensi antarabangsa. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Kesan sekatan protein diet dan kawalan tekanan darah pada perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Bahasa Inggeris Baru J1994.
78. 78. Lv J et al. Kesan penurunan tekanan darah intensif terhadap perkembangan penyakit buah pinggang kronik: kajian sistematik dan meta-analisis. Bolehkah MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Tekanan Darah. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Pengurusan Tekanan Darah dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik. Int Buah Pinggang 2012; 2(5).
80. Mancia G et al. Garis panduan ESH/ESC 2013 untuk pengurusan hipertensi arteri: Pasukan Petugas untuk Pengurusan Hipertensi Arteri Persatuan Hipertensi Eropah (ESH) dan Persatuan Kardiologi Eropah (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Kemajuan penyakit buah pinggang kronik: peranan kawalan tekanan darah, proteinuria, dan perencatan enzim penukar angiotensin: meta-analisis peringkat pesakit. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Pengaktifan sistem renin-angiotensin dan hipoksia kronik buah pinggang. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Baik LG, Norman JT. Hipoksia kronik sebagai mekanisme perkembangan penyakit buah pinggang kronik: dari hipotesis kepada terapeutik baru. Int Buah Pinggang 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Pemantauan tekanan darah ambulatori: alat penting untuk penilaian tekanan darah dalam pesakit uraemik. Pemindahan Dail Nephrol2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Kepentingan sistem renin-angiotensin intrarenal Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Melambatkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int (Suppl.) Int Soc Nefrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Sistem renin-angiotensin intrarenal: dari fisiologi kepada patobiologi hipertensi dan penyakit buah pinggang. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. Fungsi buah pinggang dan keperluan untuk dialisis dalam pesakit nefropati kronik pada ramipril jangka panjang: percubaan susulan REIN-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Kesan losartan pada hasil buah pinggang dan kardiovaskular pada pesakit diabetes jenis 2 dan nefropati. New English J 2001; 345:861-9.
90 Lewis E et al. Kesan renoprotektif antagonis reseptor angiotensin irbesartan pada pesakit dengan nefropati akibat diabetes jenis 2. New English J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Memaksimumkan perencatan sistem renin-angiotensin dengan dos tinggi perencat enzim penukar atau penyekat reseptor angiotensin. Pemindahan Dail Nephrol 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Peranan faktor pesakit dalam rintangan terapi terhadap campur tangan antiproteinurik dalam nefropati bukan diabetik dan diabetik. Buah Pinggang Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A et al. Genotip ACE dan perencat ACE mendorong renoprotection dalam nefropati proteinurik kronik. Int Buah Pinggang 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. Perencat ACE untuk Mencegah Penyakit Buah Pinggang Peringkat Akhir: Bila Perlu Bermula dan Mengapa Mungkin Tidak Pernah Berhenti: Analisis Post Hoc Keputusan Percubaan REIN 2001; hlm. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Hasil buah pinggang dengan telmisartan, ramipril, atau kedua-duanya, pada orang yang berisiko tinggi terhadap vaskular (kajian ONTARGET): percubaan terkawal berbilang pusat, rawak, dua buta. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Fried LF et al. Perencatan angiotensin gabungan untuk rawatan nefropati diabetik. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Rawatan mikroalbuminuria dalam subjek hipertensi dengan risiko kardiovaskular yang tinggi: keputusan percubaan IMPROVE. Buah Pinggang Int2007; 72(7): 879-85.
98. Pengupasan H.H et al. Ciri-ciri asas dalam Percubaan Aiskiren dalam Diabetes Jenis 2 Menggunakan Titik Akhir Kardio-Renal (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Fried LF et al. Perencatan angiotensin gabungan untuk rawatan nefropati diabetik. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Inhibitor enzim penukar angiotensin, penyekat reseptor angiotensin dan terapi gabungan pada pesakit dengan mikro dan makroalbuminuria dan faktor risiko kardiovaskular lain: kajian sistematik ujian terkawal rawak. Pemindahan Dail Nephrol 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Antagonis aldosteron untuk mencegah perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Pangkalan data Cochrane Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Gabungan penyekat reseptor angiotensin II - penyekat saluran kalsium menghalang kejadian kardiovaskular pada pesakit hipertensi berisiko tinggi warga tua dengan penyakit buah pinggang kronik lebih baik daripada sekatan reseptor angiotensin II dos tinggi sahaja. Int Buah Pinggang 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Rintangan insulin sebagai peramal awal perjalanan buruk penyakit buah pinggang kronik etiologi bukan diabetes. Nefrologi dan dialisis. 2010; 12(2):74-81.
104. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Lipid. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Pengurusan Lipid dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik. Buah Pinggang Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Pengaktifan VDR terpilih ialah pendekatan inovatif untuk pencegahan dan rawatan hiperparatiroidisme sekunder, kardio dan renoprotection. Baji. nefrologi. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. dan lain-lain. Cadangan kebangsaan mengenai gangguan mineral dan tulang dalam penyakit buah pinggang kronik. Nefrologi dan dialisis. 2011; 13(1):33-51.
107. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja CKD-MBD. Garis panduan amalan klinikal KDIGO untuk diagnosis, penilaian, pencegahan dan rawatan penyakit buah pinggang kronik-mineral dan gangguan tulang (CKD-MBD). Int Buah Pinggang 2009; 76 (Bekalan 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Anemia nefrogenik: kesan pada sistem kardiovaskular dan perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Baji. nefrologi. 2010; 6:7-18.
109. Penyakit Buah Pinggang: Meningkatkan Hasil Global (KDIGO) Kumpulan Kerja Anemia. Garis Panduan Amalan Klinikal KDIGO untuk Anemia dalam Penyakit Buah Pinggang Kronik. Int Buah Pinggang 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalisasi tahap hemoglobin pada pesakit dengan penyakit buah pinggang kronik dan anemia. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Pembetulan anemia dengan epoetin alfa dalam penyakit buah pinggang kronik. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Faktor gaya hidup, obesiti dan risiko penyakit buah pinggang kronik. Epidemiologi 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz E et al. Garam - "Toksin Uremik" yang Berpotensi? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Pemakanan dan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int 2011.
115 Moore LW et al. Purata pengambilan protein diet pada peringkat berbeza penyakit buah pinggang kronik adalah lebih tinggi daripada garis panduan semasa. Buah Pinggang Int. Int Soc Nefrology 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Pencegahan dan rawatan pembaziran tenaga protein dalam pesakit penyakit buah pinggang kronik: kenyataan konsensus oleh Persatuan Pemakanan dan Metabolisme Renal Antarabangsa. Buah Pinggang Int. Int Soc Nefrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Kesan diet rendah protein yang ditambah dengan asid keto pada perkembangan penyakit buah pinggang kronik. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Penilaian beban penyakit kardiovaskular dan pencapaian matlamat terapeutik pada orang dewasa AS dengan penyakit buah pinggang kronik: analisis data tinjauan kesihatan dan pemakanan negara, 2001-2010. BMC Nefrologi 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Peranan klinik remisi dalam rawatan longitudinal CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Pengurusan penyakit buah pinggang kronik (CKD) berasaskan penjagaan utama, berdasarkan anggaran pelaporan kadar penapisan glomerular (eGFR), meningkatkan hasil pesakit. Pemindahan Dail Nephrol 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Rawatan penyakit buah pinggang kronik. Buah Pinggang Int. Int Soc Nefrology 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. SUARA bardoxolone yang dipadamkan: ​​bukan cerita quarterback pagi Isnin. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Penyakit buah pinggang kronik bukanlah penyakit, tetapi sindrom, iaitu keadaan yang sama yang boleh berlaku dengan pelbagai penyakit. Dalam sesetengah kes, diagnosis penyakit buah pinggang kronik dibenarkan, tetapi perlu difahami bahawa ini bukan penyakit nosologi. Penyakit buah pinggang kronik hanya boleh dikenalpasti pada pesakit apabila disfungsi buah pinggang diperhatikan selama tiga bulan atau lebih, atau pada masa ini terdapat tanda-tanda nefropati, walaupun dengan kadar penapisan glomerular yang normal.

Punca penyakit buah pinggang kronik

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Yang paling biasa daripada mereka, yang dalam kira-kira tiga daripada empat kes membawa kepada perkembangan penyakit buah pinggang kronik, adalah:

• Tekanan darah tinggi (hipertensi arteri). Hipertensi yang tidak dikawal atau diabaikan adalah penyebab paling biasa penyakit buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, penyakit buah pinggang kronik itu sendiri menyumbang kepada perkembangan hipertensi. Iaitu, tekanan darah dan keadaan buah pinggang adalah saling berkaitan. Selain itu, sembilan daripada sepuluh pesakit mengalami hipertensi arteri pada peringkat 3-5 penyakit buah pinggang kronik.
• kencing manis . Selalunya, diabetes mellitus membangunkan apa yang dipanggil penyakit buah pinggang diabetes, yang akhirnya membawa kepada penyakit buah pinggang kronik.
• Penurunan fungsi buah pinggang yang berkaitan dengan usia atau penuaan buah pinggang. Hampir semua orang yang berumur lebih dari 75 tahun mempunyai tahap pertama atau kedua penyakit buah pinggang kronik. Sebagai peraturan, jika tidak ada penyakit bersamaan yang menjejaskan fungsi buah pinggang, maka penyakit buah pinggang kronik tidak berkembang di luar peringkat kedua.

Terdapat juga penyakit lain yang meningkatkan risiko perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Penyakit ini termasuk:

• Stenosis arteri buah pinggang
• Glomerulonephritis
• penyumbatan aliran keluar air kencing
• Penyakit buah pinggang polikistik
• Jangkitan buah pinggang kronik
• Sindrom uremik hemolitik
• Kerosakan buah pinggang akibat keracunan atau dadah
• Hiperlipidemia
• Saluran kencing tersumbat atau jangkitan saluran kencing
• Kegagalan buah pinggang akut
• Penyakit autoimun
• Jangkitan sistemik
• Beban keturunan
• Obesiti
• Merokok dan banyak lagi sebab lain.

Gejala penyakit buah pinggang kronik

Gejala buah pinggang berbeza-beza bergantung pada peringkat penyakit buah pinggang kronik. Jadi pada peringkat pertama dan kedua penyakit, sebagai peraturan, pesakit tidak menunjukkan sebarang aduan dan sindrom ditentukan oleh ujian makmal. Pada peringkat ketiga, gejala malaise umum mula berkembang, yang biasanya berlaku dengan sebarang penyakit, jadi mereka tidak boleh dipanggil khusus sama ada. Pesakit mungkin mengadu keletihan, keletihan kronik, mengantuk, sakit kepala, dan sebagainya. Selepas itu, pesakit mungkin mengadu tentang:

• hilang selera makan dan penurunan berat badan
• penurunan prestasi
• kekeringan dan kerengsaan kulit, gatal-gatal,
• kulit pucat,
• kekejangan otot,
• bengkak kaki,
• bengkak di bawah mata,
• keinginan yang kerap untuk membuang air kecil.

Di samping itu, penyakit buah pinggang kronik disertai oleh satu atau beberapa sindrom klinikal dengan semua gejala berikut:

• anemia,
• azotemia,
• hipertensi arteri,
• asidosis,
• gangguan elektrolit.

Diagnostik

Diagnosis dibuat berdasarkan kajian klinikal:

• Penentuan kadar penapisan glomerular. Ini adalah salah satu kajian utama. Perlu diingat bahawa ketiadaan perubahan dalam kadar penapisan glomerular bukanlah pengecualian kepada kehadiran penyakit buah pinggang kronik, kerana pada peringkat pertama ia mungkin normal. Iaitu, jika kadar penapisan glomerular adalah normal, tetapi terdapat kerosakan buah pinggang mana-mana etiologi selama tiga atau lebih bulan, maka kita berhadapan dengan penyakit buah pinggang kronik tahap pertama. Walau bagaimanapun, penurunan kadar penapisan glomerular selama tiga bulan atau lebih sentiasa menunjukkan kehadiran penyakit buah pinggang kronik.
• Ultrasound buah pinggang - adalah perlu untuk menentukan keadaan buah pinggang, fungsinya dan kehadiran atau ketiadaan kerosakan buah pinggang.
• Urinalisis diperlukan untuk menentukan fungsi buah pinggang.
• Ujian darah untuk menentukan kehadiran kreatinin dan mengawal tahap elektrolit.

Ujian tambahan dan kaedah penyelidikan lain mungkin ditetapkan untuk menentukan punca asas, serta merawat penyakit utama.

rawatan penyakit buah pinggang kronik

Dalam rawatan penyakit buah pinggang kronik, dua arah digunakan:

• yang pertama ialah rawatan penyakit yang menyebabkan perkembangan penyakit buah pinggang kronik
• dan kedua - rawatan nefroprotektif, yang universal untuk semua patologi buah pinggang.

Rawatan penyakit asas adalah khusus dan bergantung kepada penyakit asas itu sendiri.
Rawatan renoprotektif adalah biasa untuk semua patologi buah pinggang dan bertujuan untuk memperlahankan perkembangan penyakit buah pinggang kronik. Pada asasnya, memperlahankan proses dicapai dengan sekatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. beberapa ubat digunakan untuk ini: penyekat reseptor angiotensin, perencat renin langsung, penyekat enzim penukar angiotensin, antagonis aldosteron, dan sebagainya.
Juga, dalam rawatan nefroprotektif, adalah penting untuk mengurangkan tahap proteinuria disebabkan oleh normalisasi hipertensi intraglomerular dan perlindungan protein epitelium proksimal daripada endositosis.

Dalam rawatan penyakit buah pinggang kronik, sangat penting untuk menjalankan terapi antihipertensi dengan hipertensi bersamaan.

Dalam kes kegagalan buah pinggang kronik yang progresif pada peringkat 4 perkembangan penyakit buah pinggang kronik, persoalan dialisis atau pemindahan buah pinggang dibangkitkan. Pada tahap kelima penyakit ini, dialisis atau pemindahan buah pinggang adalah wajib.