Patofisiologi kesakitan dalam keradangan. Patofisiologi kesakitan. sindrom kesakitan. Etiologi, patogenesis organ dan tisu dalaman

Konsep dan ciri umum

Kesakitan adalah sensasi yang tidak menyenangkan psiko-emosi yang kompleks, yang direalisasikan oleh sistem sensitiviti kesakitan khas dan bahagian otak yang lebih tinggi. Ia memberi isyarat kesan yang menyebabkan kerosakan tisu atau kerosakan sedia ada akibat tindakan faktor eksogen atau perkembangan proses patologi. Sistem persepsi dan penghantaran isyarat sakit juga dipanggil sistem nociceptive2. Isyarat sakit menyebabkan kesan penyesuaian yang sepadan - tindak balas yang bertujuan untuk menghapuskan sama ada kesan nosiseptif atau kesakitan itu sendiri, jika ia berlebihan. Oleh itu, dalam keadaan normal, kesakitan memainkan peranan mekanisme pertahanan fisiologi yang paling penting. Orang yang mempunyai kongenital atau diperoleh (contohnya, akibat kecederaan, luka berjangkit) patologi sistem nociceptive, dilucutkan kepekaan sakit, tidak perasan kerosakan, yang boleh membawa kepada akibat yang serius. Pelbagai jenis kesakitan (akut, kusam, setempat, meresap, somatik, visceral, dll.) Dilakukan oleh pelbagai struktur sistem nociceptive.

kesakitan patologi. Sebagai tambahan kepada kesakitan fisiologi yang diterangkan di atas, terdapat kesakitan patologi. Ciri biologi utama yang membezakan kesakitan patologi daripada kesakitan fisiologi adalah kepentingan maladaptif atau patogen langsungnya untuk badan. Ia dijalankan oleh sistem nociceptive yang sama, tetapi berubah dalam keadaan patologi dan merupakan ungkapan pelanggaran ukuran proses yang merealisasikan kesakitan fisiologi, transformasi yang terakhir dari yang pelindung. menjadi mekanisme patologi. Sindrom kesakitan adalah ekspresi sistem patologi (algik) yang sepadan.

Kesakitan patologi menyebabkan perkembangan perubahan struktur dan fungsi dan kerosakan dalam sistem kardiovaskular dan organ dalaman, degenerasi tisu, reaksi autonomi terjejas, perubahan dalam aktiviti sistem saraf, endokrin dan imun, sfera dan tingkah laku psiko-emosi. Kesakitan yang teruk dan berpanjangan boleh menyebabkan kejutan yang teruk, sakit kronik yang tidak terkawal boleh menyebabkan ketidakupayaan. Kesakitan patologi menjadi faktor patogen endogen dalam perkembangan proses patologi baru dan memperoleh kepentingan sindrom neuropatologi bebas atau bahkan penyakit. Kesakitan patologi kurang diperbetulkan, dan perjuangan menentangnya sangat sukar. Sekiranya kesakitan patologi berlaku untuk kali kedua (dengan penyakit somatik yang teruk, dengan tumor malignan, dll.), Maka selalunya, menyampaikan penderitaan yang menyakitkan kepada pesakit, ia mengaburkan penyakit yang mendasari dan), menjadi objek utama campur tangan terapeutik yang bertujuan untuk mengurangkan penderitaan pesakit.

Kesakitan patologi asal periferal

Kesakitan patologi jenis ini berlaku dengan kerengsaan kronik pada recept-.,. sakit tors (nociceptors), dengan kerosakan pada gentian nociceptive, ganglia tulang belakang dan akar posterior. Struktur ini menjadi sumber rangsangan nociceptive yang sengit dan selalunya berterusan. Nociceptors boleh diaktifkan secara intensif dan untuk masa yang lama semasa proses keradangan kronik (contohnya, arthritis), di bawah tindakan produk pereputan tisu (contohnya, dengan tumor), dan lain-lain. Rosak kronik (contohnya, apabila memerah parut, terlalu banyak tumbuh). tisu tulang dan lain-lain) dan menjana semula saraf deria, diubah secara degeneratif (di bawah tindakan pelbagai bahaya, dengan endokrinopati), dan gentian demielin sangat sensitif kepada pelbagai pengaruh humor, walaupun kepada mereka yang tidak bertindak balas dalam keadaan normal (untuk contohnya, kepada tindakan adrenalin , ion K+, dsb.). Bahagian gentian tersebut menjadi sumber ektopik rangsangan nosiseptif yang berterusan dan ketara.

Peranan yang sangat penting bagi sumber sedemikian dimainkan oleh neuroma - pembentukan gentian saraf deria yang bercelaru dan berjalin, yang berlaku apabila ia tidak teratur dan sukar untuk dijana semula. Pengakhiran ini sangat sensitif kepada pelbagai pengaruh mekanikal, haba, kimia dan endogen (contohnya, kepada katekolamin yang sama). Oleh itu, serangan sakit (causalgia) dengan neuromas, serta dengan kerosakan saraf, boleh dicetuskan oleh pelbagai faktor dan perubahan dalam keadaan badan (contohnya, semasa tekanan emosi).

Rangsangan nociceptive dari pinggir boleh menyebabkan serangan sakit jika ia mengatasi apa yang dipanggil "kawalan pintu" di tanduk posterior (Melzak, Wall), yang terdiri daripada radas neuron perencatan (neuron bahan gelatin memainkan peranan penting. di dalamnya), yang mengawal aliran rangsangan nociceptive yang berlalu dan menaik. Kesan sedemikian boleh berlaku dengan rangsangan yang kuat atau dengan mekanisme penghalang "kawalan pintu" yang tidak mencukupi.

Kesakitan patologi asal pusat

Jenis kesakitan patologi ini dikaitkan dengan hiperaktivasi neuron nociceptive "pada tahap tulang belakang dan supraspinal. Neuron sedemikian membentuk agregat yang merupakan penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi. Menurut teori mekanisme penjana kesakitan (G. N. Kryzhanovsky), GPUV adalah yang utama. dan mekanisme patogenetik universal kesakitan patologi... Ia boleh terbentuk di pelbagai bahagian sistem nosiseptif, menyebabkan berlakunya pelbagai sindrom kesakitan... Apabila HPUV terbentuk di tanduk posterior saraf tunjang, sindrom kesakitan asal tulang belakang berlaku (Rajah 118), dalam nukleus saraf trigeminal - neuralgia trigeminal (Rajah 119), dalam nukleus talamus - sindrom kesakitan thalamic.Gambar klinikal sindrom kesakitan pusat dan sifat perjalanannya bergantung pada struktur dan ciri fungsi jabatan sistem nosiseptif di mana HPUV timbul, dan mengenai ciri aktiviti GPUV.

Selaras dengan peringkat perkembangan dan mekanisme pengaktifan HPSV pada peringkat awal proses patologi, serangan kesakitan yang disebabkan oleh pengaktifan HPSV diprovokasi oleh rangsangan nociceptive dari medan penerimaan tertentu yang berkaitan secara langsung dengan HPSV (zon unjuran kesakitan) (lihat Rajah 118, 119), pada peringkat kemudian, serangan dicetuskan oleh rangsangan intensiti yang berbeza dan modaliti yang berbeza, dari medan reseptor yang berbeza, dan juga boleh berlaku secara spontan. Keanehan serangan sakit (paroxysmal, berterusan, jangka pendek, berpanjangan, dll.) bergantung pada ciri-ciri fungsi GPUV. Sifat kesakitan itu sendiri (membosankan, akut, setempat, meresap, dll.) Ditentukan oleh apa pembentukan sistem nociceptive, menyedari jenis sensitiviti kesakitan yang sepadan, telah menjadi sebahagian daripada sistem patologi (algik) yang mendasari sindrom kesakitan ini. Peranan patologi Penentu yang membentuk sistem patologi sindrom ini dimainkan oleh pembentukan hiperaktif sistem nociceptive, di mana HPUV utama timbul.Sebagai contoh, dalam sindrom kesakitan asal tulang belakang, peranan penentu patologi. dimainkan oleh sistem neuron nociceptive hiperaktif tanduk posterior (I-III atau/dan lapisan V).

GPUV dalam radas pusat sistem nociceptive terbentuk di bawah pengaruh pelbagai faktor. Ia boleh berlaku dengan rangsangan nociceptive yang berpanjangan dari pinggir. Di bawah keadaan ini, kesakitan yang berasal dari periferal memperoleh komponen pusat dan menjadi sindrom kesakitan yang berasal dari tulang belakang. Keadaan ini berlaku dalam neuroma kronik dan kerosakan pada saraf aferen, dalam neuralgia, khususnya dalam neuralgia trigeminal.

HPUV dalam radas nosiseptif pusat juga boleh berlaku semasa pekak, disebabkan oleh peningkatan sensitiviti neuron nosiseptif terpekak dan kawalan perencatan terjejas. Sindrom sakit pekak boleh muncul selepas amputasi anggota badan, pemindahan saraf dan akar posterior, selepas putus atau transeksi saraf tunjang. Dalam kes ini, pesakit mungkin berasa sakit tanpa sensitiviti atau di bahagian badan yang tidak wujud (contohnya, pada anggota yang tidak wujud, di bahagian badan di bawah transeksi saraf tunjang). Jenis kesakitan patologi ini dipanggil sakit hantu (dari hantu - hantu). Ia disebabkan oleh aktiviti GPUV pusat, aktiviti yang tidak lagi bergantung kepada rangsangan nociceptive dari pinggir.

HPV di bahagian tengah sistem nosiseptif boleh berlaku dengan kerosakan berjangkit pada bahagian ini (lesi herpetik dan sifilis, trauma, kesan toksik). Dalam eksperimen, HPUV tersebut dan sindrom kesakitan yang sepadan dihasilkan semula dengan memasukkan ke dalam bahagian yang sepadan bahan sistem nosiseptif yang sama ada menyebabkan pelanggaran mekanisme perencatan atau secara langsung mengaktifkan neuron nosiseptif (toksin tetanus, penisilin, ion K+, dll.).

Dalam radas pusat sistem nosiseptif, HPV sekunder boleh terbentuk. Jadi, selepas pembentukan HPSV di tanduk posterior saraf tunjang, selepas masa yang lama, HPSV sekunder boleh berlaku di talamus. Di bawah keadaan ini, HPUV utama mungkin hilang, bagaimanapun, unjuran kesakitan ke pinggir mungkin kekal sama, kerana struktur sistem nosiseptif yang sama terlibat dalam proses tersebut. Selalunya, apabila HPSV utama dilokalkan dalam saraf tunjang, untuk mengelakkan penerimaan impuls daripadanya ke otak, separa (pecah dalam saluran menaik) atau bahkan pemindahan lengkap saraf tunjang dilakukan. Pembedahan ini, walau bagaimanapun, tidak memberi kesan atau hanya menyebabkan kelegaan jangka pendek penderitaan pesakit.

sakit – algos, atau nociception, adalah sensasi yang tidak menyenangkan yang direalisasikan oleh sistem sensitiviti kesakitan khas dan bahagian otak yang lebih tinggi yang berkaitan dengan peraturan sfera psiko-emosi.

Dalam amalan, kesakitan sentiasa memberi isyarat kesan faktor eksogen dan endogen yang menyebabkan kerosakan tisu, atau akibat kesan merosakkan. Impuls kesakitan membentuk tindak balas badan, yang bertujuan untuk mengelakkan atau menghapuskan kesakitan yang timbul. Dalam kes ini peranan penyesuaian fisiologi kesakitan, yang melindungi tubuh daripada kesan nociceptive yang berlebihan, berubah menjadi patologi. Dalam patologi, kesakitan kehilangan kualiti fisiologi penyesuaian dan memperoleh sifat baru - ketidaksesuaian, yang merupakan kepentingan patogeniknya untuk tubuh.

kesakitan patologi dijalankan oleh sistem sensitiviti kesakitan yang diubah dan membawa kepada perkembangan perubahan struktur dan fungsi dan kerosakan dalam sistem kardiovaskular, organ dalaman, katil peredaran mikro, menyebabkan degenerasi tisu, tindak balas autonomi terjejas, perubahan dalam aktiviti saraf, endokrin. , imun dan sistem badan yang lain. Kesakitan patologi menekan jiwa, menyebabkan penderitaan yang menyakitkan kepada pesakit, kadang-kadang mengaburkan penyakit yang mendasari dan membawa kepada ketidakupayaan.

Sumber utama kesakitan patologi. Rangsangan nociceptive yang berpanjangan dan cukup sengit boleh menyebabkan pembentukan penjana pengujaan yang dipertingkatkan secara patologi (GPUV), yang boleh terbentuk pada mana-mana peringkat CNS dalam sistem nociceptive. HPUV secara morfologi dan berfungsi ialah agregat neuron hiperaktif yang menghasilkan semula aliran impuls atau isyarat keluaran yang tidak terkawal. Mekanisme insentif untuk pembentukan GPU boleh:

1. Depolarisasi membran neuron yang berterusan, jelas dan berpanjangan;

2. Pelanggaran mekanisme perencatan dalam rangkaian saraf;

3. Pekak separa neuron;

4. Gangguan trofik neuron;

5. Kerosakan kepada neuron dan perubahan dalam persekitarannya.

Di bawah keadaan semula jadi, HPSV berlaku di bawah pengaruh (1) rangsangan sinaptik neuron yang berpanjangan dan dipertingkatkan, (2) hipoksia kronik, (3) iskemia, (4) gangguan peredaran mikro, (5) traumatisasi kronik struktur saraf, (6) tindakan racun neurotoksik, (7) pelanggaran penyebaran impuls di sepanjang saraf aferen.

Prasyarat untuk pembentukan dan operasi GPU ialah ketidakcukupan mekanisme perencatan dalam populasi neuron yang berminat. Peningkatan dalam keterujaan neuron dan mengaktifkan sambungan interneuronal sinaptik dan bukan sinaptik adalah sangat penting. Apabila gangguan meningkat, populasi neuron bertukar menjadi penjana yang menghasilkan aliran impuls yang sengit dan berpanjangan.

Sebab-sebab berlakunya HPUV di tanduk posterior saraf tunjang dan nukleus saraf trigeminal boleh meningkat dan rangsangan berpanjangan dari pinggir, contohnya, dari saraf yang rosak. Di bawah keadaan ini, kesakitan yang berasal dari periferal pada mulanya memperoleh sifat penjana pusat, dan mungkin mempunyai ciri sindrom kesakitan pusat. Satu prasyarat Perencatan neuron sistem ini yang tidak mencukupi adalah punca kemunculan dan berfungsinya HPS yang menyakitkan dalam mana-mana pautan sistem nosiseptif.

Punca Kejadian HPSV dalam sistem nosiseptif mungkin merupakan pekak separa neuron, contohnya, selepas rehat atau kerosakan pada saraf sciatic atau akar posterior. Di bawah keadaan ini, aktiviti epileptiform direkodkan secara elektrofisiologi, pada mulanya dalam tanduk posterior deaferen (tanda pembentukan HPUV), dan kemudian dalam nukleus talamus dan korteks sensorimotor. Sindrom sakit pekak yang berlaku di bawah keadaan ini mempunyai ciri sindrom kesakitan hantu - sakit pada anggota badan atau organ lain yang tidak hadir akibat amputasi. HPUV dan, oleh itu, sindrom kesakitan boleh berlaku pada tanduk posterior saraf tunjang dan nukleus thalamic apabila mereka terdedah secara tempatan kepada persediaan farmakologi tertentu - sawan dan bahan aktif secara biologi (contohnya, toksin tetanus, ion kalium, dll.). Terhadap latar belakang aktiviti GPU, penggunaan mediator perencatan - glisin, GABA, dll. di kawasan sistem saraf pusat di mana ia berfungsi, ia menghentikan sindrom kesakitan untuk tempoh tindakan mediator. Kesan yang sama diperhatikan apabila menggunakan penyekat saluran kalsium - verapamil, nifedipine, ion magnesium, serta anticonvulsants, sebagai contoh, carbamazepam.

Di bawah pengaruh GPUV yang berfungsi, keadaan fungsi bahagian lain sistem sensitiviti kesakitan berubah, keceriaan neuron mereka meningkat, dan terdapat kecenderungan untuk kemunculan populasi sel saraf dengan aktiviti patologi yang meningkat berpanjangan. Dari masa ke masa, HPUV sekunder boleh terbentuk di bahagian berlainan sistem nosiseptif. Yang paling penting untuk badan adalah penglibatan dalam proses patologi bahagian yang lebih tinggi sistem ini - talamus, somatosensori dan korteks fronto-orbital, yang menjalankan persepsi kesakitan dan menentukan sifatnya.

131 (persendirian). sistem antinociceptive. Sistem sensitiviti kesakitan - nociception termasuk antipode berfungsi - sistem antinociceptive, yang bertindak sebagai pengawal selia aktiviti nociception. Secara struktur, sistem antinociceptive diwakili oleh pembentukan saraf tunjang dan otak, di mana fungsi relay nociception dijalankan. Gentian saraf yang mengalirkan kepekaan sakit dan merupakan akson neuron pseudounipolar ganglia paraspinal memasuki saraf tunjang sebagai sebahagian daripada akar posterior dan membentuk hubungan sinaptik dengan neuron nosiseptif khusus tanduk posterior. Akson bersilang dan tidak bersilang bagi neuron ini terbentuk saluran spinotalamik menduduki kawasan anterolateral jirim putih saraf tunjang. Dalam saluran spinothalamic, bahagian neospinal (terletak lateral) dan paleospinal (terletak medial) diasingkan. AT talamus mengandungi neuron ketiga yang aksonnya mencapai zon somatosensori korteks serebrum(S I dan S II). Akson nukleus intralaminar talamus bahagian paleospinal saluran spinotalamik mengunjur ke limbik dan korteks hadapan.

Oleh itu, kesakitan patologi (lebih daripada 250 warna kesakitan) berlaku apabila kerosakan atau kerengsaan kedua-dua struktur saraf periferal (nociceptors, gentian nociceptive periferal) dan pusat (sinaps pada tahap berbeza saraf tunjang, gelung batang medial, termasuk talamus, dalaman. kapsul, korteks serebrum). Kesakitan patologi berlaku disebabkan oleh pembentukan sistem algik patologi dalam sistem nociceptive.

Pelaksanaan aktiviti sistem antinociceptive dijalankan melalui mekanisme neurofisiologi dan neurokimia khusus.

Sistem antinociceptive memastikan pencegahan dan penghapusan kesakitan patologi yang telah timbul - sistem algik patologi. Ia dihidupkan dengan isyarat kesakitan yang berlebihan, melemahkan aliran impuls nociceptive dari sumbernya, dan dengan itu mengurangkan keamatan sensasi kesakitan. Oleh itu, kesakitan tetap terkawal dan tidak memperoleh kepentingan patologinya. Ia menjadi jelas bahawa jika aktiviti sistem antinociceptive sangat terjejas, maka rangsangan kesakitan dengan intensiti minimum menyebabkan kesakitan yang berlebihan. Ini diperhatikan dalam beberapa bentuk ketidakcukupan kongenital dan diperolehi sistem antinociceptive. Di samping itu, mungkin terdapat percanggahan dalam keamatan dan kualiti pembentukan sensitiviti kesakitan epikrit dan protopatik.

Dalam kes ketidakcukupan sistem antinociceptive, yang disertai dengan pembentukan kesakitan yang berlebihan dalam intensiti, rangsangan tambahan antinociceptive diperlukan (stimulasi elektrik langsung struktur otak tertentu). Pusat modulasi kesakitan yang paling penting ialah kawasan otak tengah, terletak di kawasan saluran air Sylvian. Pengaktifan bahan kelabu periaqueductal menyebabkan analgesia yang berpanjangan dan mendalam. Kesan perencatan struktur ini dilakukan melalui laluan menurun, daripada neuron serotonergik dan noradrenergik, yang menghantar aksonnya ke struktur nosiseptif saraf tunjang, yang menjalankan perencatan presinaptik dan pascasinaptiknya.

Analgesik opioid mempunyai kesan merangsang pada sistem antinociceptive, walaupun ia juga boleh bertindak pada struktur nociceptive. Secara ketara mengaktifkan fungsi sistem antinociceptive dan beberapa prosedur fisioterapeutik, terutamanya akupunktur (akupunktur).

Keadaan yang bertentangan juga mungkin, apabila aktiviti sistem antinociceptive kekal sangat tinggi, dan kemudian mungkin terdapat ancaman penurunan mendadak dan juga penindasan sensitiviti kesakitan. Patologi sedemikian berlaku semasa pembentukan tumpuan peningkatan pengujaan dalam struktur sistem antinociceptive itu sendiri. Sebagai contoh seperti ini, seseorang boleh menunjukkan kehilangan sensitiviti kesakitan semasa histeria, psikosis, dan tekanan.

Soalan 132. Pengajaran Pavlov mengenai neurosis Etiologi dan mekanisme pembentukan keadaan neurotik. Neurosis sebagai predisease Di bawah neurosis, IP Pavlov memahami gangguan jangka panjang aktiviti saraf yang lebih tinggi yang disebabkan oleh overstrain proses saraf dalam korteks serebrum oleh tindakan rangsangan luar yang tidak mencukupi dalam kekuatan atau tempoh. Dalam konsep Pavlovian neurosis, pertama, kejadian psikogenik pecahan aktiviti saraf yang lebih tinggi adalah penting, yang menggariskan sempadan antara neurosis dan gangguan boleh balik yang bersifat bukan psikogenik, dan kedua, hubungan bentuk klinikal neurosis dengan jenis. aktiviti saraf yang lebih tinggi, yang membolehkan kita mempertimbangkan klasifikasi neurosis bukan sahaja dengan klinikal, tetapi juga dari sudut pandangan patofisiologi. Terdapat 3 bentuk neurosis klasik: neurasthenia, histeria (neurosis histeria) dan gangguan obsesif-kompulsif. Psikasthenia dibincangkan dalam bahagian mengenai psikopati. NEURASTENIA- bentuk neurosis yang paling biasa; kelemahan sistem saraf yang ketara akibat daripada overstrain proses merengsa atau menghalang atau mobiliti mereka. Gambar klinikal- keadaan kelemahan mudah marah: gabungan peningkatan kerengsaan dan keseronokan dengan peningkatan keletihan dan keletihan. 3 peringkat (bentuk) neurasthenia. Peringkat awal dicirikan pelanggaran perencatan aktif, ditunjukkan terutamanya oleh kerengsaan dan keterujaan - apa yang dipanggil neurasthenia hypersthenic (iritasi). Pada peringkat kedua, peringkat pertengahan apabila labiliti proses pengujaan muncul, kelemahan mudah marah mendominasi. Pada peringkat ketiga (hiposthenikneurasthenia) dengan perkembangan perencatan pelindung, kelemahan dan keletihan, kelesuan, sikap tidak peduli, peningkatan rasa mengantuk, dan mood rendah mendominasi. NEUROSIS HISTERIK- sekumpulan keadaan neurotik psikogenik dengan gangguan somatovegetatif, deria dan motor, adalah bentuk kedua neurosis yang paling biasa, lebih biasa pada usia muda, dan lebih kerap pada wanita berbanding lelaki, dan terutamanya mudah berlaku pada orang yang menderita. daripada psikopati histeria. Gambar klinikal: gejala yang sangat pelbagai, polimorfik dan berubah-ubah secara skematik dibahagikan kepada gangguan mental, motor, deria dan gangguan vegetatif-visceral. Untuk gangguan pergerakan histeria termasuk sawan konvulsi, paresis, lumpuh, termasuk astasia-abasia, yang merupakan ciri histeria, hyperkinesis, contractures, mutism, stupor histeria, dll. Daripada gangguan deria yang paling tipikal ialah buta histeria, pekak (aphonia), dan gangguan deria dalam bentuk hipestesia, hiperestesia, dan paresthesia. Gangguan vegetatif-somatik dalam neurosis histeria, mereka menunjukkan diri mereka dalam pelanggaran pernafasan, aktiviti jantung, saluran gastrousus, dan fungsi seksual. NEUROSIS KEADAAN OBSESIF menggabungkan pelbagai keadaan neurotik dengan pemikiran obsesif, idea, idea, pemacu, tindakan dan ketakutan; berlaku lebih kurang kerap daripada neurasthenia dan neurosis histeria; pada lelaki dan wanita ia diperhatikan dengan kekerapan yang sama. I. P. Pavlov menegaskan keperluan untuk membezakan psychasthenia sebagai perangai istimewa daripada neurosis obsesif-kompulsif ("neurosis kompulsif"). gambaran klinikal. Gangguan obsesif-kompulsif berlaku lebih mudah pada orang jenis mental (menurut I. P. Pavlov), terutamanya apabila badan lemah oleh penyakit somatik dan berjangkit. Fenomena obsesif sangat banyak dan pelbagai, paling tipikal fobia serta pemikiran obsesif, ingatan, keraguan, tindakan, dorongan. Lebih biasa ialah cardiophobia, cancerophobia, lyssophobia (takut obsesif terhadap kegilaan), oxyphobia (takut obses terhadap objek tajam), claustrophobia (takut pada ruang tertutup), agoraphobia (takut pada ruang terbuka), takut obsesif ketinggian, pencemaran, takut merah muka. , dsb. Fenomena obsesif tidak dapat dilawan dan berlaku bertentangan dengan kehendak pesakit. Pesakit melayan mereka secara kritikal, memahami keanehan mereka, berusaha untuk mengatasinya, tetapi tidak dapat menyingkirkannya sendiri. Mengikut ciri aliran, 3 jenis dibezakan: yang pertama - dengan satu serangan penyakit yang boleh bertahan beberapa minggu atau tahun; yang kedua - dalam bentuk kambuh dengan tempoh kesihatan penuh; ketiga - aliran berterusan dengan gejala yang memburukkan sekali-sekala. Gangguan obsesif-kompulsif, tidak seperti neurasthenia dan neurosis histeria, terdedah kepada kursus kronik dengan pemburukan, biasanya psikogenik.

Mekanisme pengawalan sensitiviti kesakitan adalah pelbagai dan termasuk komponen saraf dan humoral. Undang-undang yang mengawal hubungan pusat saraf adalah sah sepenuhnya untuk semua yang berkaitan dengan kesakitan. Ini termasuk fenomena perencatan atau, sebaliknya, peningkatan pengujaan dalam struktur tertentu sistem saraf yang berkaitan dengan kesakitan, apabila impuls yang cukup kuat dari neuron lain berlaku.

Tetapi faktor humoral memainkan peranan yang sangat penting dalam pengawalan sensitiviti kesakitan.

Pertama, bahan algogenik yang telah disebutkan di atas (histamin, bradikinin, serotonin, dll.), meningkatkan impuls nociceptive secara mendadak, membentuk tindak balas yang sesuai dalam struktur saraf pusat.

Kedua, dalam perkembangan reaksi sakit, peranan penting dimainkan oleh apa yang dipanggil bahan pi. Ia didapati dalam kuantiti yang banyak dalam neuron tanduk posterior saraf tunjang dan mempunyai kesan algogenik yang jelas, memudahkan tindak balas neuron nosiseptif, menyebabkan pengujaan semua neuron ambang tinggi tanduk posterior saraf tunjang, iaitu. , ia memainkan peranan neurotransmitter (penghantaran) semasa impuls nociceptive pada tahap saraf tunjang. Sinaps axodendritic, axosomatic dan axo-axonal telah ditemui, terminal yang mengandungi bahan π dalam vesikel.

Ketiga, nociception ditindas oleh pengantara penghalang sistem saraf pusat seperti asid γ-aminobutirik.

Dan, akhirnya, keempat, peranan yang sangat penting dalam peraturan nociception dimainkan oleh sistem opioid endogen.

Dalam eksperimen menggunakan morfin radioaktif, tapak khusus untuk pengikatannya dalam badan ditemui. Kawasan penetapan morfin yang ditemui dipanggil reseptor opiat. Kajian kawasan penyetempatan mereka menunjukkan bahawa ketumpatan tertinggi reseptor ini dicatatkan di kawasan terminal struktur aferen primer, bahan gelatin saraf tunjang, nukleus sel gergasi dan nukleus talamus, hipotalamus, bahan periaqueductal kelabu pusat, pembentukan retikular, dan nukleus raphe. Reseptor opiat diwakili secara meluas bukan sahaja dalam sistem saraf pusat, tetapi juga di bahagian periferinya, dalam organ dalaman. Telah dicadangkan bahawa kesan analgesik morfin ditentukan oleh fakta bahawa ia mengikat tapak pengumpulan reseptor opioid dan membantu mengurangkan pembebasan mediator algogenik, yang membawa kepada sekatan impuls nociceptive. Kewujudan rangkaian luas reseptor opioid khusus dalam badan telah menentukan pencarian bertujuan untuk bahan seperti morfin endogen.

Pada tahun 1975, oligopeptida, yang mengikat reseptor opioid. Bahan-bahan ini dipanggil endorfin dan enkephalins. Pada tahun 1976 β-endorfin telah diasingkan daripada cecair serebrospinal manusia. Pada masa ini, α-, β- dan γ-endorfin, serta methionine- dan leucine-enkephalins diketahui. Hipotalamus dan kelenjar pituitari dianggap sebagai kawasan utama untuk pengeluaran endorfin. Kebanyakan opioid endogen mempunyai kesan analgesik yang kuat, tetapi bahagian CNS yang berlainan mempunyai kepekaan yang tidak sama kepada pecahan mereka. Adalah dipercayai bahawa enkephalin juga dihasilkan terutamanya di hipotalamus. Terminal endorphin lebih terhad di otak berbanding enkephalin. Kehadiran sekurang-kurangnya lima jenis opioid endogen juga membayangkan kepelbagaian reseptor opioid, yang setakat ini telah diasingkan hanya oleh lima jenis, yang tidak sama diwakili dalam pembentukan saraf.

Anggaplah dua mekanisme tindakan opioid endogen:

1. Melalui pengaktifan endorfin hipotalamus dan kemudian pituitari dan tindakan sistemiknya disebabkan pengagihan dengan aliran darah dan cecair serebrospinal;

2. Melalui pengaktifan terminal. mengandungi kedua-dua jenis opioid, dengan tindakan seterusnya secara langsung pada reseptor opiat pelbagai struktur sistem saraf pusat dan pembentukan saraf periferi.

Morfin dan kebanyakan opiat endogen menyekat pengaliran impuls nosiseptif yang sudah berada pada tahap kedua-dua reseptor somatik dan visceral. Khususnya, bahan-bahan ini mengurangkan tahap bradikinin dalam lesi dan menyekat kesan algogenik prostaglandin. Pada tahap akar posterior saraf tunjang, opioid menyebabkan depolarisasi struktur aferen primer, meningkatkan perencatan presinaptik dalam sistem aferen somatik dan visceral.

Kesakitan ditakrifkan sebagai keadaan psikofisiologi multikomponen seseorang, termasuk: 1) perasaan sakit sendiri; 2) tindak balas autonomi tertentu (takikardia, perubahan tekanan darah); 3) komponen emosi (emosi negatif: sthenic dan asthenic (kemurungan, ketakutan, melankolis); 4) manifestasi motor (refleks pengelakan - penarikan tangan); 5) usaha sukarela (penetapan psikogenik - penurunan keterukan sensasi kesakitan).

Klasifikasi kesakitan:

I. Mengikut asal usul:

• A) "Fisiologi" - disebabkan oleh pengaruh luaran tertentu;
• - bergantung kepada kekuatan dan sifat rangsangan (mencukupinya);
• - menggerakkan pertahanan badan;
• - adalah isyarat bahaya (kemungkinan kerosakan).
• B) Patologi = neuropatik - disebabkan oleh kerosakan saraf. sistem;
• - tidak mencukupi untuk kesan tertentu;
• - tidak menggerakkan pertahanan badan
• - adalah isyarat patologi, ciri penyakit sistem saraf.

II. Mengikut penyetempatan nociceptors dan sifat sensasi kesakitan:

• 1. Somatik:
  • a) dangkal:
    • - epikritik (awal, cepat);
    • - protopatik (lambat, lambat).
  • b) dalam.
• 2. Visceral: (dikaitkan dengan zon Zakharyin-Ged)
• a) benar;
• b) dipantulkan.

Kesakitan somatik dikaitkan dengan kerosakan pada kulit, otot, ODA secara umum.

Kesakitan dangkal berlaku apabila kerengsaan nosiseptor kulit,

Kesakitan epikrit (awal) dipanggil cepat kerana:

berlaku dalam pecahan sesaat;

mempunyai tempoh terpendam yang pendek;

tepat setempat;

berlalu dengan cepat;

sensasi yang tajam dan sementara.

Kesakitan protopatik (lewat) dicirikan oleh:

tempoh terpendam yang lebih lama (beberapa saat);

lebih meresap;

lebih lama;

disertai dengan sensasi kesakitan yang tidak menyenangkan.

Pemisahan ini dikaitkan dengan pengaliran pengujaan - sepanjang gentian myelin A (sakit cepat); sepanjang gentian C yang tidak bermielin (sakit perlahan).

Gentian Kumpulan A ialah gentian mielin tebal (dawai V 50-140 m/s).

Gentian kumpulan B - diameter lebih kecil, B1 dan B2 (wayar V 15-30; 10-15 m / s).

Gentian C - tidak bermielin - diameter lebih kecil (V=0.6-2 m/s).

Serat yang tidak bermielin lebih tahan:

• - kepada hipoksia (kerana aktiviti metabolisme berkurangan);
• - menjana semula lebih cepat;
• - dicirikan oleh pengedaran gentian yang lebih meresap dalam zon pemuliharaan.

Apabila gentian saraf dimampatkan, gentian bermielin adalah yang pertama menderita, anestetik semasa bius akan bertindak lebih cepat pada gentian yang tidak bermielin.

Sakit mendalam dikaitkan dengan kerengsaan reseptor tisu dalam (tendon, tulang, periosteum).

Sifat kesakitan: - membosankan;

• - sakit;
• - panjang;
• - meresap;
• - terdedah kepada penyinaran.

Punca kesakitan yang mendalam:

• - regangan tisu;
• - tekanan kuat pada tisu;
• - iskemia;
• - tindakan perengsa kimia.

Sakit viseral - berlaku apabila reseptor organ dalaman teriritasi.

Ciri kesakitan: - membosankan;

• - sakit;
• - menyakitkan;
• - panjang;
• - keupayaan tinggi untuk penyinaran.

Punca sakit viseral:

• - regangan organ berongga;
• - penguncupan spastik organ berongga;
• - regangan (penguncupan spastik saluran darah organ);
• - iskemia;
• - kerengsaan kimia pada membran organ (dengan PU);
• - penguncupan kuat organ (penguncupan usus).

Mekanisme utama pembentukan kesakitan.

Kesakitan adalah hasil daripada interaksi dua sistem: sakit (algic, nociceptive), analgesik (analgesik, antinociceptive).

Sistem kesakitan termasuk 3 pautan:

Reseptor.

Pautan konduktor.

Pautan tengah.

Reseptor: Menurut konsep moden, reseptor khas yang sangat berbeza direka untuk melihat pelbagai modaliti.

Kumpulan reseptor kesakitan:

mekanikal

Terutama untuk persepsi rangsangan cepat merosakkan (tindakan objek tajam), menjana kesakitan epikrit, dikaitkan dengan gentian A, kurang dengan gentian C.

Kerosakan dengan ketegangan objek tajam reseptor pengaktifan saluran ion input pengujaan Na reseptor.

Polimodal

• - dikaitkan dengan gentian C, kurang dengan gentian A, melihat tindakan rangsangan lebih daripada 1 modaliti dengan nilai tenaga yang merosakkan:
  • a) rangsangan mekanikal nilai merosakkan (tekanan);
  • b) pemanasan nilai yang merosakkan;
  • c) beberapa kerengsaan kimia (capsaicin - bahan lada merah, bradikinin).

Mekanisme pengaktifan reseptor dikaitkan dengan pengaktifan saluran ion dan pengaktifan utusan kedua.

Reseptor terma

• - terikat kepada gentian C, diaktifkan oleh saluran kation khas yang ditala pada suhu penggredan; merasakan kesan kerosakan terma dan sejuk.
• 4) Reseptor senyap
• - di bawah keadaan biasa, mereka tidak terlibat dalam proses itu, mereka diaktifkan semasa proses keradangan. Sebagai contoh: bradykinin, Pg - meningkatkan sensitiviti reseptor, oleh itu, dengan keradangan, sensasi sakit meningkat - fenomena pemekaan periferal.

Menurut konsep moden, 2 mekanisme dibezakan

aktiviti nosiseptor:

Primer - berlaku di tapak kerosakan disebabkan oleh fakta bahawa pemusnahan sel disertai dengan peningkatan bilangan ion K +, pembentukan Pg, bradykinin, ambang reseptor polimodal diturunkan, pengaktifannya dan penampilan impuls. pergi ke sistem saraf pusat. Dalam keradangan, peranan pengantara kesakitan juga boleh dimainkan oleh LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Sekunder - impuls dari saraf dijalankan bukan sahaja dalam sistem saraf pusat, tetapi juga selari, di sepanjang terminal lain, retrograde (iaitu kembali ke tapak kerosakan). Bahan P dirembeskan di hujung terminal ini.

Kesannya:

Vasodilasi;

Pengaktifan sel mast membebaskan kerengsaan histamin nosiseptor;

Pengaktifan platelet, pembebasan serotonin, pengaktifan nosiseptor.

Bahagian konduktif - pengujaan pergi sepanjang gentian deria ke tanduk posterior, di mana pengujaan beralih ke neuron kedua laluan.

Terdapat 2 pilihan yang tersedia:

Dengan impuls biasa, tidak terlalu kerap, β-glutamat dilepaskan di hujungnya, yang mengaktifkan reseptor yang mengandungi propionat 2 neuron, sakit cepat.

Impuls yang kerap di sepanjang laluan aferen membebaskan neurotransmitter - glutamat dan bahan P pengaktifan neuron yang mengandungi reseptor aspartat 2 sakit perlahan dan teruk (ini adalah fenomena pemekaan sakit pusat).

Bukit visual - neuron ke-3 laluan - dari sini pengujaan meningkat ke zon deria yang sepadan korteks serebrum. Pengaktifan pembentukan retikular diperlukan untuk sensasi pembentukan kesakitan. Cagaran laluan kesakitan naik ke dalam struktur sistem limbik - pewarnaan emosi kesakitan.

Pengujaan zon kortikal adalah perlu untuk kesedaran kesakitan dan penyetempatan yang tepat.

Sensasi pertama kesakitan adalah tidak pasti, tidak dibezakan, tetapi sangat menyakitkan. Ia timbul disebabkan oleh pengujaan nukleus tuberkel visual - sakit thalamic antara tuberkel visual dan zon kortikal, disebabkan oleh kemasukan nukleus thalamic tidak spesifik, peredaran pengujaan berlaku = reverbation.

Sistem antinociceptive (AS)

merangkumi 2 jabatan:

Pusat otak tertentu dengan laluan antinociceptive menurun;

Mekanisme segmen atau mekanisme aliran sakit deria di pintu masuk (mekanisme pintu).

A.S., memberikan laluan menurun, mempunyai pusat - ini adalah jirim kelabu yang mengelilingi saluran air Sylvian (bahan kelabu periferal), beberapa nukleus jahitan; jirim kelabu bersebelahan dengan dinding ventrikel ketiga dan berkas serebral anterior median di bahagian tengah hipotalamus.

Gentian eferen pertama (gentian merembes enkephalin) turun dari bahan kelabu, mereka berakhir di nukleus raphe. Neuron seterusnya - (2) - ialah neuron nukleus raphe (serotonergic) - gentian ini berakhir di tanduk posterior saraf tunjang pada neuron ke-3 laluan menurun (enkephalinergic), neuron ke-3 membentuk sinaps pada presinaptik. terminal neuron aferen.

Kesan enkephalin:

Mengurangkan amplitud potensi pada membran presinaptik.

Pengurangan rembesan perantara laluan kesakitan (-glutamat, bahan P).

Perencatan/penyekatan impuls kesakitan akibat perencatan presinaptik.

Mekanisme segmen kesakitan:

Asas mekanisme gerbang peraturan aliran kesakitan adalah interaksi antara impuls sakit dan impuls di sepanjang laluan sentuhan, sensasi suhu melalui neuron (SG) bahan gelatin.

Neuron ini teruja dengan aliran suhu dan kepekaan sentuhan dan menyebabkan perencatan presinaptik neuron laluan kesakitan kedua.

Antara neuron A.S. banyak neuron merembeskan peptida opioid (enkephalins, leu- dan met-) dan endorfin (29-31 AK).

Sebelum ini, reseptor opiat telah ditemui, i.e. reseptor yang berinteraksi dengan morfin (alkaloid asing).

Peptida opioid dan reseptornya diedarkan di kawasan otak yang berbeza (hipothalamus, sistem limbik, korteks serebrum).

Kesan utama peptida opioid:

Main peranan neurotransmitter A.S.

Menggembirakan pusat keseronokan, menimbulkan perasaan euforia.

Mereka adalah modulator (menyesuaikan badan).

Ia adalah komponen sistem anti-tekanan atau sistem pengehad tekanan.

Jenis kesakitan khas:

sakit yang diunjurkan

Apabila batang saraf rosak, rasa sakit berlaku di kawasan permukaan badan yang sepadan, walaupun kawasan ini tidak merengsa.

Mekanisme: disebabkan oleh skema badan yang ditetapkan secara tegar dalam perwakilan kortikal.

neuralgia

• - sakit yang berkaitan dengan kerosakan pada batang saraf.
• 3) Causalgia
• - kesakitan yang menyakitkan dan berterusan yang berlaku dengan kerosakan yang tidak lengkap pada gentian deria batang saraf, termasuk gentian saraf simpatik. Pengujaan serat kesakitan sering berlaku mengikut mekanisme sinaps buatan (ephaps) - kerosakan tidak lengkap pada batang saraf dan penampilan arus kerosakan.
• 4) Sakit hantu
• - Sakit pada anggota badan yang dipotong.
• 2 hipotesis perkembangan mereka:
• 1. Peningkatan impuls daripada tunggul patah atau saraf koyak kepada kesakitan yang sepadan dengan unjuran dalam korteks mana-mana zon.
• 2. Peredaran pengujaan yang berterusan antara talamus dan zon kortikal - unjuran bahagian badan yang dipotong teruja.
• 5) Kesakitan yang dicerminkan
• - Zon Zakharyin-Ged.

Mekanisme: Ia berdasarkan prinsip pemuliharaan setiap segmen badan daripada segmen saraf tunjang yang sepadan.

• 2 hipotesis:
• 1. Hipotesis penumpuan laluan.
• -berasaskan fenomena penjumlahan pengujaan pada neuron kedua.
• 2. Hipotesis pemudahcara.

Topik 3. Patologi fungsi motor CNS

Klasifikasi:

Kelemahan fungsi motor sehingga kehilangan lengkap (paresis, lumpuh).

Peningkatan fungsi motor (hiperkinesia).

Ataxia (gangguan koordinasi pergerakan semasa rehat dan semasa pergerakan).

Paresis atau lumpuh muncul apabila sistem piramid rosak, yang menyediakan pergerakan yang tepat dan terkoordinasi dengan baik, termasuk. dan kemahiran motor yang diperolehi (menulis).

Lumpuh pusat berkembang dengan:

kerosakan pada badan piramid.

kerosakan kepada gentian kortikal.

Lumpuh periferal berkembang dengan:

kerosakan pada neuron badan-motor.

kerosakan pada gentiannya.

Tanda-tanda lumpuh pusat:

Kehilangan pergerakan sukarela di sisi bertentangan badan.

Hipertonisitas dalam otot yang sepadan.

Clonus - penguncupan berirama anggota badan dengan kerengsaan mendadak yang tajam.

Pemeliharaan dan pengukuhan refleks tendon pada bahagian yang rosak.

Tiada pelanggaran trophisme otot.

Kelemahan atau pemberhentian refleks permukaan.

Terdapat 2 sistem pengawalseliaan utama:

• 1) Sistem piramid.
• 2) Sistem ekstrapiramidal.

Pemeliharaan hipertonisitas dan refleks tendon berlaku kerana refleks tendon adalah tulang belakang, dan arka refleks tulang belakang dipelihara, jadi ia berterusan dengan lumpuh pusat. Tidak ada distrofi otot dan atrofi, kerana saraf otot tidak terganggu, g-motoneuron menginervasi elemen kontraktil serat intrafusal.

Mekanisme penguatan refleks tendon:

Peningkatan pengujaan neuron g-motor saraf tunjang disebabkan oleh pemberhentian pengaruh supraspinal menurun, terutamanya menghalang, peningkatan penguncupan unsur-unsur otot serat intrafusal dan peningkatan regangan hujung anulospinal, peningkatan aliran aferen ke motoneuron, meningkat hipertonisitas penguncupan otot.

Clonus adalah hasil daripada peningkatan refleks tendon dengan peningkatan kesan mundur.

Kelemahan refleks kulit adalah akibat kerosakan pada neuron deria yang bertaburan di kawasan korteks motor, serta kemungkinan kerosakan pada zon deria.

Refleks Babinski adalah hasil daripada pelanggaran pengaruh supraspinal (pencapah jari kaki berbentuk kipas sebagai tindak balas kepada kerengsaan putus-putus).

Tanda-tanda lumpuh periferal:

Ketiadaan pergerakan sukarela dalam anggota berasingan yang sepadan dengan segmen yang rosak.

Ketiadaan refleks tendon, tk. arka refleks rosak.

Hipotensi otot akibat kehilangan pengaruh daripada proprioreseptor gelendong otot.

Atrofi otot / distrofi akibat denervasi dan gangguan sambungannya dengan pusat trofik.

Perubahan dalam keceriaan tisu otot, termasuk. pelanggaran keceriaan elektrik tisu (peningkatan dalam rheobase dan peningkatan dalam tempoh chronoxia).

Sindrom Brown-Sequard:

(apabila transeksi separuh kanan atau kiri saraf tunjang).

Gangguan rasa sakit dan sensitiviti suhu pada bahagian yang bertentangan.

Gangguan sensitiviti mendalam dan sentuhan pada bahagian kerosakan.

Gangguan motor jenis lumpuh pusat pada bahagian tepi kecederaan saraf tunjang.

Hiperkinesis.

Pergerakan yang berlebihan dan ganas yang tidak mematuhi kehendak seseorang, luar biasa, berpura-pura.

Klasifikasi (bergantung kepada asal):

tulang belakang.

Piramidal.

Ekstrapiramidal.

• 1. Tulang belakang (kejang) - kedutan (fascilation) otot. Mereka tidak disertai dengan pergerakan anggota secara keseluruhan.
• 2. Piramidal (kejang):

Secara semula jadi: - klonik;

Tonik.

Klonik - dicirikan oleh penguncupan berselang-seli cepat dan kelonggaran kumpulan otot, ia boleh disebabkan oleh sentuhan titik pada korteks motor.

Tonik - penguncupan perlahan kumpulan otot dan bahagian badan, dan badan boleh membeku dalam kedudukan yang luar biasa, disebabkan oleh penguncupan serentak otot antagonis. Adalah dipercayai bahawa sawan tonik timbul sebagai akibat daripada pelanggaran pengaruh kortikal pada pembentukan subkortikal, pada ganglia basal, i.e. mengenai unsur-unsur sistem ekstrapiramidal.

Kejang dalam diri mereka tidak menyakitkan, ia adalah gejala yang berlaku dalam pelbagai penyakit, disertai dengan pelanggaran fungsi dan interaksi struktur otak.

Sawan adalah primer (idiopatik; epilepsi tulen) dan sekunder (dengan pelbagai penyakit: demam pada kanak-kanak, alkalosis, penyakit berjangkit dan radang otak, trauma > pembentukan parut glial > berlakunya epilepsi selepas trauma).

Mekanisme umum patogenesis sawan:

Ketidakseimbangan neurotransmitter.

Rangsangan langsung neuron semasa pembentukan parut.

Melemahkan perencatan dalam CNS.

Perubahan dalam keseimbangan elektrolit.

Pautan biasa dalam patogenesis ialah pembentukan populasi neuron hiperaktif.

Kecenderungan individu untuk sawan adalah berbeza.

• 3. Ekstrapiramidal (kejang).
• a) korea.
• b) Atetosis.
• c) Penyakit Parkinson.
• d) Balisme.

Berkaitan dengan kerosakan pada sistem ekstrapiramidal (EPS).

EPS ialah sistem nukleus dan laluan yang meluas.

• 1) Ganglia basal: sistem striopallidar - nukleus caudal; putamen (bantal); bola pucat.
• 2) Bahan hitam.
• 3) Inti Lewis.
• 4) Teras merah.
• 5) Pembentukan retikular batang otak.
• 6) Nukleus vestibular.

Laluan ke bawah diwakili oleh laluan:

Reticulospinal.

Rubrospinal.

Vestibulospinal.

• a) korea.
• 1) Ia berlaku apabila neostriatum rosak, penurunan rembesan GABA, penyahhalangan substantia nigra (SN), peningkatan pengeluaran dopamin, perencatan neostriatum, hipotensi.
• 2) Kerosakan pada nukleus ekor dan putamen (bantal), pecah gelang maklum balas, perencatan hiperkinesis korteks premotor.

Sifat hiperkinesis:

• - pengecutan bahagian proksimal anggota badan dan otot muka meringis, kadang-kadang diperoleh (reumatisme pada zaman kanak-kanak) dan keturunan (kongenital - Hutchington's chorea).
• b) Atetosis.

Berlaku apabila bahagian sisi bola pucat rosak. Hyperkinesia adalah dalam sifat pergerakan seperti cacing pada anggota badan dan badan, akibat daripada penguncupan otot antagonis kumpulan otot distal dan unsur-unsur nada plastik.

c) Balisme.

Ia dicirikan oleh pergerakan anggota badan seperti mengirik (fleksi, lanjutan).

d) Penyakit Parkinson.

Berlaku dengan kerosakan utama pada substantia nigra (SN).

• 1. Kerosakan kepada SN, penurunan pelepasan dopamin, penyahhalangan sistem striopallidar, peningkatan pengaruh menurun pada neuron motor, peningkatan dalam nada otot, ketegaran.
• 2. Gejala "Roda Gear".
• 3. Akinesia menampakkan dirinya sebagai kesukaran khusus dalam memulakan pergerakan, pergerakannya perlahan dengan ketiadaan pergerakan tambahan dalam kompleks motor.
• 4. Muka bertopeng.
• 5. Gegaran (tremor paralysis). Ia menampakkan dirinya dalam keadaan rehat, dicirikan sebagai penggantian pantas otot antagonis di bahagian distal.

Gegaran adalah berdasarkan peningkatan pengujaan sistem striopallidar, kerana pengaruh perencatan dilemahkan, tetapi pengaruh kortikal aktif kekal, terdapat terobosan pengujaan ke dalam zon premotor korteks, tidak ada hiperkinesis kerana peningkatan ketegaran.

Gegaran serebelum - dinamik.

Ini adalah pelanggaran koordinasi pergerakan apabila berdiri dan berjalan.

Jenis ataxia:

• 1) Tulang belakang - aferentasi terjejas daripada proprioreceptors.
• 2) Serebral (frontal) - dengan kerosakan kortikal.
• 3) Serebelum.
• 4) Labyrinth - melanggar kawalan keseimbangan.

Ataxia boleh menjadi statik (apabila berdiri) atau dinamik (apabila berjalan).

Topik 4. Patofisiologi GNI

PNK ialah tingkah laku seseorang yang terlatih, menggabungkan perbuatan tingkah laku semula jadi (naluri) dan pembelajaran.

PNK berdasarkan fungsi otak yang lebih tinggi:

Persepsi.

Perhatian.

Keupayaan untuk belajar.

ucapan. sakit gangguan saraf autonomi

Di tengah-tengah patologi VND adalah pelanggaran fungsi otak dan struktur subkortikal yang lebih tinggi.

Pelanggaran PNK boleh disebabkan oleh gangguan fungsi (dinamik proses saraf di bahagian tertentu otak); boleh menjadi organik, akibat kerosakan pada pelbagai bahagian otak.

Contoh klasik gangguan fungsi.

Neurosis adalah gangguan psikogenik, neuropsikiatri yang timbul akibat pelanggaran interaksi seseorang dengan persekitaran luaran, apabila keperluan persekitaran luaran melebihi keupayaan seseorang dan menampakkan diri dalam gejala klinikal tertentu, tetapi tanpa psikotik. gangguan (tanpa gejala).

Neurosis adalah penyakit personaliti yang timbul akibat konflik seseorang dengan persekitaran luaran.

Etiologi:

Overstrain neuropsychic yang berlebihan:

• a) masalah sosial
• b) masalah peribadi (aktiviti pengeluaran),
• c) masalah intim (cinta yang tidak bahagia),
• d) keadaan yang melampau (peperangan, gempa bumi).

Terdapat 3 konsep asal usul neurosis, terdapat hubungan antara keadaan tertentu dan akibat tekanan yang berlebihan.

Teori neurosis:

Biologi (Peter Kuzmich Anokhin).

Sebab tekanan psiko-emosi seseorang adalah ketidakpadanan antara pencapaian yang dirancang dan hasil sebenar. Lebih penting ialah matlamat, motif tindakan, lebih banyak tekanan yang ditimbulkan oleh ketidakpadanan ini.

II. Maklumat (Pavel Vasilyevich Simonov).

Sebab utama tekanan yang berlebihan adalah kekurangan maklumat yang diperlukan, terutamanya dengan latar belakang maklumat yang berlebihan dan tidak perlu.

Formula untuk tahap tekanan neuropsychic:

n - perlu: maklumat, masa, tenaga;

c - sedia ada: maklumat, masa, tenaga.

Lebih penting matlamat akhir dan lebih besar perbezaan antara keadaan sebenar dan perlu, lebih besar tahap ketegangan saraf.

Tahap tekanan neuropsychic:

Mobilisasi perhatian, aktiviti manusia, peningkatan MS.

Peningkatan ketegangan sehingga penampilan iringan emosi (timbul emosi negatif sthenic aktif - kemarahan, kemarahan, pencerobohan).

Perkembangan emosi negatif asthenik (ketakutan, kemurungan, melankolis).

3 darjah tekanan neuropsychic ini boleh diterbalikkan dan apabila keadaan traumatik dihapuskan, semuanya kembali normal.

Kejadian neurosis, yang sudah memerlukan rawatan khas.

Sh.Teori defisit tenaga penyesuaian - tenaga kehendak = defisit komunikasi sosial semasa pembentukan seseorang.

Terdedah kepada neurosis - kanak-kanak membesar secara terasing daripada rakan sebaya.

Faktor risiko untuk perkembangan neurosis:

Umur (lelaki muda, orang tua - peningkatan asthenisasi sistem saraf akibat perubahan endokrin).

Pemakanan (mesti terdapat jumlah protein yang mencukupi dalam makanan, terutamanya dalam 3 tahun pertama kehidupan, kekurangan protein perubahan tidak dapat dipulihkan dalam otak dan GNI).

Hypodynamia (penurunan keceriaan dan aktiviti otak, kerana:

• a) penurunan impuls ke otak, pengaktifan melalui pembentukan retikular batang otak;
• b) sekatan bekalan darah ke otak akibat detraining miokardium;
• c) hipoksia serebrum).
• 4) Merokok, alkohol.
• 5) Kerja seseorang yang dikaitkan dengan peningkatan voltan berlebihan (orang yang bekerja mental).
• 6) Mengubah keadaan hidup (perbandaran penduduk).
• 7) Jenis tertentu GNI (kedua-dua biologi dan manusia peribadi).

Jenis PNK adalah ciri semula jadi yang penting bagi seseorang, yang berdasarkan sifat proses saraf.

Prinsip klasifikasi PNK:

Nisbah proses saraf dan sifatnya:

kekuatan - keseimbangan - mobiliti

Buat pertama kalinya, kaedah refleks terkondisi (objektifikasi proses saraf) telah dicadangkan oleh I.P. Pavlov:

4 jenis utama dikenal pasti, yang setanding dengan klasifikasi perangai Hippocrates.

Perangai adalah ciri yang ditentukan secara semula jadi seseorang, termasuk sifat dinamik jiwa, yang ditunjukkan dalam semua reaksi manusia.

Perangai kemudiannya digambarkan oleh Kant, Galen.

• * 1 jenis mengikut Pavlov - jenis tidak seimbang yang kuat dengan dominasi pengujaan (choleric mengikut Hippocrates).
• Jenis 2 mengikut Pavlov - kuat, seimbang, mudah alih (sanguine).
• Jenis 3 mengikut Pavlov - kuat, seimbang, lengai (phlegmatic).
• *4 jenis mengikut Pavlov - jenis lemah (melancholic).
• * - kecenderungan keturunan untuk berlakunya neurosis.
• 2) Sebenarnya jenis manusia PNK.
• 1 prinsip - jenis biologi umum.

Jenis manusia - pantulan dunia luar oleh seseorang, yang bergantung pada sistem isyarat 1 dan 2.

• a) deria - perkembangan baik 1 sistem isyarat, imejan, kefasihan pemikiran manusia.
• b) abstrak - pembangunan sistem isyarat ke-2 yang baik, radas konsep digunakan secara meluas dalam pemikiran.

Bergantung pada nisbah 1 dan 2 sistem isyarat, terdapat:

• 1) artistik (jenis artistik).
• 2) berfikir (jenis abstrak).
• 3) bercampur (jenis sederhana).

Sekiranya kecenderungan untuk perkembangan neurosis bergantung pada jenis biologi yang ditentukan secara semula jadi, maka bentuk klinikal bergantung pada jenis manusia tertentu GNA.

Bentuk klinikal utama neurosis:

Neurasthenia.

Neurosis obsesi.

Ia berkembang pada orang dari jenis campuran, dikaitkan dengan kerja berlebihan yang berpanjangan, trauma mental.

• 1. Hypersthenic - peningkatan kereaktifan, kerengsaan (menyala dengan cepat, cepat terbakar).
• 2. Hyposthenic - penurunan dalam kekuatan proses saraf.
• 3. Asthenic - melemahkan proses saraf, adynamisme, dll.

Berlaku pada orang jenis artistik dengan kecerdasan yang berkurangan. Ia dicirikan oleh peningkatan permintaan manusia terhadap alam sekitar, tingkah laku demonstratif; gangguan deria untuk melengkapkan buta dan pekak; gangguan motor; tindak balas autonomi dari sistem kardiovaskular (aritmia, perubahan tekanan darah).

Timbul pada orang yang mempunyai keutamaan pemikiran konseptual. Neurosis ini ditunjukkan oleh fobia, kebimbangan, tindakan ritual; nosophobia.

Aspek patofisiologi gangguan PNK dalam neurosis:

Pelanggaran proses pengujaan.

Pelanggaran proses perencatan.

Jenis-jenis neurosis.

2 jenis bergantung kepada gangguan proses: 1) pengujaan, 2) perencatan dan 3) mobiliti proses saraf.

Sebab untuk mendapat neurosis:

Penggunaan rangsangan yang berlebihan.

Mekanisme: overvoltage proses pengujaan.

Menguatkan tindakan rangsangan perencatan.

Mekanisme: lebihan voltan proses brek.

Keterlaluan pergerakan proses saraf (perubahan nilai isyarat rangsangan).

Penggunaan serentak rangsangan positif dan negatif "penyatuan" proses saraf, pergerakan terjejas dan keseimbangan proses.

Perkembangan pembezaan kompleks (perbandingan bulatan dan elips).

Patogenesis neurosis:

Astenisasi sel saraf - penurunan dalam PC.

Mengurangkan kekuatan proses perencatan dan pengujaan.

Pelanggaran keseimbangan proses.

Gangguan mobiliti proses saraf:

• a) dengan peningkatan mobiliti (peningkatan labiliti proses);
• b) dengan penurunan dalam mobiliti (inersia meningkat).
• 5) Perkembangan fenomena fasa (lihat parabiosis).
• 6) Gangguan autonomi (gangguan sistem kardiovaskular).

Rawatan neurosis.

Hilangkan trauma mental.

Pembetulan dadah proses saraf (penenang, sedatif, pil tidur).

Cara kerja dan rehat yang betul.

Neurosis sekunder (somatogenik) - neurosis yang timbul di bawah pengaruh penyakit somatik.

Mekanisme perkembangan neurosis somatogenik:

Kesan buruk penyakit itu sendiri (psikogenik).

Impuls aferen yang luar biasa dari organ yang terjejas (impuls sakit dan sakit kronik).

Pelanggaran penghantaran nutrien penting ke tisu otak, hipoksia O2, kekurangan zat makanan.

Topik 5. Patologi sistem saraf autonomi

Sistem Saraf Simpatetik (Penyelidik Kanan);

Sistem saraf parasimpatetik (p.s.n.s.).

Sistem saraf simpatetik adalah ergotropik, kerana pengaktifan bersimpati menjalankan kesan katabolik sejagat, menyediakan bekalan tenaga untuk aktiviti badan dan penggunaan tenaga yang cekap.

ANS - 2 neuron, neuron terganggu dalam ganglia autonomi.

Gentian praganglial - gentian pendek, postganglial - sifat meresap panjang bagi pengagihan gentian tindak balas umum. Ciri-ciri rembesan gentian saraf preganglial semuanya bersifat kolinergik.

Serat postganglial kebanyakannya adrenergik dan merembeskan norepinephrine, kecuali kelenjar peluh dan beberapa membran vaskular (kolinergik).

Kesan S.S.:

• - rangsangan sistem kardiovaskular,
• - pengembangan bronkus, dsb.

Sistem saraf parasimpatetik adalah trofotropik, kerana merangsang proses anabolisme dan pemulihan rizab dan membentuk depot nutrien.

Gentian preganglionik (dari bahagian craniobulbar dan sakral) dalam organ bertukar dalam ganglia intramural, gentian postganglionik adalah pendek > tindak balas parasimpatetik tempatan (kolinergik).

Kesan P.S NS.:

Bertentangan s.s.s.

Terdapat pengaruh yang saling mengaktifkan antara bahagian simpatetik dan parasimpatetik sistem saraf.

Sistem saraf simpatetik mengekalkan pengaktifan

pembahagian parasympatetik melalui mekanisme berikut:

Pusat.

Refleks.

persisian.

• a) peningkatan metabolisme tenaga di semua pusat saraf;
• b) penindasan aktiviti kolinesterase;
• c) peningkatan kandungan Ca2+ dalam darah; pengaktifan p.s. pusat-pusat.

Peningkatan tekanan darah kesan bersimpati meningkatkan kerengsaan baroreseptor meningkatkan nada saraf vagus.

Utama: penindasan aktiviti kolinesterase, pemusnahan ACh.

Sistem saraf parasympatetik diaktifkan

jabatan bersimpati melalui mekanisme berikut:

Pengaktifan refleks dari zon refleksogenik.

Mekanisme periferi ion K+ yang berlebihan.

Adalah dipercayai bahawa produk metabolik A dan HA (adrenochromes) mempunyai aktiviti vagotropik.

Interaksi sistem memberikan keseimbangan tertentu kesan simpatik dan parasimpatetik, tetapi keseimbangan ini boleh terganggu, ke arah penguasaan satu atau sistem lain.

Gangguan fungsi ANS termasuk:

Gangguan fungsi yang berkaitan dengan perubahan dalam keadaan pusat.

Gangguan periferi - kerosakan pada gentian saraf.

Gangguan centrogenik (kerosakan pada kawasan diencephalic otak).

Lihat tutorial Zaiko.

Peruntukkan peningkatan dalam nada pusat vegetatif dan pelanggaran keceriaan mereka (tonicity).

Pelanggaran utama nada:

Sympathotonia - peningkatan nada pusat simpatik, disertai dengan peningkatan impuls eferen dan pelepasan mediator yang besar. Pada masa yang sama, peningkatan dalam sintesis mediator tidak disertai dengan peningkatan dalam sintesis enzim yang memusnahkannya; tindakan mediator yang berpanjangan adalah tonik.

Vagotonia - peningkatan nada pusat parasympatetik.

Amphotonia - peningkatan nada kedua-dua pusat.

Sympathoergy - peningkatan dalam kegembiraan jabatan simpatik, tindak balas dipertingkatkan, tetapi jangka pendek, kerana peningkatan sintesis mediator digabungkan dengan peningkatan dalam sintesis enzim yang menyahaktifkannya. (NA menyahaktifkan MAO, OAT).

Vagoergia - peningkatan dalam kegembiraan jabatan parasympatetik. Banyak ACX, banyak kolinesterase.

Amphoergia - peningkatan dalam kegembiraan kedua-dua bahagian sistem saraf autonomi.

Sindrom periferal hadir paling baik pada permukaan badan dan dikaitkan dengan kerosakan pada gentian saraf simpatetik dan termasuk:

Sindrom kehilangan pemuliharaan simpatetik:

• a) pemberhentian kulit kering berpeluh;
• b) kehilangan refleks pilomotor;
• c) dalam tempoh 10 hari pertama - hiperemia akibat hiperemia arteri lumpuh, kemudian sianosis muncul akibat kekejangan arteriol dan penurunan aliran darah.

Sindrom Kerengsaan:

• a) hiperhidrosis akibat pengaktifan kelenjar peluh;
• b) refleks pilomotor meningkat;
• c) perubahan pada kulit - penebalan, pengelupasan kulit, pembentukan kuku "bergaris", "seperti cakar";
• d) simpati;
• e) pembentukan ulser di kawasan yang terlibat dalam sindrom kerengsaan.

Sindrom hipersensitiviti denervasi.

• a) kekejangan vaskular. Mekanisme: peningkatan sensitiviti tisu denervasi (resipinya) kepada rangsangan humoral;
• b) peningkatan sensitiviti. Mekanisme: peningkatan bilangan reseptor bebas ligan, peningkatan jumlah bilangan reseptor.

Piala. Distrofi.

Trofi - satu set proses yang menyediakan:

mengekalkan metabolisme sel;

mengekalkan organisasi struktur dan morfologi sel;

memastikan aktiviti sel optimum.

Set proses ini termasuk:

kemasukan nutrien dan gas ke dalam sel,

penggunaan bahan masuk oleh sel,

mengimbangi proses asimilasi dan disimilasi,

sintesis makromolekul dan bahan plastik,

penyingkiran produk metabolik dari sel.

Keadaan trofik normal sel ialah eutrofi.

Jenis gangguan trofik:

Kuantitatif: - hipertrofi;

• - kekurangan zat makanan;
• - atrofi.

Kualitatif: - distrofi.

Dystrophy adalah pelanggaran trophisme, yang disertai dengan pelanggaran metabolisme sel; pelanggaran sifat pembentukan sel (membran); pelanggaran sifat mitokondria. Perubahan dalam genom sel dan sifat antigen sel.

Hasil keseluruhan adalah pelanggaran keupayaan sel untuk memperbaharui diri dan mengekalkan diri.

Mekanisme peraturan trofik:

Humoral, termasuk endokrin.

Ini adalah interaksi antara sel.

Kawalan saraf - dijalankan mengikut prinsip refleks dan saraf aferen dan eferen mengambil bahagian.

Mekanisme kawalan saraf:

Kesan metabolik mediator, mereka adalah yang paling demonstratif dalam pelaksanaan impuls tonik berterusan, yang menyumbang kepada pelepasan kuantum mediator. Impulsasi fasa = diskret, dikaitkan dengan tindak balas khusus efektor. Mediator dalam jumlah yang kecil boleh merangsang metabolisme sel tanpa mencapai keterukan kesan organ.

Vaskular - perubahan dalam bekalan darah ke organ.

Peningkatan kebolehtelapan halangan histohematik.

Saraf aferen menjalankan pengaruh trofik dalam zon innervation melalui arus antidromik axoplasma, i.e. axoplasma bergerak ke arah reseptor.

Kawalan endokrin - pengaruh pada metabolisme.

Distrofi yang disebabkan oleh penyakit sistem saraf - distrofi neurogenik.

Terdapat 4 kumpulan distrofi neurogenik, menurut

dengan sifat kerosakan:

kerosakan pada gentian aferen.

kerosakan kepada gentian eferen.

Kerosakan kepada gentian adrenergik.

Kerosakan pada pusat saraf - distrofi centrogenik.

Ciri-ciri distrofi centrogenik:

Perkembangan pesat degenerasi gentian aferen.

Pemeliharaan pengaruh eferen.

Perubahan pengaruh adrenergik.

Perubahan dalam pelepasan neurohormon.

Patogenesis distrofi centrogenik:

Penamatan impuls aferen ke pusat, anestesia tisu.

Peningkatan impuls ke pusat saraf akibat kerengsaan hujung proksimal saraf yang rosak.

Peningkatan trauma pada organ denervasi.

Impuls yang luar biasa sepanjang gentian eferen.

Perubahan dalam sifat a/g tisu dengan kemasukan proses autoimun.

Sensitiviti effector yang luar biasa.

Manifestasi distrofi centrogenous:

penyahbezaan tisu, kematian unsur gabungan (kehilangan keupayaan untuk menjana semula);

kematian sel awal;

pembentukan ulser;

kerosakan tisu imun dan autoimun dan penyusupan leukosit.

(Daripada buku teks P.F. Litvitsky)

Membezakan protopatik dan epikritik sakit (kepekaan sakit).

epikritik Sakit (“cepat”, “pertama”, “amaran”) berlaku akibat pendedahan kepada rangsangan kekuatan rendah dan sederhana. Ciri-ciri kesakitan epikritik ditunjukkan dalam jadual.

Perbandinganciriepikritikdanprotopatiksakit.

harta kesakitan	kesakitan epikrit	kesakitan protopatik
Sumber perengsa	kulit, membran mukus	organ dan tisu dalaman
tempoh terpendam	pendek	panjang
Tempoh selepas penyingkiran rangsangan	berhenti dengan cepat	tahan lama
Jenis gentian pengalir	bermielin, jenis A	tidak bermielin, jenis C
Ambang persepsi	pendek	tinggi
Penyetempatan	tepat	meresap

Catatan. Ciri-ciri jenis gentian saraf yang berbeza diberikan dalam artikel "Serat saraf" dalam lampiran "Buku rujukan".

protopatik ("perlahan", "menyakitkan", "purba") kesakitan berlaku di bawah pengaruh rangsangan yang kuat, "memusnahkan", "berskala besar". Sifat kesakitan protopatik diberikan dalam Jadual.

Hanya gabungan - kedua-dua protopatik dan epikritik - kepekaan memungkinkan untuk menilai secara halus penyetempatan kesan, sifat dan kekuatannya.

(Buku teks oleh P.F. Litvitsky)
Klasifikasi kesakitan.

Pada masa ini, beberapa klasifikasi kesakitan telah dicadangkan. Bergantung pada lokasi kerosakan, kesakitan boleh dibahagikan kepada dangkal somatik (dalam kes kerosakan pada kulit), dalam somatik (dalam kes kerosakan pada sistem muskuloskeletal), visceral (sekiranya kerosakan pada organ dalaman). Kesakitan yang berlaku apabila saraf periferal rosak dipanggil sakit neuropatik, dan apabila struktur CNS rosak, ia dipanggil sakit pusat. Jika kesakitan tidak bertepatan dengan tapak kecederaan, kesakitan yang diunjurkan dan dicerminkan dibezakan. Sebagai contoh, apabila akar tulang belakang dimampatkan, rasa sakit diunjurkan ke kawasan badan yang dipersarafi oleh mereka. Kesakitan yang dirujuk berlaku disebabkan oleh kerosakan pada organ dalaman dan disetempat di kawasan cetek yang jauh di badan. Jadi, berhubung dengan permukaan kulit, rasa sakit dicerminkan pada dermatom yang sepadan, contohnya, dalam bentuk zon Zakharyin-Ged.

Di klinik, untuk memberi tumpuan kepada punca kesakitan, klasifikasi etiologi digunakan. Contoh kesakitan tersebut ialah: sakit selepas pembedahan, sakit kanser, sakit arthritis, dll.

Kepentingan khusus untuk terapi sindrom kesakitan yang berbeza adalah klasifikasi patogenetik berdasarkan pengenalpastian mekanisme utama, utama dalam pembentukan kesakitan patologi. Menurut klasifikasi ini, terdapat tiga jenis utama sindrom kesakitan:

1. 
   somatogenik (nociceptive);
2. 
   neurogenik;
3. 
   psikogenik.

Sindrom kesakitan yang timbul daripada pengaktifan nosiseptor semasa trauma, keradangan, iskemia, regangan tisu dirujuk sebagai somatogenik sindrom kesakitan.

Sebaliknya, kesakitan somatogenik dibahagikan kepada:

somatik dan visceral. Secara klinikal, antaranya ialah: sindrom kesakitan selepas trauma dan selepas pembedahan, sakit dengan keradangan sendi, sindrom kesakitan myofascial, sakit vaskular, sakit pada pesakit kanser, angina pectoris, sakit pada cholelithiasis dan lain-lain lagi.

Pembangunan neurogenik sindrom kesakitan dikaitkan dengan kerosakan pada struktur periferal atau pusat sistem nociceptive dan pembentukan agregat berterusan neuron hiperaktif di dalamnya.

Contoh sindrom kesakitan tersebut ialah neuralgia trigeminal, sindrom kesakitan hantu, sakit thalamic, kausalgia.

Kumpulan istimewa ialah psikogenik kesakitan atau kesakitan yang bersifat psikologi, yang boleh berlaku tanpa mengira kerosakan somatik, visceral atau neuron dan sebahagian besarnya ditentukan oleh faktor psikologi dan sosial.

Salah satu mekanisme untuk pembentukan jenis kesakitan ini ialah ketegangan otot refleks yang disebabkan oleh faktor psiko-emosi, yang membawa kepada perkembangan iskemia tisu dan ketidakselesaan yang menyakitkan di kawasan ketegangan. Contoh yang paling biasa ialah sakit kepala tegang. Dalam keadaan kecemasan-fobia, kesakitan boleh dilihat sebagai proses penukaran yang mengubah konflik psikologi menjadi penderitaan fizikal, yang dikekalkan atau dipergiatkan oleh ingatan dan pemikiran negatif. Di samping itu, sakit psikogenik mungkin berlaku sebagai khayalan atau halusinasi pada pesakit yang mengalami psikosis dan hilang apabila penyakit yang mendasarinya dirawat.

Dengan parameter temporal, peruntukkan akut dan kronik sakit.

Akut sakit adalah sakit baru, baru-baru ini yang berkait rapat dengan kecederaan yang menyebabkannya, dan biasanya merupakan gejala beberapa penyakit. Kesakitan sedemikian hilang apabila kerosakan itu diperbaiki.
Kronik kesakitan sering memperoleh status penyakit bebas, berterusan untuk jangka masa yang panjang walaupun selepas punca kesakitan akut telah dihapuskan.

Dalam sesetengah kes, punca kesakitan kronik mungkin tidak dapat ditentukan sama sekali. Patogenesis sindrom kesakitan kronik adalah kompleks dan dikaitkan dengan pembentukan keadaan patodinamik khas - sistem algik patologi, yang merupakan asas tingkah laku kesakitan stereotaip. Dalam kes ini, harus diingat bahawa kesakitan adalah, pertama sekali, sensasi yang tidak menyenangkan, disertai dengan tekanan emosi. Seperti yang ditakrifkan oleh Jawatankuasa Pemesanan Penggal IASP, aktiviti yang berlaku dalam nosiseptor dan laluan nosiseptif sebagai tindak balas kepada rangsangan berbahaya bukanlah kesakitan, tetapi mencerminkan proses pengesanan dan penghantaran isyarat. Penilaian akhir (persepsi) isyarat nociceptive oleh kesedaran kita dalam bentuk sensasi, emosi dan reaksi bergantung pada banyak faktor psikologi dan sosial. Kesakitan sentiasa subjektif. Kerengsaan yang sama boleh dilihat oleh kesedaran kita dengan cara yang berbeza. Keraguan diri, ketakutan meningkatkan kesakitan, manakala kemarahan dan kemarahan mengurangkan sensitiviti kesakitan. Persepsi kesakitan bergantung bukan sahaja pada lokasi dan sifat kecederaan, tetapi juga pada keadaan atau keadaan di mana kecederaan itu berlaku, pada keadaan psikologi seseorang, pengalaman hidup dan budaya individunya. Terima kasih kepada proses pengiktirafan, perbandingan kesakitan semasa dengan pengalaman kesakitan sebelumnya, manifestasi akhir kesakitan sebahagian besarnya ditentukan - keterukan ekspresi muka, kehadiran atau ketiadaan rintihan, tahap penderitaan, yang ditetapkan dalam ingatan khas melalui mekanisme ingatan. “pedih tingkah laku" ciri pesakit yang mengalami sindrom kesakitan kronik. Perlu ditekankan bahawa sindrom kesakitan kronik dicirikan oleh gabungan mekanisme patogenetik, apabila satu psikogenik, yang memburukkan manifestasi klinikal kesakitan, ditambah kepada mekanisme utama terkemuka (somatogenik atau neurogenik). Oleh itu, dalam rawatan sindrom kesakitan kronik, bersama dengan terapi etiopatogenetik, pembetulan masalah personaliti-psikologi yang difikirkan dengan baik menggunakan kaedah psikoterapi (hipnosis, latihan auto, kumpulan atau psikoterapi keluarga) adalah perlu.
Perbezaan umur dan jantina dalam persepsi kesakitan

Apabila mendiagnosis dan merawat beberapa sindrom kesakitan, adalah perlu untuk mengambil kira keanehan persepsi kesakitan pada orang yang berlainan jantina dan umur yang berbeza. Ini amat penting sekiranya terdapat sindrom kesakitan yang berasal dari visceral.Pemerhatian klinikal dalam kebanyakan kes menunjukkan bahawa intensiti persepsi kesakitan berkurangan dengan usia.

Lelaki dan wanita melihat dan menanggung kesakitan secara berbeza. Adalah diketahui dari amalan pembedahan bahawa kanak-kanak perempuan dan wanita pada hari-hari pertama tempoh selepas operasi sering mengadu sakit daripada lelaki dan lelaki. Semasa prosedur pergigian, ia juga diperhatikan bahawa wanita mengalami kesakitan yang lebih kuat daripada lelaki. Apabila dibentangkan dengan intensiti rangsangan kesakitan yang sama pada wanita, penunjuk objektif kesakitan (pelebaran murid) lebih ketara. Kajian khas yang dijalankan ke atas bayi baru lahir menunjukkan bahawa kanak-kanak perempuan menunjukkan reaksi muka yang lebih ketara sebagai tindak balas kepada kerengsaan kesakitan berbanding kanak-kanak lelaki. Adalah dipercayai bahawa keanehan persepsi kesakitan pada lelaki dan wanita adalah disebabkan oleh perbezaan hormon antara jantina. Dalam sesetengah keadaan kesakitan pada wanita, perbezaan dalam persepsi kesakitan bergantung kepada kematangan, kehamilan, menopaus dan penuaan telah diterangkan. Pada lelaki, beberapa patologi kesakitan juga menunjukkan watak yang berbeza dalam tempoh kehidupan yang berbeza. Di samping itu, pada wanita, pelbagai bentuk kesakitan berubah bergantung kepada fasa kitaran haid. Progesteron dikaitkan dengan analgesia dan anestesia kerana beberapa keadaan sakit (migrain) lega atau lega semasa mengandung atau dalam fasa pertengahan luteal kitaran haid, dan jenis kesakitan lain lega pada haiwan semasa penyusuan (apabila tahap progesteron meningkat) . Estrogen boleh meningkatkan penyembuhan luka dan juga boleh menyebabkan analgesia, kerana beberapa keadaan sakit meningkat selepas menopaus apabila estrogen berkurangan (cth, sakit sendi dan faraj). Pertimbangan yang sama digunakan untuk testosteron kerana beberapa gejala sakit, seperti angina, menjadi lebih ketara pada lelaki apabila testosteron menurun dengan usia.

Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa hormon seks, khususnya estrogen dan progesteron, mempengaruhi sistem opiat yang terlibat dalam mekanisme antinociception.

Bilangan kanak-kanak dan remaja yang mengalami sindrom kesakitan kronik dari pelbagai asal boleh mencapai 10-12% daripada keseluruhan populasi. Kanak-kanak perempuan mengalami kesakitan kronik lebih kerap daripada kanak-kanak lelaki, dan kejadian kesakitan kronik tertinggi pada kanak-kanak perempuan berlaku pada usia 12-14 tahun. Tidak kira jantina, beberapa sindrom kesakitan kronik mungkin hadir pada masa yang sama.

Pada pesakit yang berumur lebih dari 65 tahun, bilangan serangan jantung yang tidak menyakitkan dan ulser gastrik yang tidak menyakitkan meningkat. Walau bagaimanapun, ini tidak menunjukkan penurunan dalam persepsi kesakitan. Pada orang tua, keplastikan sistem saraf pusat berkurangan, ditunjukkan oleh pemulihan yang tertunda dan peningkatan dalam tempoh kesakitan selepas kerosakan tisu.

Lelaki dan wanita merasakan kesakitan secara berbeza. Pada kanak-kanak perempuan dan wanita, ambang persepsi kesakitan dan toleransi kesakitan adalah lebih rendah daripada kanak-kanak lelaki dan lelaki. Wanita lebih berkemungkinan daripada lelaki mengalami sakit kepala dan sakit viseral, baik akut dan kronik, sepanjang hayat mereka. Kesakitan viseral dalam patologi tertentu organ dalaman kurang dapat diramalkan pada wanita berbanding lelaki, akibatnya patologi ini kurang didiagnosis dan dirawat pada wanita. Oleh itu, dalam tempoh intraoperatif dan selepas operasi, wanita memerlukan lebih banyak melegakan kesakitan daripada lelaki.
Patofisiologi kesakitan

Sekarang, mempunyai beberapa idea tentang kesakitan, adalah penting untuk memahami perbezaan antara sakit akut (fisiologi) dan kronik dan menyedari bahawa sakit patologi (kronik) bukanlah gejala penyakit, tetapi proses patologi bebas, atau penyakit.

Kesakitan fisiologi.

Dalam perkembangan idea tentang persepsi kesakitan oleh tubuh manusia, terdapat 3 peringkat utama (tiga teori utama):

• 
  teori "kekhususan".
• 
  teori kawalan pintu
• 
  teori neuromatriks

Lagi

Peringkat pertama.

Menjelang pertengahan abad ke-20, " teori kekhususan"Menurut mana, kesakitan adalah sistem deria yang berasingan di mana sebarang rangsangan yang merosakkan mengaktifkan reseptor sakit khas (nociceptors) yang menghantar impuls sakit di sepanjang laluan saraf khas ke saraf tunjang dan pusat kesakitan otak, menyebabkan tindak balas perlindungan yang bertujuan untuk menjauhkan diri. daripada rangsangan (lihat bab sebelumnya). Sensasi psikologi kesakitan, persepsi dan pengalamannya diiktiraf sebagai mencukupi dan berkadar dengan trauma fizikal dan kerosakan periferal. Dalam amalan, peruntukan ini membawa kepada fakta bahawa pesakit yang mengalami kesakitan dan tidak mempunyai tanda-tanda patologi organik yang jelas mula dianggap sebagai "hypochondriacs", "neurotik" dan, paling baik, dirujuk untuk rawatan kepada pakar psikiatri atau psikoterapi.

Fasa kedua.

Ramai penyelidik memahami ketidaksempurnaan teori kekhususan, yang memberikan peranan penerima pasif impuls kesakitan kepada sistem saraf pusat. Selari dengan teori kekhususan, beberapa varian "teori corak" telah dicadangkan, berdasarkan konsep penjumlahan rangsangan saraf sehingga ambang tertentu, di mana sensasi kesakitan berlaku.

Pada tahun 60-an abad ke-20, teori " kawalan pintu pagar":

1. Penghantaran impuls saraf ke sistem saraf pusat dimodulasi oleh mekanisme "pintu masuk" khas yang terletak di tanduk posterior saraf tunjang.

2. Mekanisme "pintu masuk" tulang belakang, seterusnya, dikawal oleh impuls menurun dari otak.

3. Apabila tahap kritikal dicapai, aliran impuls daripada neuron saraf tunjang mengaktifkan "Sistem Tindakan" - zon neuron sistem saraf pusat yang membentuk tindak balas tingkah laku yang kompleks terhadap kesakitan.

Teori "kawalan pintu" adalah sangat penting. Kaedah memotong saraf mula digantikan dengan kaedah mempengaruhi maklumat yang memasuki saraf tunjang. Pakar fisioterapi, refleksologi dan pakar gimnastik terapeutik menggunakan banyak teknik modulasi, termasuk akupunktur dan rangsangan saraf elektrik transkutaneus (TENS dalam rawatan sakit akut dan kronik.

Teori ini mengiktiraf saraf tunjang dan otak sebagai sistem aktif yang menapis, memilih, dan bertindak ke atas input deria. Teori ini meluluskan sistem saraf pusat sebagai penghubung utama dalam proses kesakitan.

Peringkat ketiga

Dari masa ke masa, fakta muncul yang tidak dapat dijelaskan dari sudut pandangan teori "kawalan pintu". Memantau pesakit dengan paraplegia, i.e. dengan pecahnya saraf tunjang, dan pesakit yang menderita sakit hantu, mengekalkan pengalaman dan sensasi bahagian badan yang sudah hilang membawa kepada kesimpulan berikut:

pertama, memandangkan anggota hantu dirasakan begitu nyata, ia berikutan bahawa sensasi normalnya adalah disebabkan oleh proses di dalam otak itu sendiri, yang bermaksud bahawa ia juga boleh berlaku tanpa adanya isyarat proprioseptif input;

kedua, kerana semua sensasi deria, termasuk kesakitan, juga boleh berlaku tanpa adanya rangsangan, boleh diandaikan bahawa sumber kemunculan corak saraf yang membentuk kualiti pengalaman bukan dalam sistem saraf periferi, tetapi dalam neuron. rangkaian otak.

Akibatnya, persepsi badan sendiri dan sensasinya yang pelbagai ditentukan oleh proses pusat dalam otak, ditentukan secara genetik dan hanya boleh diubah suai di bawah pengaruh isyarat periferi dan pengalaman lalu.

Kesimpulan ini menjadi asas kepada teori yang meluluskan model konsep baru sistem saraf, iaitu teori neuromatriks.

Neuromatrix ialah rangkaian luas neuron yang membentuk gelung berfungsi antara talamus dan korteks, korteks dan sistem limbik. Sambungan sinaptik dalam rangkaian saraf ini ditentukan secara genetik dan, dalam erti kata lain, membentuk "matriks" ibu yang menjana, membiak dan memodulasi maklumat deria.

Walau bagaimanapun, walaupun neuromatriks ditentukan oleh faktor genetik, seni bina individu sinaptiknya terbentuk dan ditentukan oleh isyarat deria dan pengaruh yang memasukinya semasa hayat seseorang. Neuromatrix adalah kesatuan keturunan, pengalaman dan pembelajaran yang tidak dapat dipisahkan.

Teori neuromatriks menyatakan bahawa semua ciri kualitatif sensasi kesakitan ditentukan secara genetik dan dihasilkan di dalam otak, dan rangsangan periferi hanyalah "pencetus" tidak spesifiknya.

Menurut konsep baru, otak bukan sahaja melihat, menganalisis dan memodulasi isyarat deria input. Ia mempunyai keupayaan untuk menjana persepsi kesakitan walaupun dalam kes di mana tiada impuls luaran dan kerengsaan datang dari pinggir.

Teori neuromatriks berkemungkinan mempunyai nilai klinikal yang signifikan dalam rawatan kesakitan yang berterusan, terutamanya sakit hantu. Jadi, sebagai contoh, pengenalan anestetik tempatan (lidokain) ke dalam kawasan tertentu otak (hipothalamus sisi, nukleus dentate, dll.), yang dilakukan dengan mudah dan selamat, boleh menghalang pembentukan neurosignatures kesakitan untuk tempoh yang lama. lebih lama daripada tempoh tindakan farmakologi ubat

Sistem antinociceptive

Kompleks sistem nociceptive adalah sama seimbang dalam badan oleh kompleks sistem antinociceptive, yang menyediakan kawalan ke atas aktiviti struktur yang terlibat dalam persepsi, pengaliran dan analisis isyarat sakit.

Kini telah ditetapkan bahawa isyarat sakit yang datang dari pinggiran merangsang aktiviti pelbagai bahagian sistem saraf pusat (bahan kelabu periaduktal, nukleus raphe batang otak, nukleus pembentukan retikular, nukleus talamus, kapsul dalaman, cerebellum, interneuron tanduk posterior saraf tunjang, dsb. ) memberikan kesan perencatan ke bawah pada penghantaran aferentasi nosiseptif dalam tanduk dorsal saraf tunjang.

Dalam mekanisme pembangunan analgesia, kepentingan terbesar dilampirkan pada sistem serotonergik, noradrenergik, GABAergik dan opioidergik otak.

Utama daripada mereka, sistem opioidergik, dibentuk oleh neuron, badan dan proses yang mengandungi peptida opioid (beta-endorphin, met-enkephalin, leu-enkephalin, dynorphin).

Dengan mengikat kepada kumpulan tertentu reseptor opioid tertentu (reseptor mu-, delta dan kappa-opioid), 90% daripadanya terletak di tanduk dorsal saraf tunjang, mereka menggalakkan pembebasan pelbagai bahan kimia (asid gamma-aminobutyric) yang menghalang penghantaran impuls kesakitan.

Sistem penghilang rasa sakit semulajadi ini sama pentingnya dengan fungsi normal seperti sistem isyarat sakit. Terima kasih kepadanya, kecederaan ringan seperti jari lebam atau terseliuh menyebabkan kesakitan teruk hanya untuk masa yang singkat - dari beberapa minit hingga beberapa jam, tanpa membuat kita menderita selama beberapa hari dan minggu, yang akan berlaku dalam keadaan kesakitan yang berterusan sehingga selesai. penyembuhan.

Oleh itu, nociception fisiologi melibatkan empat proses utama:

1. Transduksi - satu proses di mana kesan merosakkan diubah dalam bentuk aktiviti elektrik dalam hujung saraf tidak berkapsul bebas (nociceptors). Pengaktifan mereka berlaku sama ada disebabkan oleh rangsangan mekanikal atau haba secara langsung, atau di bawah pengaruh tisu endogen dan algogen plasma yang terbentuk semasa trauma atau keradangan (histamin, serotonin, prostaglandin, prostasiklin, sitokin, ion K + dan H +, bradikinin).

2. Penghantaran - pengaliran impuls yang telah timbul di sepanjang sistem gentian saraf deria dan laluan ke sistem saraf pusat (myelin A-delta nipis dan non-myelin C-afferents nipis dalam akson ganglia tulang belakang dan akar tulang belakang posterior. , laluan spinothalamic, spinomesencephalic dan spinoreticular yang datang dari neuron tanduk dorsal saraf tunjang kepada pembentukan thalamus dan kompleks limbic-reticular, laluan thalamocortical ke kawasan somatosensori dan frontal korteks serebrum).

3. Modulasi - proses menukar maklumat nociceptive dengan menurun, pengaruh antinociceptive sistem saraf pusat, sasarannya adalah terutamanya neuron tanduk posterior saraf tunjang (sistem antinociceptive neurokimia opioid dan monoamine dan sistem kawalan pintu) .

4. Persepsi - sensasi emosi subjektif yang dianggap sebagai kesakitan dan terbentuk di bawah pengaruh latar belakang sifat-sifat yang ditentukan secara genetik sistem saraf pusat dan rangsangan yang berubah-ubah secara situasi dari pinggir. (Saya petik dari pengarang