Industri manakah yang menggunakan omega 3. Hipotesis tentang kesan asid lemak tak tepu omega-3 terhadap mengurangkan kejadian penyakit jantung koronari

Ia dipanggil disimilasi. Ia adalah koleksi sebatian organik di mana sejumlah tenaga dibebaskan.

Disimilasi berlaku dalam dua atau tiga peringkat, bergantung kepada jenis organisma hidup. Jadi, dalam aerobes ia terdiri daripada peringkat persediaan, bebas oksigen dan oksigen. Dalam anaerobes (organisma yang mampu berfungsi dalam persekitaran anoksik), disimilasi tidak memerlukan langkah terakhir.

Peringkat akhir metabolisme tenaga dalam aerobes berakhir dengan pengoksidaan lengkap. Dalam kes ini, pecahan molekul glukosa berlaku dengan pembentukan tenaga, yang sebahagiannya pergi ke pembentukan ATP.

Perlu diingat bahawa sintesis ATP berlaku dalam proses fosforilasi, apabila fosfat bukan organik ditambah kepada ADP. Pada masa yang sama, ia disintesis dalam mitokondria dengan penyertaan ATP sintase.

Apakah tindak balas yang berlaku semasa pembentukan sebatian tenaga ini?

Adenosin difosfat dan fosfat bergabung untuk membentuk ATP dan pembentukannya mengambil masa kira-kira 30.6 kJ / mol. Adenosin trifosfat, kerana sejumlah besar ia dibebaskan semasa hidrolisis dengan tepat ikatan tenaga tinggi ATP.

Mesin molekul yang bertanggungjawab untuk sintesis ATP ialah sintase tertentu. Ia terdiri daripada dua bahagian. Salah satunya terletak di dalam membran dan merupakan saluran di mana proton memasuki mitokondria. Ini membebaskan tenaga, yang ditangkap oleh bahagian struktur lain ATP yang dipanggil F1. Ia mengandungi stator dan rotor. Stator dalam membran adalah tetap dan terdiri daripada kawasan delta, serta subunit alfa dan beta, yang bertanggungjawab untuk sintesis kimia ATP. Rotor mengandungi gamma serta subunit epsilon. Bahagian ini berputar menggunakan tenaga proton. Sintase ini memastikan sintesis ATP jika proton dari membran luar diarahkan ke tengah mitokondria.

Perlu diingatkan bahawa sel dicirikan oleh susunan ruang. Produk interaksi kimia bahan diedarkan secara tidak simetri (ion bercas positif pergi ke satu arah, dan zarah bercas negatif pergi ke arah lain), mewujudkan potensi elektrokimia pada membran. Ia terdiri daripada bahan kimia dan komponen elektrik. Harus dikatakan bahawa potensi pada permukaan mitokondria inilah yang menjadi bentuk simpanan tenaga sejagat.

Corak ini ditemui oleh saintis Inggeris P. Mitchell. Beliau mencadangkan bahawa bahan selepas pengoksidaan tidak kelihatan seperti molekul, tetapi ion bercas positif dan negatif, yang terletak di sisi bertentangan membran mitokondria. Andaian ini memungkinkan untuk menjelaskan sifat pembentukan ikatan makroergik antara fosfat semasa sintesis adenosin trifosfat, dan juga untuk merumuskan hipotesis kemiosmotik tindak balas ini.

fasa cahaya

Perubahan bahan dan tenaga dalam proses disimilasi merangkumi langkah-langkah berikut:

saya pentas- persediaan: bahan organik kompleks di bawah tindakan enzim pencernaan terurai kepada yang mudah, manakala hanya tenaga haba dibebaskan.
Protein ® asid amino

Lemak ® gliserol dan asid lemak

Kanji ® glukosa

peringkat II- glikolisis (bebas oksigen): dijalankan dalam hyaloplasma, tidak dikaitkan dengan membran; ia melibatkan enzim; glukosa dipecahkan:

Peringkat III- oksigen: dijalankan dalam mitokondria, dikaitkan dengan matriks mitokondria dan membran dalam, enzim mengambil bahagian di dalamnya, asid piruvik mengalami pembelahan

CO 2 (karbon dioksida) dibebaskan daripada mitokondria ke persekitaran. Atom hidrogen termasuk dalam rantai tindak balas, hasil akhirnya ialah sintesis ATP. Tindak balas ini berjalan dalam urutan berikut:

1. Atom hidrogen H, dengan bantuan enzim pembawa, memasuki membran dalam mitokondria, yang membentuk krista, di mana ia teroksida:

2. Proton H + (kation hidrogen) dibawa oleh pembawa ke permukaan luar membran krista. Bagi proton, membran ini, serta membran luar mitokondria, tidak telap, jadi ia terkumpul di ruang antara membran, membentuk takungan proton.

3. Elektron hidrogen dipindahkan ke permukaan dalaman membran krista dan segera dilekatkan pada oksigen dengan bantuan enzim oksidase, membentuk oksigen aktif bercas negatif (anion):

4. Kation dan anion pada kedua-dua belah membran mencipta medan elektrik bercas bertentangan, dan apabila beza keupayaan mencapai 200 mV, saluran proton mula beroperasi. Ia berlaku dalam molekul enzim ATP synthetase, yang tertanam dalam membran dalaman yang membentuk krista.

5. Melalui saluran proton, proton H + menyerbu ke dalam mitokondria, menghasilkan tahap tenaga yang tinggi, kebanyakannya pergi ke sintesis ATP daripada ADP dan F ( ), dan proton H + sendiri berinteraksi dengan oksigen aktif, membentuk air dan molekul O 2:

Oleh itu, O 2 memasuki mitokondria semasa respirasi organisma adalah perlu untuk penambahan H + proton. Dengan ketiadaannya, keseluruhan proses dalam mitokondria berhenti, kerana rantai pengangkutan elektron tidak lagi berfungsi. Reaksi umum peringkat III:

Hasil daripada pecahan satu molekul glukosa, 38 molekul ATP terbentuk: pada peringkat II - 2 ATP dan pada peringkat III - 36 ATP. Molekul ATP yang terhasil melangkaui mitokondria dan mengambil bahagian dalam semua proses sel di mana tenaga diperlukan. Pemisahan, ATP mengeluarkan tenaga (satu ikatan fosfat mengandungi 46 kJ) dan kembali ke mitokondria dalam bentuk ADP dan F (fosfat).

Kerja enzim pernafasan dikawal oleh kesan yang dipanggil kawalan pernafasan.

- ini ialah kesan langsung kecerunan elektrokimia pada kelajuan pergerakan elektron di sepanjang rantai pernafasan (iaitu, pada jumlah pernafasan). Sebaliknya, magnitud kecerunan secara langsung bergantung kepada nisbah ATP / ADP, jumlah kuantitatif yang dalam sel boleh dikatakan malar ([ATP] + [ADP] = const). Reaksi katabolisme bertujuan untuk mengekalkan tahap ATP yang tinggi dan ADP yang rendah.

Peningkatan dalam kecerunan proton berlaku dengan penurunan dalam jumlah ADP dan pengumpulan ATP ( keadaan tidak aktif), iaitu bila ATP sintase dilucutkan substratnya dan ion H + tidak menembusi ke dalam matriks mitokondria. Dalam kes ini, kesan perencatan kecerunan dipertingkatkan dan pergerakan elektron di sepanjang rantai menjadi perlahan. Kompleks enzim kekal dalam keadaan berkurangan. Akibatnya ialah penurunan dalam pengoksidaan NADH dan FADH 2 pada kompleks I dan II, perencatan enzim TCA dengan penyertaan NADH dan memperlahankan katabolisme dalam sangkar.

Kebergantungan Gradien Elektrokimia pada Halaju Elektron

Penurunan kecerunan proton berlaku apabila rizab ATP habis dan ADP berlebihan, i.e. semasa operasi sel. Dalam kes ini ATP sintase bekerja secara aktif dan ion H + melalui saluran F o ke dalam matriks. Dalam kes ini, kecerunan proton secara semula jadi berkurangan, aliran elektron di sepanjang rantai meningkat, dan akibatnya, pengepaman keluar ion H + ke dalam ruang antara membran dan sekali lagi "jatuh melalui" pantas mereka melalui ATP sintase ke dalam mitokondria dengan ATP. sintesis meningkat. Kompleks enzim I dan II meningkatkan pengoksidaan NADH dan FADH 2 (sebagai sumber elektron) dan kesan perencatan NADH dikeluarkan pada kitaran asid sitrik dan kompleks piruvat dehidrogenase. Akibatnya - tindak balas katabolisme diaktifkan karbohidrat dan lemak.

Mekanisme sintesis ATP semasa glikolisis agak mudah dan boleh dihasilkan semula dengan mudah dalam tabung uji. Walau bagaimanapun, tidak pernah mungkin untuk mensimulasikan sintesis pernafasan ATP di makmal. Pada tahun 1961, ahli biokimia Inggeris Peter Mitchell mencadangkan bahawa enzim - jiran dalam rantai pernafasan - memerhati bukan sahaja urutan tindak balas yang ketat, tetapi juga susunan yang jelas dalam ruang sel. Rantai pernafasan, tanpa mengubah susunannya, dipasang pada cangkang dalam (membran) mitokondria dan "menjahit" beberapa kali seperti jahitan. Percubaan untuk menghasilkan semula sintesis pernafasan ATP gagal kerana peranan membran dipandang remeh oleh penyelidik. Tetapi tindak balas juga melibatkan enzim yang tertumpu dalam pertumbuhan berbentuk cendawan di bahagian dalam membran. Jika pertumbuhan ini dikeluarkan, maka ATP tidak akan disintesis.

Fosforilasi oksidatif, sintesis ATP daripada adenosin difosfat dan fosfat bukan organik, dijalankan dalam sel hidup, disebabkan tenaga yang dikeluarkan semasa pengoksidaan org. bahan semasa respirasi selular. Secara umum, fosforilasi oksidatif dan tempatnya dalam metabolisme boleh diwakili oleh skema:

AN2 - bahan organik teroksida ke dalam rantai pernafasan (yang dipanggil substrat pengoksidaan, atau respirasi), ADP-adenosin difosfat, P-fosfat bukan organik.

Memandangkan ATP diperlukan untuk pelaksanaan banyak proses yang memerlukan tenaga (biosintesis, kerja mekanikal, pengangkutan bahan, dll.), fosforilasi oksidatif memainkan peranan penting dalam kehidupan organisma aerobik. Pembentukan ATP dalam sel juga berlaku disebabkan oleh proses lain, contohnya, dalam perjalanan glikolisis dan pelbagai jenis penapaian. meneruskan tanpa penyertaan oksigen. Sumbangan mereka kepada sintesis ATP di bawah keadaan respirasi aerobik adalah bahagian yang tidak penting daripada sumbangan fosforilasi oksidatif (kira-kira 5%).

Dalam haiwan, tumbuhan dan kulat, fosforilasi oksidatif berlaku dalam struktur subselular khusus—mitokondria (Rajah 1); dalam bakteria, sistem enzim yang menjalankan proses ini terletak di dalam membran sel.

Mitokondria dikelilingi oleh membran protein-fosfolipid. Di dalam mitokondria (dalam matriks yang dipanggil) terdapat satu siri proses metabolik penguraian nutrien yang membekalkan substrat untuk pengoksidaan AH2 untuk fosforilasi oksidatif Naib. penting dalam proses ini ialah kitaran asid trikarboksilik dan apa yang dipanggil. -pengoksidaan asid lemak (pembelahan oksidatif asid lemak untuk membentuk asetil koenzim A dan asid yang mengandungi 2 atom C kurang daripada yang asal; asid lemak yang baru terbentuk juga boleh mengalami -pengoksidaan). Perantaraan proses ini mengalami penyahhidrogenan (pengoksidaan) dengan penyertaan enzim dehidrogenase; elektron kemudiannya dipindahkan ke rantai pernafasan mitokondria, ensembel enzim redoks yang tertanam dalam membran mitokondria dalam. Rantaian pernafasan menjalankan pemindahan elektron eksergonik berbilang peringkat (disertai dengan penurunan tenaga bebas) daripada substrat kepada oksigen, dan tenaga yang dibebaskan digunakan oleh enzim sintetase ATP yang terletak dalam membran yang sama untuk memfosforilasi ADP kepada ATP. Dalam membran mitokondria yang utuh (utuh), pemindahan elektron dalam rantai pernafasan dan fosforilasi berganding rapat. Jadi, sebagai contoh, penutupan fosforilasi selepas kehabisan ADP atau fosfat bukan organik disertai dengan perencatan pernafasan (kesan kawalan pernafasan). Sebilangan besar kesan merosakkan membran mitokondria mengganggu gandingan antara pengoksidaan dan fosforilasi, membolehkan pemindahan elektron diteruskan walaupun tanpa sintesis ATP (kesan uncoupling).

Mekanisme pemfosforilasi oksidatif boleh diwakili oleh skema: Pemindahan elektron (respirasi) A ~ B ATP A ~ B ialah perantaraan tenaga tinggi. Diandaikan bahawa A ~ B ialah sebatian kimia dengan ikatan makroergik, contohnya, enzim terfosforilasi rantai pernafasan (hipotesis konjugasi kimia), atau konformasi tegang beberapa protein yang terlibat dalam fosforilasi oksidatif (hipotesis konjugasi konformasi). Walau bagaimanapun, hipotesis ini belum mendapat pengesahan eksperimen. Konsep kemiosmotik konjugasi, yang dicadangkan pada tahun 1961 oleh P. Mitchell, menikmati pengiktirafan terbesar (dia telah dianugerahkan Hadiah Nobel pada tahun 1979 untuk pembangunan konsep ini). Menurut teori ini, tenaga bebas pengangkutan elektron dalam rantai pernafasan dibelanjakan untuk pemindahan ion H+ daripada mitokondria melalui membran mitokondria ke bahagian luarnya (Rajah 2, proses 1). Akibatnya, perbezaan elektrik berlaku pada membran. potensi dan perbezaan kimia. aktiviti ion H+ (pH di dalam mitokondria lebih tinggi daripada di luar). Secara ringkasnya, komponen ini memberikan perbezaan transmembran dalam potensi elektrokimia ion hidrogen antara matriks mitokondria dan fasa akueus luar yang dipisahkan oleh membran:

di mana R ialah pemalar gas universal, T ialah suhu mutlak, F ialah nombor Faraday. Nilai biasanya kira-kira 0.25 V, dengan bahagian utama (0.15-0.20 V) adalah komponen elektrik. Tenaga yang dibebaskan apabila proton bergerak di dalam mitokondria sepanjang medan elektrik ke arah kepekatannya yang lebih rendah (Rajah 2, proses 2) digunakan oleh sintetase ATP untuk sintesis ATP. Oleh itu, skema fosforilasi oksidatif, mengikut konsep ini, boleh diwakili seperti berikut:

Pengangkutan elektron (respirasi) ATP

Konjugasi pengoksidaan dan fosforilasi melalui memungkinkan untuk menjelaskan mengapa fosforilasi oksidatif, berbeza dengan fosforilasi glikolitik (“substrat”) yang berlaku dalam larutan, hanya mungkin dalam struktur membran tertutup, dan juga mengapa semua pengaruh yang mengurangkan rintangan elektrik dan meningkatkan kekonduksian proton membran menindas (mencabut) fosforilasi oksidatif Tenaga, sebagai tambahan kepada sintesis ATP, boleh digunakan secara langsung oleh sel untuk tujuan lain - pengangkutan metabolit, pergerakan (dalam bakteria), pengurangan koenzim nikotinamida, dsb.

Terdapat beberapa bahagian dalam rantai pernafasan yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam potensi redoks dan dikaitkan dengan simpanan tenaga (penjanaan). Biasanya terdapat tiga tapak sedemikian, dipanggil titik atau titik konjugasi: NADH: unit ubiquinone reductase (0.35-0.4 V), ubiquinol: unit cytochrome-c-reductase (~ ~ 0.25 V) dan kompleks cytochrome-c- oxidase (~0.6 V ) - titik konjugasi 1, 2 dan 3 resp. (Gamb. 3). Setiap titik konjugasi rantai pernafasan boleh diasingkan daripada membran dalam bentuk kompleks enzim individu dengan aktiviti redoks. Kompleks sedemikian, tertanam dalam membran fosfolipid, mampu berfungsi sebagai pam proton.

Biasanya, untuk mencirikan keberkesanan fosforilasi oksidatif, nilai H + / 2e atau q / 2e digunakan, menunjukkan berapa banyak proton (atau cas elektrik) yang dipindahkan melalui membran semasa pengangkutan sepasang elektron. melalui bahagian tertentu rantai pernafasan, serta nisbah H + / ATP, menunjukkan berapa banyak proton mesti dipindahkan dari luar ke dalam mitokondria melalui sintetase ATP untuk sintesis 1 molekul ATP. Nilai q/2e adalah untuk titik simpang 1, 2, dan 3, masing-masing. 3-4, 2 dan 4. Nilai H+/ATP semasa sintesis ATP di dalam mitokondria ialah 2; walau bagaimanapun, satu lagi H+ boleh dibelanjakan untuk penyingkiran ATP4- yang disintesis daripada matriks ke sitoplasma oleh pembawa nukleotida adenin sebagai pertukaran untuk ADP-3. Oleh itu, nilai ketara H + / ATP ke luar ialah 3.

Di dalam badan, fosforilasi oksidatif ditindas oleh banyak bahan toksik, yang boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan mengikut tapak tindakan mereka: 1) perencat rantai pernafasan, atau yang dipanggil racun pernafasan. 2) Perencat sintetase ATP. Inhibitor yang paling biasa bagi kelas ini digunakan dalam kajian makmal ialah oligomisin antibiotik dan pengubah kumpulan karboksil protein dicyclohexylcarbodiimide. 3) Apa yang dipanggil uncouplers of oxidative phosphorylation. Mereka tidak menyekat sama ada pemindahan elektron atau ADP fosforilasi dengan betul, tetapi mereka mempunyai keupayaan untuk mengurangkan nilai pada membran, yang menyebabkan konjugasi tenaga antara pernafasan dan sintesis ATP terganggu. Kesan uncoupling dipamerkan oleh sejumlah besar sebatian struktur kimia yang paling pelbagai. Uncoupler klasik ialah bahan yang mempunyai sifat berasid yang lemah dan mampu menembusi membran kedua-dua dalam bentuk terion (deprotonated) dan neutral (protonated). Bahan tersebut termasuk, sebagai contoh, 1-(2-dicyanomethylene)hydrazino-4-trifluoromethoxybenzene, atau carbonyl cyanide-p-trifluoromethoxyphenylhydrazone, dan 2,4-dinitrophenol (formula I dan II, masing-masing; bentuk terproton dan terdeprotonasi ditunjukkan) .

Bergerak melalui membran dalam medan elektrik dalam bentuk terion, uncoupler berkurangan; kembali dalam keadaan terprotonasi, uncoupler menurun (Rajah 4). Jadi arr., tindakan "perjalanan ulang-alik" sedemikian daripada uncoupler membawa kepada penurunan

Ionophores (contohnya, gramicidin) yang meningkatkan kekonduksian elektrik membran akibat pembentukan saluran ion atau bahan yang memusnahkan membran (contohnya, detergen) juga mempunyai kesan uncoupling.

Fosforilasi oksidatif ditemui oleh V. A. Engelgardt pada tahun 1930 semasa bekerja dengan eritrosit burung. Pada tahun 1939, V. A. Belitser dan E. T. Tsybakova menunjukkan bahawa fosforilasi oksidatif dikaitkan dengan pemindahan elektron semasa pernafasan; GM Kalkar membuat kesimpulan yang sama agak kemudian.

Mekanisme sintesis ATP. Peresapan proton kembali melalui membran mitokondria dalam digabungkan dengan sintesis ATP oleh kompleks ATPase, yang dipanggil faktor gandingan F,. Pada imej mikroskopik elektron, faktor-faktor ini kelihatan seperti pembentukan berbentuk cendawan globular pada membran dalam mitokondria, dan "kepala" mereka menonjol ke dalam matriks. F1 ialah protein larut air yang terdiri daripada 9 subunit daripada lima jenis yang berbeza. Protein ialah ATPase dan terikat pada membran melalui kompleks protein F0 lain yang mengikat membran. F0 tidak mempamerkan aktiviti pemangkin, tetapi berfungsi sebagai saluran untuk pengangkutan ion H+ merentasi membran ke Fx.

Mekanisme sintesis ATP dalam kompleks Fi ~ F0 belum dijelaskan sepenuhnya. Terdapat beberapa hipotesis dalam hal ini.

Salah satu hipotesis yang menjelaskan pembentukan ATP melalui mekanisme langsung yang dipanggil telah dicadangkan oleh Mitchell.

Mengikut skema ini, pada peringkat pertama fosforilasi, ion fosfat dan ADP mengikat kepada komponen r kompleks enzim (A). Proton bergerak melalui saluran dalam komponen F0 dan bergabung dalam fosfat dengan salah satu atom oksigen, yang dikeluarkan sebagai molekul air (B). Atom oksigen ADP bergabung dengan atom fosforus, membentuk ATP, selepas itu molekul ATP dipisahkan daripada enzim (B).

Pelbagai pilihan boleh dilakukan untuk mekanisme tidak langsung. ADP dan fosfat tak organik dilekatkan pada tapak aktif enzim tanpa kemasukan tenaga bebas. Ion H +, bergerak di sepanjang saluran proton sepanjang kecerunan potensi elektrokimianya, mengikat di kawasan tertentu Fb menyebabkan konformasi. perubahan dalam enzim (P. Boyer), akibatnya ATP disintesis daripada ADP dan Pi. Pembebasan proton ke dalam matriks disertai dengan pengembalian kompleks ATP-synthetase kepada keadaan konformasi asalnya dan pembebasan ATP.

Apabila bertenaga, F1 berfungsi sebagai sintetase ATP. Dengan ketiadaan konjugasi antara potensi elektrokimia ion H+ dan sintesis ATP, tenaga yang dibebaskan hasil daripada pengangkutan songsang ion H+ dalam matriks boleh ditukar kepada haba. Kadang-kadang ini bermanfaat, kerana meningkatkan suhu dalam sel mengaktifkan kerja enzim.