Pilihan kaedah rawatan untuk lesi arteri utama bahagian bawah jenis D mengikut TASC. Adakah benar-benar perlu untuk mengikuti cadangan dengan ketat dalam amalan klinikal harian? Cara merawat oklusi arteri (halangan vaskular) pada bahagian bawah kaki

Oklusi atau stenosis saluran bahagian bawah kaki paling kerap berlaku disebabkan oleh aterosklerosis arteri, thromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, displasia fibromuskular. Penyakit-penyakit ini adalah punca utama kekurangan arteri periferal.

Penyempitan dan pemusnahan arteri menyebabkan penurunan mendadak dalam aliran darah, memburukkan peredaran darah dalam saluran mikrovaskular, mengurangkan penghantaran oksigen ke tisu, menyebabkan hipoksia tisu dan gangguan metabolisme tisu. Yang terakhir bertambah buruk disebabkan oleh pendedahan anastomosis arteriolo-venular. Pengurangan ketegangan oksigen dalam tisu membawa kepada pengumpulan produk metabolik yang tidak teroksida dan asidosis metabolik. Di bawah keadaan ini, sifat pelekat dan pengagregatan meningkat dan sifat pengasingan platelet berkurangan, pengagregatan eritrosit meningkat, kelikatan darah meningkat, yang tidak dapat dielakkan membawa kepada hiperkoagulasi dan pembentukan bekuan darah. Thrombi menyekat mikrovaskulatur, memburukkan lagi tahap iskemia organ yang terjejas. Dengan latar belakang ini, pembekuan intravaskular tersebar berkembang.

Pengaktifan makrofaj, leukosit neutrofilik, limfosit dan sel endothelial dalam keadaan iskemia disertai dengan pembebasan sitokin pro-radang (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), yang memainkan peranan penting dalam pengawalan peredaran mikro, kebolehtelapan kapilari meningkat, dan trombosis, salur, kerosakan (nekrosis) tisu oleh radikal oksigen aktif. Dalam tisu, kandungan histamin, serotonin, prostaglandin, yang mempunyai kesan toksik membran, meningkat. Hipoksia kronik membawa kepada pecahan lisosom dan pembebasan hidrolase yang melisiskan sel dan tisu. Badan menjadi sensitif oleh produk pecahan protein. Terdapat proses autoimun patologi yang memburukkan lagi gangguan peredaran mikro dan meningkatkan hipoksia tempatan dan nekrosis tisu.

Gambar klinikal dan diagnosis. Bergantung pada tahap kekurangan bekalan darah arteri ke anggota yang terjejas, empat peringkat penyakit dibezakan (mengikut klasifikasi Fontaine-Pokrovsky).

Peringkat I - pampasan berfungsi. Pesakit merasakan kesejukan, sawan dan paresthesia pada bahagian bawah kaki, kadang-kadang kesemutan dan terbakar di hujung jari, keletihan, keletihan. Apabila disejukkan, anggota badan menjadi pucat, menjadi sejuk apabila disentuh. Semasa ujian kawad, selepas 500-1000 m, claudication sekejap berlaku. Untuk menyeragamkan ujian kawad, pesakit disyorkan untuk bergerak pada kelajuan 2 langkah sesaat (mengikut metronom). Panjang laluan yang dilalui ditentukan sebelum munculnya rasa sakit pada otot betis dan masa sehingga mustahil untuk terus berjalan. Ujian ini dijalankan dengan mudah pada treadmill. Mengikut petunjuk ujian kawad, seseorang boleh menilai perkembangan penyakit dan kejayaan rawatan. Klaudikasio terputus-putus berlaku disebabkan oleh bekalan darah yang tidak mencukupi kepada otot, penggunaan oksigen terjejas, dan pengumpulan produk metabolik yang kurang teroksida dalam tisu.

Peringkat II - subcompensation. Keamatan klaudikasio terputus-putus semakin meningkat. Pada kadar berjalan yang ditetapkan, ia berlaku sudah selepas mengatasi jarak 200-250 m (peringkat Pa) atau agak kurang (peringkat Hb). Kulit kaki dan kaki kehilangan keanjalan yang wujud, menjadi kering, mengelupas, hiperkeratosis didedahkan pada permukaan plantar. Pertumbuhan kuku melambatkan, mereka menebal, menjadi rapuh, kusam, memperoleh warna matte atau coklat. Pertumbuhan rambut pada anggota yang terjejas juga terganggu, yang membawa kepada kemunculan kawasan botak. Atrofi tisu adiposa subkutaneus dan otot kecil kaki mula berkembang.

Peringkat III - dekompensasi. Kesakitan muncul pada anggota yang terjejas semasa rehat, berjalan mungkin hanya pada jarak 25-50 m. Warna kulit berubah secara mendadak bergantung pada kedudukan anggota yang terjejas: apabila mengangkat, kulitnya menjadi pucat, apabila diturunkan, kemerahan daripada kulit muncul, ia menjadi lebih nipis dan menjadi mudah terdedah. Kecederaan kecil akibat melecet, lebam, memotong kuku membawa kepada pembentukan rekahan dan ulser yang menyakitkan dangkal. Atrofi progresif otot-otot kaki dan kaki bawah. Kebolehkerjaan dikurangkan dengan ketara. Dalam sindrom kesakitan yang teruk, untuk mengurangkan penderitaan, pesakit mengambil kedudukan terpaksa - berbaring dengan kaki ke bawah.

Peringkat IV - perubahan yang merosakkan. Sakit di kaki dan jari menjadi berterusan dan tidak dapat ditanggung. Ulser yang terhasil biasanya terletak di bahagian hujung distal, lebih kerap pada jari. Tepi dan bahagian bawahnya ditutup dengan salutan kelabu yang kotor, tidak ada granulasi, terdapat penyusupan keradangan di sekelilingnya; edema kaki dan bahagian bawah kaki bercantum. Membangunkan gangren pada jari dan kaki sering berlaku mengikut jenis gangren basah. Keupayaan untuk bekerja pada peringkat ini hilang sepenuhnya.

Tahap oklusi meninggalkan kesan tertentu pada manifestasi klinikal penyakit ini. Untuk kekalahan segmen femoral-popliteal dicirikan oleh klaudikasio sekejap "rendah" - rupa kesakitan pada otot betis. Lesi aterosklerotik pada aorta abdomen terminal dan arteri iliac (sindrom Lerish) dicirikan oleh klaudikasio intermiten "tinggi" (sakit pada otot gluteal, pada otot paha dan sendi pinggul), atrofi otot kaki, mati pucuk, penurunan atau ketiadaan nadi dalam arteri femoral. Mati pucuk disebabkan oleh pelanggaran peredaran darah dalam sistem arteri iliac dalaman. Berlaku dalam 50% pemerhatian. Ia menduduki tempat yang tidak penting antara punca mati pucuk yang lain. Dalam sesetengah pesakit dengan sindrom Leriche, kulit kaki menjadi gading, tompok kebotakan muncul di pinggul, hipotrofi otot-otot kaki menjadi lebih ketara, kadang-kadang mereka mengadu sakit di kawasan pusar yang berlaku semasa latihan. Kesakitan ini dikaitkan dengan menukar aliran darah dari sistem arteri mesenterik ke sistem arteri femoral, iaitu, dengan sindrom "mencuri mesenterik".

Dalam kebanyakan kes, diagnosis yang betul boleh ditubuhkan menggunakan pemeriksaan klinikal rutin, dan kaedah penyelidikan khas, sebagai peraturan, hanya memperincikannya. Apabila merancang terapi konservatif, dengan penggunaan kaedah klinikal yang betul, beberapa kajian instrumental boleh ditinggalkan. Diagnostik instrumental mempunyai keutamaan yang tidak diragui dalam tempoh penyediaan praoperasi, semasa operasi dan pemerhatian selepas operasi.

Pemeriksaan memberikan maklumat berharga tentang sifat proses patologi. Dalam iskemia kronik pada bahagian bawah kaki, pesakit biasanya mengalami hipotrofi otot, pengisian vena saphenous berkurangan (gejala alur atau dasar sungai kering), perubahan warna kulit (pucat, marbling, dll.). Kemudian gangguan trofik muncul dalam bentuk keguguran rambut, kulit kering, penebalan dan kuku rapuh, dan lain-lain. Dalam iskemia yang teruk, lepuh yang dipenuhi dengan cecair serous muncul pada kulit. Lebih kerap terdapat nekrosis kering (mumifikasi) atau basah (gangren basah) pada bahagian distal anggota badan.

Palpasi dan auskultasi kapal kaki memberikan maklumat penting tentang penyetempatan proses patologi. Oleh itu, ketiadaan nadi pada arteri popliteal menunjukkan pemusnahan segmen femoral-popliteal, dan kehilangan nadi pada paha menunjukkan kerosakan pada arteri iliac. Dalam sebilangan pesakit dengan oklusi tinggi aorta abdomen, denyutan tidak dapat dikesan walaupun dengan palpasi aorta melalui dinding abdomen anterior. Dalam 80-85% pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan, nadi tidak dikesan pada arteri popliteal, dan dalam 30% - pada femoral. Harus diingat bahawa sebilangan kecil pesakit (10-15%) mungkin mempunyai lesi vaskular terpencil pada bahagian bawah kaki atau kaki (bentuk distal). Semua pesakit perlu melakukan auskultasi arteri femoral, iliac dan aorta abdomen. Di atas arteri stenosis, murmur sistolik biasanya kedengaran. Dengan stenosis aorta abdomen dan arteri iliac, ia boleh ditakrifkan dengan baik bukan sahaja di atas dinding perut anterior, tetapi juga pada arteri femoral di bawah ligamen inguinal.

Lesi terpilih pada arteri distal adalah sebab bahawa pada pesakit dengan tromboangiitis yang melenyapkan, denyutan arteri pada kaki pertama sekali hilang. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa dalam 6-25% orang yang sihat, nadi pada arteri dorsal kaki mungkin tidak ditentukan kerana anomali dalam kedudukannya. Oleh itu, tanda yang lebih dipercayai ialah ketiadaan nadi pada arteri tibial posterior, kedudukan anatomi yang tidak begitu berubah-ubah.

ujian berfungsi. Gejala iskemia plantar Oppel ialah pemutihan pada tapak kaki anggota yang terjejas, dinaikkan pada sudut 45 °. Bergantung pada kelajuan pemutihan, seseorang boleh menilai tahap gangguan peredaran darah pada anggota badan. Dalam iskemia teruk, ia berlaku dalam masa 4-6 s. Kemudian, perubahan dibuat pada ujian Goldflam dan Samuels, yang memungkinkan untuk menilai dengan lebih tepat masa penampilan pemutihan dan pemulihan peredaran darah. Dalam kedudukan terlentang, pesakit diminta untuk mengangkat kedua-dua kaki dan memegangnya pada sudut tepat di sendi pinggul. Dalam masa 1 minit, mereka menawarkan untuk membengkokkan dan membengkokkan kaki di sendi buku lali. Tentukan masa penampilan pemutihan kaki. Kemudian pesakit ditawarkan untuk segera mengambil kedudukan duduk dengan kaki ke bawah dan perhatikan masa sehingga pengisian urat dan penampilan hiperemia reaktif. Data yang diperoleh boleh diproses secara digital, membolehkan untuk menilai perubahan dalam peredaran darah semasa rawatan.

Ujian Goldflam. Dalam kedudukan pesakit di belakang dengan kaki diangkat di atas katil, dia ditawarkan untuk melakukan fleksi dan lanjutan pada sendi buku lali. Melanggar peredaran darah, selepas 10-20 pergerakan, pesakit mengalami keletihan di kaki. Pada masa yang sama, warna permukaan plantar kaki dipantau (ujian Samuel). Dengan kegagalan peredaran darah yang teruk, pemutihan kaki berlaku dalam beberapa saat.

Contoh Sitenko - Shamova dipegang dalam jawatan yang sama. Tourniquet digunakan pada pertiga bahagian atas paha sehingga arteri diapit sepenuhnya. Selepas 5 minit, pembalut dikeluarkan. Biasanya, tidak lewat daripada 10 saat, hiperemia reaktif muncul. Dalam kes kekurangan peredaran arteri, masa untuk penampilan hiperemia reaktif dipanjangkan beberapa kali.

Fenomena lutut Panchenko ditentukan dalam keadaan duduk. Pesakit, melemparkan kakinya yang sakit ke atas lutut yang sihat, tidak lama lagi mula mengalami sakit pada otot betis, rasa kebas pada kaki, sensasi merangkak di hujung jari anggota yang terjejas.

Gejala mampatan katil kuku terletak pada hakikat bahawa apabila phalanx terminal jari kaki pertama dimampatkan ke arah anteroposterior selama 5-10 s pada orang yang sihat, pelunturan katil kuku yang terhasil segera digantikan dengan warna biasa. Melanggar peredaran darah di anggota badan, ia berlangsung selama beberapa saat. Dalam kes di mana plat kuku ditukar, ia bukan katil kuku yang diperah, tetapi lipatan kuku. Pada pesakit dengan peredaran periferal terjejas, bintik putih pada kulit yang terbentuk akibat mampatan hilang perlahan-lahan, dalam beberapa saat atau lebih.

Rheografi ultrasound Doppler, penentuan transcutaneous pO 2 dan pCO 2 pada bahagian bawah kaki membantu untuk menentukan tahap iskemia pada anggota yang berpenyakit.

Lesi yang melenyapkan dicirikan oleh penurunan amplitud gelombang utama lengkung rheografi, kelancaran konturnya, kehilangan gelombang tambahan, dan penurunan ketara dalam nilai indeks rheografi. Rheogram yang direkodkan dari bahagian distal anggota yang terjejas sekiranya berlaku dekompensasi peredaran darah adalah garis lurus.

Data ultrabunyi Doppler biasanya menunjukkan penurunan dalam tekanan serantau dan halaju aliran darah linear dalam segmen distal anggota yang terjejas, perubahan dalam lengkung halaju aliran darah (apa yang dipanggil aliran darah utama yang diubah atau cagaran direkodkan), penurunan dalam indeks tekanan sistolik buku lali, yang diperoleh daripada nisbah tekanan buku lali sistolik kepada tekanan bahu.

Dengan bantuan pengimbasan dupleks ultrasound pada pesakit dengan sindrom Leriche, adalah mungkin untuk menggambarkan dengan jelas perubahan dalam aorta abdomen terminal dan arteri iliac, oklusi atau stenosis arteri femoral, popliteal, menentukan sifat dan tempoh lesi di bahagian utama. arteri cagaran (khususnya, dalam arteri dalam paha). Ia membolehkan anda menentukan penyetempatan dan tahap proses patologi, tahap kerosakan pada arteri (oklusi, stenosis), sifat perubahan hemodinamik, peredaran cagaran, keadaan aliran darah distal.

Pengesahan diagnosis topikal dijalankan menggunakan angiografi (radiopak tradisional, angiografi MR atau CT) - kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis aterosklerosis yang melenyapkan. Tanda-tanda angiografi aterosklerosis termasuk kecacatan pengisian marginal, kontur dinding kapal yang berkarat dengan kawasan stenosis, kehadiran oklusi segmen atau meluas dengan pengisian bahagian distal melalui rangkaian cagaran.

Dengan tromboangiitis, angiogram menentukan patensi yang baik pada aorta, arteri iliac dan femoral, penyempitan kon pada segmen distal arteri popliteal atau segmen proksimal arteri tibial, pemusnahan arteri kaki bawah di seluruh panjang dengan rangkaian berbilang, cagaran kecil yang berliku-liku. Arteri femoral, jika terlibat dalam proses patologi, nampaknya mengecil sama rata. Ia adalah ciri bahawa kontur kapal yang terjejas biasanya sekata.

Pembedahan. Petunjuk untuk melakukan operasi rekonstruktif dalam kes lesi segmental boleh ditentukan bermula dari peringkat II b penyakit ini. Kontraindikasi adalah penyakit bersamaan yang teruk pada organ dalaman - jantung, paru-paru, buah pinggang, dan lain-lain, jumlah kalsifikasi arteri, kekurangan patensi katil distal. Pemulihan aliran darah utama dicapai dengan bantuan endarterektomi, pintasan pintasan atau prostetik.

Dengan pemusnahan arteri dalam segmen femoral-popliteal melakukan shunting femoral-popliteal atau femoral-tibial dengan segmen vena saphenous besar. Diameter kecil vena saphenous besar (kurang daripada 4 mm), cawangan awal, vena varikos, phlebosclerosis mengehadkan penggunaannya untuk tujuan plastik. Sebagai bahan plastik, urat tali pusat bayi baru lahir, cantuman allovenous, xenograf lyophilized dari arteri lembu digunakan. Prostesis sintetik adalah penggunaan terhad, kerana ia sering mengalami trombosis dalam masa terdekat selepas pembedahan. Dalam kedudukan femoro-popliteal, prostesis polytetrafluoroethylene telah terbukti sebagai yang terbaik.

Dengan lesi aterosklerotik aorta abdomen dan arteri iliac lakukan pintasan aortofemoral atau reseksi bifurkasi aorta dan prostetik menggunakan prostesis sintetik bifurkasi. Sekiranya perlu, operasi boleh diselesaikan dengan pengasingan tisu nekrotik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam rawatan lesi aterosklerotik arteri, kaedah dilatasi endovaskular sinar-X dan pengekalan lumen kapal yang diluaskan menggunakan stent logam khas telah meluas. Kaedah ini agak berkesan dalam rawatan oklusi aterosklerotik segmen dan stenosis segmen femoropopliteal dan arteri iliac. Ia juga berjaya digunakan sebagai tambahan kepada operasi rekonstruktif, dalam rawatan lesi "berbilang cerita".

Dalam kes makroangiopati diabetes, operasi rekonstruktif membenarkan bukan sahaja untuk memulihkan aliran darah utama, tetapi juga untuk meningkatkan peredaran darah dalam mikrovaskular. Disebabkan oleh kekalahan kapal diameter kecil, serta kelaziman proses, operasi rekonstruktif untuk thromboangiitis obliterans adalah penggunaan terhad.

Pada masa ini, untuk oklusi katil distal (arteri bahagian bawah kaki dan kaki), kaedah yang dipanggil revaskularisasi tidak langsung anggota sedang dibangunkan. Ini termasuk jenis campur tangan pembedahan seperti arterialisasi sistem vena, revaskularisasi osteotrepanasi.

Dalam kes lesi aterosklerotik yang meresap pada arteri, jika mustahil untuk melakukan operasi rekonstruktif disebabkan oleh keadaan umum pesakit yang teruk, serta dalam bentuk lesi distal, kekejangan arteri periferal dihapuskan dengan melakukan sympathectomy lumbar, akibatnya peredaran cagaran bertambah baik. Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah terhad kepada reseksi dua atau tiga ganglia lumbar. Lakukan sama ada simpatektomi lumbar unilateral atau bilateral. Untuk mengasingkan ganglia lumbar, akses extraperitoneal atau intraperitoneal digunakan.

Peralatan moden membolehkan melakukan simpatektomi lumbar endoskopik. Kecekapan operasi adalah tertinggi pada pesakit dengan iskemia sederhana pada anggota yang terjejas (peringkat II penyakit), serta dalam lesi yang terletak di bawah ligamen inguinal.

Dengan nekrosis atau gangren, terdapat tanda-tanda untuk amputasi anggota badan. Pada masa yang sama, tahap amputasi bergantung pada tahap dan tahap kerosakan pada arteri utama dan keadaan peredaran cagaran.

Jumlah campur tangan pembedahan harus dibuat secara individu dan dilakukan dengan mengambil kira bekalan darah anggota badan dan kemudahan prostetik berikutnya. Dengan nekrosis terpencil jari dengan garis sempadan yang jelas, exarticulation falanges dengan reseksi kepala tulang tarsal atau necrectomy dilakukan. Dengan lesi yang lebih biasa, amputasi jari, amputasi transmetatarsal dan amputasi kaki dalam sendi melintang - Chopar dilakukan. Penyebaran proses nekrotik dari jari kaki ke kaki, perkembangan gangren basah, peningkatan gejala mabuk umum adalah petunjuk untuk amputasi anggota badan. Dalam sesetengah kes, ia boleh dilakukan pada paras sepertiga atas kaki, dalam yang lain - dalam sepertiga bawah paha.

Rawatan konservatif ditunjukkan pada peringkat awal (I-Pa) penyakit, serta dengan adanya kontraindikasi terhadap pembedahan atau ketiadaan keadaan teknikal untuk pelaksanaannya pada pesakit dengan iskemia yang teruk. Ia mestilah kompleks dan bersifat patogenetik. Rawatan dengan ubat vasoaktif bertujuan untuk meningkatkan penggunaan oksigen intraselular, meningkatkan peredaran mikro, dan merangsang perkembangan cagaran.

Prinsip asas rawatan konservatif:

penghapusan kesan faktor buruk (pencegahan penyejukan, larangan merokok, minum alkohol, dll.);

latihan berjalan;

penghapusan kekejangan vaskular dengan bantuan antispasmodik (pentoxifylline, complamin, cinnarizine, vazaprostan, nikospan);

melegakan kesakitan (analgesik bukan steroid);

peningkatan proses metabolik dalam tisu (vitamin kumpulan B, asid nikotinik, solcoseryl, anginine, prodectin, parmidin, dalargin);

normalisasi proses pembekuan darah, pelekat dan fungsi pengagregatan platelet, peningkatan sifat reologi darah (antikoagulan tidak langsung, dengan petunjuk yang sesuai - heparin, rheopolyglucin, asid acetylsalicylic, ticlid, chimes, trental).

Ubat yang paling popular dalam rawatan pesakit dengan penyakit pemusnahan kronik arteri adalah trental (pentoxifylline) pada dos sehingga 1200 mg sehari secara lisan dan sehingga 500 mg secara intravena.

Pada pesakit dengan iskemia kritikal (peringkat III-IV), vasaprostan adalah paling berkesan. Pada pesakit dengan genesis autoimun penyakit ini, ia menjadi perlu untuk menggunakan kortikosteroid, imunostimulan. Kebanyakan pesakit dengan aterosklerosis memerlukan pembetulan metabolisme lipid, yang mesti dibuat berdasarkan data kandungan jumlah kolesterol, trigliserida, lipoprotein ketumpatan tinggi dan rendah. Jika terapi diet tidak berkesan, perencat sintesis kolesterol (enduracin), statin (zocor, mevacor, lovastatin), antagonis ion kalsium (verapamil, cinnarizine, corinfar), persiapan bawang putih (allicor, alisat) boleh digunakan. Prosedur fisioterapeutik dan balneologi (UHF, gelombang mikro, terapi UHF frekuensi rendah, magnetoterapi, arus denyutan frekuensi rendah, elektroforesis bahan ubatan, radioaktif, iodin-bromin, mandian sulfida) boleh digunakan), pengoksigenan hiperbarik, rawatan sanatorium adalah dinasihatkan. .

Ia amat penting untuk menghapuskan faktor risiko, secara berterusan mencari daripada pesakit pengurangan mendadak dalam penggunaan lemak haiwan, pemberhentian sepenuhnya merokok. Ia adalah perlu untuk kerap dan betul mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan untuk rawatan penyakit bersamaan (diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipoproteinemia), serta penyakit yang berkaitan dengan fungsi paru-paru dan jantung yang terjejas: peningkatan dalam output jantung membawa kepada peningkatan perfusi tisu di bawah. tapak oklusi, dan oleh itu, dan meningkatkan bekalan oksigen mereka.

Latihan berjalan adalah penting untuk pembangunan cagaran, terutamanya dalam kes oklusi arteri femoral superfisial, apabila patensi arteri femoral dalam dan arteri popliteal dipelihara. Perkembangan kolateral antara arteri ini dapat meningkatkan bekalan darah ke anggota distal dengan ketara.

Isu rawatan dan pemulihan pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan bahagian bawah kaki adalah berkait rapat dengan masalah merawat aterosklerosis am. Perkembangan proses aterosklerotik kadang-kadang dengan ketara mengurangkan kesan operasi vaskular rekonstruktif. Dalam rawatan pesakit sedemikian, bersama dengan terapi ubat, hemosorpsi digunakan.

Ramalan penyakit ini sebahagian besarnya bergantung kepada penjagaan pencegahan yang diberikan kepada pesakit dengan penyakit yang melenyapkan. Mereka harus berada di bawah pemerhatian dispensari (pemeriksaan kawalan setiap 3-6 bulan). Kursus rawatan pencegahan, yang perlu dijalankan sekurang-kurangnya 2 kali setahun, membolehkan anda mengekalkan anggota badan dalam keadaan berfungsi yang memuaskan.

Riwayat penyakit

Melenyapkan aterosklerosis pada saluran anggota bawah peringkat II B; oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan, arteri tibial di sebelah kiri

Kurator - pelajar kumpulan 410

Savchenko N.A.

Orenburg 2012

1.Maklumat am tentang pesakit

Nama keluarga, nama, patronimik - nama penuh

Umur

Profesion - ketua pengawal bomba

Status perkahwinan: Berkahwin

Tarikh dan jam kemasukan ke hospital -04/06/12 11 20Jam

Diagnosis institusi yang merujuk - Atherosclerosis pada saluran bahagian bawah kaki. DM 2 darjah yang baru didiagnosis subcompensated. AH 1 darjah tanpa manifestasi, risiko 3.

Diagnosis semasa kemasukan - Atherosclerosis pembuluh bahagian bawah. Diabetes jenis 2 buat kali pertama dikesan subcompensated. Ijazah AG1 tanpa manifestasi, risiko 3.

Diagnosis klinikal penyakit asas - Memusnahkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki, peringkat IIB; oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan, arteri tibial di sebelah kiri.

Penyakit bersamaan - hipertensi arteri tahap 1 tanpa manifestasi risiko 3, diabetes mellitus tahap ke-2 untuk pertama kali diturunkan subcompensated.

Tarikh dan nama operasi - no

Tarikh keluaran ialah...

2.Aduan pesakit semasa dimasukkan

Pada masa rawatan, pesakit mengadu rasa kebas, kedinginan kaki dan kaki bawah di sebelah kanan dan kiri, kekejangan pada otot betis, sakit intensiti sederhana menarik dan menikam tanpa penyinaran pada otot femoral, gluteal dan betis. klaudikasio berselang (“high” intermittent) yang berlaku apabila berjalan pada jarak 100 m dan melepasi rehat selepas berehat selepas 10-15 minit. Tiada aduan tambahan ditemui semasa tinjauan mengenai sistem organ.

.Sejarah perubatan

Dia menganggap dirinya sakit sejak 2005, apabila, setelah berjalan kaki kira-kira tiga kilometer, dia merasakan sakit dan kebas di kakinya, dengan ketidakupayaan untuk bergerak lebih jauh. Selama beberapa tahun, gejala meningkat, tidak ada aduan. Kemudian, sakit teruk muncul pada otot betis yang berlaku apabila berjalan pada kadar biasa pada jarak sehingga 100 meter, memaksa pesakit berhenti untuk melegakan kesakitan. Selepas berehat sebentar (5-10 minit), rasa sakit hilang, tetapi bersambung semula sejurus selepas terus berjalan. Pesakit sering terjaga pada waktu malam kerana sakit dan kebas pada kaki. Pirogov, selepas itu dia datang ke hospital yang dirancang pada 04/06/12. Kini dimasukkan ke hospital untuk rawatan konservatif.

.Anamnesis kehidupan

Dia dilahirkan pada ... tahun, dalam perkembangan fizikal dia tidak ketinggalan di belakang rakan-rakannya. Keadaan hidup pada zaman kanak-kanak dan remaja dan pada masa sekarang adalah memuaskan. Pendidikan jasmani dan sukan tidak terlibat. Dia berkhidmat dalam tentera sebagai pemandu. Selama lebih kurang 5 tahun dia bekerja di bomba sebagai alat pemadam api (bahaya profesional: perubahan suhu, asap), menghisap 2 bungkus rokok sehari.

Sejarah keluarga: Kecenderungan kepada penyakit sistem kardiovaskular (CHD, hipertensi) tidak dicatatkan dalam keluarga terdekat. Tiada penyakit yang boleh diwarisi dalam keluarga pesakit.

Riwayat epidemiologi:

Tiada hubungan dengan pesakit berjangkit.

Riwayat alahan:

Tiada manifestasi alahan.

5.Keadaan pesakit pada masa kurasi

NEGERI AM

Pesakit mencatatkan kelemahan, keletihan. Tidak menunjukkan penurunan berat badan. Dahaga tidak mengganggu, dia minum kira-kira 1.5 liter cecair setiap hari. Terdapat kekeringan kulit pada kaki dan kaki. Gatal-gatal kulit tiada. Furunculosis, tiada ruam. Tiada peningkatan suhu badan pada masa soal siasat, menggigil tidak mengganggu.

Sfera NEURO-MENTAL

Pesakit tenang, terkawal. Moodnya baik, tidak ada peningkatan kerengsaan. Ingatan untuk peristiwa sebenar berkurangan. Tidur tidak terganggu.

Kesedaran jelas, akal adalah normal. Ingatan untuk peristiwa sebenar berkurangan. Tidur cetek, pendek, ada insomnia. Mood baik. Tiada gangguan pertuturan. Refleks dipelihara, tidak ada paresis, lumpuh.

SISTEM OTOT

Sakit pada tulang, otot dan sendi tiada. Tiada bengkak dan kecacatan pada sendi; tiada kemerahan pada kulit di kawasan sendi. Had pergerakan di sendi tidak mengganggu.

SISTEM KARDIOVASKULAR

Pesakit tidak menyedari sensasi gangguan dalam aktiviti jantung. Tiada berdebar-debar. Tiada sensasi denyutan di mana-mana bahagian badan. Tiada edema. Mencatat klaudikasio terputus-putus (sakit pada betis yang berlaku semasa berjalan pada kadar biasa untuk jarak pendek (sehingga 100 m)). Kemunculan kesakitan memaksa pesakit untuk berhenti. Semasa berhenti, kesakitannya berhenti selepas beberapa ketika, dan bersambung semula apabila berjalan. Kesakitan adalah sengit, mampat, menekan dan tidak memancar. Dalam keadaan sejuk, lembap, apabila menaiki tangga, rasa sakit berlaku lebih kerap dan lebih ketara.

PEMERIKSAAN LUAS JANTUNG

Impuls jantung tidak dikesan, dada di tapak unjuran jantung tidak berubah, impuls apikal tidak ditentukan secara visual, tiada penarikan balik sistolik kawasan intercostal di tapak impuls apikal, tidak ada denyutan patologi.

PALPASI

Pukulan puncak ditentukan dalam ruang intercostal ke-5 1 cm secara medial dari garis midclavicular kiri, di atas kawasan kira-kira 2.5 cm2. Pukulan puncak, tahan, tinggi. Impuls jantung tidak ditentukan oleh palpasi. simptom dengkur kucing di puncak jantung dan di tapak unjuran injap aorta tidak hadir.

PERKUSI

Sempadan kebodohan relatif jantung ditentukan oleh:

Kanan 1 cm ke luar dari tepi sternum dalam ruang intercostal IV, (dibentuk oleh atrium kanan)

Atas dalam ruang intercostal III (atrium kiri).

Ditinggalkan V ruang intercostal 1 cm secara medial dari garis midclavicular kiri (dibentuk oleh ventrikel kiri).

Had kebodohan mutlak jantung ditentukan oleh:

Betul-betul di sepanjang tepi kiri sternum dalam ruang intercostal IV (dibentuk oleh atrium kanan)

Bahagian atas dalam ruang intercostal IV (atrium kiri).

Kiri dalam ruang intercostal V 2.5 cm secara medial dari garis midclavicular kiri. (dibentuk oleh ventrikel kiri).

AUSULTASI JANTUNG

Nada kuat dan jelas. Dua nada, dua jeda kedengaran. Penekanan nada kedua dalam aorta ditentukan. Irama jantung betul. Kadar denyutan jantung 86 bpm. Bunyi sistolik dan diastolik, sapuan perikardial tiada.

SISTEM PERNAFASAN

Tiada batuk. Tiada pendarahan. Sakit di dada tidak mengganggu. Bernafas melalui hidung adalah percuma, tidak ada hidung berdarah. Suara nyaring.

HIDUNG: bernafas dengan bebas melalui hidung. Tiada pendarahan hidung. Bau tidak berubah

PEMERIKSAAN DADA:

statik:

Dada adalah normosthenik, simetri, tidak ada penarikan balik dada. Tiada kelengkungan tulang belakang. Fossa supraclavicular dan subclavian diucapkan dengan sederhana, sama di kedua-dua belah. Perjalanan tulang rusuk adalah normal.

dinamik:

Jenis pernafasan adalah perut. Pernafasan adalah betul, berirama, kadar pernafasan adalah 20/min, kedua-dua bahagian dada terlibat secara simetri dalam tindakan pernafasan. Lebar ruang intercostal ialah 1.5 cm; tiada pembonjolan atau penarikan balik semasa pernafasan dalam. Ekskursi motor maksimum ialah 4 cm.

PALPASI DADA:

Dada adalah elastik, integriti tulang rusuk tidak patah. Tidak ada rasa sakit pada palpasi. Tiada peningkatan gegaran suara.

PERKUSI DADA

PERKUSI PERBANDINGAN:

Bunyi pulmonari yang jelas kedengaran di atas paru-paru pada sembilan titik berpasangan.

PERKUSI TOPOGRAFI:

Sempadan bawah paru-paru: Paru-paru kanan: Paru-paru kiri:

Lin. ruang intercostal parasternalis VI. ruang intercostal clavicularis VII

Lin. axillarisant.VIII rusukVIII rusuk

Mobiliti bahagian bawah paru-paru (cm):

Paru-paru kanan: Paru-paru kiri: Tarik HembusTotalInhaleExhaleTotalLin. clavicularis VIII ruang intercostal VI ruang intercostal 4 cmLin. axillarismed Tepi bawah X rusuk VII ruang intercostal 5 cmX rusuk VII ruang intercostal 4.5 cmLin. scapularisXI ruang intercostalX ruang intercostal3 cmXII rusukX rusuk4 cm

Ketinggian bahagian atas paru-paru:

Paru-paru kanan di hadapan 4.5 cm di atas klavikula Paru-paru kiri di anterior 4 cm di atas klavikula

Lebar margin Krenig:

Kanan 7 cm Kiri 7.5 cm

AUSCULTATION OF PARU-PARU

Pernafasan vesikular kedengaran di atas bidang paru-paru. Pernafasan bronkial kedengaran di atas laring, trakea dan bronkus besar. Pernafasan bronkovesikular tidak kedengaran. Tiada berdehit, tiada krepitus. Pengukuhan bronkofoni pada kawasan simetri dada tidak dikesan.

SISTEM PENGHADAMAN

Tidak ada rasa sakit dan sensasi terbakar di lidah, mulut kering tidak mengganggu. Selera makan adalah perkara biasa. Tidak ada penyimpangan selera makan, tidak ada keengganan terhadap apa-apa makanan, tidak ada rasa takut untuk makan. Menelan dan laluan makanan melalui esofagus adalah percuma. Tiada kesakitan di kawasan pusar yang berlaku semasa melakukan senaman fizikal ("sindrom mencuri mesenterik"). Pedih ulu hati, tiada sendawa. Tidak melaporkan loya. Tidak ada muntah. Kembung perut tiada. Kerusi itu tetap, bebas, sekali sehari. Tiada gangguan najis (sembelit, cirit-birit). Dorongan palsu yang menyakitkan untuk najis tidak mengganggu.

PEPERIKSAAN LISAN

Membran mukus rongga mulut dan farinks berwarna merah jambu, bersih, lembap. Tiada bau dari mulut. Lidah lembap, tak ada plak, selera pun jelas, tak ada parut. Tonsil tidak menonjol dari belakang gerbang palatine, lacunae adalah cetek, tanpa pelepasan. Sudut bibir tanpa rekahan.

PEMERIKSAAN PERUT DAN PALPASI INDICATIF SUPERFICIAL PERUT MENGIKUT SAMPEL - STRAZHESKO.

Dinding abdomen anterior adalah simetri, mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan. Akhbar perut berkembang sederhana. Peristalsis usus yang boleh dilihat tidak ditentukan. Tiada pengembangan urat saphenous perut. Tiada tonjolan hernia dan perbezaan otot perut. Gejala perlindungan otot (ketegangan seperti papan pada otot dinding anterior abdomen) tidak hadir. Gejala Shchetkin-Blumberg (meningkatkan kesakitan dengan pengeluaran tangan yang tajam selepas tekanan awal) tidak ditentukan. Gejala Rovsing (kemunculan sakit di kawasan iliac kanan apabila menolak di kawasan iliac kiri di kawasan usus menurun) dan gejala lain kerengsaan peritoneal adalah negatif. Gejala turun naik (digunakan untuk menentukan cecair bebas dalam rongga perut) adalah negatif.

PALPASI USUS TOPOGRAFI KAEDAH YANG DALAM

1. Kolon sigmoid diraba di kawasan iliac kiri dalam bentuk kord licin, padat, tidak menyakitkan, tidak menggeram pada palpasi. Ketebalan 3 cm Boleh alih.

Sekum diraba di kawasan iliac kanan dalam bentuk silinder elastik licin setebal 3 cm, tidak menggeram. boleh alih. Apendiks tidak dapat dirasai.

Bahagian kolon yang menaik dapat dirasai di kawasan iliac kanan dalam bentuk kord yang tidak menyakitkan selebar 3 cm, elastik, mudah alih, tidak menggeram.

Bahagian kolon yang menurun diraba di kawasan iliac kiri dalam bentuk helai konsistensi elastik 3 cm lebar, tidak menyakitkan, mudah alih, tidak menggeram.

Kolon melintang diraba di kawasan iliac kiri dalam bentuk silinder dengan ketumpatan sederhana tebal 2 cm, mudah alih, tidak menyakitkan, tidak menggeram. Ditentukan selepas mencari kelengkungan perut yang lebih besar

Kelengkungan besar perut dengan auscultopercussion, palpasi, ditentukan 4 cm di atas pusar. Pada palpasi, kelengkungan besar ditentukan dalam bentuk penggelek konsisten elastik, tidak menyakitkan, mudah alih.

PALPASI PANCREATIC

Pankreas tidak dapat dirasakan, tidak ada rasa sakit pada palpasi.

PERKUSI PERUT

Bunyi timpani yang tinggi ditentukan. Cecair atau gas bebas dalam rongga perut tidak ditentukan.

AUSKULTASI PERUT

Bunyi geseran peritoneum tiada. Kedengaran murmur peristalsis usus.

PEMERIKSAAN HATI

PEMERIKSAAN Tiada bonjolan di bahagian hipokondrium kanan dan kawasan epigastrik. Pengembangan urat kulit dan anastomosis, telangiectasias tidak hadir.

PALPASI

Hati diraba di sepanjang axillary anterior kanan, mid-clavicular dan garis tengah anterior mengikut kaedah Obraztsov-Strazhesko menonjol dari bawah tepi gerbang kosta sebanyak 3.5-4 cm. Bahagian tepi bawah hati adalah bulat, licin, elastik konsisten.

Dimensi hati mengikut Kurlov: 13x10x8 cm.

PEMERIKSAAN KANDUNGAN HEmpedu

Apabila memeriksa kawasan unjuran pundi hempedu pada dinding perut anterior (hipokondrium kanan) dalam fasa penyedutan, penonjolan dan penetapan, ia tidak dijumpai. Pundi hempedu tidak dapat dirasai. Gejala Ortner-Grekov (sakit tajam apabila mengetuk pada gerbang kosta kanan) adalah negatif. Gejala frenicus (pancaran kesakitan ke kawasan supraklavikular kanan, antara kaki otot sternokleidomastoid) adalah negatif.

PEMERIKSAAN LIMPA

Palpasi limpa dalam kedudukan terlentang dan di sebelah kanan tidak ditentukan. Tidak ada rasa sakit pada palpasi.

PERKUSI LIMPA

Panjang - 6 cm;

diameter - 4 cm.

SISTEM KENCING

Kesakitan di kawasan lumbar tidak mengganggu. Kencing 4 - 6 kali sehari, bebas, tidak disertai rasa sakit, pedih, sakit. Diuresis siang hari mendominasi. Warna air kencing adalah kuning jerami. Tidak ada kencing yang tidak disengajakan. Kira-kira 1.5 liter air kencing dikeluarkan setiap hari.

Secara visual, kawasan buah pinggang tidak berubah. Dengan palpasi bimanual dalam kedudukan mendatar dan menegak, buah pinggang tidak ditentukan. Gejala menoreh adalah negatif. Palpasi sepanjang ureter tidak mendedahkan sebarang kesakitan.

PENDERIA.

Penglihatan, pendengaran, bau, rasa, sentuhan tidak berubah.Tiada penurunan ketajaman penglihatan. Khabar angin itu bagus.

SISTEM ENDOKRIN.

Pelanggaran pertumbuhan dan fizikal tidak hadir. Tiada gangguan berat badan (obesiti, kekurangan zat makanan). Tiada perubahan kulit. Tiada perubahan dalam ciri seksual primer dan sekunder. Garis rambut biasanya terbentuk.

6.Tanda-tanda tempatan penyakit

Anggota bawah kiri.

Kulit pucat. ("marmar" atau kulit gading), kering, sejuk apabila disentuh. Garis rambut kurang berkembang. Hipotrofi otot paha dan kaki bawah. Tiada gangguan trofik. Pergerakan dan sensitiviti dipelihara sepenuhnya. Sampel: Goldflam positif; Oppel positif; Alekseeva positif.

Anggota bawah kanan.

Denyutan Kanan Arteri femoral Kiri ++ Arteri popliteal ++ Arteri dorsal kaki -- Belakang. tibia arteri-+

.Rasional untuk penyakit terdahulu

mempertimbangkan:

Aduan: aduan utama rasa kebas, kedinginan kaki dan bahagian bawah kaki di sebelah kanan dan kiri, kekejangan pada otot betis, sakit intensiti sederhana menarik dan menikam tanpa penyinaran pada otot femoral, gluteal dan betis di sebelah kanan ( klaudikasio terputus-putus "tinggi") yang berlaku apabila berjalan jarak 100 m dan melepasi rehat selepas berehat selepas 10-15 minit. Ini menunjukkan iskemia tahap ke-2, dikaitkan dengan penurunan dalam lumen kapal-kapal bahagian bawah. Sakit pada otot betis berlaku semasa berjalan pada kadar biasa dalam jarak yang singkat (sehingga 100 m). Apa yang bercakap tentang peringkat 2B untuk menghapuskan aterosklerosis pada anggota bawah.

Data anamnesis: dia telah sakit sejak 2005 (yang menunjukkan perjalanan penyakit yang kronik) apabila, setelah berjalan kira-kira tiga km dengan berjalan kaki, dia merasakan sakit dan kebas pada kakinya, dengan ketidakupayaan untuk bergerak lebih jauh. Selama beberapa tahun, gejala meningkat, tiada aduan. Kemudian, sakit teruk muncul pada otot betis yang berlaku apabila berjalan pada kadar biasa pada jarak sehingga 100 meter, memaksa pesakit berhenti untuk melegakan kesakitan. Selepas berehat sebentar (5-10 minit), rasa sakit hilang, tetapi bersambung semula sejurus selepas terus berjalan. Pesakit sering terjaga pada waktu malam kerana mula sakit dan kebas kaki. Pada Disember 2011, beliau berunding dengan pakar bedah angio di Hospital Klinikal Bandar Moscow yang dinamakan sempena I. Pirogov, selepas itu dia datang ke hospital yang dirancang pada 04/06/12. Dimasukkan ke hospital untuk rawatan konservatif.

Data pemeriksaan objektif: tekanan darah 150 / 100 mm Hg. Bahagian bawah kiri: kulit pucat (kulit "marmar" atau "gading"), kering, sejuk apabila disentuh. Garis rambut kurang berkembang. Hipotrofi otot paha dan kaki bawah. Tiada gangguan trofik. Pergerakan dan sensitiviti dipelihara sepenuhnya. Sampel: Goldflam positif; Oppel positif; Alekseeva positif.

Anggota bawah kanan: kulit pucat. ("marmar" atau kulit gading), kering, sejuk apabila disentuh. Garis rambut kurang berkembang. Hipotrofi otot paha dan kaki bawah. Tiada gangguan trofik. Pergerakan dan sensitiviti dipelihara sepenuhnya. Sampel: Goldflam positif; Oppel positif; Alekseeva positif.

.Data kaedah penyelidikan khas

Analisis darah am

Er.- 4.1*10 12/l

L - 5*10 9 /l

ESR - 7 mm/j

P-3, S-56, Lf-25, Isn-13.

Analisis air kencing am

Warna-jerami kuning;

Reaksi - masam

Graviti tentu - 1021

Protein - tiada

Leukosit-1-2 dalam p.z.

Biokimia darah

Jumlah protein - 69 g/l

Glukosa darah - 6.15 mmol / l

Urea - 4, 6mmol/l

Jumlah kolesterol - 5.9 mmol / l

Jumlah bilirubin -11.5 mmol / l

Tindak balas RW adalah negatif.

Jenis darah - I(0), Rh+

Irama sinus, kadar jantung - 81 denyutan seminit. Kedudukan menegak paksi elektrik jantung. Hipertrofi ventrikel kiri.

Ultrasound aorta, arteri iliac, arteri n / hujung dari 9.04

PBA - oklusi di sebelah kanan dan kiri, urat diluaskan dengan ketara, aliran keluar darah di sebelah kanan berkurangan dengan ketara; sederhana di kaki di sebelah kiri, mencukupi di bahagian bawah kaki di sebelah kiri.

.Diagnosis klinikal

Melenyapkan aterosklerosis pada saluran anggota bawah peringkat II B; oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan, arteri tibial di sebelah kiri.

Penyakit bersamaan - hipertensi arteri tanpa manifestasi, risiko 3, diabetes jenis 2, subcompensated yang baru didiagnosis.

Pembuktian diagnosis klinikal.

Pada masa rawatan, pesakit mengadu rasa kebas, kedinginan kaki dan kaki lebih ketara di sebelah kiri, kekejangan pada otot betis, sakit intensiti sederhana menarik dan menikam tanpa penyinaran pada otot femoral, gluteal dan betis ( klaudikasio terputus-putus "tinggi") yang berlaku apabila berjalan pada jarak 100 m dan melepasi rehat selepas berehat selepas 10-15 minit. Tiada aduan tambahan ditemui semasa tinjauan mengenai sistem organ.

Berdasarkan sejarah penyakit (permulaan penyakit secara beransur-ansur, perkembangan gejala perlahan, kursus panjang).

Berdasarkan data pemeriksaan pesakit dengan kaedah klinikal umum: kulit bahagian bawah kaki pucat (gading), kering, sejuk apabila disentuh. Rambut berkurangan pada tulang kering dan sepertiga distal paha. Kehadiran hipotrofi otot-otot paha dan kaki bawah. Tiada riak pada a. dorsalispedis, a. tibialisposterior, a. poplitea anggota bawah kanan dan kelemahannya yang tajam pada a. femoralis anggota bawah kanan dan kiri.

Penyakit yang melenyapkan kapal pada bahagian bawah kaki boleh diandaikan. Memandangkan umur dan jantina pesakit, serta sejarah panjang penyakit (kira-kira 9 tahun), pesakit mempunyai hipertensi arteri 3 sudu besar. risiko, diabetes mellitus tahap 2 subcompensated, permulaan beransur-ansur, kehadiran tabiat buruk (menghisap 2 bungkus rokok sehari), bahaya pekerjaan (hipotermia berasap), gambaran klinikal ciri, kita boleh membuat kesimpulan bahawa penyakit sedemikian adalah melenyapkan aterosklerosis kapal bahagian bawah.

Ini disahkan oleh data angiografi: USG arteri pada bahagian bawah kaki (oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan dan kiri, tahap iskemia kaki di sebelah kanan IIB.); pesakit mengalami hiperlipidemia.

Diagnosis klinikal akhir dibuat:

Melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki; oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan, arteri tibial di sebelah kiri.

.Diagnosis pembezaan

Aterosklerosis yang melenyapkan pada bahagian bawah kaki harus dibezakan daripada endarteritis yang melenyapkan saluran bahagian bawah, dan dengan tromboembolisme. Dengan semua penyakit ini, patensi saluran utama terganggu, yang membawa kepada iskemia tisu yang dimatikan daripada peredaran darah.

Gejala biasa antara aterosklerosis yang melenyapkan dan endarteritis yang melenyapkan saluran bahagian bawah kaki adalah: klaudikasio terputus-putus, kekurangan denyutan pada arteri periferal kaki, perubahan pada kulit bahagian bawah kaki (penampilan kekeringan, pertumbuhan rambut terjejas), trofik. gangguan, atrofi otot kaki dan kaki. Faktor risiko kedua-dua penyakit adalah merokok, yang berlaku pada pesakit ini (perokok, dalam tiga tahun kebelakangan ini telah mengurangkan jumlah rokok yang dihisap daripada 1.5 bungkus kepada ½ pek setiap hari). Tetapi dalam pesakit kami, penyakit ini berkembang pada usia 53 tahun, manakala endarteritis melenyapkan lebih biasa pada lelaki muda dari 20 hingga 40 tahun. Perkembangan endarteritis dipromosikan oleh hipotermia, kecederaan pada bahagian bawah kaki, tekanan, jangkitan, yang tidak berlaku dalam kes ini.

Tetapi pada masa yang sama, pesakit mempunyai tanda-tanda yang bukan ciri untuk menghapuskan endarteritis:

permulaan penyakit pada usia tua (selepas 50 tahun)

perjalanan yang panjang dan perkembangan penyakit yang agak menggalakkan

penglibatan dalam proses hanya bahagian bawah

sindrom kesakitan ringan

pewarnaan ciri jenis kulit "gading"

gangguan trofik ringan pada kulit dan kuku bahagian bawah kaki dengan ketiadaan garis rambut tulang kering

Oleh itu, berdasarkan data di atas, endarteritis yang melenyapkan boleh dikecualikan.

Tromboembolisme biasanya mempunyai permulaan yang lebih akut, kesakitan yang tiba-tiba. Tiada denyutan arteri distal ke penyetempatan embolus, ia biasanya meningkat di atas embolus. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang menderita penyakit melenyapkan arteri periferal untuk masa yang lama, trombosis vaskular berlaku terhadap latar belakang rangkaian cagaran yang dibangunkan, dan dicirikan oleh perkembangan gejala yang beransur-ansur. Kehadiran eksaserbasi ini boleh dikaitkan dengan trombosis. Tetapi pesakit kami tidak mengalami penurunan sensitiviti, atau disfungsi anggota (paresis, lumpuh), yang akan berlaku dengan kehadiran embolus. Juga, data ultrasound tidak mengesahkan tromboembolisme.

Memandangkan data jadual diagnostik pembezaan (menurut Pokrovsky A.V., 1981) untuk menghapuskan aterosklerosis dan melenyapkan tromboangiitis, yang terakhir dalam pesakit kami boleh dikecualikan.

.Rawatan

Mod wad
Diet nombor 10c.
Terapi perubatan:

1.Rp.: Sol. Natriichloridi 0.9% - 400.0. Trentali 5.0.t.d. No 10. 400 ml IV 1 kali sehari.

Trental - Kesan terapeutik utama trental ialah kesan vasodilatasi. Disebabkan ini, aliran darah meningkat, yang bermaksud bahawa bekalan tisu dengan oksigen bertambah baik, dan fungsi normal organ dipulihkan. selain itu, trental<#"justify">2.Rp.: Sol. Acidinicotinici 1% - 1.0 IV mengikut skema

Ubat yang mengimbangi kekurangan asid nikotinik (vitamin PP, B3); mempamerkan tindakan vasodilatasi, hipolipidemik dan hipokolesterolemik. Asid nikotinik dan amidanya (nikotinamide) ialah komponen nikotinamide adenine dinucleotide (NAD) dan nikotin midadenine dinucleotide fosfat (NADP), yang memainkan peranan penting dalam fungsi normal badan. NAD dan NADP - sebatian yang menjalankan proses redoks, pernafasan tisu, metabolisme karbohidrat, mengawal sintesis protein atau lipid, pecahan glikogen; NADP juga terlibat dalam pengangkutan fosfat. Ubat ini adalah agen antipellargik tertentu (kekurangan asid nikotinik pada manusia membawa kepada perkembangan pellagra). Ia mempunyai kesan vasodilatasi (pendek), termasuk pada saluran otak, meningkatkan peredaran mikro, meningkatkan aktiviti fibrinolitik darah, dan mengurangkan pengagregatan platelet (mengurangkan pembentukan tromboksan A2). Menghalang lipolisis dalam tisu adiposa, mengurangkan kadar sintesis lipoprotein ketumpatan sangat rendah. Menormalkan komposisi lipid darah: mengurangkan tahap trigliserida, jumlah kolesterol, lipoprotein ketumpatan rendah, meningkatkan kandungan lipoprotein ketumpatan tinggi; mempunyai kesan anti-aterogenik. Mempunyai sifat detoksifikasi. Ia berkesan dalam penyakit Hartnup - gangguan keturunan metabolisme tryptophan, disertai dengan kekurangan dalam sintesis asid nikotinik. Asid nikotinik mempunyai kesan positif pada ulser peptik perut dan duodenum dan enterocolitis, penyembuhan luka dan ulser yang perlahan, penyakit hati, jantung; mempunyai kesan hipoglisemik sederhana. Menggalakkan peralihan transformasi retinol kepada cisform yang digunakan dalam sintesis rhodopsin. Ia menggalakkan pembebasan histamin dari depot dan pengaktifan sistem kinin.

3.Rp.:Tab. Aspirin 100 mg sekali sehari

Asid acetylsalicylic (ASA) tergolong dalam kumpulan ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs) dan mempunyai kesan analgesik, antipiretik dan anti-radang akibat perencatan enzim cyclooxygenase yang terlibat dalam sintesis prostaglandin. ASA dalam julat dos 0.3 hingga 1.0 g digunakan untuk mengurangkan demam dalam penyakit seperti selesema dan selesema, dan untuk melegakan sakit sendi dan otot. ASA menghalang pengagregatan platelet dengan menyekat sintesis tromboksan A 2dalam platelet.

4.Rp.: Sol. NaCl 0.9% - 200.0. Aktovegini 4.0

D.s/ 200 ml.v 1 kali sehari.

Antihipoxant. ACTOVEGIN ialah hemoderivate, yang diperoleh melalui dialisis dan ultrafiltrasi (sebatian dengan berat molekul kurang daripada 5000 pas dalton). Ia mempunyai kesan positif terhadap pengangkutan dan penggunaan glukosa, merangsang penggunaan oksigen (yang membawa kepada penstabilan membran plasma sel semasa iskemia dan penurunan dalam pembentukan laktat), dengan itu mempunyai kesan antihipoksik, yang mula nyata. tidak lewat daripada 30 minit selepas pentadbiran parenteral dan mencapai maksimum secara purata selepas 3 jam (2-6 jam). ACTOVEGIN © meningkatkan kepekatan adenosin trifosfat, adenosin difosfat, fosfokreatin, serta asid amino - glutamat, aspartat dan asid gamma-aminobutirik.

12.Ramalan

1.untuk pemulihan lengkap - tidak menguntungkan

2.menguntungkan seumur hidup

.prestasi - tidak menguntungkan

.cadangan: program senaman tetap yang berlangsung sekurang-kurangnya 1 jam sehari (berjalan sehingga rasa sakit muncul, berehat, kemudian teruskan berjalan), meninggalkan tabiat buruk, mengawal berat badan, tahap glukosa darah, mengelakkan hipotermia pada bahagian bawah kaki.

Bibliografi

melenyapkan pembuluh aterosklerosis anggota bawah

Penyakit pembedahan / Under. Ed. M.I. Sepupu. - M.: Perubatan, 1986.

Pemeriksaan klinikal pesakit pembedahan / Bawah. Ed. VC. Gostishcheva, V.I. Mysnik. - KSMU. - Kursk, 1996.

G.E. Ostroverkhov dan lain-lain. Pembedahan pembedahan dan anatomi topografi. - Kursk; Moscow: AOZT "Litera", 1996.

VC. Gostishchev Pembedahan am. - M.: Perubatan, 1993.

Kerja-kerja serupa pada - Memusnahkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah peringkat II B; oklusi arteri femoral superfisial di sebelah kanan, arteri tibial di sebelah kiri

Segmental oklusi arteri femoral dan popliteal biasa dan terutamanya penyumbatan gabungan saluran ini biasanya disertai oleh hiperemia yang tajam pada bahagian kaki. Dalam kes sedemikian, klaudikasio terputus-putus begitu ketara sehingga pesakit boleh berjalan tidak lebih daripada 10-15 m. Sakit dan kelemahan otot dalam oklusi arteri femoral dan popliteal tertumpu terutamanya di meja dan kaki, kurang kerap di paha. Rambut di seluruh permukaan kaki bawah biasanya tidak hadir. Gejala "plantar iskemia" (pemutihan kulit kaki yang berpanjangan selepas menekan dengan jari) dan gejala "alur" (penarikan balik urat subkutan dengan kedudukan anggota badan yang tinggi) menunjukkan bekalan darah yang lemah. Dalam kes-kes lanjutan, terdapat sakit semasa rehat, warna ungu-sianotik dan edema iskemia kaki, ulser trofik, yang berhampiran dengan prekursor perkembangan gangren.

Kecuali kaedah penyelidikan instrumental-fungsi(oscillography, rheography, thermometry, capillaroscopy), dalam diagnosis lesi oklusif segmen femoral-popliteal, arteriografi digunakan. Yang terakhir dilakukan pada pesakit sedemikian dengan tusukan perkutaneus arteri femoral di bawah ligamen pupart. Angiografi membolehkan anda menentukan tahap oklusi, keadaan dan kaliber cagaran. patensi saluran distal ke lokasi penyumbatan, serta untuk membezakan lesi aterosklerotik dan endarteriitik. Selalunya mustahil untuk membezakan antara perubahan aterosklerotik dan endarteritis mengikut gambaran klinikal, walaupun dengan penggunaan kaedah penyelidikan instrumental dan berfungsi, tanpa angiografi. Pada angiogram dengan endarteritis yang melenyapkan di luar kawasan penyumbatan arteri, kapal mempunyai kontur yang sekata, cagaran biasanya berdiameter kecil, selalunya mempunyai rupa yang bergelung halus. Dengan aterosklerosis, dinding arteri tidak sekata, dengan kecacatan pengisian. Dalam sesetengah kes, sudah pada radiograf tinjauan, plak yang terkalsifikasi dapat dilihat di sepanjang kontur arteri.

Rawatan. Terapi konservatif lesi oklusif arteri femoral dan popliteal adalah kaedah utama rawatan untuk pampasan relatif dan subkompensasi peredaran anggota badan. Dengan dekompensasi peredaran serantau (claudication sekejap-sekejap selepas kurang daripada 100 m berjalan, sakit semasa rehat, edema iskemia kaki, dll.), Operasi vaskular rekonstruktif ditunjukkan secara mutlak. Keadaan untuk pengeluaran yang terakhir adalah kehadiran oklusi segmental kapal sambil mengekalkan patensi yang baik dari arteri distal ke tapak oklusi. Dengan penyumbatan aterosklerotik pada arteri femoral dan popliteal, sama ada endarterektomi (terbuka, separuh tertutup) atau pembedahan pintasan autovenous (femoral-femoral, femoral-popliteal, femoral-tibial) boleh dilakukan. Cantuman sintetik untuk memintas segmen vaskular ini hampir tidak pernah digunakan kerana trombosis selepas pembedahan yang kerap.

trombosis dan embolisme

trombosis dan embolisme, menyebabkan kompleks gejala halangan arteri akut, telah lama menarik perhatian doktor pelbagai kepakaran dan, di atas semua, pakar bedah. Statistik dekad yang lalu menunjukkan peningkatan yang tidak dapat dielakkan dalam kekerapan komplikasi ini. Rawatan yang berkesan terhadap penyakit ini difasilitasi oleh pencapaian dalam angiologi, peningkatan kaedah diagnostik dan pembedahan, penggunaan antikoagulan dan ubat fibrinolitik. Beberapa tahun yang lalu, campur tangan pembedahan untuk halangan arteri akut pada pesakit dengan dekompensasi peredaran darah yang teruk akibat penyakit jantung atau infarksi miokardium dianggap tidak menjanjikan. Pesakit sedemikian, sebenarnya, ditakdirkan untuk mati atau hilang upaya yang teruk. Dengan pengenalan kateter belon ke dalam klinik, embolectomy telah menjadi lebih mudah dan kurang traumatik.

Trombosis- ini adalah proses yang kompleks dan pelbagai aspek pembentukan bekuan darah di mana-mana bahagian katil vaskular atau rongga jantung. Dari sudut pandangan moden, pembentukan trombus adalah interaksi faktor yang kompleks. Di antara mereka, tempat utama tergolong dalam perubahan dalam sifat fizikokimia, kelajuan pergerakan dan keadaan berfungsi sel darah (terutamanya platelet), serta pelanggaran integriti dan perbezaan potensi elektrostatik dinding vaskular dan konstituen darah.

Embolisme arteri- keadaan patologi di mana lumen kapal tersumbat oleh beberapa badan (embolus), yang membawa kepada pelanggaran (pemberhentian) aliran darah. Penyebab embolisme yang paling biasa ialah bekuan darah yang telah pecah dari trombus asal dan berhijrah di sepanjang lapisan vaskular. Istilah "embolisme" diperkenalkan oleh Birzhev (1854), yang mengisytiharkan triad pembentukan trombus spontan: pelanggaran pembekuan darah, aliran darah perlahan, kerosakan pada dinding saluran.

Oleh itu, punca akut penyumbatan arteri pada arteri trombosis atau embolisme mungkin berlaku. Penyumbatan arteri membawa kepada pemberhentian secara tiba-tiba aliran darah dalam kolam vaskular tertentu, perkembangan sindrom iskemia akut dengan gambaran klinikal yang berbeza bergantung pada lokasi oklusi, tahap penyumbatan (lengkap, tidak lengkap), panjangnya, dan keadaan peredaran cagaran. Perbezaan utama antara embolisme dan trombosis akut katil arteri ialah. bahawa yang terakhir terbentuk, sebagai peraturan, dalam zon dengan dinding vaskular yang diubah secara patologi disebabkan oleh sebarang sebab. Dalam hal ini, gambaran klinikal trombosis arteri yang terjejas, sebagai contoh, oleh aterosklerosis, tidak selalu dicirikan oleh kekurangan arteri akut dan dekompensasi peredaran darah, kerana pada masa penyumbatan lengkap kapal, pesakit mempunyai masa untuk mengembangkan cagaran. peredaran. Embolisme, sebaliknya, berlaku secara tiba-tiba, menjejaskan kapal yang normal dan tidak berubah. Akibatnya, gambaran klinikal dalam embolisme dinyatakan dan disebabkan oleh gangguan peredaran darah yang lebih teruk.

Kekalahan kapal besar, yang membawa kepada penyempitan dan peredaran darah terjejas adalah - melenyapkan aterosklerosis pembuluh bahagian bawah. Pada zaman kita, ini adalah salah satu patologi paling biasa yang dikaitkan dengan gaya hidup yang tidak sihat.

Seseorang mungkin tidak menyedari penyakitnya, dan kesakitan di kaki boleh dikaitkan dengan keletihan. Untuk mengelakkan penyakit ini, adalah perlu untuk menjalankan pencegahan tepat pada masanya dan memulakan rawatan pada perkembangan lebih awal.

Kami akan memberitahu anda apa yang perlu anda perhatikan, bagaimana untuk mengawal tekanan darah, mematuhi diet yang betul dan rejimen aktiviti fizikal, dengan kata lain, menghapuskan semua faktor risiko untuk perkembangan selanjutnya penyakit.

Melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki - ciri

Melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki

Atherosclerosis obliterans adalah penyakit yang berlaku apabila dinding saluran arteri menebal akibat deposit lipid dan kolesterol, yang membentuk plak aterosklerotik, menyebabkan penyempitan beransur-ansur lumen arteri dan membawa kepada pertindihan lengkap.

Kerosakan aterosklerotik pada arteri dalam setiap kes individu menunjukkan dirinya dalam bentuk penyempitan (stenosis) atau pertindihan lengkap (oklusi) di kawasan tertentu arteri, yang menghalang aliran darah normal ke tisu. Akibatnya, tisu tidak menerima nutrien dan oksigen yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik.

Pada mulanya, keadaan yang dipanggil iskemia berkembang. Ia memberi isyarat bahawa tisu mengalami kekurangan nutrisi, dan jika keadaan ini tidak dihapuskan, kematian tisu akan berlaku (nekrosis atau gangren kaki).

Ciri aterosklerosis ialah penyakit ini boleh menjejaskan saluran beberapa kolam secara serentak. Dengan kerosakan pada saluran ekstrem, gangren berlaku, kerosakan pada saluran otak membawa kepada strok, kerosakan pada saluran jantung penuh dengan serangan jantung.

Perubahan aterosklerotik dalam kapal bahagian bawah kaki dan aorta terdapat pada kebanyakan orang dari kumpulan umur pertengahan, bagaimanapun, pada peringkat pertama, penyakit itu tidak menunjukkan dirinya dalam apa cara sekalipun.

Gejala kekurangan arteri adalah sakit di kaki apabila berjalan. Secara beransur-ansur, keamatan gejala meningkat dan membawa kepada perubahan tidak dapat dipulihkan dalam bentuk gangren kaki. Di kalangan lelaki, penyakit ini berlaku 8 kali lebih kerap daripada di kalangan wanita.

Faktor risiko tambahan yang membawa kepada perjalanan penyakit yang lebih awal dan lebih teruk: diabetes mellitus, merokok, pengambilan makanan berlemak yang berlebihan. Aterosklerosis vaskular dicirikan oleh perkembangan berterusan yang membawa kepada gangren anggota bawah, yang memerlukan amputasi kaki, yang diperlukan untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Hanya rawatan yang tepat pada masanya dan langkah-langkah yang tepat pada masanya yang diambil untuk menormalkan aliran darah dapat mencegah perkembangan gangren. Sumber: "2gkb.by" Apakah jenis penyakit ini, dan mengapa ia berbahaya? Menghapuskan aterosklerosis arteri pada bahagian bawah kaki adalah penyakit kronik yang dicirikan oleh penyempitan arteri (stenosis) dan juga penyumbatan lengkap (oklusi) akibat proses sklerotik.

Dalam kes ini, peredaran darah terganggu, dan tisu tidak menerima pemakanan yang betul, yang akibatnya membawa kepada kematian mereka. Sehingga kini, penyakit ini memberi kesan terutamanya kepada separuh lelaki penduduk.

Ini disebabkan oleh faktor-faktor yang mencetuskan gangguan tersebut, contohnya, kekurangan zat makanan, tabiat buruk. Perlu difahami bahawa selalunya perkembangan penyumbatan sedemikian tidak berlaku dengan cepat. Proses ini biasanya mengambil masa beberapa dekad. Itulah sebabnya orang yang berumur lebih 40 tahun ke atas mengalaminya.

Terdapat peringkat tertentu untuk melenyapkan aterosklerosis pada saluran bahagian bawah kaki:

tempoh praklinikal. Terdapat pelanggaran metabolisme lipid. Deposit lemak mula terkumpul di dalam kapal. Deposit mungkin muncul sebagai tompok dan coretan.
Manifestasi pertama gangguan aliran darah.
Gejala penyakit mula kelihatan lebih jelas. Perubahan ketara dalam dinding dalaman adalah ciri.
Semasa peperiksaan, ulser atheromatous, aneurisme dan zarah migrasi yang terpisah didedahkan. Akibatnya, terdapat pertindihan sedikit atau lengkap lumen.

Terdapat beberapa jenis kecederaan kaki.

Pada 1, oklusi segmen (sekatan) diperhatikan.
Dengan ke-2 - penyebaran proses ke seluruh bahagian atas arteri femoral.
Pada ke-3 - bahagian femoral popliteal dan dangkal tersumbat.
Jenis ke-4 - proses obliteratif menangkap popliteal, arteri femoral, tetapi patensi dalam urat dalam dipelihara.
Dengan perkembangan jenis 5, penyumbatan lengkap arteri dalam paha berlaku.

Pembedahan untuk menghapuskan aterosklerosis boleh disyorkan sudah pada peringkat ke-2 penyakit ini. Sumber: stopvarikoze.ru

Penyakit ini adalah patologi yang berkembang apabila dinding saluran darah menebal akibat pemendapan kolesterol dan lemak di dalamnya, yang kemudiannya membentuk plak aterosklerotik yang menyempitkan lumen arteri, menimbulkan penyumbatan lengkapnya.

Penyakit vaskular aterosklerotik dalam setiap kes ditunjukkan oleh penyempitan diameter kapal atau pertindihan lengkapnya di tempat tertentu, menghalang aliran darah yang sihat. Akibatnya, tisu tidak menerima nutrien dan oksigen untuk berfungsi dengan baik.

Pada mulanya, seseorang dipengaruhi oleh iskemia, yang menunjukkan bahawa tisu telah mengalami kekurangan nutrien di dalamnya. Sekiranya penyakit itu tidak dihentikan dalam masa, nekrosis tisu dan gangren kaki akan bermula.

Penyakit vaskular aterosklerotik dibezakan oleh fakta bahawa mereka boleh merosakkan kapal secara serentak di beberapa lembangan. Dengan patologi saluran darah pada kaki, gangren berkembang, dengan patologi saluran darah di otak, terdapat risiko strok, dan jika saluran darah jantung rosak, ia boleh mencetuskan serangan jantung.

Aterosklerosis yang melenyapkan bahagian bawah kaki berkembang pada kebanyakan orang pertengahan umur, tetapi pada mulanya penyakit itu tidak nyata dengan cara apa pun. Tanda-tanda keadaan patologi pada peringkat pertama kekurangan arteri adalah sakit di kaki semasa berjalan.

Dari masa ke masa, gejala menjadi lebih ketara, yang menyebabkan kerosakan tidak dapat dipulihkan, yang ditunjukkan oleh gangren pada bahagian bawah kaki. Penyakit ini menyerang lelaki lapan kali lebih kerap daripada wanita. Sumber: "lechenie-sosudov.ru"

Berdasarkan jarak seseorang berjalan tanpa rasa sakit (jarak berjalan tanpa rasa sakit), 4 peringkat aterosklerosis yang melenyapkan arteri bahagian bawah dibezakan.

Peringkat 1 - jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit melebihi 1000 m.
Peringkat 2a - jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit 250-1000 m.
Peringkat 2b - jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit 50-250 m.
Peringkat 3 - jarak berjalan kaki tanpa rasa sakit kurang daripada 50 m, sakit semasa rehat, sakit malam.
Peringkat 4 - gangguan trofik.

Pada peringkat 4, kawasan kulit yang menghitam (nekrosis) muncul pada jari atau kawasan tumit. Pada masa akan datang, ini boleh menyebabkan gangren dan amputasi bahagian kaki yang rosak. Dengan perkembangan penyakit dan kekurangan rawatan yang tepat pada masanya, gangren anggota boleh berkembang, yang boleh menyebabkan kehilangan kaki.

Akses tepat pada masanya kepada pakar, nasihat berkualiti tinggi, perubatan, dan, jika perlu, penjagaan pembedahan dengan ketara dapat mengurangkan penderitaan dan meningkatkan kualiti hidup pesakit, menyelamatkan anggota badan dan meningkatkan prognosis untuk patologi yang teruk ini.

Untuk mengelakkan perkembangan aterosklerosis yang melenyapkan saluran-saluran bahagian bawah kaki, adalah perlu untuk menjalankan pencegahan dan rawatan aterosklerosis pada peringkat awal perkembangan penyakit.

Adalah penting untuk diingat bahawa manifestasi klinikal penyakit itu muncul apabila lumen kapal disempitkan sebanyak 70% atau lebih. Pada peringkat awal, penyakit ini boleh dikesan hanya dengan pemeriksaan tambahan di institusi perubatan! Rayuan tepat pada masanya kepada pakar akan membolehkan anda menyelamatkan kesihatan anda! Sumber: "meddiagnostica.com.ua"

Kaedah rawatan aterosklerosis yang melenyapkan bahagian bawah akan bergantung pada tahap kerosakan pada arteri, keterukan gejala dan kadar perkembangan. Faktor-faktor ini diambil kira oleh saintis dalam klasifikasi patologi.

Prinsip pengelasan pertama adalah berdasarkan penunjuk yang sangat mudah yang tidak memerlukan sebarang penyelidikan. Ini adalah jarak yang boleh dilalui seseorang sebelum saat dia merasa tidak selesa di kakinya.

Dalam hal ini, terdapat:

peringkat awal - kesakitan dan keletihan dirasai selepas mengatasi jarak kilometer;
Peringkat 1 (tengah) - bukan sahaja kesakitan dan keletihan muncul, tetapi juga klaudikasio sekejap-sekejap. Jarak yang dilalui berbeza dari ¼ hingga 1 kilometer. Penduduk bandar besar mungkin tidak merasakan gejala ini untuk masa yang lama kerana ketiadaan beban tersebut. Tetapi penduduk luar bandar dan penduduk di bandar-bandar kecil yang tidak mempunyai pengangkutan awam menyedari masalah itu pada peringkat ini;
Peringkat 2 (tinggi) - dicirikan oleh ketidakupayaan untuk mengatasi jarak lebih daripada 50 m tanpa kesakitan yang teruk. Pesakit dalam peringkat patologi ini kebanyakannya terpaksa duduk atau berbaring supaya tidak menimbulkan ketidakselesaan;
Peringkat 3 (kritikal). Terdapat penyempitan ketara lumen arteri, perkembangan iskemia. Pesakit boleh bergerak hanya untuk jarak yang kecil, tetapi beban sedemikian membawa kesakitan yang teruk. Tidur malam terganggu kerana sakit dan kekejangan. Seseorang kehilangan keupayaannya untuk bekerja, menjadi kurang upaya;
Peringkat 4 (rumit) - ia dicirikan oleh penampilan ulser dan fokus nekrosis tisu akibat pelanggaran trophisme mereka. Keadaan ini penuh dengan perkembangan gangren dan memerlukan rawatan pembedahan segera.

Mengikut tahap penyebaran proses patologi dan penglibatan kapal besar di dalamnya, terdapat:

1 darjah - kerosakan terhad pada satu arteri (biasanya femoral atau tibial);
Gred 2 - keseluruhan arteri femoral terjejas;
Gred 3 - arteri popliteal mula terlibat dalam proses;
Gred 4 - arteri femoral dan popliteal terjejas dengan ketara;
Gred 5 - kekalahan lengkap semua kapal besar kaki.

Mengikut kehadiran dan keterukan gejala, patologi dibahagikan kepada empat peringkat kursus:

Cahaya - proses metabolisme lipid terganggu. Ia hanya dikesan dengan menjalankan ujian darah makmal, kerana tiada gejala yang tidak selesa lagi.
Sederhana - gejala pertama patologi mula muncul, yang sering disalah anggap sebagai keletihan (sedikit sakit selepas melakukan senaman, sedikit bengkak, kebas, peningkatan tindak balas kepada sejuk, "goosebumps").
Teruk - terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam gejala yang menyebabkan ketidakselesaan yang ketara.
Progresif - permulaan perkembangan gangren, penampilan pada peringkat awal ulser kecil yang berkembang menjadi trophik.

Dan kini klasifikasi yang paling penting, yang mempunyai pengaruh yang menentukan mengenai persoalan bagaimana merawat OASNK, adalah cara patologi berkembang:

pesat - penyakit itu berkembang dengan cepat, gejala berlaku satu demi satu, proses patologi merebak ke semua arteri dan gangren bermula. Dalam kes sedemikian, kemasukan segera ke hospital, rawatan rapi, selalunya amputasi diperlukan;
subakut - tempoh eksaserbasi secara berkala digantikan oleh tempoh pengecilan proses (pengurangan gejala). Rawatan di peringkat akut hanya dijalankan di hospital, selalunya konservatif, bertujuan untuk melambatkan proses;
kronik - berkembang untuk masa yang lama, tidak ada tanda-tanda utama sama sekali, maka mereka mula menunjukkan diri mereka dalam pelbagai tahap keterukan, yang bergantung pada beban. Rawatan perubatan, jika ia tidak berkembang ke peringkat lain. Sumber: "boleznikrovi.com"

Sebab-sebabnya

Seperti yang dinyatakan di atas, patologi ini adalah penyebaran proses aterosklerotik umum ke arteri bahagian bawah kaki - aorta terminal, iliac, femoral, arteri popliteal dan arteri kaki.

Penyebab utama penyakit ini adalah ketidakseimbangan dalam komposisi lipid darah, dan faktor risiko yang penting dalam kes ini ialah:

jantina lelaki;
tabiat buruk, terutamanya merokok;
kekurangan zat makanan - makan sejumlah besar makanan berlemak;
penyakit hipertonik;
pelanggaran metabolisme karbohidrat (diabetes mellitus).

Perubahan morfologi utama dalam OA pembuluh kaki berlaku di intima (cangkang dalam) arteri. Kolesterol dan titisan lemak dimendapkan di permukaannya - bintik kekuningan terbentuk. Tisu penghubung muncul di sekitar kawasan ini selepas beberapa ketika - plak sklerotik terbentuk.

Ia terkumpul dalam dirinya sendiri dan pada dirinya sendiri lipid, platelet, fibrin dan garam kalsium, akibatnya peredaran darah terganggu di dalamnya lambat laun. Plak secara beransur-ansur mati - rongga muncul di dalamnya, dipanggil ateroma, yang dipenuhi dengan jisim yang mereput. Dinding plak ini menjadi sangat rapuh dan runtuh pada kesan yang sedikit padanya.

Serpihan plak yang hancur memasuki lumen vesel dan merebak bersama aliran darah ke saluran asas - mempunyai diameter lumen yang lebih kecil. Ini membawa kepada embolisme (penyumbatan) lumen, mengakibatkan iskemia anggota kritikal dalam bentuk gangren.

Di samping itu, plak besar sebahagiannya menyekat lumen kapal, akibatnya aliran darah terganggu di bahagian badan yang terletak distal ke lokasi plak. Tisu mengalami kekurangan oksigen yang kronik, pesakit mengalami sakit pada otot, rasa sejuk pada anggota yang terjejas, dan kemudian ulser trofik terbentuk - kecacatan kulit yang sukar untuk sembuh.

Perubahan ini menyebabkan pesakit sangat menderita - kadangkala keadaannya menjadi lebih teruk sehingga dia sendiri memohon doktor untuk memotong bahagian anggota yang terjejas. Sumber: "physiatrics.ru"

Lesi aterosklerotik kapal pada bahagian bawah kaki adalah manifestasi aterosklerosis sistemik, yang sering berkembang dalam keadaan berikut:

obesiti
hipertensi;
penyakit buah pinggang dan hati;
vaskulitis;
lupus erythematosus sistemik;
jangkitan herpes yang berterusan;
hiperkolesterolemia (paras kolesterol darah melebihi 5.5);
diabetes mellitus;
gangguan pembekuan darah;
hiperhomocysteinemia;
dislipidemia (LDL melebihi 2);
aneurisme aorta abdomen;
ketidakaktifan fizikal;
kecenderungan keturunan;
merokok;
alkoholisme;
radang dingin pada kaki;
kecederaan pada bahagian bawah kaki;
aktiviti fizikal yang berlebihan. Sumber: "doctor-cardiologist.ru"

Sebagai peraturan, aterosklerosis memulakan perjalanannya dari arteri iliac dan femoral, bergerak ke bawah ke saluran bahagian bawah kaki dan kaki. Selalunya, saluran darah terjejas di tapak cawangan. Kawasan inilah yang mengalami beban paling besar.

Plak terbentuk di tempat yang kritikal. Dinding salur darah berubah warna menjadi kekuningan, menjadi padat, cacat dan tidak mempunyai keanjalan. Dari masa ke masa, arteri boleh kehilangan patensi dan menjadi tersumbat sepenuhnya.

Jarang, tetapi ia berlaku kerana aterosklerosis, bekuan darah terbentuk di dalam saluran darah. Kemudian akaun berjalan pada jam dan juga minit. Apabila seseorang tiba-tiba menjadi sakit, dan anggota badan kelihatan sejuk dan berat, bantuan segera daripada pakar bedah vaskular diperlukan.

Bergantung pada lokasi plak dan panjang kawasan arteri yang terjejas, beberapa jenis anatomi penyakit segmen femoral-popliteal-tibial dibezakan. Untuk arteri femoral dan popliteal, terdapat 5 daripadanya:

segmental (kawasan terhad);
seluruh permukaan arteri femoral;
lesi yang meluas (atau oklusi) kedua-dua arteri femoral dan popliteal dengan patensi kawasan bifurkasi kedua daripadanya;
kerosakan pada kedua-dua saluran darah besar bersama-sama dengan kawasan bifurkasi popliteal, mungkin dengan kekurangan aliran darah di dalamnya, bagaimanapun, arteri dalam paha mengekalkan patensi;
penyakit ini, sebagai tambahan kepada penyebaran meluas ke segmen femoral-popliteal, juga menjejaskan arteri dalam paha.

Untuk arteri popliteal dan tibial, terdapat 3 pilihan untuk penyumbatan saluran darah:

di bahagian bawah dan tengah kaki bawah, patensi 1-3 arteri dipelihara dengan kerosakan pada percabangan arteri popliteal dan bahagian awal arteri tibial;
penyakit ini menjejaskan 1-2 saluran darah kaki bawah, manakala patensi bahagian bawah arteri popliteal dan 1-2 tibial dicatatkan;
arteri popliteal dan tibial rosak, tetapi beberapa bahagian mereka di bahagian bawah kaki dan kaki masih boleh dilalui. Sumber: "damex.ru"

Sindrom Leriche - penyakit aorta dan arteri iliac

Plak aterosklerotik menyempitkan atau menyekat lumen saluran besar, dan peredaran darah dalam bentuk yang berkurangan dilakukan melalui saluran sisi kecil (cagaran).

Secara klinikal, sindrom Leriche ditunjukkan oleh gejala berikut:

Klaudikasio berselang tinggi. Sakit di paha, punggung dan otot betis apabila berjalan, memaksa untuk berhenti selepas jarak tertentu, dan pada peringkat kemudian, sakit berterusan semasa rehat. Ini disebabkan oleh aliran darah yang tidak mencukupi di pelvis dan paha.
Mati pucuk. Disfungsi erektil dikaitkan dengan pemberhentian aliran darah melalui arteri iliac dalaman, yang bertanggungjawab untuk pengisian darah badan gua.
Pucat kulit kaki, kuku rapuh dan botak kaki pada lelaki. Sebabnya adalah kekurangan zat makanan yang tajam pada kulit.
Kemunculan ulser trofik pada hujung jari dan kaki dan perkembangan gangren adalah tanda-tanda dekompensasi lengkap aliran darah pada peringkat akhir aterosklerosis.

Sindrom Leriche adalah keadaan berbahaya. Petunjuk untuk amputasi satu kaki berlaku dalam 5% kes setahun. 10 tahun selepas diagnosis ditubuhkan, kedua-dua anggota badan telah dipotong dalam 40% pesakit.

Rawatan aterosklerosis yang melenyapkan arteri iliac (sindrom Lerish) hanya melalui pembedahan. Kebanyakan pesakit di klinik kami boleh melakukan pembedahan endovaskular atau hibrid - angioplasti dan stenting arteri iliac.

Patensi stent ialah 88% pada 5 tahun dan 76% pada 10 tahun. Apabila menggunakan endoprostesis khas, hasilnya meningkat sehingga 96% dalam tempoh 5 tahun. Dalam kes yang sukar, dengan penyumbatan lengkap arteri iliac, adalah perlu untuk melakukan pintasan aortofemoral, dan pada pesakit yang lemah, pintasan silang femoral atau axillary-femoral.

Rawatan pembedahan untuk aterosklerosis arteri iliac mengelakkan amputasi dalam 95% kes. Sumber: "gangrena.info"

Kerosakan pada arteri kaki dan kaki

Aterosklerosis arteri kaki dan kaki boleh diasingkan, tetapi lebih kerap ia digabungkan dengan aterosklerosis yang melenyapkan segmen iliac dan femoral-popliteal, dengan ketara merumitkan perjalanan penyakit dan kemungkinan memulihkan aliran darah.

Dengan jenis lesi aterosklerotik ini, gangren berkembang lebih kerap dan lebih cepat. Perkembangan iskemia kritikal terhadap latar belakang kerosakan pada arteri bahagian bawah kaki dan kaki memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Yang paling berkesan ialah penggunaan pintasan autovein mikrosurgikal, yang membolehkan dalam 85% kes menyelamatkan kaki daripada amputasi. Kaedah endovaskular kurang berkesan, tetapi ia boleh diulang. Amputasi hendaklah dijalankan hanya selepas semua kaedah menyelamatkan anggota badan telah habis. Sumber: "gangrena.info"

Penyakit segmen femoral-popliteal

Penyumbatan arteri femoral dan popliteal adalah manifestasi aterosklerosis kaki yang paling biasa. Kelaziman lesi ini mencapai 20% di kalangan pesakit kumpulan umur yang lebih tua. Selalunya, manifestasi klinikal utama penyakit ini adalah sakit di betis apabila melepasi jarak tertentu (claudication sekejap).

Iskemia kritikal dengan penyetempatan tertentu aterosklerosis vaskular tidak selalu berkembang. Selalunya titik permulaan adalah luka, melecet atau melecet pada kaki. Kemudian ulser trofik muncul, yang menyebabkan kesakitan dan membuat anda menurunkan kaki anda. Edema terbentuk, yang seterusnya menjejaskan peredaran mikro dan membawa kepada perkembangan gangren.

Rawatan aterosklerosis femoral-popliteal-tibial pada mulanya mungkin konservatif. Terapi perubatan, rawatan sanatorium, fisioterapi dijalankan. Kaedah rawatan yang sangat penting ialah berjalan terapeutik dan berhenti merokok.

Penggunaan kaedah ini boleh mengelakkan iskemia kritikal. Rawatan pembedahan dicadangkan untuk kesakitan semasa rehat dan gangren.

Kaedah pembetulan pembedahan yang paling berkesan dalam kes ini ialah cantuman pintasan vaskular femoral-tibial atau popliteal pembedahan mikro. Angioplasti juga digunakan dalam beberapa kes, tetapi kesannya lebih pendek. Shunting menyelamatkan kaki dalam 90% pesakit dengan gangren baru. Sumber: "angioclinic.ru"

simptom

Manifestasi aterosklerosis yang melenyapkan bahagian bawah kaki berkembang secara beransur-ansur. Untuk masa yang lama, seseorang mungkin tidak merasakan apa-apa perubahan. Apabila proses berlangsung dan lumen saluran arteri berkurangan lebih daripada 30-40% daripada diameter asal, gejala ciri berikut berkembang:

Sakit dan keletihan pada otot kaki selepas bersenam (berjalan).
Klaudikasio terputus-putus adalah kesakitan yang sangat teruk dengan berjalan, menyebabkan orang itu lemas. Selepas rehat yang singkat (pemulihan bekalan oksigen dan nutrien ke tisu kaki), rasa sakit berkurangan.
Perkembangan kesakitan semasa rehat adalah penunjuk aterosklerosis yang melenyapkan yang teruk, yang menunjukkan kemungkinan perkembangan komplikasi.
Perasaan kebas, yang pada mulanya terdapat di kaki, kemudian meningkat lebih tinggi - akibat kemerosotan dalam pemakanan saraf dan pelanggaran laluan impuls di sepanjang gentian deria.
Rasa sejuk di kaki.
Mengurangkan denyutan dalam arteri kaki - biasanya ditunjukkan oleh asimetri yang ketara apabila memeriksa nadi pada arteri yang sama di kedua-dua kaki.
Kegelapan kulit pada kaki dengan arteri yang terjejas oleh aterosklerosis adalah pertanda gangren baru.
Penyembuhan kulit yang berpanjangan di kawasan luka, yang sering disertai dengan jangkitan mereka.

Gejala ciri sedemikian memungkinkan untuk menentukan kehadiran aterosklerosis yang melenyapkan pada peringkat perubahan ketara dalam tisu kaki. Sumber: "prof-med.info"

Algoritma penyelidikan terdiri daripada 3 perkara utama: anamnesis, ujian fungsian dan ultrasound. Aduan, sejarah terperinci, pemeriksaan pesakit. Pada kaki yang terjejas, kulit tebal, berkilat, mungkin pucat atau merah, tidak ada rambut, kuku tebal, rapuh, terdapat gangguan trofik, ulser, otot sering mengalami atrofi.

Kaki yang sakit sentiasa lebih sejuk, tiada nadi dalam arteri. Selepas menilai data ini, doktor mengukur ABI - nisbah tekanan sistolik pada pergelangan kaki ke bahu, biasanya lebih daripada 0.96, pada pesakit dengan OASNK ia dikurangkan kepada 0.5. Semasa auskultasi arteri yang menyempit, murmur sistolik sentiasa ditentukan, dengan oklusi arteri di bawah tempatnya, nadi lemah atau tidak hadir.

Kemudian biokimia darah lengkap, ECG ditetapkan, tekanan sistolik diukur pada arteri digital dan bahagian bawah kaki. Arteriogram standard dilakukan untuk menentukan patensi arteri utama.

Angiografi CT dianggap sebagai kaedah penyakit yang paling tepat, angiografi MR, dopplerografi menentukan kadar aliran darah, tahap ketepuan tisu otot dengan oksigen dan nutrien, pengimbasan dupleks saluran besar kaki menentukan tahap bekalan darah ke kaki yang terjejas, keadaan dinding arteri itu sendiri, kehadiran mampatan.

Semua kajian di atas harus mendedahkan kehadiran iskemia kaki. Ujian fungsional dijalankan:

Ujian Burdenko. Sekiranya anda membengkokkan kaki yang terjejas di lutut, corak sianotik kemerahan muncul pada kaki, yang menunjukkan memihak kepada aliran darah dan aliran keluar yang terjejas.
Ujian Shamov-Sitenko. Kenakan dan mampatkan paha atau bahu dengan manset selama 5 minit, apabila manset dilonggarkan, anggota badan menjadi merah jambu selepas itu selama setengah minit, dalam kes patologi ia mengambil masa lebih daripada 1.5 minit.
Ujian Moshkovich. Pesakit dalam kedudukan mendatar mengangkat kaki lurus selama 2-3 minit, manakala kebiasaannya kaki menjadi pucat akibat darah yang mengalir, kemudian pesakit diminta untuk berdiri. Biasanya, kaki menjadi merah jambu dalam 8-10 saat; dengan aterosklerosis, ia kekal pucat selama seminit atau lebih.

Perundingan dengan pakar bedah vaskular adalah wajib. Sumber: sosudoved.ru

Aterosklerosis vaskular memerlukan rejimen rawatan individu dalam setiap kes. Taktik rawatan bergantung pada tahap, tahap dan tahap kerosakan pada arteri, serta kehadiran penyakit bersamaan pada pesakit.

Dalam aterosklerosis pembuluh bahagian bawah, kaedah berikut paling kerap digunakan:

Konservatif;
Operasi;
Endovaskular (invasif minimum).

Dengan aterosklerosis pada bahagian bawah kaki peringkat awal (pada peringkat klaudikasi sekejap), rawatan boleh menjadi konservatif. Kaedah konservatif juga digunakan untuk merawat pesakit yang lemah yang keadaannya rumit oleh patologi bersamaan, yang menjadikannya mustahil untuk menjalani pembedahan untuk memulihkan aliran darah di kaki.

Rawatan konservatif terdiri daripada ubat dan fisioterapi, termasuk berjalan berdos dan terapi senaman.

Rawatan dadah terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan yang melegakan kekejangan dari saluran arteri kecil periferal, menipis dan mengurangkan kelikatan darah, membantu melindungi dinding arteri daripada kerosakan selanjutnya, dan mempunyai kesan merangsang pada perkembangan cawangan cagaran.

Kursus rawatan dadah perlu dijalankan beberapa kali setahun, beberapa ubat mesti diambil secara berterusan. Perlu difahami bahawa, setakat ini, tiada ubat yang boleh memulihkan peredaran darah normal melalui arteri yang tersumbat.

Ubat di atas hanya memberi kesan pada saluran kecil yang melaluinya darah bergerak di sekitar bahagian arteri yang tersumbat. Rawatan ini bertujuan untuk mengembangkan pintasan ini untuk mengimbangi peredaran darah yang lemah.

Dengan penyempitan segmen bahagian arteri, kaedah rawatan endovaskular digunakan. Melalui tusukan arteri yang terjejas, kateter dengan belon dimasukkan ke dalam lumennya, yang dibawa ke tempat penyempitan arteri. Lumen segmen sempit diperluas dengan mengembang belon, akibatnya aliran darah dipulihkan.

Jika perlu, peranti khas (stent) diletakkan di bahagian arteri ini untuk mengelakkan penyempitan bahagian arteri ini pada masa hadapan.

Ini dipanggil dilatasi belon dengan stenting. Stenting arteri, pembesaran belon, angioplasti adalah rawatan endovaskular yang paling biasa untuk aterosklerosis pada bahagian bawah kaki. Kaedah sedemikian membolehkan anda memulihkan peredaran darah melalui kapal tanpa campur tangan pembedahan. Prosedur ini dijalankan di dalam bilik operasi X-ray yang dilengkapi dengan peralatan khas.

Untuk kawasan tersumbat (oklusi) yang sangat panjang, kaedah pembedahan lebih kerap digunakan untuk memulihkan aliran darah di kaki. Ini adalah kaedah seperti:

Prostetik kawasan arteri tersumbat dengan saluran buatan (alloprosthesis).
Pembedahan pintasan adalah kaedah di mana aliran darah dipulihkan dengan mengarahkan pergerakan darah di sekitar bahagian arteri yang tersumbat melalui saluran buatan (shunt). Segmen vena saphenous pesakit kadangkala digunakan sebagai shunt.
Thrombendarterectomy adalah penyingkiran plak aterosklerotik dari arteri yang terjejas.

Kaedah pembedahan ini boleh digabungkan atau ditambah dengan jenis operasi lain - pilihan bergantung pada tahap, sifat dan tahap lesi, dan ia ditetapkan dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit, selepas pemeriksaan terperinci oleh pakar bedah vaskular. .

Dalam kes aterosklerosis berbilang peringkat pada saluran bahagian bawah, rawatan digunakan yang menggabungkan shunting bahagian tersumbat arteri dan pengembangan (dilatasi) yang sempit.

Apabila operasi untuk memulihkan peredaran darah telah dilakukan dengan nekrosis atau ulser trofik yang telah muncul, campur tangan pembedahan lain mungkin diperlukan, yang dilakukan sama ada serentak dengan operasi ini atau beberapa lama selepas itu.

Pembedahan tambahan diperlukan untuk membuang tisu mati gangren dan menutup ulser trofik dengan kepak kulit. Kemunculan ulser atau gangren adalah tanda oklusi arteri yang berlanjutan, aterosklerosis berbilang peringkat kapal dengan peredaran cagaran yang lemah.

Peluang untuk pembedahan dalam kes ini dikurangkan. Dengan gangren dan pelbagai nekrosis tisu anggota bawah, dan ketidakupayaan untuk melakukan operasi untuk memulihkan aliran darah, amputasi kaki dilakukan. Jika gangren meliputi kawasan yang luas pada anggota badan dan perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku pada tisu lembut, maka amputasi adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pesakit.

Oklusi arteri dipanggil penyumbatan lumen dengan perkembangan iskemia tisu. Halangan kapal mungkin dikaitkan dengan tromboembolisme atau kekejangan. Sekiranya aliran darah tidak disambung semula, maka di kawasan yang disuap oleh arteri femoral, tanda-tanda nekrosis meningkat. Sekiranya berlaku ancaman gangren, amputasi dilakukan.

📌 Baca artikel ini

Punca penyumbatan arteri femoral

Faktor utama yang boleh membawa kepada halangan laluan darah melalui arteri femoral termasuk menyeberangi kapal semasa kecederaan atau pembedahan, serta kekejangan yang berpanjangan.

Operasi dilakukan pada arteri femoral dengan ancaman kepada kehidupan akibat bekuan darah, embolus, plak. Prosedur profundoplasty boleh dilakukan dengan cara yang berbeza. Selepas campur tangan, orang itu kekal di hospital.

Penyumbatan saluran darah di kaki berlaku disebabkan oleh pembentukan bekuan atau bekuan darah. Rawatan akan ditetapkan bergantung pada tempat penyempitan lumen berlaku.

Dalam sesetengah keadaan, prostetik arteri boleh menyelamatkan nyawa, dan pembedahan plastik mereka boleh menghalang komplikasi teruk bagi banyak penyakit. Karotid, prostetik arteri femoral boleh dilakukan.

Selepas umur 65 tahun, aterosklerosis tidak stenosis aorta abdomen dan urat iliac berlaku dalam 1 dalam 20 orang. Apakah rawatan yang boleh diterima dalam kes ini?