Неблагоприятное влияние паразита на организм хозяина. Неблагоприятное влияние паразита на организм хозяина Формы влияния паразита на организм хозяина

Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Одно только понятие «физиологическое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный Статус организма, возраст, тип кормления и содержания.
Во взаимоотношениях паразит - хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного паразита. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприимчивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адо- лескарии фасциол, выращенные при 22-23 °С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15-17 °С обусловили только хроническое течение болезни.
Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.
Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личинок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в паренхиматозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа.
Вухерерии (круглые гельминты длиной от 4 до 10 см) локализуются в лимфатических сосудах и узлах человека, что затрудняет нормальную циркуляцию лимфы и способствует разрастанию соединительной ткани, заканчивающемуся слоновостью конечностей, груди и мошонки. Некоторые гельминты (мониезии, аскариды) закупоривают просвет кишечника, при этом нарушается целостность слизистой, происходит атрофия эпителиальных клеток, брун- неровых желез и т. д. Простейшие, паразитируя в эритроцитах или эпителиальных клетках, значительно разрушают их.
Следует отметить, что механические изменения органов и тканей, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфофункциональное воздействие паразитов.
Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в органах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элиминации из организма. Аллергены Гельминтов представляют собой сложные соединения - полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.
Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гельминтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминто- зов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.
Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращиваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.
При массовом нападении мошек у крупного рогатого скота и лошадей под действием гемолитического яда развивается симулио- токсикоз. У саркоцист (простейшие) выделен токсин саркоцистин, вызывающий некроз тканей у многих лабораторных животных. Местные проявления токсического воздействия гельминтов выражаются в дистрофических и некротических изменениях тканей в местах локализации паразитов. Так, при эуритремозе овец в поджелудочной железе можно наблюдать некроз стенки протоков с полным сглаживанием всех структурных элементов. Дегенерация саркоплазмы с потерей исчерченности и глыбчатым распадом отмечается при трихинеллезе.
Трофическое воздействие - неотъемлемое свойство паразита. Если бы известные нам паразитические организмы употребляли ненужные хозяину субстраты тйпа экскретов или непереваренную пищу, то их следовало бы считать какой-либо разновидностью комменсализма. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны и до конца не изучены.
В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.
Паразиты с большой биомассой, безусловно, используют значительную часть пищи из организма хозяина. Они потребляют не только конечные продукты расщепления белков, углеводов, жиров, но и витаминов, гормонов, макро- и микроэлементов. Не исключено, что некоторые энзимы и ряд субстанций стимулируют развитие и созревание паразитов. Использование витаминов гельминтами бывает достаточно велико. Например. О. И. Русович (1990) установила, что в 1 г сырой ткани зрелых члеников мониезий концентрация витамина В12 достигала 4,988±0,21 нг - примерно столько же, сколько в крови здоровых ягнят, - 4,318±0,05 нг/мл.
Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгйлиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсеменение при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфекционных болезней. Эймерии в период шизогонального развития, разрушая эпителиальные клетки кишечника, открывают микроорганизмам доступ в глубьлежащие ткани хозяина. В результате организм обсеменяется различными микробами, что нередко осложняет течение инвазионных и инфекционных болезней.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключается сущность паразитизма?
Какие цели и задачи стоят перед ветеринарной паразитологией? 3. Какие научные школы паразитологов действуют в странах СНГ? 4. Расскажите о происхождении паразитизма, видовом разнообразии паразитов и их хозяев.

Заражение может произойти вместе с грязными руками, что особенно характерно для маленьких детей, которые всегда тянут руки в рот и на улице хватают все подряд.

Нарушение в работе иммунной системы . Гельминты вырабатывают метаболиты, которые выступают в роли антигенов. Они способны вызывать аллергические или иммунологические реакции, вести к ослаблению иммунитета.

blog.santegra-spb.com

Между организмами разных видов, составляющими тот или иной биоценоз, складываются взаимовредные, взаимовыгодные, выгодные для одной и невыгодные или безразличные для другой стороны и другие взаимоотношения.

Одной из форм взаимовредных биотических взаимоотношений между организмами является конкуренция. Она возникает между особями одного или разных видов вследствие ограниченности ресурсов среды. Учёные различают межвидовую и внутривидовую конкуренцию.

Межвидовая конкуренция происходит в том случае, когда разные виды организмов обитают на одной территории и имеют похожие потребности в ресурсах среды. Это приводит к постепенному вытеснению одного вида организмов другим, имеющим преимущества в использовании ресурсов. Например, два вида тараканов – рыжий и чёрный – конкурируют друг с другом за место обитания – жилище человека. Это ведёт к постепенному вытеснению чёрного таракана рыжим, так как у последнего более короткий жизненный цикл, он быстрее размножается и лучше использует ресурсы.

Внутривидовая конкуренция имеет более острый характер, чем межвидовая, так как у особей одного вида потребности в ресурсах всегда одинаковы. В результате такой конкуренции особи ослабляют друг друга, что ведёт к гибели менее приспособленных, то есть к естественному отбору. Внутривидовая конкуренция, возникающая между особями одного вида за одинаковые ресурсы среды, отрицательно сказывается на них. Например, берёзы в одном лесу конкурируют друг с другом за свет, влагу и минеральные вещества почвы, что приводит к их взаимному угнетению и самоизреживанию.

bio-oge.sdamgia.ru

Существование некоторых заболеваний тесно связано с природным очагом. Речь идёт об ограниченной географической территории, в которой находится патогенный агент, который является составляющей частью данной экосистемы. Эта циркуляция обеспечивается наличием резервуарных животных (позвоночных) и векторов (кровососущие насекомые, клещи). Как только новый реципиент (получатель) заболевания, например, собака или человек, попадает в природный очаг, он подвергается опасности нападения вектором и переноса заболевания. В наших условиях эта проблематика актуальна в основном у некоторых вирусных и бактериальных заболеваний (например, клещевой энцефалит, боррелиоз Лимы). В тропических и субтропических областях резервуары заболеваний в природных очагах являются значительными, например трипаносомоз у свободно живущих животных (антилоп), от которых заболевание переносится на домашних животных.

Согласно современным представлениям турбеллярии произошли от древних кишечнополостных, а так как трематоды и цестоды произошли от турбеллярии, то древние кишечнополостные - дале­кие предки плоских гельминтов

(по Ф. Ф. Сопрунову)

Рис. 4. Строение внешнего покрова (тегу­мента) трематод:

1- наружная часть: ЦМ - цитоплазматическая мембрана; Ш- шипик; БС-безъядерный синци­тий; В - вакуоли; М - митохондрии; ЭС-эндо-плазматическая сеть; БМ - базальная мембрана; // - внутренняя часть: КМ - кольцевые мышцы; ПМ - продольные мышцы; МК-межклеточное вещество; ЦТ - цитоплазматические тяжи; Я - ядра; ПТ- погруженная часть тегумента

Холинэстераза была обна­ружена у дикроцелиумов и фас-циол в стенках половых орга­нов и мышечных волокнах, проходящих во внутренней части тегумента. Установлено, что у дикроцелиумов хлорофос проникает в организм через внешние покровы, разрушая холинэстеразу и оказывая на трематод губительное дей­ствие.

Внешний покров нематод - кожно-мышечный мешок (ку­тикула). Производное гиподер­мы, он является многослойным покровом тела и основным барьером для проникновения

различных субстанций, т. е. обладает свойством полупроницаемости (рис. 6).

В стенке кишечника трематод и нематод обнаружены ферменты, способные переваривать соответствующую пищу.

Рис. 6. Строение нематод (по Th. Hiepe):

I- поперечный разрез: 1 - кутикула; 2 - подкутикулярный слой; 3 - экскреторный канал; 4, 5 - мышечные клетки; 6, 11 - вент­ральный и дорсальный нервные стволы; 7 - яйцевод; 8 - матка, 9 - кишсмник; 10 - яич­ник; II - самка: / - ротовая капсула; 2 - кути­кула; 3 - экскреторная железа; 4 - яичник; 5 - матка; 6 - вагина; 7 - анальное отверстие; Ш - самец: 1 - пищевод; 2- нервный узел; 3 - экскреторный канал; 4 - семенник; 5 - кишеч­ник; 6 - капсула; 7- клоака

Определенную защитную роль приписывают веществам типа муцина, покрывающего поверхность тела трематод и цестод. В ростковой зоне (шейка) цестод и теле личинок изобилуют известко­вые тельца, которые нейтрализуют избытки кислот и других мета­болитов. Значительна роль нативных белков, находящихся у живых гельминтов в биологически активном состоянии. Нативные альбу­мины, глобулины и другие белки мало подвержены воздействию трипсина, хотя после денатурации различными агентами легко гид-ролизуются.

Потеря крыльев у блох, вшей и клопов - явление регресса. Этого нельзя сказать о тремато­дах и цестодах, у которых могут быть потеряны органы движения, но гипертрофировались органы фиксации - присоски, крючки на хоботке или теле. У инфузорий рода Opalina, обитающих в заднем отделе кишечника лягушек, полностью исчезло ротовое отверстие, у свободноживущих же форм оно есть.

Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависи­мости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) спо­собны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращи­ваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.

В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельмин­тов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной сте­пени они способны переваривать при помощи специфических фер­ментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.

Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Одно только понятие «физиологическое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный Статус организма, возраст, тип кормления и содержания.
Во взаимоотношениях паразит - хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного паразита. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприимчивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адо- лескарии фасциол, выращенные при 22-23 °С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15-17 °С обусловили только хроническое течение болезни.
Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.
Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личинок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в паренхиматозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа.
Вухерерии (круглые гельминты длиной от 4 до 10 см) локализуются в лимфатических сосудах и узлах человека, что затрудняет нормальную циркуляцию лимфы и способствует разрастанию соединительной ткани, заканчивающемуся слоновостью конечностей, груди и мошонки. Некоторые гельминты (мониезии, аскариды) закупоривают просвет кишечника, при этом нарушается целостность слизистой, происходит атрофия эпителиальных клеток, брун- неровых желез и т. д. Простейшие, паразитируя в эритроцитах или эпителиальных клетках, значительно разрушают их.
Следует отметить, что механические изменения органов и тканей, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфофункциональное воздействие паразитов.
Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в органах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элиминации из организма. Аллергены Гельминтов представляют собой сложные соединения - полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.
Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гельминтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминто- зов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.
Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращиваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.
При массовом нападении мошек у крупного рогатого скота и лошадей под действием гемолитического яда развивается симулио- токсикоз. У саркоцист (простейшие) выделен токсин саркоцистин, вызывающий некроз тканей у многих лабораторных животных. Местные проявления токсического воздействия гельминтов выражаются в дистрофических и некротических изменениях тканей в местах локализации паразитов. Так, при эуритремозе овец в поджелудочной железе можно наблюдать некроз стенки протоков с полным сглаживанием всех структурных элементов. Дегенерация саркоплазмы с потерей исчерченности и глыбчатым распадом отмечается при трихинеллезе.
Трофическое воздействие - неотъемлемое свойство паразита. Если бы известные нам паразитические организмы употребляли ненужные хозяину субстраты тйпа экскретов или непереваренную пищу, то их следовало бы считать какой-либо разновидностью комменсализма. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны и до конца не изучены.
В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.
Паразиты с большой биомассой, безусловно, используют значительную часть пищи из организма хозяина. Они потребляют не только конечные продукты расщепления белков, углеводов, жиров, но и витаминов, гормонов, макро- и микроэлементов. Не исключено, что некоторые энзимы и ряд субстанций стимулируют развитие и созревание паразитов. Использование витаминов гельминтами бывает достаточно велико. Например. О. И. Русович (1990) установила, что в 1 г сырой ткани зрелых члеников мониезий концентрация витамина В12 достигала 4,988±0,21 нг - примерно столько же, сколько в крови здоровых ягнят, - 4,318±0,05 нг/мл.
Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгйлиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсеменение при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфекционных болезней. Эймерии в период шизогонального развития, разрушая эпителиальные клетки кишечника, открывают микроорганизмам доступ в глубьлежащие ткани хозяина. В результате организм обсеменяется различными микробами, что нередко осложняет течение инвазионных и инфекционных болезней.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключается сущность паразитизма?

1. Какие цели и задачи стоят перед ветеринарной паразитологией? 3. Какие научные школы паразитологов действуют в странах СНГ? 4. Расскажите о происхождении паразитизма, видовом разнообразии паразитов и их хозяев.

Понятие об инфекции и инвазии. Виды инвазий. Способы заражения.

1. медицинская протозоология. Протозоозы – заболевания, вызываемые простейшими.

2. Гельминтозы – гельминтами.

3. Медицинская арахноэнтомология – изучает биологию членистоногих и энтомозы, вызываемые ими.

Виды инвазий:

3. Автоинвазия, аутоинвазия, или самозаражение – хозяин является источником заражения для самого себя

4. Реинвазия. Повторная инвазия.

2. Выработка защитных приспособлений у хозяина.

1. Высокоадаптированные, противоречия практически не наблюдаются.

2. Недостаточноадаптированные, или факультативные – бурная реакция хозяина.

3. Неадаптированные, или транзитные – не завершает свой цикл.

1. Механическое повреждение органов и тканей хозяина.

3. Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина.

4. Открытие путей для вторичной инфекции.

5. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина.

6. Мутагенное действие.

7. Внутриутробная инвазия плода.