Leczenie jaskry nieustabilizowanej znormalizowanym gałką oczną (przegląd piśmiennictwa). Terapia neuroprotekcyjna w leczeniu jaskry pierwotnej otwartego kąta z wyrównanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym

Dzięki aktywnym składnikom leki nootropowe blokują czynniki, które mogą wpływać na uszkodzenie tkanki oka. Ponadto neuroprotekcja poprawia funkcjonowanie całego organizmu, dzięki wzmocnieniu tkanek nerwowych. Neuroprotekcja w jaskrze polega na stworzeniu ochrony dla siatkówki i nerwów wzrokowych.

Aby mieć pewność co do pozytywnego wpływu nootropów na układ nerwowy, przeprowadzono wiele badań, z których prawie każde potwierdziło pozytywny wpływ na stan psycho-emocjonalny człowieka.

Dlatego dobór i jednoczesne podawanie kilku leków o właściwościach neuroprotekcyjnych może znacznie zmniejszyć tempo rozwoju jaskry, a także korzystnie wpłynąć na ogólne samopoczucie.

Terapia neuroprotekcyjna jaskry

Neuroprotektory w jaskrze Źródło: poglazam.ru Neuroprotekcja to ochrona siatkówki i włókien nerwu wzrokowego przed szkodliwym działaniem różnych czynników, przede wszystkim przed niedokrwieniem. Terapia neuroprotekcyjna ma na celu korygowanie zaburzeń metabolicznych występujących w jaskrze w obrębie głowy nerwu wzrokowego, poprawę miejscowego mikrokrążenia i trofizmu tkankowego oraz normalizację właściwości reologicznych krwi.

Obecnie zwyczajowo wyróżnia się dwie grupy leków neuroprotekcyjnych - działanie bezpośrednie i pośrednie. Neuroprotektory o działaniu bezpośrednim bezpośrednio chronią neurony siatkówki i włókna nerwu wzrokowego poprzez blokowanie bezpośrednich czynników uszkadzających komórki, powodujących wzrost stężenia produktów peroksydacji lipidów (LPO) oraz wolnych rodników, jonów Ca++ i kwasicy.

Neuroprotektory o działaniu pośrednim, wpływające na różne zaburzenia patofizjologiczne (spadek ciśnienia perfuzyjnego, miażdżyca, zmiany właściwości reologicznych krwi, skurcz naczyń) oraz zwiększające odporność różnych układów funkcjonalnych na spadek ciśnienia perfuzyjnego tlenu w tkankach, pośrednio działają ochronnie .

Podobne działanie mają leki poprawiające mikrokrążenie, reologię krwi, obniżające poziom cholesterolu we krwi, nootropy. Terapia neuroprotekcyjna powinna być zawsze prowadzona z aktywnym leczeniem hipotensyjnym (farmakologicznym, laserowym lub chirurgicznym), pozwalającym na osiągnięcie docelowego ciśnienia.

Należy zauważyć, że klasyfikacja leków według charakteru działania neuroprotekcyjnego w jaskrze jest bardzo warunkowa, ponieważ. daleko od wszystkich mechanizmów działania są dobrze zbadane, a mechanizm apoptozy komórek zwojowych siatkówki w jaskrze jest w dużej mierze oparty na założeniach teoretycznych.

Zmniejszenie IOP w celu zapobieżenia dalszemu nieodwracalnemu postępowi zaburzeń widzenia. Osiągnięcie „ciśnienia docelowego” (średnio spadek IOP o 20-30% pierwotnego). Jednocześnie im bardziej stan nerwu wzrokowego jest uszkodzony, tym niższy powinien być poziom „ciśnienia docelowego”.

Konieczna jest regularna kontrola zgodności ciśnienia tonometrycznego z „ciśnieniem docelowym”. Górna granica pożądanego oftalmotonusu odpowiada:

na początkowym etapie prawdziwe IOP (P0) wynosi 18-20 mm Hg. Sztuka. (tonometryczne IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
na zaawansowanym etapie rzeczywiste IOP (P0) wynosi 15-17 mm Hg. (tonometryczne IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
na zaawansowanym etapie rzeczywiste IOP (P0) wynosi 10-14 mm Hg. (tonometryczne IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Leczenie farmakologiczne powinno być skuteczne i wystarczające do pewnej kontroli poziomu IOP. Jednocześnie należy pamiętać o tzw. efekcie tachyfilaksji (tj. uzależnieniu od leków) i konieczności terminowej korekty prowadzonej terapii w przypadku wykrycia najmniejszych oznak subkompensacji IOP.

Na rosyjskim rynku farmaceutycznym obecne są prawie wszystkie grupy farmakologiczne leków przeciwjaskrowych, które stały się powszechne na świecie. W tym zakresie lekarz ma możliwość patogenetycznie uzasadnionego wyboru leku, opartego przede wszystkim na danych dotyczących jego skuteczności klinicznej.

Mając zawsze na uwadze konieczność uzyskania skutecznego leczenia i mając możliwość wyboru leku, należy zwrócić uwagę na tzw. kryterium opłacalności.

Kryterium to pozwala na uwzględnienie i skorelowanie kosztów i skuteczności przepisanej terapii. Często początkowo droższe leki są ostatecznie bardziej korzystne dla pacjentów, m.in. dzięki skuteczniejszemu i kontrolowanemu obniżaniu IOP.

Ogólne zasady wyboru leków przeciwnadciśnieniowych:

Przed leczeniem określa się szacowane „ciśnienie docelowe”, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka, które ma ten konkretny pacjent.
Leczenie rozpoczyna się monoterapią lekiem pierwszego wyboru. Przy niewystarczającej skuteczności lek ten zastępuje się innym lekiem z innej grupy farmakologicznej, jeśli w takim przypadku nie można uzyskać odpowiedniego obniżenia IOP, wówczas przechodzi się na terapię skojarzoną.
W przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do stosowania wybranego leku, leczenie rozpoczyna się od zastosowania innego leku.
Prowadząc terapię skojarzoną, nie należy stosować jednocześnie więcej niż dwóch leków; korzystnie stosowanie leków złożonych.
Podczas prowadzenia terapii skojarzonej nie należy stosować leków należących do tej samej grupy farmakologicznej (na przykład nie można łączyć dwóch różnych b-blokerów lub dwóch różnych prostaglandyn).
Adekwatność osiągniętego efektu hipotensyjnego jest regularnie sprawdzana poprzez dynamikę funkcji wzrokowych oraz stan głowy nerwu wzrokowego.
Oceniając ekspozycję na lek, należy wziąć pod uwagę następujące kwestie:

rodzaj wpływu na hydrodynamikę oka;
stopień możliwego obniżenia IOP;
przeciwwskazania do stosowania;
ruchliwość;
wymagana częstotliwość użytkowania.

Dwa ostatnie czynniki mogą znacząco pogorszyć jakość życia pacjentów, a w ostateczności doprowadzić do nieprzestrzegania zalecanego schematu leczenia, co zmniejsza skuteczność terapii.

Przy wyborze leku konieczne jest systematyczne porównywanie uzyskanego ciśnienia tonometrycznego z „ciśnieniem docelowym”. IOP nie powinno być wyższe niż ciśnienie docelowe.

Leczenie prowadzi się przez całe życie pacjenta. Podczas prowadzenia terapii lekowej wskazana jest zmiana leków. W tym celu terapię zmienia się 2-3 razy w roku przez 1 miesiąc, z wyjątkiem terapii prostaglandynami i inhibitorami anhydrazy węglanowej. Zastąpienie należy przeprowadzić lekiem należącym do innej grupy farmakologicznej.

Lek musi:

skutecznie obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe;
utrzymywać niski poziom IOP z niewielkimi wahaniami jego wartości w ciągu dnia;
długo utrzymują działanie hipotensyjne;
mieć minimum działań niepożądanych;
mają wygodny i łatwy schemat dawkowania.

Klasyfikacja

Istnieją cztery stopnie zmian we włóknach nerwowych w jaskrze:

nieodwołalnie martwy;
Ostra faza zwyrodnienia;
Zmiany dystroficzne;
Zachowana struktura.

Neuroprotektory dzielą się na dwie grupy:

Linie proste bezpośrednio chronią odpowiednio neurony i włókna siatkówki i nerwu wzrokowego.
Pośrednie neuroprotektory zwiększają odporność organizmu na spadek ciśnienia reperfuzyjnego.

Wybór konkretnej terapii przeciwjaskrowej wymaga od lekarza przeprowadzenia ogólnoustrojowego badania pacjenta. Przeprowadza się go na podstawie zaburzeń hemodynamicznych, zmian metabolicznych. Konieczna jest kontrola skuteczności leczenia co pół roku. Poniżej znajdują się główne grupy neuroprotektorów.

Blokery kanału wapniowego

Dzięki dobrej przepuszczalności substancja czynna szybko wnika w struktury oka i działa na receptory już w pierwszej godzinie po zakropleniu. Aby zmniejszyć poziom ciśnienia wewnątrz oka, betaksolol wkrapla się dwa razy dziennie, ale czasami krotność zwiększa się nawet 3-4 razy.

Lek ten jest przeciwwskazany u pacjentów z zaburzeniami pracy i rytmu serca, dystrofią rogówki i nadwrażliwością. Pacjenci z cukrzycą, tyreotoksykozą, osłabieniem mięśni, zespołem Raynauda powinni zachować ostrożność. To samo dotyczy kobiet w ciąży.

Przed planowanym znieczuleniem ogólnym wskazane jest odstawienie leku. Na tle terapii konieczne jest monitorowanie stanu oczu (wytwarzanie płynu łzowego, integralność nabłonka) co najmniej raz na sześć miesięcy. W przypadku miejscowego stosowania betaksololu wystąpienie ogólnoustrojowych działań niepożądanych jest mało prawdopodobne. Preparaty zawierające jako substancję czynną betaksolol:

Betoptic (roztwór 0,5%);
Beoptic C (roztwór 0,25%).

Enzymatyczne przeciwutleniacze

Dysmutaza ponadtlenkowa jest jednym z naturalnych przeciwutleniaczy organizmu. Niszczy reaktywne formy tlenu i działa przeciwzapalnie. Dzięki temu hamowany jest rozwój degradacji struktur sieci beleczkowej i włókien nerwu wzrokowego.

Mechanizm działania leków

W ciągu 1-2 godzin po zakropleniu określa się maksymalne stężenie leku w tkankach oka. Wnika do naczyniówki i siatkówki, gromadząc się w nich. Przypisz lek 5-6 razy dziennie. Czasami stosują technikę wymuszonych wkraplań, gdy lek jest wkraplany co 10 minut przez godzinę. Przebieg leczenia wynosi 2 miesiące.

Preparaty produkowane przez różnych producentów:

Erisod. Jest to liofilizowany proszek (400 tys. 1,6 mln jednostek), z którego przygotowuje się krople do oczu.
Rexod (800 tysięcy sztuk).

Nieenzymatyczne przeciwutleniacze

Histochrom może neutralizować jony żelaza, które zwykle gromadzą się w strefie niedokrwienia. Wyłapuje również wolne rodniki, poprawia metabolizm energetyczny i normalizuje właściwości reologiczne krwi. Maksymalne stężenie leku osiąga po godzinie od podania. Drogi podawania leków obejmują drogę podspojówkową i probówkę.

Czas trwania terapii wynosi 10 zastrzyków. Lek Histochrome jest dostępny jako 0,02% roztwór w ampułkach. Kwas bursztynowy ma pozytywny wpływ na procesy metaboliczne. Jednocześnie zmniejsza się przepuszczalność jonów błony, reguluje się metabolizm wapnia itp. sole tego kwasu są składnikami wielu suplementów diety (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol poprawia przepływ krwi w strefie niedokrwiennej i sprzyja szybkiemu gojeniu się ubytków. Mexidol nie powinien być przepisywany w przypadku nadwrażliwości lub w przypadku poważnych chorób wątroby i nerek. Wśród działań niepożądanych częściej występują niestrawność, suchość w ustach i alergie.

Mexidol podaje się domięśniowo (100 mg) dwa razy dziennie. Przebieg terapii wynosi 10-14 dni. Lek jest dostępny w postaci 5% roztworu.

Emoksypina jest jednym z najstarszych leków stosowanych w leczeniu chorób oczu, którym towarzyszy niedokrwienie. Substancja ta jest strukturalnym analogiem witaminy B6. Lek stabilizuje błonę erytrocytów, odgrywa ważną rolę w naruszeniu mikrokrążenia.

Maksymalne stężenie obserwuje się po 15-30 minutach, podczas gdy substancja gromadzi się w komórkach siatkówki. Podczas leczenia emoksypiną wymagane jest monitorowanie krzepnięcia krwi. Nie mieszać leku w tej samej strzykawce z innymi lekami. Skuteczność leczenia wzrasta, jeśli alfa-tokoferol jest przyjmowany doustnie w tym samym czasie.

Emokipinę można podawać przez wkraplanie, wstrzyknięcie do oka lub w postaci filmu na oczy. Wielość wkropleń wynosi zwykle 5-6 razy dziennie. Przebieg leczenia sięga 2-4 tygodni. Lek jest dostępny w postaci 1% roztworu lub filmów do oczu.

neuropeptydy

Cytomedyny to alkaliczne polipeptydy. Są oczyszczane z zanieczyszczeń przez ekstrakcję kwasem. Substancje te stymulują procesy różnicowania komórek, wpływają na odporność humoralną i komórkową, hemostazę, mikrokrążenie. Cytomedyny, które są pozyskiwane z tkanek mózgu, siatkówki, biorą udział w regulacji tkanki nerwowej.

Obecnie w okulistyce stosuje się korteksynę i retinalaminę. Retinalaminę podaje się domięśniowo, parabulbarno (raz dziennie), korteksynę podaje się tylko domięśniowo. Przebieg terapii trwa 10 dni. Aby poprawić hemodynamikę, można zastosować angioprotektory i leki przeciwskurczowe.

Leki przeciwskurczowe

W praktyce klinicznej stosuje się alkaloidy purynowe i indolowe. Zwiększają stężenie cAMP w ścianie naczynia, hamują agregację płytek krwi. Zwykle przepisywana teofilina (250 mg trzy razy dziennie) lub nikotynian ksantynolu (150 mg trzy razy dziennie).

Alkaloidy indolowe obejmują winpocetynę (przyjmowaną doustnie 5 mg trzy razy dziennie). Aby zwiększyć skuteczność kursu, możesz zacząć od podania dożylnego. Alkaloidy purynowe obejmują kuranty, trental. Przy codziennym stosowaniu poprawiają właściwości reologiczne krwi.

Angioprotektory

Leki te normalizują mikrokrążenie, przepuszczalność naczyń, likwidują obrzęki tkanek związane z upośledzoną przepuszczalnością ścian naczyń, zmniejszają aktywność kinin osocza i stymulują procesy metaboliczne. W praktyce stosuje się doksium, parmidynę, etamsylan. Witaminy i nootropy pomagają korygować zaburzenia metaboliczne.

Nootropiki

Najczęściej z tej grupy leków przepisywany jest piracetam, który poprawia mikrokrążenie, procesy metaboliczne i zwiększa wykorzystanie glukozy. Powołanie leku jest przeciwwskazane w ciężkiej niewydolności nerek, udarze krwotocznym, nadwrażliwości. Przepisać lek w środku w dawce 30-160 mg / kg / dzień. Przebieg terapii wynosi 6-8 tygodni.

Również w arsenale lekarza znajdują się połączone produkty zawierające piracetam i cynaryzynę. Lek jest przepisywany 1-2 kapsułki trzy razy dziennie. Przebieg terapii wynosi 1-3 miesiące. Stosowane są również pochodne kwasu gamma-aminomasłowego (picamelon). Ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i nootropowe. Innym analogiem GABA jest nooklerin.

Lek Semax jest analogiem ACTH. Poprawia metabolizm energetyczny w neuronach, zwiększa ich odporność na niedotlenienie i uszkodzenia. Jest wkraplany do nosa, skąd jest wchłaniany do krążenia ogólnoustrojowego przez naczynia błony śluzowej. Czas trwania leczenia wynosi 5-14 dni. Lek stosuje się również do elektroforezy donosowej (Semax podawany jest z anody)

Leczenie jaskry pierwotnej otwartego kąta nootropami

Jaskra jest chorobą charakteryzującą się postępującą neuropatią nerwu wzrokowego, patologicznymi zmianami w polu widzenia i obumieraniem kortykosteroidów. Zgodnie z 4. wydaniem European DrDeramus Guidelines jaskra pozostaje główną przyczyną ślepoty w krajach europejskich, przy czym znaczna liczba pacjentów z jaskrą traci wzrok lub ma znaczne upośledzenie pola widzenia w obu oczach.

Spadek IOP nie prowadzi do stabilizacji procesu jaskrowego. Choroba może się dalej rozwijać, mimo że ciśnienie wewnątrzgałkowe utrzymuje się w granicach normy. Monitorowanie stanu pacjenta nie powinno ograniczać się do wskaźników tonometrycznych.

Apoptoza jest uważana za główny mechanizm leżący u podstaw progresji procesu jaskrowego, nawet gdy poziom IOP jest ustabilizowany. Apoptoza to śmierć komórek w wyniku aktywacji tkwiącego w nich mechanizmu autolizy lub uwarunkowanego genetycznie programu fizjologicznej śmierci komórki.

Proces ten ma na celu zachowanie integralności organizmu i jest realizowany poprzez zachowanie określonego stosunku liczby komórek w różnych tkankach oraz usunięcie komórek zmodyfikowanych genetycznie. Apoptozie zwykle nie towarzyszy rozwój stanu zapalnego, ponieważ integralność błony komórkowej nie jest zaburzona.

Procesy fizjologiczne, takie jak zaprogramowane niszczenie komórek podczas embriogenezy, usuwanie niektórych komórek podczas nadmiernej proliferacji itp., również opierają się na mechanizmie apoptozy. Śmierć komórki podczas apoptozy obejmuje następujące kroki:

„uruchomienie programu” apoptozy;
aktywacja białek proapoptotycznych;
wyzwalanie kaskady enzymów kaspazy;
zniszczenie struktury lub przebudowa organelli wewnątrzkomórkowych;
rozpad komórek z tworzeniem ciał apoptotycznych;
przygotowanie fragmentów komórek do fagocytozy.

Co najważniejsze, do pewnego etapu apoptoza jest procesem odwracalnym, co znacząco odróżnia ją od śmierci komórki w wyniku martwicy. Mechanizmy wyzwalające i regulacyjne początkowej fazy apoptozy są bardzo złożone. Ekscytoaminokwasy, białka wirusowe czy jony Ca2+ mogą działać jako stymulatory apoptozy.

Dlaczego nootropy nie zawsze działają?

Na początkowym etapie nadal możliwe jest zatrzymanie lub spowolnienie procesu apoptozy. Jeśli liczba sygnałów „proapoptotycznych” przewyższa sygnały „antyapoptotyczne”, wówczas komórka przechodzi w fazę degradacji (terminal). Procesy przemian komórkowych na tym etapie są już nieodwracalne.

Centralną rolę w procesach apoptozy komórki nerwowej odgrywają mitochondria. Zmiana przepuszczalności błon mitochondrialnych pod wpływem stresu oksydacyjnego i innych warunków prowadzi do uwolnienia z mitochondriów jonów wapnia i aktywatorów apoptozy, co warunkuje nieodwracalność procesu śmierci neurocytów.

W eksperymencie ekspozycja na zwiększony nacisk na hodowlę komórek aksonu nerwu wzrokowego (ON) w wyniku niedotlenienia przez 3 dni doprowadziła do podziału i przerwania struktury mitochondriów, co przyczyniło się do rozwoju apoptozy. Istnieją dowody na to, że dysfunkcja mitochondriów może być czynnikiem predysponującym do rozwoju jaskry.

W eksperymentalnym modelowaniu mechanicznego uszkodzenia siatkówki, uszkodzenia niedokrwiennego, mediator L-glutaminian przedostaje się do ciała szklistego w nadmiarze. Wzrost jego stężenia prowadzi do nadprodukcji NO i O2, które z kolei stymulują procesy zatrucia i śmierci komórki.

Jaskra zmniejsza odporność komórek nerwowych na stymulatory apoptozy – aminokwasy ekscytoaminowe, białka wirusowe czy jony Ca2+. Zwykle każdego roku w oku umiera do 5000 komórek zwojowych; w przypadku jaskry liczba ta może się podwoić.

Nie ulega wątpliwości, że istnieje związek między „podwyższonym IOP a śmiercią GCS” u pacjentów z jaskrą, jednak pytania dotyczące pierwotnego uszkodzenia okolicy głowy ON lub siatkówki oraz kierunku rozwoju zmiany dystroficzne pozostają kwestiami do dyskusji.

Według danych badawczych na eksperymentalnym modelu jaskry istnieje korelacja między poziomem IOP a nasileniem procesu apoptozy i uzyskano wyniki wskazujące na lokalizację ogniska pierwotnego w jaskrze w komórkach siatkówki.

Dalsze badania eksperymentalne i kliniczne pozwoliły stwierdzić, że w jaskrze pierwotnej otwartego kąta (POAG) zachodzi proces zwyrodnieniowy, który dotyczy nie tylko siatkówki i ON, ale całej drogi wzrokowej. W 1998 r. M. Schwatz i E. Yoles, badając strukturę ON w jaskrze, zidentyfikowali 4 stopnie zmian aksonów:

nieodwołalnie martwy;
z objawami odpowiadającymi ostrej fazie zwyrodnienia;
ze zmianami dystroficznymi, w wyniku których, zachowując warunki egzystencji, mogli umrzeć;
aksony, których struktura została całkowicie zachowana.

Tym samym oddziaływanie na ogniwa procesu apoptozy może znacząco spowolnić postęp jaskry i rozwój powikłań. Zestaw działań terapeutycznych mających na celu zapobieganie, ograniczanie, aw niektórych przypadkach odwracanie procesów śmierci komórek nerwowych nazywa się neuroprotekcją lub terapią neuroprotekcyjną.

Terapię neuroprotekcyjną prowadzi się w celu ograniczenia zjawisk dystrofii w komórkach zwojowych i zachowania integralności struktury niezmienionych elementów.

Biorąc pod uwagę udział nie tylko GKS, ale także włókien nerwu wzrokowego w procesie patologicznym, zmiany neuronalne częściej mieszczą się w definicji „neuroretinopatii jaskrowej”, a podejście terapeutyczne do leczenia należy określić mianem neuroretinopatii.

Bezpośrednie neuroprotektory bezpośrednio chronią neurony siatkówki i włókna ON przed czynnikami uszkadzającymi komórki wywołanymi rozwojem niedokrwienia i wzrostem stężenia produktów peroksydacji lipidów (LPO), wolnych rodników i jonów wapnia.

Leki o działaniu neuroprotekcyjnym powinny charakteryzować się następującymi cechami: realizować swoje działanie pod warunkiem, że istnieją określone miejsca podania w strukturach siatkówki, wykazywać działanie neuroprotekcyjne wobec komórek zwojowych, docierać w wystarczających stężeniach do siatkówki i ciała szklistego.

Dane dotyczące skuteczności leków powinny charakteryzować się wysokim poziomem dowodów. Preparaty o strukturze peptydowej z grupy bezpośrednich neuroprotektorów zwracają uwagę nasileniem tkankowo-specyficznego działania.

Peptydy charakteryzują się brakiem toksyczności, alergenności, immunogenności, kancerogenności i teratogenności, wykazują działanie zarówno w monoterapii, jak iw połączeniu z innymi metodami leczenia. Retinalamina odnosi się do preparatów o strukturze peptydowej spełniających powyższe kryteria.

Główne działanie Retinalaminy to zapobieganie ekscytotoksyczności i stresowi oksydacyjnemu poprzez korygowanie zaburzeń metabolizmu komórkowego.

Mechanizm działania leku determinuje jego aktywność metaboliczna: poprawia metabolizm w tkankach oka, syntezę białek wewnątrzkomórkowych i normalizuje funkcje błon komórkowych, reguluje procesy LPO, pomaga optymalizować procesy energetyczne.

W ten sposób retinalamina działa łagodnie stymulująco na fotoreceptory i elementy komórkowe siatkówki, poprawia interakcję funkcjonalną między nabłonkiem barwnikowym a zewnętrznymi segmentami fotoreceptorów podczas zmian dystroficznych oraz przyspiesza odbudowę światłoczułości siatkówki.

Na tym tle przepuszczalność naczyń jest znormalizowana, procesy naprawcze są aktywowane w chorobach i urazach siatkówki. W latach 2006–2007 Na podstawie Instytutu Genetyki Molekularnej Rosyjskiej Akademii Nauk przeprowadzono badania wpływu Retinalaminy in vitro na przeżywalność komórek nerwowych oraz stan hodowanych komórek siatkówki w warunkach stresu oksydacyjnego.

Działanie ochronne obserwowano zarówno przed, jak i po wystąpieniu stresu oksydacyjnego, czyli lek ma zarówno potencjał profilaktyczny, jak i terapeutyczny. W modelu eksperymentalnym Retinalamina zwiększała również aktywność komórek Müllera siatkówki, które są inaktywatorami glutaminianu.

Zmiany GCS obserwowano po 3 miesiącach. po pojawieniu się zmian patologicznych w siatce beleczkowej, co przemawia za wczesnym rozpoczęciem leczenia neuroprotekcyjnego.

W wielu badaniach klinicznych podawanie retinalaminy prowadziło do znacznego wzrostu średniej grubości włókien nerwowych siatkówki, zwiększenia aktywności komórek Mullera, obiektywnej poprawy widzenia centralnego oraz zmniejszenia liczby i głębokości mroczki.

Biorąc pod uwagę fakt, że oznaki apoptozy wykrywane są już w początkowych stadiach jaskry, na szczególną uwagę zasługuje ocena skuteczności Retinalaminy w I i II stadium choroby.

Na podstawie Kliniki Okulistyki Wydziału Lekarskiego Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w 2005 i 2008 roku. Przeprowadzono 2 badania w celu określenia skuteczności terapeutycznej retinalaminy u pacjentów z wyrównaną POAG. W każdym badaniu uczestniczyło 90 pacjentów z POAG, których podzielono na 2 grupy: pierwszą – główną (retinalamina) i drugą – kontrolną (placebo).

Różnica polegała na sposobie podania leku (w 1. badaniu Retinalamin zastosowano parabulbarno, w 2. - im) oraz czasie trwania terapii (w 1. badaniu wykonano 10 wstrzyknięć Retinalaminy, w 2. 2 kursy po 10 wstrzyknięć z przerwą na 3 miesiące).

Zastosowanie Retinalaminy u pacjentów z jaskrą prowadzi do poprawy subiektywnych i obiektywnych funkcji analizatora wzrokowego. Dodatnią dynamikę częstotliwości krytycznej fuzji migotania wykryto u 76,4% pacjentów (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Efekt wzrastał stopniowo i po 1 miesiącu. po zakończeniu terapii stan głównych wskaźników przekroczył wskaźniki zidentyfikowane bezpośrednio po zakończeniu leczenia. Po 2. kursie terapii odnotowano wzrost działania leku.

W 2007 roku grupa badaczy opublikowała wyniki stosowania Retinalaminy we wszystkich stadiach POAG, w tym początkowym. Do badania włączono pacjentów w I, II i III stopniu zaawansowania POAG, u których IOP było prawidłowe po laserowej trabekuloplastyce lub innych operacjach chirurgicznych.

Retinalamina była przepisywana codziennie w postaci zastrzyków parabulbarowych w dawce 5 mg. Powtórzone badania przeprowadzono w 10. dniu przyjmowania leku. Wykonano test kompresji próżniowej z rejestracją wzrokowo wywołanych potencjałów korowych oraz skaningową tomografię laserową siatkówki.

Winiki wyszukiwania

Analiza zmian strukturalnych w ON (według danych HRT-II) wykazała znaczny wzrost średniej grubości włókien nerwowych siatkówki u pacjentów, którzy stosowali Retinalaminę w I i II stopniu zaawansowania jaskry. Pacjenci w I i II stopniu zaawansowania jaskry wykazywali po zakończeniu leczenia znaczny wzrost ostrości wzroku, zmniejszenie bezwzględnych mroczków w początkowym i zaawansowanym stadium jaskry.

U pacjentów w III stopniu zaawansowania nastąpiła poprawa badanych parametrów pól widzenia i ostrości wzroku od rozpoczęcia leczenia. Stwierdzono dodatnią dynamikę parametrów elektrofizjologicznych oraz wzrost tolerancji nerwu wzrokowego na zwiększone obciążenie w początkowej, zaawansowanej i zaawansowanej fazie jaskry.

Również w 2007 roku przeprowadzono kolejne badanie z udziałem 120 pacjentów z POAG. Wszystkich chorych z POAG w stopniu zaawansowania I-III podzielono na 3 grupy po 40 osób. 1 grupa otrzymywała Retinalamin parabulbaralnie przez 10 dni 1 wcieranie/rok, pacjenci w 2 grupie otrzymywali lek raz w przestrzeń pod torebką torebkową 1 wcieranie/rok, w 3 grupie Cortexin wstrzykiwano 1 raz w przestrzeń pod torebką torebkową 1 wcieranie /rok.

Standardowe badanie okulistyczne, badanie wrażliwości na kontrast wykonano po 10 dniach oraz po 3, 6, 12, 18, 24, 36 miesiącach.

Począwszy od 3 miesięcy. po leczeniu wystąpiła dodatnia dynamika badanych parametrów w grupach leczonych Retinalamin, wyraźniejsza w początkowej i zaawansowanej fazie choroby w porównaniu z wynikami leczenia pacjentów w zaawansowanym stadium iw grupie leczonej Cortexinem.

Badanie z 2013 roku obejmowało 96 pacjentów (192 oczy) w wieku od 50 do 70 lat z jaskrą I i II stopnia oraz znormalizowanym IOP. Podzielono ich na 2 grupy. Pacjenci z grupy 1 (głównej) (70 osób, 140 oczu) otrzymywali retinalaminę i standardową terapię systemową, pacjenci z grupy 2 (kontrolnej) (26 osób, 52 oczu) otrzymywali tylko terapię systemową.

Po 1, 3, 6, 12, 18, 24 i 30 miesiącach wykonano badanie obejmujące wiskometrię, refraktometrię, komputerową perymetrię statyczną, tonometrię, oftalmoskopię dna oka, retinotomografię konfokalną ze skaningiem laserowym. Klinicznie istotne efekty po zastosowaniu Retinalaminy odnotowano po 3, 6, 12 miesiącach.

Nastąpiło poszerzenie granic pola widzenia, wzrost ostrości wzroku, wzrost średniej grubości włókien nerwowych siatkówki oraz stabilizacja procesu jaskrowego w badaniu oftalmoskopowym. W grupie kontrolnej do końca okresu obserwacji u większości chorych stwierdzono progresję przebiegu POAG.

W celu uzyskania dodatkowych danych na temat skuteczności retinalaminy podawanej domięśniowo, od listopada 2013 do maja 2014 roku przeprowadzono ogólnorosyjskie badanie przesiewowe skuteczności retinalaminy u pacjentów z wyrównaną POAG.

Badaniem objęto 453 pacjentów (453 oczy) w wieku od 28 do 89 lat, średni wiek pacjentów wynosił 66,4±0,5 roku. U głównej grupy pacjentów (199 oczu, 43,9% i 209 oczu, 46,1%) rozpoznano POAG w stopniu I i II. U najmniejszej liczby pacjentów włączonych do badania rozpoznano POAG w III stopniu zaawansowania (45 oczu, 9,9%).

Oceniliśmy skuteczność 10-dniowego leczenia retinalaminą domięśniowo u pacjentów z wyrównanym POAG w praktyce ambulatoryjnej. Do badania włączono pacjentów z POAG w stopniach I-III z wyrównanym IOP. Wszystkim pacjentom podawano retinalaminę w dawce 5 mg IM przez 10 dni.

Całkowity okres obserwacji wyniósł 3 miesiące. W tym czasie protokół przewidywał 4 badania kontrolne pacjentów: przed leczeniem, 10 dni po jego rozpoczęciu, po 1 i 3 miesiącach.

Przeprowadzono kompleksowe badanie pacjentki obejmujące ocenę ostrości wzroku, tonometrię wg metody Maklakova z późniejszym przeliczeniem tonometrycznych wartości IOP na prawdziwe, perymetrię na aparacie Pericom z oceną pól widzenia wzdłuż 8 meridianów oraz suma wskaźników pola widzenia wzdłuż 8 południków oraz oftalmoskopia z oceną średnicy krążka ubytku ZN.

Stwierdzono, że stosowanie leku Retinalamin w POAG przez 10 dni w/m zapewnia:

wzrost ostrości wzroku we wszystkich okresach obserwacji;
spadek IOP we wszystkich okresach obserwacji w granicach normy;
poszerzenie granic pola widzenia po 1 i 3 miesiącach. po 10-dniowym cyklu leczenia;
stabilizacja badanych wskaźników we wszystkich stadiach jaskry;
poprawa wskaźników (ostrość wzroku, pole widzenia, IOP) po kursie Retinalamin) następuje w ciągu 3 miesięcy;
Największą skuteczność terapii neuroprotekcyjnej odnotowano u pacjentów w I i II stopniu zaawansowania POAG.

Obecnie coraz więcej danych potwierdza fakt, że procesowi jaskrowemu towarzyszy znaczna utrata GCS. Wynika to nie tylko ze wzrostu IOP, ale także z szeregu mechanizmów patologicznych, w tym z upośledzonej autoregulacji, ekscytotoksyczności indukowanej glutaminianem, rozwoju niedokrwienia, upośledzonego metabolizmu wapnia, stresu oksydacyjnego itp.

Zgodnie z wynikami badań morfologicznych i klinicznych, zmiany patologiczne wpływają na GCS w najwcześniejszych stadiach jaskry.

Cel przygotowania struktury peptydowej retinalaminy charakteryzuje się wyraźnym pozytywnym wpływem na elementy komórkowe siatkówki, co objawia się wzrostem ostrości wzroku, poprawą stanu pól widzenia i parametrów elektrofizjologicznych.

Najbardziej znaczący efekt odnotowano w powołaniu Retinalamin na pacjentów w stadium I i II POAG. Dalsze badania możliwości terapii neuroprotekcyjnej ujawnią nowe narzędzia zapobiegające postępowi jaskry.

Wtórna neuroprotekcja w jaskrze

Od wielu lat główną strategią terapeutyczną jest leczenie przeciwnadciśnieniowe jaskry. Jednak w ostatnich latach, w związku ze zmianą poglądów na temat istoty choroby i jej patogenezy, coraz większego znaczenia nabiera terapia neuroprotekcyjna jaskry, która w najbliższych latach może stać się podstawową metodą leczenia tej poważnej choroby.

W związku z neuroprotekcją zwyczajowo rozróżnia się zarówno bezpośredni efekt neuroprotekcyjny danego leku, jak i jego efekt pośredni (Levin L., 1999). Z kolei bezpośrednie neuroprotektory dzielą się na pierwotne i wtórne.

Pierwotne neuroprotektory mają bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne, którego działanie ma na celu przerwanie najwcześniejszych procesów kaskady niedokrwiennej: leki blokujące receptory NMDA - remacemid, magnezja, lubeluzol, glicyna, eliprodil, flupirtyna, memantyna i antagoniści kanałów wapniowych zależnych od napięcia .

Neuroprotektory drugorzędowe również mają bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne, ale ich działanie ma na celu przerwanie opóźnionych mechanizmów śmierci neuronów.

W tym aspekcie korzystne są środki związane z drugorzędowymi neuroprotektorami. Spośród nich najbardziej obiecujące jest zastosowanie bioregulatorów peptydowych, przeciwutleniaczy i neuropeptydów.

Zastosowanie bioregulatorów peptydowych w leczeniu GON

Neuroprotekcja oznacza ochronę siatkówki i włókien nerwu wzrokowego przed szkodliwym działaniem różnych czynników, przede wszystkim niedokrwienia. Terapia neuroprotekcyjna ma na celu korygowanie zaburzeń metabolicznych występujących w jaskrze w obrębie głowy nerwu wzrokowego, poprawę miejscowego mikrokrążenia i trofizmu tkankowego oraz normalizację właściwości reologicznych krwi.

Obecnie zwyczajowo wyróżnia się dwie grupy leków neuroprotekcyjnych - działanie bezpośrednie i pośrednie.

Neuroprotektory o działaniu bezpośrednim bezpośrednio chronią neurony siatkówki i włókna nerwu wzrokowego poprzez blokowanie bezpośrednich czynników uszkadzających komórki, powodujących wzrost stężenia produktów peroksydacji lipidów (LPO) oraz wolnych rodników, jonów Ca++ i kwasicy.

Terapia neuroprotekcyjna powinna być zawsze prowadzona z aktywnym leczeniem hipotensyjnym (farmakologicznym, laserowym lub chirurgicznym), pozwalającym na osiągnięcie docelowego ciśnienia.

4.7.1. Blokery kanału wapniowego

Do tej pory istnieją informacje o istnieniu kilku rodzajów kanałów jonowych, a także różnych leków, które blokują przepływ jonów Ca ++ do komórki przez te kanały. Blokery kanału wapniowego nie tylko zwiększają odporność komórek na niedokrwienie, ale także działają wazodylatacyjnie. Wśród leków z tej grupy największą uwagę okulistów przyciąga selektywny b-bloker – betaksolol (Betoptik, Betoptik C) (patrz podrozdział 4.3.1.1.2).

4.7.2. Enzymatyczne przeciwutleniacze

SUPEROKSYDYSMUTAZA (SOD) (ERISOD)

efekt farmakologiczny

Odnosi się do naturalnego składnika obrony antyoksydacyjnej organizmu. Powodując destrukcję reaktywnych form tlenu, SOD działa antyoksydacyjnie i przeciwzapalnie. SOD dzięki wyraźnemu działaniu antyoksydacyjnemu hamuje rozwój procesów degradacyjnych w tkance beleczkowej oraz we włóknach nerwu wzrokowego.

SOD dobrze przenika do różnych tkanek oka przy różnych sposobach podawania. Maksymalne stężenie leku określa się po 60-120 minutach. Co najlepsze, lek gromadzi się w naczyniówce i siatkówce. Najwyższe stężenia leku w siatkówce obserwuje się po wkropleniu i podspojówkowym podaniu. Szybkość usuwania SOD z gałki ocznej zależy od sposobu podania i badanej budowy gałki ocznej. Średni okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 2 godzin.

Schemat dawkowania

Najbardziej odpowiednie jest wkraplanie podawania leku z częstotliwością 5-6 razy dziennie. Możliwe jest również zastosowanie metody wymuszonych wkraplań - w ciągu godziny 1 kroplę leku wkrapla się 6 razy w odstępie 10 minut. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie, przerwa między kursami wynosi 2 miesiące.

Przeciwwskazania

Indywidualna nadwrażliwość na składniki leku.

miejscowy efekt uboczny

Rzadko pieczenie, podrażnienie.

Ogólnoustrojowy skutek uboczny

Być może rozwój reakcji alergicznych.

I. Podstawowe zasady miejscowej terapii hipotensyjnej

1. Obniżenie poziomu IOP w celu zapobieżenia dalszemu nieodwracalnemu postępowi wady wzroku.

2. Osiągnięcie „ciśnienia docelowego” (średnio spadek IOP o 20-30% pierwotnego). Jednocześnie im bardziej stan nerwu wzrokowego jest uszkodzony, tym niższy powinien być poziom „ciśnienia docelowego”. Konieczna jest regularna kontrola zgodności ciśnienia tonometrycznego z „ciśnieniem docelowym”.

Górna granica pożądanego oftalmotonusu odpowiada:

na początkowym etapie prawdziwe IOP (P0) wynosi 18-20 mm Hg. Sztuka. (tonometryczne IOP (Pt) 22-24 mm Hg);

na zaawansowanym etapie rzeczywiste IOP (P0) wynosi 15-17 mm Hg. (tonometryczne IOP (Pt) 19-21 mm Hg);

na zaawansowanym etapie rzeczywiste IOP (P0) wynosi 10-14 mm Hg. (tonometryczne IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

3. Leczenie farmakologiczne powinno być skuteczne i wystarczające do pewnej kontroli poziomu IOP. Jednocześnie należy pamiętać o tzw. efekcie tachyfilaksji (tj. uzależnieniu od leków) i konieczności terminowej korekty prowadzonej terapii w przypadku wykrycia najmniejszych oznak subkompensacji IOP.

4. Na rosyjskim rynku farmaceutycznym obecne są prawie wszystkie grupy farmakologiczne leków przeciwjaskrowych, które stały się powszechne na świecie. W tym zakresie lekarz ma możliwość patogenetycznie uzasadnionego wyboru leku, opartego przede wszystkim na danych dotyczących jego skuteczności klinicznej.

5. Mając stale na uwadze konieczność uzyskania skutecznego leczenia i mając możliwość wyboru leku, należy zwrócić uwagę na tzw. kryterium „opłacalności”. Kryterium to pozwala na uwzględnienie i skorelowanie kosztów i skuteczności przepisanej terapii. Często początkowo droższe leki są ostatecznie bardziej korzystne dla pacjentów, m.in. dzięki skuteczniejszemu i kontrolowanemu obniżaniu IOP.

II. Ogólne zasady wyboru leków przeciwnadciśnieniowych

1. Przed rozpoczęciem leczenia określa się szacowane „ciśnienie docelowe”, biorąc pod uwagę wszystkie czynniki ryzyka występujące u tego konkretnego pacjenta.

2. Leczenie rozpoczyna się monoterapią lekiem pierwszego wyboru. Przy niewystarczającej skuteczności lek ten zastępuje się innym lekiem z innej grupy farmakologicznej, jeśli w takim przypadku nie można uzyskać odpowiedniego obniżenia IOP, wówczas przechodzi się na terapię skojarzoną.

3. W przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do stosowania wybranego leku, leczenie rozpoczyna się od zastosowania innego leku.

4. Prowadząc terapię skojarzoną nie należy stosować jednocześnie więcej niż dwóch leków; korzystnie stosowanie leków złożonych.

5. Prowadząc terapię skojarzoną, nie należy stosować leków należących do tej samej grupy farmakologicznej (np. nie można łączyć dwóch różnych b-adrenolityków lub dwóch różnych prostaglandyn).

6. Adekwatność osiągniętego efektu hipotensyjnego jest regularnie sprawdzana poprzez dynamikę funkcji wzrokowych oraz stan głowy nerwu wzrokowego.

7. Oceniając ekspozycję na lek, należy wziąć pod uwagę:

rodzaj wpływu na hydrodynamikę oka;

stopień możliwego obniżenia IOP;

przeciwwskazania do stosowania;

ruchliwość;

wymagana częstotliwość użytkowania.

Dwa ostatnie czynniki mogą znacząco pogorszyć jakość życia pacjentów, a w ostateczności doprowadzić do nieprzestrzegania zalecanego schematu leczenia, co zmniejsza skuteczność terapii.

8. Przy wyborze leku należy systematycznie porównywać uzyskane ciśnienie tonometryczne z „ciśnieniem docelowym”. IOP nie powinno być wyższe niż ciśnienie docelowe.

9. Leczenie prowadzi się przez całe życie pacjenta. Podczas prowadzenia terapii lekowej wskazana jest zmiana leków. W tym celu terapię zmienia się 2-3 razy w roku przez 1 miesiąc, z wyjątkiem terapii prostaglandynami i inhibitorami anhydrazy węglanowej. Zastąpienie należy przeprowadzić lekiem należącym do innej grupy farmakologicznej.

III. Wymagania dla idealnego leku do leczenia jaskry

Lek musi:

1) skutecznie obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe;

2) utrzymywać niski poziom IOP z niewielkimi wahaniami jego wartości w ciągu dnia;

3) długo utrzymują działanie hipotensyjne;

4) mieć minimum działań niepożądanych;

Terapia neuroprotekcyjna w leczeniu jaskry pierwotnej otwartego kąta z wyrównanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym

Jaskra pierwotna otwartego kąta (POAG) pozostaje poważnym problemem zdrowotnym we wszystkich krajach świata, wymagającym dużych nakładów finansowych na diagnostykę i leczenie. Pomimo dostępnego arsenału leków, unowocześnionych metod leczenia etiopatogenetycznego, POAG jest nadal nieprzewidywalna i jest jedną z głównych przyczyn nieuleczalnej ślepoty.

Cortexin jest klasyfikowany jako bezpośredni neuroprotektor. Zmniejsza intensywność utleniania wolnorodnikowego, działa antyoksydacyjnie na tkankę nerwową, działa neuroprotekcyjnie i antyapoptotycznie. Ponadto uzyskano dane dotyczące jego wpływu na przywrócenie zdolności autoregulacyjnych mózgowego przepływu krwi oraz poprawę hemodynamiki oka.

Cortexin to kompleks peptydów wyizolowanych z kory mózgowej bydła. Cortexin zawiera aminokwasy, witaminy i mikroelementy. Skład aminokwasowy jest reprezentowany przez lewoskrętne struktury molekularne, co zwiększa biodostępność leku.

Zawarte w preparacie pierwiastki śladowe (mangan, selen, miedź, cynk itp.) biorą udział w regulacji apoptozy, wspomagają działanie białek i enzymów wewnątrzkomórkowych. Mechanizm działania Cortexinu związany jest z jego aktywnością metaboliczną: lek reguluje stosunek aminokwasów hamujących i pobudzających, poziom serotoniny i dopaminy, wykazuje właściwości przeciwutleniające, obniża poziom cytokiny przeciwzapalnej TNF-α w surowicy krwi.

Wiadomo, że wraz ze wzrostem zaniku nerwu wzrokowego postępują zmiany dystroficzne w siatkówce. Według Moshetova L.K. i in. patologię siatkówki w POAG wykrywa się w 42,3% przypadków. Jako profilaktyka zmian dystroficznych w siatkówce szeroko stosowana jest optymalna kombinacja niezbędnych witamin antyoksydacyjnych (witaminy C i E), składników mineralnych (cynk i selen), luteiny i zeaksantyny - Okuvayt complete.

Ocena skuteczności kombinacji neuroprotektorów o różnych mechanizmach działania w leczeniu jaskry pierwotnej otwartego kąta (POAG) z wyrównanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym.

MATERIAŁ I METODY

przebadano 74 osoby. (145 oczu) w wieku od 49 do 64 lat (średnia 57,3±0,9) z I i II stopniem POAG.

Początkowy etap jaskry stwierdzono u 28 osób. (46 oczu), rozwinął się - u 32 osób. (53 oczy), według A.P. Niestierow. Historia jaskry - średnio 4,9±0,8 lat. Mężczyźni i kobiety byli równo podzieleni, wszyscy porównywalni pod względem statusu somatycznego.

Warunkiem włączenia do badania było osiągnięcie docelowego IOP zarówno po leczeniu zachowawczym, jak i chirurgicznym w wywiadzie. Wszyscy pacjenci nie otrzymywali leczenia neuroprotekcyjnego przez 6 miesięcy. (w tym leki Brimonal, Betaksolol itp. o udowodnionym działaniu neuroprotekcyjnym).

Kryteria wykluczenia obejmowały ciężkie zmętnienie soczewki, ciężkie zwyrodnienie plamki żółtej, choroby naczyniowe siatkówki i nerwu wzrokowego, retinopatię cukrzycową, wysoki stopień wad refrakcji, ciężką patologię somatyczną i niewyrównane zapalenie gałki ocznej.

Pacjenci z 2. grupy - 25 osób. (50 oczu) otrzymało terapię tradycyjną: emoksypina 1% -1,0 p/b - 10 dni, następnie miesiąc później w postaci wlewów 1 kropla 4 razy w ciągu 10 minut - 20 dni: witaminy B1, B6 - co drugi dzień 1,0 i / m; Kapsułka Aevit rano po posiłku - 10 dni; Tiocetam 1 tabletka 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem - 30 dni (powtórzyć po 3 miesiącach).

Grupa 3 obejmowała 21 pacjentów (40 oczu), którzy otrzymywali jedynie miejscowe leczenie hipotensyjne w postaci wlewów.

U wszystkich obserwowanych pacjentów wykonano wiskometrię z najlepszą korekcją (OS), biomikroskopię, gonioskopię, perymetrię komputerową na analizatorze pola widzenia Humphreya (HFA II 740), tonografię, badanie dna oka soczewką VOLK 78D, oznaczenie progu czułości elektrycznej (PEChF) oraz monitorowano labilność nerwu wzrokowego przez fosfen (krytyczna częstość zaniku migotania przez fosfen - CCIMF), optyczną koherentną tomografię (OCT), przestrzeganie zaleceń lekarskich. Wyjaśniono obecność działań niepożądanych, przestrzeganie przez pacjenta schematu wkraplania, zmiany w samoocenie pacjenta dotyczącej jego stanu i nastroju. Pacjentów obserwowano przez 6 miesięcy.

Wiadomo, że VA w jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego nie jest obiektywnym wskaźnikiem przebiegu GON, niemniej jednak znacząco wpływa na jakość życia chorego. Subiektywną poprawę ostrości wzroku wykazało 20 pacjentów (40 oczu – 72,7%) z pierwszej grupy badania, 12 (24 oczu – 48%) – z drugiej grupy badania, aw trzeciej grupie u 5 pacjentów (9 oczu – 22,5%) odnotowano spadek ostrości wzroku (tab. 2).

Nie stwierdzono istotnych statystycznie odchyleń parametrów morfologicznych wg OCT u pacjentów z grupy I i II, natomiast w grupie kontrolnej występowała tendencja do zmniejszania się warstwy włókien nerwowych. Na wszystkich etapach badania stwierdzono dobrą miejscową i ogólnoustrojową tolerancję leków.

WNIOSEK

Tabela 5 Średnie odchylenie światłoczułości siatkówki w strefie centralnej (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Katedra Okulistyki Państwowa Instytucja „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny. SI. Georgiewski”.

Kondratyuk Galina Iwanowna - Asystent Katedry Okulistyki, Instytucja Państwowa „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. SI. Georgiewski”.

Dergalo Irina Ivanova - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Wydziału Okulistyki, instytucja państwowa „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. SI. Georgiewski”.

Tabela 1 Rozkład pacjentów według stopnia zaawansowania jaskry i grup badawczych

Tabela 2 Dynamika skorygowanej ostrości wzroku (VA) u pacjentów w podziale na grupy badawcze

W patogenezie neuropatii nerwu wzrokowego, będącej przyczyną upośledzenia funkcji wzrokowej w jaskrze, obok czynników mechanicznych i naczyniowych, istotną rolę odgrywają reakcje metaboliczne i apoptoza komórek zwojowych siatkówki.

W związku z tym obecnie w leczeniu jaskry szczególną uwagę zwraca się na terapię neuroprotekcyjną. Neuroprotekcja rozumiana jest jako ochrona neuronów siatkówki i włókien nerwowych nerwu wzrokowego (tj. komórek zwojowych siatkówki i ich aksonów) przed szkodliwym działaniem różnych czynników, a także normalizacja interakcji neuron-glej oraz stymulacja komórek makrogleju do chronić neurony przed toksycznym działaniem glutaminianu i innych czynników patologicznych.

Neuroprotekcja jest najskuteczniejsza tylko wtedy, gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) jest obniżone do poziomu „ciśnienia docelowego”.

Tradycyjnie schematy leczenia jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego obejmują witaminy z grupy B. Jako środek terapii metabolicznej stymulują mechanizmy adaptacyjno-kompensacyjne, osłabiają nasilenie różnych procesów patologicznych, takich jak niedotlenienie, stan zapalny, peroksydacja lipidów itp. . Bardzo ważne dla okulistów jest działanie neurotroficzne, antyoksydacyjne, regeneracyjne, neuromodulujące, przeciwmiażdżycowe, immunostymulujące, antystresowe witamin z grupy B. Oprócz ich udziału we wszystkich rodzajach metabolizmu, syntezie mieliny, obniżaniu poziomu homocysteiny, zapobieganiu inhibicji NO oraz inne efekty, które uzasadniają celowość stosowania witamin z grupy B w leczeniu chorób nerwu wzrokowego.

Wielu badaczy nadal zwraca uwagę na kwestię wykorzystania witamin z grupy B w kompleksowym leczeniu jaskry. Więc Panchenko N.V. i in. zwróć uwagę na dodatnią dynamikę czułości elektrycznej i labilności analizatora wizualnego. Asregadoo ER ustalił, że poziom tiaminy we krwi pacjentów z POAG był istotnie niższy niż w grupie kontrolnej. Jakowlew AA i Konde LE zgłaszają poprawę funkcji wzroku u pacjentów z jaskrą leczonych ryboksyną. McCarty MF wskazuje na hipotensyjne działanie pirydoksyny (ze względu na modulujący wpływ na produkcję serotoniny). Kathleen Head zauważa stabilizację jaskry przez 5 lat podczas przyjmowania witaminy B12 (brak pogorszenia pola widzenia, ale brak wpływu na IOP).

BRAMKA

Tabela 3. Próg wrażliwości elektrycznej na fosforany (PEChF) (μA) u badanych pacjentów z POAG

Tabela 4 Krytyczna częstość zaniku migotania fosfenów (CFIMF) (Hz) u badanych pacjentów z POAG

Wszystkich pacjentów podzielono na 3 grupy.

Grupa 1 - 28 pacjentów (55 oczu) otrzymywało terapię skojarzoną w kompleksowym leczeniu jaskry: Cortexin IM 10 mg - 10 dni (powtórzenie po 3 miesiącach), Neurovitan 1 tabletka 3 razy dziennie - 1 miesiąc. Oksibral 1 kapsułka 2 razy dziennie - 1 miesiąc. i Okuvayt kompletuj 1 kapsułkę 2 razy dziennie z posiłkami - 6 miesięcy.

Rozkład pacjentów według stopnia zaawansowania jaskry w każdej grupie przedstawiono w tabeli. 1. Grupy chorych były porównywalne pod względem stopnia zaawansowania POAG.

WYNIKI

Zmianę progu wrażliwości elektrycznej na fosfen (μA) u badanych pacjentów z POAG przedstawiono w tabeli. 3. Stwierdzono, że wyniki rozkładały się następująco: grupa 1 – spadek PEHF o 21,3%, grupa 2 – o 7,6%, kontrola – wzrost o 6,6% (p<0,05).

Na uwagę zasługuje następujący fakt anamnestyczny: jeśli pierwszym przepisanym lekiem były krople z grupy analogów prostaglandyn, PEHF była zawsze niższa niż innych, co oczywiście wiąże się z szybszym osiągnięciem ciśnienia docelowego i zachowaniem wrażliwości elektrycznej włókien nerwowych . Stwierdziliśmy wyższą skuteczność według PEHF u pacjentów z POAG z grupy 1 w leczeniu skojarzonym w leczeniu kompleksowym z mniejszym doświadczeniem jaskrowym.

Jednocześnie wzrost CFIMF w grupach I i II wyniósł odpowiednio 13,4 i 3,9% w stosunku do normy przyjętej za 100%, przy spadku wskaźnika w grupie kontrolnej o 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

Według komputerowej perymetrii statycznej (tab. 5) nastąpił wzrost światłoczułości siatkówki, bardziej w grupie I, zmniejszenie liczby, powierzchni i głębokości bydła, rozszerzenie obszaru o normalnej światłoczułości.

U pacjentów z grupy 1 zaobserwowano zmniejszenie wielkości i głębokości mroczków przyśrodkowych przy wzroście MD o 16,4%, ten sam wskaźnik w grupie drugiej wyniósł 7,0%, a w grupie trzeciej pogorszenie wskaźnika o 11,5% (Tabela 5).

Brak dodatniej dynamiki w grupie kontrolnej pacjentów oraz znacząca poprawa funkcji wzrokowych przy zastosowaniu różnych schematów leczenia powoduje konieczność zastosowania terapii neuroprotekcyjnej.

Stabilizację procesów neurodegeneracyjnych i poprawę czynności funkcjonalnej analizatora wzrokowego uzyskano dzięki zastosowaniu potwierdzonej patogenetycznie kombinacji neuropeptydów, witamin, przeciwutleniaczy i leków nootropowych. W tej grupie pacjenci odnotowali również poprawę ogólnego samopoczucia, zwiększoną uwagę i ogólną sprawność.

Kursy leczenia należy powtarzać raz na 6 miesięcy.

Usmanova Asie Salimovna - okulista w szpitalu miejskim nr 4

NI KURYSHEVA, doktor nauk medycznych, profesor, IPK FMBA Rosji, Moskwa

Wtórna neuroprotekcja

DLA JASKRY

Neuroprotektory drugorzędowe również mają bezpośrednie działanie neuroprotekcyjne, ale ich działanie ma na celu przerwanie opóźnionych mechanizmów śmierci neuronów.

Biorąc pod uwagę fakt, że neuroprotekcyjne leczenie neuropatii nerwu wzrokowego jaskry (GON) powinno mieć charakter ciągły i być przepisywane pacjentowi z jaskrą w sposób ciągły, w leczeniu GON bardziej wskazane są leki, które nie mają przeciwwskazań i mogą działać zapobiegawczo. W tym aspekcie korzystne są środki związane z drugorzędowymi neuroprotektorami. Spośród nich najbardziej obiecujące jest zastosowanie bioregulatorów peptydowych, przeciwutleniaczy i neuropeptydów.

■ ZASTOSOWANIE BIOREGULATORÓW PEPTYDOWYCH W LECZENIU GON

Spory optymizm w kwestii neuroprotekcyjnego leczenia jaskry wiąże się z pojawieniem się leków zwanych cytomedynami, czyli bioregulatorami peptydowymi. Termin „cytomedyny” został zaproponowany przez V.G. Morozova i V.Kh Khavinsona w 1983 r. Utworzono go z greckiego słowa „citos” i łacińskiego słowa „mediator”. Cytomedyny pozyskiwane z różnych tkanek metodą ekstrakcji kwasowej mają zdolność indukowania różnicowania populacji komórek będących materiałem wyjściowym do ich produkcji. Tych. po egzogennym wprowadzeniu tych polipeptydów uwalniane są peptydy endogenne, dla których wprowadzony peptyd był induktorem.

Cytomedyny wpływają na odporność komórkową i humoralną, peroksydację lipidów, wzmagają reakcje obronne organizmu, niezależnie od narządów i tkanek, z których zostały pozyskane. Cytomedyny, pozyskiwane z tkanek mózgu i siatkówki, pełnią funkcję neuropeptydów, aktywnie uczestniczą w regulacji czynności tkanki nerwowej. Obecnie takie domowe preparaty, jak retinalamina i korteksyna, są szeroko stosowane w okulistyce.

Cortexin to kompleks peptydów wyizolowanych z kory mózgowej bydła i świń. Cortexin działa tropowo na korę mózgową i reguluje procesy metaboliczne w korze mózgowej, nerwie wzrokowym i neuronach siatkówki. Skuteczność leku w leczeniu GON, zwłaszcza stosowanego w postaci elektroforezy donosowej, wykazali w niedawnej pracy L.A. Sukhareva i wsp. (2008).

Nie sposób nie zauważyć wysokiej skuteczności Cortexin w leczeniu ostrych i przewlekłych incydentów naczyniowo-mózgowych, jej wyraźnej przewagi nad innymi neuroprotektorami w leczeniu uszkodzeń mózgu u noworodków, co tłumaczy się m.in.

minimalna dawka kursu leku (tylko 0,2 g na 10 dni leczenia), brak skutków ubocznych i przystępny ekonomiczny element leczenia. Doświadczenia medycyny domowej w tym kierunku reprezentują setki prac wykonanych w ostatnich latach.

Retinalamina wyizolowana z siatkówki bydła. Zmniejsza procesy destrukcyjne w nabłonku barwnikowym siatkówki, poprawia interakcję funkcjonalną między nabłonkiem barwnikowym a zewnętrznymi segmentami fotoreceptorów. Obecnie właściwości retinalaminy zostały już zbadane w eksperymencie i wykazano jej skuteczność w takich chorobach jak retinopatia cukrzycowa, zakrzepica żył siatkówki, abiotrofia barwnikowa i centralna dystrofia inwolucyjna. W 2002 roku na podstawie Kliniki Okulistyki Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Moskwie wspólnie z firmą Geropharm LLC (St. Petersburg) przeprowadzono badania i wyniki skuteczności terapeutycznej retinalaminy u pacjentów z wyrównaną jaskrą oczną ujawnione i opublikowane (Nalobnova Yu.V. i in., 2003, 2004).

Pracownicy oddziału jaskry Moskiewskiego Instytutu Badawczego im. Helmholtza w Wielkiej Brytanii przeprowadzili badanie porównawcze skuteczności bioregulatorów peptydowych w leczeniu pacjentów z POAG (Erichev V.P. i in., 2005). Autorzy stwierdzili, że za najskuteczniejsze można uznać domięśniowe i miejscowe podanie retinalaminy oraz domięśniowe podanie korteksyny. Należy zaznaczyć, że poprawę światłoczułości siatkówki i wrażliwości na kontrast obserwowano niekiedy już po 3 miesiącach od zakończenia leczenia, głównie u pacjentów z początkowym i zaawansowanym stadium jaskry.

T.V. Stavitskaya i E.A. Egorov (2004) przeprowadzili badanie porównawcze powyższych neuroprotektorów w warunkach doświadczalnego przedłużonego niedokrwienia. Autorzy przeprowadzili badania elektrofizjologiczne (rejestracja ERG i wzrokowych potencjałów wywołanych mózgu) podczas leczenia zwierząt doświadczalnych betaksololem, emoksypiną, histochromem, cytochromem C i retinalaminą. Ponadto przeprowadzono analizę morfologiczną siatkówki zwierząt doświadczalnych, w tym badanie neuronów zwojowych. W rezultacie stwierdzono wysoką aktywność neuroprotekcyjną betaksololu, retinalaminy i emoksypiny. Na uwagę zasługuje fakt, że podczas leczenia retinalaminą wystąpił powtarzający się szczytowy wzrost parametrów elektrofizjologicznych przy ponownym podaniu retinalaminy w czasie przekraczającym średni czas retencji leku w siatkówce, co jest spowodowane aktywacją własne mechanizmy ochronne siatkówki na tle stosowania retinalaminy.

■ WYKORZYSTANIE ANTYOKSYDACJI W LECZENIU GON

Do prawidłowego metabolizmu stosuje się przeciwutleniacze (emoksypina, meksydol, kwas askorbinowy, histochrom, witamina E, rutyna, preparaty na bazie dysmutazy ponadtlenkowej, kwercetyna). Leki te mają właściwości antyagregacyjne i angioprotekcyjne oraz zmniejszają przepuszczalność ściany naczynia, lepkość i krzepliwość krwi, nasilają proces fibrynolizy, poprawiają mikrokrążenie, chronią siatkówkę przed szkodliwym działaniem światła, sprzyjają resorpcji krwotoków wewnątrzgałkowych.

Kompleks luteiny ma właściwości antyoksydacyjne. Dzięki flawonoidom, witaminie A, beta-

karoten, cynk i miedź, lek poprawia mikrokrążenie w siatkówce, a także metabolizm tkanek i sprzyja regeneracji uszkodzonych tkanek. Stosowanie kompleksu luteiny, 1 tabl. 2 razy dziennie przez 2 miesiące wykazały skuteczność tego leku w leczeniu GON (Moshetova L.K., 2005).

■ STOSOWANIE LEKÓW HAMUJĄCYCH APOPTOZĘ

Ustanowienie kontroli nad procesami apoptozy jest jednym z najważniejszych strategicznych zadań neuroprotekcji (T. Koike, 1991). Obecnie rozpoczęto opracowywanie metod antyapoptotycznej ochrony neuronów w warunkach niedokrwienia.

Problem lekowego hamowania apoptozy związany jest z faktem, że sama apoptoza jest bardzo istotnym mechanizmem w sensie fizjologicznym. Gdy równowaga czynników proapoptotycznych i antyapoptotycznych zostaje zaburzona, dochodzi do załamań prowadzących do rozwoju ciężkich chorób nowotworowych lub zwyrodnieniowych. Zapobiegając apoptozie komórek zwojowych siatkówki, ryzykujemy wywołanie raka. Można to zilustrować podawaniem omawianego w literaturze czynnika antyapoptotycznego bcL2, który jest również czynnikiem rakotwórczym (A. Bron, 2000).

W oparciu o osiągnięcia współczesnych badań genetyki molekularnej prowadzona jest laboratoryjna synteza endogennych analogów neurotrofin, która wyłącza mechanizmy „zaprogramowanej” śmierci komórki. Niewątpliwie wyniki tych badań naukowych cieszą się dużym zainteresowaniem i mogą przesądzić o strategiach terapeutycznych przyszłości.

■ ZASTOSOWANIE INHIBITORÓW BEZ SYNTAZ W LECZENIU GON

Uwalnianie tlenku azotu i tworzenie nadtlenoazotynów mogą być hamowane przez blokery syntazy tlenku azotu (NOS). Zastosowanie selektywnego blokera neuronalnej syntazy NO 7-nitronindazolu i 1-(2-fluorometylofenylo)-imidazolu potwierdziło skuteczność tego leczenia w klinice zmian niedokrwiennych mózgu. Stosunkowo selektywna (selektywna) blokada indukowalnej syntazy NO (iNOS) przez aminoguanidyny ma również silne działanie neuroprotekcyjne. Lek ten został zaproponowany jako neuroprotektor w leczeniu GON przez A. NeufeLd w 2004 roku. Z punktu widzenia obecnie uznawanej istotnej roli NO w patogenezie GON, ten kierunek neuroprotekcyjnego leczenia jaskry wydaje się obiecujący, ale wymaga wyjaśnienia, ponieważ poziom produkcji tlenku azotu zmienia się wraz z postępem choroby (Ku-rysheva N.I. i in., 2001).

WYKORZYSTANIE ŚRODKÓW, KTÓRE POPRAWIAJĄ

■ NEUROTROFICZNE DOSTARCZANIE TKANKI NERWOWEJ

Neuropeptydy odgrywają ważną rolę w funkcjonowaniu tkanki nerwowej. Neuropeptydy działają tylko „we właściwym miejscu” i „we właściwym czasie”, a potem szybko znikają. Endogenne tworzenie neuropeptydu w odpowiedzi na jakąkolwiek zmianę środowiska wewnętrznego prowadzi do uwolnienia szeregu innych peptydów, dla których ten pierwszy jest induktorem. To wzmacnia i przedłuża działanie neuropeptydów.

Przykładami leków z tej grupy są cerebrolizyna se-max, która jest zdolna do regulacji ekspresji neurotrofin 3,4,5 i BDNF i sprawdziła się w leczeniu GON (N.I. Kurysheva i in., 2001).

Do neuroprotektorów drugorzędowych należą również środki poprawiające hemodynamikę oka (aspiryna, kuranty, ticlid, trental itp.), m.in. oraz antagoniści układu renina-angiotensja, ramipryl, kaptopril, które poprawiają pole widzenia pacjentów z jaskrą i zmniejszają IOP, gdy są przyjmowane doustnie (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Ginkgo biloba wykazuje polimorfizm działania, który jest pułapką na wolne rodniki, w tym tlenek azotu (Lugasi A., 1999), a także hamuje jego wytwarzanie (Kobuchi H., 1997), zmniejsza skurcz naczyń mózgowych, chroni fotoreceptory i siatkówki komórki zwojowe (GCS) przed uszkodzeniem przez światło, a także tłumienie toksycznego działania glutaminianu (Zhu I. i in., 1997). Lek poprawia regionalny przepływ krwi w niedokrwionych tkankach i zmniejsza przepuszczalność ściany naczyń włosowatych. Dotychczas udowodniono skuteczność leczenia pacjentów z jaskrą tym lekiem (Ritch R., 2000). Aby uzyskać efekt terapeutyczny, miłorząb dwuklapowy należy przyjmować przez długi czas (co najmniej 3 miesiące).

■ IMMUNOLOGICZNE ASPEKTY LECZENIA GON

Obecnie zgromadzono dane dotyczące mechanizmów immunologicznych zmian jaskrowych, a także roli neurogleju w tych mechanizmach. BakaLash S. (2003) zasugerował zastosowanie pewnego rodzaju szczepienia w celach neuroprotekcyjnych, w którym sam neuroglej pełni rolę antygenu, a powstałe przeciwciała chronią komórki zwojowe przed patologicznymi efektami glejowymi.

Niedawno ustalono, że pewne białko beta amyloidu jest odpowiedzialne za apoptozę GCS i pod tym względem jaskra jest podobna do choroby Alzheimera. Na modelu eksperymentalnej jaskry wykazano, że zastosowanie przeciwciał przeciwko temu białku może znacząco zmniejszyć apoptozę GCS (Guo L. i in., 2007).

W piśmiennictwie omówiono możliwość zastosowania innych neuroprotektorów, takich jak kannabinoidy, gangliozydy i statyny, w jaskrze. Zastosowanie tego ostatniego może być skuteczne w zmniejszaniu ryzyka rozwoju jaskry, zwłaszcza u osób cierpiących na miażdżycę tętnic (McGwin G., 2004).

Większość drugorzędowych neuroprotektorów ma również właściwości naprawcze. Silny wpływ na przebieg procesów regeneracyjnych w tkance nerwowej mają wszystkie czynniki neurotroficzne, modulatory stanu błon i receptorów (gangliozydy), endogenne regulatory (neuropeptydy). Jednocześnie środki „głównie naprawcze” mogą również mieć pewne działanie neuroprotekcyjne. Leki naprawcze obejmują nootropy - piracetam, pikamilon, cytykolinę.

Być może najnowszym i najbardziej obiecującym kierunkiem rozwoju badań w dziedzinie neuroprotekcji należy uznać zastosowanie nanotechnologii. Dotyczy to zarówno przeszczepu komórek macierzystych, jak i zastosowania nanowłókien zapewniających regenerację uszkodzonych aksonów (ELLis-Behnke R., 2006) oraz modulację działania kanałów jonowych znajdujących się na błonach neuronów (Kramer K. i in. (2007) ).

Podsumowując, można stwierdzić, że obecne zrozumienie subtelnych mechanizmów rozwoju jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego oraz bogate doświadczenie w stosowaniu neuroprotektorów w chorobach neurologicznych o podobnej patogenezie otwierają szerokie perspektywy w naukowych poszukiwaniach nowych sposobów neuroprotekcji. leczenie GONu. Osiągnięte już w tym kierunku sukcesy pozwalają mieć nadzieję, że neuroprotekcja zajmie należne jej miejsce w codziennym leczeniu jaskry pierwotnej.

LITERATURA

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. „Semax” w leczeniu jaskrowej neuropatii nerwu wzrokowego u pacjentów ze znormalizowanym zapaleniem gałki ocznej //Vestn. okulistyka. - 2001. Nr 4. - S. 5-8.

2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Nowa klasa biologicznych regulatorów systemów wielokomórkowych cytomedyny // Postępy we współczesnej biologii. - 1983. - Wydanie. 3. - S.339.

3. Stavitskaya T.V., Jegorow EA. Badanie wpływu leków neuroprotekcyjnych na parametry elektrofizjologiczne w warunkach długotrwałego niedokrwienia IY Wszechrosyjska Szkoła Okulistyki. - M., 2005. - S.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: peptydowe rusztowanie nanoflberowe do naprawy mózgu i regeneracji aksonów z funkcjonalnym powrotem widzenia // Proc. Natl. Acad.Sci USA. - 2006. - Cz.103. - P.5054 - 5059.

5. Levin LA Komórki zwojowe siatkówki i neuroprotekcja jaskry //Surv. Oftalmol. - 2003. - Cz. 48. - s. 21-24.

Neuroprotekcja jest najskuteczniejsza tylko wtedy, gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) jest obniżone do poziomu „ciśnienia docelowego”.

BRAMKA

Ocena skuteczności kombinacji neuroprotektorów o różnych mechanizmach działania w leczeniu jaskry pierwotnej otwartego kąta (POAG) z wyrównanym ciśnieniem wewnątrzgałkowym.

MATERIAŁ I METODY

przebadano 74 osoby. (145 oczu) w wieku od 49 do 64 lat (średnia 57,3±0,9) z I i II stopniem POAG.

Wszystkich pacjentów podzielono na 3 grupy.

Grupa 1 - 28 pacjentów (55 oczu) otrzymało terapię skojarzoną w kompleksowym leczeniu jaskry: Cortexin IM 10 mg - 10 dni (powtórzenie po 3 miesiącach), Neurovitan 1 tabletka 3 razy dziennie - 1 miesiąc, Oksibral 1 kapsułka 2 razy dziennie dzień - 1 miesiąc, a Okuvayt kompletna 1 kapsułka 2 razy dziennie z posiłkami - 6 miesięcy.

Grupa 3 obejmowała 21 pacjentów (40 oczu), którzy otrzymywali jedynie miejscowe leczenie hipotensyjne w postaci wlewów.

Rozkład pacjentów według stopnia zaawansowania jaskry w każdej grupie przedstawiono w tabeli. 1. Grupy chorych były porównywalne pod względem stopnia zaawansowania POAG.

WYNIKI

Jednocześnie wzrost CFIMF w grupach I i II wyniósł odpowiednio 13,4 i 3,9% w stosunku do normy przyjętej za 100%, przy spadku wskaźnika w grupie kontrolnej o 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

WNIOSEK

Kursy leczenia należy powtarzać raz na 6 miesięcy.

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik. Katedra Okulistyki Państwowa Instytucja „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny. SI. Georgiewski”.

Kondratyuk Galina Iwanowna - Asystent Katedry Okulistyki, Instytucja Państwowa „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. SI. Georgiewski”.

Dergalo Irina Ivanova - kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Wydziału Okulistyki, instytucja państwowa „Krymski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. I.I. SI. Georgiewski”.

Usmanova Asie Salimovna - okulista w szpitalu miejskim nr 4

Neuroprotektory w leczeniu jaskry w stadium zaawansowania nie były stosowane od tak dawna. W tym przypadku leki chronią siatkówkę i nerw wzrokowy. Ten rodzaj terapii ma na celu skorygowanie zaburzeń metabolicznych, poprawę mikrokrążenia, odżywienie tkanek, normalizację właściwości reologicznych krwi oraz przywrócenie krążenia głównego i bocznego.

Należy zauważyć, że ta technika jest skuteczna tylko wtedy, gdy poziom ciśnienia wewnątrzgałkowego jest obniżany przez farmakoterapię, laseroterapię i leczenie chirurgiczne.

Klasyfikacja

Istnieją cztery stopnie zmian we włóknach nerwowych w jaskrze:

nieodwołalnie martwy;
Ostra faza zwyrodnienia;
Zmiany dystroficzne;
Zachowana struktura.

Neuroprotektory dzielą się na dwie grupy:

Linie proste bezpośrednio chronią odpowiednio neurony i włókna siatkówki i nerwu wzrokowego.
Pośrednie neuroprotektory zwiększają odporność organizmu na spadek ciśnienia reperfuzyjnego.

Blokery kanału wapniowego

Preparaty z tej grupy zwiększają odporność komórek na skutki niedokrwienne, a także rozszerzają naczynia krwionośne. Najczęściej stosowanym jest betaksolol. Lek ten zmniejsza opór naczyniowy i zwiększa opór neuronów. Dzięki dobrej przepuszczalności substancja czynna szybko wnika w struktury oka i działa na receptory już w pierwszej godzinie po zakropleniu.

Aby zmniejszyć poziom ciśnienia wewnątrz oka, betaksolol wkrapla się dwa razy dziennie, ale czasami krotność zwiększa się nawet 3-4 razy.

Na tle terapii konieczne jest monitorowanie stanu oczu (wytwarzanie płynu łzowego, integralność nabłonka) co najmniej raz na sześć miesięcy.

W przypadku miejscowego stosowania betaksololu wystąpienie ogólnoustrojowych działań niepożądanych jest mało prawdopodobne.

Preparaty zawierające jako substancję czynną betaksolol:

Betoptic (roztwór 0,5%);
Beoptic C (roztwór 0,25%).

Enzymatyczne przeciwutleniacze

W ciągu 1-2 godzin po zakropleniu określa się maksymalne stężenie leku w tkankach oka. Wnika do naczyniówki i siatkówki, gromadząc się w nich.

Przypisz lek 5-6 razy dziennie. Czasami stosują technikę wymuszonych wkraplań, gdy lek jest wkraplany co 10 minut przez godzinę. Przebieg leczenia wynosi 2 miesiące.

Preparaty produkowane przez różnych producentów:

Erisod. Jest to liofilizowany proszek (400 tys. 1,6 mln jednostek), z którego przygotowuje się krople do oczu.
Rexod (800 tysięcy sztuk).

Nieenzymatyczne przeciwutleniacze

Lek Histochrome jest dostępny jako 0,02% roztwór w ampułkach.

Kwas bursztynowy ma pozytywny wpływ na procesy metaboliczne. Jednocześnie zmniejsza się przepuszczalność jonów błony, reguluje się metabolizm wapnia itp. sole tego kwasu są składnikami wielu suplementów diety (mitomin, yantavit, enerlit).

Bardziej obiecującymi lekami są związki heterocykliczne zawierające bursztynian (na przykład mexidol). Lek ten tworzy buforowy układ redoks. Korzystnie wpływa na procesy energetyczne w komórkach, aktywuje syntezę kwasów nukleinowych, nasila glikolizę. Mexidol poprawia przepływ krwi w strefie niedokrwiennej i sprzyja szybkiemu gojeniu się ubytków.

Mexidol nie powinien być przepisywany w przypadku nadwrażliwości lub w przypadku poważnych chorób wątroby i nerek. Wśród działań niepożądanych częściej występują niestrawność, suchość w ustach i alergie.

Mexidol podaje się domięśniowo (100 mg) dwa razy dziennie. Przebieg terapii wynosi 10-14 dni. Lek jest dostępny w postaci 5% roztworu.

Emoksypina jest jednym z najstarszych leków stosowanych w leczeniu chorób oczu, którym towarzyszy niedokrwienie. Substancja ta jest strukturalnym analogiem witaminy B6. Lek stabilizuje błonę erytrocytów, odgrywa ważną rolę w naruszeniu mikrokrążenia. Maksymalne stężenie obserwuje się po 15-30 minutach, podczas gdy substancja gromadzi się w komórkach siatkówki.

Podczas leczenia emoksypiną wymagane jest monitorowanie krzepnięcia krwi. Nie mieszać leku w tej samej strzykawce z innymi lekami. Skuteczność leczenia wzrasta, jeśli alfa-tokoferol jest przyjmowany doustnie w tym samym czasie.

Emokipinę można podawać przez wkraplanie, wstrzyknięcie do oka lub w postaci filmu na oczy. Wielość wkropleń wynosi zwykle 5-6 razy dziennie. Przebieg leczenia sięga 2-4 tygodni.

Lek jest dostępny w postaci 1% roztworu lub filmów do oczu.

neuropeptydy

Cytomedyny, które są pozyskiwane z tkanek mózgu, siatkówki, biorą udział w regulacji tkanki nerwowej. Obecnie w okulistyce stosuje się korteksynę i retinalaminę.

Retinalaminę podaje się domięśniowo, parabulbarno (raz dziennie), korteksynę podaje się tylko domięśniowo. Przebieg terapii trwa 10 dni.

Aby poprawić hemodynamikę, można zastosować angioprotektory i leki przeciwskurczowe.

Leki przeciwskurczowe

W praktyce klinicznej stosuje się alkaloidy purynowe i indolowe. Zwiększają stężenie cAMP w ścianie naczynia, hamują agregację płytek krwi.

Zwykle przepisywana teofilina (250 mg trzy razy dziennie) lub nikotynian ksantynolu (150 mg trzy razy dziennie).

Alkaloidy indolowe obejmują winpocetynę (przyjmowaną doustnie 5 mg trzy razy dziennie). Aby zwiększyć skuteczność kursu, możesz zacząć od podania dożylnego.

Alkaloidy purynowe obejmują kuranty, trental. Przy codziennym stosowaniu poprawiają właściwości reologiczne krwi.

Angioprotektory

Witaminy i nootropy pomagają korygować zaburzenia metaboliczne.

Nootropiki

Przepisać lek w środku w dawce 30-160 mg / kg / dzień. Przebieg terapii wynosi 6-8 tygodni.

Również w arsenale lekarza znajdują się połączone produkty zawierające piracetam i cynaryzynę. Lek jest przepisywany 1-2 kapsułki trzy razy dziennie. Przebieg terapii wynosi 1-3 miesiące.

Stosowane są również pochodne kwasu gamma-aminomasłowego (picamelon). Ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i nootropowe. Innym analogiem GABA jest nooklerin.