Prezentacja anemii. Niedokrwistość z niedoboru żelaza - Prezentacja PowerPoint PPT. Nabyta niedokrwistość hemolityczna

Tak jak dzielić 1145 wyświetleń

Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Plan. Definicja pojęcia ICD-10 Klasyfikacja kliniczna IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny Azerbejdżanu Rozpoznanie Azerbejdżanu Leczenie Azerbejdżanu Badanie zdolności do pracy pacjentów z Azerbejdżanem Badanie kliniczne z IDA. Wnioski dotyczące profilaktyki.

Pobierz prezentację

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

KONIEC - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkrypcja prezentacji

Definicja pojęcia ICD-10 Kliniczna klasyfikacja IDA Formułowanie diagnozy. Obraz kliniczny Azerbejdżanu Rozpoznanie Azerbejdżanu Leczenie IDA Badanie zdolności do pracy pacjentów z IDA Badanie kliniczne z IDA. Wnioski dotyczące profilaktyki

Najczęstsza postać niedokrwistości, która występuje przy niedoborze żelaza w organizmie i charakteryzuje się spadkiem poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi w połączeniu z klinicznymi objawami niedokrwistości. Spośród wszystkich niedokrwistości IDA występuje najczęściej i stanowi około 80%. Niedobór żelaza dotyka prawie połowy światowej populacji (głównie kobiety), choroba dotyka prawie wszystkie grupy wiekowe.

Klasyfikacja chorób 10. rewizji (ICD-10) uwzględnia następujące postacie niedokrwistości związanej z bezwzględnym i względnym niedoborem żelaza: D50. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (asiderotyczna, syderopeniczna, hipochromiczna). D50.0. Niedokrwistość z niedoboru żelaza związana z przewlekłą utratą krwi (przewlekła niedokrwistość pokrwotoczna). D50.1. Dysfagia syderopeniczna (zespół Kelly-Pattersona lub Plummera-Vinsona). D50.8. Inne niedokrwistości z niedoboru żelaza. D50.9. Niedokrwistość z niedoboru żelaza, nie określona.

1. IDA po krwotoku. Ta grupa obejmuje anemię, która rozwija się na podstawie powtarzającej się małej utraty krwi - krwotok maciczny, krwawienie z nosa, krwiomocz itp. 2. IDA u kobiet w ciąży. Przyczyny niedokrwistości w tej grupie są różne: brak równowagi w żywieniu ciężarnych i związane z tym pogorszenie wykorzystania żelaza, przenoszenie znacznej jego ilości przez organizm matki do rozwijającego się płodu, utrata żelaza w okresie laktacji itp. 3 IDA związane z patologią przewodu pokarmowego. Należą do nich niedokrwistość występująca po gastrektomii, rozległe resekcje jelita cienkiego, z różnymi enteropatiami. Zasadniczo są to IDA, spowodowane poważnym, poważnym naruszeniem funkcji wchłaniania żelaza w bliższej części dwunastnicy. 4. IDA wtórne, wynikające z chorób zakaźnych, zapalnych lub nowotworowych. Niedokrwistość w tych przypadkach rozwija się w wyniku dużych strat żelaza podczas obumierania komórek nowotworowych, rozpadu tkanek, mikro- a nawet makrokrwotoków oraz wzrostu zapotrzebowania na żelazo w ogniskach zapalnych.

IDA, w którym najdokładniejsze badania anamnestyczne i laboratoryjne nie ujawniają dobrze znanych przyczyn niedoboru żelaza. Większość pacjentów ma specjalną postać złego wchłaniania żelaza. 6. Juvenile IDA – niedokrwistość, która rozwija się u młodych dziewcząt (i niezwykle rzadko u chłopców). Ta postać niedokrwistości z niedoboru żelaza jest związana z genetycznymi lub fenotypowymi zjawiskami dyshormonalnymi. 7. IDA o złożonym pochodzeniu. Ta grupa obejmuje niedokrwistość pokarmową.

Etap I - utrata żelaza przewyższa jego spożycie, stopniowe wyczerpywanie się rezerw, wchłanianie w jelicie kompensacyjnym wzrasta; Etap II - wyczerpanie zapasów żelaza (poziom żelaza w surowicy - poniżej 50 μg/l, wysycenie transferyny - poniżej 16%) uniemożliwia prawidłową erytropoezę, erytropoeza zaczyna spadać; Etap III - rozwój łagodnej niedokrwistości (100-120 g / l hemoglobiny, wyrównanej), z niewielkim spadkiem wskaźnika barwy i innych wskaźników nasycenia erytrocytów hemoglobiną; Stopień IV - ciężka (poniżej 100 g/l hemoglobiny, subkompensowana) niedokrwistość z wyraźnym spadkiem wysycenia erytrocytów hemoglobiną; Stopień V - ciężka niedokrwistość (60-80 g/l hemoglobiny) z zaburzeniami krążenia i niedotlenieniem tkanek. Według nasilenia: łagodne (zawartość Hb - 90–120 g/l); średni (70–90 g/l); ciężki (poniżej 70 g/l).

Diagnoza wskazuje na nasilenie niedokrwistości, czynnik etiologiczny. Przykład diagnozy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o umiarkowanym nasileniu spowodowana przewlekłą utratą krwi. Przewlekłe hemoroidy. Niedokrwistość z niedoboru żelaza o ciężkim podłożu żywieniowym. Łagodna niedokrwistość z niedoboru żelaza spowodowana zwiększonym spożyciem żelaza (ciąża, poród i laktacja).

Manifestacją kliniczną IDA są dwa główne zespoły – anemiczny i syderopeniczny. Zespół niedokrwistości jest spowodowany spadkiem zawartości hemoglobiny i zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek, niedostatecznym dopływem tlenu do tkanek i jest reprezentowany przez niespecyficzne objawy. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zwiększone zmęczenie, obniżoną wydajność, zawroty głowy, szum w uszach, cienie przed oczami, kołatanie serca, duszność podczas ćwiczeń, pojawienie się omdlenia. Może wystąpić obniżenie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci, senność. Subiektywne objawy zespołu niedokrwistości najpierw przeszkadzają pacjentom podczas ćwiczeń, a następnie w spoczynku (w miarę rozwoju niedokrwistości).

Często stwierdza się bladość skóry i widoczne błony śluzowe - pewną pastowatość w okolicy nóg, stóp, twarzy. Typowy poranny obrzęk – „worki” wokół oczu. Niedokrwistość powoduje rozwój zespołu dystrofii mięśnia sercowego, który objawia się dusznością, tachykardią, często arytmią, umiarkowanym poszerzeniem granic serca w lewo, głuchotą tonów serca, niskim szmerem skurczowym we wszystkich punktach osłuchowych. W ciężkiej i długotrwałej niedokrwistości dystrofia mięśnia sercowego może prowadzić do ciężkiej niewydolności krążenia. IDA rozwija się stopniowo, więc organizm pacjenta przystosowuje się do niskiego poziomu hemoglobiny, a subiektywne objawy zespołu anemicznego nie zawsze są wyraźne.

(zespół hipozyderozy) jest spowodowany niedoborem żelaza w tkankach, co prowadzi do zmniejszenia aktywności wielu enzymów (oksydazy cytochromowej, peroksydazy, dehydrogenazy bursztynianowej itp.). Zespół syderopeniczny objawia się licznymi objawami, takimi jak: perwersja smaku (pica chlorotica) – nieodparta chęć zjedzenia czegoś niezwykłego i niejadalnego (kreda, proszek do zębów, węgiel, glina, piasek, lód), a także surowe ciasto, mięso mielone , zboża; objaw ten występuje częściej u dzieci i młodzieży, ale często obserwuje się go u dorosłych kobiet; uzależnienie od pikantnych, słonych, kwaśnych, pikantnych potraw; wypaczenie zmysłu węchu – uzależnienie od zapachów, które większość ludzi wokół postrzega jako nieprzyjemne (zapachy benzyny, acetonu, lakierów, farb, pasty do butów itp.); silne osłabienie i zmęczenie mięśni, zanik mięśni i spadek siły mięśni z powodu niedoboru mioglobiny i enzymów oddychania tkankowego; zmiany dystroficzne w skórze i jej przydatkach (suchość, łuszczenie się, tendencja do szybkiego powstawania pęknięć na skórze; matowość, łamliwość, wypadanie, przedwczesne siwienie włosów; przerzedzanie, łamliwość, poprzeczne prążkowanie, matowość paznokci; objaw koilonychii - łyżka -kształtna wklęsłość paznokci);

Pęknięcia, „zakleszczenia” w kącikach ust (występują u 10-15% pacjentów); zapalenie języka (u 10% chorych) – charakteryzujące się uczuciem bólu i pełności w okolicy języka, zaczerwienieniem jego końcówki, a później – zanikiem brodawek (język „lakierowany”); często występuje skłonność do chorób przyzębia i próchnicy; zmiany zanikowe błony śluzowej przewodu pokarmowego – objawia się to suchością błony śluzowej przełyku i trudnościami, a niekiedy bólem podczas połykania pokarmów, zwłaszcza suchych (dysfagia syderopeniczna); rozwój zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit; objaw „niebieskiej twardówki” – charakteryzujący się niebieskawym kolorem lub wyraźnym zasinienie twardówki. Wynika to z faktu, że przy niedoborze żelaza synteza kolagenu w twardówce zostaje zakłócona, staje się cieńsza i prześwituje naczyniówka oka; nagląca potrzeba oddania moczu, niemożność zatrzymania moczu podczas śmiechu, kaszlu, kichania, a nawet moczenia nocnego, co jest spowodowane osłabieniem zwieraczy pęcherza moczowego; „Syderopeniczny stan podgorączkowy” - charakteryzuje się przedłużonym wzrostem temperatury do wartości podgorączkowych; wyraźna predyspozycja do ostrych wirusowych dróg oddechowych i innych procesów zakaźnych i zapalnych, przewlekłych infekcji, które wynikają z naruszenia funkcji fagocytarnej leukocytów i osłabienia układu odpornościowego;

Wraz ze spadkiem zawartości żelaza w hemoglobinie pojawiają się zmiany w ogólnym badaniu krwi charakterystycznym dla IDA: spadek poziomu hemoglobiny i erytrocytów we krwi; spadek średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach; spadek wskaźnika barwy (IDA jest hipochromiczny); hipochromia erytrocytów, charakteryzująca się bladym zabarwieniem i pojawieniem się oświecenia w środku; przewaga w rozmazie krwi obwodowej wśród erytrocytów mikrocytów - erytrocytów o zmniejszonej średnicy; anizocytoza - nierówna wielkość i poikilocytoza - inna postać krwinek czerwonych; prawidłowa zawartość retikulocytów we krwi obwodowej, jednak po leczeniu preparatami żelaza możliwy jest wzrost liczby retikulocytów; skłonność do leukopenii; liczba płytek krwi jest zwykle prawidłowa; przy ciężkiej niedokrwistości możliwy jest umiarkowany wzrost ESR (do 20-25 mm / h).

W praktyce kryteria IDA to: - niski wskaźnik barwy; – hipochromia erytrocytów, mikrocytoza; – spadek poziomu żelaza w surowicy; - wzrost OLSS; - Zmniejszona zawartość ferrytyny w surowicy. W biochemicznym badaniu krwi, oprócz obniżenia poziomu żelaza i ferrytyny w surowicy, wykrywane są również zmiany spowodowane podstawową chorobą onkologiczną lub inną.

Obecnie wyróżnia się następujące etapy leczenia IDA: I etap - przerwanie terapii mającej na celu zwiększenie poziomu hemoglobiny i uzupełnienie obwodowych zapasów żelaza; II etap - terapia przywracająca rezerwy żelaza w tkankach; 3. etap - leczenie przeciw nawrotom.

Obejmuje: eliminację czynników etiologicznych (leczenie choroby podstawowej); żywienie medyczne; leczenie lekami zawierającymi żelazo; eliminacja niedoboru żelaza i anemii; uzupełnienie zapasów żelaza (terapia nasycenia). terapia przeciw nawrotom.

IDA, główne leczenie powinno być ukierunkowane na jego eliminację (operacyjne leczenie guza żołądka, jelit, leczenie zapalenia jelit, korekcja niewydolności pokarmowej itp.). W wielu przypadkach radykalne wyeliminowanie przyczyny IDA nie jest możliwe, np. przy trwających krwotokach miesiączkowych, dziedzicznej skazie krwotocznej objawiającej się krwawieniem z nosa, u kobiet w ciąży iw niektórych innych sytuacjach. W takich przypadkach podstawowe znaczenie ma terapia patogenetyczna lekami zawierającymi żelazo. Droga podania leku pacjentowi z IDA zależy od konkretnej sytuacji klinicznej. Podczas przeprowadzania terapii bańkami stosuje się doustne i pozajelitowe podawanie pacjentowi preparatów żelaza (PJ). Pierwsza droga – doustna – jest najczęstsza, choć daje bardziej opóźnione rezultaty.

Do podawania doustnego są następujące: - wyznaczenie trzustki z wystarczającą zawartością żelaza; - niewskazaność jednoczesnego mianowania witamin z grupy B (w tym B12), kwasu foliowego bez specjalnych wskazań; - unikanie powołania trzustki do środka w obecności objawów złego wchłaniania w jelicie; - wystarczający czas trwania nasycającego przebiegu terapii (co najmniej 3-5 miesięcy); - konieczność leczenia podtrzymującego trzustki po normalizacji stężenia hemoglobiny w odpowiednich sytuacjach. Aby uzyskać odpowiedni wzrost parametrów hemoglobiny u pacjentów, konieczne jest przepisanie od 100 do 300 mg żelaza żelazowego dziennie. Stosowanie większych dawek nie ma sensu, gdyż wchłanianie żelaza nie wzrasta. Indywidualne wahania ilości potrzebnego żelaza wynikają ze stopnia jego niedoboru w organizmie, wyczerpania zapasów, tempa erytropoezy, wchłanialności, tolerancji i kilku innych czynników. Mając to na uwadze, wybierając trzustkę leczniczą, należy kierować się nie tylko całkowitą zawartością w niej ilości, ale przede wszystkim ilością żelaza żelazowego, które wchłania się dopiero w jelicie.

PG do podawania doustnego: - brak niedoboru żelaza (błędna interpretacja natury niedokrwistości niedobarwliwej i błędne wyznaczenie PG); - niewystarczające dawkowanie trzustki (niedoszacowanie ilości żelaza żelazowego w preparacie); - niewystarczający czas trwania leczenia trzustki; - naruszenie wchłaniania trzustki, podawane doustnie pacjentom z odpowiednią patologią; - jednoczesne stosowanie leków naruszających wchłanianie żelaza; - obecność przewlekłej (utajonej) utraty krwi, najczęściej z przewodu pokarmowego; - połączenie IDA z innymi zespołami niedokrwistości (niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego).

Podawanie pozajelitowe, które może być domięśniowe i dożylne. Wskazaniem do pozajelitowego zastosowania trzustki mogą być następujące sytuacje kliniczne: - zespół złego wchłaniania w patologii jelit (zapalenie jelit, zespół złego wchłaniania, resekcja jelita cienkiego, resekcja żołądka wg metody Billrotha II z wyłączeniem dwunastnicy); - zaostrzenie choroby wrzodowej żołądka lub dwunastnicy; - nietolerancja trzustki do podawania doustnego, uniemożliwiająca dalszą kontynuację leczenia; - potrzeba szybszego nasycenia organizmu żelazem np. u pacjentów z IDA, którzy mają być poddani zabiegom chirurgicznym (mięśniaki macicy, hemoroidy itp.).

Pacjenci z ANN Tymczasowa niezdolność do pracy wynika zarówno z samej niedokrwistości, jak i choroby, która ją spowodowała. Przy łagodnej postaci niedokrwistości (Hb poniżej 90 g/l) o zdolności do pracy decyduje przebieg choroby podstawowej. Pacjenci zazwyczaj są zdolni do pracy. Przy niedokrwistości o umiarkowanym nasileniu (Hb 70-90 g / l) pacjenci są zdolni do pracy. W przypadku ciężkiej niedokrwistości osoby pracujące fizycznie można uznać za niepełnosprawne grupy III przy braku możliwości jej wyeliminowania.

Osoby z utajonym niedoborem żelaza nie podlegają badaniu klinicznemu. Jeśli IDA jest konsekwencją jakiegoś procesu patologicznego, nie jest wymagana specjalna obserwacja ambulatoryjna, ponieważ. Pacjenci są już zarejestrowani zgodnie z główną chorobą. Pacjenci z IDA są monitorowani przez miejscowego lekarza. Częstotliwość obserwacji w ostrym okresie wynosi 1-2 razy w roku.

Prowadzona jest profilaktyka pierwotna: ciąża i karmienie piersią; dorastające dziewczęta i kobiety, zwłaszcza te z obfitymi miesiączkami; darczyńcy. Profilaktykę wtórną prowadzi się u osób z wcześniej wyleczonym NZD, w przypadku występowania stanów zagrażających rozwojowi nawrotu niedokrwistości (obfite miesiączki, mięśniaki macicy itp.)

Anemia stała się palącym problemem dla dużej liczby ludzi na całym świecie. Dotyka szczególnie wrażliwe grupy ludności – małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i cierpiące na poważne choroby przewlekłe. Jednak z tym anomalnym stanem można i należy walczyć. Właściwa diagnostyka, w tym wykonanie różnorodnych badań laboratoryjnych, pozwala w porę rozpoznać tę chorobę i wybrać odpowiednią metodę leczenia.

Niedokrwistość z niedoboru (pokarmowa) Spadek stężenia hemoglobiny związany jest z niedoborem czynników erytropoetycznych w organizmie Najczęstsza postać niedokrwistości, szczególnie wśród dzieci i kobiet w ciąży Około 80% niedokrwistości z niedoboru wynika z przeważającego niedoboru żelaza

Definicja, epidemiologia IDA to spadek Hb na jednostkę objętości krwi, spowodowany brakiem takiego czynnika erytropoetycznego jak żelazo.Najczęstszy niedobór żelaza występuje u dzieci do 3 roku życia, zwłaszcza w drugiej połowie pierwszego roku życia – 1. miejsce Największe ryzyko zachorowania na IDA dotyczy dzieci w wieku przedwczesnym i dojrzewania oraz kobiet w wieku rozrodczym

Epidemiologia niedoboru żelaza Niedobór żelaza wg WHO, % niemowląt 43% poniżej 4 lat 37% od 5 do 12 lat Rosja - niedobór żelaza U małych dzieci do 85% U dzieci w wieku szkolnym - ponad 30% IDA wg WHO, 1% (odch.) - 39% (rozwój) do 4 lat 5,9% (rozwój) - 48,1% (rozwój) od 5 do 14 lat Rosja - wyraźna IDA Za 1 g.zh. 1/2 dzieci

Rola żelaza w organizmie Udział w życiu każdej komórki Nieodzowny składnik różnych białek i układów enzymatycznych Zapewnia niezbędny poziom ogólnoustrojowego i komórkowego metabolizmu tlenowego Uczestniczy w reakcjach redoks Niszczenie produktów peroksydacji Odgrywa ważną rolę w utrzymaniu wysokiego poziomu odporności immunologicznej organizmu Zapewnia wzrost ciała i nerwów, mielinizację włókien nerwowych, prawidłowe funkcjonowanie mózgu Jako część hemoglobiny bierze udział w przenoszeniu tlenu

Konsekwencje ID (ze względu na spadek Fe w tkance mózgowej) Spowolnienie rozwoju motorycznego i zaburzenia koordynacji Opóźniony rozwój mowy i osiągnięcia szkolne Zaburzenia psychiczne i behawioralne Upośledzenie umysłowe 80% żelaza znajdującego się w mózgu dorosłego jest magazynowane w pierwszej dekadzie życia życia

Fundusze żelaza Hem (erytrocyty) - 60% (u małych dzieci - 80%) Hemoglobina (hem = protoporfiryna + żelazo) Mioglobina tkankowa (transport tlenu w mięśniach) Enzym żelazo (cytochromy, katalaza, peroksydaza, dehydrogenaza bursztynianowa, oksydaza ksantynowa) Nie- biokatalizatory enzymatyczne Transport Transferyna Rezerwa Ferrytyna (wątroba, mięśnie) Hemosyderyna (makrofagi mózgu, śledziony, wątroby) żelazo hemowe żelazo niehemowe

Wchłanianie żelaza Około 10% żelaza z pożywienia jest wchłaniane w dwunastnicy i początkowej części jelita cienkiego W przypadku ID strefa wchłaniania rozszerza się dystalnie Żelazo hemowe - wchłonięte 20% Rozkład hemu - enzym oksygenazy Żelazo niehemowe - wchłonięte 3-8% W pożywieniu głównie Fe + 3 Fe jest lepiej wchłaniany +2 Fe +3 jest redukowany do Fe +2 pod działaniem HCl Z mleka matki - 49%, od krowy - 10%

Regulacja wchłaniania żelaza przez enterocyty Komórki śródbłonka błony śluzowej jelita zawierają transferynę i ferrytynę Transferyna transportuje żelazo do błony Brak ID - nadmierna synteza apoferrytyny, żelazo jest zatrzymywane w komórce w połączeniu z ferrytyną i jest tracone w wyniku złuszczania nabłonka po 2-3 dni Z ID zwiększa się synteza DCT1, zmniejsza się synteza apoferrytyny.

Transport żelaza we krwi Fe w krwioobiegu łączy się z transferyną Transferyna jest syntetyzowana w wątrobie, wiąże 2 cząsteczki Fe +3 Może wiązać chrom, miedź, magnez, cynk, kobalt, ale powinowactwo tych metali jest mniejsze niż żelazo Transferyna przenosi żelazo do szpiku kostnego, tkanek, magazynów U osoby dorosłej 90% krążenia żelaza zachodzi w cyklu zamkniętym U dzieci dodatkowo gromadzi się żelazo endogenne, które zapewnia wzrost i zwiększenie objętości krwi. erytrocyty wchodzą również do osocza po rozpadzie mioglobiny, enzymów tkankowych

Wewnątrzkomórkowy metabolizm żelaza Aby żelazo dostało się do komórki na błonie, receptory transferyny (TR) Kompleks Fe + 3-receptor transferyny dostaje się do komórki na drodze endocytozy, gdzie ulega dysocjacji Żelazo jest wykorzystywane w życiu komórki lub jest w niej odkładane w postaci ferrytyny Transferyna jest uwalniana do krwioobiegu Receptor powraca na powierzchnię komórki, część receptorów jest wyrzucana przez komórkę do krwi, tworząc rozpuszczalne receptory (STR) zdolne do wiązania transferyny.

Odkładanie żelaza Ferrytyna - białko apoferrytyny + podtlenek azotu Fe +3 (FeOOH) Średnio 1 cząsteczka ferrytyny zawiera około 2000 atomów Fe +3 zdeponowanego żelaza Hemosyderyna - krystalizacja ferrytyny w siderosomach + inne składniki W makrofagu w stanie amorficznym Nierozpuszczalny w wodzie żelazo prawie się nie mobilizuje i praktycznie nie jest używane

Przed- i wewnątrzporodowe przyczyny rozwoju ID (endogenne ID) Przezłożyskowy transport żelaza odbywa się tylko w jednym kierunku – od matki do płodu, wbrew gradientowi stężeń M.b. upośledzone w chorobach i zatruciach II połowy ciąży, gdy upośledzona jest funkcja łożyska U wcześniaków, dzieci z ciąż mnogich zapasy żelaza na kg masy ciała nie różnią się od tych u zdrowych noworodków Dzieci z małą masą ciała przybierają na wadze szybko, potem niedobór żelaza ogólnie wpływa na płód, transfuzję płodowo-matczyną Wczesne i późne podwiązanie pępowiny Krwawienie podczas porodu

Postnatalne przyczyny rozwoju NI Niewystarczające spożycie żelaza Sztuczne żywienie Niskie spożycie mięsa (hemu), ryb, warzyw, owoców Biodostępność żelaza zmniejsza się wraz ze wzrostem zawartości fosforanów, fitynianów, szczawianów, garbników, wapnia w pożywieniu Zwiększone potrzeby Szybki wzrost w okresie niemowlęcym, dojrzewania Mała i duża masa urodzeniowa

Poporodowe przyczyny rozwoju przewodu pokarmowego Nadmierne ubytki Intensywne złuszczanie nabłonka (skaza wysiękowa, choroby skóry, biegunka, zespół złego wchłaniania) Krwawienia z przewodu pokarmowego, nosa, macicy Inwazje robaczyc (wchłanianie żelaza przez ankylostomię) Naruszenie transportu żelaza naruszenie białka -syntetyczna czynność wątroby, zespół złego wchłaniania)

Patogeneza przewodu pokarmowego W pierwszej kolejności zużywany jest fundusz zapasowy żelaza – niedobór żelaza przedutajony U dorosłych – wzrost wchłaniania w jelicie U dzieci nie występuje (spadek aktywności enzymów ferroabsorpcji) Następnie zużywane są fundusze transportowe i tkankowe – LJ Zmniejszenie aktywności enzymów zawierających żelazo Objawy sideropenii

Patogeneza IDA IDA - wpływa na fundusz hemowy Zaburzona jest inkorporacja żelaza do hemu Zwiększa się liczba młodych, niezhemoglobinizowanych komórek Wolniejsze dojrzewanie normoblastów Następuje przedwczesny podział komórek, powstawanie mikrocytów Hipochromia krwinek czerwonych jest spowodowana niską zawartością hemoglobiny przy względnie prawidłowym poziomie erytrocytów Spadek Hb prowadzi do rozwoju niedotlenienia hemicznego

Klinika IDA (objawy ogólne) Nasilenie kliniki nie zależy od ciężkości niedokrwistości, ale od czasu trwania choroby, adaptacji do niedotlenienia M.b. brak objawów ze spadkiem Hb Mb odrębna klinika w LJ Niedotlenienie mózgu i tkankowe niedobory żelaza Opóźnienie rozwoju psychomotorycznego (wczesny wiek) Osłabienie, zmęczenie, duszność podczas aktywności fizycznej, omdlenia, pogorszenie wyników w nauce (dzieci w wieku szkolnym) Bladość - zwykle ze znacznym spadkiem poziomu Hb, ale m.b. oraz z LVH (ze zjawiskiem przeciekania – wypływu krwi do większych naczyń skóry) Tachykardia, zmiany w dźwięczności tonów serca, szmer skurczowy, tendencja do obniżania ciśnienia krwi W ciężkiej niedokrwistości granice względnego otępienia serca są rozszerzone, wielkość wątroby, śledziona są powiększone

Klinika IDA (objawy syderopeniczne) Zmiany dystroficzne w skórze i jej pochodne Skóra jest sucha, szorstka Włosy cienkie i łamliwe, rozdwojone końcówki Paznokcie tracą połysk, złuszczają się, spłaszczają, pojawiają się poprzeczne i podłużne prążkowanie Koilonychia (praktycznie nie występuje przed 3. lat) Zanikowe zapalenie języka, kątowe zapalenie jamy ustnej, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka Zmniejszony apetyt, zaburzenia smaku (pica chlorotica), zapach Osłabienie mięśni Nietrzymanie moczu podczas kaszlu, moczenie moczowe Zmniejszona odporność

Według ciężkości Poziom hemoglobiny 120 (110) - 90 g/l - łagodny g/l - umiarkowany poniżej 70 g/l - ciężki Poziom erytrocytów 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l mniej niż 2,5 x / l

Wskaźniki erytrocytów Wskaźnik barwy CP=Nvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Nv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SCGE (MCHC) SCGE=Hvx0,1/Ht=120x0,1/0,4=30% (N=30-38%) Średnia objętość erytrocytów (MCV) MCV=Htx1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm 3) (N=75-95 fl) można zmierzyć

Kliniczne badanie krwi na IDA Poziom hemoglobiny jest obniżony Poziom erytrocytów jest nieznacznie obniżony lub norma CP, SSGE, SGE, MCV jest obniżona Średnica erytrocytów - anizocytoza z tendencją do mikrocytozy Postać erytrocytów - poikilocytoza Erytrocyty są hipochromiczne, anulocyty ( promień rozjaśnienia-ciemnienia jest prawidłowy 1:1) Hematokryt obniżony, ESR podwyższony (spadek lepkości krwi) Retikulocytoza - z krwawieniem lub reakcją na terapię żelazem

Wskaźniki metabolizmu żelaza SF - μmol / l Żelazo w surowicy związane z transferyną TIBC - do 1 roku - 53 - 72 μmol / l, po 1 roku - μmol / l Całkowita transferyna, syderofilina - ile żelaza może związać całą transferynę osocza (nigdy nie występuje pełne nasycenie) LVVR wynosi 2/3 TIBC Ilość żelaza, którą osocze może dodatkowo związać LVVR = FIBC-FV CNT - 25-40% CNT = FV / FVBC x 100%

Wskaźniki metabolizmu żelaza DSU - nie mniej niż 0,4 mg / dzień SF więcej niż 12 μg / l Próbki z radioaktywnym żelazem (badanie wchłaniania znakowanego żelaza) u dzieci nie są przeprowadzane Liczba sideroblastów (barwienie błękitem pruskim) 22-30% komórki erytroidalne szpiku kostnego, syderocyty – ułamki procenta (żelazo jest stopniowo zużywane w miarę dojrzewania) Rozpuszczalne receptory transferyny

Parametry biochemiczne w IDA i LVH Nie wykryto podczas leczenia preparatami żelaza Poziom SF obniżony poniżej 14 µmol/l FSVR kompensacyjnie zwiększony powyżej 63 µmol/l LVVR zwiększony powyżej 47 µmol/l CST obniżony poniżej 17 % (15%) Zmniejszenie DSU poniżej 0,4 mg/dzień Zmniejszenie poziomu SF poniżej 12 µg/l Zmniejszenie liczby syderoblastów Zwiększenie stężenia rozpuszczalnych receptorów transferyny

Diagnostyka różnicowa FormularzPrzychodniaDodatkowo Megaloblast Subicteria, zaburzenia neurologiczne Pełna morfologia krwi: niedokrwistość hiperchromiczna, makrocytoza, megaloblasty mogą przedostać się do krwi obwodowej; punkcikowaty mostek: megaloblastyczny typ hematopoezy Hemolityczny kryzys hemolityczny, splenomegalia; niedokrwistość nabyta - o ostrym początku, wrodzona - dysembriogeneza znamiona morfologia krwi: niedokrwistość normochromiczna, retikulocytoza, upośledzona ORE; wrodzona niedokrwistość - nieprawidłowe formy czerwonych krwinek; biochemia krwi: wzrost poziomu bilirubiny z powodu pośredniego wzrostu poziomu SF; punkcikowaty mostek: podrażnienie zarodka erytroidalnego

Diagnostyka różnicowa Hipoplastyczny zespół krwotoczny, powiększenie wątroby i śledziony; wrodzona niedokrwistość Fanconiego - liczne wady rozwojowe; nabyta - pełna morfologia krwi o ostrym początku: niedokrwistość z regeneratora normochromowego, trombocytopenia, leukopenia, znaczny wzrost ESR; punkcikowaty mostek: hamowanie wszystkich kiełków krwi.

Zasady leczenia IDA Niedobór żelaza można wyeliminować tylko dietą bez stosowania preparatów żelaza Niedobór żelaza niweluje się preparatami żelaza (nie witaminami B12, B6, preparatami miedzi w przypadku braku ich niedoboru) Preparaty do leczenia żelaza niedokrwistości z niedoboru są przepisywane głównie per os. Terapii nie należy przerywać po normalizacji poziomu żelaza, ponieważ najpierw przywracany jest fundusz heminalny, dopiero potem przeprowadzane są transfuzje tkanek i krwi rezerwowej zgodnie ze wskazaniami życiowymi, kierując się nie poziomem hemoglobiny, ale stanem dziecka

Leczenie Hospitalizacja - ze znacznym spadkiem Hb Współczynniki korekcyjne (jabłko, żółtko), wprowadzanie pokarmów uzupełniających tygodnie wcześniej Żelazo hemowe jest lepiej wchłaniane niż żelazo wątrobowe i produkty roślinne mięso - 25-30% inne produkty pochodzenia zwierzęcego (ryby, jaja) - 10 -15% produkty roślinne - 3-5%, ryż 1% Spożycie produktów zawierających szczawiany, fosforany, garbniki spada 20-krotnie)

Zawartość żelaza w wielu produktach Suszone śliwki 15,0 Fasola 12,4 Ozory wołowe 5,0 Wołowina 2,8 Jabłka 2,5 Marchewki 0,8 Truskawki 0,7 Wątróbka wołowa 9,0 Żółtka 5,8 Kurczak 1,5 Ryż 1,3 Ziemniaki 1,2 Pomarańcze 0,4 Mleko krowie 0,1 Bogate w żelazo (powyżej 5 mg na 100 g produktu) Umiarkowanie bogata w żelazo (1-5 mg na 100 g produktu) Uboga w żelazo (mniej niż 1 mg na 100 g produktu)

Preparaty żelaza Przed posiłkami (przy objawach dyspeptycznych po posiłkach) Dawka początkowa 1/3 wieku Po normalizacji obrazu krwi 1/2 kuracji 1 miesiąc Nie pić herbaty, mleka, nie stosować z wapniem, tetracykliną, chloramfenikolem, lekami zobojętniającymi sok żołądkowy Nie stosować na infekcje W 7 -10 dniu - przełom retikulocytarny

Długodziałające preparaty żelaza: ferrogradumet, feospan, tardiferon, fenyuls Małe i średnie dawki żelaza (ferroplex, ferramid) Płynne postacie dawkowania w kroplach lub w postaci syropu (hemofer, maltofer, aktiferrin) Nie stosować preparatów o obniżonej zawartości żelaza (niestrawność) ), fitoferrolaktol (fityna), syrop aloesowy z żelazem (niska dawka, niestrawność)

Preparaty żelaza Siarczan żelaza (20% aktywnego żelaza): ferroplex, tardiferon, ferrogradumet, aktiferrin, haemofer prolongatum, sorbifer Glukonian żelaza (12% aktywnego żelaza): ascofer, ferronal, apoferroglukonian Fumaran żelaza (33% aktywnego żelaza): heferol khefenol, ferretab , ferronat, maltofer, ferlatum Preparaty złożone: gynotardiferon, fefol, fenyuls, irovit, irradian, maltofer-fol Sole Fe 2 Kompleksy Fe 3 kg 3-7 lat mg Powyżej 7 lat - do 200 mg Dawka początkowa (dla leków pozajelitowych) D = m x (78 - 0,35 x Hb)

Podanie pozajelitowe Do podawania pozajelitowego stosuje się ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, a także preparaty zawierające dawkę kursu do jednorazowego podania dożylnego - dextrafer, imferon.dni szybciej Zjawiska niestrawności zwykle nie są wskazaniami do podawania pozajelitowego podawanie (znikają po zmianie leku)

Powikłania Przyjmowanie per os Anoreksja Metaliczny posmak w ustach Nudności, wymioty Zaparcia, biegunka Możliwość aktywacji gram-ujemnej oportunistycznej syderofilnej flory jelitowej Przy podawaniu pozajelitowym Zapalenie żył Ropnie po iniekcji Zaciemnienie skóry w miejscu iniekcji Reakcje alergiczne (pokrzywka, bóle stawów , gorączka, wstrząs anafilaktyczny) ) W przypadku przedawkowania - rozwój hemosyderozy narządów wewnętrznych

Transfuzja krwi Częściej masa erytrocytów lub świeżo przemyte erytrocyty Poziom Hb g/l w połączeniu z objawami centralnych zaburzeń hemodynamicznych, wstrząsem krwotocznym, śpiączką niedokrwienną, zespołem niedotlenienia Jeśli wartości Hb i Ht są wyższe od krytycznych, transfuzję wykonuje się w przypadku masywnej ostrej następuje utrata krwi Efekt krótkotrwały Obliczono ml/kg, starsze dzieci ml

Przyczyny niepowodzenia leczenia Błędna diagnoza IDA Niewystarczająca dawka leku Niesprecyzowana postępująca utrata krwi Utrata żelaza z krwi przewyższa spożycie z lekiem Przyjmowanie doustnych leków na zespół złego wchłaniania Przyjmowanie leków zakłócających wchłanianie żelaza Niedokrwistość dwuwartościowa (B 12)

Profilaktyka Żywienie Karmienie naturalne z terminowym wprowadzaniem pokarmów uzupełniających i korektą Mieszanki wzbogacone żelazem Do 3-4 miesięcy żelazo endogenne jest wykorzystywane, a niewchłonięte żelazo może powodować aktywację syderofilnych Gram-ujemnych UPF Regularne spożywanie produktów mięsnych Preparaty żelaza Kobiety w ciąży w III trymestr (przy ciąży powtórnej w II i III trymestrze) Dzieci z grupy ryzyka: wcześniaki, z ciąży mnogiej, z zatruciem II połowy ciąży, dzieci z ECD, karmione mieszankami niedostosowanymi, z szybkim wzrostem Z utratą krwi, interwencjami chirurgicznymi

Obserwacja ambulatoryjna Dla pacjentów otrzymujących preparaty żelaza - 1 raz na 2 tygodnie (+ kliniczne badanie krwi) Po normalizacji hemogramu - 1 r / miesiąc, następnie co kwartał Przed wyrejestrowaniem określa się wskaźniki metabolizmu żelaza Wyrejestrowanie jest usuwane po 6-12 miesiącach po normalizacja parametrów klinicznych i laboratoryjnych

slajd 2

Niedokrwistość (gr. erytrocyty).

slajd 3: anemia

Zmniejszenie liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny na jednostkę objętości krwi z powodu utraty krwi, upośledzonej produkcji komórek erytropoezy, zwiększonego niszczenia erytrocytów lub połączenia obu.

Slajd 4: Hemogram osób zdrowych

parametry Mężczyźni Kobiety Leukocyty, x 10 9/l 4,0-9,0 Erytrocyty, x 10 12/l 4,0-5,1 3,7-4,7 Hemoglobina, g/l 130-160 120-140 Płytki krwi, х 10 9/l 180,0-320,0 Hematokryt, % 42-50 36-45 Stab, х % 1-6 Segmentowane, х % 45-70 Eozynofile, % 0-5 Bazofile, % 0-1 Limfocyty, % 18-40 Monocyty, % 2-9 ESR, mm/h 1 -10 2-15

Slajd 5: Normalny rozmaz krwi

Slajd 6: I. Niedokrwistość związana ze zwiększonym niszczeniem lub utratą krwinek czerwonych

Postkrwotoczna · Ostra lub przewlekła utrata krwi Hemolityczna · Uszkodzenie erytrocytów spowodowane czynnikami zewnętrznymi: d hipersplenizm; i zaburzenia odporności; uszkodzenie mechaniczne; toksyny i infekcje Uszkodzenie erytrocytów na skutek czynników wewnętrznych: błonopatie erytrocytów, niedobory enzymów erytrocytów, hemoglobinopatie, defekty hemu (porfiria)

Slajd 7: II. Niedokrwistość związana z zaburzeniami podziału i różnicowania normoblastów (niedobór)

Niedobór żelaza: utrata krwi (maciczna, menstruacyjna, żołądkowo-jelitowa itp.), niedobór żywieniowy, złe wchłanianie, zwiększone spożycie (wzrost, ciąża, laktacja) Megaloblastyczny: niedobór witaminy B12 (zgubny, żołądkowy, z inwazją robaków), niedobór kwasu foliowego , alkoholizm, cytostatyki) Sideroahrestic: niedobór witaminy B6, zatrucie ołowiem m Hipoproliferacyjny: niewydolność nerek (niedobór erytropoetyny), niedobór energii białkowej

Slajd 8: III. Anemia aplastyczna

Idiopatyczny (autoimmunologiczny) Nabyty (promieniowanie, benzen, cytostatyki, insektycydy) Dziedziczny.

Slajd 9: Według nasilenia rozwoju

Ostre: przebiegać w formie kryzysów z wyraźnym obrazem klinicznym: niedotlenienie, objawy odwodnienia, duszność, nudności; wymagają resuscytacji Przewlekłe: rozwijają się stopniowo, objawy ściśle odpowiadają niedoborowi krwinek czerwonych i hemoglobiny.

Slajd 10

Objawy Łagodne zaburzenia Zaburzenia umiarkowane Ciężkie zaburzenia Erytrocyty (x 10 12 /l) Powyżej 3,5 3,5 - 2,5 Poniżej 2,5 Hemoglobina (g / l) 110 - 90 90 - 60 Poniżej 60 Hematokryt (%) Powyżej 30 30 - 15 Poniżej 15 Uszkodzenie układ sercowo-naczyniowy i nerwowy Nie Umiarkowane (I stopień) Ciężkie (II stopień) Tolerancja na wysiłek fizyczny (W) Wysoka (powyżej 100) Zredukowana (100 - 75) Niska (poniżej 50) Według ciężkości

slajd 11

Stan przedśpiączkowy niedokrwistości (Hb 60-30 g/l); śpiączka anemiczna (Hb< 30г/л).

slajd 12: według indeksu kolorów

Normochromowy - CP- 0,85-1,05 Hipochromowy - CP-< 0,85 Гиперхромные – ЦП > 1,1

Slajd 13: niedokrwistość z niedoboru żelaza

Przewlekła utrata krwi (> 5 ml/dzień): menstruacja, przewód pokarmowy, donacja itp. Zwiększone spożycie: aktywny wzrost, ciąża, laktacja Niskie spożycie: głód Zaburzenia wchłaniania: resekcja jelita cienkiego, złe wchłanianie, spożycie produktów powodujących złe wchłanianie - herbata Naruszenie transportu: atransferynemia, przeciwciała przeciwko transferynie, zwiększony białkomocz IDA opiera się na niewyrównanej utracie żelaza (prawidłowej lub nadmiernej) Przyczyny niedoboru

Slajd 14

Slajd 15: PRZYCZYNY NIEDOBORU ŻELAZA

Niedobór rezerw Fe Fe - niedoborowa erytropoeza Fe - niedokrwistość z niedoborów szybki wzrost dziecka i młodzieży krwawienie miesiączkowe niedobory żywieniowe dawstwo utrata krwi (miesiączkowa, maciczna, przewód pokarmowy) ciąża zespół złego wchłaniania hemodializa, osocze, cytofereza, operacje upuszczania krwi (czerwienica) , inwazja robaków) ciężki zespół złego wchłaniania (PEN II-III, sprue, gastrektomia, UC)

Slajd 16: Pokarmy wpływające na wchłanianie żelaza

Kwas askorbinowy Kwasy organiczne (cytrynowy, jabłkowy, winowy) Białka zwierzęce (mięsne i rybne) Wchłanianie żelaza z pieczywa i warzyw zwiększa dodatek owoców cytrusowych (do posiłków warto pić sok pomarańczowy) Sorbitol Alkohol Fityniany roślinne produkty tworzące nierozpuszczalne kompleksy z Fe (5-10 g fitynianów zmniejsza wchłanianie Fe 2-krotnie) Błonnik roślinny, otręby Garbniki: nie należy spożywać mocnej herbaty; kompleksowanie garbników z jonami Fe zmniejsza ich wchłanianie o 50% Tłuszcze (limit 70-80 g/dzień) Szczawiany i fosforany Sole Ca, mleko Zwiększają wchłanianie: Hamują wchłanianie:

Slajd 17: Patogeneza IDA

Slajd 18: ETAPY ROZWOJU

I. Przedutajony niedobór żelaza Brak niedokrwistości, zmniejszone zapasy żelaza w organizmie ( ferrytyna) II. Utajony niedobór żelaza Zachowanie funduszu hemoglobiny (brak niedokrwistości) Pojawienie się objawów klinicznych zespołu syderopenicznego ( fundusz tkankowy)  poziom żelaza w surowicy III. Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Slajd 19: Klinika IDA

Zespół anemiczny: osłabienie, letarg, zawroty głowy, „muchy” przed oczami, dzwonienie w uszach, bladość, przyspieszenie akcji serca, skurcze dodatkowe, zmienny ton I, szmer skurczowy. Zespół syderopeniczny: zmiany w przewodzie pokarmowym (zapalenie języka, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, kątowe zapalenie jamy ustnej), zmiany skórne i jego pochodne, Pica chlorotica (zaburzenie smaku), osłabienie mięśni i zwieraczy, obniżona odporność (zwiększona podatność na infekcje wirusowe)

Slajd 20: 3. Zespół hematologiczny

Hipochromia, mikrocytoza, Retikulocyty (normalne lub podwyższone z utratą krwi) Zmniejszenie liczby sideroblastów w mielogramie (N= 25-30%) Zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy (N= 12,5-30,4 mmol) Zmniejszenie transferyny (N= 19,3- 45,4 µmol) Zmniejszenie stężenia ferrytyny w surowicy (N > 20 µgl) Zwiększenie TIBC (N= 30,6-84,6 µmol) Zmniejszenie współczynnika wysycenia (N= 15-55%) Zmniejszenie wydalania żelaza z moczem po odstawieniu leku Zwiększenie zawartości protoporfiryny w erytrocytach ( N= 15-50 µg%)

Slajd 21: DIAGNOSTYKA NIEDOBORÓW ŻELAZA

Wskaźniki Norma Niedobór rezerw Fe Fe - niedobór erytropoezy Fe - niedobór niedokrwistości Rezerwy Fe -ki transferyna (µmol/l) 15-25 45-50 +/-  60  10  60  10  60 % nasycenia transferyny Fe 30- 50  20  15  10 5 DIAGNOSTYKA NIEDOBORU ŻELAZA A

Slajd 22: Rozmaz krwi dla IDA

slajd 23

IDA: punktowy szpik kostny AG: polichromatofilowe i oksyfilne normoblasty o nierównych konturach i słabo wakuolowanej cytoplazmie.

Slajd 25: Leczenie IDA

Preparaty żelaza (doustnie): Przy umiarkowanej i ciężkiej dawce dziennej u dorosłych 150-200 mg, u dzieci 3 mg/kg mc Przy lekkiej anemii dawka dzienna 60 mg Po ustąpieniu niedokrwistości dawka 40-60 mg / dzień przez co najmniej 4 miesiące W leczeniu erytropoezy niedoboru żelaza i niedoboru żelaza 40 mg/dobę. W celu zapobiegania niedoborom żelaza 10-20 mg/dobę. Dieta

Slajd 26: Efektywność wchłaniania żelaza

Temp wzrostu hemoglobiny. Kuracja jest skuteczna przez około 3 tygodnie. ciągłe stosowanie leku, poziom hemoglobiny wzrośnie o 20 g / l lub więcej (średni dzienny wzrost hemoglobiny wynosi około 1,0 g / l). (Najważniejsze kryteria wydajności)

Slajd 27: Przyczyny nieskutecznego leczenia

trwające krwawienia współistniejące infekcje złośliwe choroby onkologiczne zła tolerancja preparatu żelaza z przewodu pokarmowego. Leczenie jest nieskuteczne u 10-20% chorych

Slajd 28: Wskazania do przepisywania pozajelitowych preparatów żelaza

Ciężka niedokrwistość z niedoboru żelaza + Brak efektu leczenia przy wielokrotnej modyfikacji doustnej suplementacji żelaza. Terapia per os nie jest w stanie zrekompensować utraty żelaza trwałą utratą krwi, której wielkości nie można zmniejszyć.Zaburzenie wchłaniania żelaza (złe wchłanianie).

Slajd 29: Ogólne

1. Rozwiniętego niedoboru żelaza nie można wyeliminować poprzez poprawę żywienia. 2. W leczeniu niedoboru żelaza nie zaleca się transfuzji krwi. 3. Rozpoznanie niedoboru żelaza opiera się na specjalnych badaniach (receptory żelaza, transferyny, ferrytyny i transferyny w surowicy). 4. Doustne preparaty żelaza są podstawą leczenia i profilaktyki niedoboru żelaza. 5. Pozajelitowe preparaty żelaza nie mają przewagi nad doustnymi, są stosowane ze szczególnych wskazań i ostrożnie. 6. O skuteczności leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza świadczy szybkość wzrostu stężenia hemoglobiny, a o przywróceniu zapasów żelaza normalizacja receptorów ferrytyny lub transferyny w surowicy.

slajd 30

IDA, zanikowe zapalenie języka – z powodu spłaszczenia i zaniku brodawek na języku pojawiają się gładkie obszary.

Slajd 31

ZHDA: zaedy. W kącikach ust powstają pęknięcia i owrzodzenia.

slajd 32:

Slajd 33: Niedokrwistość megaloblastyczna

Niedokrwistość związana z naruszeniem syntezy DNA i RNA, dziedziczna lub nabyta, spowodowana niedoborem wit. B12, kwas foliowy, naruszenie aktywności niektórych enzymów biorących udział w tworzeniu formy koenzymu kwasu foliowego lub w wykorzystaniu kwasu arotowego.

Slajd 34: Niedokrwistość megaloblastyczna - niedokrwistość związana z bezwzględnym lub względnym niedoborem wit. Zapotrzebowanie na B 12 i kwas foliowy: B 12 ~ 2 mcg/dzień Kwas foliowy ~ 200 mcg/dzień Epidemiologia: ~ 0,5-1% M: K = 1:1

Slajd 35: Przyczyny niedokrwistości megaloblastycznej (1)

Niedobór witaminy B12 A. Niewystarczające spożycie z pożywienia (DIETA, WEGETARIANCJA, ALKOHOLIZM) B. Złe wchłanianie: 1/niedobór czynnika wewnętrznego; 2/anomalie końcowego odcinka jelita krętego 3/kompetycyjne pobieranie wit. B12 4/ przyjmowanie leków (kolchicyna, neomycyna) B. Zaburzenia transportu (NIEDOBÓR TRANSKOBALAMINY II, AT DO TRANSKOBALAMINY)

Opis prezentacji na poszczególnych slajdach:

1 slajd

Opis slajdu:

KGBPOU "Kańska Akademia Medyczna" LECZENIE NIEDOSTĘPNOŚCI: NIEDOBORÓW ŻELAZA, NIEDOBORÓW B12, HIPO- I APLASTICZNYCH, HEMOLITYCZNYCH Wykładowca: Ershova A.Yu.

2 slajdy

Opis slajdu:

Kryteria niedokrwistości (WHO) dolna granica normy Populacja Hemoglobina (g/l) Hematokryt Dzieci 6 miesięcy. – 59 miesięcy 110 0,33 Dzieci 6-11 lat 115 0,34 Dzieci 12-14 lat 120 0,36 Kobiety nieciężarne (powyżej 15 lat) 120 0,36 Kobiety w ciąży 110 0,33 Mężczyźni (powyżej 15 lat) 130 0,39

3 slajdy

Opis slajdu:

Patogenetyczne warianty niedokrwistości I. Niedokrwistość z utraty krwi (ostra i przewlekła) II. Niedokrwistość spowodowana upośledzonym tworzeniem krwi: a) niedokrwistość z niedoboru żelaza b) niedokrwistość związana z upośledzoną syntezą DNA – niedokrwistość megaloblastyczna (z niedoborem witaminy B12, z niedoborem kwasu foliowego) c) niedokrwistość związana z niewydolnością szpiku kostnego: niedokrwistość niedokrwienna i aplastyczna (z powodu działania toksycznego , z ekspozycji na promieniowanie, immunogeneza) d) niedokrwistość związana z dysregulacją erytropoezy. III. Niedokrwistość z powodu krwotoku - niedokrwistość hemolityczna (wrodzona, nabyta, ostra i przewlekła). IV. Niedokrwistość mieszana (niedokrwistość chorób przewlekłych itp.)

4 slajdy

Opis slajdu:

MKB - 10 NIEDOKROTNOŚĆ ODŻYWIENIOWA (D50-D53) D50 Niedokrwistość z niedoboru żelaza D51 Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 D52 Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego D53 Inne niedokrwistości żywieniowe

5 slajdów

Opis slajdu:

MKB - 10 NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA (D55-D59) D55 Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami enzymatycznymi

6 slajdów

Opis slajdu:

MKB - 10 NIEDOKROTNOŚĆ APLASTICZNA I INNE (D60-D64) D60 Nabyta wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa [erytroblastopenia] Obejmuje: aplazja czerwonokrwinkowa (dorosłe) (nabyta) (z grasiczakiem) D61 Inne niedokrwistości aplastyczne Nie obejmuje: agranulocytoza (D70) D62 Ostra niedokrwistość pokrwotoczna D63* Niedokrwistość w chorobach przewlekłych sklasyfikowanych gdzie indziej D64 Inne niedokrwistości

7 slajdów

Opis slajdu:

Przy określaniu patogenetycznego wariantu niedokrwistości lekarz powinien kierować się następującymi zaleceniami: Nie przepisuj preparatów żelaza przed oznaczeniem poziomu żelaza w surowicy. Nie przepisuj witaminy B12 przed zliczeniem liczby retikulocytów i nakłuciem szpiku kostnego.

8 slajdów

Opis slajdu:

W przypadku braku możliwości zbadania szpiku np. przy kategorycznej odmowie pacjenta i podejrzeniu niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 (po ustaleniu początkowego poziomu retikulocytów) dopuszczalne jest wykonanie kilku iniekcji witaminy B12, a następnie ponowne zbadanie liczby retikulocytów w ciągu 3-7 dni w celu wykrycia przełomu retikulocytarnego. To samo dotyczy niedoboru kwasu foliowego.

9 slajdów

Opis slajdu:

Stopień nasilenia niedokrwistości (wg A.A. Miterev) - łagodna Hb 120-90g/l - umiarkowana Hb 90-70g/l - ciężka Hb poniżej 70g/l

10 slajdów

Opis slajdu:

Metabolizm żelaza: korzyści z dożylnej terapii żelazem Etapy rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definicja Etap 1 Etap 2 Normalny Niedobór żelaza Niedokrwistość z niedoboru żelaza<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 slajdów

Opis slajdu:

Żelazo całkowite: 2,5-4 g Każdy ml krwi zawiera około 0,5 mg żelaza 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Występuje głównie w układzie sercowo-naczyniowym, wątrobie i mięśniach1: Erytrocyty 1,8 g Makrofagi RES 0,6 g Wątroba 1,0 g Kości mózg 0,3 g Mięśnie (mioglobina) 0,3 g Inne tkanki8 0,1 g Ze względu na białko transportowe Transferyna 0,003 g

12 slajdów

Opis slajdu:

Żelazo jest magazynowane w postaci ferrytyny Ferrytyna jest białkiem zawierającym do 4500 jonów żelaza5 Ferrytyna znajduje się we wszystkich komórkach organizmu Wątroba i śledziona są narządami magazynującymi ferrytynę Ferrytyna w surowicy zawiera bardzo niskie stężenie żelaza1 Ferrytyna Białko ferrytyny składa się z 24 podjednostki Podjednostka „montażowa” ferrytyny USA National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Kobiety 25-180mcg/l Mężczyźni 30-300mcg/l

13 slajdów

Opis slajdu:

Poziom ferrytyny w surowicy koreluje z poziomami żelaza zapasowego1 Poziom żelaza w surowicy jest wiarygodnym wskaźnikiem ilości żelaza zmagazynowanego w organizmie Spadek poniżej 15 mg/l wskazuje na bezwzględny niedobór żelaza 1 µg/l ferrytyny w surowicy = 10 mg żelaza zmagazynowanego u zdrowego indywidualna 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 slajdów

Opis slajdu:

Metabolizm żelaza w stanach zapalnych5 Ferrytyna w osoczu jest białkiem ostrej fazy i może być normalna lub podwyższona podczas infekcji, stanu zapalnego lub nowotworu, niezależnie od niedoboru żelaza. Ferrytyna w osoczu może również wzrosnąć w przypadku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia wątroby. Rozpuszczalne receptory transferyny marker statusu żelaza niezależnie od stanu zapalnego 5 Crichton RR, 2006

15 slajdów

Opis slajdu:

Transferyna jest formą transportu żelaza Nasycenie transferyną jest miarą ilości żelaza w krążącej transferynie Po nasyceniu< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 slajdów

Opis slajdu:

Wchłanianie żelaza: 1 do 3 mg/dobę Normalne wchłanianie żelaza wynosi 1 do 2 mg/dobę w dwunastnicy8 Wchłanianie może wzrosnąć do 2-3 mg/dobę przy zwiększonym zapotrzebowaniu9 Wchłonięte żelazo jest transportowane do wątroby i innych tkanek Białko transportujące: transferyna (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 slajdów

Opis slajdu:

Niedokrwistość z niedoboru żelaza Cel leczenia: wyzdrowienie (całkowita remisja kliniczna i hematologiczna w ciągu 5 lat). Zadania: przywrócenie normalnych wskaźników krwi czerwonej i żelaza w surowicy; utrzymanie normalnej wydajności na odpowiednim poziomie. 1. Organizacja leczenia. Większość pacjentów leczona jest ambulatoryjnie, z wyjątkiem przypadków ciężkiej lub niejasnej etiologicznie niedokrwistości z niedoboru żelaza. W takich przypadkach pacjentki hospitalizowane są na zasadzie najbardziej prawdopodobnego charakteru niedokrwistości na oddziale ginekologicznym, gastroenterologicznym lub innym. 2. Monitorowanie leczenia. W okresie pierwszego wykrycia lub zaostrzenia choroby krew jest monitorowana raz na 10-14 dni, częstotliwość badań lekarskich powinna być taka sama. Nie należy liczyć na wzrost liczby erytrocytów i hemoglobiny po 3-5 dniach. W okresie częściowej remisji, gdy pacjent jest zdolny do pracy, ale nie osiąga normy hematologicznej, co miesiąc przeprowadza się kontrolę krwi i badanie lekarskie. W okresie całkowitej remisji przy prawidłowym składzie erytrocytów obserwację prowadzi się przez pierwszy rok raz na kwartał, następnie raz na 6 miesięcy. Za powrót do zdrowia uważa się brak zaostrzeń w ciągu 5 lat. Konsultacja hematologa podczas zaostrzenia - 1 raz na 2 miesiące, następnie 1 raz na 4-6 miesięcy.

18 slajdów

Opis slajdu:

3. Planowana terapia A. Informacje dla pacjenta i jego rodziny: 1. Przyczyna rozwoju niedokrwistości u tego pacjenta. 2. Podstawowe uleczalność choroby. 3. Warunki farmakoterapii (początkowy kurs terapii żelazem - 2-3 miesiące, pełny kurs - do 1 roku). 4. Możliwość samokontroli (normy krwinek czerwonych i żelaza w surowicy). 5. Wyjaśnienie szkodliwości dla tej kategorii pacjentów niewykwalifikowanego leczenia, wegetarianizmu, postu, „przepisów” na samoleczenie.

19 slajdów

Opis slajdu:

B. Wskazówki dla pacjenta i jego rodziny: Leczenie preparatami żelaza rozpocząć od momentu wykrycia choroby, z wyjątkiem bardzo początkowych stadiów, kiedy erytrocyty > 3,5x10 | 2 / l, a Hb > N0 g / l. W takich przypadkach można zastosować dietę i ziołolecznictwo jako niezależną metodę, ale jeśli jest to nieskuteczne przez 1 miesiąc. konieczne jest przekonanie pacjenta o potrzebie leczenia farmakologicznego. W miarę możliwości eliminuj czynniki etiologiczne: stosuj hemostatyczne leki ziołowe w przypadku krwotoku miesiączkowego; w leczeniu przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, nerek; przekonanie pacjentki (tka) o konieczności chirurgicznego leczenia hemoroidów lub mięśniaków macicy z uporczywym krwawieniem. Zorganizuj zdrową dietę z przewagą produktów mięsnych (mięso, wątróbka, kaszanki zawierają hemowe żelazo 2-wartościowe, które jest dobrze przyswajalne, a lepiej wchłania się z niehemową formą żelaza - 3-wartościowego, zawartą w produktach roślinnych) zboża – otręby chlebowe, pszenica, fasola, kasza gryczana, proso, płatki owsiane, jabłka, granaty, morele, śliwki wiśniowe, gruszki, brzoskwinie, orzechy, marchew, buraki, pomidory, pietruszka, mleko) oraz naturalne źródła witamin, zwłaszcza wit. C, co poprawia strawność żelaza z produktów i preparatów (czarna porzeczka, cytryny, rokitnik). Kobiety z obfitymi miesiączkami - granaty i orzechy. Wyklucz przewlekłe zatrucie domowe, zawodowe iw miarę możliwości lekami na okres leczenia (benzyna, barwniki, niesteroidowe leki przeciwzapalne, biseptol).

20 slajdów

Opis slajdu:

Leczenie IDA Wyleczenie IDA samą dietą jest nierealne. Terapia z wyboru to doustne preparaty żelaza (w celu uniknięcia przedawkowania i ciężkich reakcji alergicznych).Pożądane jest, aby dzienna dawka żelaza wynosiła około 200-300 mg. Czas trwania leczenia do normalizacji poziomu hemoglobiny przy pełnej dawce terapeutycznej, a następnie przez kolejne 2-3 miesiące przy połowie dawki terapeutycznej do normalizacji zapasów żelaza w depot. Przy ciągłej utracie krwi - regularne profilaktyczne kuracje preparatami żelaza.

21 slajd

Opis slajdu:

Preparaty żelaza do podawania pozajelitowego - według ścisłych wskazań: z naruszeniem wchłaniania żelaza, zapaleniem jelit, rozległymi resekcjami jelita, nietolerancją doustnego podawania leków lub przeciwwskazaniami do tego (wrzód trawienny, wrzodziejące zapalenie jelita grubego w ostrym stadium itp.). Transfuzje krwi przeprowadzane są wyłącznie ze względów zdrowotnych - przy ciężkich zaburzeniach hemodynamicznych („skup się nie na hemometrze, ale na tonometrze”), zagrożeniu śpiączką anemiczną lub koniecznością pilnej operacji

22 slajd

Opis slajdu:

PREPARATY ŻELAZA Na bazie soli żelaza (siarczan, fumaran, glukonian, chlorek) Zawierające Fe+++ jako część kompleksu polimaltozowego Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe+++ Fe++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 slajd

Opis slajdu:

24 slajd

Opis slajdu:

Wchłanianie żelaza Substancje zwiększające wchłanianie Fe++ Substancje zmniejszające wchłanianie Fe++ Kwas askorbinowy Kwas bursztynowy Fruktoza Cysteina Sorbitol Amid kwasu nikotynowego Tanina Fosforany Sole wapnia Leki zobojętniające kwas Tetracykliny

25 slajdów

Opis slajdu:

Maltofer Żelazo(III) wodorotlenek polimaltoza 100 mg, tabletki do rozgryzania i żucia N30 20 mg/1 ml, syrop, fiolka, 75 ml lub 150 ml 50 mg/1 ml, krople do podawania doustnego, fiolka, 30 ml 20 mg/1 ml, roztwór do podawania doustnego, butelka 5 ml N 10 50 mg/1 ml, roztwór do wstrzykiwań, ampułki 2 ml N 5

26 slajdów

Opis slajdu:

Zalety preparatu Maltofer Maltofer wykazuje wysoki stopień skuteczności w leczeniu IDA i LJ Maltofer jest dobrze tolerowany i powoduje znacznie mniej skutków ubocznych w porównaniu z innymi preparatami żelaza Maltofer nie wchodzi w interakcje z pokarmem ani innymi lekami Maltofer posiada szeroką gamę postaci dawkowania i przyjemny smak – łatwość stosowania i wysoka przyczepność do terapii

27 slajdów

Opis slajdu:

Interakcje z lekami W badaniach przedklinicznych badano interakcje produktu Maltofer z różnymi lekami. Porównano wchłanianie PGC znakowanych radioizotopem w obecności innych leków. Żaden z podanych leków nie wpłynął na wchłanianie PCOL-ów Nie stwierdzono interakcji z żadnym z najczęściej stosowanych leków Składniki pokarmu nie wpływają na wchłanianie - Maltofer przyjmuje się z posiłkiem

28 slajdów

Opis slajdu:

29 slajdów

Opis slajdu:

Maltofer Fol Żelazo (III) wodorotlenek polimaltoza Skład: 100 mg żelaza i 0,35 mg kwasu foliowego

30 slajdów

Opis slajdu:

31 slajdów

Opis slajdu:

Preparaty żelaza do podawania pozajelitowego Kompleks wodorotlenku żelaza (III) z sacharozą (Venofer) - roztwór do podania dożylnego 100 mg, 5 ml (50 mg pierwszego dnia, następnie 100 mg 1-3 razy w tygodniu, najlepiej w kroplówce dożylnej) Żelazo (III) ) wodorotlenek polimaltozy (Ferrum lek) - roztwór do wstrzykiwań domięśniowych 100 mg, 2 ml. (Federalne wytyczne dotyczące stosowania leków, 2009)

32 slajd

Opis slajdu:

Standardowe dawkowanie Pacjenci dorośli i starsi: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg żelaza) 1-3 razy w tygodniu, w zależności od poziomu hemoglobiny. Dzieci: Istnieją tylko ograniczone dane dotyczące stosowania leku u dzieci. w razie potrzeby zaleca się podawać nie więcej niż 0,15 ml Venofer® (3 mg żelaza) na kg masy ciała 1-3 razy w tygodniu, w zależności od poziomu hemoglobiny

33 slajd

Opis slajdu:

Maksymalna tolerowana dawka pojedyncza Dorośli i pacjenci w podeszłym wieku: do podania strumieniowego: 10 ml Venofer® (200 mg żelaza), czas podawania wynosi co najmniej 10 minut; do podawania kroplowego: w zależności od wskazań pojedyncza dawka może osiągnąć 500 mg żelaza. Maksymalna dopuszczalna pojedyncza dawka wynosi 7 mg/kg mc. i jest podawana raz w tygodniu, ale nie powinna przekraczać 500 mg żelaza. Czas podania leku i sposób rozcieńczenia, patrz wyżej.

34 slajd

Opis slajdu:

Całkowita ilość leku Venofer® do leczenia W przypadku, gdy całkowita dawka terapeutyczna przekracza maksymalną dopuszczalną dawkę jednorazową, zaleca się podawanie leku ułamkowo. Jeśli po 1-2 tygodniach od rozpoczęcia leczenia preparatem Venofer® nie nastąpi poprawa parametrów hematologicznych, należy ponownie rozważyć wstępne rozpoznanie.

35 slajdów

Opis slajdu:

36 slajdów

Opis slajdu:

Klasyfikacja wielopierścieniowych kompleksów żelazo(III)-wodorotlenki węglowodanowe Stabilne/labilne - Słabe/silne typ 1 typ 2 przykład dekstranu kompleks żelaza cukrzan żelaza nazwa leku Cosmofer, Ferrum Lek Venofer charakterystyka stabilna i mocna średnia stabilna i umiarkowanie silna masa cząsteczkowa , kDa >100 30-100 reaktywność z transferyną (żelazo µg%) 52,7 140,7

37 slajdów

Opis slajdu:

Typ 1 - dekstran żelaza Preparaty pozajelitowe o dużej masie cząsteczkowej powodują więcej reakcji alergicznych niż niskocząsteczkowe1 Wszystkie kompleksy żelaza na bazie dekstranu mogą powodować reakcje anafilaktyczne wywołane dekstranem1,2 % przypadków u pacjentów dializowanych po pierwszej dawce3 Zgłoszono 30 zgonów związanych z dekstranem żelaza w USA4 Gastroenterologia/nieswoiste zapalenie jelit

38 slajdów

Opis slajdu:

Typ 2 - sacharoza żelaza Niższa masa cząsteczkowa pod względem rozwoju skutków ubocznych - przewaga nad kompleksami typu 1 1 Nie zawiera polimerów biologicznych, co prowadzi do mniejszej liczby poważnych działań niepożądanych w porównaniu z dekstranem żelaza jest uważany za najbezpieczniejszy ze wszystkich istniejących pozajelitowych preparatów żelaza 5 Gastroenterologia/nieswoiste zapalenia jelit

39 slajdów

Opis slajdu:

Karboksymaltoza żelaza (Ferinject®) jest nowym, skutecznym lekiem o korzystnym profilu bezpieczeństwa u pacjentów z niedokrwistością związaną z nieswoistym zapaleniem jelit. Skuteczniejsza, szybsza odpowiedź stężenia hemoglobiny, większy przyrost zapasów żelaza, lepsza tolerancja i poprawa jakości życia pacjentów do w większym stopniu niż doustne preparaty żelaza Wszystkie informacje dotyczące optymalnego postępowania w przypadku niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelita grubego podsumowano w Wytycznych dotyczących diagnostyki i postępowania w przypadku niedoboru żelaza i niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit, opublikowanych przez Gacheta i in. (Gasche C i wsp. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia niedoboru żelaza i niedokrwistości w chorobach zapalnych jelit) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Preferowaną drogą podawania żelaza u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit jest droga dożylna. Wykazano, że ta droga podawania jest bardziej wydajna, sprzyja szybszej odpowiedzi hemoglobiny i zapewnia lepsze uzupełnianie żelaza niż żelazo podawane doustnie. Ponadto żelazo podawane dożylnie poprawia jakość życia w większym stopniu niż żelazo podawane doustnie i wydaje się być najlepszym wyborem w leczeniu niedokrwistości u pacjentów z NZJ. Pełne informacje dotyczące zastosowania znajdują się w Profilu Produktu Ferinject®.Wszystkie informacje dotyczące optymalnego leczenia niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit zostały podsumowane w Wytycznych dotyczących diagnostyki i postępowania w przypadku niedoboru żelaza i niedokrwistości w nieswoistym zapaleniu jelit, opublikowanych przez Gacheta i in. (Gasche C i wsp. Wytyczne dotyczące diagnozy i leczenia niedoboru żelaza i niedokrwistości w nieswoistych zapaleniach jelit)

40 slajdów

Opis slajdu:

Obliczenie dawki kursu żelaza w mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D gdzie: A - ilość żelaza w mg; M to masa ciała w kg; Hb1 - norma hemoglobiny dla masy ciała poniżej 35 kg 130 g/l, powyżej 35 kg - 150 g/l; Hb2 - poziom hemoglobiny pacjenta w g/l; D - obliczona wartość składu żelaza dla masy ciała poniżej 35 kg - 15 mg/kg, dla masy ciała powyżej 35 kg - 500 mg.

41 slajdów

Opis slajdu:

Wskazania do profilaktycznego podawania preparatów Fe kobietom w ciąży (Zalecenia Wszechrosyjskiego Towarzystwa Lekarzy Rodzinnych) Poziom Hb poniżej 110 g/l na początku ciąży Skłonność pacjentki do anemii Ostatni poród pacjentki w ciągu ostatnich 2 lat Młody wiek (mniej niż 20 lat) Pacjent przestrzega specjalnej diety wykluczającej mięso.

42 slajd

Opis slajdu:

Wskazania do profilaktycznego podawania preparatów Fe kobietom w ciąży Stosowanie wkładki wewnątrzmacicznej przed ciążą Obfite krwawienia miesiączkowe przed ciążą Ciąża mnoga

43 slajd

Opis slajdu:

Obniżony poziom ferrytyny<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 slajd

Opis slajdu:

45 slajdów

Opis slajdu:

W USA zaleca się powszechną profilaktykę IDA u ciężarnych od pierwszej wizyty w poradni do porodu w postaci doustnych preparatów żelaza w dawce 30 mg/dobę. W Danii - 50-70 mg żelaza dziennie od 20 tygodnia do porodu.

46 slajdów

Opis slajdu:

Według Nilsa Milmana (2008): Kobiety ze stężeniem ferrytyny w surowicy >70 mcg/l – nie wymagają suplementacji żelaza Przy poziomie ferrytyny 30-70 mcg/l – żelazo należy podawać 30-40 mg/dobę Z ferrytyną poziom<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 slajdów

Opis slajdu:

Stężenie krwi Stężenie krwi (Hb > 135 g/l) w II i III trymestrze ciąży jest związane z dziennym przyjmowaniem preparatów Fe, zwłaszcza gdy dawki są duże lub wcześnie rozpoczęte, na początku ciąży. Wysokie stężenie Hb (>135 g/l) w drugiej połowie ciąży wiąże się z ryzykiem urodzenia wcześniaka lub dziecka z małą masą ciała, 2-krotnie zwiększa się również ryzyko porodu przedwczesnego.

48 slajdów

Opis slajdu:

Główne dokumenty Projekt standardu krajowego „Protokół postępowania z pacjentami z niedokrwistością z niedoboru żelaza”, 2011 1 LECZENIE OBJAWISTEGO NIEDOBORU ŻELAZA U KOBIET W CIĄŻY I KOBIET CELOWYCH (technologia medyczna) Moskwa, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., itp. .

49 slajdów

Opis slajdu:

Współczesne spojrzenie na preparaty żelaza Skuteczność i bezpieczeństwo profilaktycznego stosowania doustnego kwasu Fe lub Fe+ kwasu foliowego u kobiet w ciąży wyniosła: 49 badań z udziałem 23 200 ciężarnych. Techniki Cochrane Collaboration w badaniach z randomizacją. Wyniki badań w formie przeglądów systematycznych, metaanaliz publikowane są w bazie danych Collaboration - Cochrane Library (angielski) rosyjski Ośrodki Cochrane Collaboration są również zaangażowane w tworzenie wytycznych klinicznych opartych na dowodach naukowych. Współpraca skupia ponad 28 000 naukowców-wolontariuszy ze 100 krajów. Nazwa organizacji związana jest z nazwiskiem epidemiologa Archibalda Cochrana. Cochrane Collaboration współpracuje ze Światową Organizacją Zdrowia na poziomie zarządu i realizuje wspólne projekty. Jedną z najważniejszych jest Biblioteka Zdrowia Reprodukcyjnego WHO. W Rosji powstał oddział Cochrane Collaboration, będący częścią The Nordic Cochrane Centre.

50 slajdów

Opis slajdu:

Zapobieganie przedutajonym i utajonym niedoborom żelaza ZAPOBIEGANIE OBJAWOWEMU NIEDOBOROWI ŻELAZA U KOBIET W CIĄŻY I W ZWIĄZKACH PARTNERSKICH (technologia medyczna) Moskwa, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N. i inni W I i II trymestrze ciąży wskazane jest zapobieganie rozwojowi PJ poprzez przepisywanie preparatów multiwitaminowych kobietom w ciąży zawierającym co najmniej 20 mg żelaza pierwiastkowego w dziennej dawce... Przy prawidłowych wartościach metabolizmu żelaza w III trymestrze, a także kobietom w ciąży i połogom z PJ, w profilaktyce LJ, wskazane jest przyjmowanie 50 mg żelaza elementarnego dziennie przez 4 tygodnie…

51 slajd

Opis slajdu:

FeSO4, Fe(II) - 45mg uzupełnia niedobór Fe w organizmie Witamina C - 50mg poprawia wchłanianie żelaza Witaminy B1, B2, B5, B6, PP działają przeciw niedotlenieniu, przywracają zaburzony metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów, które powstał z niedoboru żelaza PP - wzmacnia ścianę komórkową naczyń krwionośnych Oryginalny skład Siarczan żelaza + witaminy Koper włoski FENYULS zawiera 6 z 9 niezbędnych witamin rozpuszczalnych w wodzie, niezbędnych do skutecznej profilaktyki wrodzonych wad rozwojowych. Pozostałe 3 to B9 (kwas foliowy), B8 i B12.

52 slajd

Opis slajdu:

Bezpieczeństwo Stabilne stężenie Fe we krwi Niskie ryzyko przedawkowania Innowacyjna receptura: kapsułki z granulatem do mikrodializy Brak osadów patologicznych

53 slajd

Opis slajdu:

Dobra tolerancja Jony Fe2+ nie podrażniają błony śluzowej żołądka Min. działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego Granulki do mikrodializy W kapsułkach dojelitowych Fenyuls Całkowicie wykluczone jest działanie drażniące na błonę śluzową żołądka.

54 slajd

Opis slajdu:

Erytropoetyna: mechanizm działania Erytropoetyna Erytroblasty Retikulocyty BOE-E COE-E Apoptoza (przy braku erytropoetyny) BOE-E, jednostka erytroidalna tworząca wyrzut; CFU-E, jednostka erytrocytów tworzących kolonie, erytrocyty Fishera. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogenna erytropoetyna działa (wraz z różnymi cytokinami) poprzez stymulację tworzenia erytrocytów z komórek progenitorowych1. Erytropoetyna oddziałuje także na późniejsze etapy erytropoezy, w szczególności na komórki erytroidalne tworzące kolonie (CFE). W rezultacie komórki te namnażają się i różnicują poprzez normoblasty do retikulocytów i dojrzałych erytrocytów. W przypadku braku erytropoetyny komórki COE ulegają apoptozie; erytropoetyna hamuje apoptozę komórek w szpiku kostnym, co umożliwia komórkom progenitorowym erytroidów przekształcenie się w dojrzałe erytrocyty.

55 slajdów

Opis slajdu:

DZIAŁANIE ERYTROPOETYNY Erytropoetyna stymuluje proliferację, różnicowanie i dojrzewanie określonych erytroidalnych komórek progenitorowych z tworzeniem morfologicznie identyfikowalnych normoblastów

56 slajdów

Opis slajdu:

Podskórne podanie Recormonu (epoetyny beta) Zalecany dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek według europejskich i amerykańskich standardów leczenia Bezpieczniejszy, z mniejszą częstością działań niepożądanych (rzadko podwyższone ciśnienie krwi) Pozwala zmniejszyć dawkę terapeutyczną o 20-30%

57 slajdów

Opis slajdu:

Recormon (epoetyna beta) - różne postacie dawkowania Strzykawki 1000, 2000, 10 000 IU - roztwór gotowy Wkłady do wstrzykiwacza "Reco-Pen" 10 000, 20 000 IU - proszek do sporządzania roztworu

58 slajdów

Opis slajdu:

59 slajdów

Opis slajdu:

CEL LECZENIA RECORMONE Złagodzenie objawów niedokrwistości Docelowy poziom hemoglobiny 11-12 g/dL Wyeliminowanie konieczności transfuzji krwi

60 slajdów

Opis slajdu:

Leczenie niedokrwistości produktem Recormon u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek Faza korekty Faza leczenia podtrzymującego

61 slajd

Opis slajdu:

Faza wyrównania Wyrównanie poziomu hemoglobiny do 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 j.m./kg x 3 razy/tydzień lub IV - 40 j.m./kg x 3 razy/tydzień Po 4 tygodniach - kontrola hematokrytu, hemoglobina Jeśli hematokryt wzrasta o 0,5% obj. (Hb 1,5 g/dl) na tydzień lub więcej, kontynuować leczenie w tej samej dawce dl) na tydzień, wówczas dawkę zwiększa się o 20 j.m./kg x 3 razy w tygodniu s/c lub 40 x 3 razy w tygodniu Niezależnie od drogi podania dawka tygodniowa nie powinna przekraczać 720 j.m./kg (tj. 240 j.m./kg jednorazowo)

62 slajd

Opis slajdu:

Terapia podtrzymująca Utrzymanie hematokrytu 30-35 vol%, poziom hemoglobiny 10-12 g/dl Dawkę z poprzedniego podania należy zmniejszyć o połowę W przyszłości dawkę ustala się indywidualnie pod kontrolą Hb, Hst

63 slajd

Opis slajdu:

64 slajd

Opis slajdu:

ERYTROPOETIN (Rosja) - roztwór do podawania dożylnego i s / c (ampułki) 0,5 i 2 tys. IU / ml 1 ml

65 slajdów

Opis slajdu:

4. Farmakoterapia Preparaty żelaza należy przepisywać w wystarczających dawkach i przez długi czas. Ze względu na niską skuteczność i wyraźne skutki uboczne nie należy przepisywać: obniżonego żelaza, syropu aloesowego z żelazem, hemostymuliny, ferramidu. Suplementy diety zawierające żelazo nie nadają się do celów terapeutycznych, ponieważ zawartość żelaza w nich nie przekracza 18 mg, przy zapotrzebowaniu co najmniej 250 mg/dzień. Ich stosowanie jest możliwe tylko w okresie całkowitej remisji w celu zapobiegania nawrotom. Za leki z wyboru należy uznać formy opóźnione, które zawierają odpowiednią dawkę żelaza oraz dodatki stymulujące jego wchłanianie. Tardiferon (gipotardiferon dla kobiet w ciąży). Przypisany do 1-2 stołów. dziennie (1 tab - 80 mg żelaza +2), ściśle po posiłkach. Zawiera mukoproteazę, która chroni błonę śluzową żołądka, charakteryzuje się wysoką biodostępnością. Gipotardiferon zawiera kwas foliowy niezbędny kobietom w ciąży. Sorbifer. Przypisany do 1 stołu. 2 razy dziennie (1 tabl. - 100 mg żelaza + 2 szt.), po posiłkach. Dobrze tolerowany, zawiera kwas askorbinowy, który ułatwia wchłanianie leku.

66 slajdów

Opis slajdu:

Sorbifer. Przypisany do 1 stołu. 2 razy dziennie (1 tabl. - 100 mg żelaza + 2 szt.), po posiłkach. Dobrze tolerowany, zawiera kwas askorbinowy, który ułatwia wchłanianie leku. Aktiferryna. Jest przepisywany w zależności od nasilenia niedokrwistości od 1 do 3 kaps. (1 kaps. - 34,8 mg żelaza + 2) dziennie. Istnieją formy dla dzieci: syrop i krople. Lek jest bardzo skuteczny, ale możliwa jest indywidualna nietolerancja. Ferroplex. Przypisany do 2 stołów. 4 razy dziennie (1 zakładka - 10 mg żelaza + 2). W porównaniu z wyżej opisanymi formami retard jest nieskuteczny, ale dobrze tolerowany, prawie bez skutków ubocznych. Może być przepisywany na anemię w ciąży. Uwaga! Ostrzeż pacjenta, że kolor kału staje się czarny i że wszystkie preparaty żelaza, bez wyjątku, są przyjmowane ściśle po posiłkach, niezależnie od instrukcji producenta. Pozajelitowe stosowanie żelaza (Ferrumlek) ogranicza się do dwóch sytuacji: całkowitej nietolerancji leków doustnych; konieczność szybkiego i krótkotrwałego ustabilizowania liczby krwinek czerwonych, na przykład w ramach przygotowań do operacji ratunkowej. Może powodować reakcje anafilaktyczne, nadkrzepliwość. W warunkach ambulatoryjnych jest przepisywany tylko domięśniowo, zastrzyki (zawartość jednej ampułki) wykonuje się co drugi dzień, kurs wynosi 10-15 zastrzyków.

67 slajd

Opis slajdu:

*Czas trwania kuracji wynosi 6-10 tygodni, w zależności od ciężkości IDA. *Wczesne przerwanie leczenia żelazem prowadzi do nawrotów IDA. * Czas trwania profilaktycznego przebiegu pr-mi iron w celu stworzenia żelaza depot: z łagodnym stopniem - 1,5-2 miesiące, średni - 2 miesiące, ciężki - 2,5-3 miesiące. *Pierwszym „+” objawem klinicznym w kuracji preparatami żelaza jest zanik lub zmniejszenie osłabienia mięśni (ponieważ żelazo wchodzi w skład enzymów biorących udział w skurczu miofibryli). * Kryteria skuteczności leczenia preparatami żelaza: 1. Pojawienie się przełomu retikulocytarnego w 7-10 dniu leczenia; 2. Znaczny wzrost Hb po 3-4 tygodniach; 3. Pełna normalizacja parametrów klinicznych i laboratoryjnych do końca leczenia.

68 slajdów

Opis slajdu:

5. Leki pomocnicze A. Dla poprawy wchłaniania żelaza i pobudzenia erytropoezy - preparaty multiwitaminowe z dodatkiem pierwiastków śladowych: Complivit 1 tabela. dziennie, podczas posiłków. B. Do korekty metabolizmu białek - orotan potasu, 1 tabl. (0,5 g) 3 razy dziennie przez 20 dni. Powołanie witamin z grupy B w postaci do wstrzykiwań nie jest uzasadnione. B. Fitoterapia. Odwar z dzikiej róży. Zmiel jagody i zalej wrzącą wodą w ilości 1 szklanki wrzącej wody na 1 łyżkę. l. jagody, nalegaj 20-30 minut. Pić w ciągu dnia. Kolekcja anemiczna. Pokrzywę, sznurek, liść porzeczki, liść truskawki równo wymieszać, zalać zimną wodą (1 szklanka wody na 1 łyżkę mieszanki) na 2-3 godziny, następnie podpalić, gotować 5-7 minut, ostudzić, przecedzić. Pić w ciągu dnia. Przybliżony schemat leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży: hypotardiferon 1 tab. rano i wieczorem po posiłkach; pregnavit 1 kaps. 2 razy dziennie orotatkalia 1 tabl. (0,5 g) 3 razy dziennie przez 20 dni; fitoterapia; terapia dietetyczna. Przybliżony schemat leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza u osób starszych: sorbifer 1 tab. rano i wieczorem po posiłkach; undevit 1 tabletka 2 razy dziennie, orotan potasu 1 tabl. (0,5 g) 3 razy dziennie przez 20 dni; ziołolecznictwo, dietoterapia.

69 slajdów

Opis slajdu:

Terapia i profilaktyka rehabilitacyjna Podstawowa: Osoby zagrożone niedoborem żelaza (wcześniaki, dzieci z ciąż mnogich, dziewczęta w okresie dojrzewania z szybkim wzrostem, kobiety z krwotokami miesiączkowymi, kobiety w ciąży, kobiety karmiące piersią, kobiety z niedrożnością żołądka, wątroby, jelita cienkiego, chorzy z przewlekłą utratą krwi): zaleca się im dietę bogatą w żelazo oraz okresowe badania krwi. Wtórne: W okresie częściowej remisji, kiedy pacjent jest zdolny do pracy, do czasu normalizacji liczby hemoglobiny, należy kontynuować codzienne przyjmowanie leków. Gdy ilość hemoglobiny osiągnie 120 g / l, jeden z preparatów żelaza jest przepisywany przez 7 dni po menstruacji lub 7 dni każdego miesiąca, do roku. W okresie całkowitej remisji, gdy liczba hemoglobiny jest prawidłowa bez leczenia, wiosenno-jesienne miesięczne kuracje przeciwnawrotowe ferroplexu lub tardiferonu. Kryteria skuteczności terapii rehabilitacyjnej: utrzymanie prawidłowej liczby erytrocytów i żelaza w surowicy przez trzy lata przy prowadzeniu miesięcznych kuracji przeciwnawrotowych wiosną i jesienią.

70 slajdów

Opis slajdu:

Badanie lekarskie Badanie czasowej niepełnosprawności. Warunki utraty pracy są określane przez czynniki medyczne (klinika, liczba erytrocytów i hemoglobiny) i czynniki społeczne - charakter pracy pacjenta.W przypadku ciężkiej pracy fizycznej i niebezpiecznych gałęzi przemysłu zdolność mężczyzn do pracy zostaje przywrócona przy liczbie hemoglobiny 130 g / l, dla kobiet - 120 g / l. Przy lekkiej pracy fizycznej liczba hemoglobiny jest dozwolona o 10 g / l, dla pracowników umysłowych - o 20 g / l poniżej podanych. Ekspertyza medyczna i społeczna. Pacjenci z ciężką, trudną do wyrównania niedokrwistością kierowani są do MSEC. W sformułowaniu diagnostycznym niedokrwistość zastępuje objaw lub powikłanie choroby podstawowej.

71 slajdów

Opis slajdu:

Niedokrwistość megaloblastyczna z niedoboru witaminy B12 1849 - Addison opisał niedokrwistość złośliwą lub złośliwą 1872 Biermer nazwał "postępującą niedokrwistością złośliwą"

72 slajd

Opis slajdu:

B12 dwunastnica Jelito kręte R+B12 WF WF+B12 R+B12 Krew TrK II+B12 WF+B12 Światło Nabłonek Żołądek TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Komórki tkankowe Schemat metabolizmu witaminy B12 R – R-białko WF – czynnik wewnętrzny Castle TrK – transkobalamina trypsyna

73 slajd

Opis slajdu:

Źródło witaminy B12 Mięso, wątroba, nerki, jaja, nabiał Zapasy B12 w organizmie wynoszą 2-5 mg (rezerwa na 3-6 lat) Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 w pożywieniu wynosi 3-7 mcg

74 slajd

Opis slajdu:

Przyczyny niedoboru witaminy B12 (najczęstsze) Brak wydzielania HF Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (w tym autoimmunologiczne) Wycięcie żołądka Wrodzone wady produkcji HF Zaawansowane postacie raka żołądka Zespół złego wchłaniania Różne choroby z zespołem złego wchłaniania: Celiakia Chr. zapalenie jelit Resekcja jelita cienkiego Nowotwory jelita cienkiego, zmiany ziarniniakowe Kompetycyjny wychwyt witaminy B12 Inwazja tasiemca Zespół ślepej pętli Uchyłkowatość mnoga jelita cienkiego

75 slajdów

Opis slajdu:

Przyczyny niedoboru witaminy B12 (rzadko) Ting R. i in., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Podaż witaminy B12 w diecie Ścisła dieta wegetariańska Leki PAS Kolchicyna Neomycyna Metformina (?) Niezwykle rzadkie przyczyny Niedobór TrK II Wrodzone wady enzymatyczne Zespół Immerslunda-Gresbecka (brak receptorów dla WF)

76 slajdów

Opis slajdu:

Obraz krwi obwodowej w B12 (niedobór folianów) niedokrwistość ciałka radosne pierścienie Cabota pancytopenia CP>1 retikulocyty ↓ anizocytoza z tendencją do makrocytozy hiperchromia erytrocytów ciałka radosne, pierścienie Cabota, zasadochłonne nakłucia erytrocytów hipersegmentacja granulocytów hipersegmentacja granulocytów makrocyty przeciążone Hb

77 slajdów

Opis slajdu:

Makrocytoza nie jest specyficzna dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego! Najczęstsze przyczyny makrocytozy inne niż niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego Narkotyki Alkoholizm Choroby wątroby Niedoczynność tarczycy Szpiczak mnogi Zespół mielodysplastyczny Niedokrwistość aplastyczna Ostra białaczka Cytowane w: Aslinia F., et al.; 2006

78 slajdów

Opis slajdu:

W szpiku kostnym - hematopoeza megaloblastyczna, podrażnienie czerwonej kiełki megaloblastów

79 slajdów

Opis slajdu:

W analizie biochemicznej krwi charakterystyczna jest umiarkowana hiperbilirubinemia (do 47 μmol / l) z powodu wolnej bilirubiny

80 slajdów

Opis slajdu:

NIEDOKROTNOŚĆ WITAMINY B12 I FOLIO-NIEDOBÓR Celem leczenia jest osiągnięcie i utrzymanie stabilnej remisji klinicznej i hematologicznej. Zadania: przejście hematopoezy z megaloblastycznej do normoblastycznej; utrzymanie przez całe życie normoblastycznego typu hematopoezy poprzez stałe podawanie witaminy B12 i (lub) kwasu foliowego. 1. Organizacja leczenia. Niedokrwistości megaloblastyczne leczy się ambulatoryjnie. Jednak w przypadkach wymagających transfuzji ze względów zdrowotnych konieczna jest hospitalizacja na oddziale terapeutycznym lub hematologicznym. Konsultacja z hematologiem wskazana jest przy pierwszym wykryciu choroby, po wystąpieniu remisji, a następnie raz w roku.

81 slajd

Opis slajdu:

2. Planowana terapia A. Informacje dla pacjenta i jego rodziny: Krótka informacja o charakterze choroby. Zasadniczo możliwe jest uzyskanie stabilnej remisji klinicznej i hematologicznej przy odpowiedniej terapii podtrzymującej. Konieczne jest kontrolne badanie krwi raz na 3 miesiące, wprowadzanie witaminy B12 co miesiąc, nawet w okresie stabilnej remisji. B. Wskazówki dla pacjenta i jego rodziny: Odżywianie kompletne pod względem składu białkowo-witaminowego (mięso, wątroba, nerki, jaja, nabiał). Dzienne zapotrzebowanie dla diety B12 to 3-7mcg. Zapasy B12 w organizmie wynoszą 2-5 mg (rezerwa na 3-6 lat). Jeśli to konieczne, konieczne jest poddanie się leczeniu przewlekłych chorób przewodu pokarmowego.

82 slajd

Opis slajdu:

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 Cyjanokobalamina 500 mcg 1 raz dziennie/m lub s/c przez 4-6 tygodni (w ciężkich przypadkach 2 razy dziennie). W przypadku szpiczaka linowatego - dawkę zwiększa się do 1000 mcg na podanie (kwas foliowy może nasilać objawy neurologiczne). Wskaźnikiem skuteczności leczenia jest wystąpienie przełomu retikulocytarnego w dniach 5-8 i stopniowe osiąganie całkowitej remisji klinicznej i hematologicznej. W przypadku śpiączki anemicznej, ciężkich zaburzeń hemodynamicznych - przetoczenie erytromasy zgodnej z jedną grupą.

83 slajd

Opis slajdu:

Aby zapobiec rozwojowi niedoboru witaminy B12, konieczne jest podawanie dawek podtrzymujących cyjanokobalaminy (500 mcg 2 razy w miesiącu). Brak efektu terapii witaminą B12 wskazuje na błędną diagnozę.

84 slajd

Opis slajdu:

Przybliżony schemat leczenia kobiet w ciąży: witamina B12 500 mcg domięśniowo dziennie przez 10 dni, następnie 10 iniekcji co drugi dzień, następnie 200 mcg 1 raz na 10 dni; kwas foliowy 15 mg/dobę od 1 do 30 dnia od rozpoczęcia kuracji witaminą B12; hipotardiferon 1 tabl. dziennie od 30 dnia przez 1-2 miesiące. Preparaty żelaza są konieczne, ponieważ. u kobiet w ciąży niedokrwistość z reguły ma mieszane pochodzenie. Przybliżony schemat leczenia osób starszych: witamina B12 500 mcg domięśniowo dziennie przez 10 dni, następnie 10 iniekcji co drugi dzień, następnie 500 mcg 1 raz w tygodniu, 2-3 miesiące, następnie 1 raz na 2 tygodnie - 2 miesiące, następnie 1 raz w tygodniu czas na miesiąc. na życie; kwas foliowy 10 mg/dzień; preparat multiwitaminowy (undevit) 1 tabl. 2 razy dziennie od 30 dnia od rozpoczęcia kuracji witaminą B12 przez 1-2 miesiące z przerwami 2-3 miesiące.

85 slajdów

Opis slajdu:

Terapia rehabilitacyjna i profilaktyka 1. Profilaktyka pierwotna nie istnieje. 2. Rejestracja ambulatoryjna pacjentów: w okresie pełnej remisji raz w miesiącu podaje się 500 mcg witaminy B12. W razie potrzeby (przy objawach hematopoezy megaloblastycznej) wiosną i jesienią podaje się witaminę B12 w dawce 200 mcg raz na 10 dni. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego w okresie remisji klinicznej i hematologicznej nie stanowi przeciwwskazania do leczenia uzdrowiskowego, nie pociąga za sobą ograniczeń w podejmowaniu fizjoterapii. 3. Osobom po całkowitej resekcji żołądka: VitB12 - 100 mcg raz w miesiącu dożywotnio + preparaty żelaza w kursach 2 razy w roku przez 1-1,5 miesiąca. Kryteria skuteczności terapii rehabilitacyjnej: Zachowanie normoblastycznej hematopoezy (prawidłowa liczba erytrocytów, Hb, wskaźnik barwy nie większy niż 1,1; brak makrocytozy) przy jedynie leczeniu podtrzymującym. Brak zaburzeń neurologicznych: perwersje smakowe, drętwienie stóp i dłoni, parestezje itp. Badanie lekarskie Pacjent jest chwilowo niezdolny do pracy do czasu całkowitego ustąpienia objawów hematopoezy megaloblastycznej i przywrócenia prawidłowej liczby erytrocytów.

86 slajdów

Opis slajdu:

Cechy niedokrwistości z niedoboru folianów Zespół hematologiczny - podobny do niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 Brak zaburzeń neurologicznych Wewnętrzne rezerwy kwasu foliowego mogą ulec wyczerpaniu po 4 miesiącach.

87 slajd

Opis slajdu:

↓ spożycie kwasu foliowego z pożywienia Niezbilansowana dieta (np. przy przewlekłym alkoholizmie) Złe wchłanianie Zwiększone spożycie kwasu foliowego Ciąża Zwiększony wzrost ciała Chr. anemia hemolityczna Przyczyny niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego Dzienne zapotrzebowanie 100-200 mcg Kwas foliowy występuje w mięsie, wątrobie, drożdżach, szpinaku Leki: MT Leki przeciwdrgawkowe Trimetoprim Triamteren

88 slajdów

Opis slajdu:

Leczenie niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego Kwas foliowy doustnie 5-15 mg/dzień 4-6 tygodni do całkowitej remisji W celach profilaktycznych (przy przewlekłej hemolizie, ciąży, laktacji) 1 mg/dzień kwasu foliowego.

89 slajdów

Opis slajdu:

NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA Celem leczenia jest uzyskanie stabilnej remisji klinicznej i hematologicznej przy braku zjawisk hemolizy. Cele: 1. zatrzymanie procesu hemolizy za pomocą leków. W razie potrzeby splenektomia; 2. przywrócenie prawidłowej hematopoezy, prawidłowe wskaźniki krwinek czerwonych; 3. opracowanie i zastosowanie schematu terapii podtrzymującej zapobiegającej wystąpieniu przełomów hemolitycznych.

90 slajdów

Opis slajdu:

Niedokrwistość hemolityczna Ogólne objawy hemolizy: ↓ Hb Retikulocytoza Możliwa splenomegalia poziomu bilirubiny wolnej z wewnątrzkomórkową hemolizą poziomu wolnej hemoglobiny, hemoglobinuria, hemosyderynuria z hemolizą wewnątrznaczyniową W szpiku kostnym - podrażnienie czerwonego zarodka

91 slajd

Opis slajdu:

92 slajd

Opis slajdu:

Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna Z powodu naruszenia struktury białka błonowego: - dziedziczna (mikro) sferocytoza, eliptocytoza, stomatocytoza Z powodu naruszenia lipidów błony erytrocytów: - dziedziczna akantocytoza Z powodu naruszenia syntezy łańcuchów globiny : --talasemia, β-talasemia, hemoglobinopatia H

93 slajd

Opis slajdu:

Dziedziczna niedokrwistość hemolityczna Związany z naruszeniem struktury łańcuchów globiny - hemoglobinopatie: - anemia sierpowata Związany z naruszeniem aktywności enzymów erytrocytów - enzymopatie: - niedobór aktywności G-6-PDG, kinazy pirogronianowej itp.

94 slajd

Opis slajdu:

Sferocytoza wrodzona (choroba Minkowskiego-Choffarda) Hemoliza wewnątrzkomórkowa - przewlekła lub w postaci przełomu (niedokrwistość, żółtaczka, splenomegalia) Deformacje szkieletu (wieżowata czaszka, gotyckie podniebienie, szeroki grzbiet nosa, skrócenie małego palca itp.) Wczesny rozwój kamicy żółciowej Historia dziedziczna

95 slajdów

Opis slajdu:

Dziedziczne enzymopatie (= dziedziczna niedokrwistość hemolityczna niesferocytarna) Najczęstszy niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej Jednak przetrwała niedokrwistość hemolityczna (z hemolizą wewnątrzkomórkową) występuje rzadko Po zażyciu leków (sulfonamidy, nitrofurany, 5-NOC, nevigramon, leki przeciwmalaryczne), fasola – kryzys hemolityczny z hemolizą wewnątrznaczyniową

96 slajdów

Opis slajdu:

Stany nagłe i ich łagodzenie na etapie przedszpitalnym Przełom hemolityczny z ciężką żółtaczką i gwałtownym spadkiem liczby czerwonych krwinek jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji w szpitalu hematologicznym, nie należy próbować go zatrzymać w trybie ambulatoryjnym! 1. Organizacja leczenia. Przy pierwszym wykryciu stanu nasuwającego podejrzenie niedokrwistości hemolitycznej pacjent jest kierowany do planowej (w łagodnych przypadkach) lub doraźnej (w ciężkich przypadkach) hospitalizacji w szpitalu hematologicznym. Objętość przed badaniem szpitalnym: kliniczne badanie krwi, ogólne badanie moczu, badanie moczu na obecność barwników żółciowych, badanie przez specjalistę chorób zakaźnych, u kobiet - badanie przez ginekologa, jeśli to możliwe - USG narządów jamy brzusznej. W okresie zaostrzenia u pacjenta z rozpoznaniem niedokrwistości hemolitycznej w ciężkich przypadkach - hospitalizacja w szpitalu hematologicznym, w nieciężkich przypadkach - obowiązkowa konsultacja hematologa w celu wyznaczenia kortykosteroidoterapii i postępowania z pacjentem wraz z hematologa do czasu uzyskania remisji.

97 slajd

Opis slajdu:

2. Planowana terapia A. Informacje dla pacjenta i jego rodziny: 1. Możliwa etiologia choroby u tego pacjenta. 2. Zasadnicza możliwość uzyskania remisji klinicznej i hematologicznej. 3. Uzasadnienie konieczności leczenia kortykosteroidami. 4. W razie potrzeby uzasadnienie wskazań do splenektomii. 5. Wyjaśnienie cech reżimu, zatrudnienie, dieta hipoalergiczna, ograniczenia lekowe, przeciwwskazania do fizjoterapii. W przypadku wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej informacja o ryzyku genetycznym. B. Wskazówki dla pacjenta i jego rodziny: 1. Tryb pracy i odpoczynku: jeśli pacjent pracuje w niebezpiecznej branży, rozwiąż problem zatrudnienia bez ryzyka zawodowego; aby wykluczyć odpoczynek w lecie w południowych kurortach, nasłonecznienie. 2. Wyklucz niekontrolowane przyjmowanie leków, zwłaszcza leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych. .Przestrzegaj diety hipoalergicznej z wyjątkiem kawy, owoców cytrusowych, czekolady, malin, truskawek, ostrych przypraw. Ogranicz spożycie jaj. 4. Wyklucz ekstremalne efekty temperaturowe: wizyty w łaźni parowej, saunie, zimowe polowania i wędkarstwo. 5. W przypadku wrodzonej niedokrwistości hemolitycznej dziedziczonej autosomalnie i dominująco (sferocytarnej, owalocytarnej) zdecydowanie odradza się rodzenie ze względu na duże ryzyko genetyczne.

98 slajdów

Opis slajdu:

C. Farmakoterapia 1. Przy pierwszym wykryciu lub zaostrzeniu choroby konieczny jest odpoczynek w łóżku, dieta z wyjątkiem produktów mogących powodować alergie (czekolada, jajka, truskawki, maliny). 2. Leczenie uzależnione od stopnia zaawansowania niedokrwistości: przy minimalnym zaawansowaniu niedokrwistości: GCS w małych dawkach. Obserwacja; z umiarkowanym: prednizolon w dawce początkowej 60 mg / dobę przez 2-3 tygodnie. Jeśli nie ma efektu, wykonuje się splenektomię. Jeśli znowu nie ma efektu, przepisuje się: cyklofosfamid 100 mg/dobę, azatioprynę 150 mg/dobę, rytuksymab 375 mg/m2 na tydzień. Jeśli występuje wpływ na prednizolon, należy szybko zmniejszyć dawkę do 20 mg / dobę. w ciężkich przypadkach: prednizolon 60 mg/dobę i >, dożylne podanie immunoglobuliny, splenektomia. W okresie częściowej remisji, gdy liczba retikulocytów jest znormalizowana (co wskazuje na ustanie hemolizy) - leczenie, podobnie jak w niedokrwistości z niedoboru żelaza, przepisuje się hepatoprotektory.

99 slajdów

Opis slajdu:

Terapia rehabilitacyjna i profilaktyka Wiosną i jesienią preparaty żelaza stosuje się w dawkach profilaktycznych, obowiązkowe jest wyznaczenie hepatoprotektorów (karsil itp.). Leczenie sanatoryjne jest przeciwwskazane! W okresie zaostrzeń kontrola krwi i badanie lekarskie - 1 raz na 3-5 dni, w okresie częściowej remisji - 1 raz na 14 dni, w okresie całkowitej remisji - 1 raz na 2-3 miesiące. Terapia rehabilitacyjna jest skuteczna, jeśli: pacjent utrzymuje prawidłową liczbę retikulocytów (brak hemolizy); liczba czerwonych krwinek jest normalna; brak nasilenia żółtaczki skóry. Badanie lekarskie Badanie czasowej niepełnosprawności. Pacjent jest niezdolny do pracy do czasu normalizacji liczby retikulocytów. Aby zapoznać się z kryteriami zdolności do pracy, w zależności od liczby hemoglobiny, patrz „Niedokrwistość z niedoboru żelaza”. Ekspertyza medyczna i społeczna. Wskazania do skierowania do MSEC: ciężka niedokrwistość hemolityczna z częstymi przełomami, uporczywie upośledzająca zdolność chorego do pracy. Stan po splenektomii. Utrzymująca się nie dająca się skorygować pancytopenia jako konsekwencja hemolizy immunologicznej.

104 slajd

Niedokrwistość w niewydolności szpiku kostnego Normochromiczna (rzadziej hiperchromiczna) Hiporegeneracyjna (↓retikulocytów) Leukopenia spowodowana zmniejszeniem zawartości granulocytów obojętnochłonnych (granulocytopenia) Trombocytopenia Gorączka, powikłania infekcyjne, wrzodziejące zmiany martwicze błon śluzowych Zespół krwotoczny Zmiany w obrazie hematopoeza szpiku kostnego zgodnie z charakterem podstawowego procesu patologicznego (zastąpienie tkanką tłuszczową, naciek przez komórki blastyczne itp.).

108 slajdów

111 slajd

Opis slajdu:

NIEDOKROTNOŚĆ HIPOPLASTICZNA Cel leczenia: utrzymanie stanu wyrównania klinicznego i hematologicznego, wydłużenie życia chorego. Zadania: stymulacja hematopoezy szpiku kostnego; korekcja zaburzeń immunologicznych. Stany nagłe i ich łagodzenie na etapie przedszpitalnym Możliwe są ciężkie objawy krwotoczne i ropno-nekrotyczne. Nawet przy ich braku podejrzenie niedokrwistości hipoplastycznej jest wskazaniem do pilnej hospitalizacji w szpitalu hematologicznym. Próby tamowania krwawienia i leczenia powikłań ropnych w trybie ambulatoryjnym nie przyniosą efektu!

112 slajd

Opis slajdu:

1. Organizacja leczenia. W przypadkach pierwszego wykrycia i zaostrzeń - hospitalizacja w szpitalu hematologicznym. W okresie kompensacyjnym pacjent jest pod obserwacją co tydzień, konsultacja hematologa - co miesiąc. W przypadku remisji klinicznej i hematologicznej (bardzo rzadko obserwowanej) - lekarz pierwszego kontaktu lub miejscowy terapeuta bada pacjenta co miesiąc, hematolog - raz na 3 miesiące. 2. Terapia planowa W szpitalu – masowe transfuzje i hormonoterapia (glukokortykosteroidy do 60-100 mg/dobę), wg wskazań – splenektomia. Jeśli są wskazania i warunki - przeszczep szpiku kostnego. Terapia rehabilitacyjna i profilaktyka A. Ambulatoryjna - prednizolon w indywidualnie dobranych dawkach (15-45 mg/dobę), sterydy anaboliczne. B. Fitoterapia, leczenie homeopatyczne są nieskuteczne! C. Należy w miarę możliwości całkowicie wykluczyć leki mogące powodować hipoplazję układu krwiotwórczego (chloramfenikol, sulfonamidy, chlorpromazyna, bukarban, butadion), wyeliminować kontakt z chemią gospodarczą, zakazać nasłonecznienia i fizjoterapii. Ciąża i poród nie są zalecane. W przypadku wykrycia niedokrwistości hipoplastycznej u ciężarnej - przerwanie ciąży! Leczenie sanatoryjne jest bezwzględnie przeciwwskazane! Badanie lekarskie Badanie lekarskie i socjalne Wszyscy chorzy z niedokrwistością hipoplastyczną są ubezwłasnowolnieni w momencie pierwszego wykrycia, jak i zaostrzenia choroby, a po badaniu stacjonarnym i leczeniu kierowani są do MSEC. Z reguły są to inwalidzi II grupy dożywotniej, tylko w rzadkich przypadkach, ze stabilną morfologią krwi, ustala się III grupę inwalidztwa i dopuszcza się lekką pracę.

114 slajd

Opis slajdu:

obraz kliniczny. Początkowe objawy są spowodowane szybkim rozwojem hipowolemii (spadek BCC): zawroty głowy, omdlenia, bladość, zimne poty. Puls jest nitkowaty, częsty. Ciśnienie krwi jest niskie. Po 12-18 godzinach dołączają się objawy niedokrwistości właściwej: osłabienie, szum w uszach, zaburzenia widzenia; obserwuje się tachykardię i niedociśnienie tętnicze. Bezpośrednio po utracie krwi liczba hemoglobiny i erytrocytów jest zbliżona do normy. Po 1-2 dniach następuje stopniowe równomierne zmniejszanie się wskaźników krwinek czerwonych bez spadku wskaźnika barwy - niedokrwistość ma charakter normochromiczny. 4-5 dni po utracie krwi następuje kryzys retikulocytów - gwałtowny wzrost liczby retikulocytów w wyniku zwiększonej aktywności szpiku kostnego (norma to 0,5-1,2%). We krwi mogą pojawiać się młode formy serii granulocytów: metamielocyty, rzadziej mielocyty. Przy wystarczających zapasach żelaza w osoczu po tej fazie następuje szybki powrót do zdrowia, z sideropenią (spadek zapasów żelaza w organizmie) rozwija się obraz hipochromicznej niedokrwistości z niedoboru żelaza. Rozpoznanie ostrej niedokrwistości pokrwotocznej z krwawieniem zewnętrznym nie jest trudne. W przypadku masywnego krwawienia wewnętrznego test Gregersena na krew utajoną w kale, badanie krwi na obecność azotu resztkowego w przypadku krwawienia z przewodu pokarmowego oraz nakłucie jam pomagają zdiagnozować.

116 slajdów

Opis slajdu:

Leczenie: 1. Hospitalizacja (oddział chirurgiczny, urazowy, ginekologiczny). 2. Zatamować krwawienie: - metody mechaniczne: założenie opaski uciskowej, bandaży uciskowych, gąbki hemostatycznej; - zatrzymać krwawienie z macicy; - w / w, w / m - 12,5% roztwór 2-4ml dicynon, 1% roztwór 3-5ml vikasol; - w/w kroplówce - 100-200 ml 5% roztworu kwasu aminokapronowego; 3. W przypadku wstrząsu: - opuścić wezgłowie łóżka; -w kropli - roztwory krystaloidów (sól fizjologiczna): 0,9% roztwór NaCl, roztwór Ringera, 5% roztwór glukozy, disol, acesol, laktosalt (ich objętość powinna znacznie przekraczać objętość utraconej krwi); Po ich wprowadzeniu - w / w kropli - 100 ml lub więcej 5% roztworu albuminy Lub koloidalne substytuty krwi: poliglucyna (400-800 ml lub więcej), reopoliglyukin (400-800 ml lub więcej), żelatynol (1000 ml lub więcej ). Stosunek roztworów krystaloidów do roztworów koloidalnych wynosi 2:1 lub 3:1 (roztwory koloidalne podaje się dopiero po obfitym podaniu roztworów krystaloidowych, gdyż koloidalne powodują odwodnienie tkanek, powikłania metaboliczne, pogłębiają ostrą niewydolność nerek, przyczyniają się do rozwoju DIC). 4. Aby skorzystać z transfuzji krwi, należy skorzystać z dużej utraty krwi - ponad 1-1,5 litra. u dorosłych. 5. Prowadzona jest planowa i rehabilitacyjna terapia IDA.

Opis slajdu:

Wszystko, co robi lekarz, niech robi to poprawnie i pięknie. Hipokrates.

1 slajd

ANEMIA Anemia to spadek poziomu hemoglobiny i (lub) erytrocytów na jednostkę objętości krwi. Kryterium determinującym jest hemoglobina, ponieważ w przypadku niektórych niedokrwistości nie zawsze obserwuje się spadek liczby czerwonych krwinek (IDA, talasemia). Prezentacii.com

2 slajdy

ANEMIA Z NIEDOBORU ŻELAZA IDA - zaburzenie, w którym zmniejsza się zawartość żelaza w surowicy krwi, szpiku kostnym i depot, co prowadzi do naruszenia tworzenia Hb, erytrocytów, występowania niedokrwistości i zaburzeń troficznych w tkankach.

3 slajdy

POWODY DLA IDY. 1. Przewlekła utrata krwi 2. Zwiększone spożycie żelaza 3. Niedobór żelaza w pożywieniu 4. Naruszenie wchłaniania żelaza 5. Redystrybucyjny niedobór żelaza 6. Naruszenie transportu żelaza w hipo-, atransferynemii

4 slajdy

ROZPOZNANIE KLA: Hemoglobina, wskaźnik barwy, erytrocyty spadają (w mniejszym stopniu). Zmienia się kształt i wielkość erytrocytów: poikilocytoza (różna postać erytrocytów), mikrocytoza, anizocytoza (niejednakowa wielkość). Szpik kostny: ogólnie w normie; umiarkowany rozrost czerwonego zarodka. Dzięki specjalnemu barwieniu wykrywa się spadek sideroblastów (erytrokariocytów zawierających żelazo). Biochemia. Oznaczanie żelaza w surowicy (zredukowanego). Normalnie 11,5-30,4 µmol/l u kobiet i 13,0-31,4 u mężczyzn. Ta analiza jest bardzo ważna, ale możliwe są błędy w oznaczeniu (nie czyste probówki), więc normalny poziom syv. żelazo jeszcze nie wyklucza IDA. Całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy (TIBC) – tj. ilość żelaza, która może być związana przez transferynę. Norma wynosi 44,8-70 µmol / l. W przypadku IDA wskaźnik ten wzrasta.

5 slajdów

LECZENIE Racjonalne leczenie IDA przewiduje kilka zasad: 1. Nie można przerwać IDA samą dietą 2. Przestrzeganie etapów i czasu trwania leczenia - zatrzymanie anemii - przywrócenie zapasów żelaza w organizmie Pierwszy etap trwa od początku terapia do normalizacji hemoglobiny (4-6 tygodni), drugi etap - terapia "nasycona" - 2-3 miesiące. 3. Prawidłowe obliczenie dawki terapeutycznej żelaza

6 slajdów

ANEMIA Z NIEDOBORU WITAMINY B12 Ta anemia została po raz pierwszy opisana przez Addisona, a następnie Birmera ponad 150 lat temu (1849) i jest znana pod nazwiskami tych dwóch badaczy. Na początku XX wieku anemia ta była jedną z najczęstszych chorób krwi niereagujących na żadną terapię – stąd inna nazwa – anemia złośliwa lub złośliwa.

7 slajdów

PRZYCZYNY NIEDOBORÓW WITAMINY B12 W ORGANIZMIE 1. Złe wchłanianie 2. Kompetycyjne spożywanie witaminy B12 3. Zmniejszenie zapasów witaminy B12 4. Brak pożywienia 5. Brak transkobalaminy-2 lub produkcja przeciwciał przeciwko niej (rzadko).

8 slajdów

Uszkodzenie przewodu pokarmowego. Glossyt jest typowy przede wszystkim według opisu autora - Gunther's: lakierowany na czerwono, język malinowy. Nie jest wykrywany u wszystkich - w obecności znacznego i długotrwałego niedoboru witaminy B12 (10-25%). Niektórzy pacjenci mogą mieć mniej wyraźne objawy zapalenia języka - ból języka, pieczenie, mrowienie, w niektórych przypadkach stan zapalny, nadżerki. Obiektywnie język ma szkarłatny kolor, brodawki są wygładzone, na czubku i krawędziach pojawiają się obszary zapalne. Inne zmiany w przewodzie pokarmowym to zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, które może być również skutkiem niedoboru witaminy B12.

9 slajdów

Uszkodzenie układu nerwowego Najczęściej zajęte są nerwy obwodowe, a następnie tylne i boczne kolumny rdzenia kręgowego. Objawy pojawiają się stopniowo, zaczynając od parestezji obwodowych – mrowienie, drętwienie nóg, uczucie pełzania w kończynach dolnych; wtedy pojawia się sztywność nóg i niestabilność chodu. W rzadkich przypadkach zajęte są kończyny górne, zaburzony jest węch, słuch, zaburzenia psychiczne, delirium, halucynacje. Obiektywnie ujawniona utrata wrażliwości proprioceptywnej i wibracyjnej, utrata odruchów. Później zaburzenia te nasilają się, pojawia się odruch Babińskiego, pojawia się ataksja.

10 slajdów

DIAGNOSTYKA UAC. Wzrost wskaźnika barwy (powyżej 1,1) i MCV. Zwiększa się wielkość erytrocytów, mogą występować megaloblasty, tj. niedokrwistość hiperchromiczna i makrocytowa. Charakterystyczne są anizocytoza i poikilocytoza. W erytrocytach stwierdza się nakłucie zasadochłonne, obecność pozostałości jądrowych w postaci ciałek Joly'ego i pierścieni Cabota. Zmiany w leukocytach, płytkach krwi i retikulocytach. Leukocyty - liczba maleje (zwykle 1,5-3,0 10), zwiększa się segmentacja neutrofili (do 5-6 lub więcej). Płytki krwi - umiarkowana trombocytopenia; zespół krwotoczny zwykle nie występuje. Retikulocyty - poziom jest znacznie obniżony (od 0,5% do 0).

11 slajdów

Nakłucie mostka - ma kluczowe znaczenie w diagnostyce. Należy to przeprowadzić przed rozpoczęciem wprowadzania witaminy B12, ponieważ. normalizacja hematopoezy szpiku następuje w ciągu 48-72 godzin po wprowadzeniu odpowiednich dawek witaminy B12. W cytogramie szpiku stwierdza się megaloblasty (duże, atypowe komórki o swoistej morfologii jądra i cytoplazmy) o różnym stopniu dojrzałości, co umożliwia morfologiczne potwierdzenie rozpoznania. Stosunek L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) z powodu ostrej patologicznej hiperplazji czerwonego zarodka. Występuje wyraźne naruszenie dojrzewania i śmierci megaloblastów w szpiku kostnym, nie ma form oksyfilnych, więc szpik kostny wygląda na bazofilowy - „niebieski szpik kostny”.

12 slajdów

LECZENIE ANEMII Z NIEDOBORU B12 Przebieg leczenia polega na codziennych domięśniowych iniekcjach witaminy B12, 500 mcg, 30-40 iniekcji na kurs. Następnie zalecana jest terapia podtrzymująca dawką 500 mcg raz w tygodniu przez 2-3 miesiące, a następnie 2 razy w miesiącu przez ten sam okres. Zgodnie z zaleceniami amerykańskich hematologów, terapię podtrzymującą należy prowadzić do końca życia – 250 mcg raz w miesiącu (lub kuracja kursowa 1-2 razy w roku, 400 mcg/dobę przez 10-15 dni).

13 slajdów

Niedokrwistości hemolityczne to grupa chorób, w których dochodzi do skrócenia życia erytrocytów, tj. krwotok przeważa nad krwotokiem.

14 slajdów

NABYTA NIEDOKROTNOŚĆ HEMOLITYCZNA Najczęściej spowodowana mechanizmem immunologicznym: Najczęstszą odmianą jest niedokrwistość hemolityczna autoimmunologiczna. W tym przypadku wytwarzane są przeciwciała przeciwko ich własnemu niezmienionemu antygenowi erytrocytów. Powodem jest załamanie naturalnej tolerancji immunologicznej, w związku z czym własny antygen postrzegany jest jako obcy. Autoimmunologiczny GA może mieć charakter objawowy lub idiopatyczny.

15 slajdów

Charakterystyka laboratoryjna. KLA: niedokrwistość w większości przypadków nie jest ciężka (Hb spada do 60-70 g / l), ale w ostrych kryzysach liczby mogą być niższe. Niedokrwistość jest często normochromiczna (lub umiarkowanie hiperchromiczna). Odnotowuje się retikulocytozę - początkowo nieistotną (3-4%), po wyjściu z kryzysu hemolitycznego - do 20-30% lub więcej. Obserwuje się zmiany wielkości erytrocytów: makrocytozę, mikrocytozę, przy czym ta druga jest bardziej charakterystyczna. Liczba leukocytów jest umiarkowanie zwiększona (do 20+10 9/l), z przesunięciem w lewo (reakcja białaczkowa na hemolizę). Biochemia krwi. Niewielka hiperbilirubinemia (25-50 µmol/l). W proteinogramie może występować wzrost globulin.