Przyczyny powstawania i zagrożenia ze strony zespołu spalania wewnętrznego. DIC u noworodków Leczenie DIC w chorobach zakaźnych

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

DIC (syn.: zespół zakrzepowo-krwotoczny) jest powszechnym niespecyficznym zaburzeniem układu hemostazy, charakteryzującym się rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i powstawaniem w nim wielu mikroskrzepów fibrynowych i agregatów krwinek (płytek krwi, erytrocytów), które osadzają się w naczyniach włosowatych narządów i powodują głębokie zmiany mikrokrążenia i funkcjonalno-dystroficzne.

Proces ten charakteryzuje się aktywacją układów enzymatycznych osocza (krzepnięcia, fiorinolizy i kalikreiny-kininy), po czym następuje ich wyczerpanie, prowadzące w ciężkich przypadkach do całkowitej niekrzepliwości krwi.

Fazy ​​przepływu ICE

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Zaburzenia krzepnięcia krwi mają charakter fazowy. Istnieją cztery główne fazy procesu:

1) Zwiększona krzepliwość krwi, blokada mikrokrążenia i mikrozakrzepica mnoga;

2) Przejście od hiper- do hipokoagulacji, gdy niektóre testy wykazują zwiększoną krzepliwość krwi, podczas gdy inne - zmniejszoną (na przykład wzrost wskaźnika protrombiny przy wolnym czasie krzepnięcia krwi pełnej);

3) hipokoagulacja i intensywne krwawienie;

4) Okres rekonwalescencji, charakteryzujący się normalizacją krzepnięcia krwi i poprawą funkcji dotkniętych narządów.

W pierwszej fazie wykryto wyraźną nadkrzepliwość – znacznie skraca się czas krzepnięcia krwi i parametry tromboelastogramu. Nadkrzepliwość jest często tak wyraźna, że ​​​​nie jest możliwe pobranie krwi do badań: natychmiast krzepnie w igle lub probówce.

Następnie zwiększona krzepliwość zostaje zastąpiona faza postępującej hipokoagulacji, charakteryzujący się wydłużeniem czasu krzepnięcia krwi pełnej, wydłużeniem czasowych parametrów tromboelastogramu i spadkiem jego amplitudy, spadkiem indeksu trombiny i wydłużeniem czasu trombinowego. Małopłytkowość postępuje, aw ostrych postaciach DIC - hipofibrynogenemia.

Wraz z tymi zaburzeniami krzepnięcia i hemostazy płytek krwi, począwszy od pierwszej fazy procesu, dochodzi do utraty rezerwy antytrombiny III, najważniejszego fizjologicznego antykoagulantu i osoczowego kofaktora hemaryny, białka C oraz składników układu fibrynolitycznego, plazminogenu i jego aktywatorów , jest stopniowo wyczerpywany. Przesunięcia te są naturalne i ważne jest, aby brać je pod uwagę przy prowadzeniu terapii patogenetycznej pacjentów.

Możliwy jest zarówno ostry, katastrofalny przebieg procesu (ze wszystkimi typami wstrząsów i stanów terminalnych), jak i przedłużający się przebieg falisty z powtarzającymi się zmianami faz hiper- i hipokoagulacji (przedłużające się procesy toksykoseptyczne, nowotwory złośliwe, zmiany destrukcyjno-martwicze narządów , zespół zmiażdżenia itp.).

Przyczyny DIC

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

DIC składa się z objawów głównej postaci patologii, która spowodowała jej rozwój, a także klinicznych i laboratoryjnych objawów samego zespołu.

Pierwotna wczesna diagnoza jest zawsze „sytuacyjna”, tj. opiera się na identyfikacji tych skutków i rodzajów patologii, w których rozwój DIC jest nieunikniony lub wysoce prawdopodobny. Przede wszystkim obejmują one wszystkie rodzaje wstrząsów. Nasilenie DIC zwykle odpowiada ciężkości i czasowi trwania stanu szoku, głębokości charakterystycznych dla niego zaburzeń krążenia. Nie ma wstrząsu bez DIC, dlatego leczenie stanów wstrząsowych powinno obejmować środki zapobiegające wykrzepianiu wewnątrznaczyniowemu i jego starzeniu.

Drugą częstą przyczyną DIC (około 50% wszystkich przypadków) są procesy ropno-septyczne, bakteriemia, posocznica. Wśród nich najczęstsze postacie związane są z poronieniami (zwłaszcza kryminalnymi), zakażonymi powierzchniami oparzeniowymi i ranami, ropieniem pooperacyjnym, gronkowcowym zniszczeniem narządów, posocznicą spowodowaną długotrwałym przebywaniem cewnika w żyle, meningokokami, bakteryjnym zapaleniem wsierdzia.

DIC jest wywoływana zarówno przez patogeny Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne, a także niektóre wirusy i riketsje. Te typy DIC należy rozważyć, gdy u pacjentów wystąpią krwotoki zakrzepowe na tle podwyższonej temperatury ciała, dreszcze, pocenie się, objawy uszkodzeń narządów pochodzenia zakaźnego (zwłaszcza z tworzeniem się ropnia), w tym ciężkie postacie toksykoinfekcji jelitowej (biegunka, wymioty, odwodnienie) itp.). .) w połączeniu z leukocytozą lub leukopenią z przesunięciem formuły leukocytów w lewo, toksygenną ziarnistością leukocytów i zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Wszystkie ostre niedokrwistości hemolityczne prowadzą do DIC, w tym te spowodowane transfuzjami niezgodnych grup krwi ABO lub Rh, zakażoną krwią i przeterminowanymi produktami krwiopochodnymi.

Reakcje anafilaktyczne na preparaty krwi, substytuty krwi i leki również prowadzą do rozwoju DIC. Zespół ten rozwija się we wszystkich innych ostrych niedokrwistościach hemolitycznych - immunologicznych, związanych z dziedzicznym niedoborem erytrocytów itp. Ostra hemoliza w wielu niedokrwistościach hemolitycznych jest wywoływana przez wysiłek fizyczny, wychłodzenie ciała, zmiany ciśnienia atmosferycznego (latanie samolotami, wspinaczka góry), przyjmowanie leków (chinidyna, sulfonamidy, pochodne nitrofuranu itp.), niektóre rodzaje żywności (bobik itp.).

Nadmiernie masywne (5 lub więcej) transfuzji kompatybilnej krwi w puszkach (tzw. syndrom masywnej transfuzji) również prowadzi do rozwoju DIC.

DIC rozwija się również we wszystkich ostrych zatruciach, które powodują wstrząs, hemolizę i wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, w tym zatrucia jadem węży zawierającym enzymy koagulujące krew - toksyny żmii i pyska (patrz Ukąszenia węży).

W praktyce położniczej ostry DIC może wystąpić z łożyskiem przodującym i wczesnym odklejeniem, z wczesnym wydzielaniem płynu owodniowego, zatorowością owodniową, wewnątrzmaciczną śmiercią płodu. Częstość i nasilenie DIC wzrasta u kobiet z zatruciem późną ciążą, a także z wtórnym zakażeniem płynu owodniowego.

DIC często komplikuje procesy destrukcyjne w narządach (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, ostra dystrofia wątroby, krwotoczne i destrukcyjne zapalenie trzustki), oparzenia skóry oraz oparzenia chemiczne przełyku i żołądka.

Przedłużony DIC może wystąpić w chorobach immunologicznych i kompleksach immunologicznych - toczeń rumieniowaty układowy, aktywne zapalenie wątroby i marskość wątroby, krwotoczne zapalenie mikrozakrzepowo-naczyniowe Shenleina-Genocha, zapalenie kłębuszków nerkowych, zwłaszcza z zespołem nerczycowym; z nowotworami złośliwymi, zwłaszcza z rozległymi przerzutami; białaczka; podczas krążenia pozaustrojowego, hemodializy, hemosorpcji, a także podczas wszczepiania sztucznych zastawek serca.

Objawy samego DIC

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Objawy samego DIC:

• oznaki zaburzeń mikrokrążenia w narządach z mniej lub bardziej głęboką dysfunkcją;
• zjawiska krwotoczne i (lub) zakrzepowe, najczęściej o wielu lokalizacjach;
• zaburzenia krzepnięcia krwi i inne zaburzenia w układzie hemostazy.

Pierwsza grupa manifestacji obejmuje:

• wstrząs płucny (duszność, sinica, niedodma, trzeszczenia i zastoinowe drobnopęcherzykowe rzężenia, skłonność do rozwoju obrzęku płuc),
• ostra lub podostra niewydolność nerek (skąpomocz lub bezmocz, azotemia) lub zespół wątrobowo-nerkowy charakteryzujący się współistniejącą niewydolnością nerek i wątroby (ból wątroby, nasilająca się żółtaczka twardówki, hiperbilirubinemia, barwniki żółciowe w moczu),
• ostra niedoczynność kory nadnerczy z nawracającymi stanami kolaptotycznymi, rzadziej - niedokrwienie mięśnia sercowego i incydenty naczyniowo-mózgowe .

U różnych pacjentów jeden lub drugi z tych zespołów może dominować w obrazie klinicznym. W późniejszym okresie mogą wystąpić ostre wrzody żołądka i jelit z obfitym krwawieniem z nich; możliwe jest również krwotoczne nasycenie błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego z obfitym krwawieniem diapedetycznym. Pod tym względem błona śluzowa żołądka i jelit, podobnie jak płuca, nerki, wątroba i nadnercza, należy do tzw. narządów docelowych, szczególnie imitowanych w DIC.

Zakrzepica naczyń narządów może prowadzić do rozwoju w nich zawałów serca (najczęściej małoogniskowych), a naczyń obwodowych kończyn - do krwotoków zakrzepowych pod paznokciami, pojawienia się martwicy w okolicy paliczków paznokci. Najcięższą manifestacją blokady mikrokrążenia, która daje prawie 100% śmiertelność, jest obustronna martwica kory nerek.

Faza nadkrzepliwości i mikrozakrzepicy w ostrym DIC może być krótkotrwały i może być skryty, dlatego pierwszymi oczywistymi objawami klinicznymi mogą być krwotoki, w większości przypadków mnogie, chociaż może dominować krwawienie z dowolnej lokalizacji. Często występuje naprzemienne krwawienie o różnej lokalizacji lub ich równoczesnym pojawieniu się.

Rozróżnij wczesne i późne krwotoki. Te pierwsze są najbardziej obfite w obszarach uszkodzenia i zniszczenia tkanek: krwawienie z macicy przeważa podczas aborcji i porodu, krwotoki w obszarze pola operacyjnego podczas interwencji chirurgicznych, krwawienie z płuc podczas procesów destrukcyjnych w płucach itp.

DIC charakteryzuje się tym, że wypływająca krew staje się coraz mniej krzepnąca – wielkość i gęstość skrzepów w niej gwałtownie maleje; w późniejszych okresach w wydzielanej krwi tworzą się tylko bardzo małe skrzepy lub generalnie traci ona zdolność do krzepnięcia.

Wraz z tym wcześnie wykrywane są inne krwotoki - w skórze w miejscach wstrzyknięcia, badaniu palpacyjnym, założeniu mankietu do pomiaru ciśnienia krwi i opaski uciskowej, w miejscach tarcia odzieży, a także na błonie śluzowej jamy ustnej i język. W późniejszym okresie mogą łączyć się krwawienia z nosa i przewodu pokarmowego, głębokie krwotoki o charakterze krwiaków w tkance podskórnej, okolicy lędźwiowej i pośladkowej, w tkance okołonerkowej i miednicy, w otrzewnej iw ścianie jelita. Krwotokom tym mogą towarzyszyć objawy niedowładu jelitowego, jego niedrożność, obraz ostrego brzucha. W niektórych przypadkach w miejscach krwotoków powstaje martwica ściany jelita, prowadząca do rozwoju zapalenia otrzewnej. W późnym okresie dominuje krwawienie z ostrych wrzodów szokowych żołądka i jelit.

Diagnoza DIC

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Rozpoznanie DIC opiera się na rozpoznaniu skutków i procesów patologicznych powodujących jego rozwój, wykryciu objawów uszkodzenia i dysfunkcji narządów najbardziej dotkniętych tym zespołem (nerki, płuca, wątroba, nadnercza, żołądek i jelita itp.), a także charakterystyczne dla tego zespołu objawy wielokrotnej mikrozakrzepicy naczyń w połączeniu z ogólnoustrojowym krwawieniem i fazowymi zmianami krzepliwości krwi z trombocytopenią.

Dodatkowe znaczenie ma identyfikacja dodatnich testów parakoagulacyjnych – tworzenia się skrzepów po dodaniu do osocza pacjentów 50% alkoholu (test etanolowy), siarczanu protaminy (test PST), mieszaniny beta-naftolu z 50% alkoholem (test beta -test naftolowy lub test na obecność fibrynogenu B).

Duże znaczenie diagnostyczne ma również badanie adhezji gronkowcowej z osoczem lub surowicą krwi pacjentów, które podobnie jak wyżej wymienione badania ujawnia kompleksy fibryna-monomer i wczesne produkty enzymatycznego rozszczepienia fibryny. Wszystkie te badania są operacyjne, łatwe do wykonania nie tylko w placówkach medycznych, ale także w warunkach udzielania pacjentom specjalistycznej opieki w warunkach domowych (np. zespoły pogotowia zakrzepowo-zatorowego i kardiologicznego).

Dodatni wynik testów parakoagulacyjnych wskazuje na obecność wykrzepiania wewnątrznaczyniowego u pacjentów (zespół DIC lub masywna zakrzepica) i służy jako laboratoryjne potwierdzenie rozpoznania. Próbki mogą stać się ujemne w późniejszych stadiach DIC, gdy poziom fibrynogenu w osoczu spada poniżej. 0-100 mg%, co obserwuje się w końcowej fazie DIC. Zmiana próbek dodatnich na ujemne w trakcie leczenia świadczy o wystarczającej skuteczności terapii przeciwzakrzepowej.

Opieka w nagłych wypadkach dla DIC

pola_tekstowe

pola_tekstowe

strzałka_w górę

Przede wszystkim pomoc doraźna powinna mieć na celu wyeliminowanie wpływu czynnika, który spowodował rozwój DIC, oraz jak najszybsze wyeliminowanie wstrząsu w trakcie jego rozwoju. Na etapie przedszpitalnym należy przede wszystkim podjąć działania w celu zatrzymania mikrozakrzepicy, krwawienia, hipowolemii i niedociśnienia tętniczego.

Terapię infuzyjną najlepiej rozpocząć od dożylnego podania rheopoliglucyny (300-500 ml) i (lub) 5-10% roztworu albumin (200-400 ml) najpierw harmonijnie dożylnie, a następnie po normalizacji ciśnienia kroplówki. Reopoliglyukin pomaga przywrócić objętość krążącej krwi, poprawia mikrokrążenie w narządach i zapobiega agregacji krwinek. Przy wczesnym podaniu (w fazie nadkrzepliwości) znacząco zmniejsza utratę płytek krwi do skrzeplin i agregatów, a tym samym łagodzi późniejszą trombocytopenię, co jest istotne dla zmniejszenia krwawienia w późnych stadiach DIC. Dawkę reopoliglucyny należy zmniejszyć do 100-200 ml na początku leczenia w późnym stadium procesu oraz przy obfitych krwawieniach (z macicy, przewodu pokarmowego itp.), ponieważ jej nadmierne podanie w tym okresie może nasilić krwawienie .

W okresie obfitego krwawienia wskazane jest przetoczenie albuminy i osocza (najlepiej świeżo mrożonego). W przypadku braku reopoliglucyny i 5-10% albuminy terapię infuzyjną można rozpocząć od dożylnego wstrzyknięcia roztworów krystaloidów (0,9% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy, roztwór Ringera-Locke'a itp.) W ilości 1- 1,5 l natywnego lub świeżo mrożonego osocza dawcy (pojedyncza grupa lub IV grupa krwi). Przed wprowadzeniem osocza lub razem z nim dożylnie należy podać 5000-500 BD heparyny na każde 300-400 ml osocza u pacjentów bez obfitego krwawienia i 2500-5000 IU u pacjentów z obfitym krwawieniem.

W fazie całkowitej lub prawie całkowitej niekrzepliwości krwi, tj. w trzeciej fazie DIC zamiast heparyny można podać dożylnie duże dawki contricalu (30 000-50 000 j.m. na wstrzyknięcie, wielokrotnie).

Przy bardzo dużej utracie krwi (spadek hematokrytu – poniżej 20%, hemoglobiny – poniżej 80 g/l, objętości krwi utraconej u dorosłych – powyżej 1 litra, wraz z albuminą, 300-400 ml erytrozawiesiny lub erytromasy podaje się dożylnie z osoczem Dopuszczalne są transfuzje bezpośrednie od krwiodawców jednogrupowych (koniecznie z dodatkiem powyższych dawek heparyny, aby zapobiec jej krzepnięciu). należy użyć krwi (do 3 dni przechowywania), ponieważ długo przechowywana krew charakteryzuje się gwałtownym spadkiem funkcji transportu tlenu i zawartością bardzo dużej liczby mikroskrzepów, pogłębiających się DIC i zaburzających mikrokrążenie w narządach.

Masowe transfuzje krwi (5 litrów lub więcej) same w sobie powodują ciężki DIC i gwałtownie pogarszają istniejący, dlatego ważne jest maksymalne ograniczenie w stosowaniu krwi w puszkach, ale jednocześnie szybkie przywrócenie objętości krwi krążącej i poziomów ciśnienia krwi wprowadzając koloidalne substytuty krwi, roztwory krystaloidów, osocze.

Powołanie glukokortykoidów (hemibursztynian prednizolonu - 60-80 mg lub hydrokortyzon - 100-120 mg) ułatwia usunięcie pacjenta ze wstrząsu i złagodzenie krwawienia, ale nie należy stosować glukokortykoidów bez heparyny, ponieważ zwiększają one krzepliwość krwi.

W celu poprawy mikrokrążenia i osłabienia agregacji płytek krwi wskazane jest wczesne podanie kurantu (250-500 mg 3 razy dziennie) a zwłaszcza trentalu (pentoksyfiliny) po 100 mg każdy, który to lek dodaje się do dowolnego roztworu infuzyjnego (wskazana dawka może podawać 2-4 razy dziennie).

Kwasu acetylosalicylowego nie należy przepisywać jako środka dezagregującego, ponieważ może on radykalnie nasilić krwawienie w drugiej lub trzeciej fazie DIC i spowodować zagrażające życiu krwawienie z ostrych nadżerek żołądka.

We wczesnych stadiach DIC wysoce skuteczny jest alfa-1, adrenobloker fentolaminy, który jest przepisywany dożylnie w dawce 5 mg po wyprowadzeniu pacjenta ze stanu niedociśnienia.

Te metody terapii można rozpocząć na etapie przedszpitalnym, także przy nieustalonym jeszcze ostatecznym rozpoznaniu DIC. W przypadku podejrzenia bakteryjno-septycznego lub toksyczno-zakaźnego pochodzenia tego zespołu (dreszcze, gorączka, leukocytoza lub leukopenia, obecność bramy wejściowej do infekcji, wymioty, biegunka itp.) wskazane jest wczesne podanie antybiotyków. W tym celu można rozpocząć podawanie domięśniowe oksacyliny w dawce 0,5 g (dzienna dawka dla dorosłych 4-6 g, dla dzieci do 6 lat - do 2 g). W razie potrzeby można dodać inne antybiotyki o szerokim spektrum działania.

We wczesnych etapach leczenia w szpitalu optymalną terapią podstawową jest kompleksowe stosowanie wielokrotnych transfuzji świeżo mrożonego osocza (300-1000 ml/dobę) w połączeniu z terapią heparyną (dożylny wlew kroplowy 15000-20000 IU/dobę oraz wprowadzenie pod skórę brzucha 10 000-25 000 j.m./dobę W fazie hipokoagulacji i obfitych krwawień dawkę heparyny zmniejsza się 2-3-krotnie i przepisuje się duże dawki kontraktyki lub innych antyproteaz z tej samej grupy. Terapię infuzyjną kontynuuje się zgodnie z powyższymi zasadami, stosuje się alfa-2-adrenolityki i leki przeciwpłytkowe.

W przypadku wstrząsu lkgcom i ostrej niewydolności nerek dodatkowo podaje się dożylnie 2-6 ml 1% roztworu lasix (furosemidu), przeprowadza się terapię detoksykacyjną (patrz Zatrucie), plazmaferezę. Transfuzje erytromasy lub erytrozawiesiny utrzymują hematokryt na poziomie 1822%, hemoglobinę 80 g/l i więcej. Unikaj przeciążenia transfuzją. Konieczne jest zapewnienie miejscowej hemostazy. Dożylne podawanie vikasolu przy tego typu krwawieniach jest nieskuteczne. Kwas aminokapronowy jest w większości przypadków przeciwwskazany, ponieważ blokuje fibrynolizę, wzmaga krzepnięcie wewnątrznaczyniowe i blokuje mikrokrążenie w narządach. W małych dawkach może być stosowany doustnie (6-8 g/dobę) tylko w późnych stadiach DIC - z ciężką hipokoagulacją i obfitymi krwawieniami z przewodu pokarmowego (w celu miejscowego łagodzenia krwotoków). Należy unikać dożylnych iniekcji fibrynogenu nawet w fazie głębokiej hipofibrynogenemii, ponieważ w tej sytuacji lepiej jest wyrównać fibrynogen wraz z wymianą innych czynników krzepnięcia i fizjologicznych antykoagulantów; wszystkie z nich, w tym wystarczająca ilość fibrynogenu, są zawarte w przetaczanym natywnym i świeżo mrożonym osoczu.

W przypadku obfitego krwawienia wskazane są wielokrotne wstrzyknięcia contrical, transfuzja osocza (w tym przeciwhemofilowego), zawiesina erytrocytów i masa płytek krwi.
Hospitalizacja. Pacjenci z DIC podlegają natychmiastowej hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii lub oddziałach intensywnej terapii.

DIC jest jednym z najczęstszych i najcięższych, zagrażających życiu zaburzeń układu hemostazy (hemostaza to zespół reakcji organizmu mających na celu zapobieganie i zatamowanie krwawienia).

Synonimy DIC - zespół zakrzepowo-krwotoczny, koagulopatia ze zużycia, zespół nadkrzepliwości, zespół defibrynacji.

DIC (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) to:

• wtórny proces patologiczny, który występuje przy stałej i długotrwałej stymulacji układu hemostazy;
• proces patologiczny o przebiegu fazowym, z początkową aktywacją, a następnie głębokim postępującym wyczerpaniem wszystkich ogniw układu hemostazy, aż do całkowitej utraty zdolności krzepnięcia krwi z rozwojem katastrofalnego niekontrolowanego krwawienia i ciężkiego uogólnionego zespołu krwotocznego;
• proces patologiczny, w którym dochodzi do postępującego rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego krwi z licznym i wszechobecnym tworzeniem się mikroskrzepów krwi i agregatów jej formowanych elementów, co pogarsza jej właściwości reologiczne, blokuje mikrokrążenie w tkankach i narządach, powoduje w nich niedokrwienne uszkodzenie i prowadzi do zmiany wielonarządowe.

Rodzaje

W zależności od intensywności powstawania i wejścia do krwi tromboplastyny, która powstaje podczas niszczenia komórek, w tym komórek krwi, DIC ma różne postacie kliniczne:

• szybki jak błyskawica;
• ostry;
• podostre;
• dłuższy;
• chroniczny;
• utajony;
• lokalny;
• uogólniony;
• skompensowane;
• zdekompensowane.

Powody

Czynnikami wyzwalającymi DIC mogą być różnorodne intensywne lub długotrwałe bodźce, w taki czy inny sposób pasujące do triady Virchowa - zaburzenia krążenia krwi, jej właściwości lub ściany naczynia.

DIC występuje:

1. Z naruszeniem właściwości reologicznych krwi i hemodynamiki

• jakikolwiek szok
• strata krwi
• zatrucie,
• posocznica,
• ciąża w konflikcie rezusów,
• zatrzymanie krążenia i późniejsza reanimacja,
• atonia macicy,
• masaż macicy

2. Kiedy krew wchodzi w kontakt z uszkodzonymi komórkami i tkankami

• przedporodowa śmierć płodu
• choroby onkologiczne

3. Ze zmianą właściwości krwi i z masowym przyjmowaniem substancji tromboplastycznych do krwi

• białaczka,
• zator płynem owodniowym,
• transfuzja krwi niezgodnej,
• aborcja septyczna,
• odklejenie normalnie umiejscowionego łożyska z krwotokiem w macicy,
• przyrośnięte łożysko,
• operacje narządów miąższowych: macica, wątroba, płuca, prostata, nerki;
• ostra choroba popromienna
• zespół długotrwałego ucisku,
• zgorzel,
• przeszczep narządów, chemioterapia, martwica trzustki, zawał mięśnia sercowego itp.).

Objawy DIC

Podczas zespołu DIC wyróżnia się 4 etapy:

Etap 1 - faza hiperkoagulacji i hiperagregacji płytek krwi;

Etap 2 - faza przejściowa (wielokierunkowe przesunięcia w krzepnięciu krwi, zarówno w kierunku hiper-, jak i hipokoagulacji);

Etap 3 - faza głębokiej hipokoagulacji (krew w ogóle nie krzepnie);

Etap 4 - faza ustępowania (albo normalizują się wskaźniki hemostazy, albo rozwijają się powikłania prowadzące do zgonu).

Symptomatologia DIC zależy od wielu czynników (przyczyna, która go spowodowała, klinika wstrząsu, naruszenie wszystkich części hemostazy, zakrzepica, zmniejszona objętość łożyska naczyniowego, krwawienie, niedokrwistość, dysfunkcja i dystrofia narządów docelowych, zaburzenia metaboliczne).

W pierwszej fazie dochodzi do wzmożonej krzepliwości krwi, natychmiastowego tworzenia się skrzepów w dużych naczyniach i zakrzepów w małych (podczas operacji). Niemożliwe jest pobranie krwi od pacjenta do analizy, ponieważ natychmiast krzepnie. Z reguły pierwsza faza przebiega bardzo szybko i pozostaje niezauważona przez lekarzy. Występuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, skóra jest blada, pokryta zimnym lepkim potem, puls jest słaby (włóknisty). Następnie rozwija się niewydolność oddechowa z powodu uszkodzenia płuc, mokry kaszel i trzeszczenie w płucach, sinica skóry, zimne stopy i dłonie.

W drugiej fazie utrzymują się te same objawy, co w pierwszej fazie DIC, dodatkowo w proces zaangażowane są nerki (niewydolność nerek), nadnercza, przewód pokarmowy (nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunki). W mózgu powstają mikrozakrzepy (bóle głowy, zawroty głowy, drgawki, utrata przytomności aż do śpiączki, niedowłady i porażenia, udary).

Trzecia faza (stadium hipokoagulacji) charakteryzuje się masywnym krwawieniem, zarówno z ogniska początkowego, jak iz innych narządów (krwawienie z jelit i żołądka z powodu owrzodzenia błony śluzowej, krew w moczu – uszkodzenie nerek, plwocina zmieszana z krwią podczas kaszel).

Charakterystyczny jest również rozwój zespołu krwotocznego (pojawienie się masywnych krwotoków, krwiaków, wybroczyn, nieustannych krwawień w miejscach iniekcji i podczas operacji, krwawienia dziąseł, krwawienia z nosa itp.).

Faza czwarta, przy odpowiednim i odpowiednim leczeniu, prowadzi do przywrócenia hemostazy i zatrzymania krwawienia, ale często kończy się śmiercią z masywnym uszkodzeniem narządów wewnętrznych i krwawieniem.

Diagnostyka

Podstawowe badania laboratoryjne:

• oznaczanie płytek krwi (przy DIC występuje spadek liczby płytek krwi w fazach 2, 3 i 4);
• czas krzepnięcia krwi (norma wynosi 5 - 9 minut, w 1 etapie wskaźnik jest skracany, w kolejnych - wydłużanie czasu);
• czas krwawienia (normalnie 1 - 3 minuty);
• APTT (aktywowany czas częściowej tromboplastyki – wzrost fazy 2 i 3 DIC);
• czas protrombinowy, czas trombinowy, oznaczanie czasu rekalcyfikacji aktywowanego osocza - AVR (wzrost w drugim i trzecim etapie DIC);
• liza skrzepu (normalnie nie, w 3. fazie liza jest szybka, aw 4. fazie skrzep nie tworzy się);
• fibrynogen (normalny 2 - 4 g / l, spadki w etapach 2, 3 i 4);
• badanie zjawiska fragmentacji erytrocytów w wyniku uszkodzenia ich przez nici fibrynowe (normalnie test jest negatywny, test pozytywny wskazuje na zespół DIC);
• zmniejszenie liczby krwinek czerwonych (niedokrwistość, zmniejszenie objętości krwi);
• spadek hematokrytu (hipowolemia);
• oznaczanie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej.

Leczenie DIC

Terapię DIC prowadzi lekarz, który zetknął się z tą patologią (czyli lekarz prowadzący) wraz z resuscytatorem. W przewlekłym przebiegu DIC leczy go terapeuta z hematologiem.

Przede wszystkim konieczne jest wyeliminowanie przyczyny DIC. Na przykład w przypadku sepsy zalecana jest terapia przeciwbakteryjna i transfuzyjna (dożylna infuzja produktów krwiopochodnych), we wstrząsie pourazowym zalecana jest odpowiednia ulga w bólu, unieruchomienie, natlenienie i wczesna interwencja chirurgiczna. Lub z chorobami nowotworowymi - chemioterapię i radioterapię, z zawałem mięśnia sercowego - łagodzenie bólu, przywrócenie rytmu serca i hemodynamiki, z patologią położniczą i ginekologiczną, radykalne środki (wycięcie macicy, cesarskie cięcie).

Przywrócenie hemodynamiki i właściwości reologicznych krwi odbywa się za pomocą wlewów infuzyjno-transfuzyjnych.

Pokazano wlew świeżo mrożonego osocza, które nie tylko przywraca objętość krążącej krwi, ale także zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia.

Podawane są również krystaloidy (roztwór fizyczny, glukoza) i koloidy (poliglucyna, reopoliglucyna) w stosunku 4/1 oraz białkowe produkty krwiopochodne (albumina, białko).

Zalecany jest bezpośrednio działający antykoagulant, heparyna. Dawka heparyny zależy od stopnia zaawansowania DIC (w 1-2 fazach jest znacząca). Przy znacznej niedokrwistości przetacza się świeżą (nie więcej niż 3 dni) masę erytrocytów.

W leczeniu ciężkiego uogólnionego DIC stosuje się fibrynogen oraz koncentraty czynników krzepnięcia krwi (krioprecypitat). Inhibitory proteolizy - antyproteazy - służą do hamowania proteaz tkankowych uwalnianych w przypadku uszkodzenia komórek (kontrykal, trasylol, gordox). Kortykosteroidy (hydrokortyzon, deksametazon) są również przepisywane, ponieważ zwiększają krzepliwość krwi.

Równolegle toczy się walka z niewydolnością wielonarządową (wspomaganie funkcji płuc, nerek, przewodu pokarmowego, nadnerczy). W fazach 2-4 DIC do przywrócenia miejscowej hemostazy stosuje się mieszaninę kwasu aminokapronowego, suchej trombiny, etamsylanu sodu i adroksonu. Tę mieszaninę wstrzykuje się do jamy brzusznej przez dreny, doustnie, w postaci tamponów do jamy macicy i pochwy, a chusteczki zwilżone roztworem nakłada się na ranę.

Cały proces intensywnej terapii trwa 1-5 dni (w zależności od nasilenia DIC), a kolejne leczenie trwa do całkowitego lub prawie całkowitego wyleczenia wszystkich schorzeń wielonarządowych.

Powikłania i rokowanie

Do głównych powikłań DIC należą:

• wstrząs hemocoagulacyjny (krytyczny spadek ciśnienia krwi, zaburzenia układu oddechowego i sercowego itp.);
• niedokrwistość pokrwotoczna;
• fatalny wynik.

Rokowanie zależy od ciężkości, przebiegu i stadium DIC. W stopniach 1 i 2 rokowanie jest korzystne, w stopniu 3 wątpliwe, w stopniu 4 (przy nieodpowiednim leczeniu lub jego braku) jest śmiertelne.

DIC (disseminated intravascular coagulation) to patologiczny, niespecyficzny proces, wywołany przedostaniem się do krwioobiegu czynników aktywujących agregację (sklejanie) płytek krwi i krzepnięcie krwi. Trombina powstaje we krwi, następuje aktywacja i szybkie wyczerpanie układów enzymatycznych osocza (fibrynolityczny, kalikreina-kinina, krzepnięcie). Powoduje to powstawanie agregatów krwinek i mikroskrzepów, które zaburzają mikrokrążenie w narządach wewnętrznych, co prowadzi do rozwoju:

• niedotlenienie;
• kwasica;
• krwotok zakrzepowy;
• zatrucie organizmu produktami rozpadu białek i innymi niecałkowicie utlenionymi metabolitami;
• dystrofia i dysfunkcja narządów głębokich;
• wtórne obfite krwawienie.

Powody

Rozwój DIC może skomplikować wiele stanów patologicznych:

• wszelkiego rodzaju wstrząsy;
• patologia położnicza (na przykład nierozwijająca się ciąża lub przedwczesne oderwanie normalnie zlokalizowanego łożyska);
• ostra hemoliza wewnątrznaczyniowa na tle niedokrwistości hemolitycznej, zatrucia hemokoagulantem i jadem węża;
• destrukcyjne procesy w trzustce, nerkach lub wątrobie;
• zespół hemolityczno-mocznicowy;
• plamica małopłytkowa;
• uogólniona infekcja ropna, posocznica;
• nowotwory złośliwe;
• masywne oparzenia chemiczne lub termiczne;
• kompleksy immunologiczne i choroby immunologiczne;
• ciężkie reakcje alergiczne;
• poważne interwencje chirurgiczne;
• obfite krwawienie;
• masowe transfuzje krwi;
• przedłużona niedotlenienie;
• stany terminalne.

DIC jest niezwykle zagrażającą życiu patologią; jego rozwojowi towarzyszy wysoka śmiertelność. Bez leczenia prawie 100% pacjentów umiera.

oznaki

DIC objawia się rozwojem różnego rodzaju krwawień (z dziąseł, przewodu pokarmowego, nosa), występowaniem masywnych krwiaków w miejscach iniekcji itp.

Oprócz patologii w układzie krzepnięcia krwi, zmiany w DIC dotyczą prawie wszystkich układów narządów. Klinicznie objawia się to następującymi objawami:

• zaburzenia świadomości do otępienia (ale nie ma miejscowego deficytu neurologicznego);
• częstoskurcz;
• spadek ciśnienia krwi;
• hałas tarcia opłucnej;
• wymioty z domieszką krwi;
• szkarłatna krew w stolcu lub melena;
• krwawienie z macicy;
• gwałtowny spadek ilości oddzielonego moczu;
• wzrost azotemii;
• sinica skóry.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne służą do diagnozowania DIC:

1. Pomiar antytrombiny III (norma 71–115%) - jej poziom spada.
2. Parakoagulacyjny test protaminowy. Pozwala na oznaczenie monomerów fibryny w osoczu krwi. W przypadku DIC staje się dodatni.
3. Oznaczanie D-dimeru rozpadu fibryny, który powstaje w wyniku ekspozycji na skrzepy fibrynowe plazminy. Obecność tego fragmentu wskazuje na fibrynolizę (obecność plazminy i trombiny). Ten test jest bardzo specyficzny dla potwierdzenia diagnozy DIC.
4. Oznaczanie fibrynopeptydu A. Pozwala na ustalenie produktów rozpadu fibrynogenu. Poziom tego peptydu w DIC jest podwyższony, co jest związane z aktywnością trombiny.

Wykrywa się również liczbę płytek krwi we krwi obwodowej, bada się koagulogram. Główne kryteria DIC:

• czas protrombinowy - ponad 15 sekund (norma - 10-13 sekund);
• fibrynogen w osoczu - mniej niż 1,5 g / l (norma - 2,0-4,0 g / l);
• płytki krwi - mniej niż 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).

DIC objawia się rozwojem różnego rodzaju krwawień (z dziąseł, przewodu pokarmowego, nosa), występowaniem masywnych krwiaków w miejscach iniekcji itp.

Leczenie

Leczenie DIC obejmuje:

• miejscowa hemostaza;
• terapia przeciwwstrząsowa;
• utrzymanie funkcji życiowych;
• terapia heparyną;
• zadośćuczynienie za utratę krwi i leczenie jej skutków;
• stosowanie leków poprawiających mikrokrążenie;
• transfuzja koncentratu płytek krwi w ciężkiej trombocytopenii.

W ciężkim DIC wskazane jest dożylne podanie antytrombiny III, która inaktywuje plazminę, trombinę i inne enzymy krzepnięcia.

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi DIC obejmuje:

• wykonywanie interwencji chirurgicznych przy użyciu najmniej traumatycznych technik;
• terminowe leczenie nowotworów i innych patologii, które mogą powodować rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe;
• zapobieganie oparzeniom, ukąszeniom węży, zatruciom;
• odpowiednie leczenie utraty krwi przekraczającej 1 litr.

Konsekwencje i komplikacje

Główne powikłania DIC:

• zespol zaburzen oddychania;
• ostra niewydolność wątroby;
• wstrząs hemocoagulacyjny;
• masywne krwawienie;
• śpiączka anemiczna;
• ciężka niedokrwistość pokrwotoczna.

DIC jest niezwykle zagrażającą życiu patologią; jego rozwojowi towarzyszy wysoka śmiertelność. Bez leczenia prawie 100% pacjentów z DIC umiera. Aktywna intensywna terapia może zmniejszyć śmiertelność nawet o 20%.

DIC - zespół - ciężka patologiczna choroba krwi. Mechanizmy rozwoju choroby są następujące:

• stymulacja funkcji płytek krwi;
• stymulacja właściwości koagulacyjnych

Proces ten powoduje następujące zmiany:

• zwiększona synteza trombiny;
• synteza skrzepów krwi

Tworzą się małe skrzepy, które zakłócają krążenie krwi. Trombocytopenia jest patologią wynikającą ze spadku czynników krzepnięcia.

Oprócz małopłytkowości występują oznaki następującej natury:

• zjawisko fibrynolizy;
• ciężki zespół uszkodzeń krwotocznych

Patologiczny ciężki stan, w którym wymagana jest interwencja doraźna - zespół DIC. Śmiertelność dochodzi do sześćdziesięciu pięciu procent.

Etiologia DIC

Ta patologia jest konsekwencją innych chorób. Etiologia choroby jest następująca:

• infekcje;
• ropne choroby;
• sztuczne przerwanie ciąży;
• proces cewnikowania;
• uszkodzenie ścian naczyń krwionośnych;
• mechaniczne uszkodzenie narządów;
• konsekwencja interwencji chirurgicznej;
• zjawisko protezy naczyniowej

Dodatkowe przyczyny choroby:

• stan szoku;
• choroby ginekologiczne;
• patologia ciąży;
• guz;
• nowotwory złośliwe;
• zjawisko hemolizy;
• ostry przebieg hemolizy;
• patologie autoimmunologiczne;
• leki;
• leki;
• toksyczne patologie

Stany szoku obejmują:

• szok anafilaktyczny;
• wstrząs septyczny;
• wstrząs kardiogenny;
• traumatyczny szok;
• wstrząs krwotoczny

Choroby ginekologiczne obejmują:

• zator płynem owodniowym;
• proces oddzielania się łożyska;
• łożysko przodujące;
• oderwanie łożyska;
• dostawa operacyjna

Nowotwory złośliwe następujących typów:

• układ płucny;
• patologia prostaty

Patologie immunologiczne o następującym charakterze:

• krwotoczne zapalenie naczyń;
• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• toczeń układowy

Częstą przyczyną tej choroby jest uogólniona posocznica.

DIC - zespół - objawy

Wskaźnik kliniki jest główną przyczyną choroby. Głównym sposobem powstawania choroby są sytuacje szokowe. Objawy choroby w fazie przewlekłej są następujące:

• krwawienie jest niewielkie;
• hipowolemia;
• dystrofia;
• Zaburzenia metaboliczne

Objawy DIC w ostrej fazie są następujące:

• zjawisko zwiększonej krzepliwości;
• zmniejszona krzepliwość;
• krwawienie jest intensywne;
• wstrząs kardiogenny

Zapewnienie opieki medycznej wpływa na manifestację tej choroby. Wybrano niezbędne leczenie. Ta choroba postępuje w następujących przypadkach:

• uraz;
• brak ulgi w stanie hipowolemii;
• niewystarczająca transfuzja krwi

DIC - zespół może być zmienny. Jednocześnie proces ten ułatwiają:

• patologia trzustki;

Objawy wstrząsu hemocoagulacyjnego są następujące:

• zaburzony przepływ krwi;
• głód tlenu;
• niewydolność nerek;
• niewydolność wątroby

Śmiertelny wynik obserwuje się w większości procent przypadków. Efekt terapeutyczny osiąga się z trudem. Poważny stan u pacjentów występuje w następujących przypadkach:

• diagnoza choroby jest przedwczesna;
• opóźnione leczenie farmakologiczne

Krwawienie w tej chorobie jest obfite. Prowokatorem wstrząsu krwotocznego typu uogólnionego jest patologia układu hemostatycznego. Intensywność krwawienia jest różna, w przypadku chorób ginekologicznych rozwija się krwawienie z macicy.

Terapia choroby jest następująca:

• terapia hemostatyczna;
• przywrócenie napięcia macicy;
• leczenie wrzodów żołądka

Objawy uogólnionego zespołu krwotocznego to:

• siniaki na skórze;
• krwotoki;
• kaszel;
• plwocina;
• krwotok z nosa;
• krwawienie

Krwotoki występują w następujących ogniskach:

• układ płucny;
• mózg;
• rdzeń kręgowy;
• obszar nadnerczy;
• macica

Pot krwi wpływa na następujące narządy układowe:

• układ osierdziowy;
• brzuch;
• jama opłucnowa

Wstrząs krwotoczny o ostrym charakterze objawia się intensywnym krwawieniem. Wymaga to leczenia w nagłych wypadkach. DIC charakteryzuje się jako zespół typu przewlekłego w następujący sposób:

• obecność krwawienia;
• niedokrwistość typu stałego;

Anemia wymaga transfuzji. Przeprowadza się transfuzję masy erytrocytów. W wyniku naruszenia procesu krążenia krwi wpływa to na funkcję narządów. Z naruszeniem funkcji oddechowej DIC - zespół jest ciężki.

Objawy tego stanu to:

• niewydolność oddechowa;
• plwocina;
• akrocyjanoza

Obrzęk płuc pogarsza transfuzja roztworów. Rozwiązania te obejmują:

• sód;
• białko

W stanie wstrząsu układu oddechowego wymagana jest terapia:

• zdarzenie IVL;
• diuretyki

Choroba ta dotyczy również układu nerek. W takim przypadku pojawiają się następujące objawy:

• nagromadzenie białek w moczu;
• nagromadzenie czerwonych krwinek w moczu;
• zaburzenia oddawania moczu

W przypadku choroby wątroby występują następujące objawy:

• niewydolność nerek;
• niewydolność wątroby;
• ból brzucha;
• zespół żółtaczkowy

Podczas leczenia hormonami występują następujące objawy:

• krwotoki;
• krwawienie;
• zatrucie

Zatrucie jest konsekwencją zaburzeń czynnościowych jelit. Oznaki naruszenia krążenia krwi w mózgu:

• ból głowy;
• oznaki zapalenia opon mózgowych;
• zawroty głowy;
• zaburzona świadomość

Oznaki zmiany septycznej są następujące:

• tworzenie płytek krwi;
• zaburzenia elektrolitowe;
• proces odwodnienia;
• niewydolność nadnerczy

DIC - zespół - etapy

Na każdym etapie są oznaczenia. Początkowy etap to etap nadkrzepliwości. Oznaki stadium nadkrzepliwości:

• agregacja wewnątrznaczyniowa;
• różne skrzepy krwi;
• śmierć

Drugi etap DIC - zespół - etap, któremu towarzyszy spadek liczby płytek krwi. Zwiększa się ich agregacja. Oznaki tego etapu:

• fagocytoza;
• proces lizy mikroskrzepów

Trzecim etapem choroby jest etap fibrynolityczny. Oznaki trzeciego stadium choroby:

• przywrócenie krążenia krwi;
• uszkodzenie czynników krzepnięcia

Czwarty etap DIC to etap zdrowienia. Oznaki tego etapu są następujące:

• martwica;
• dystrofia;
• przywrócenie funkcji tkanek

Niewydolność wielonarządowa jest konsekwencją braku odpowiedniego leczenia. Stosowanie leków jest podstawą leczenia.

U kobiet w ciąży DIC jest zespołem

Proces naruszenia hemostazy występuje w czasie ciąży. Patologie ginekologiczne mają znaczenie. Przyczyny śmierci z powodu tej choroby:

• krwawienie jest intensywne;
• rozwój zakrzepów krwi

Okresy rozwoju zespołu DIC:

• etap ciąży;
• okres po porodzie;
• okres noworodkowy

Formy rozwoju tej choroby:

• faza błyskawicy zmiany;
• śmierć;
• powolna porażka;

Objawy przewlekłego przebiegu choroby:

• stan ciąży;
• patologia serca;
• zaburzenie układu moczowego

Ostra utrata krwi jest czynnikiem prowokującym zespół DIC. Powodem jest intensywne krwawienie z macicy.

Możliwe objawy etiologiczne choroby:

• infekcje;
• zjawiska zapalne;
• embolizm;
• oderwanie łożyska;
• zapalenie endometrium;
• ropne uszkodzenie

Czas trwania fazy nadkrzepliwości wynosi do trzech dni. Oznaki tego etapu:

• zaczerwienienie skóry;
• kardiopalm

Oznaki hipokoagulacyjnego stadium choroby:

• krwawienie z macicy;
• krwotok z nosa;
• obecność krwotoków;
• obecność wysypki;

Istnieją różne źródła krwawienia. Rozpoznanie choroby u kobiet w ciąży:

• użycie koagulogramu;
• metody laboratoryjne

Terapia medyczna obejmuje:

• leczenie medyczne;
• środki niefarmakologiczne

Konieczna jest hospitalizacja ciężarnej. Kobieta w ciąży trafia do szpitala.

Dziecko ma DIC

Grupą ryzyka są dzieci, zwłaszcza okres noworodkowy. Dzieci mogą mieć następujące objawy:

• infekcje wewnątrz macicy;
• wirusy;
• niska temperatura ciała;
• głód tlenu;
• oznaki kwasicy

Przyczyną choroby u dzieci jest wstrząs serca. Procesy wpływające na zespół DIC:

• synteza trombiny;
• uszkodzenie naczyń;
• zwiększona koagulacja;
• tworzenie skrzepliny;
• głód tlenu;
• redukcja czynników krzepnięcia;
• spadek liczby płytek krwi;
• upośledzony proces hemostazy

Klinika jest odzwierciedleniem stadium choroby. Istotna jest choroba podstawowa. Możliwe objawy choroby:

• akrocyjanoza;
• wzrost aktu oddychania;
• redukcja ciśnienia;
• naruszenie oddawania moczu;
• powiększenie wątroby;
• powiększenie śledziony

W fazie koagulopatii skóra zmienia kolor na niebieski. Być może rozwój wstrząsu krwotocznego. Krwotok w mózgu jest niebezpieczną konsekwencją tego stanu.

Śmiertelność wzrasta. Udzielając pomocy, wynik choroby jest korzystny. Faza rekonwalescencji następuje przy odpowiednim leczeniu. Głównym celem terapii u dzieci jest wykluczenie przyczyny.

Zastosuj transfuzję krwi. Aby to zrobić, użyj następujących narzędzi:

• roztwór plazmy;
• roztwór pentoksyfiliny;
• lek dopaminowy

Leczenie fazy koagulopatii u dziecka:

• transfuzja zastępcza;
• transfuzja płytek krwi;
• heparyna

Heparynę podaje się pod kontrolą koagulogramu. Leczenie w okresie rekonwalescencji jest objawowe. W tym przypadku stosuje się leki trombolityczne.

Rozpoznanie zespołu DIC

Istnieją następujące choroby z zaburzeniami hemostazy:

• posocznica;
• oparzenie;
• ukąszenia

Diagnoza jest skomplikowana w następujących patologiach:

• objawy białaczki;
• toczeń rumieniowaty;

W tym przypadku stosuje się testy. Metody diagnozowania tej choroby:

• testy laboratoryjne;
• metoda instrumentalna;
• analiza skrzepu krwi;
• obliczanie czasu protrombinowego;
• testy parakoagulacji

W celu racjonalnego leczenia stosuje się następujące metody diagnostyczne:

• analiza antytrombiny;
• badania plazmy;
• określenie czułości

Podstawowa diagnostyka typu:

• określić hematokryt;
• poziom hipoksemii;
• poziom elektrolitu;
• biochemia

Rozpoznanie w stadium terminalnego przewlekłego zespołu DIC. Chronic DIC - objawy syndromu są następujące:

• choroby onkologiczne;
• zastój serca;
• choroby mieloproliferacyjne

Objawy chorób mieloproliferacyjnych:

• zwiększona lepkość krwi;
• zwiększony hematokryt;
• ogniska naciekowe

Występuje z przewlekłą hemodializą ciężki zespół DIC.

Leczenie zespołu DIC

DIC to zespół leczony przez reumatologów. Sala terapii jest intensywna. Śmiertelność do trzydziestu procent. Podstawą leczenia tej choroby jest wykluczenie czynników prowokujących.

Terapia tej choroby jest antybakteryjna, ponieważ możliwe są procesy ropne. Do leków określić czułość. Istnieją wskazania do stosowania środków przeciwbakteryjnych:

• aborcje przestępcze;
• wydzielanie płynu owodniowego;
• zatrucie

Objawy zatrucia są następujące:

• gorączka gorączkowa;
• zapalenie opon mózgowych;
• uraz płuc

Stosowane są również:

• infuzje dożylne;
• środki antyproteazowe

Działanie tych leków jest następujące:

• zmniejszenie zatrucia;
• redukcja procesu destrukcyjnego

Aby zmniejszyć stany szoku, wymagana jest terapia przeciwwstrząsowa. Leki stosowane w celu zmniejszenia stanów wstrząsowych:

• lek reopoliglukina;
• glikokortykosteroidy

Leki poprawiające krążenie krwi:

• środki adrenergiczne;
• fentolamina;
• trental narkotykowy

Heparynę stosuje się tylko w obecności kontroli laboratoryjnej. Dużą dawkę heparyny stosuje się w połączeniu z antyproteazami. Heparyny nie stosuje się w przypadku ciężkiego krwawienia.

Wskazania do odstawienia heparyny:

• upadek;
• obniżenie ciśnienia krwi;
• zespół małopłytkowy

Efekt stosowania transfuzji:

• zatrzymanie procesu niszczenia;
• korekta krzepnięcia;
• wzrost właściwości ochronnych

Leki stosowane w leczeniu fazy nadkrzepliwości:

• roztwór soli;
• albuminy

Wykonaj również transfuzję. Wskazania do transfuzji krwinek czerwonych:

• ciężkie krwawienie

Plazmafereza jest stosowana w przewlekłym przebiegu choroby. Konsekwencje plazmaferezy:

• usuwanie białek;
• czynnik krzepnięcia jest aktywowany

Skuteczne kompleksowe leczenie następującymi lekami:

• dipirydamol;
• trental

Wskazaniem do chirurgicznych metod leczenia jest obecność źródła krwawienia. Metody leczenia chirurgicznego:

• metoda gastrofibroskopowa;
• środki hemostatyczne

Skrót DIC ukrywa nazwę ciężkiej patologii - rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Choroba układu krwiotwórczego jest powikłaniem choroby podstawowej, ale to zespół DIC u dzieci jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ powoduje problemy z krzepliwością krwi.

Zespół DIC u dzieci powstaje na tle różnych chorób, jest jednym z najpoważniejszych powikłań powodujących śmierć niemowląt w okresie noworodkowym. Wskaźnik osiąga 36 - 50%.

Przechodzi najczęściej w postaci ostrej lub piorunującej, ale nie wyklucza się przewlekłego, utajonego (ukrytego) lub zaostrzonego przebiegu. Typowe dla dzieci w wieku 1 - 4 lata.

Przyczyny DIC u noworodków

Zespół DIC u noworodków może być wywołany przez następujące przyczyny:

• uszkodzenie „miejsca dla dzieci”;
• śmierć wewnątrzmaciczna jednego z dzieci podczas ciąży mnogiej;
• infekcja wewnątrzmaciczna;
• stan rzucawki i stan przedrzucawkowy;
• pęknięcie macicy;
• dryf baniek.

Najczęściej patologię diagnozuje się u wcześniaków. Krew dziecka zawiera niewystarczającą ilość prokoagulantów lub antykoagulantów, co powoduje zwiększone krwawienie.

Objawy

Klinika stanu zależy od aktualnego stadium patologii. Główne znaki są w stanie działać.

1. Etap nadkrzepliwości. Główne objawy są wiodącą chorobą. Dołączają się oznaki upośledzenia mikrokrążenia krwi – pojawienie się charakterystycznej „marmurkowej” siatki na skórze, obniżenie temperatury ciała, zasinienie koniuszków palców u rąk i nóg, zwiększenie objętości wątroby/śledziony. Nie wyklucza się rozwoju tachykardii, spadku ciśnienia krwi, zmniejszonego oddawania moczu.
2. Stadium małopłytkowości i koagulopatii. Na powierzchni skóry tworzą się wybroczyny, powierzchnia błon śluzowych staje się blada. Krwawienie rozwija się w miejscu wstrzyknięcia. W procesie patologicznym biorą udział ważne narządy - płuca, nerki, mózg. Krwotoki wewnętrzne nie są wykluczone.
3. Etap regeneracji. W przypadku odpowiedniego warunku leczenia obserwuje się zmniejszenie objawów patologicznych. Dotknięte narządy są przywracane i zaczynają normalnie funkcjonować.

Cechy DIC u noworodków

Zespół DIC u niemowlęcia może rozwinąć się z wieloma chorobami. Schorzenie ma zwykle piorunujący przebieg, co praktycznie eliminuje możliwość jakiegokolwiek leczenia.

Diagnoza u dzieci

Na pierwszym etapie DIC diagnoza opiera się na wynikach badań laboratoryjnych składu krwi. Na rozwój patologii wskazują:

• pewne skrócenie (w stosunku do przyjętej normy) czasu krzepnięcia krwi;
• spadek liczby płytek krwi;
• skrócenie czasu protrombinowego, okresu APTT (czas tworzenia skrzepu);
• wzrost poziomu fibrogenu i PDF (jest oznaką zwiększonego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego);
• pozytywny wynik dla próbki etanolu.

Diagnoza na początku drugiego etapu jest znacznie uproszczona. Nasilają się odchylenia od normy. Obserwuje się przyczepienie oznak uszkodzenia narządów wewnętrznych, w szczególności następuje jeszcze większy spadek liczby płytek krwi i pogorszenie stanu układu naczyniowego.

Środki terapeutyczne

Leczenie tego stanu wymaga zintegrowanego podejścia. Istnieje kilka podstawowych zasad.

1. Terapia ostrej postaci DIC rozpoczyna się natychmiast po pobraniu biomateriału do badań.
2. Należy jak najszybciej podjąć działania mające na celu wyeliminowanie ewentualnych czynników prowokujących.
3. W trakcie leczenia lekarz na bieżąco ocenia aktualny obraz kliniczny i bierze pod uwagę ewentualny negatywny wpływ podjętych działań, które mogą spowodować nasilenie objawów DIC i spowodować obfite krwawienia.

Protokół leczenia patologii obejmuje statystyki, klasyfikację DIC, dane dotyczące interakcji lekowych. Składa się również z następujących elementów:

• eliminacja choroby podstawowej;
• terapia przeciwwstrząsowa, zapewniająca wymaganą objętość krwi krążącej;
• przyjmowanie heparyny;
• infuzja strumieniowa świeżego osocza;
• przyjmowanie pacjentów z inhibitorami proteaz, lekami z grupy antybradykin;
• stosowanie leków stymulujących procesy mikrokrążenia krwi i zmniejszających utratę płytek krwi z ogólnego przepływu krwi;
• utrzymywanie hematokrytu na poziomie 22% i wyższym;
• przyjmowanie leku Kontrykal w ciężkich postaciach hipokoagulacji i krwawień;
• wykonanie miejscowej hemostazy;
• zabieg plazmocytoferezy (wg wskazań).

Powikłania i rokowanie

Wśród powikłań spowodowanych przez zespół DIC warto podkreślić.

1. Naruszenie mikrokrążenia krwi aż do powstania całkowitej/częściowej blokady. Najczęściej dotknięte są płuca i nerki. W wyniku zakrzepicy małych naczyń mózgowych nie wyklucza się rozwoju udaru niedokrwiennego.
2. Wstrząs hemocoagulacyjny. Jedno z najpoważniejszych powikłań patologii. Ma złe rokowania.
3. zespół krwotoczny. Charakteryzuje się krwotokami, różnymi rodzajami krwawień.
4. Pokrwotoczny spadek poziomu hemoglobiny. Anemia rozwija się z powodu utraty krwi.

Rokowanie zespołu jest zmienne i zależy od kilku czynników:

• wiodąca choroba;
• nasilenie zaburzeń hemostazy;
• czas rozpoczęcia terapii.

Ostre DIC może prowadzić do śmierci chorego z powodu znacznej utraty krwi, rozwoju wstrząsu, uszkodzenia układu oddechowego oraz licznych krwotoków wewnętrznych.

Leczenie DIC

Powodzenie terapii zespołu w dużej mierze zależy od etapu, na którym stan pacjenta zaczął otrzymywać leki i procedury.

Aktywne leki i inne środki terapeutyczne są konieczne w powstawaniu krwawień i naruszeń funkcjonalności narządów wewnętrznych. Pacjenci podlegają obowiązkowej hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. W razie potrzeby przeprowadza się sztuczną wentylację płuc, leczenie przeciwwstrząsowe.

Przy łagodnym przebiegu DIC leczy się chorobę podstawową, koryguje hemodynamikę i zaburzenia w funkcjonowaniu narządów.

Leczenie ostrego zespołu DIC polega na pilnym wyeliminowaniu prowokacyjnej przyczyny. Na przykład w patologii położniczej może być wymagana pilna dostawa lub usunięcie macicy, w przypadku powikłań septycznych pacjentowi przepisuje się kurs antybiotyków.

Aby wyeliminować zespół nadkrzepliwości, wskazane jest leczenie następującymi lekami:

• antykoagulanty (heparyna);
• leki przeciwpłytkowe (Pentoksyfilina, Dipirydamol);
• fibrynolityki.

Terapia zastępcza obejmuje transfuzje:

• świeże osocze;
• masa erytrocytów/płytek krwi (z katastrofalnym spadkiem hemoglobiny/płytek krwi);
• krioprecypitat (w powstawaniu dysfunkcji mięśnia sercowego);
• solankowy.

W przypadku masywnego krwawienia można przepisać leki z grupy leków przeciwfibrynolitycznych - kwas aminokapronowy, inhibitory proteazy.

Leczenie krwotoków skórnych i otwartych ran za pomocą hemostatycznych gąbek i opatrunków z etamsylanem.

Zgodnie ze wskazaniami wyznacza się:

• kortykosteroidy;
• plazmafereza;
• Terapia tlenowa;
• angioprotektory;
• nootropowe.

W przypadku niewydolności nerek zalecana jest hemodializa i hemodiafiltracja.