Ocena porównawcza metod biometrii oka w dokładności obliczania mocy optycznej soczewek wewnątrzgałkowych. PZO (oś przednio-tylna) oka Jak wykonuje się badanie ultrasonograficzne oka

IL Ferfilfain, doktor nauk medycznych, profesor, główny badacz, Yu L. Poveshchenko, kandydat nauk medycznych, starszy pracownik naukowy; Instytut Badawczy Medycznych i Społecznych Problemów Niepełnosprawności, Dniepropietrowsk

Krótkowzroczność jest aktualnym problemem klinicznym i społecznym. Wśród uczniów szkół ogólnokształcących 10-20% cierpi na krótkowzroczność. Taką samą częstość krótkowzroczności obserwuje się wśród dorosłej populacji, ponieważ występuje ona głównie w młodym wieku i nie ustępuje wraz z wiekiem. Na Ukrainie w ostatnich latach około 2 tys. osób rocznie zostaje uznanych za niepełnosprawnych z powodu krótkowzroczności, a około 6 tys. jest zarejestrowanych w komisjach ekspertów medycznych i społecznych.

Patogeneza i klinika

Fakt znacznego rozpowszechnienia krótkowzroczności wśród populacji decyduje o aktualności problemu. Najważniejsze jednak są różnice zdań co do istoty i treści pojęcia "krótkowzroczność". Leczenie, profilaktyka, orientacja i przydatność zawodowa, możliwość dziedzicznego przenoszenia choroby oraz rokowanie zależą od interpretacji patogenezy i kliniki krótkowzroczności.

Najważniejsze jest to, że krótkowzroczność jako kategoria biologiczna jest zjawiskiem niejednoznacznym: w większości przypadków nie jest chorobą, ale biologiczną wersją normy.

Wszystkie przypadki krótkowzroczności łączy wyraźny znak - optyczne ustawienie oka. Jest to kategoria fizyczna charakteryzująca się tym, że przy połączeniu pewnych parametrów optycznych rogówki, soczewki i długości przednio-tylnej osi oka (APO) główne ognisko układu optycznego znajduje się przed siatkówką . Ta cecha optyczna jest charakterystyczna dla wszystkich rodzajów krótkowzroczności. Takie ustawienie optyczne oka może wynikać z różnych przyczyn: wydłużenia przednio-tylnej osi gałki ocznej lub dużej mocy optycznej rogówki i soczewki przy normalnej długości ASO.

Początkowe mechanizmy patogenetyczne powstawania krótkowzroczności nie są dobrze poznane, w tym patologia dziedziczna, choroby wewnątrzmaciczne, zmiany biochemiczne i strukturalne w tkankach gałki ocznej podczas wzrostu organizmu itp. Bezpośrednie przyczyny powstawania refrakcji krótkowzrocznej (patogeneza) są dobrze znane.

Za główne cechy krótkowzroczności uważa się stosunkowo dużą długość tylnego oka gałki ocznej i wzrost mocy optycznej układu refrakcyjnego gałki ocznej.

We wszystkich przypadkach wzrostu PZO ustawienie optyczne oka staje się krótkowzroczne. Rodzaj krótkowzroczności determinuje następujące przyczyny wzrostu długości gałki ocznej PZO:

wzrost gałki ocznej jest uwarunkowany genetycznie (odmiana normalna) - prawidłowa, fizjologiczna krótkowzroczność;
nadmierny wzrost z powodu przystosowania oka do pracy wzrokowej - krótkowzroczność adaptacyjna (robocza);
krótkowzroczność spowodowana wrodzoną wadą kształtu i wielkości gałki ocznej;
choroby twardówki prowadzące do jej rozciągania i ścieńczenia – krótkowzroczność zwyrodnieniowa.

Wzrost mocy optycznej układu refrakcyjnego gałki ocznej jest jedną z głównych cech krótkowzroczności. Takie ustawienie optyczne oka obserwuje się, gdy:

wrodzony stożek rogówki lub fakokonus (przedni lub tylny);
nabyty postępujący stożek rogówki, to znaczy rozciąganie rogówki z powodu jej patologii;
phacoglobus - sferyczny kształt soczewki nabyty w wyniku osłabienia lub zerwania więzadeł rzęskowych podtrzymujących jej eliptyczny kształt (z chorobą Marfana lub w wyniku urazu);
przejściowa zmiana kształtu soczewki spowodowana dysfunkcją mięśnia rzęskowego – skurcz akomodacji.

Różne mechanizmy powstawania krótkowzroczności doprowadziły do patogenetycznej klasyfikacji krótkowzroczności, według której krótkowzroczność dzieli się na trzy grupy.

Normalna lub fizjologiczna krótkowzroczność (zdrowe oczy z krótkowzrocznym załamaniem) jest odmianą zdrowego oka.
Warunkowo patologiczna krótkowzroczność: adaptacyjna (robocza) i fałszywa krótkowzroczność.
Krótkowzroczność patologiczna: zwyrodnieniowa, spowodowana wrodzonymi wadami kształtu i wielkości gałki ocznej, jaskra wrodzona i młodzieńcza, wady rozwojowe i choroby rogówki i soczewki.

Zdrowe oczy krótkowzroczne i krótkowzroczność adaptacyjna są rejestrowane w 90-98% przypadków. Fakt ten jest bardzo ważny w praktyce okulistycznej młodzieży.

Spazm akomodacji jest rzadki. Opinia, że jest to częsty stan poprzedzający wystąpienie prawdziwej krótkowzroczności, jest uznawana przez niewielu okulistów. Z naszego doświadczenia wynika, że rozpoznanie „skurczu akomodacyjnego” z początkową krótkowzrocznością jest w większości przypadków wynikiem błędu badawczego.

Patologiczne typy krótkowzroczności - ciężkie choroby oczu, które stają się częstą przyczyną słabego widzenia i niepełnosprawności, występują tylko w 2-4% przypadków.

Diagnostyka różnicowa

Krótkowzroczność fizjologiczna w większości przypadków występuje u uczniów klas pierwszych i stopniowo postępuje aż do zakończenia wzrostu (u dziewcząt do 18 roku życia, u chłopców do 22 roku życia), ale może wcześniej ustąpić. Często taką krótkowzroczność obserwuje się u rodziców (jednego lub obojga). Normalna krótkowzroczność może osiągnąć 7 dioptrii, ale częściej jest słaba (0,5-3 dioptrii) lub umiarkowana (3,25-6 dioptrii). Jednocześnie ostrość wzroku (w okularach) i inne funkcje wzrokowe są prawidłowe, nie obserwuje się patologicznych zmian w soczewce, rogówce i błonach gałki ocznej. Często przy krótkowzroczności fizjologicznej dochodzi do osłabienia akomodacji, co staje się dodatkowym czynnikiem w progresji krótkowzroczności.

Krótkowzroczność fizjologiczną można łączyć z krótkowzrocznością roboczą (adaptacyjną). Niedoskonałość funkcji aparatu akomodacyjnego wynika po części z tego, że osoby krótkowzroczne nie używają okularów podczas pracy z bliska, a wtedy aparat akomodacyjny jest nieaktywny i, jak w każdym układzie fizjologicznym, jego funkcjonalność jest ograniczona.

Krótkowzroczność adaptacyjna (robocza) z reguły jest słaba i rzadko umiarkowana. Zmiana warunków pracy wzrokowej i przywrócenie normalnej objętości akomodacji zatrzymuje jej postęp.

Skurcz akomodacji - fałszywa krótkowzroczność - występuje w niekorzystnych warunkach pracy wzrokowej w pobliżu. Diagnozuje się ją dość łatwo: najpierw określa się stopień krótkowzroczności i objętość akomodacji, poprzez wkraplanie do oczu substancji podobnych do atropiny uzyskuje się cykloplegię - rozluźnienie mięśnia rzęskowego regulującego kształt, a co za tym idzie optyczne moc soczewki. Następnie ponownie określa się objętość akomodacji (0-0,5 dioptrii - całkowita cykloplegia) i stopień krótkowzroczności. Różnica między stopniem krótkowzroczności na początku i na tle cykloplegii będzie wielkością skurczu akomodacji. Ta procedura diagnostyczna jest przeprowadzana przez okulistę, biorąc pod uwagę możliwość zwiększonej wrażliwości pacjenta na atropinę.

Krótkowzroczność zwyrodnieniowa jest zarejestrowana w Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób ICD-10. Wcześniej określano ją jako dystroficzną ze względu na dominację zmian dystroficznych w tkankach oka w jej manifestacji klinicznej. Niektórzy autorzy nazywają to krótkowzrocznością, krótkowzrocznością złośliwą. Krótkowzroczność zwyrodnieniowa jest stosunkowo rzadka, występuje w około 2-3% przypadków. Według Franka B. Thompsona w Europie częstość patologicznej krótkowzroczności wynosi 1-4,1%. Według N. M. Sergienko, na Ukrainie dystroficzna (nabyta) krótkowzroczność występuje w 2% przypadków.

Krótkowzroczność zwyrodnieniowa, ciężka postać choroby oczu, która może być wrodzona, często rozpoczyna się w wieku przedszkolnym. Jego główną cechą jest stopniowe, trwające przez całe życie, rozciąganie twardówki równikowej, a zwłaszcza tylnej części gałki ocznej. Powiększenie oka wzdłuż osi przednio-tylnej może osiągnąć 30-40 mm, a stopień krótkowzroczności - 38-40 dioptrii. Patologia postępuje i po zakończeniu wzrostu organizmu wraz z rozciąganiem twardówki dochodzi do rozciągania siatkówki i naczyniówki.

Nasze badania kliniczne i histologiczne wykazały istotne zmiany anatomiczne w naczyniach gałki ocznej w krótkowzroczności zwyrodnieniowej na poziomie tętnic rzęskowych, naczyń koła Zinna-Hallera, które prowadzą do rozwoju zmian zwyrodnieniowych błony oka (w tym twardówki ), krwotoki, odwarstwienie siatkówki, powstawanie ognisk zanikowych itp. To właśnie te objawy zwyrodnieniowej krótkowzroczności prowadzą do zmniejszenia funkcji wzrokowych, głównie ostrości wzroku i niepełnosprawności.

Patologiczne zmiany w dnie oka w krótkowzroczności zwyrodnieniowej zależą od stopnia rozciągnięcia błon oka.

Krótkowzroczność spowodowana wrodzoną wadą kształtu i wielkości gałki ocznej charakteryzuje się powiększeniem gałki ocznej, a zatem dużą krótkowzrocznością w chwili urodzenia. Po urodzeniu przebieg krótkowzroczności stabilizuje się, w okresie wzrostu dziecka możliwa jest tylko niewielka progresja. Charakterystyczny dla takiej krótkowzroczności jest brak oznak rozciągania błony oka i zmian dystroficznych w dnie oka, pomimo dużego rozmiaru gałki ocznej.

Krótkowzroczność spowodowana jaskrą wrodzoną lub młodzieńczą spowodowana jest wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym, które powoduje rozciąganie twardówki, a w konsekwencji krótkowzroczność. Obserwuje się go u młodych ludzi, którzy nie ukończyli jeszcze formowania twardówki gałki ocznej. U dorosłych jaskra nie powoduje krótkowzroczności.

Krótkowzroczność spowodowana wadami wrodzonymi oraz chorobami rogówki i soczewki jest łatwo diagnozowana za pomocą lampy szczelinowej (biomikroskopia). Należy pamiętać, że ciężka choroba rogówki – postępujący stożek rogówki – może początkowo objawiać się łagodną krótkowzrocznością. Powyższe przypadki krótkowzroczności spowodowane wrodzoną wadą kształtu i wielkości gałki ocznej, rogówki i soczewki nie są jedynymi tego rodzaju. Monografia Briana J. Curtina wymienia 40 rodzajów wrodzonych wad wzroku, którym towarzyszy krótkowzroczność (z reguły są to choroby syndromiczne).

Zapobieganie

Normalnej krótkowzroczności, uwarunkowanej genetycznie, nie można zapobiec. Jednocześnie wykluczenie czynników przyczyniających się do jej powstawania zapobiega szybkiemu postępowi stopnia krótkowzroczności. Mowa tu o intensywnej pracy wzrokowej, złej akomodacji, innych chorobach dziecka (skolioza, przewlekłe choroby ogólnoustrojowe), które mogą mieć wpływ na przebieg krótkowzroczności. Ponadto krótkowzroczność normalna często łączy się z krótkowzrocznością adaptacyjną.

Krótkowzroczności roboczej (adaptacyjnej) można zapobiec, jeśli wykluczy się wymienione powyżej czynniki, które przyczyniają się do jej powstawania. Jednocześnie wskazane jest zbadanie zakwaterowania u dzieci jeszcze przed rozpoczęciem szkoły. Dzieci w wieku szkolnym z osłabioną akomodacją są narażone na krótkowzroczność. W takich przypadkach konieczne jest pełne przywrócenie akomodacji, stworzenie optymalnych warunków do pracy wzrokowej pod okiem okulisty.

Jeśli krótkowzroczność jest dziedziczna, można jej zapobiegać za pomocą metod medycyny reprodukcyjnej. Ta okazja jest bardzo istotna i obiecująca. Około połowa niewidomych i niedowidzących dzieci jest poważnie upośledzona z powodu dziedzicznych chorób oczu. Warunki życia i pracy osób niewidomych i niedowidzących tworzą błędne koło komunikacyjne. Prawdopodobieństwo posiadania dzieci z dziedziczną patologią dramatycznie wzrasta. Tego błędnego koła nie da się przerwać jedynie pracą wychowawczą wśród rodziców – nosicieli dziedzicznej patologii, aby uchronić swoje dzieci przed trudnym losem. Zapobieganie ślepocie dziedzicznej i niedowidzeniu można rozwiązać poprzez wdrożenie specjalnego ogólnokrajowego programu, który przewidywałby poradnictwo genetyczne i metody medycyny rozrodu dla osób niewidomych i niedowidzących - nosicieli dziedzicznych patologii.

Leczenie

W leczeniu, podobnie jak w profilaktyce, szczególne znaczenie ma rodzaj krótkowzroczności.

Przy normalnej (fizjologicznej) krótkowzroczności niemożliwe jest wyeliminowanie genetycznie dostarczonych parametrów gałki ocznej i cech aparatu optycznego za pomocą leczenia. Możesz jedynie skorygować wpływ niekorzystnych czynników, które przyczyniają się do postępu krótkowzroczności.

W leczeniu krótkowzroczności fizjologicznej i adaptacyjnej wskazane jest stosowanie metod rozwijających akomodację i zapobiegających jej przeciążaniu. Aby opracować zakwaterowanie, stosuje się wiele metod, z których każda nie ma szczególnej zalety. Każdy optometrysta ma swoje ulubione zabiegi.

W przypadku krótkowzroczności spowodowanej wadami rozwojowymi możliwości leczenia są bardzo ograniczone: nie można zmienić kształtu i wielkości oka. Metody z wyboru to zmiana mocy optycznej rogówki (chirurgicznie) oraz ekstrakcja przezroczystej soczewki.

W leczeniu krótkowzroczności zwyrodnieniowej nie ma metod, które mogłyby radykalnie wpłynąć na proces rozciągania gałki ocznej. W takim przypadku przeprowadza się chirurgię refrakcyjną i leczenie procesów dystroficznych (leki i laser). Przy początkowych zmianach dystroficznych w siatkówce stosuje się angioprotektory (Ditsinon, doxium, prodektyna, askorutyna); ze świeżymi krwotokami w ciele szklistym lub siatkówce - leki przeciwpłytkowe (trental, Ticlid) i leki hemostatyczne. W celu zmniejszenia wynaczynienia w postaci wysiękowej centralnej dystrofii naczyniówkowo-siatkówkowej stosuje się leki moczopędne i kortykosteroidy. W fazie cofania się rozwoju dystrofii zaleca się przepisywanie środków wchłanialnych (kolizyna, fibrynolizyna, lekozym), a także fizjoterapię: magnetoterapię, elektroforezę, terapię mikrofalową. W celu zapobiegania obwodowym pęknięciom siatkówki wskazana jest laseroterapia i fotokoagulacja.

Osobno powinniśmy zastanowić się nad leczeniem krótkowzroczności metodami skleroplastyki. W Stanach Zjednoczonych i krajach Europy Zachodniej został już dawno porzucony jako nieskuteczny. Jednocześnie w krajach WNP skleroplastyka stała się najbardziej rozpowszechniona (stosuje się ją nawet u dzieci z krótkowzrocznością fizjologiczną lub adaptacyjną, u których nie jest ona związana z rozciągnięciem gałki ocznej, ale jest wynikiem wzrostu ciała). Często ustanie progresji krótkowzroczności u dzieci jest interpretowane jako sukces skleroplastyki.

Nasze badania wykazały, że skleroplastyka jest nie tylko bezużyteczna i nielogiczna w przypadku krótkowzroczności normalnej i adaptacyjnej (mianowicie tego rodzaju krótkowzroczności u większości dzieci w wieku szkolnym), ale jest nieskuteczna w przypadku krótkowzroczności zwyrodnieniowej. Ponadto ta operacja może powodować różne komplikacje.

Optyczna korekcja krótkowzroczności

Przed przystąpieniem do optycznej korekcji krótkowzroczności należy rozwiązać dwie kwestie. Po pierwsze, czy dzieci z krótkowzrocznością fizjologiczną i adaptacyjną potrzebują okularów i soczewek kontaktowych iw jakich przypadkach? Po drugie, jaka powinna być korekcja optyczna u pacjentów z dużą i bardzo dużą krótkowzrocznością. Często lekarze uważają, że przy łagodnej krótkowzroczności nie ma potrzeby noszenia okularów, ponieważ jest to skurcz akomodacji i wyciągają taki wniosek bez odpowiedniej diagnozy różnicowej. W wielu przypadkach okulary są przypisane tylko do odległości. Te opinie lekarzy nie są naukowo uzasadnione. Jak już wspomniano, słabość akomodacji przyczynia się do postępu krótkowzroczności, a słabość akomodacji - praca bez okularów w pobliżu. Tak więc, jeśli uczeń z krótkowzrocznością nie używa okularów, wówczas jego postęp jest zaostrzony.

Z naszych badań i doświadczeń praktycznych wynika, że dzieciom w wieku szkolnym z krótkowzrocznością łagodną do umiarkowanej należy przepisać pełną korekcję (okulary lub soczewki kontaktowe) do noszenia na stałe. Zapewnia to normalne funkcjonowanie aparatu akomodacyjnego, które jest charakterystyczne dla zdrowego oka.

Kwestia optycznej korekcji krótkowzroczności powyżej 10-12 dioptrii jest trudna. Przy takiej krótkowzroczności pacjenci często nie tolerują pełnej korekcji i dlatego nie mogą w pełni przywrócić ostrości wzroku za pomocą okularów. Badania wykazały, że z jednej strony nietolerancja korekcji okularowej częściej występuje u osób ze słabym aparatem przedsionkowym; z drugiej strony sama maksymalna korekcja może być przyczyną zaburzeń przedsionkowych (Yu. L. Poveshchenko, 2001). Dlatego przy przepisywaniu należy wziąć pod uwagę subiektywne odczucia pacjenta i stopniowo zwiększać moc optyczną okularów. Tacy pacjenci łatwiej tolerują soczewki kontaktowe, zapewniają one wyższą ostrość widzenia.

Adaptacja społeczna osób krótkowzrocznych

Pytanie to pojawia się przy wyborze zawodu i studiów, przy jednoczesnym zapewnieniu warunków nieszkodliwych dla przebiegu krótkowzroczności, wreszcie w związku z niepełnosprawnością.

Przy normalnej (fizjologicznej) krótkowzroczności dostępne są prawie wszystkie rodzaje czynności zawodowych, z wyjątkiem tych, które wymagają wysokiej ostrości wzroku bez korekcji optycznej. Należy pamiętać, że niekorzystne warunki aktywności zawodowej mogą być dodatkowym czynnikiem progresji krótkowzroczności. Dotyczy to przede wszystkim dzieci i młodzieży. W nowoczesnych warunkach kwestia trybu pracy z komputerami, które są regulowane przez specjalne rozkazy SES, jest aktualna.

W przypadku pracy (krótkowzroczność adaptacyjna) dostępny jest szeroki zakres zawodów. Należy jednak pamiętać, co sprzyja powstawaniu tego typu krótkowzroczności: słabość akomodacji, praca blisko małych obiektów przy słabym oświetleniu i kontraście. W przypadku krótkowzroczności normalnej i adaptacyjnej problem nie polega na ograniczeniu aktywności zawodowej, ale na przestrzeganiu pewnych warunków higieny wzroku.

Zagadnienia przystosowania społecznego osób z krótkowzrocznością patologiczną rozwiązywane są zasadniczo w inny sposób. W ciężkich chorobach oczu, których leczenie jest nieskuteczne, szczególnie ważny jest wybór zawodu i warunków pracy. Wśród osób z patologiczną krótkowzrocznością tylko jedna trzecia jest uznawana za niepełnosprawną. Pozostali, dzięki właściwemu doborowi aktywności zawodowej i systematycznemu leczeniu wspomagającemu, prawie całe życie zachowują swój status społeczny, który jest oczywiście bardziej godny niż status osoby niepełnosprawnej. Istnieją inne przypadki, gdy młodzi ludzie ze zwyrodnieniową krótkowzrocznością dostają pracę, w której nie bierze się pod uwagę stanu wzroku (z reguły jest to ciężka niewykwalifikowana praca fizyczna). Z biegiem czasu, w związku z postępem choroby, tracą pracę, a możliwość nowego zatrudnienia jest bardzo ograniczona.

Należy zauważyć, że dobrostan społeczny osób z krótkowzrocznością patologiczną w dużej mierze zależy od korekcji optycznej, w tym chirurgicznej.

Podsumowując, chciałbym zauważyć, co następuje. Nie sposób w krótkim artykule omówić wszystkich aspektów tak złożonego problemu, jakim jest krótkowzroczność. Główne punkty, na których autorzy starali się skupić, to:

w leczeniu, profilaktyce, badaniu zdolności do pracy ważna jest diagnostyka różnicowa rodzaju krótkowzroczności;
nie ma potrzeby dramatyzować faktu krótkowzroczności u dzieci w wieku szkolnym, nie jest ona, z nielicznymi wyjątkami, patologiczna;
krótkowzroczność zwyrodnieniowa i inne rodzaje patologicznej krótkowzroczności - ciężkie choroby oczu, które prowadzą do słabego wzroku i niepełnosprawności, wymagają stałego leczenia i obserwacji;
skleroplastyka jest nieskuteczna, nie jest zalecana dla dzieci.

Literatura

Avetisov E.S. Krótkowzroczność. M., Medycyna, 1986.
Zolotarev A.V., Stebnev SD. O niektórych trendach w leczeniu krótkowzroczności na przestrzeni 10 lat. Materiały z Międzynarodowego Sympozjum, 2001, s. 34-35.
Tron E.Zh. Zmienność elementów aparatu optycznego oka i jej znaczenie dla kliniki. Ł., 1947.
Powieszczenko Yu.L. Charakterystyka kliniczna osób niepełnosprawnych krótkookresowego wzrostu//Perspektywy medyczne, 1999, nr 3, cz. 1, s. 66-69.
Powieszczenko Yu.L. Scleroplastyka a możliwości profilaktyki niepełnosprawności z powodu krótkowzroczności//Ophthalmological Journal, 1998, nr 1, s. 16-20.
Powieszczenko Yu.L. Zmiany strukturalne naczyń krwionośnych tylnej gałki ocznej i twardówki w dystroficznej krótkowzroczności//Dziennik Okulistyczny, 2000, nr 1, s. 66-70.
Ferfilfain I.L. Kliniczna i ekspercka klasyfikacja krótkowzroczności / / Czasopismo okulistyczne, 1974, nr 8, s. 608-614.
Ferfilfain I.L. Niepełnosprawność spowodowana krótkowzrocznością. Kliniczne i patogenetyczne kryteria badania zdolności do pracy: Streszczenie rozprawy doktorskiej M.D., 1975, 32 s.
Ferfilfain I.L., Kryzhanovskaya T.V. i inne Ciężka patologia oka u dzieci i niepełnosprawność//Dziennik Okulistyczny, nr 4, s. 225-227.
Ferfilfain I.L. Na pytanie o klasyfikację krótkowzroczności. Dniepropietrowsk Uniwersytet Państwowy, 1999, s. 96-102.
Curtin BI Krótkowzroczność. 1985.
Frank B. Thompson, lekarz medycyny Chirurgia krótkowzroczności (odcinek przedni i tylny). 1990.

Tkanki gałki ocznej to zestaw akustycznie niejednorodnych ośrodków. Kiedy fala ultradźwiękowa uderza w interfejs między dwoma mediami, ulega załamaniu i odbiciu. Im bardziej różnią się rezystancje akustyczne (impedancje) ośrodków brzegowych, tym większa część fali padającej jest odbijana. Definicja topografii normalnych i patologicznie zmienionych ośrodków biologicznych opiera się na zjawisku odbicia fal ultradźwiękowych.

Ultrasonografia służy do diagnostyki pomiarów przyżyciowych gałki ocznej oraz jej elementów anatomicznych i optycznych. Jest to wysoce informacyjna metoda instrumentalna, będąca uzupełnieniem ogólnie uznanych klinicznych metod diagnostyki okulistycznej. Echografię należy z reguły poprzedzić tradycyjnym badaniem anamnestycznym i kliniczno-okulistycznym pacjenta.

Badanie cech echobiometrycznych (wartości liniowe i kątowe) oraz anatomicznych i topograficznych (lokalizacja, gęstość) przeprowadza się zgodnie z głównymi wskazaniami. Obejmują one następujące.

Konieczność pomiaru grubości rogówki, głębokości komory przedniej i tylnej, grubości soczewki i błon wewnętrznych oka, długości odcinka ST, różnych innych odległości wewnątrzgałkowych oraz wielkości oka jako całości (na przykład z ciałami obcymi w oku, subatrofią gałki ocznej, jaskrą, krótkowzrocznością, przy obliczaniu mocy optycznej soczewek wewnątrzgałkowych (IOL)).
Badanie topografii i struktury kąta komory przedniej (AAC). Ocena stanu uformowanych chirurgicznie dróg odpływu i APC po interwencjach przeciwjaskrowych.
Ocena położenia soczewki IOL (mocowanie, przemieszczenie, zrosty).
Pomiar długości tkanek pozagałkowych w różnych kierunkach, grubości nerwu wzrokowego i mięśni prostych oka.
Określenie wielkości i badanie topografii zmian patologicznych, w tym nowotworów oka, przestrzeni pozagałkowej; ilościowa ocena tych zmian dynamiki. Różnicowanie różnych postaci klinicznych wytrzeszczu.
Ocena wysokości i rozpowszechnienia odwarstwienia ciała rzęskowego, błon naczyniowych i siatkówkowych oka przy trudnej oftalmoskopii.
Identyfikacja zniszczeń, wysięków, zmętnień, skrzepów krwi, zacumowania w ST, określenie cech ich lokalizacji, gęstości i ruchliwości
Identyfikacja i lokalizacja ciał obcych wewnątrzgałkowych, w tym klinicznie niewidocznych i rentgenonegatywnych oraz ocena stopnia ich otorbienia i ruchliwości, właściwości magnetycznych.

Zasada działania

Badanie ultrasonograficzne oka przeprowadza się metodą kontaktową lub zanurzeniową.

metoda kontaktu

Jednowymiarową echografię kontaktową przeprowadza się w następujący sposób. Pacjent siedzi na krześle po lewej stronie i nieco przed diagnostycznym urządzeniem ultradźwiękowym, twarzą do lekarza, który siedzi przed ekranem urządzenia półobrót do pacjenta. W niektórych przypadkach możliwe jest wykonanie USG w pozycji leżącej na kozetce twarzą do góry (lekarz znajduje się przy głowie pacjenta).

Przed badaniem do jamy spojówkowej badanego oka wprowadzany jest środek znieczulający. Prawą ręką lekarz przykłada sondę ultradźwiękową, wysterylizowaną 96% etanolem, do badanego oka pacjenta, a lewą ręką reguluje pracę urządzenia. Medium kontaktowym jest płyn łzowy.

Badanie akustyczne oka rozpoczyna się od badania sondą z płytką piezoelektryczną o średnicy 5 mm, a do ostatecznego wniosku dochodzi po szczegółowym badaniu sondą z płytką piezoelektryczną o średnicy 3 mm.

Metoda zanurzeniowa

Immersyjna metoda badania akustycznego oka zakłada obecność warstwy płynu lub żelu pomiędzy płytką piezoelektryczną sondy diagnostycznej a badanym okiem. Najczęściej metoda ta jest realizowana za pomocą sprzętu ultradźwiękowego, z których głównym jest zastosowanie metody B echografii. Skanując po innej trajektorii, sonda diagnostyczna „pływa” w ośrodku zanurzeniowym (woda odgazowana, izotoniczny roztwór chlorku sodu), umieszczonym w specjalnej dyszy, którą zakłada się na oko badanego. Sonda diagnostyczna może znajdować się również w obudowie z membraną dźwiękoprzepuszczalną, która styka się z zasłoniętymi powiekami pacjenta siedzącego na fotelu. Znieczulenie wlewowe nie jest w tym przypadku potrzebne.

Metodologia Badań

Echografia jednowymiarowa (metoda A)- dość dokładna metoda, która pozwala graficznie zidentyfikować różnorodne zmiany i formacje patologiczne, a także zmierzyć wielkość gałki ocznej oraz jej poszczególnych elementów i struktur anatomicznych i optycznych. Metoda została zmodyfikowana w oddzielny specjalny kierunek - biometria ultradźwiękowa.
Echografia dwuwymiarowa (skanowanie akustyczne, metoda B)- polega na przekształceniu gradacji amplitudy sygnałów echa w jasne punkty o różnym stopniu jasności, tworzące obraz przekroju gałki ocznej na monitorze.
UBM. Technologie cyfrowe umożliwiły opracowanie metody UBM opartej na cyfrowej analizie sygnału z każdego elementu piezoelektrycznego czujnika. Rozdzielczość UBM w osiowej płaszczyźnie skanowania wynosi 40 µm. Do tej rozdzielczości używane są czujniki 50-80 MHz.
Echografia 3D. Echografia trójwymiarowa odtwarza trójwymiarowy obraz podczas dodawania i analizowania wielu płaskich echogramów lub objętości podczas ruchu płaszczyzny skanowania pionowo-poziomo lub koncentrycznie wokół jej centralnej osi. Uzyskanie trójwymiarowego obrazu następuje albo w czasie rzeczywistym (interaktywnie) albo z opóźnieniem, w zależności od sensorów i mocy procesora.
Moc Dopplera(mapowanie power Doppler) - metoda analizy przepływu krwi, która polega na wyświetlaniu wielu charakterystyk amplitudowych i prędkościowych erytrocytów, tzw. profili energetycznych.
Dopplerografia fali pulsacyjnej pozwala obiektywnie ocenić prędkość i kierunek przepływu krwi w danym naczyniu, zbadać charakter szumu.
Badanie ultrasonograficzne dupleks. Połączenie pulsacyjnego Dopplera i skanowania w skali szarości w jednym urządzeniu pozwala na jednoczesną ocenę stanu ściany naczynia i rejestrację parametrów hemodynamicznych. Głównym kryterium oceny hemodynamiki jest liniowa prędkość przepływu krwi (cm/s).

Algorytm badania akustycznego oka i oczodołu polega na konsekwentnym stosowaniu zasady komplementarności (komplementarności) badania echosondycznego, lokalizacyjnego, kinetycznego i ilościowego.

Zwykła echografia jest wykonywana w celu ujawnienia asymetrii i ogniska patologii.
Echografia lokalizacyjna pozwala za pomocą echobiometrii mierzyć różne parametry liniowe i kątowe struktur i formacji wewnątrzgałkowych oraz określać ich zależności anatomiczne i topograficzne.
Echografia kinetyczna składa się z serii powtarzanych ultradźwięków po gwałtownych ruchach gałek ocznych badanego (zmiana kierunku spojrzenia pacjenta). Test kinetyczny pozwala na ustalenie stopnia ruchliwości wykrytych formacji.
Echografia ilościowa daje pośredni obraz gęstości akustycznej badanych struktur, wyrażonej w decybelach. Zasada opiera się na stopniowej redukcji sygnałów echa, aż do ich całkowitego wygaszenia.

Zadaniem wstępnego USG jest uwidocznienie głównych struktur anatomicznych i topograficznych oka i oczodołu. W tym celu w trybie skali szarości skanowanie odbywa się w dwóch płaszczyznach:

poziomy (osiowy), przechodzący przez rogówkę, gałkę oczną, mięśnie proste wewnętrzne i zewnętrzne, nerw wzrokowy i szczyt oczodołu;
pionowy (strzałkowy), przechodzący przez gałkę oczną, mięsień prosty górny i dolny, nerw wzrokowy i szczyt oczodołu.

Warunkiem wstępnym dostarczenia najbardziej pouczających ultradźwięków jest ustawienie sondy pod kątem prostym (lub zbliżonym do prostego) do badanej struktury (powierzchni). W tym przypadku rejestrowany jest sygnał echa o maksymalnej amplitudzie pochodzący od badanego obiektu. Sama sonda nie powinna wywierać nacisku na gałkę oczną.

Podczas badania gałki ocznej należy pamiętać o jej warunkowym podziale na cztery ćwiartki (segmenty): górny i dolny zewnętrzny, górny i dolny wewnętrzny. Szczególnie wyróżnia się strefa środkowa dna, w której znajduje się ONH, oraz okolica plamki żółtej.

Charakterystyka w warunkach normalnych i patologicznych

Przechodząc przez płaszczyznę skanowania w przybliżeniu wzdłuż osi przednio-tylnej, oczy odbierają sygnały echa z powiek, rogówki, przedniej i tylnej powierzchni soczewki, siatkówki. Przezroczysta soczewka nie jest wykrywana akustycznie. Jego tylna torebka jest wyraźniej uwidoczniona w postaci hiperechogenicznego łuku. ST jest normalny, akustycznie przezroczysty.

Podczas skanowania siatkówka, naczyniówka i twardówka faktycznie łączą się w jeden kompleks. Jednocześnie błony wewnętrzne (siatkowata i naczyniowa) mają nieco mniejszą gęstość akustyczną niż twardówka hiperechogeniczna, a ich grubość razem wynosi 0,7-1,0 mm.

W tej samej płaszczyźnie skanowania widoczna jest lejkowata część pozagałkowa, ograniczona hiperechogenicznymi ścianami kostnymi oczodołu i wypełniona drobnoziarnistą tkanką tłuszczową o średniej lub nieznacznie podwyższonej gęstości akustycznej. W centralnej strefie przestrzeni pozagałkowej (bliżej części nosowej) nerw wzrokowy jest uwidoczniony w postaci hipoechogenicznej struktury rurkowatej o szerokości około 2,0-2,5 mm, wychodzącej z gałki ocznej od strony nosowej w odległości 4 mm od jego tylnego bieguna.

Przy odpowiedniej orientacji sensora, płaszczyźnie skanowania i kierunku patrzenia uzyskuje się obraz mięśni prostych oka w postaci jednorodnych struktur kanalikowych o mniejszej gęstości akustycznej niż tkanka tłuszczowa, o grubości pomiędzy płatami powięziowymi 4,0-5,0 mm.

Przy podwichnięciu soczewki obserwuje się inny stopień przemieszczenia jednej z jej równikowych krawędzi w ST. W przypadku przemieszczenia soczewka jest wykrywana w różnych warstwach ST lub w dnie. Podczas testu kinetycznego soczewka albo porusza się swobodnie, albo pozostaje przymocowana do siatkówki lub włóknistych pasm tomografii komputerowej. W przypadku afakii podczas ultradźwięków obserwuje się drżenie tęczówki, która utraciła wsparcie.

Podczas wymiany soczewki na sztuczną soczewkę IOL, za tęczówką wizualizowane jest tworzenie się dużej gęstości akustycznej.

W ostatnich latach dużą wagę przywiązuje się do badań echograficznych struktur APC i strefy tęczówkowo-rzęskowej jako całości. Za pomocą UBM zidentyfikowano trzy główne typy anatomiczne i topograficzne struktury strefy tęczówkowo-rzęskowej w zależności od rodzaju refrakcji klinicznej.

Typ hipermetropowy charakteryzuje się wypukłym profilem tęczówki, małym kątem tęczówkowo-rogówkowym (17 ± 4,05°), charakterystycznym przednio-przyśrodkowym przyczepieniem korzenia tęczówki do ciała rzęskowego, zapewniającym krukowaty kształt APC z wąskim wejściem (0,12°). mm) do zatoki kątowej i bardzo bliskie położenie tęczówki z obszarem beleczkowatym. Przy tym typie anatomicznym i topograficznym powstają korzystne warunki do mechanicznej blokady APC przez tkankę tęczówki.
Oczy krótkowzroczne z odwróconym profilem tęczówki, kątem tęczówkowo-rogówkowym (36,2+5,25°), dużym obszarem kontaktu warstwy barwnikowej tęczówki z więzadłami cyni i przednią powierzchnią soczewki predysponują do rozwoju zespołu dyspersji barwnikowej.
Oczy emetropowe – najczęstszy typ, charakteryzują się prostym profilem tęczówki o średniej wartości AEC 31,13 ± 6,24°, głębokością komory tylnej 0,56 ± 0,09 mm, stosunkowo szerokim wejściem do zatoki AEC - 0,39 ± 0, 08 mm, oś przednio-tylna - 23,92 + 1,62 mm. Przy takim zaprojektowaniu strefy tęczówkowo-rzęskowej nie ma oczywistej predyspozycji do zaburzeń hydrodynamicznych, tj. nie ma warunków anatomicznych i topograficznych do rozwoju bloku źrenicznego i zespołu rozproszenia barwnika.

Zmiana charakterystyki akustycznej ST następuje w wyniku procesów zwyrodnieniowo-dystroficznych, zapalnych, krwotoków itp. Zmętnienia mogą być płynne i stałe; punktowe, błoniaste, w postaci grudek i konglomeratów. Stopień zmętnienia waha się od subtelnych do grubych zakotwień i wyraźnego ciągłego zwłóknienia.

Podczas interpretacji danych ultrasonograficznych hemophthalmos powinna być świadoma etapów jej przebiegu

Stopień I - odpowiada procesom hemostazy (2-3 dni od momentu krwotoku) i charakteryzuje się obecnością w tomografii komputerowej skoagulowanej krwi o umiarkowanej gęstości akustycznej.
Etap II - etap hemolizy i dyfuzji krwotoku, któremu towarzyszy spadek jego gęstości akustycznej, rozmycie konturów. W procesie resorpcji na tle hemolizy i fibrynolizy pojawia się zawiesina drobnopunktowa, często oddzielona cienką warstwą od niezmienionej części ST. W niektórych przypadkach na etapie hemolizy erytrocytów ultradźwięki nie mają charakteru informacyjnego, ponieważ elementy krwi są współmierne do długości fali ultradźwiękowej, a strefa krwotoku nie jest zróżnicowana.
Etap III - etap początkowej organizacji tkanki łącznej, występuje w przypadkach dalszego rozwoju procesu patologicznego (powtarzające się krwotoki) i charakteryzuje się obecnością miejscowych obszarów o zwiększonej gęstości.
Etap IV - etap rozwiniętej organizacji tkanki łącznej lub cumowania, charakteryzujący się tworzeniem cumowań i filmów o dużej gęstości akustycznej.

Z oddziałem ST uwidoczniona echograficznie membrana o zwiększonej gęstości akustycznej, odpowiadająca jej gęstej warstwie granicznej, oddzielona od siatkówki przezroczystą akustycznie przestrzenią.

Objawy kliniczne sugerujące odwarstwienia siatkówki- jedno z głównych wskazań do USG. W przypadku echografii metodą A rozpoznanie odwarstwienia siatkówki opiera się na stabilnej rejestracji izolowanego sygnału echa z odklejonej siatkówki, oddzielonego izoliną od sygnałów echa twardówki i tkanek pozagałkowych. Według tego wskaźnika ocenia się wysokość odwarstwienia siatkówki. W metodzie B echografii odwarstwienie siatkówki jest wizualizowane jako błoniasta formacja w ST, która z reguły ma kontakt z błonami oka w rzucie linii zębatej i tarczy nerwu wzrokowego. W przeciwieństwie do całości, przy miejscowym odwarstwieniu siatkówki, proces patologiczny zajmuje pewien segment gałki ocznej lub jej część. Oderwanie może być płaskie, o wysokości 1-2 mm. Miejscowe odwarstwienie może być większe, czasem w kształcie kopuły, dlatego konieczne staje się odróżnienie go od torbieli siatkówki.

Jednym z ważnych wskazań do badania echograficznego jest rozwój odwarstwienia naczyniówki i ciała rzęskowego, które w niektórych przypadkach występuje po operacjach przeciwjaskrowych, usunięciu zaćmy, stłuczeniach i ranach penetrujących gałki ocznej, z zapaleniem błony naczyniowej oka. Zadaniem badacza jest wyznaczenie kwadrantu jego położenia oraz dynamiki przepływu. Aby wykryć odwarstwienie ciała rzęskowego, skanuje się skrajny obwód gałki ocznej w różnych projekcjach przy maksymalnym kącie nachylenia czujnika bez dyszy wodnej. W obecności czujnika z dyszą wodną bada się przednie odcinki gałki ocznej w przekroju poprzecznym i podłużnym.

Złuszczone ciało rzęskowe uwidacznia się jako błoniasta struktura położona 0,5-2,0 mm głębiej niż twardówka oka w wyniku rozprzestrzeniania się pod nią jednorodnego akustycznie przesięku lub cieczy wodnistej.

Ultradźwiękowy oznaki odwarstwienia naczyniówki dość specyficzna: uwidacznia się od jednego do kilku wyraźnie zarysowanych błoniastych guzków o różnej wysokości i długości, podczas gdy zawsze istnieją mostki między oderwanymi obszarami, gdzie naczyniówka jest nadal przymocowana do twardówki: w teście kinetycznym pęcherze są nieruchome. W przeciwieństwie do odwarstwienia siatkówki kontury guzków zwykle nie przylegają do strefy ONH.

Oderwanie naczyniówki może zajmować wszystkie segmenty gałki ocznej od strefy centralnej do skrajnych obrzeży. Z wyraźnym wysokim oderwaniem pęcherze naczyniówki zbliżają się do siebie i dają obraz „całującego się” oderwania naczyniówki.

Warunek wstępny wizualizacji obce ciało- różnica w gęstości akustycznej materiału ciała obcego i otaczających tkanek. W przypadku metody A na echogramie pojawia się sygnał ciała obcego, który można wykorzystać do oceny jego lokalizacji w oku. Ważnym kryterium diagnostyki różnicowej jest natychmiastowe zanik sygnału echa od ciała obcego przy minimalnej zmianie kąta sondowania. Ze względu na swój skład, kształt i rozmiar ciała obce mogą wywoływać różne efekty ultradźwiękowe, takie jak „ogon komety”. Aby uwidocznić fragmenty w przedniej części gałki ocznej, lepiej użyć sondy z dyszą wodną.

Zwykle w dobrym stanie dysk nerwu wzrokowego z ultradźwiękami nie różnicuje. Możliwości oceny stanu ONH zarówno w warunkach prawidłowych, jak i patologicznych rozszerzyły się wraz z wprowadzeniem kolorowego dopplera i mapowania energetycznego.

W przypadku przekrwienia z powodu obrzęku niezapalnego na skanogramach B tarcza nerwu wzrokowego powiększa się, wystaje do jamy TK. Gęstość akustyczna krążka obrzękniętego jest mała, wyróżnia się jedynie powierzchnia w postaci hiperechogenicznego pasma.

Wśród nowotwory wewnątrzgałkowe, tworząc efekt „dodatniej tkanki” w oku, najczęściej występują czerniak naczyniówki i ciała rzęskowego (u dorosłych) oraz siatkówczak (RB) (u dzieci). Przy metodzie A badania nowotwór jest wykrywany jako zespół sygnałów echa, które łączą się ze sobą, ale nigdy nie zmniejszają się do izolinii, która odzwierciedla pewien opór akustyczny jednorodnego podłoża morfologicznego nowotworu. Rozwój obszarów martwicy, naczyń, luk w czerniaku weryfikuje echograficzny wzrost różnicy amplitud sygnałów echa. W metodzie B głównym objawem czerniaka jest obecność na skanie wyraźnego konturu odpowiadającego granicom guza, podczas gdy gęstość akustyczna samej formacji może mieć różny stopień jednorodności.

Podczas skanowania akustycznego określa się lokalizację, kształt, ostrość konturów, wielkość guza, ilościowo ocenia się jego gęstość akustyczną (wysoka, niska) oraz ocenia się jakościowo charakter rozkładu gęstości (homogeniczny lub niejednorodny).

Tym samym możliwości wykorzystania ultrasonografii diagnostycznej w okulistyce stale się poszerzają, co zapewnia dynamikę i ciągłość rozwoju tej dziedziny.

Oś przednio-tylna (APA) jest wyimaginowaną linią łączącą dwa bieguny gałki ocznej i pokazującą ważny odstęp między filmem łzowym a nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Wśród lekarzy oś przednio-tylna nazywana jest długością oka i ten parametr wraz ze zdolnością refrakcyjną ma bezpośredni wpływ na kliniczną refrakcję oka.

Wymiary osi przód-tył:

dla zdrowej osoby dorosłej - 22-24,5 mm;
dla noworodka - 17-18 mm;
z dalekowzrocznością (hipermetropia) - 18-22 mm;
z krótkowzrocznością (krótkowzroczność) - 24,5-33 mm.

Najniższe wskaźniki odpowiednio u noworodków. Wszystkie noworodki mają dalekowzroczność, intensywny wzrost oczu następuje w pierwszych 3 latach życia. W miarę jak dziecko dorasta, refrakcja kliniczna nasila się u dziecka. Przeważnie już w wieku 10 lat kształtuje się normalne widzenie, a wymiary osi przednio-tylnej zbliżają się do 20 mm.

Ważną rolę w kształtowaniu się długości gałki ocznej odgrywa czynnik genetyczny. Pomimo tego, że optymalne parametry PZO dla osoby dorosłej wynoszą 23-24 mm, w niektórych przypadkach przy dużym wzroście i wadze zdrowe wskaźniki mogą osiągnąć 27 mm. Ostatecznie gałka oczna, podobnie jak oś przednio-tylna, kończy swój rozwój, gdy ustanie aktywny wzrost całego ciała ludzkiego.

W przypadku, gdy oczy regularnie muszą przystosowywać się do intensywnego obciążenia w warunkach niedostatecznego oświetlenia, wymiary osi przednio-tylnej osiągają patologiczne wskaźniki charakterystyczne dla takiej diagnozy, jak krótkowzroczność. Krótkowzroczność rozwija się zarówno u dorosłych, jak i dzieci, najczęściej uczniów, którzy uczą się przy słabym świetle i nie używają lampki biurkowej. Przy długotrwałych czynnościach zawodowych, które wymagają szczególnej ostrożności podczas pracy z małymi przedmiotami, zdecydowanie potrzebujesz wysokiej jakości oświetlenia i kontrastu. W przypadku braku powyższych warunków, zwłaszcza przy złym akomodacji, rozwój krótkowzroczności jest nieunikniony.

Określenie długości odcinka przednio-tylnego jest obowiązkowe w przypadku podejrzenia wad refrakcji u dzieci i młodzieży. Badanie długości gałki ocznej jest jak dotąd jedyną skuteczną metodą, która pozwala wiarygodnie określić postęp krótkowzroczności.

Dzięki badaniom naukowcy odkryli, że wyzwalaczem rozwoju jest wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego do poziomu przekraczającego cel. Ciśnienie wewnątrzgałkowe jest ważną stałą fizjologiczną oka. Reguluje to kilka mechanizmów. Na ten wskaźnik wpływają niektóre czynniki anatomiczne i fizjologiczne. Główne z nich to objętość gałki ocznej i wielkość osi przednio-tylnej oka. Badania prowadzone w ostatnich latach doprowadziły do wniosku, że jaskra może rozwinąć się w wyniku zmiany stabilności biomechanicznej struktur tkanki łącznej torebki włóknistej oka, a nie tylko okolicy głowy nerwu wzrokowego.

W badaniach okulistycznych stosuje się następujące metody diagnostyczne:

tonometria;
tonografia wg Niestierowa i elastotonometria;

U małych dzieci górna granica normy ciśnienia wewnątrzgałkowego może być przejawem naruszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego. Długość osi przednio-tylnej gałki ocznej zwiększa się nie tylko z powodu gromadzenia się płynu wewnątrzgałkowego i zaburzeń procesów hemohydrodynamicznych narządu wzroku, ale także z powodu dynamiki patologicznego wzrostu oka wraz z wiekiem i stopniem. W diagnostyce jaskry wrodzonej konieczne jest wykorzystanie danych z takich badań jak echobiometria, gonioskopia, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego. Powinno to uwzględniać sztywność włóknistej błony oka i początkową jaskrową neuropatię nerwu wzrokowego.

Wskazania do USG oka

zmętnienie nośników optycznych;
guzy wewnątrzgałkowe i wewnątrzoczodołowe;
ciało obce wewnątrzgałkowe (jego wykrywanie i lokalizacja);
patologia orbitalna;
pomiar parametrów gałki ocznej i oczodołu;
uraz oka;
krwotoki śródgałkowe;
usunięcie siatkówki;
patologia nerwu wzrokowego;
patologia naczyniowa;
stan po operacjach oczu;
choroba krótkowzroczna;
ocena trwającego leczenia;
wrodzone wady gałek ocznych i oczodołów.

Przeciwwskazania do USG oka

urazy powiek i okolicy okołooczodołowej;
urazy otwartego oka;
krwawienie pozagałkowe.

Normalne wartości na USG oczu

na zdjęciu tylna torebka soczewki, nie jest widoczna;
ciało szkliste jest przezroczyste;
oś oka 22,4 - 27,3 mm;
moc refrakcyjna z emmetropią: 52,6 - 64,21 D;
nerw wzrokowy jest reprezentowany przez hipoechogeniczną strukturę 2 - 2,5 mm;
grubość skorup wewnętrznych wynosi 0,7-1 mm;
oś przednio-tylna ciała szklistego 16,5 mm;
objętość ciała szklistego 4 ml.

Zasady badania ultrasonograficznego oka

USG oka opiera się na zasadzie echolokacji. Podczas wykonywania USG lekarz widzi na ekranie odwrócony obraz w czerni i bieli. W zależności od zdolności odbijania dźwięku (echogeniczności) tkanki stają się białe. Im gęstsza tkanka, tym wyższa jest jej echogeniczność i tym bielsza wydaje się ona na ekranie.

hiperechogeniczny (kolor biały): kości, twardówka, zwłóknienie ciała szklistego; powietrze, silikonowe uszczelki i IOL dają „ogon komety”;
izoechogeniczny (kolor jasnoszary): włókno (lub lekko podwyższone), krew;
hipoechogeniczny (kolor ciemnoszary): mięśnie, nerw wzrokowy;
bezechowy (kolor czarny): soczewka, ciało szkliste, płyn podsiatkówkowy.

Echostruktura tkanek (charakter rozkładu echogeniczności)

jednorodny;
heterogeniczny.

Kontury tkanek podczas ultrasonografii

normalnie równe;
nierówne: przewlekłe stany zapalne, nowotwory złośliwe.

USG ciała szklistego

Krwotoki w ciele szklistym

Zajmuje ograniczoną ilość.

Świeży - skrzep krwi (powstawanie o umiarkowanie podwyższonej echogeniczności, niejednorodna struktura).

Wchłanialna - drobna zawiesina, często oddzielona od reszty ciała szklistego cienką warstwą.

Hemophthalmos

Zajmują większą część ciała szklistego. Duży ruchomy konglomerat o podwyższonej echogeniczności, który później może być zastąpiony tkanką włóknistą, częściowa resorpcja zostaje zastąpiona tworzeniem się zakotwień.

Liny cumownicze

Grube, przymocowane do wewnętrznych skorup kordu.

Krwotok zaszklistkowy

Drobno punktowa zawiesina w tylnym biegunie oka, ograniczona przez ciało szkliste. Może mieć kształt litery V, symulując odwarstwienie siatkówki (w przypadku krwotoku zewnętrzne granice „lejka” są mniej wyraźne, wierzchołek nie zawsze jest związany z tarczą nerwu wzrokowego).

Tylne odwarstwienie ciała szklistego

Wygląda jak unoszący się film przed siatkówką.

Całkowite odłączenie ciała szklistego

Hiperechogeniczny pierścień warstwy granicznej ciała szklistego z destrukcją warstw wewnętrznych, strefa bezechowa między pierścieniem a siatkówką.

Retinopatia wcześniaków

Po obu stronach za przeźroczystymi soczewkami naniesiono gruboziarniste zmętnienia. W stopniu 4 oczy są zmniejszone, błony są pogrubione, zagęszczone, aw ciele szklistym występuje gruboziarniste zwłóknienie.

Hiperplazja pierwotnego ciała szklistego

Jednostronne gałki oczne, płytka komora przednia, soczewka często zmętniała, za utrwalonymi warstwami grubych zmętnień.

USG siatkówki

Wyszczepianie siatkówki

Płaski (wysokość 1 - 2 mm) - do różnicowania z błoną przedsiatkówkową.

Wysoki i kopulasty - w celu zróżnicowania z retinoschisis.

Świeży - oderwany obszar we wszystkich projekcjach łączy się z sąsiednim obszarem siatkówki, ma taką samą grubość, kołysze się podczas testu kinetycznego, wyraźne fałdowanie, trakcje przed- i podsiatkówkowe często znajdują się na szczycie kopuły oderwania , rzadko można zobaczyć miejsce pęknięcia. Z biegiem czasu staje się sztywniejsza i, jeśli jest bardziej powszechna, wyboista.

V-kształtna - błoniasta hiperechogeniczna struktura, przyczepiona do błon oka w okolicy tarczy nerwu wzrokowego i linii zębatej. Wewnątrz „lejka” znajduje się zwłóknienie ciała szklistego (hiperechogeniczne struktury warstwowe), na zewnątrz – bezechowy płyn podsiatkówkowy, ale w obecności wysięku i krwi echogeniczność wzrasta z powodu drobno punkcikowatej zawiesiny. Różnicować z zorganizowanym krwotokiem do ciała szklistego.

Gdy lejek się zamyka, przybiera kształt litery Y, a po zrośnięciu całkowicie oddzielonej siatkówki kształt litery T.

błona epiretinalna

Można go przymocować do siatkówki za pomocą jednej z krawędzi, ale istnieje obszar rozciągający się do ciała szklistego.

siatkówki

Złuszczony obszar jest cieńszy niż sąsiedni, sztywny podczas próby kinetycznej. Możliwe jest połączenie odwarstwienia siatkówki z retinoschisis - w odklejonym obszarze występuje zaokrąglona, regularna „zamknięta” formacja.

USG naczyniówki

Zapalenie tylnego odcinka błony naczyniowej oka

Pogrubienie skorup wewnętrznych (grubość powyżej 1 mm).

Oderwanie ciała rzęskowego

Mały film za tęczówką złuszczony płynem bezechowym.

Oderwanie naczyniówki

Od jednej do kilku kopulastych struktur błoniastych o różnej wysokości i długości, między złuszczonymi obszarami występują mostki, w których naczyniówka jest umocowana do twardówki; podczas próby kinetycznej pęcherze są nieruchome. Krwotoczny charakter płynu podnaczyniówkowego jest wizualizowany jako drobna zawiesina. Kiedy jest uporządkowana, powstaje wrażenie solidnej edukacji.

koloboma

Silne wypukłość twardówki występuje częściej w dolnych partiach gałki ocznej, często obejmując dolne partie tarczy nerwu wzrokowego, ma ostre przejście od normalnej części twardówki, brak unaczynienia, słabo rozwinięta siatkówka, zakrywa fossa lub jest odłączony.

gronkowiec

Występ w okolicy nerwu wzrokowego, dół jest mniej wyraźny, z płynnym przejściem do normalnej części twardówki, występuje, gdy PZO oka wynosi 26 mm.

USG nerwu wzrokowego

przeciążony dysk optyczny

Hipoechogeniczna wypukłość? > 1 mm? z powierzchnią w postaci paska izoechogenicznego możliwe jest rozszerzenie przestrzeni okołonerwowej w obszarze pozagałkowym (3 mm lub więcej). Obustronny dysk stojący występuje z procesami wewnątrzczaszkowymi, jednostronny - z orbitalnymi

Zapalenie nerwu opuszkowego

Izoechogeniczna protuberancja > 1 mm? o tej samej powierzchni, pogrubienie błon wewnętrznych wokół ONH

Zagałkowe zapalenie nerwu

Poszerzenie przestrzeni okołonerwowej w okolicy pozagałkowej (3 mm lub więcej) z nierównymi, lekko rozmytymi granicami.

Niedokrwienie dysku

Obraz zastoinowego dysku lub zapalenia nerwu, któremu towarzyszy naruszenie hemodynamiki.

Druzowie

Wyraźna hiperechogeniczna okrągła formacja

koloboma

Związany ze szczeliną naczyniówkową, głębokim ubytkiem tarczy nerwu wzrokowego o różnej szerokości, deformującym tylny biegun i przechodzącym w obraz nerwu wzrokowego

USG na obecność ciał obcych w oku

Ultradźwiękowe cechy ciał obcych: wysoka echogeniczność, „ogon komety”, pogłos, cień akustyczny.

Ultradźwięki do wolumetrycznych formacji wewnątrzgałkowych

Badanie pacjenta

Należy postępować zgodnie z algorytmem diagnostycznym:

prowadzić CDS;
w przypadku wykrycia sieci naczyniowej przeprowadzić ultrasonografię dopplerowską z falą pulsacyjną;
w potrójnym trybie ultrasonograficznym ocenić stopień i charakter unaczynienia, ilościowe wskaźniki hemodynamiczne (wymagane do monitorowania dynamicznego);
echodensytometria: przeprowadzana przy użyciu funkcji „Histogram” przy standardowych ustawieniach skanera, z wyjątkiem G (Wzmocnienie) (można wybrać 40–80 dB).
T to całkowita liczba pikseli o dowolnym odcieniu szarości w obszarze zainteresowania.
L to poziom odcienia szarości, który dominuje w obszarze zainteresowania.
M – liczba pikseli w skali szarości dominujących w obszarze zainteresowania
Obliczenie
Wskaźnik jednorodności: IH = M/T x 100 (pewność rozpoznania czerniaka 85%)
Wskaźnik echogeniczności: IE = L/G (rzetelność rozpoznania czerniaka 88%);
potrójne ultradźwięki w dynamice.

Czerniak

Szeroka podstawa, węższa część - łodyga, szeroki i zaokrąglony kapelusz, niejednorodna hipo-, izoechogeniczna struktura, z CDS, wykrywany jest rozwój własnej sieci naczyniowej (prawie zawsze określa się naczynie zasilające rosnące wzdłuż obwodu, unaczynienie waha się od gęstej sieci do pojedynczych naczyń lub „bez unaczynienia” ze względu na małą średnicę naczyń, zastój, małą prędkość przepływu krwi, martwicę); rzadko mogą mieć izoechogeniczną jednorodną strukturę.

naczyniak krwionośny

Niewielkie hiperechogeniczne wypukłości, dezorganizacja i proliferacja nabłonka barwnikowego nad ogniskiem z tworzeniem wielowarstwowych struktur i tkanki włóknistej, możliwe jest odkładanie się soli wapnia; tętniczego i żylnego typu przepływu krwi w CDS, powolny wzrost, może towarzyszyć wtórne odwarstwienie siatkówki.

Źródła

Zwiększać

Zubarev A.V. - Diagnostyka ultrasonograficzna. Okulistyka (2002)