Za epilepsijo je značilna sprememba osebnosti. Psihične osebnostne spremembe pri epilepsiji. Postopno naraščajoča demenca

Opisane so značilnosti vedenja skupine bolnikov z epilepsijo, oblikovanje določenih značajskih lastnosti, ki se razlikujejo od drugih - duševno zdravih ljudi.

značaj epilepsije

Značajske lastnosti pri nekaterih ljudeh z epilepsijo temporalnega režnja : obsedenost, viskoznost, temeljitost, pretirana konkretizacija, dolgočasen smisel za humor, čustvenost, sumničavost, fiksacija na probleme religije in mistike, zmanjšanje spolnega nagona.

Osebnostne lastnosti pri nekaterih ljudeh z epilepsijo čelnega režnja : nespametnost, nagnjenost k pavšalnim šalam, apatija, pomanjkanje volje, hiposeksualnost, agresivnost, razdražljivost, dezinhibicija.

Značajske lastnosti pri nekaterih ljudeh z juvenilno mioklonično epilepsijo : neodgovornost, raztresenost, pomanjkanje občutka za mero, razdražljivost, jezljivost.

Najpogosteje pacienti sami duševne motnje zanikajo, njihovi spremljevalci pa jih lahko jasno artikulirajo.

Prispevajo k nastanku dejavnikov "epileptične osebnosti":

Izolacija oseb z epilepsijo (zaradi krčev, predsodkov drugih do epilepsije, napak v starševstvu – pretirana zaščita).
Organska poškodba možganov.

Ob imenovanju epileptologa bolniki z epilepsijo predstavljajo do 90% vseh prijavljenih. Med njimi ima približno 20 % otrok resne vedenjske in učne motnje.

Tudi starši bolnikov z epilepsijo se nekoliko razlikujejo po duševni motnji v primerjavi s starši bolnikov brez izrazitih nepravilnosti, ki so se prijavili na preventivni pregled.

Zaradi dedne nagnjenosti k duševnim motnjam ali pod vplivom življenjskih pogojev, okoliščin, čustev do otrok ali kombinacije teh dejavnikov se pri starših bolnikov z epilepsijo v različni meri pojavlja psihopatološko oblikovanje osebnosti.

Značajske lastnosti nekaterih staršev, katerih otroci imajo epilepsijo: agresivnost, zanikanje očitnega, iskanje krivcev v okolju, tesnoba, obsedenost z manj pomembnimi podrobnostmi, neodgovornost ali pretirano zaščitništvo, strahovi, depresija, nezaupanje, negativnost,

Večina staršev bolnikov z epilepsijo

psihično varen;

nagnjeni k racionalnim dejanjem, namenjenim ohranjanju in obnovitvi zdravja otrok;

seznanjen z boleznijo s spleta, informacij zdravnikov, osebnih izkušenj in izkušenj znancev;

so pripravljeni porabiti svoja prizadevanja, čustva, materialne vrednosti za okrevanje;

če je mogoče, se zanašajo na socialno pomoč države, občinskih zdravstvenih ustanov, preferencialno oskrbo.

Opravljanje sestanka s temi bolniki in spremljajočimi sorodniki stane zdravnike veliko čustvenega stresa.

Naloga epileptologa je razumeti preplet dejstev o bolezni, narediti pravilne zaključke, postaviti pravilno diagnozo, izbrati učinkovito terapijo, dati pisna (tiskana) priporočila, bolnikom in staršem ob dogovorjenem pregledu povedati o bolezni in njenem zdravljenju. metode v dodeljenem kratkem časovnem okviru. Upoštevati je treba težave pri razumevanju informacij o epilepsiji, različno intelektualno raven prisotnih, psihološke značilnosti bolnikov.

Kako se kaže pri bolnikih z epileptični značaj na recepciji:

bolniki z epilepsijo bodo morda želeli objeti zdravnika, biti negativni, ignorirati ali vzpostaviti stik selektivno. Takšna čustva se lahko pri enem otroku za kratek čas zamenjajo. Iz različnih razlogov, včasih namerno, lahko bolniki podajajo napačne ali napačno interpretirane informacije o bolezni, iz katerih morajo odrezati presežek.

Bolniki ali svojci morda želijo, da bi dobili diagnozo epilepsije, vendar nimajo tega stanja. Lahko poslabšajo (povečajo boleče simptome), da potrdijo diagnozo.

Zdravnik se trudi biti prijazen, pozoren, ustrezen, zmerno strog, korekten, informiran, odgovoren.

Torej, v tem članku smo govorili o sprememba osebnosti pri epilepsiji , kaj " epileptična osebnost ", ki osebnost pri epilepsiji , katera vrsta na voljo v različnih oblikah epilepsija osebnostne spremembe , miselnost svojih staršev. Zdravnik pogosto zdravi epilepsija kot duševna bolezen.

Duševno zdravje je ena najpomembnejših vrednot vsakega človeka.

Ogled videoposnetka s kanala 1: Trenutno je na splošno opazen porast duševnih motenj.

Dejansko je ta problem zelo pomemben v psihiatriji, nevrokirurgiji in nevrologiji po vsem svetu. Epilepsija povzroči spremembo v človekovem življenju, zmanjša kakovost njegovega življenja in poslabša odnos z družino in prijatelji. Ta bolezen bolniku ne bo dovolila, da bi še kdaj v življenju vozil avto, nikoli več ne bo mogel obiskati koncerta svoje najljubše skupine in se potapljati.

Zgodovina epilepsije

Prej se je bolezen imenovala 2 epilepsija, božanska, obsedenost s hudičem, Herkulova bolezen. Mnogi veliki ljudje tega sveta so trpeli zaradi njegovih manifestacij. Med najbolj zvenečimi in priljubljenimi imeni so Julij Cezar, Van Gogh, Aristotel, Napoleon I., Dostojevski, Ivana Orleanska.
Zgodovina epilepsije je še danes zavita v številne skrivnosti in skrivnosti. Mnogi verjamejo, da je epilepsija neozdravljiva bolezen.

Kaj je epilepsija?

Epilepsija velja za kronično nevropsihiatrično bolezen z več vzroki. Simptomi epilepsije so različni, vendar obstajajo določeni specifični klinični znaki:

ponavljajoče se, ki jih nič ne izzove;
nestanoviten, minljiv človek;
spremembe v osebnosti in inteligenci, ki so praktično nepopravljive. Včasih se ti simptomi spremenijo v.

Vzroki in značilnosti širjenja epilepsije

Za natančno določitev epidemioloških trenutkov širjenja epilepsije je potrebno izvesti več postopkov:

kartiranje možganov;
določiti plastičnost možganov;
raziskati molekularne osnove vzdražnosti živčnih celic.

To sta naredila znanstvenika W. Penfield in H. Jasper, ki sta izvajala operacije na bolnikih z epilepsijo. V večji meri so ustvarili zemljevide možganov. Pod vplivom toka posamezni deli možganov reagirajo različno, kar je zanimivo ne le z znanstvenega, ampak tudi z nevrokirurškega vidika. Postane mogoče ugotoviti, katere dele možganov je mogoče neboleče odstraniti.

Vzroki epilepsije

Vzroka epilepsije ni vedno mogoče ugotoviti. V tem primeru se imenuje idiopatsko.
Pred kratkim so znanstveniki odkrili, da je eden od vzrokov epilepsije mutacija določenih genov, ki so odgovorni za razdražljivost živčnih celic nevronov.

Nekaj statističnih podatkov

Incidenca epilepsije se giblje od 1 do 2 %, ne glede na narodnost in etnično pripadnost. V Rusiji se incidenca giblje od 1,5 do 3 milijone ljudi. Kljub temu se večkrat pogosteje pojavljajo posamezna konvulzivna stanja, ki niso epilepsija. Skoraj 5 % prebivalstva je v življenju doživelo vsaj en napad. Takšni napadi se običajno pojavijo zaradi izpostavljenosti nekaterim provocirajočim dejavnikom. Od teh 5 % ljudi bo petina zagotovo v prihodnosti zbolela za epilepsijo. Skoraj vsi ljudje z epilepsijo dobijo prvi napad v prvih 20 letih življenja.
V Evropi je incidenca 6 milijonov ljudi, od tega 2 milijona otrok. Na planetu je trenutno približno 50 milijonov ljudi, ki trpijo zaradi te grozne bolezni.

Predispozicijski in provocirni dejavniki za epilepsijo

Napadi pri epilepsiji se pojavijo brez provocirajočih trenutkov, kar kaže na njihovo nepredvidljivost. Vendar pa obstajajo oblike bolezni, ki jih je mogoče izzvati:

utripajoča svetloba in;
in jemanje določenih zdravil
močna čustva jeze ali strahu;
uživanje alkohola in pogosto globoko dihanje.

Pri ženskah je lahko menstruacija provocirni dejavnik zaradi sprememb v hormonskih ravneh. Poleg tega se med fizioterapijo, akupunkturo, aktivno masažo lahko izzove aktivacija določenih delov možganske skorje in posledično razvoj konvulzivnega napada. Uživanje psihoaktivnih snovi, med katerimi je tudi kofein, včasih povzroči napad.

Katere duševne motnje se lahko pojavijo pri epilepsiji?

V klasifikaciji človeških duševnih motenj pri epilepsiji obstajajo štiri točke:

duševne motnje, ki napovedujejo napad;
duševne motnje, ki so sestavni del napada;
duševna motnja po zaključku napada;
duševne motnje med napadi.

Duševne spremembe pri epilepsiji razlikujejo tudi med paroksizmalno in trajno. Najprej razmislimo o paroksizmičnih duševnih motnjah.
Prvi so duševni napadi, ki so znanilci krčev. Takšni napadi trajajo 1-2 sekundi. do 10 minut.

Prehodne paroksizmalne duševne motnje pri ljudeh

Takšne motnje trajajo več ur ali dni. Od teh lahko ločimo:

epileptične motnje razpoloženja;
somračne motnje zavesti;
epileptične psihoze.

Epileptične motnje razpoloženja

Med temi veljajo za najpogostejša disforična stanja. Bolnik nenehno hrepeni, je zagrenjen na druge, nenehno se boji vsega brez razloga. Iz prevlade zgoraj opisanih simptomov se pojavi melanholična, anksiozna, eksplozivna disforija.
Redko lahko pride do izboljšanja razpoloženja. Hkrati bolna oseba kaže pretirano neustrezno navdušenje, neumnost, klovna.

Mrak zamegljenost zavesti

Merila za to stanje so bila oblikovana že leta 1911:

pacient je dezorientiran v kraju, času in prostoru;
obstaja nenavezanost na zunanji svet;
nedoslednost v razmišljanju, razdrobljenost v razmišljanju;
bolnik se ne spomni sebe v stanju somračne zavesti.

Simptomi somračne zavesti

Patološko stanje se začne nenadoma brez predhodnikov, samo stanje pa je nestabilno in kratkotrajno. Njegovo trajanje je približno nekaj ur. Pacientovo zavest zgrabijo strah, bes, jeza, hrepenenje. Pacient je dezorientiran, ne razume, kje je, kdo je, katero leto je. Instinkt samoohranitve je bistveno utišan. V tem stanju se pojavijo žive halucinacije, blodnje, nedoslednost misli in sodb. Po končanem napadu nastopi ponapadni spanec, po katerem se bolnik ne spomni ničesar.

Epileptične psihoze

Duševne motnje osebe z epilepsijo so lahko kronične. Akutni so z zamegljenostjo in brez zamegljenosti zavesti.
Obstajajo naslednje akutne psihoze somraka z elementi zamegljenosti zavesti:

Dolgotrajna stanja somraka. Razvijajo se predvsem po podaljšanih konvulzivnih napadih. Somrak traja do nekaj dni in ga spremlja delirij, agresija, halucinacije, motorično vznemirjenje, čustvena napetost;
Epileptični oneiroid. Njen začetek je običajno nenaden. To ga razlikuje od shizofrenika. Z razvojem epileptičnega oneiroida se pojavita veselje in navdušenje, pogosto pa tudi jeza, groza in strah. Zavest se spreminja. Pacient je v fantastičnem iluzornem svetu, ki ga dopolnjujejo vidne in slušne halucinacije. Bolniki se počutijo kot junaki iz risank, legend, pravljic.

Od akutnih psihoz brez zamegljenosti zavesti je treba poudariti:

Akutna paranoja. Pri paranoji je bolnik bloden in dojema okolje v obliki iluzornih podob, torej podob, ki jih v resnici ni. Vse to spremljajo halucinacije. Hkrati je bolnik vznemirjen in agresiven, saj so vse halucinacije grozeče.
Akutne afektivne psihoze. Takšni bolniki imajo depresivno turobno-jezno razpoloženje z agresijo do drugih. Obtožujejo se vseh smrtnih grehov.

Kronične epileptične psihoze

Obstaja več opisanih oblik:

Paranoičen. Vedno jih spremljajo blodnje škode, zastrupitve, odnosa, verske vsebine. Za epilepsijo je značilna tesnobna in zlonamerna narava duševnih motenj ali ekstatičnosti.
Halucinacijsko-paronoidni. Bolniki izražajo zlomljene, nesistematizirane misli, so čutni, nerazviti, v njihovih besedah je veliko specifičnih podrobnosti. Razpoloženje takih bolnikov je oslabljeno, turobno, doživljajo strah, pogosto zamegljenost zavesti.
Parafrenični. S to obliko se pojavijo verbalne halucinacije, pojavi se izjava blodnjavih idej.

Trajne duševne motnje osebe

Med njimi so:

epileptična sprememba osebnosti;
epileptična demenca (demenca);

Epileptične spremembe osebnosti

Ta koncept vključuje več stanj:

Formalna miselna motnja, ko oseba ne more razmišljati jasno in hitro. Bolniki sami so besedni, temeljiti v pogovoru, vendar sogovorniku ne morejo izraziti najpomembnejše stvari, ne morejo ločiti glavne stvari od nečesa sekundarnega. Leksikon takšnih ljudi je zmanjšan, kar je bilo že povedano, se pogosto ponavlja, uporabljajo se šablonski obrati govora, besede se vstavljajo v govor v pomanjševalnicah.
Čustvene motnje. Razmišljanje teh bolnikov se ne razlikuje od tistih s formalno miselno motnjo. So razdražljivi, izbirčni in maščevalni, nagnjeni k izbruhom besa in jeze, pogosto se spuščajo v prepire, v katerih pogosto izkazujejo agresijo ne le verbalno, ampak tudi fizično. Vzporedno s temi lastnostmi se kažejo pretirana vljudnost, laskavost, plašnost, ranljivost, religioznost. Mimogrede, religioznost je prej veljala za poseben znak epilepsije, po katerem je bilo mogoče diagnosticirati to bolezen.
Sprememba značaja. Z epilepsijo se pridobijo posebne lastnosti značaja, kot so pedantnost, hipersocialnost v obliki trdnosti, vestnosti, pretirane marljivosti, infantilnosti (nezrelost v presoji), želje po resnici in pravičnosti, nagnjenosti k pridiganju (banalne vzgoje). Takšni ljudje so za sorodnike izjemno dragoceni, nanje so zelo navezani. Menijo, da jih je mogoče popolnoma pozdraviti. Najpomembnejša jim je lastna osebnost, lastni ego. Poleg tega so ti ljudje zelo maščevalni.

epileptična demenca

Ta simptom se pojavi, če je potek bolezni neugoden. Razlogi zanj še niso jasni. Razvoj demence se pojavi predvsem po preteku 10 let bolezni ali po 200 konvulzivnih napadih.
Napredovanje demence je pospešeno pri bolnikih z nizko intelektualno razvitostjo.
Demenca se kaže z upočasnitvijo duševnih procesov, togostjo mišljenja.

Deli s prijatelji!

Pri dolgotrajnem poteku epilepsije pride do osebnostne spremembe bolnika, zato epilepsija ne prinaša le zdravstvenih težav, ampak tudi socialne. Bolnike z epilepsijo opazujeta tako nevrolog kot psihiater. Počasi boleč proces tvori jedro nove osebnosti, ki izpodriva staro. Pojavijo se duševne težave.

Spremembe osebnosti se lahko poslabšajo v prisotnosti alkoholizma, cerebralne ateroskleroze in travmatske poškodbe možganov.

Epilepsija in psihiatrija

Kratkotrajni enkratni napadi nimajo negativnih posledic, vendar dolgotrajni napadi, pogosti napadi vodijo do neizogibnih sprememb v možganskih celicah. Napadi, ki se pojavijo pred ljudmi okoli, sošolci, sodelavci, prijatelji, vplivajo na človeško psiho, prispevajo k osamljenemu življenjskemu slogu, izgubi zanimanja za življenje, pojavu občutka manjvrednosti.

Možna astenija, vegetativne motnje, spremembe osebnosti. Na začetku bolezni je večina bolnikov vtisljive, subtilne narave, zelo družabne. Sprva je opazno, kako se pojavi "razcepljena" osebnost: trma in povečana sugestivnost, pokornost in izbruhi nesramnosti, aroganca in ranljivost.

Osebnostne spremembe pri dolgotrajni epilepsiji

Toda nekateri znanstveniki trdijo, da so takšne lastnosti, kot so povečana natančnost, pokornost, občutljivost, prirojena osebnostna lastnost.

Spremembe v pogovoru pri epilepsiji

V pogovoru se opozori na podrobnosti in natančen opis dogajanja. Razmišljanje postane viskozno, kombinatorične sposobnosti se zmanjšajo, oseba lahko ponovi eno frazo, razvijejo se enaki gibi, monotonija in razdrobljenost govora. Spomin se zmanjšuje. Pacient ne more razlikovati glavnega od sekundarnega, je pretirano pozoren na malenkosti. Težave pri izražanju svojih misli. V pogovoru pogosto najdemo kitnjaste umetniške fraze.

čustvene spremembe

Zaradi pomanjkanja gibljivosti bolnika so čustva epileptika dolgočasna in monotona. Zdi se, da nima časa, da bi se odzval na spremembe, ki se dogajajo. Razpoloženje je podvrženo nihanjem - od mračnega in razdražljivega do navdušenega in namerno veselega.

Sprememba osebnosti in inteligence

Za ljudi z epilepsijo je značilna široka paleta intelektualnih sposobnosti. Možna je duševna zaostalost, hkrati pa imajo lahko nekateri bolniki visoko raven inteligence (Sokrat, Napoleon, Flaubert, Nobel itd.). Ugotovljeno je, da je stopnja demence s starostjo odvisna od števila konvulzivnih generaliziranih napadov.

kakšni so zapleti epilepsije

Strašen zaplet pri epilepsiji je epileptični status, med katerim napad traja več kot 30 minut ali pa se napadi nadaljujejo drug za drugim in bolnik ne more priti k zavesti. Vzrok epistatusa je lahko nenadna prekinitev jemanja antiepileptičnih zdravil. V skrajnih primerih je lahko epileptični status usoden zaradi srčnega zastoja ali aspiracije bruhanja.

Ena od manifestacij epilepsije je pojav epileptične encefalopatije, med katero se poslabša razpoloženje, zmanjša se raven pozornosti, poslabša se spomin. Otroci začnejo pisati površno, pozabijo na bralne veščine in imajo težave pri štetju. Obstajajo tudi zapleti, kot so avtizem, migrena, hiperaktivnost.

Med napadom se pojavijo poškodbe, modrice in poškodbe. Nenadna izguba zavesti lahko privede do nesreč

Duševne motnje pri epilepsiji v interiktalnem obdobju

Epilepsija ne prinaša le zdravstvenih težav, ampak tudi socialne. Bolnike z epilepsijo opazujeta tako nevrolog kot psihiater. Počasi boleč proces tvori jedro nove osebnosti, ki izpodriva staro. Pojavijo se duševne težave. Kratkotrajni enkratni napadi nimajo negativnih posledic, vendar dolgotrajni napadi, pogosti napadi vodijo do neizogibnih sprememb v možganskih celicah. Napadi, ki se pojavijo pred ljudmi okoli, sošolci, sodelavci, prijatelji, vplivajo na človeško psiho, prispevajo k osamljenemu življenjskemu slogu, izgubi zanimanja za življenje, pojavu občutka manjvrednosti. Možna astenija, vegetativne motnje, spremembe osebnosti. Na začetku bolezni je večina bolnikov vtisljive, subtilne narave, zelo družabne. Sprva je opazno, kako se pojavi "razcepljena" osebnost: trma in povečana sugestivnost, pokornost in izbruhi nesramnosti, aroganca in ranljivost.

Z dolgotrajnim potekom bolezni se v značaju bolnika pojavijo takšne lastnosti, kot so maščevalnost, maščevalnost, pedantnost, egocentrizem, infantilizem. Pojavijo se epileptične psihoze. Bolnik postane občutljiv in agresiven, razdražljivost se poveča. Toda nekateri znanstveniki trdijo, da so takšne lastnosti, kot so povečana natančnost, pokornost, občutljivost, prirojena osebnostna lastnost. V pogovoru se pozornost pritegne na podrobnosti in podroben opis dogajanja, razmišljanje postane viskozno, kombinatorične sposobnosti se zmanjšajo, oseba lahko ponovi eno frazo, razvijejo se enaki gibi, monotonija in razdrobljenost govora. Spomin se zmanjšuje.

Za ljudi z epilepsijo je značilna široka paleta intelektualnih sposobnosti. Možna je duševna zaostalost, hkrati pa imajo lahko nekateri bolniki visoko raven inteligence (Sokrat, Napoleon, Nobel itd.). Ugotovljeno je, da je stopnja demence s starostjo odvisna od števila konvulzivnih generaliziranih napadov.

doktor medicinskih znanosti, profesor,
zdravnik najvišje kategorije, psihiater

Uvod

Epidemiološke študije kažejo, da je epilepsija ena najpogostejših nevroloških bolezni z določenimi duševnimi motnjami. Kot veste, v epidemiologiji obstajata dva glavna kazalca: incidenca in obolevnost (prevalenca). Pod incidenco običajno razumemo število na novo obolelih za določeno boleznijo med letom. Incidenca epilepsije v evropskih državah in ZDA je približno 40-70 primerov na 100.000 prebivalcev (May, Pfäfflin, 2000), medtem ko je incidenca veliko večja v državah v razvoju (Sander in Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Zanimivo je, da je pojavnost epilepsije pri moških, zlasti pri starejših in pozni starosti, večja kot pri ženskah (Wolf, 2003). Pomembno je, da pojavnost epilepsije kaže jasno odvisnost od starosti.

Torej, v prvih štirih letih življenja je bila incidenca epilepsije v 30-40 letih 20. stoletja v eni od tujih zahodnih študij približno 100 primerov na 100.000, nato pa v razponu od 15 do 40 let zmanjšanje v incidenca je bila opažena na 30 na 100.000 in po 50 letih - povečanje incidence (Hauser et al., 1993).
Prevalenca (obolevnost) epilepsije je 0,5-1% splošne populacije (M.Y. Kissin, 2003). Nekatere tuje epidemiološke študije so pokazale, da je indeks tako imenovane kumulativne prevalence epilepsije do 80. leta starosti 3,1 %. Z drugimi besedami, če bi celotna populacija živela do 80 let, bi se lahko epilepsija v življenju razvila pri 31 od vsakih 1000 ljudi (Leppik, 2001). Če ne upoštevamo epilepsije, ampak konvulzivnih napadov, potem je kumulativna stopnja razširjenosti zanje že 11%, tj. epileptični napadi se lahko v življenju pojavijo pri 110 ljudeh od tisoč prebivalcev. V državah SND približno 2,5 milijona ljudi trpi za epilepsijo. V Evropi je razširjenost epilepsije 1,5 % in v absolutnem smislu za njo trpi 6 milijonov ljudi (M.Ya. Kissin, 2003). Vse navedeno kaže na pomen proučevanja in pravočasnega odkrivanja ter, kar je najpomembneje, zdravljenja bolnikov z epilepsijo.

Pri nas, tako kot v večini drugih držav sveta, so se z diagnostiko in zdravljenjem epilepsije ukvarjali zdravniki dveh specialnosti - nevropatologi in psihiatri. Na področju nalog obravnave bolnikov z epilepsijo med nevrologi in psihiatri ni jasne ločnice. Kljub temu, v skladu s tradicijo nacionalnega zdravstva, psihiatri prevzamejo "glavni udarec" v smislu diagnostike, terapije in socialno-rehabilitacijskega dela z bolniki z epilepsijo. To je posledica duševnih težav, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo. Vključujejo spremembe v osebnosti bolnikov, značilne za epilepsijo, povezane z mnestično-intelektualno napako, afektivnimi motnjami in dejansko tako imenovanimi epileptičnimi psihozami (V.V. Kalinin, 2003). Ob tem je treba opozoriti tudi na vrsto psihopatoloških pojavov, ki se pojavljajo v okviru enostavnih parcialnih napadov pri temporalni epilepsiji, ki so tudi pogosteje bolj zanimivi za psihiatre. Na podlagi tega postane jasno, kako pomembna naloga psihiatrov je pravočasno diagnosticiranje duševnih motenj in njihovo ustrezno zdravljenje pri bolnikih z epilepsijo.

Indikacije in kontraindikacije za uporabo metode.
Indikacije:
1. Vse oblike epilepsije po Mednarodni klasifikaciji epilepsije in epileptičnih sindromov.
2. Duševne motnje mejnega spektra pri bolnikih z epilepsijo v skladu z diagnostičnimi kriteriji ICD-10.
3. Duševne motnje psihotične ravni pri bolnikih z epilepsijo v skladu z diagnostičnimi kriteriji ICD-10.

Kontraindikacije za uporabo metode:
Duševne motnje neepileptičnega izvora

Logistika metode:
Za uporabo metode je treba uporabiti naslednje antikonvulzive in psihotropna zdravila:

Ime zdravila	Zdravila. oblika		Registrska številka
Depakin-krono			P št. 013004/01-2001
Depakin enteric			P-8-242 št. 007244
Tegretol			P št. 012130/01-2000
Tegretol CR			P št. 012082/01-2000
Topamax			№ 011415/01-1999
Lamictal			št. 002568/27.07.92 PPR
klonazepam			№2702/12.07.94

Suxilep			№007331/30.09.96
Fenobarbital
			P-8-242 št. 008799
			P št. 011301/01-1999
fluoksetin
Sertralin

Citalopram
Rispolept
zuklopentiksol		2 mg, 10 mg, 25 mg, 50 mg,
kvetiapin		25 mg, 100 mg,

Opis metode

Osebne značilnosti bolnikov z epilepsijo.

Znano je, da obstaja tesna povezava med spremembo osebnosti in demenco pri epilepsiji. Pri tem pa velja, da bolj kot so izrazite osebnostne spremembe glede na tip energičnosti, po razumevanju Mauza, bolj izraženo stopnjo demence lahko upravičeno pričakujemo. Karakterološke spremembe na splošno so bistvenega pomena za razvoj intelektualnega upada. Hkrati patološka osebnostna sprememba pri epilepsiji sprva sploh ne prizadene jedra značaja, epileptični proces pa sprva le spremeni formalni potek duševnih procesov, izkušenj in stremljenj, načinov izražanja, reakcij in vedenja. proti njihovi upočasnjenosti, nagnjenosti k zatikanju in vztrajanju. V zvezi s tem se domneva, da je pri bolnikih z epilepsijo enaka raznolikost in bogastvo variant premorbidne osebnosti kot pri zdravih posameznikih. Lahko se domneva, da so osebnostne spremembe posledica napadov. Hkrati pa je to v nasprotju z opažanji starih francoskih psihiatrov o možnosti obstoja tovrstnih osebnostnih sprememb pri posameznikih, ki nikoli niso imeli napadov. Za takšna stanja je bil uveden izraz »epilepsia larvata«, tj. latentna epilepsija. Takšno protislovje je mogoče razložiti z dejstvom, da tako imenovane osebnostne spremembe pri epilepsiji niso prerogativ te bolezni, ampak se lahko pojavijo tudi pri drugih patoloških stanjih in procesih organske geneze.

Upočasnitev vseh duševnih procesov in nagnjenost k otrplosti in viskoznosti pri bolnikih z epilepsijo povzročajo težave pri kopičenju novih izkušenj, zmanjšanje kombinatornih sposobnosti in poslabšanje reprodukcije predhodno pridobljenih informacij. Po drugi strani pa je treba opozoriti na nagnjenost k brutalnim in agresivnim dejanjem, ki je bila prej povezana s povečano razdražljivostjo. Takšne osebnostne lastnosti, ki so bile v psihiatrični literaturi preteklih let opisane pod imenom "enehetična konstitucija", "glišroidija", "iksoidni značaj" (V.V. Kalinin, 2004), vodijo do zmanjšanja produktivnosti in z napredovanjem bolezni , do vztrajnega izpada višjih duševnih funkcij, tj. do razvoja demence. Kot je poudaril Schorsch (1960), je epileptična demenca sestavljena iz progresivnega slabljenja kognitivnih sposobnosti in pomnjenja, v vse večji ozkosti presoje. Zanj je značilna tudi nezmožnost ločevanja bistvenega od nebistvenega, nezmožnost sintetičnega posploševanja in nezmožnost razumevanja soli šale. V končni fazi bolezni se razvije monotonija melodije govora in prekinitev govora.

Poskusi preučevanja značilnosti tipologije osebnosti glede na obliko epilepsije so bili narejeni že sredi 20. stoletja. Tako je po Janzu običajno primerjati vrste osebnostnih sprememb pri primarno generalizirani in temporalni epilepsiji. Hkrati k prvi prištevamo tako imenovano »epilepsijo prebujenja« (Auchwachepilepsie), za katero so značilne osebnostne spremembe v obliki nizke družabnosti, trme, breznamenskosti, malomarnosti, brezbrižnosti, izgube samega sebe. -nadzor, kršitve zdravniških predpisov, anozognozija, želja po pitju alkohola in nagnjenost k deviantnemu vedenju in delinkventno vedenje. Te iste bolnike odlikuje izrazita vtisljivost, dokaj živahen um, blaga čustvena razdražljivost, pomanjkanje samozavesti z nizko samozavestjo. Tellenbachova oznaka "odrasel otrok" je primerna za to vrsto osebnostne spremembe.

Bistveno je, da navedene osebnostne lastnosti sovpadajo s tistimi pri bolnikih s tako imenovano juvenilno mioklonično epilepsijo. Teh ugotovitev ne delijo vsi avtorji, saj dobljene vzorce ni mogoče razložiti toliko z naravo epileptičnega procesa kot z vplivom adolescence.

Osebno pa je ta vrsta bolnikov nasprotje bolnikov s spalno epilepsijo. Slednja je vrsta epilepsije temporalnega režnja (TE). Zanj so značilne osebnostne spremembe v obliki egocentrizma, arogance, hipohondrije, malenkosti na ozadju viskoznosti in togosti razmišljanja in afektov, temeljitosti in pedantnosti.
Ta sindrom je nasprotna slika stanja, ki se pojavi pri Kluver-Bucyjevem sindromu (KBS), pridobljenem v poskusu z odstranitvijo temporalnih režnjev možganov pri živalih. Za CHD je značilno vztrajno raziskovalno vedenje, povečana spolna želja in zmanjšana agresivnost.

V angloameriški epileptologiji je po Waxmanu S. in Geschwindu N. običajno izločiti skupino znakov spremenjenega, a ne patološkega vedenja, ki je povezano s TE. V to skupino pojavov sodijo povečana čustvenost, temeljitost, povečana religioznost, zmanjšana spolna aktivnost in hipergrafija. Te osebnostne lastnosti se imenujejo "interiktalni vedenjski sindrom". Kasneje je bil ta sindrom v psihiatrični literaturi imenovan Gastaut-Geshwindov sindrom (Kalinin V.V. 2004).

Bistveno je, da bodo glede na stran žarišča epileptične aktivnosti v temporalnih režnjih določene razlike v osebnih značilnostih bolnikov. Torej, pri bolnikih z desnim temporalnim žariščem je več čustvenih osebnostnih lastnosti in želje po predstavitvi odstopanj v ugodni luči (polirati svojo podobo). Nasprotno, pri bolnikih z levostransko temporalno osredotočenostjo so idejne (duševne) značilnosti bolj izražene, hkrati pa težijo k depersonalizaciji podobe njihovega vedenja v primerjavi z ocenami zunanjih opazovalcev. Ob tem je pomembno tudi, da se pri desnostranski osredotočenosti pojavlja prostorska levostranska agnozija, pri levi strani pa so depresivni simptomi pogostejši. Istočasno levostranska prostorska agnozija ustreza želji po poliranju in depresiji - nagnjenosti k depersonalizaciji podobe lastnega vedenja.

Mnestično-intelektualna napaka.
Za bolnike z epilepsijo je značilen širok spekter intelektualnih sposobnosti – od duševne zaostalosti do visoke stopnje inteligence. Zato merjenje IQ raje daje najbolj splošno predstavo o inteligenci, na raven katere lahko vplivajo številni dejavniki, kot so vrsta in pogostost napadov, starost, ko se je pojavila epilepsija, resnost epilepsijo, globino možganske poškodbe, dednost, antiepileptična zdravila (AED) in stopnjo izobrazbe.

Upoštevati je treba tudi, da kazalniki IQ pri bolnikih z epilepsijo ne ostanejo na konstantni ravni, ampak so podvrženi nihanjem skozi čas.

Posebej zanimivo je vprašanje razlik v delovanju verbalnega in izvedbenega podtipa IQ v povezavi z lateralizacijo možganskih funkcij. V tem kontekstu lahko domnevamo, da je treba pri bolnikih z epilepsijo z levostranskim žariščem ali poškodbo pričakovati zmanjšanje verbalnega IQ, medtem ko je pri bolnikih z desnostranskim žariščem zmanjšanje zmogljivostnega IQ. V ta namen so bili Wechslerjevi testi široko uporabljeni za oceno verbalnih in izvršilnih funkcij pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja. Dobljeni rezultati pa niso dosledni.

Poškodbe možganov, ki jih povzročijo padci med generaliziranimi napadi, lahko zmanjšajo inteligenco. V zvezi s tem si zaslužijo pozornost opažanja Stauderja (1938), ki so postala klasična. Po njihovem mnenju število pretrpljenih napadov odločilno določa stopnjo demence. To postane očitno približno 10 let po začetku bolezni. Pomembno je, da je pri bolnikih, ki so imeli več kot 100 naprednih konvulzivnih napadov, demenco opaziti v 94% primerov, medtem ko se pri bolnikih z manj napadi v zgodovini demenca razvije le pri 17,6% posameznikov (Stauder, 1938).

To je skladno z novejšimi podatki. Hkrati so število napadov pred začetkom terapije, število napadov v življenju ali število let s krči glavni dejavniki, ki vplivajo na nastanek intelektualne napake in demence. Na splošno se lahko šteje, da je resnost mnestičnega in intelektualnega upada v korelaciji s številom let, ko so imeli napade. Tako je bila za sekundarne generalizirane napade ugotovljena statistično značilna povezava z globino intelektualne okvare. V tem primeru se okvara razvije ob prisotnosti vsaj 100 tonično-kloničnih napadov v življenju, kar potrjuje zgornja opažanja Stauderja (1938).

Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih, ki jim je uspelo popolnoma zatreti napade z zdravili in doseči remisijo, poveča raven IQ. Po drugi strani pa je pri oblikah epilepsije, odpornih na AED, opažen nižji IQ. To vodi do sklepa o potrebi po vztrajni in dolgotrajni antiepileptični terapiji.

Ugotovljeno je bilo, da se raven inteligence lahko zmanjša za najmanj 15% v primerjavi z zdravimi posamezniki, če je v anamnezi epileptični status, kar se popolnoma ujema z zgornjimi podatki.

Po drugi strani pa tak vzorec ni bil ugotovljen za kompleksne parcialne napade pri epilepsiji temporalnega režnja. V zvezi z njimi se je izkazalo, da za pojav okvare in demence ni pomembno njihovo skupno število, temveč tako imenovani indikator »časovnega okna«, v katerem lahko računamo na obnovitev kognitivnih procesov. Nasprotno, ko je ta indikator presežen, se razvijejo nepopravljive intelektualne in mnestične spremembe. Tako so v nekaterih študijah ugotovili nepopravljive spremembe po 5 letih neprekinjenega pojavljanja kompleksnih parcialnih napadov, čeprav je v večini drugih študij ta številka vsaj 20 let (Kalinin V.V., 2004).

Vendar obstajajo tudi drugačna opažanja. Torej, obstaja primer nastanka hude demence po eni sami seriji napadov, pa tudi primeri nastanka demence kot posledica nekaj in neuspešnih napadov. To naj bi še posebej veljalo za otroške možgane, ki so še posebej občutljivi na hipoksijo in edeme, ki so posledica napadov. To je povezano z drugo težavo, povezano z razvojem hude demence v otroštvu zaradi encefalopatije pri Lennox-Gastautovem sindromu.

Primerjava ravni inteligence pri resnični in simptomatski epilepsiji kaže, da je med otroki s simptomatsko obliko epilepsije veliko več duševno zaostalih (približno 3-4 krat) kot pri idiopatski epilepsiji. Vse navedeno poudarja pomen dolgotrajne antikonvulzivne terapije.

Antiepileptična zdravila in mnestično-intelektualna okvara.
Učinek AED na resnost mnestično-intelektualne okvare je velik neodvisen problem, ki ga v tem priročniku ni mogoče v celoti obravnavati. Pri preučevanju tradicionalnih AED je bilo ugotovljeno, da fenobarbital pogosteje vodi do hudih kognitivnih motenj kot druga zdravila. Hkrati se pojavi psihomotorična zaostalost, zmanjša se sposobnost koncentracije pozornosti, asimilacije novega materiala, motnje spomina in padec indeksa IQ.
Podobne stranske učinke povzročajo tudi fenitoin (difenin), karbamazepin in valproat, ki pa so precej manj izraziti kot pri fenobarbitalu. Podatki o vedenjski toksičnosti teh zdravil na splošno niso dosledni. To jim omogoča, da veljajo za bolj zaželene od barbituratov, čeprav ni jasno, katera od treh navedenih zdravil je najbolj neškodljiva.

Razmeroma malo je znanega o vedenjski toksičnosti novih AED, zlasti felbamata, lamotrigina, gabapentina, tiagabina, vigabatrina in topiramata. Ugotovljeno je bilo, da AED nove generacije na splošno nima negativnega vpliva na potek kognitivnih procesov.

Po našem mnenju kognitivnih motenj, opaženih v majhnem številu študij pri bolnikih v primeru uporabe topiramata, ni mogoče razložiti samo z vplivom tega zdravila, saj je bilo uporabljeno v režimu dodatnega sredstva k glavnim AED. Očitno je v takih primerih treba upoštevati farmakokinetično interakcijo med vsemi AED, kar nedvomno oteži problem proučevanja kognitivnih motenj glede na vrsto uporabljenih AED.
Lastne izkušnje dolgotrajnega zdravljenja s Topamaxom pri različnih oblikah epilepsije z različnimi stopnjami mnestično-intelektualnega upada kažejo, da se pri bolnikih z dolgotrajno uporabo Topamaxa normalizirajo mnestični procesi. To velja predvsem za bolnike z epilepsijo temporalnega režnja (mediotemporalna varianta), za katero so značilne hude motnje avtobiografskega spomina.

Tukaj je treba opozoriti tudi na možnost določene upočasnitve asociativnih procesov (zmanjšanje tekočnosti govora) na samem začetku uporabe topiramata v načinu nerazumno hitrega povečevanja odmerkov. Pomembno je, da se te kršitve izravnajo z nadaljnjo uporabo zdravila.

Preden se posvetimo vprašanju duševnih motenj pri epilepsiji, je treba poudariti, da ima sodobna epileptologija tradicijo, da vse te motnje (depresije, psihoze) obravnava glede na čas njihovega nastanka v povezavi z napadi (Barry et al., 2001). ; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). V skladu s tem pravilom ločimo periiktalne (pred- in postiktalne), iktalne in interiktalne motnje.

Preiktalne duševne motnje se pojavijo tik pred napadom in dejansko preidejo vanj.
Postiktalne motnje, nasprotno, sledijo po napadih. Običajno se pojavijo 12-120 ur po zadnjem epileptičnem napadu, zanje je značilen visok čustveni naboj in trajanje ne presega nekaj ur do 3-4 tednov.

Iktalne duševne motnje je treba obravnavati kot duševni ekvivalent paroksizmov, medtem ko se interiktalne duševne motnje pojavijo v ozadju jasne zavesti dolgo po napadih in niso odvisne od njih. Upoštevajte ločeno afektivne in psihotične motnje v skladu s predlagano shemo.

afektivne motnje.
Afektivne motnje so skoraj glavni pomen med celotno raznolikostjo duševne patologije pri bolnikih z epilepsijo. Vključujejo depresijo, anksioznost, panične motnje, fobične motnje in obsesivno-kompulzivne izkušnje. To je posledica njihove visoke pogostnosti v populaciji bolnikov z epilepsijo. Zlasti je bilo ugotovljeno, da je delež depresivnih stanj med bolniki z epilepsijo vsaj 25-50 % (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Primerjava pogostnosti pojavljanja lastnih depresivnih motenj pri bolnikih z epilepsijo in v splošni populaciji kaže, da se pri prvih pojavljajo približno 10-krat pogosteje (Barry et al., 2001).

Med glavnimi vzroki za razvoj afektivnih motenj ločimo reaktivne in nevrobiološke dejavnike. Prej v epileptologiji je prevladovalo stališče o prevladujočem pomenu reaktivnih mehanizmov pri nastanku depresivnih simptomov (A.I. Boldyrev, 1999). Ta pristop danes ni izgubil svojega pomena. V zvezi s tem se upošteva pomen psihosocialnih značilnosti v življenju bolnikov z epilepsijo (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Med njimi so v prvi vrsti dejavniki stigmatizacije in socialne diskriminacije, ki bolnikom pogosto povzročijo izgubo dela in družine. Ob tem pri nastanku afektivnih simptomov pripisujejo pomen tudi mehanizmom »naučene nemoči«, ki temelji na strahu pred izgubo družine ali službe zaradi bolezni. To vodi do zmanjšanja socialne aktivnosti, neprilagojenosti dela in navsezadnje do depresije (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

V zadnjih 10-15 letih se domneva, da glavno vlogo pri nastanku afektivnih simptomov ne igrajo toliko psihoreaktivni kot nevrobiološki mehanizmi. V zvezi s tem je bilo prepričljivo dokazano, da nekatere vrste napadov (kompleksni parcialni napadi), določena lokalizacija žarišča epileptične aktivnosti (predvsem v medialnih delih temporalnih režnjev možganov), lateralizacija žarišča (predvsem na levi) sta za pojav depresivnih simptomov pomembna visoka pogostnost napadov in trajanje poteka bolezni ter zgodnja starost nastopa (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
V prid prevladujočemu pomenu bioloških dejavnikov za pojav afektivnih simptomov pri epilepsiji govori tudi dejstvo, da se depresivne motnje pri drugih hudih nevroloških boleznih pojavljajo veliko redkeje kot pri epilepsiji (Mendez in sod., 1986; Kapitany in sod., 1986). 2001).

Nazadnje ne moremo prezreti pomena narave zdravil, ki se uporabljajo za dolgotrajno antikonvulzivno terapijo. V zvezi s tem je bilo ugotovljeno, da dolgotrajno zdravljenje z barbiturati in fenitoinom (difeninom) vodi v razvoj depresivnih stanj (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Za iktalne afektivne motnje je značilen predvsem afekt tesnobe, strahu ali panike, redkeje depresija in manija. Te pojave je treba obravnavati kot klinično manifestacijo enostavnih parcialnih napadov (avre) ali kot začetno stopnjo kompleksnih parcialnih napadov. Iktalne afektivne motnje se praviloma pojavijo pri mediotemporalni (temporalni paleokortikalni) epilepsiji. Pomembno je, da psihopatološki simptomi predstavljajo vsaj 25 % vseh avr (enostavnih parcialnih napadov), med katerimi je 60 % simptomov afekta strahu in panike in 20 % simptomov depresije (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Natančna diagnoza epilepsije, ki se pojavlja v obliki preprostih parcialnih napadov s sliko panične motnje, predstavlja diagnostične težave. V praksi se natančno diagnozo epilepsije zlahka postavi po pojavu generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Vendar pa analiza trajanja iktalne panike pri temporalni epilepsiji kaže, da trajanje obdobja panike skoraj nikoli ne presega 30 sekund, medtem ko je pri panični motnji lahko tudi do pol ure. Za paniko je značilna stereotipna slika in se pojavi brez kakršne koli povezave s prejšnjimi dogodki. Poleg tega je treba opozoriti na možnost prisotnosti pojavov zmedenosti različnega trajanja in avtomatizma, katerih resnost se spreminja od nizke intenzivnosti do pomembne stopnje. Intenzivnost paničnih izkušenj redko doseže visoko intenzivnost, ki jo opazimo pri panični motnji (Kanner, 2004).

Nasprotno, trajanje interiktalnih napadov panike je najmanj 15-20 minut in lahko traja do nekaj ur. Panični interiktalni napadi se po svojih fenomenoloških manifestacijah malo razlikujejo od panične motnje, ki se pojavi pri bolnikih brez epilepsije. V tem primeru lahko občutek strahu ali panike doseže izjemno visoko intenzivnost in je povezan z obilico avtonomnih simptomov (tahikardija, močno znojenje, tremor, odpoved dihanja). Hkrati pa je zavest ohranjena in ni pojavov zmedenosti, kot se zgodi pri kompleksnih parcialnih napadih.

Napačna diagnoza panične motnje pri epileptičnih bolnikih z iktalno paniko je lahko deloma posledica odsotnosti za epilepsijo specifičnih EEG sprememb med preprostimi parcialnimi napadi pri bolnikih z mediotemporalno epilepsijo (Kanner, 2004).

Ne smemo pozabiti, da se lahko pri bolnikih z iktalno paniko pojavijo tudi interiktalni napadi panike, ki jih opazimo pri 25% bolnikov z epilepsijo (Pariente et al., 1991; Kanner, 2004). Poleg tega je prisotnost iktalnih afektov strahu in panike napovedovalec razvoja paničnih napadov tudi v interiktalnem obdobju (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Pogosto se interiktalni simptomi tesnobe kombinirajo z afektom melanholije. V zvezi s tem lahko govorimo o vsaj dveh oblikah afektivne patologije pri bolnikih z epilepsijo: motnja, podobna distimiji, in depresija, ki doseže globino velike depresivne epizode.

Pri motnji, kot je distimija, pridejo v ospredje simptomi kronične razdražljivosti, frustracijske intolerance in afektivne labilnosti. Nekateri avtorji v tem kontekstu raje govorijo o »interiktalni disforični motnji« (Blumer, Altschuler, 1998), čeprav je simptomatologija disforije z našega vidika veliko bolj kompleksna in je ni mogoče reducirati le na razdražljivost in frustracijsko intoleranco.

Avtorji se sklicujejo na opažanja Kraepelina (1923). Po teh ugotovitvah disforične epizode vključujejo dejanski depresivni afekt, razdražljivost, anksioznost, glavobol, nespečnost, manj pogosto epizode evforije. Za disforije je značilno hitro pojavljanje in izzvenevanje, jasna nagnjenost k ponovitvi in podobna psihopatološka slika. Bistveno je, da je pri disforiji ohranjena zavest. Trajanje epizod disforije se giblje od nekaj ur do nekaj mesecev, največkrat pa ne presega 2 dni (Blumer, 2002).

Z našega vidika disforije ne smemo enačiti z depresivno epizodo niti globoke stopnje pri bolnikih z epilepsijo, saj obstajajo izrazite fenomenološke razlike med tema dvema stanjema, kar nam pravzaprav omogoča, da disforijo zoperstavimo depresivnemu afektu.
Torej v strukturi preproste depresije prevladuje vpliv vitalne melanholije z izrazito intrapunitivno usmerjenostjo (ideje samoobtoževanja in samoponiževanja) in holotimični delirij, ki izhaja iz njih. Nasprotno, disforije imajo veliko bolj kompleksno strukturo. Glavna značilnost disforičnega afekta so elementi nezadovoljstva, sitnosti, mračnosti, razdražljivosti, žalosti, jeze (na ves svet okoli) in zagrenjenosti (proti vsem). Za disforijo je značilna ekstrapunitivna usmerjenost pacientovih izkušenj (Scharfetter, 2002).
Poleg disforije se pri bolnikih z epilepsijo v interiktalnem obdobju, običajno več let po prenehanju napadov, razvijejo afektivne motnje, ki se po svojih fenomenoloških značilnostih praktično ne razlikujejo od slike endogene depresije. V tem primeru je diagnoza organske afektivne motnje, ki izhaja iz epilepsije, legitimna (MKB-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Izvor takšnih pojavov je običajno povezan z razvojem zaviralnih procesov v možganih pri bolnikih z epilepsijo v remisiji. Menijo, da so takšni inhibitorni procesi naravna posledica predhodnih dolgotrajnih procesov vzbujanja in posledica dobrega učinka antiepileptičnega zdravljenja (Wolf, 2003).
Problemu organskih depresij endoformne strukture (ne le v povezavi z epilepsijo) je bilo v zadnjem desetletju na splošno posvečeno veliko pozornosti.
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). Pri tem poudarjamo, da organske afektivne motnje (OAR) ne smemo razumeti kot depresivno reakcijo ali depresivno oceno hude somatske bolezni, pa tudi ne njihovih posledic. RAD ne smemo razumeti kot nespecifične motnje v afektivni sferi in nagonih. Nasprotno, gre za motnjo, ki je nastala v okviru potrjene organske (somatske) bolezni in je fenomenološko neločljiva od endogene (neorganske) afektivne motnje. V zvezi s tem nekateri avtorji na splošno govorijo o »psiho-organski melanholiji« ali »psiho-organski maniji« (Marneros, 2004).
Slika organske afektivne motnje (depresije) pri bolnikih z epilepsijo se ne razlikuje veliko od klasične endogene depresije. V teh primerih pride do izraza precej opazen turobni afekt z vitalno komponento in dnevnimi nihanji. V ozadju depresivnega vpliva se pojavljajo ideje o samoobtoževanju in samoponiževanju, značilne za depresivna stanja, z jasno intrapunitivno usmerjenostjo. Bistveno je, da pri približno polovici bolnikov dejstvo o prisotnosti epilepsije v strukturi izkušenj ne dobi ustreznega zvoka in interpretacije. Bolniki se strinjajo z diagnozo epilepsije, vendar imajo malo povezave s to depresivno epizodo. Nasprotno, glavna stvar, ki jo poudarjajo v pogovoru z zdravnikom, je prisotnost pravega depresivnega stanja. Z našega vidika to ponovno kaže, da ne bi bilo legitimno povezovati razvoja tako hudih depresij izključno s psihogenimi izkušnjami. Očitno temeljijo na nekih drugih nevrobioloških vzorcih.
V okviru večplastne problematike organskih depresij pri epilepsiji je nemogoče ne izpostaviti bolj posebnega problema - samomorilnega vedenja pri bolnikih z epilepsijo.
Pri tem je treba poudariti, da je pogostost poskusov samomora med bolniki z epilepsijo približno 4-5-krat večja kot v splošni populaciji. Če upoštevamo samo bolnike s temporalno epilepsijo, bo v teh primerih pogostost samomorov že 25-30-krat večja kot v splošni populaciji (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Ciljna analiza razmerja med resnostjo organske afektivne motnje in samomorilno pripravljenostjo je pokazala korelacijo med temi parametri. Hkrati se je izkazalo, da je to razmerje bolj značilno za ženske z epilepsijo kot za moške (Kalinin V.V., Polyansky D.A. 2002; Polyansky, 2003). V tem načrtu je bilo ugotovljeno, da je tveganje za poskus samomora pri ženskah z epilepsijo ob prisotnosti sočasne organske depresije približno 5-krat večje kot pri ženskah z epilepsijo brez simptomov depresije. Po drugi strani pa je tveganje za razvoj samomorilnega vedenja pri moških z depresijo le dvakrat večje kot pri moških z epilepsijo, vendar brez depresije. To nakazuje, da je podoben slog vedenja pri bolnikih z epilepsijo, povezan s poskusom samomora zaradi sočasne depresije, precej arhaičen način reševanja težav. V prid temu govori zakon V.A. Geodakyan (1993) o tropizmu evolucijsko starih lastnosti za ženski spol in mladih za moškega.
Zdravljenje depresivnih stanj v okviru organske afektivne motnje pri epilepsiji je treba izvajati s pomočjo antidepresivov. V tem primeru je treba upoštevati naslednja pravila (Barry et al., 2001):
1. Terapijo depresije je treba izvajati brez preklica AED;
2. Predpisati je treba antidepresive, ki ne znižujejo praga za konvulzije;
3. Prednost je treba dati selektivnim zaviralcem ponovnega privzema serotonina;
4. Med AED se je treba izogibati fenobarbitalu, primidonu (heksamidinu), vigabatrinu, valproatom, tiagabinu in gabapentinu;
5. Med AED sta priporočljiva topiramat in lamotrigin

6. Upoštevati je treba farmakokinetične interakcije AED in antidepresivov.
Pri izbiri določenega antidepresiva je treba upoštevati, prvič, kako zdravilo vpliva na prag za konvulzivno pripravljenost in, drugič, kako deluje z AED.
Triciklični antidepresivi (imipramin, klomipramin, maprotilin) imajo največjo konvulzivno pripravljenost (prokonvulzivni učinek). Vsa ta zdravila povzročijo napade pri 0,3-15% bolnikov. Po drugi strani pa je pri antidepresivih iz skupine zaviralcev ponovnega privzema serotonina (SSRI) veliko manj verjetnosti, da bi povzročili tovrstne stranske učinke (z izjemo citaloprama, za katerega obstajajo nasprotujoči si podatki).
Glede farmakokinetičnih interakcij je treba upoštevati naslednja priporočila. (Barry et al., 2001):
1. Farmakokinetične interakcije med AED in antidepresivi potekajo v sistemu jetrnih encimov СР-450.
2. Fenobarbital, fenitoitn (difenin) in karbamazepin povzročijo zmanjšanje koncentracije ATC in SSRI zaradi indukcije izoencima 2D6.
3. SSRI, nasprotno, vodijo do povečanja koncentracije AEP.
4. Fluoksetin najpogosteje poveča koncentracijo karbamazepina in fenitoina (difenina).
5. Fluoksetin AED se je treba izogibati.
6. Prva izbira med SSRI so paroksetin, sertralin, fevarin in citalopram.
Obenem se je treba zavedati prokonvulzivnega učinka citaloprama, zaradi česar ga uporabljamo previdno. Na splošno se lahko za zdravljenje depresije priporoča paroksetin 20-40 mg/dan, sertralin 50-100 mg, fevarin 50-100 mg, klomipramin 100-150 mg. Naši lastni klinični podatki kažejo, da je prisotnost obsesivno-fobičnih izkušenj v strukturi depresivnega stanja pri epilepsiji pokazatelj na splošno ugodnega učinka SSRI.
epileptične psihoze.
Problem epileptičnih psihoz oziroma, natančneje, psihoz, ki se pojavljajo pri bolnikih z epilepsijo, kljub številnim desetletnim raziskavam o tej problematiki ni dobil dokončne rešitve.
To je posledica pomanjkanja skupnih idej o patogenezi teh stanj in pomanjkanja enotne klasifikacije teh psihoz. Ne da bi se poglabljali v tako zapleten problem, je treba poudariti, da je do zdaj običajno obravnavati vse epileptične psihoze glede na čas njihovega pojava v zvezi z napadi. To nam omogoča, da ločeno govorimo o iktalnih, periiktalnih in interiktalnih psihozah.
Tako imenovane iktalne psihoze večina avtorjev obravnava kot klinično redkost. V zvezi z njimi ni preverjenih kliničnih opazovanj, natančneje, so fragmentarna in izolirana, kar ne omogoča njihove ekstrapolacije na celotno populacijo bolnikov z epilepsijo. Vendar pa je splošno sprejeto, da je za sliko takšnih psihoz značilna paranoična struktura s halucinacijskimi pojavi (tako vidnimi kot slušnimi). Verjame se, da je razvoj takih psihoz povezan s primarno generaliziranimi napadi v obliki absence, ki so se pojavili v relativno pozni starosti, ali s statusom kompleksnih parcialnih napadov (Markland, et al., 1978; Trimble, 1982). Slednja določba se zdi bolj legitimna.
Veliko pomembnejše so postiktalne in kronične postiktalne psihoze, saj se ob pojavu pri bolnikih z epilepsijo pojavljajo različni diagnostični dvomi. To je predvsem posledica dejstva, da ima slika takšnih psihoz izrazito shizoformno ali shizofreno podobno strukturo. Z našega vidika bi bila diagnoza shizofrenije upravičena, če v tej kategoriji bolnikov ni znakov anamneze napadov. V zvezi s tem se je primerno sklicevati na stališče G. Huberja (2004), po katerem ni niti enega simptoma ali sindroma shizofrenije, ki se ne bi pojavil pri bolnikih z epilepsijo. Glavna stvar je, da to pravilo ne deluje v nasprotni smeri. Z drugimi besedami, obstaja veliko število psihopatoloških značilnosti, ki so patognomonične le za epilepsijo, ne pa tudi za shizofrenijo.
Struktura postiktalnih in interiktalnih epileptičnih psihoz vključuje vso raznolikost endoformnih simptomov. Nasprotno, v literaturi niso bili opaženi pojavi, značilni za eksogeni tip reakcij v teh primerih.
V razmeroma nedavnih študijah je bilo ugotovljeno, da v primeru postiktalnih psihoz pridejo v ospredje pojavi akutnih senzoričnih blodenj, ki dosežejo stopnjo uprizarjanja z znaki iluzorno-fantastične derealizacije in depersonalizacije s fenomeni dvojčkov (Kanemoto, 2002). Vse te izkušnje se razvijejo hitro (dobesedno v nekaj urah), potem ko se napad ustavi in se bolnik povrne k zavesti v ozadju spremenjenega afekta. Način vpliva z našega vidika ni pomemben in psihoza se lahko razvije tako v ozadju hude depresije z zmedenostjo kot v ozadju maničnega vpliva. V skladu s tem bo vsebina blodnjavih izkušenj določena z naravo prevladujočega afekta. V primeru razširjenosti depresije pridejo v ospredje ideje o samoobtoževanju, ki se jim hitro pridružijo ideje o odnosu, ogroženosti življenja bolnika, preganjanju in vplivu. Hkrati pa ideje preganjanja in vplivanja niso stabilnega, celovitega značaja, temveč so minljive in fragmentarne. Z razvojem akutne postiktalne psihoze postajajo vse pomembnejši lažni sindromi lažnega prepoznavanja (Fregolijev sindrom, intermetamorfozni sindrom), iluzorno-fantastična derealizacija in depersonalizacija, ki se neopazno spreminjajo v oneiroidni sindrom. Z drugimi besedami, gibanje psihoze v teh primerih skoraj popolnoma sovpada s tistim pri shizoafektivnih in cikloidnih psihozah (K. Leonhard, 1999), za katere je K. Schneider uporabil izraz "Zwischenanfalle" (vmesni primeri). Poskusi razmejitve epileptične psihoze na vrhuncu razvoja simptomov od fenomenološko podobnih endogenih psihoz praviloma ne vodijo do oprijemljivega rezultata.
Pri postavljanju diagnoze v zvezi s tem je odločilnega pomena dejstvo epilepsije v zgodovini in narava osebnostnih sprememb po koncu psihoze. Nekaj naših lastnih opazovanj kaže, da se takšna stanja lahko pojavijo med intenzivno antikonvulzivno terapijo pri bolnikih z epilepsijo, ko se kot glavni antikonvulzivi uporabljajo visoki odmerki zdravil z izrazitim GABAergičnim mehanizmom delovanja (valproati, barbiturati, gabapentin, vigabatrin).
Takšen pojav psihoze je tradicionalno povezan z razvojem tako imenovane "prisilne normalizacije", ki se razume kot normalizacija vzorca EEG (izginotje epileptičnih znakov, paroksizmov in, nasprotno, pojav znakov desinhronizacije v EEG). ) (Landolt, 1962). Izraz "alternativne psihoze" (Tellenbach, 1965) je bil predlagan za označevanje teh stanj, kar pomeni izmenično naravo odnosa med napadi in psihozami.
Tako imenovane interiktalne psihoze se pri bolnikih z epilepsijo pojavijo brez kakršne koli povezave z napadi. Te psihoze se razvijejo mesece ali leta po prenehanju napadov. Klinična slika teh psihoz ima določene razlike od strukture postiktalnih psihoz (Kanemoto, 2002). V strukturi interiktalnih psihoz pridejo v ospredje doživetja, ki jih v sodobni zahodni psihiatriji običajno imenujemo simptomi 1. stopnje K Schneider (1992) za shizofrenijo. Z drugimi besedami, za te psihoze so značilni pojavi vpliva in odprtosti misli, slušne (besedne) halucinacije, ideje o preganjanju in vplivu, pa tudi znaki blodnjave zaznave, kar omogoča diagnosticiranje paranoične oblike shizofrenije pri odsotnost napadov.
Za razliko od postiktalnih psihoz lahko interiktalne psihoze potekajo dolgotrajno in celo skoraj kronično.
Dolga leta v psihiatriji prevladujoča misel, da se epileptične psihoze od psihoz pri shizofreniji razlikujejo po večjem deležu religioznih izkušenj (religiozne blodnje, kompleksni panoramski halucinacijski fenomeni religiozne vsebine) z rahlo resnostjo simptomov 1. stopnje, je revidirana. v zadnjih 15-20 letih (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). Pri tem je poudarjeno, da blodnje verske vsebine niso več privilegij bolnikov z epilepsijo, temveč odražajo splošne trende v družbi (okolju) bolnika.
Po drugi strani pa pogostost vidnih halucinacij pri epileptičnih psihozah ni veliko večja kot pri endogenih psihozah. Slušne verbalne halucinacije se pojavljajo približno enako pogosto kot pri shizofreniji. Poleg tega imajo skoraj vse značilnosti, značilne za shizofrenijo, do pojavov "izdelave" in zamegljenosti meja lastnega "jaza" in odsotnosti kritike psihoze po njenem koncu (Kröber, 1980; Diehl, 1989). . Vse to kaže na težave pri diferencialni diagnozi psihoz pri bolnikih z epilepsijo in shizofrenijo. Pri končni presoji o diagnostični pripadnosti je primarno pomembna narava osebnostne spremembe.
Zdravljenje postiktalnih in interiktalnih psihoz se izvaja z antipsihotiki. V tem pogledu imajo prednost novi (atipični) antipsihotiki (risperidon, amisulprid) ali tradicionalni klasični antipsihotiki, ki jih dobro prenašajo in ne povzročajo znižanja praga za epileptične napade in ekstrapiramidnih učinkov (zuklopentiksol). Akutna post-iktalna psihoza običajno ne potrebuje visokih odmerkov antipsihotikov, da bi se »prekinila«. V teh primerih zadostuje 2-4 mg rispolepta, 300-400 mg kvetiapina ali 20-30 mg zuklopentiksola na dan. V tem primeru AEP ne smete preklicati.
Za zdravljenje interiktalnih psihoz je priporočljiva tudi uporaba teh antipsihotikov v nekoliko večjih odmerkih in daljši čas.

Učinkovitost uporabe metode
Značilnosti najpogostejših duševnih motenj pri epilepsiji, navedene v tem priročniku, bodo zdravnikom omogočile boljšo navigacijo v primerih zagotavljanja pomoči tej kategoriji bolnikov. Največje težave pri opredelitvi diagnoze so praviloma psihotične motnje, ki se glede na klinično sliko malo razlikujejo od endogenih psihoz. V zvezi s tem so predstavljene definicije epileptičnih psihoz lahko temeljne pri diferencialni diagnozi shizofrenije in epilepsije.
Zgornje metode zdravljenja psihoze pri epilepsiji, s prednostno izbiro nekaterih antipsihotikov, bodo omogočile najbolj varno, z najmanjšim tveganjem neželenih učinkov, zaustavitev akutnih simptomov.
Določen poudarek na zdravljenju depresivnih motenj kot ene najpogostejših duševnih patologij pri epilepsiji omogoča izločanje prednostnih antidepresivov pri zdravljenju epilepsije.
Da bi preprečili kognitivne motnje in navsezadnje mnestično-intelektualne okvare pri bolnikih z epilepsijo, so podana priporočila za uporabo antiepileptikov, ki najmanj vplivajo na duševne funkcije.
Tako bo ta diferenciran pristop k zdravljenju duševnih motenj pri epilepsiji bistveno povečal učinkovitost predlagane metode, kar bo zagotovilo stabilnost remisij in izboljšalo kakovost življenja in raven socialnega funkcioniranja bolnikov z epilepsijo.

Bibliografija
Geodakyan V.A. Asinhrona asimetrija (spolna in lateralna diferenciacija je posledica asinhrone evolucije) // ZhVND - 1993 - V.43, št. 3 - P.543 - 561.
Kalinin V.V. Osebnostne spremembe in mnestično-intelektualna okvara pri bolnikih z epilepsijo // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakova, 2004, Letnik 104, št. 2 - Str. 64-73.
Kalinin V.V., Polyansky D.A. Dejavniki tveganja za razvoj samomorilnega vedenja pri bolnikih z epilepsijo // J. Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov - 2003-letnik 103, št. 3 - str.18 - 21.
Kissin M.Ya. Klinika in terapija parcialnih vegetativno-visceralnih in "mentalnih" napadov pri bolnikih z epilepsijo. Učna pomoč / ur. L.P. Rubina, I.V. Makarova -SPb-2003-53C.
Polyansky D.A. Klinični in terapevtski dejavniki tveganja za samomorilno vedenje pri bolnikih z epilepsijo // Povzetek. …kand. med. Znanosti - M. - 2003 - 30C.
Barraclough B. Stopnja samomorov pri epilepsiji // Acta Psychiatr. Scand.- 1987 - Vol.76 - P.339 - 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Afektivne motnje pri epilepsiji // Psihiatrična vprašanja pri epilepsiji. Praktični vodnik za diagnozo in zdravljenje / A. Ettinger, A. Kanner (ur.) - LWW, Philadelphia - 2001 - str. 45-71.
Blumer D. Disforične motnje in paroksizmalni afekti: prepoznavanje in zdravljenje psihiatričnih motenj, povezanih z epilepsijo // Harvard Rev.Psychiatry - 2000-Vol.8 - P.8 - 17.
Blumer D. Epilepsija in samomor: nevropsihiatrična analiza // Nevropsihiatrija epilepsije / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) - Cambridge - 2002 - str. 107-116.
Diehl L.W. Shizofreni sindromi pri epilepsiji // Psychopathology -1989-Vol.22,32-3 - P.65-140.
Diehl L.W. Zdravljenje zapletenih epilepsij pri odraslih // Bibliotheca Psychiatrica, №158-Karger, Basel- 1978-135 str.
Helmchen H. Reverzibilne psihične motnje pri bolnikih z epilepsijo //Epileptični napadi-vedenje-bolečina (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 - str.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Funkcija spomina in sposobnost verbalnega učenja pri bolnikih s kompleksnimi parcialnimi napadi izvora temporalnega režnja // Epilepsia - 1987 - Vol.28 - P.547-554.
Huber G. Psihiatrija. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung-Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postiktalne psihoze, revidirano // Nevropsihiatrija epilepsije / M. Trimble, B. Schmitz (ur.) - Cambridge - 2002 - Str. 117-131.
Kanner A. Prepoznavanje različnih izrazov anksioznosti, psihoze in agresije pri epilepsiji // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)-P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depresivne motnje pri epilepsiji // Nevrologija - 1999 - Vol.53 (Suppl.2) - S26 - S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C. Baumgartner (Hrsg.) - Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Krober H.-L. Psihološka shizofrenija pri epilepsiji. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine in Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962-Bd.87-S.446-452.
Leppik I. Sodobna diagnoza in vodenje bolnika z epilepsijo - Newtown, Pensilvanija, ZDA -2001-224 str.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Kompleksni delni epileptični status // Neurology 1978, Vol.28 - P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen-Thieme, Stuttgart-2004-781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit -2000-Bd.123-S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H. Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 - S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathology. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart -2002-363S.
Schmitz B. Depresivne motnje pri epilepsiji // Napadi, afektivne motnje in antikonvulzivna zdravila / M. Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsija kot Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965-Bd.36-S.190-202.
Trimble M. Fenomenologija epileptične psihoze: zgodovinski uvod v spreminjajoče se koncepte // Napredek v biološki psihiatriji-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002-573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

OSEBNOSTNE SPREMEMBE PRI EPILEPSIJI

Resnost osebnostnih lastnosti pri bolnikih z epilepsijo je po mnenju večine raziskovalcev odvisna od trajanja bolezni in resnosti njenih manifestacij. Glavne značilnosti psihe takšnih bolnikov so počasnost vseh duševnih procesov, predvsem razmišljanja in afektov. Otrplost, viskoznost razmišljanja, nagnjenost k temeljitosti in zatikanju v majhnih, nepomembnih podrobnostih so dobro znani vsakemu praktičnemu psihiatru in epileptologu. Z dolgotrajnim potekom bolezni se takšne značilnosti razmišljanja vedno bolj poglabljajo, bolnik izgubi sposobnost ločevanja glavnega od sekundarnega, zatakne se na majhne, nepotrebne podrobnosti. Pogovor s takšnimi bolniki se vleče neskončno dolgo, zdravnikov poskus preusmeritve pozornosti na glavno temo ne daje rezultatov, bolniki trmasto trdijo, kar se jim zdi potrebno, in dodajajo vedno nove podrobnosti. Razmišljanje postaja vse bolj konkretno in opisno, stereotipno z uporabo standardnih izrazov, je neproduktivno; po mnenju nekaterih raziskovalcev ga lahko označimo kot »labirintsko razmišljanje«.

Pomembno vlogo v strukturi osebnostnih sprememb igra polarnost afekta v obliki kombinacije afektivne viskoznosti, predvsem negativnih afektivnih izkušenj, na eni strani ter eksplozivnosti in eksplozivnosti, brutalnosti na drugi. To določa takšne osebnostne lastnosti bolnikov z epilepsijo, kot so maščevalnost, maščevalnost, zloba, egocentrizem. Pogosto opazimo tudi pretirano svetohlinsko sladkost, poudarjeno pokornost, nežnost pri ravnanju in kombinacijo povečane občutljivosti, ranljivosti z brutalnostjo, zlobnostjo, zlonamernostjo, sadističnimi vključitvami, jezo, agresivnostjo. Tudi v starih časih je religioznost veljala skoraj za patognomonično lastnost značaja epileptika. Zdaj to ne pojasnjuje toliko bolezen sama, temveč fanatično razpoloženje bolnikov, spoštovanje sistema pogledov in okolja, v katerem so bili vzgojeni, kar je na splošno značilno za infantilne ljudi. Za bolnike z epilepsijo je pogosto značilna skrajna pedantnost tako glede oblačil kot posebnega reda doma, na delovnem mestu. Skrbijo, da je povsod popolna čistoča, predmeti stojijo na svojih mestih.

Bolniki z epilepsijo imajo tudi histerične in astenične osebnostne lastnosti. To so lahko histerični izpusti z metanjem, razbijanjem posode, glasnimi kriki zlorabe, ki jih spremljajo jezni obrazni odzivi, "tresenje mišic celega telesa", prodoren krik ali hiperestezija, značilna za astenijo, ki jo opazimo pri približno tretjina bolnikov (A. I. Boldyrev, 1971).

E. K. Krasnushkin (1960) je razvrstil tipične manifestacije epileptičnega značaja, pri čemer je ugotovil, da je na prvem mestu počasnost (90,3%), nato viskoznost mišljenja (88,5%), teža (75%), razdražljivost (69,5%), sebičnost (61,5 %), maščevalnost (51,9 %), temeljitost (51,9 %), hipohondrija (32,6 %), nadrkanost in prepirljivost (26,5 %), natančnost in pedantnost (21,1 %). Precej značilen je tudi videz bolnikov z epilepsijo. So počasni, zadržani v kretnjah, jedrnati, njihov obraz je neaktiven in neizrazit, mimične reakcije so slabe, poseben, hladen, "jekleni" lesk oči (simptom Chizha) je pogosto presenetljiv.

Med značilnostmi osebnosti bolnikov z epilepsijo in nastankom končnih epileptičnih stanj je mogoče zaslediti zelo tesno povezavo (S. S. Korsakov, 1901, E. Krepelin, 1881). Najuspešnejša opredelitev epileptične demence je viskozno-apatična (VM Morozov, 1967). Skupaj z izrazito togostjo duševnih procesov pri bolnikih z epileptično demenco opazimo letargijo, pasivnost, brezbrižnost do okolja, spontanost, neumno spravo z boleznijo. Neproduktivnost viskoznega razmišljanja, izguba spomina, osiromašen je besedni zaklad, razvije se oligofazija. Afekt napetosti, zlobe se izgubi, lahko pa se ohranijo lastnosti pokornosti, laskanja, hinavščine. V začetnih stanjih bolniki ležijo, brezbrižni do vsega, njihovi občutki "usahnejo" (W. Griesinger, 1868). Lastno zdravje, malenkostni interesi, egocentrizem – to pride do izraza v končni fazi bolezni.