Patologija kronične obstruktivne pljučne bolezni. Kronična obstruktivna pljučna bolezen - splošni podatki, etiologija, patogeneza. Indikacije za nasvet strokovnjaka

Patogeneza KOPB določa razvoj precej nevarne pljučne bolezni, polne resnih zapletov. Bolezen je pereč problem zaradi svoje razširjenosti in tveganja za invalidnost ljudi. Številni znanstveni centri po vsem svetu se ukvarjajo s preučevanjem bolezni in načinov za boj proti njej.

WHO je razvila številna merila za pomoč pri ocenjevanju resnosti bolezni. Ugotovljena patogeneza KOPB pomaga pravilno uporabiti ta merila in razviti shemo za zdravljenje, preprečevanje in rehabilitacijo bolnikov.

Bistvo bolezni

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, ki povzroči nepopravljivo zmanjšanje pretoka zraka v dihalnih poteh. Sprememba pretoka se nenehno pomika proti njegovi omejitvi in je posledica vnetne reakcije pljučnih tkiv na vpliv različnih delcev in plinov. Patologija se najprej pojavi v bronhialni sluznici, kjer se kot odgovor na patogene učinke spremeni izločanje encimov: poveča se proizvodnja sluzi, izločanje bronhialnih izločkov je moteno. Temu procesu se doda še okužba, ki vodi do vrste refleksnih reakcij, ki na koncu vodijo do destruktivnih pojavov v bronhih, bronhiolah in alveolih.

Nazaj na kazalo

Etiologija bolezni

Etiologija in patogeneza KOPB temeljita na mehanizmu medsebojnega vpliva genetskih dejavnikov in dejavnikov okolja.

Vprašanje etiologije bolezni je še vedno v fazi polemike in razprave znanstvenikov.

Razlogi, ki ne vzbujajo dvomov o zanesljivosti, vključujejo notranje parametre - pomanjkanje alfa-antitripsina; zunanji vplivi - kajenje in škodljive snovi, ki se uporabljajo v poklicnih dejavnostih (kadmij, silicij itd.).

Z visoko stopnjo verjetnosti je etiologija KOPB posledica naslednjih razlogov: notranja - porodna patologija, zlasti prezgodaj rojena, bronhialna hiperreaktivnost, dednost, povišane ravni lgE; zunanje - škodljive nečistoče v zraku, življenjski slog in prehrana, pasivno kajenje, zlasti v otroštvu.

Kajenje je priznano kot glavni provocirni dejavnik pri razvoju bolezni, delež bolnikov s KOPB, ki kadijo, pa dosega 80% vseh registriranih primerov bolezni. Zasoplost, ki jo povzroča ta bolezen, se pri kadilcih pojavi pri približno 40 letih, kar je skoraj 15 let prej kot pri nekadilcih.

Drugi najpogostejši vzrok za KOPB je poklicna izpostavljenost prahu, ki vsebuje silicij in kadmij.

V tem pogledu rudarstvo velja za najbolj škodljivo panogo, poklici, ki so vključeni v skupino največjega tveganja, pa so rudarji, betonski gradbeniki, metalurgi, železničarji; delavci, ki se ukvarjajo s predelavo celuloze, žita in bombaža.

Nazaj na kazalo

Patogeneza bolezni

Patogeneza KOPB temelji na naslednjih značilnih procesih, kot so vnetni odziv, proteinazno in antiproteinazno neravnovesje ter oksidativni stres.

Vnetni proces kronične narave se razširi na večino področij dihalnega sistema, parenhima in pljučnih žil. Kronični potek vnetja vodi do postopnega uničenja pljučnega tkiva in nepopravljivih patologij. Preostala dva procesa patogeneze sta tudi posledica razvoja vnetne reakcije v kombinaciji z vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov.

Zaradi vnetnih reakcij pride do znatnega povečanja koncentracije tako imenovanih vnetnih celic: nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov, kar povzroči patogeno neravnovesje. Torej nevtrofilci povečajo izločanje različnih vrst proteinaze. Makrofagi izločajo faktor tumorske nekroze, levkotrien, T-limfociti pa prispevajo k citolizi alveolarnih epitelijskih celic.

Najpomembnejšo vlogo pri nastanku KOPB imata faktor tumorske nekroze in interlevkin, ki aktivno uničujeta pljučno strukturo in povečujeta nevtrofilno vnetje.

V procesu vnetja se aktivno tvorijo oksidanti, ki lahko uničijo beljakovine, maščobe, nukleinske kisline, ki povzročajo celično smrt.

Zaradi oksidativnega stresa se poveča proteinazno neravnovesje. Pod njegovim vplivom se odkrije bronhialna obstrukcija reverzibilne narave.

Nazaj na kazalo

patološka fiziologija

Patogeneza KOPB se razvija v smeri pojava takšnih patoloških motenj, kot so prekomerna proizvodnja sluzi, disfunkcija cilij, bronhialna obstrukcija, uničenje parenhima in emfizem, motena presnova plinov, pljučna hipertenzija, pojav "cor pulmonale" , sistemske patologije.

V procesu napredovanja bolezni je treba upoštevati naslednje glavne elemente patološke fiziologije:

Omejitev gibanja zračnega toka, ovira pretoka. Procesi patogeneze vodijo v obstrukcijo bronhijev, kar ustvarja ovire za izstop toka med izdihom; posledična hiperinflacija povzroči zmanjšanje volumna vdihanega zraka, težko dihanje in prezgodnjo utrujenost, kar posledično moti kontraktilne funkcije dihalnih mišic.
Anomalija izmenjave plinov: razvije se hipoksemija in hiperkapnija, kopiči se ogljikov dioksid in poslabša se transport kisika.
Prekomerno nastajanje sluzi: povzroči značilen kašelj s sluzjo.
Pljučna hipertenzija: zaradi spazma majhnih pljučnih arterij in se razvije v kasnejših fazah KOPB; napredovanje pljučne hipertenzije vodi do atrofije desnega srčnega prekata in pojava "cor pulmonale".
Poslabšanje dihalnih manifestacij: izzove dodatek virusne ali bakterijske okužbe, izpostavljenost zunanjim dejavnikom (škodljive komponente zraka); vnetna reakcija se okrepi, pretok zraka se še bolj zmanjša zaradi povečane hiperinflacije in pojava novih virov upora gibanju toka; neravnovesje prezračevanja lahko povzroči zapleteno hipoksijo; poslabšanje dihalnih manifestacij KOPB je lahko tudi posledica srčnega popuščanja, pljučnice.
Sistemske motnje: motnje dihalnega ritma in hiperinflacija vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema in metabolizem v telesu, kar vodi v nastanek drugih bolezni (ishemija, sladkorna bolezen, depresija itd.), Znatno zmanjšanje mišičnega tonusa in kaheksije. .

V patogenezi KOPB imajo najpomembnejšo vlogo naslednji procesi:

vnetni proces,

neravnovesje proteinaz in antiproteinaz v pljučih,

oksidativni stres.

Kronično vnetje prizadene vse dele dihalnih poti, parenhim in pljučno ožilje. Sčasoma vnetni proces uniči pljuča in povzroči nepopravljive patološke spremembe. Neravnovesja encimov in oksidativni stres so lahko posledica vnetja, okoljskih ali genetskih dejavnikov.

V patogenezi KOPB je pomembna disfunkcija lokalnega obrambnega sistema pljuč. Ta sistem predstavljajo nespecifični in specifični mehanizmi. Delovanje nespecifičnih obrambnih mehanizmov, zlasti fagocitoze, je usmerjeno proti kateremu koli tujku, medtem ko se specifični mehanizmi izvajajo preko dejavnikov lokalnega imunskega odziva. Obstaja več povezav lokalnega zaščitnega sistema pljuč:

mukociliarni aparat - migetalkaste celice in reološke lastnosti sluzi;

humoralna povezava - imunoglobulini, lizocim, laktoferin, antiproteaze, komplement, interferon;

celična povezava - alveolarni makrofagi (AM), nevtrofilci in limfociti ter bronho-povezano limfoidno tkivo (BALT).

Vodilna povezava v razvoju bolezni je kršitev eskalacijske funkcije mukociliarnega aparata, ki je glavni zaščitni mehanizem dihalnih poti. Znano je, da je učinkovitost čiščenja bronhijev odvisna od reoloških lastnosti bronhialnega izločka, usklajenega delovanja ciliarnega aparata in krčenja gladkih mišic bronhialnih sten.

Dolgotrajno kajenje moti delovanje tekočih stopnic mukociliarnega aparata. Hipersekrecija sluzi (eden najzgodnejših znakov KOPB) se pojavi pod vplivom tobačnega dima in različnih vrst onesnaževal. Hkrati se hipersekrecija kombinira s spremembo reoloških lastnosti bronhialnega izločka, ki postane bolj viskozen in gost zaradi povečanja sialo-, sulfo- in fukomucinov. Viskozni izpljunek, tobačni dim, onesnaževala, virusni in bakterijski toksini zavirajo delovanje migetalk in hkrati vodijo do oslabljenega delovanja migetalk zaradi reabsorpcije odvečnih mucinov iz lumna bronhijev.

Spremembo viskoelastičnih lastnosti bronhialnega izločka spremljajo pomembne kvalitativne spremembe v sestavi slednjega: zmanjša se vsebnost nespecifičnih komponent lokalne imunosti v izločku, ki imajo protivirusno in protimikrobno delovanje - interferon, laktoferin in lizocim. Hkrati se zmanjša vsebnost sekretornega IgA. Vse to vodi do motenj mukociliarnega transporta, razvoja mukociliarne insuficience, kopičenja sluzi v lumnu bronhijev in njegove posledične okužbe z mikrobno floro.

Kršitve mukociliarnega očistka in prisotnost lokalne imunske pomanjkljivosti ustvarjajo optimalne pogoje za kolonizacijo mikroorganizmov. Gosta in viskozna bronhialna sluz z zmanjšanim baktericidnim potencialom je dobro gojišče za različne mikroorganizme (viruse, bakterije, glive). Pod določenimi pogoji imajo ti bolniki aktivacijo okužbe dihal. To je lahko posledica ponovne aktivacije avtoflore ali posledica superinfekcije s pnevmotropnimi mikroorganizmi, na katere so bolniki s KOPB zelo občutljivi.

Vzporedno s kršitvijo mukociliarnega transporta v bronhih se oblikuje tako imenovani "oksidativni stres" (kombinacija povečane aktivnosti oksidantov in zmanjšane aktivnosti antioksidantov), kar prispeva k aktivaciji nevtrofilcev med vnetjem. Aktivirani nevtrofilci so glavni vir kisikovih prostih radikalov (superoksid, vodikov peroksid, hipoklorova kislina) v dihalih; poleg tega imajo povečano aktivnost mieloperoksidaze, elastaze nevtrofilcev v obtoku krvi, ki se pod vplivom sprožilnih dejavnikov v velikih količinah koncentrirajo v pljučih (tobačni dim povzroči migracijo nevtrofilcev v terminalne dihalne poti). Pri KOPB se poveča število nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov, predvsem CD8+.

Nevtrofilci. V sputumu je bronhoalveolarna lavaža pokazala povečano število aktiviranih nevtrofilcev. Njihova vloga pri KOPB še ni jasna. Kadilci brez KOPB imajo tudi izpljunčno nevtrofilijo. Pri študiji induciranega sputuma se določi povečana koncentracija mieloperoksidaze in humanega nevtrofilnega lipokaina, kar kaže na aktivacijo nevtrofilcev. Med poslabšanjem se poveča tudi število nevtrofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju. Nevtrofilci izločajo proteinaze: nevtrofilno elastazo, nevtrofilni katepsin G in nevtrofilno proteinazo-3.

Makrofage najdemo v velikih in majhnih bronhih, pljučnem parenhimu, pa tudi na mestih uničenja alveolarne stene med razvojem emfizema, ki se odkrije s histološkim pregledom sputuma in lavage, bronhialne biopsije in študije induciranega sputuma. Makrofagi izločajo faktor tumorske nekroze (TNF), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B4 (LTV4), ki prispeva k kemotaksi nevtrofilcev, limfocitov. Celice CD8+, ki jih najdemo na bronhialni biopsiji, izločajo perforin, granzim-B in TNF, ti agensi inducirajo citolizo in apoptozo alveolarnih epiteliocitov.

Eozinofili. Raven eozinofilnega kationskega peptida in eozinofilne peroksidaze pri bolnikih s KOPB v induciranem sputumu je povečana. To kaže na možnost njihove prisotnosti. To morda ni povezano z eozinofilijo - povečanje aktivnosti nevtrofilne elastaze lahko povzroči degranulacijo eozinofilcev v njihovem normalnem številu.

epitelne celice. Izpostavljenost onesnaževalcem zraka, kot so dušikov dioksid (NO2), ozon (O3), dizelski izpušni plini, nosnim in bronhialnim epiteliocitom povzroči sintezo in sproščanje vnetnih mediatorjev (eikozanoidov, citokinov, [adhezijske molekule] itd.). Obstaja kršitev regulacije epiteliocitov delovanja adhezijskih molekul E-selektina, ki so odgovorne za vključevanje nevtrofilcev v proces. Hkrati izločanje s kulturo bronhialnih epitelijskih celic, pridobljenih od bolnikov s KOPB v poskusu, proizvaja manjše količine vnetnih mediatorjev (TNF-α ali IL-8) kot podobne kulture nekadilcev ali kadilcev, vendar brez KOPB.

mediatorji vnetja.

Ali ima faktor tumorske nekroze pomembno vlogo pri KOPB? (TNF-?), interlevkin 8 (IL-8), levkotrien-B4 (LTV4). Sposobni so uničiti strukturo pljuč in vzdrževati nevtrofilno vnetje. Poškodba, ki jo povzročajo, dodatno spodbuja vnetje s sproščanjem kemotaktičnih peptidov iz zunajceličnega matriksa.

LTV4 je močan faktor kemotaksije nevtrofilcev. Njegova vsebnost v sputumu bolnikov s KOPB je povečana. Proizvodnja LTV4 se pripisuje alveolarnim makrofagom.

IL-8 je vključen v selektivno vpletenost nevtrofilcev in ga verjetno sintetizirajo makrofagi, nevtrofilci in epitelne celice. Prisoten je v visokih koncentracijah v induciranem sputumu in izpiranju pri bolnikih s KOPB.

TNF aktivira jedrski transkripcijski faktor-kB (NF-kB), ta pa aktivira gen IL-8 v epiteliocitih in makrofagih. TNF se pri bolnikih s KOPB določa v visokih koncentracijah v sputumu, pa tudi v bronhialnih biopsijah. Pri bolnikih s hudo izgubo telesne teže se poveča raven serumskega TNF, kar kaže na možnost sodelovanja dejavnika pri razvoju kaheksije.

Patofiziološke spremembe KOPB vključujejo naslednje patološke spremembe:

- hipersekrecija sluzi
- disfunkcija trepalnic
- bronhialna obstrukcija,
-hiperinflacija pljuč
- uničenje parenhima in emfizem pljuč,
- motnje izmenjave plinov,
- pljučna hipertenzija
- pljučno srce.

Bronhialna obstrukcija pri bolnikih s KOPB nastane zaradi reverzibilnih in ireverzibilnih komponent. Reverzibilna komponenta nastane kot posledica spazma gladkih mišic, edema bronhialne sluznice in hipersekrecije sluzi, ki nastane pod vplivom sproščanja širokega spektra protivnetnih mediatorjev (IL-8, faktor tumorske nekroze, nevtrofilne proteaze). in prosti radikali). Ireverzibilna komponenta bronhialne obstrukcije je določena z razvojem emfizema, epitelne hiperplazije, hipertrofije gladkih mišičnih celic in peribronhialne fibroze. Zaradi kršitve elastičnih lastnosti pljuč se spremeni mehanika dihanja in nastane ekspiratorni kolaps, ki je najpomembnejši vzrok ireverzibilne bronhialne obstrukcije. Peribronhialna fibroza je posledica kroničnega vnetja; manj vpliva na nastanek ireverzibilne komponente kot emfizem. Razvoj emfizema vodi do zmanjšanja vaskulature na področjih pljučnega tkiva, ki niso sposobna izmenjave plinov. Posledično pride do prerazporeditve krvnega pretoka v ohranjenih predelih pljučnega tkiva in do izrazitih ventilacijsko-perfuzijskih motenj. Neenakomerno razmerje med ventilacijo in perfuzijo je eden od pomembnih elementov patogeneze KOPB. Perfuzija slabo prezračenih območij povzroči zmanjšanje arterijske oksigenacije, čezmerna prezračenost premalo prezračenih območij povzroči povečanje prezračevanja mrtvega prostora in zakasnitev sproščanja CO2. Kronična hipoksija povzroči kompenzacijsko eritrocitozo - sekundarno policitemijo z ustreznim povečanjem viskoznosti krvi in moteno mikrocirkulacijo, kar poslabša ventilacijsko-perfuzijsko neskladje. Pomembna sestavina patogeneze KOPB je utrujenost dihalnih mišic, kar posledično zmanjša delo dihanja in poslabša ventilacijske motnje. Tako se arterijska hipoksija razvije zaradi neenakomerne ventilacije in kršitve ventilacijsko-perfuzijskih odnosov. Posledica KOPB je razvoj prekapilarne pljučne hipertenzije zaradi vazokonstrikcije majhnih pljučnih arteriol in alveolarnih žil kot posledica alveolarne hipoksije. Postopoma se razvije hipertrofija desnega prekata srca. Nastane sindrom kroničnega pljučnega srca; z dekompenzacijo se kaže najprej kot prehodna, nato pa kot vztrajna odpoved desnega prekata.

KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen) je bolezen, ki se razvije kot posledica vnetnega odgovora na delovanje določenih dražljajev iz okolja, s poškodbo distalnih bronhijev in razvojem emfizema ter se kaže s postopnim zmanjševanjem količine zraka pretok v pljučih, povečanje, pa tudi poškodbe drugih organov.

KOPB je na drugem mestu med kroničnimi nenalezljivimi boleznimi in na četrtem mestu med vzroki smrti, ta številka pa vztrajno narašča. Zaradi dejstva, da je ta bolezen neizogibno progresivna, zaseda eno od prvih mest med vzroki invalidnosti, saj vodi do kršitve glavne funkcije našega telesa - dihalne funkcije.

KOPB je res globalni problem. Leta 1998 je iniciativna skupina znanstvenikov ustanovila Globalno pobudo za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Glavne naloge GOLD so široko širjenje informacij o tej bolezni, sistematizacija izkušenj, pojasnjevanje vzrokov in ustreznih preventivnih ukrepov. Glavna ideja, ki jo zdravniki želijo posredovati človeštvu: KOPB je mogoče preprečiti in zdraviti ta postulat je vključen celo v sodobno delovno definicijo KOPB.

Vzroki KOPB

KOPB se razvije s kombinacijo predispozicijskih dejavnikov in provocirajočih okoljskih dejavnikov.

Predispozicijski dejavniki

dedna nagnjenost. Dokazano je že, da je prirojeno pomanjkanje nekaterih encimov predispozicija za razvoj KOPB. To pojasnjuje družinsko zgodovino bolezni, pa tudi dejstvo, da ne zbolijo vsi kadilci, tudi dolgoletni.
Spol in starost. Za KOPB pogosteje obolevajo moški, starejši od 40 let, vendar je to mogoče pojasniti tako s staranjem telesa kot s trajanjem kajenja. Navedeni so podatki, da je zdaj stopnja obolevnosti pri moških in ženskah skoraj enaka. Razlog za to je lahko širjenje kajenja med ženskami, pa tudi povečana občutljivost ženskega telesa na pasivno kajenje.
Vsak negativen vpliv ki vplivajo na razvoj otrokovih dihalnih organov v prenatalnem obdobju in zgodnjem otroštvu, povečujejo tveganje za KOPB v prihodnosti. Samo po sebi fizično nerazvitost spremlja tudi zmanjšanje volumna pljuč.
Okužbe. Pogoste okužbe dihal v otroštvu, pa tudi povečana dovzetnost zanje v starejši starosti.
Bronhialna hiperreaktivnost.Čeprav je bronhialna hiperreaktivnost glavni mehanizem razvoja, ta dejavnik velja tudi za dejavnik tveganja za KOPB.

Provocirajoči dejavniki

Patogeneza KOPB

Izpostavljenost tobačnemu dimu in drugim dražilnim snovem pri dovzetnih posameznikih povzroči kronično vnetje v stenah bronhijev. Ključ je poraz njihovih distalnih oddelkov (to je tistih, ki se nahajajo bližje pljučnemu parenhimu in alveolam).

Zaradi vnetja pride do motenj normalnega izločanja in odvajanja sluzi, zamašitve malih bronhijev, okužba se zlahka pridruži, vnetje se razširi na submukozno in mišično plast, mišične celice odmrejo in jih nadomesti vezivno tkivo (proces preoblikovanja bronhijev). ). Hkrati pride do uničenja parenhima pljučnega tkiva, mostov med alveoli - razvije se emfizem, to je hiperzračnost pljučnega tkiva. Zdi se, da pljuča nabreknejo z zrakom, njihova elastičnost se zmanjša.

Majhni bronhiji pri izdihu se ne razširijo dobro - zrak komaj izhaja iz emfizemskega tkiva. Normalna izmenjava plinov je motena, saj se zmanjša tudi volumen vdiha. Posledično se pojavi glavni simptom vseh bolnikov s KOPB - težko dihanje, še posebej poslabšano z gibanjem, hojo.

Odpoved dihanja povzroči kronično hipoksijo. Zaradi tega trpi celotno telo. Dolgotrajna hipoksija vodi do zožitve lumna pljučnih žil - pojavi se, kar vodi do razširitve desnega srca (cor pulmonale) in dodajanja srčnega popuščanja.

Zakaj je KOPB ločena nozologija?

Ozaveščenost o tem izrazu je tako nizka, da večina bolnikov, ki že trpijo za to boleznijo, sploh ne ve, da imajo KOPB. Tudi če je taka diagnoza postavljena v medicinski dokumentaciji, v vsakdanjem življenju tako pacientov kot zdravnikov še vedno prevladuje prej znani »emfizem«.

Glavni sestavini pri razvoju KOPB sta res kronično vnetje in emfizem. Zakaj torej KOPB izpostavljamo kot ločeno diagnozo?

V imenu te nosologije vidimo glavni patološki proces - kronično obstrukcijo, to je zoženje lumena dihalnih poti. Toda proces obstrukcije je prisoten tudi pri drugih boleznih.

Razlika med KOPB in bronhialno astmo je v tem, da je pri KOPB obstrukcija skoraj ali popolnoma ireverzibilna. To potrjujejo spirometrične meritve z uporabo bronhodilatatorjev. Pri bronhialni astmi se po uporabi bronhodilatatorjev FEV1 in PSV izboljšata za več kot 15%. Ta obstrukcija se obravnava kot reverzibilna. Pri KOPB se te številke nekoliko spremenijo.

Kronični bronhitis je lahko pred ali spremlja KOPB, vendar je samostojna bolezen z natančno določenimi kriteriji (dolgotrajen kašelj in), sam izraz pa pomeni poškodbo le bronhijev. Pri KOPB so prizadeti vsi strukturni elementi pljuč - bronhiji, alveoli, krvne žile, pleura. Kroničnega bronhitisa ne spremljajo vedno obstruktivne motnje. Po drugi strani pa pri KOPB ni vedno opaziti povečanega izpljunka. Torej, z drugimi besedami, lahko obstaja kronični bronhitis brez KOPB, KOPB pa ne ustreza povsem definiciji bronhitisa.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Tako je KOPB zdaj samostojna diagnoza, ima svoje kriterije in nikakor ne nadomešča drugih diagnoz.

Diagnostična merila za KOPB

Na KOPB lahko posumite ob kombinaciji vseh ali več znakov, če se pojavijo pri ljudeh, starejših od 40 let:

Zanesljiva potrditev KOPB je spirometrični indikator razmerja med forsiranim ekspiratornim volumnom v 1 s in forsirano vitalno kapaciteto (FEV1 / FVC), ki se izvede 10-15 minut po uporabi bronhodilatatorjev (beta-simpatomimetiki, salbutamol, berotek ali 35). -40 minut po kratkodelujočih antiholinergikih (ipratropijev bromid). Vrednost tega kazalnika<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Druge spirometrične meritve, kot sta najvišji ekspiratorni pretok in meritev FEV1 brez bronhodilatatorskega testa, se lahko uporabijo kot presejalni test, vendar ne potrdijo diagnoze KOPB.

Od drugih metod, predpisanih za KOPB, lahko poleg običajnega kliničnega minimuma opazimo rentgensko slikanje pljuč, pulzno oksimetrijo (določitev nasičenosti krvi s kisikom), plinsko preiskavo krvi (hipoksemija, hiperkapnija), bronhoskopijo, CT prsnega koša, pregled sputuma.

Klasifikacija KOPB

Obstaja več razvrstitev KOPB glede na stopnje, resnost, klinične možnosti.

Razvrstitev po stopnjah upošteva resnost simptomov in podatke spirometrije:

Faza 0. Skupina tveganja. Vpliv škodljivih dejavnikov (kajenje). Brez pritožb, pljučna funkcija ni oslabljena.
Stopnja 1. Blaga KOPB.
Stopnja 2. Zmerni potek KOPB.
Faza 3. Huda pot.
Faza 4. Izjemno huda stopnja.

Zadnje poročilo GOLD (2011) je predlagalo izključitev razvrstitve po stopnjah, kar ostaja razvrstitev po resnosti na podlagi FEV1:

Pri bolnikih s FEV1/FVC<0,70:

ZLATO 1: Blag FEV1 ≥80 % predvidenega
ZLATO 2: zmerno 50 % ≤ FEV1< 80%.
ZLATO 3: Huda 30 % ≤ FEV1< 50%.
ZLATO 4: Izjemno hud FEV1<30%.

Treba je opozoriti, da resnost simptomov ni vedno v korelaciji s stopnjo bronhialne obstrukcije. Bolnike z blago obstrukcijo lahko muči precej huda dispneja, nasprotno pa se lahko bolniki z GOLD 3 in GOLD 4 dolgo časa počutijo povsem zadovoljivo. Za oceno resnosti dispneje pri bolnikih se uporabljajo posebni vprašalniki, resnost simptomov se določi v točkah. Pri ocenjevanju poteka bolezni se je treba osredotočiti tudi na pogostost poslabšanj in tveganje za zaplete.

Zato to poročilo na podlagi analize subjektivnih simptomov, podatkov spirometrije in tveganja za poslabšanje predlaga razdelitev bolnikov na klinične skupine - A, B, C, D.

Zdravniki razlikujejo tudi klinične oblike KOPB:

Emfizemska različica KOPB. Od pritožb pri takšnih bolnikih prevladuje kratka sapa. Kašelj opazimo manj pogosto, izpljunka morda ni. Hipoksemija, pljučna hipertenzija pridejo pozno. Takšni bolniki imajo praviloma nizko telesno težo, barva kože je roza-siva. Imenujejo se "rožnati napihovalci".
varianta bronhitisa. Takšni bolniki tožijo predvsem zaradi kašlja z izpljunkom, zasoplost je manj moteča, precej hitro se jim razvije cor pulmonale z ustrezno sliko srčnega popuščanja - cianoza, edemi. Takšni bolniki se imenujejo "modri napihovalci".

Delitev na emfizematozne in bronhitisne različice je precej pogojna, pogosteje opazimo mešane oblike.

Med potekom bolezni ločimo fazo stabilnega poteka in fazo poslabšanja.

Poslabšanje KOPB

Poslabšanje KOPB je stanje, ki se akutno razvija, ko simptomi bolezni presegajo običajni potek. Poveča se zasoplost, kašelj in poslabšanje splošnega stanja bolnika. Konvencionalna terapija, ki jo je uporabljal prej, ne ustavi teh simptomov v običajno stanje, potrebna je sprememba odmerka ali režima zdravljenja. Običajno je ob poslabšanju KOPB potrebna hospitalizacija.

Diagnoza poslabšanj temelji izključno na pritožbah, anamnezi, kliničnih manifestacijah in se lahko potrdi tudi z dodatnimi študijami (spirometrija, popolna krvna slika, mikroskopija in bakteriološka preiskava sputuma, pulzna oksimetrija).

Vzroki za poslabšanje so najpogosteje respiratorne virusne in bakterijske okužbe, manj pogosto - drugi dejavniki (izpostavljenost škodljivim dejavnikom v okoliškem zraku). Pogost dogodek pri bolniku s KOPB je dogodek, ki znatno zmanjša pljučno funkcijo, vrnitev na izhodiščno vrednost pa lahko traja dolgo ali pa se stabilizacija pojavi v hujši fazi bolezni.

Pogostejša kot so poslabšanja, slabša je prognoza bolezni in večje je tveganje za zaplete.

Zapleti KOPB

Zaradi dejstva, da so bolniki s KOPB v stanju stalne hipoksije, pogosto razvijejo naslednje zaplete:

Zdravljenje KOPB

Osnovna načela terapevtskih in preventivnih ukrepov za KOPB:

Da opusti kajenje. Na prvi pogled preprost, a najtežje izvedljiv trenutek.
Farmakoterapija. Zgodnji začetek osnovnega zdravljenja z zdravili lahko bistveno izboljša kakovost bolnikovega življenja, zmanjša tveganje za poslabšanje in podaljša pričakovano življenjsko dobo.
Režim zdravljenja z zdravili je treba izbrati posamično, ob upoštevanju resnosti poteka, bolnikovega upoštevanja dolgotrajnega zdravljenja, razpoložljivosti in stroškov zdravil za vsakega posameznega bolnika.
Bolnikom s KOPB je treba ponuditi cepljenje proti gripi in pnevmokokom.
Pozitiven učinek fizikalne rehabilitacije (treninga) je dokazan. Ta metoda je v razvoju, učinkovitih terapevtskih programov pa ni. Najlažji način, ki ga lahko ponudimo bolniku, je dnevna hoja 20 minut.
V primeru hudega poteka bolezni s hudo respiratorno odpovedjo dolgotrajno vdihavanje kisika kot sredstvo za paliativno oskrbo izboljša bolnikovo stanje in podaljša življenje.

Da opusti kajenje

Dokazano je, da opustitev kajenja pomembno vpliva na potek in prognozo KOPB. Kljub temu, da kronični vnetni proces velja za ireverzibilnega, opustitev kajenja upočasni njegovo napredovanje, zlasti v zgodnjih fazah bolezni.

Zasvojenost s tobakom je resna težava, ki zahteva veliko časa in truda ne le za bolnika samega, ampak tudi za zdravnike in svojce. S skupino kadilcev je bila izvedena posebna dolgoročna študija, ki je ponudila različne aktivnosti za boj proti tej zasvojenosti (pogovori, prepričevanje, praktični nasveti, psihološka podpora, vizualna agitacija). S takim vložkom pozornosti in časa je bilo mogoče doseči opustitev kajenja pri 25 % bolnikov. Poleg tega dlje in pogosteje kot potekajo pogovori, večja je verjetnost, da bodo učinkoviti.

Programi proti tobaku postajajo nacionalne tarče. Ne le spodbujati zdrav način življenja, ampak tudi zakonsko določiti kaznovanje za kajenje na javnih mestih. To bo pomagalo omejiti škodo zaradi vsaj pasivnega kajenja. Tobačni dim je še posebej škodljiv za nosečnice (tako aktivno kot pasivno kajenje) in otroke.

Za nekatere bolnike je odvisnost od tobaka podobna odvisnosti od drog in v tem primeru intervjuji ne bodo dovolj.

Poleg vznemirjenja obstajajo tudi medicinski načini boja proti kajenju. To so nikotinske nadomestne tablete, pršila, žvečilni gumiji, kožni obliži. Dokazana je tudi učinkovitost nekaterih antidepresivov (bupropion, nortriptilin) pri oblikovanju dolgotrajne opustitve kajenja.

Farmakoterapija KOPB

Zdravljenje KOPB z zdravili je namenjeno obvladovanju simptomov, preprečevanju poslabšanj in upočasnitvi napredovanja kroničnega vnetja. Destruktivne procese v pljučih s trenutno obstoječimi zdravili ni mogoče popolnoma ustaviti ali ozdraviti.

Glavna zdravila za zdravljenje KOPB so:

Bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji, ki se uporabljajo za zdravljenje KOPB, sprostijo gladke mišice bronhijev, s čimer razširijo njihov lumen in olajšajo prehod zraka pri izdihu. Dokazano je, da vsi bronhodilatatorji povečajo toleranco za vadbo.

Bronhodilatatorji vključujejo:

Kratkodelujoči beta stimulansi ( salbutamol, fenoterol).
Dolgodelujoči beta stimulansi ( salmoterol, formoterol).
Kratkodelujoči antiholinergiki ipratropijev bromid - atrovent).
dolgodelujoči antiholinergiki ( tiotropijev bromid - spiriva).
ksantini ( eufilin, teofilin).

Skoraj vsi obstoječi bronhodilatatorji se uporabljajo v inhalacijski obliki, kar je bolj prednostno kot peroralno. Obstajajo različne vrste inhalatorjev (aerosol z odmerjenim odmerkom, inhalatorji s prahom, inhalatorji, ki se aktivirajo z dihom, tekoče oblike za inhalacijo z nebulatorjem). Pri hudo bolnih bolnikih, pa tudi pri bolnikih z motnjami v duševnem razvoju, je bolje, da vdihavate skozi nebulator.

Ta skupina zdravil je glavna pri zdravljenju KOPB, uporablja se v vseh fazah bolezni kot monoterapija ali (pogosteje) v kombinaciji z drugimi zdravili. Za trajno terapijo je prednostna uporaba dolgodelujočih bronhodilatatorjev. Če je treba predpisati kratkodelujoče bronhodilatatorje, so prednostne kombinacije fenoterol in ipratropijev bromid (berodual).

Ksantini (eufilin, teofilin) se uporabljajo v obliki tablet in injekcij, imajo veliko stranskih učinkov, zato se ne priporočajo za dolgotrajno zdravljenje.

Glukokortikosteroidni hormoni (GCS)

GCS so močno protivnetno sredstvo. Uporabljajo se pri bolnikih s hudo in izjemno hudo stopnjo, predpisani pa so tudi v kratkih tečajih za poslabšanje v zmerni fazi.

Najboljša oblika aplikacije so inhalacijski kortikosteroidi ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Uporaba takšnih oblik kortikosteroidov zmanjša tveganje za sistemske stranske učinke te skupine zdravil, ki se neizogibno pojavijo pri peroralnem jemanju.

Monoterapija z GCS ni priporočljiva za bolnike s KOPB, pogosteje jih predpisujejo v kombinaciji z dolgodelujočimi beta-agonisti. Glavna kombinirana zdravila: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretid).

V hudih primerih in med poslabšanjem se lahko predpišejo sistemski kortikosteroidi - prednizolon, deksametazon, kenalog. Dolgotrajno zdravljenje s temi zdravili je preobremenjeno z razvojem resnih stranskih učinkov (erozivne in ulcerativne lezije prebavil, Itsenko-Cushingov sindrom, steroidni diabetes, osteoporoza in drugi).

Bronhodilatatorji in kortikosteroidi (pogosteje njihova kombinacija) so glavna cenovno dostopna zdravila, ki se predpisujejo za KOPB. Zdravnik izbere režim zdravljenja, odmerke in kombinacije za vsakega bolnika posebej. Pri izbiri zdravljenja niso pomembne samo priporočene sheme GOLD za različne klinične skupine, ampak tudi socialni status bolnika, cena zdravila in njegova dostopnost za posameznega bolnika, sposobnost učenja in motivacija.

Druga zdravila, ki se uporabljajo pri KOPB

Mukolitiki(sredstva za redčenje sputuma) so predpisana v prisotnosti viskoznega sputuma, ki ga je težko izkašljevati.

Zaviralec fosfodiesteraze-4 roflumilast (Daxas) je relativno novo zdravilo. Ima dolgotrajen protivnetni učinek, je nekakšna alternativa GCS. Uporablja se v tabletah po 500 mg 1-krat na dan pri bolnikih s hudo in izjemno hudo KOPB. Njegova visoka učinkovitost je dokazana, vendar je njegova uporaba omejena zaradi visokih stroškov zdravila, pa tudi precej visokega odstotka stranskih učinkov (slabost, bruhanje, driska, glavobol).

Obstajajo študije, da zdravilo fenspirid (Erespal) ima podoben protivnetni učinek kot kortikosteroidi, zato ga lahko priporočamo tudi takim bolnikom.

Od fizioterapevtskih metod zdravljenja postaja vse bolj priljubljena metoda intrapulmonalne tolkalne ventilacije pljuč: posebna naprava ustvarja majhne količine zraka, ki se s hitrimi sunki dovajajo v pljuča. S takšno pnevmomasažo se zrušijo bronhiji in izboljša prezračevanje pljuč.

Zdravljenje poslabšanja KOPB

Cilj zdravljenja poslabšanja je čim bolj obvladati trenutno poslabšanje in preprečiti poslabšanja v prihodnosti. Odvisno od resnosti se lahko poslabšanja zdravijo ambulantno ali v bolnišnici.

Osnovna načela zdravljenja poslabšanj:

Treba je pravilno oceniti resnost bolnikovega stanja, izključiti zaplete, ki jih je mogoče prikriti kot poslabšanje KOPB, in nemudoma poslati v bolnišnico v življenjsko nevarnih situacijah.
Pri poslabšanju bolezni je uporaba kratkodelujočih bronhodilatatorjev boljša od dolgodelujočih. Odmerki in pogostnost dajanja se praviloma povečajo v primerjavi z običajnimi. Priporočljiva je uporaba distančnikov ali nebulatorjev, zlasti pri kritično bolnih bolnikih.
Z nezadostnim učinkom bronhodilatatorjev se doda intravensko dajanje aminofilina.
Če je bila prej uporabljena monoterapija, se uporablja kombinacija beta stimulansov z antiholinergiki (tudi kratkodelujočimi).
Ob prisotnosti simptomov bakterijskega vnetja (katerega prvi znak je pojav gnojnega sputuma) so predpisani antibiotiki širokega spektra.
Povezava intravenskega ali peroralnega dajanja glukokortikosteroidov. Alternativa sistemski uporabi kortikosteroidov je inhalacija pulmicorta skozi nebulator 2 mg dvakrat na dan po inhalacijah beroduala.
Dozirana kisikova terapija pri zdravljenju bolnikov v bolnišnici preko nosnih katetrov ali Venturijeve maske. Vsebnost kisika v vdihani mešanici je 24-28%.
Druge dejavnosti - vzdrževanje vodnega ravnovesja, antikoagulanti, zdravljenje sočasnih bolezni.

Skrb za bolnike s hudo KOPB

Kot smo že omenili, je KOPB bolezen, ki vztrajno napreduje in neizogibno vodi v razvoj respiratorne odpovedi. Hitrost tega procesa je odvisna od marsičesa: pacientovega zavračanja kajenja, privrženosti zdravljenju, pacientovih finančnih zmožnosti, sposobnosti spomina in dostopnosti zdravstvene oskrbe. Začenši z zmerno stopnjo KOPB se bolniki napotijo na MSEC, da prejmejo skupino invalidnosti.

Pri izredno hudi stopnji odpovedi dihanja bolnik ne more opravljati niti običajnih gospodinjskih opravil, včasih ne more narediti niti nekaj korakov. Ti bolniki potrebujejo stalno nego. Vdihavanje za hudo bolne bolnike se izvaja samo s pomočjo nebulatorja. Bistveno olajša stanje večurne terapije s kisikom z nizkim pretokom (več kot 15 ur na dan).

Za te namene so bili razviti posebni prenosni koncentratorji kisika. Ne potrebujejo polnjenja s čistim kisikom, temveč koncentrirajo kisik neposredno iz zraka. Terapija s kisikom podaljša pričakovano življenjsko dobo takih bolnikov.

Preprečevanje KOPB

KOPB je bolezen, ki jo je mogoče preprečiti. Pomembno je, da je stopnja preprečevanja KOPB zelo malo odvisna od zdravnikov. Glavne ukrepe mora sprejeti oseba sama (opustitev kajenja) ali država (protikadilski zakoni, izboljšanje okolja, promocija in spodbujanje zdravega načina življenja). Dokazano je, da je preprečevanje KOPB ekonomsko koristno z zmanjšanjem obolevnosti in zmanjševanjem invalidnosti delovno aktivnega prebivalstva.

Video: KOPB v programu Živite zdravo

Video: kaj je KOPB in kako jo pravočasno odkriti

1457 0

Splošne informacije

Do danes je prišlo do polemike glede definicije bolezni.

Program GOLD (Globalna strategija: diagnosticiranje, zdravljenje in preprečevanje kronične obstruktivne pljučne bolezni, 2003), ki temelji na poročilu delovne skupine Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri (ZDA) in Svetovne zdravstvene organizacije, podaja naslednje. definicija kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB): »KOPB je značilna omejitev pretoka zraka, ki ni popolnoma reverzibilna.

Omejitev pretoka zraka je običajno progresivna in je posledica nenormalne reakcije pljuč na izpostavljenost različnim škodljivim delcem in plinom.

Po našem mnenju ta opredelitev odraža le nekatere patofiziološke in etiološke vidike bolezni in ne more zadovoljiti kliničnega zdravnika. Ne vsebuje bistva bolezni.

Najprimernejša definicija bolezni je definicija KOPB, ki jo daje Vseslovensko znanstveno društvo pulmologov:

Kronična obstruktivna pljučna bolezen - primarna kronična vnetna bolezen s prevladujočo lezijo distalnega respiratornega trakta, pljučnega parenhima in nastankom emfizema; značilna je omejitev pretoka zraka z razvojem ireverzibilne (ali ne popolnoma reverzibilne) bronhialne obstrukcije, ki jo povzroči produktivna nespecifična vztrajna vnetna reakcija.

Bolezen se razvije pri nagnjenih osebah in se kaže s kašljem, izpljunkom in naraščajočo težko dihanjem, ima stalno progresiven značaj z izidom kronične respiratorne odpovedi in cor pulmonale. Ta formulacija vključuje vnetno naravo bolezni, poškodbo pljučnega parenhima skupaj z dihalnimi potmi in enakomerno napredovanje delno reverzibilne obstrukcije.

Kot je znano, je poraz distalnega dihalnega trakta najbolj značilen za kronični obstruktivni bronhitis (COB). Pri KOPB so lezije distalnih bronhijev povezane s KOPB. Zato je COB skupaj s sekundarnim pljučnim emfizemom vključen v koncept kronične obstruktivne pljučne bolezni. V zvezi s tem podaja American Thoracic Society naslednjo definicijo: »KOPB je bolezensko stanje, za katerega je značilna prisotnost bronhialne obstrukcije zaradi kroničnega bronhitisa in emfizema; obstrukcija napreduje, lahko jo spremlja bronhialna hiperreaktivnost in je lahko delno reverzibilna.«

Tako sta "kronični obstruktivni bronhitis" in "pljučni emfizem" vključena v formulacijo kronične obstruktivne pljučne bolezni, zato ju ne smemo pripisati diagnozi KOPB, saj KOPB ne obstaja brez kroničnega obstruktivnega bronhitisa in emfizema. Druga stvar je, da se lahko stopnja razvoja emfizema razlikuje glede na stopnjo razvoja bolezni.

Kot bo razvidno iz naslednje predstavitve, je kronična obstruktivna pljučna bolezen zelo razširjena bolezen, hkrati pa se je tovrstna diagnoza začela postavljati šele v zadnjih letih. V zvezi s tem se postavlja vprašanje: ali je KOPB nova bolezen ali novo ime za »staro« bolezen? Nenavadno je, da na to vprašanje ni mogoče nedvoumno odgovoriti. KOPB je nova bolezen, katere doktrina se je razvila kot posledica revizije in spremembe predstav o "stari" bolezni - kroničnem obstruktivnem bronhitisu.

Prej je bila ta bolezen diagnosticirana kot COB, za katero je znano, da se zelo zgodaj zaplete s sekundarnim (obstruktivnim) pljučnim emfizemom. Torej, leta 1995, ko so diagnozo KOPB v Združenih državah šele začeli postavljati zdravniki, je bilo identificiranih 14 milijonov bolnikov s KOPB, 12,5 milijona pa jih je bilo diagnosticiranih s KOPB.

Postavlja se še eno vprašanje: ali je prišlo do zamenjave enega pojma (COB) z drugim (KOPB) in ali je mogoče za bolezen pustiti prejšnji izraz? Lahko rečemo, da izraz COB ne odraža v celoti bistva bolezni, pri kateri pride do lezije ne le dihalnih poti, ampak tudi pljučnega parenhima.

Nepravilno je to bolezen imenovati kronični obstruktivni bronhitis tudi v zgodnjih fazah, ko pljučni emfizem še ni jasno opredeljen: prvič, kronična obstruktivna pljučna bolezen kot neodvisna nosološka enota se začne s hkratno vključitvijo v proces vseh patogenetskih mehanizmov, tako bronhijev in parenhima, in drugič, napačno je isto bolezen različno poimenovati na različnih stopnjah razvoja.

Kumulativni koncept "Kronični obstruktivni bronhitis. Tudi pljučni emfizem in KOPB nista enakovredna, saj bronhitis in pljučni emfizem ne odražata celotnega obsega patoloških stanj v dihalnih poteh in pljučnem parenhimu pri KOPB. Ključni element KOPB je kronični vnetni proces, ki zajame vse morfološke strukture bronhijev različnih velikosti, intersticijsko (peribronhialno) tkivo, alveole in krvne žile.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je neodvisna nosološka oblika. Spada med t.i obstruktivna pljučna bolezen (OBD), ki zaseda prvo mesto po pogostosti. Zato je treba pri diagnozi KOPB izključiti druge OPD: bronhialno astmo, cistično fibrozo, bronhiolitis, bronhiektazije (s sekundarnim bronhitisom).

Na podlagi zgoraj navedenega diagnoza "kroničnega obstruktivnega bronhitisa" kot primarna bolezen nima pravice do obstoja in je zdravniki ne bi smeli postaviti.

družbeni pomen

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je eden vodilnih vzrokov obolevnosti in umrljivosti po vsem svetu. Število bolnikov s KOPB je neposredno povezano z razširjenostjo med prebivalstvom enega glavnih dejavnikov tveganja za nastanek bolezni - kajenja. Tako po podatkih WHO s povprečno obolevnostjo za KOPB približno 1% v državah z visoko razširjenostjo kajenja ta odstotek naraste na 6-10.

KOPB je bolezen druge polovice življenja in se pogosteje razvije po 45. letu, zlasti po 55. letu. Med ljudmi, starejšimi od 55 let, razširjenost KOPB v ZDA doseže 10%. Bolezen je pogostejša pri moških, vendar je v državah, kjer je razširjenost kajenja med moškimi in ženskami približno enaka, ta razlika zabrisana.

Treba je opozoriti, da so podatki o razširjenosti KOPB v različnih državah netočni (podcenjeni), saj je bolezen običajno diagnosticirana v pozni fazi, s podrobno klinično sliko, zaradi katere mora bolnik poiskati zdravniško pomoč.

Po uradni medicinski statistiki je v Ruski federaciji približno pol milijona bolnikov s KOPB, po rezultatih selektivnih epidemioloških študij pa naj bi bilo število teh bolnikov od 5 do 10 milijonov.

KOPB kot vzrok smrti v starostni skupini nad 45 let v razvitih državah zaseda 4-5 mesto in je med glavnimi vzroki v strukturi umrljivosti. V Rusiji je stopnja umrljivosti moških 142 na 100.000 (podatki iz leta 1995).

V mnogih državah, vključno z Rusko federacijo, tako razširjenost bolezni kot smrtnost zaradi KOPB stalno naraščata. Na vsakih sto bolnikov se letno odkrije 12-15 novih primerov KOPB.

Ker KOPB neizogibno vodi v razvoj pljučne insuficience, kroničnega cor pulmonale s poznejšo dekompenzacijo, je bolezen eden najpogostejših vzrokov začasne in predvsem trajne invalidnosti. Ekonomski stroški na bolnika so 3-krat višji kot pri astmi in v ZDA presegajo 1500 $ na bolnika na leto.

V skladu z mednarodnimi študijami v okviru projekta Global Damage from Diseases bo KOPB med vzroki smrti in invalidnosti do leta 2020 zasedla 5. mesto med vsemi boleznimi na svetu - po ishemična srčna bolezen (CHD), depresija, prometne nesreče in cerebrovaskularne bolezni.

V 10. reviziji ICD je KOPB označena na naslednji način:

J 44.0 - KOPB v fazi poslabšanja virusne etiologije (razen virusa gripe).

J 44.1 - KOPB v akutni fazi brez navedbe vzroka poslabšanja.

J 44.8 - KOPB, huda oblika (predvsem bronhitis ali emfizematozni tip), dihalna odpoved (RD) III z ali brez kongestivno srčno popuščanje (CHF).

J 44.9 - neopredeljena KOPB, huda. Kronično pljučno srce. DN III, CHF II ali III stopnje.

Etiologija in patogeneza. Patomorfologija

Glavni etiološki dejavniki (v sodobni literaturi jih pogosto imenujemo dejavniki tveganja) so onesnaževala, ki so različne nečistoče v vdihanem zraku, ki mehansko in kemično patogeno dražijo sluznico bronhijev in alveolov.

Na prvo mesto je treba postaviti onesnaževalce tobačnega dima. Pri 80-90 % bolnikov je razvoj KOPB povezan s kajenjem. Tobačni dim vsebuje približno 4000 strupenih snovi v trdnem, raztopljenem in plinastem stanju. Razvoj bolezni je predvsem posledica vpliva plinske komponente tobačnega dima, ki vključuje ogljikov monoksid, vodikov cianid, dušikov oksid itd., Vendar pa imajo tudi druge sestavine tobačnega dima patogeni učinek. Pasivno kajenje lahko povzroči tudi razvoj KOPB. Poleg tega tako aktivno kot pasivno kajenje povzroči povečanje občutljivosti bronhijev in hitrejši razvoj KOPB, če je izpostavljen drugim etiološkim dejavnikom.

Drugo mesto zavzemajo onesnažila industrijsko-proizvodne narave. Sem spadajo organski (bombaž, lan, moka, šota) in anorganski prah (cement, apno, premog, kremen itd.), pa tudi strupeni hlapi in plini (različne kisline, klor, žveplov dioksid, ogljikov monoksid, ozon, škodljivi snovi, ki nastanejo pri plinskem in električnem varjenju). Trenutno med strokovnimi etiološkimi dejavniki kadmij in silicij veljata za najbolj patogena.

Naštejmo glavne poklice, povezane s povečanim tveganjem za razvoj KOPB: rudarji; gradbeni delavci, povezani s cementom; delavci v metalurški industriji (obdelava vročih kovin); delavci, ki se ukvarjajo s predelavo žita, bombaža in papirja; železničarji. Kronični bronhitis in KOPB, ki se razvijeta pri delavcih v nevarnih poklicih, sta poklicni bolezni. Na njihov razvoj ima kajenje potencirajoč učinek.

Vzrok bolezni je lahko onesnaženje zunanjega zraka s onesnaževalci, med katerimi so po WHO najpomembnejši žveplov dioksid, dušikovi oksidi in ozon. Določanje koncentracije teh snovi se uporablja za oceno onesnaženosti zraka. Onesnaženje lahko povzročijo izpusti v ozračje produktov nepopolnega zgorevanja različnih vrst goriv, izpušnih plinov vozil in produktov kemične proizvodnje.

Pri dolgotrajni (običajno 10-20 let) izpostavljenosti zgoraj navedenim etiološkim dejavnikom se KOPB razvije pri približno 20 % ljudi, medtem ko je trajanje izpostavljenosti, ki je potrebno za razvoj bolezni, pri posameznih bolnikih lahko zelo različno. Pri tem se nakazuje pomen notranjih dejavnikov tveganja, ob prisotnosti katerih vdihavanje onesnaževal povzroči hitrejši razvoj bolezni. Trajanje vdihavanja onesnaževal, potrebnih za razvoj bolezni, je odvisno od stopnje njihove resnosti. V posebej neugodnih primerih se KOPB lahko razvije že nekaj let po začetku kajenja.

Notranji dejavniki tveganja so nezadostnost zaščitnih, predvsem imunskih mehanizmov, neravnovesje v sistemu proteaza-inhibitor, predvsem zaradi genetsko pogojenega pomanjkanja. alfa 1 -antitripsin (AAT). Vendar pa so v Združenih državah Amerike prirojeno pomanjkanje AAT ugotovili le pri 1 % bolnikov s KOPB. Po mnenju nekaterih avtorjev je za razvoj bolezni veliko pomembnejša prirojena (pogosteje) ali pridobljena povečana občutljivost in hiperreaktivnost bronhijev na delovanje zunanjih dražljajev.

Eden od vzrokov za razvoj KOPB so kronične vnetne bolezni bronhopulmonalnega sistema, ki se pojavijo v otroštvu in se nadaljujejo tudi v prihodnosti. V teh primerih se pogosteje ne razvije KOPB, temveč obstruktivni sindrom (obstruktivna pljučna bolezen), povezan z bronhiolitisom, pa tudi sekundarni bronhitis pri bronhiektazijah in cistični fibrozi. Toda v redkih primerih, zlasti s prirojenim pomanjkanjem 1-antitripsina in sindromom ciliarne diskinezije, se lahko razvije tudi KOPB.

Patogeneza KOPB je povezana z vplivom etioloških dejavnikov na bronhije, vključno z distalnimi bronhiji s premerom manj kot 2 mm, vključno z respiratornimi bronhioli, na pljučni parenhim (alveole) in pljučne žile (arteriole, kapilare, venule).

Prva stopnja takšnega vpliva je nastanek v teh strukturah kroničnega vnetnega procesa, povezanega z aktivacijo celic, ki sodelujejo pri vnetju, pod vplivom etioloških dejavnikov. Ključno vlogo imajo nevtrofilci, katerih zaščitna vloga je popačena pod vplivom kajenja in drugih onesnaževal.

V teh pogojih začnejo nevtrofilci, katerih število se močno poveča, ko so izpostavljeni onesnaževalcem, izločati vnetne mediatorje, ki imajo kemotaktični učinek na druge nevtrofile, vazoaktivne prostaglandine in številne snovi, ki imajo močan destruktivni učinek, predvsem proteaze. (elastaza) in kisikovi radikali.

Poleg nevtrofilcev so pri nastanku vnetja vključeni makrofagi, T-limfociti, eozinofili in epitelne celice. Izločajo mediatorje, ki krepijo nevtrofilno vnetje: faktor tumorske nekroze, interlevkin-8 in levkotrien B4.

Kronični vnetni proces se razvije predvsem v dihalnih poteh, zlasti v distalnih delih. Razvije se kataralno, kataralno-gnojno (z dodatkom sekundarne okužbe) vnetje bronhialnega epitelija v sapniku, lobarnih, segmentnih, subsegmentnih bronhih in bronhiolah.

Skupaj z vnetjem ima v patogenezi KOPB veliko vlogo povečana peroksidacija lipidov, tako imenovani oksidativni stres, to je sproščanje velike količine prostih radikalov, ki presegajo fiziološke potrebe, ki imajo močno škodljiv učinek. Tobačni dim (in drugi etiološki dejavniki) je najbolj raziskan eksogeni vir oksidantov zaradi vsebnosti O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Veliko število oksidantov izločajo tudi glavne »vnetne celice« (s popačenim delovanjem!) – nevtrofilci in makrofagi.

Vnetje bronhijev povzroči hipertrofijo traheobronhialnih žlez, hiperplazijo in metaplazijo vrčastih celic, povečanje submukoznih žlez, ki jih spremlja hiperprodukcija bronhialne sluzi s povečanjem njene viskoznosti in poslabšanjem reoloških lastnosti ter poškodbami in zmanjšanjem. v številu celic migetalljivega epitelija zaradi vnetja otežuje evakuacijo te sluzi, zaradi česar se del sluzi stalno zadržuje v dihalih.

Razvije se mukociliarna insuficienca, to je nezadostna funkcija ciliiranega epitelija za izločanje sluzi (iz lat. mucus - sluz + lat. cilium - trepalnica). Mukociliarna insuficienca je zgodnji patogenetski mehanizem KOPB, povezana je s pojavom prvih kliničnih simptomov bolezni - kašlja in izpljunka.

Zaradi vnetja in škodljivega delovanja oksidantov se lokalni antiproteazni potencial izčrpa, inhibitorji proteaz pa se inaktivirajo. V teh pogojih elastaza uniči strukturne elemente alveolarnih sten in nastane emfizem. Tako se pljučni emfizem razvije od zgodnjih faz KOPB, vzporedno z vnetnim procesom v bronhih. V zvezi s tem se pljučni emfizem ne sme obravnavati kot zaplet, ampak kot obvezna manifestacija bolezni.

Pogosteje se razvije centrilobularna oblika emfizema, sprva v zgornjih predelih pljuč z nadaljnjim širjenjem v druge dele pljuč. Kasneje lahko emfizem pridobi panacinarni in panlobularni značaj.

Kršitev elastičnih lastnosti pljuč zaradi emfizema je povezana s kršitvijo mehanike dihanja, povečanjem intratorakalnega tlaka z nastankom ekspiratornega kolapsa majhnih bronhijev in bronhiolov, kar je najpomembnejši vzrok nepopravljive bronhialne obstrukcije. .

Najpomembnejši dejavnik pri napredovanju KOPB je neizogiben dodatek okužbe. Adhezijo mikrobov na mucin bronhialne sluzi in bronhialni epitelij z njihovo kasnejšo kolonizacijo in razvojem okužbe olajšajo poškodbe celovitosti bronhialnega epitelija, mukociliarna insuficienca, motnje lokalne in sistemske imunosti.

Najbolj značilni znaki lokalne imunske pomanjkljivosti pri KOPB, katerih razvoj je povezan z imunosupresivnim učinkom etioloških dejavnikov, so zmanjšanje proizvodnje sekretornega IgA, laktoferina, lizocima in zaviranje odziva T-limfocitov na standardne mitogene. Hkrati je v začetni fazi okužbe opaziti nekaj krepitve zaščitnih mehanizmov, nato pa se razvije njihovo izčrpavanje.

Naselitev bakterij v dihalnih poteh že kaže na pomanjkanje zaščitnih dejavnikov, tudi na lokalno imunsko pomanjkljivost. Ta določba je osnova za uporabo terapije s cepivom: v GOLD je cepljenje vključeno v obvezni seznam terapevtskih ukrepov v vseh fazah KOPB.

Mikrobiološka preiskava distalnega respiratornega trakta s posebno bronhološko tehniko, ki ščiti pridobljeni material pred kontaminacijo, je pokazala pnevmotropne viruse (respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, virusi influence) v 30 % in bakterije, pogosteje pnevmokok, Haemophilus influenzae in moraxella, v 50 %. %. Pristop in aktivacija bakterijske okužbe običajno sledi virusni okužbi dihalnih poti.

Perzistentnost okužbe je pomemben dejavnik pri vzdrževanju in napredovanju kroničnega vnetnega procesa, tako neposredno kot v večji meri zaradi aktivacije glavnih efektorskih celic: nevtrofilcev, makrofagov, limfocitov, epitelijskih in endotelijskih celic. Poleg tega je to najpogostejši vzrok poslabšanja bolezni, kar lahko štejemo za kvalitativni preskok v njenem napredovanju. Tako lahko okužbo dihalnih poti pripišemo najpomembnejšim dejavnikom v patogenezi KOPB.

Če povzamemo zgoraj navedeno, še enkrat poudarjamo, da KOPB temelji na neinfekcijskem kroničnem, stalno napredujočem vnetnem procesu. Opažamo ga v centralnih in perifernih dihalnih poteh, pljučnem parenhimu in pljučnem ožilju. Najpomembnejši je poraz perifernih dihalnih poti (bronhiole in majhni bronhi z notranjim premerom manj kot 2 mm).

Z zožitvijo (obstrukcijo) teh delov dihalnih poti je povezana kršitev funkcije zunanjega dihanja po obstruktivnem tipu in predvsem s tem - razvoj respiratorne (pljučne) insuficience. Razvoj dihalne odpovedi, to je kršitev izmenjave plinov, je povezan z zmanjšanjem ne le prezračevanja, temveč tudi difuzije plinov in perfuzije. V zvezi s tem poškodbe parenhima (emfizem) in žil pljučnega obtoka prispevajo k nastanku DN.

Bronhialna obstrukcija pri KOPB je sestavljena iz dveh komponent: reverzibilne in ireverzibilne. Reverzibilna komponenta je povezana s tistimi manifestacijami ali posledicami vnetja, ki jih je mogoče odpraviti z zdravljenjem - to je vnetni edem, hipersekrecija sluzi, bronhospazem.

Ireverzibilna komponenta obstrukcije je posledica takih manifestacij ali posledic vnetja, ki jih zdravljenje ne odpravi. Ti vključujejo fibrotične spremembe v steni bronhijev, bronhiol in peribronhialnih tkiv ter ekspiratorni kolaps malih bronhijev in bronhiolov, povezan s pljučnim emfizemom.

Dokler obstaja reverzibilna komponenta obstrukcije, lahko pričakujemo učinek osnovnih zdravil (bronhodilatatorjev), mukolitikov in v primeru poslabšanja KOPB, povezanega z okužbo, predpisovanja protimikrobnih zdravil. V primeru odsotnosti reverzibilne komponente obstrukcije je poudarek pri zdravljenju na kisikovi terapiji, izboljšanju delovanja dihalnih mišic ter preprečevanju in zdravljenju infekcijskih poslabšanj.

Spremembe na pljučnem ožilju pri KOPB v obliki zadebelitve žilne stene zaradi proliferacije endotelija in hipertrofije mišične membrane zaradi vnetja opazimo že v zgodnji fazi bolezni, še pred pojavom motenj. funkcije zunanjega dihanja (FVD). Spremembe v žilni steni vodijo do zmanjšanja proizvodnje dušikovega oksida (NO) v endotelijskih celicah, kar vodi do spazma majhnih arterij in arteriol, poveča vaskularni upor, aktivira agregacijo trombocitov in spodbuja intravaskularno trombozo.

Kršitev endotelne funkcije vnetno modificiranih žil majhnega kroga je zdaj zelo pomembna pri nastanku pljučne hipertenzije. Očitno je endotelijska disfunkcija prva povezava v verigi patogenetskih dejavnikov pljučne hipertenzije.

V prihodnosti se jim pridruži anatomsko zmanjšanje krvnih žil pljučnega obtoka zaradi emfizema, pri katerem pride do povečanja intraalveolarnega tlaka, atrofije alveolarnih septumov, njihove rupture, obliteracije pomembnega dela pljučne arteriole in kapilare.

Pljučna hipertenzija povzroči povečanje žilnega upora v majhnem krogu, povečanje obremenitve desnega prekata in njegovo hipertrofijo (cor pulmonale) s poznejšo dekompenzacijo. Tukaj poudarimo le, da je razvoj pljučne hipertenzije in cor pulmonale naraven izid KOPB.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

KRONIČNA OPSTRUKTIVNA PLJUČNA BOLEZEN (KOPB) -

primarna kronična vnetna bolezen pljuč s prevladujočo lezijo distalnega respiratornega trakta in parenhima, nastanek emfizema, oslabljena bronhialna prehodnost z razvojem nepopolno reverzibilne ali ireverzibilne bronhialne obstrukcije, ki jo povzroča patološka vnetna reakcija. Bolezen se razvije pri nagnjenih osebah in se kaže s kašljem, izpljunkom in naraščajočo težko dihanjem, ima stalno progresiven značaj z izidom kronične respiratorne odpovedi in cor pulmonale.

KOPB je ena najpogostejših bolezni.

Po podatkih WHO je razširjenost KOPB pri moških 9,34:1000, pri ženskah - 7,33:1000. Prevladujejo osebe, starejše od 40 let.

V Rusiji je približno 1 milijon bolnikov s KOPB (uradni podatki Ministrstva za zdravje Ruske federacije), v resnici pa lahko njihovo število preseže 11 milijonov ljudi (podatki iz epidemioloških študij).

Razvrstitev KOPB je razvrščena glede na resnost (stopnje) bolezni. Obstajajo 4 stopnje KOPB.

V skladu z mednarodnimi priporočili [Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD), 2003] je značilnost, ki opredeljuje in združuje vse stopnje KOPB, zmanjšanje razmerja FEV ^ FVC.< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III stopnja) in izjemno huda (IV. stopnja) potek, - je vrednost indikatorja FEV (določena po imenovanju bronhodilatatorjev).

stopnja I: blaga KOPB. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - Vrednost FEV, > 80 % pričakovanih vrednosti. Običajno, vendar ne vedno, se KOPB kaže s kroničnim kašljem in nastajanjem izpljunka. Zato je le v 25% primerov bolezen pravočasno diagnosticirana (podatki European Respiratory Society), t.j. na tej stopnji razvoja KOPB.

Stopnja II: zmerni potek KOPB. FEV/FVC< 70 %. To je faza, ko bolniki poiščejo zdravniško pomoč zaradi zasoplosti ali poslabšanja bolezni, za katero je značilno povečanje obstruktivnih motenj (50 %< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Faza III: hud potek KOPB. FEV/FVC< 70 %. Zanj je značilno nadaljnje povečanje omejevanja pretoka zraka (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Faza IV: izjemno huda KOPB. FEV /FVC< 70%. V tej fazi se kakovost življenja izrazito poslabša, poslabšanja pa so lahko smrtno nevarna. Bolezen pridobi invaliden potek. Zanj je značilna izredno huda bronhialna obstrukcija (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Etiologija. Glavni dejavniki tveganja za razvoj KOPB so:

1) kajenje (tako aktivno kot pasivno);

2) izpostavljenost poklicnim nevarnostim (prah, kemična onesnaževala, hlapi kislin in alkalij) in industrijskim onesnaževalom (S0 2 , K0 2 , črni dim itd.);

3) onesnaženost atmosferskega in domačega zraka (dim pri kuhanju in fosilna goriva);

4) dedna nagnjenost (najpogosteje pomanjkanje g anti-

tripsin);

5) bolezni dihal v zgodnjem otroštvu, nizka teža

telo ob rojstvu.

Epidemiološke študije potrjujejo, da je aktivno kajenje najpomembnejši dejavnik tveganja za KOPB. Le 10 % primerov KOPB je povezanih izključno z drugimi dejavniki tveganja.

Vsak od teh dejavnikov lahko deluje sam ali v kombinaciji drug z drugim.

Patogeneza. Izpostavljenost tobačnemu dimu in strupenim plinom ima dražilni učinek na dražilne receptorje vagusnega živca, ki se nahajajo v bronhialnem epiteliju, kar vodi do aktivacije holinergičnih mehanizmov avtonomnega živčnega sistema, ki se izvajajo z bronhospastičnimi reakcijami.

Pod vplivom dejavnikov tveganja na prvi stopnji razvoja bolezni je gibanje cilij ciliiranega epitelija bronhijev moteno do njihove popolne zaustavitve. Metaplazija epitelija se razvije z izgubo ciliiranih epitelijskih celic in povečanjem števila vrčastih celic. Sestava bronhialnega izločka se spremeni (njegova viskoznost in adhezija se povečata), kar moti gibanje znatno stanjšanih migetalk. Pride do motenj mukociliarnega transporta v bronhih, kar prispeva k pojavu mukostaze, povzroči blokado malih dihalnih poti in dodatno ustvarja optimalne pogoje za kolonizacijo mikroorganizmov.

Glavna posledica vpliva etioloških dejavnikov (dejavnikov tveganja) je nastanek specifičnega kroničnega vnetja, katerega biomarker je nevtrofilec. Poleg nevtrofilcev pri nastanku in izvajanju vnetja sodelujejo makrofagi in T-limfociti. Pod vplivom sprožilnih dejavnikov se nevtrofilci, ki krožijo po krvi, v velikih količinah koncentrirajo v pljučih in so glavni vir prostih radikalov, biološko aktivnih snovi in encimov. Nevtrofilci izločajo veliko količino mieloperoksidaze, nevtrofilne elastaze, metaloproteaz, ki so poleg interlevkinov in faktorja tumorske nekroze glavni mediatorji vnetja pri KOPB. V pogojih visoke koncentracije nevtrofilcev v dihalnih poteh je ravnovesje sistemov "proteoliza-antiproteoliza" in "oksidanti-antioksidanti" moteno. Razvije se »oksidativni stres«, ki posledično prispeva k sproščanju velike količine prostih radikalov v dihalnih poteh. Zaradi "oksidativnega stresa" se lokalni zaviralci proteaz izčrpajo, kar skupaj s sproščanjem velikega števila proteaz iz nevtrofilcev povzroči kršitev elastične strome alveolov, vključitev pljučnega parenhima v patološki proces in razvoj emfizema.

Celoten kompleks mehanizmov vnetja vodi do nastanka dveh glavnih procesov, značilnih za KOPB:

prehodnost in razvoj centrilobularnega, panlobularnega emfizema. Motena bronhialna prehodnost pri bolnikih s KOPB nastane zaradi reverzibilnih (spazem gladkih mišic, edem sluznice in hipersekrecija sluzi) in ireverzibilnih (nastanek ekspiratornega kolapsa malih bronhijev in bronhiolov, peribronhialne fibroze in emfizema s spremembami mehanike dihanja) komponent. Na prvih stopnjah razvoja KOPB se bronhialna obstrukcija oblikuje predvsem zaradi reverzibilne komponente. Z napredovanjem bolezni nepovratna komponenta postane vodilna pri motnji bronhialne prehodnosti.

Glavna razlika med razvojem KOPB in CB je v tem, da emfizem ni zaplet, temveč manifestacija bolezni, ki se razvija vzporedno s spremembami v dihalnih poteh.

Razvoj emfizema povzroči zmanjšanje žilne mreže v predelih pljučnega tkiva, ki niso sposobni izmenjave plinov, kar povzroči izrazite motnje ventilacije in perfuzije. Ustvarijo se pogoji za povečanje tlaka v bazenu pljučne arterije. Na tej stopnji se oblikuje pljučna hipertenzija z nadaljnjim razvojem cor pulmonale.

Patološke spremembe, značilne za KOPB, najdemo v hrustančnih (več kot 2 mm v premeru) in distalnih bronhih (manj kot 2 mm) 9.-17. kot v pljučih arteriole, venule in kapilare. Tako je za KOPB značilen razvoj kroničnega vnetnega procesa dihalnih poti, pljučnega parenhima in krvnih žil, pri katerem se v različnih anatomskih tvorbah dihalnih organov odkrije povečano število nevtrofilcev, makrofagov in T-limfocitov.

klinična slika. Na jaz stopnja diagnostičnega iskanja razkrije glavne simptome KOPB: kronični kašelj, nastajanje izpljunka in/ali težko dihanje. Pri preučevanju anamneze se veliko pozornosti posveča prepoznavanju dejavnikov tveganja za razvoj KOPB (kajenje in tobačni dim, industrijski prah in kemikalije, dim iz gospodinjskih grelnih naprav in opekline pri kuhanju) zaradi dejstva, da se bolezen začne razvijati dolgo časa. pred pojavom hudih simptomov in traja dlje časa.brez jasnih kliničnih simptomov. Ko bolezen napreduje, je za KOPB značilna resnost kliničnih manifestacij in enakomerno napredujoč potek.

Resnost glavnih simptomov je odvisna od resnosti bolezni in faze poteka - stabilna ali poslabšanje. Stanje se šteje za stabilno, če je med dolgotrajnim dinamičnim spremljanjem bolnika (6-12 mesecev) mogoče zaznati napredovanje bolezni, resnost simptomov pa se tedne ali celo mesece bistveno ne spremeni. Za poslabšanje je značilno poslabšanje bolnikovega stanja, ki se kaže v povečanju simptomov in funkcionalnih motenj, ki se pojavijo nenadoma ali postopoma in trajajo vsaj 5 dni.

Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja se opravi temeljita analiza bolnikovih pritožb. V primerih, ko bolnik podcenjuje svoje stanje in se ne pritožuje sam, mora zdravnik v pogovoru z bolnikom aktivno zaznati prisotnost kašlja in izpljunka.

kašelj(potrebno je ugotoviti pogostost njegovega pojavljanja in intenzivnost) je najzgodnejši simptom, ki se pojavi v starosti 40-50 let.

dame življenja. Opazen je vsak dan ali je občasne narave (pogosteje opazimo podnevi, redko ponoči).

izpljunek(potrebno je ugotoviti naravo in njegovo količino), praviloma se zjutraj izloča v majhni količini (redko> 50 ml na dan), ima sluzast značaj. Pojav gnojnega izpljunka in povečanje njegove količine sta znaka poslabšanja bolezni. Pojav krvi v izpljunku kaže na drug vzrok kašlja (pljučni rak, tuberkuloza ali bronhiektazija), čeprav se lahko pri bolniku s KOPB pojavijo krvave proge v izpljunku kot posledica trdovratnega kašlja.

Kronični kašelj in prekomerno nastajanje izpljunka sta v večini primerov dolgo pred motnjami prezračevanja, ki vodijo do dispneje.

dispneja(potrebno je oceniti njegovo resnost, njegovo povezavo s telesno aktivnostjo) je glavni znak KOPB in služi kot razlog, zaradi katerega večina bolnikov obišče zdravnika, saj je glavni dejavnik, ki omejuje njihovo telesno aktivnost. Pogosto se diagnoza KOPB postavi v tej fazi bolezni. Zasoplost, ki jo čutimo pri naporu, se v povprečju pojavi 10 let po kašljanju. Zelo redko se lahko prvenec bolezni začne s kratkim dihanjem. To se zgodi v prisotnosti emfizema, ki se razvije v situacijah, ko oseba pri delu pride v stik s fino razpršenimi (manj kot 5 mikronov) onesnaževalci, pa tudi pri dednem pomanjkanju os-antitripsina, kar vodi v zgodnji razvoj panlobularnega emfizema. .

Ko se pljučna funkcija zmanjša, postane dispneja izrazitejša in se lahko spreminja v zelo širokem razponu: od občutka pomanjkanja zraka med običajnim fizičnim naporom do hude odpovedi dihanja. Bolniki opisujejo težko dihanje na različne načine: "povečan napor med dihanjem", "teža", "stradanje zraka", "težko dihanje". Za težko dihanje pri KOPB je značilno napredovanje (konstantno naraščanje), vztrajanje (vsak dan), poslabšanje ob naporu in okužbah dihal.

Poleg tega lahko bolnika moti jutranji glavobol, zaspanost podnevi in nespečnost ponoči zaradi hipoksije in hiperkapnije, ki se razvijejo v kasnejših fazah bolezni.

Pri zbiranju anamneze je pozornost namenjena študiji dejavnikov, ki povzročajo poslabšanje bolezni (bronhopulmonalna okužba, povečana izpostavljenost eksogenim škodljivim dejavnikom, neustrezna telesna aktivnost itd.), Pogostnost poslabšanj in hospitalizacij zaradi KOPB. Z napredovanjem bolezni se časovni presledki med poslabšanji krajšajo, z naraščajočo resnostjo pa postanejo skoraj vztrajna.

Določena je prisotnost sočasnih bolezni (patologija kardiovaskularnega sistema, prebavil), ki se pojavijo pri več kot 90% bolnikov s KOPB in vplivajo na resnost KOPB in naravo kompleksne terapije z zdravili. Učinkovitost in prenašanje predhodno predpisane terapije, pravilnost njenega izvajanja s strani bolnika se razjasnijo.

Na II. stopnji diagnostičnega iskanja lahko največ informacij pridobimo na stopnji napredovalih kliničnih manifestacij bolezni in razvoja zapletov. V zgodnjih fazah bolezni so lahko klinični simptomi odsotni. Patološki simptomi, ki jih je mogoče zaznati med napredovanjem bolezni, so odvisni od resnosti bronhialne obstrukcije, emfizema in resnosti pljučne hiperinflacije.

napihnjenost (prekomerna raztegnjenost pljuč), prisotnost zapletov, kot je odpoved dihanja in kronično srčno popuščanje.

Pri pregledu pacienta ocenite njegov videz, vedenje, reakcijo dihalnega sistema na pogovor, gibanje po pisarni. Ustnice so zbrane v "cev", prisilni položaj telesa kaže na hudo KOPB. Ocenjuje se barva kože: osrednja siva cianoza običajno služi kot manifestacija hipoksemije; sočasno ugotovljena akrocianoza je običajno posledica srčnega popuščanja. Pri pregledu prsnega koša bodite pozorni na njegovo obliko - deformirano, "sodčasto", neaktivno med dihanjem, paradoksno umik (umik) spodnjih medrebrnih prostorov pri vdihu (Hooverjev znak) in sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic prsnega koša. prsni koš, trebušni tisk, znatno širjenje prsnih celic v spodnjih predelih so vsi znaki hude KOPB. Pri tolkalu prsnega koša se določi okviren tolkalni zvok in spuščene spodnje meje pljuč (znaki emfizema). Avskultatorna slika pljuč je odvisna od razširjenosti emfizema ali bronhialne obstrukcije. Torej, z emfizemom je dihanje oslabljeno vezikularno, pri bolnikih s hudo bronhialno obstrukcijo pa je praviloma težko, glavni auskultatorni simptom pa je suho, pretežno piskajoče dihanje, oteženo s prisilnim izdihom, imitacijo kašlja, v ležečem položaju. .

Pri ireverzibilni bronhialni obstrukciji prevladujejo znaki respiratorne odpovedi, poveča se pljučna hipertenzija in nastane kronično pulmonalno srce. Težko je prepoznati znake kompenziranega pulmonalnega cor pri fizičnem pregledu, srčne tone je težko poslušati, vendar je mogoče prepoznati poudarek II tona nad pljučno arterijo. Možno je zaznati pulzacijo v epigastrični regiji zaradi desnega prekata. Ko bolezen napreduje, se določi difuzna cianoza. V prihodnosti se oblikuje dekompenzirano pljučno srce: jetra se povečajo, pojavi se pastoznost, nato pa otekanje nog in stopal.

Pri bolnikih z zmernim in hudim potekom bolezni ločimo dve klinični obliki KOPB - emfizematozno (panacinarni emfizem, "rožnati puferji") in bronhitis (centroacinarni emfizem, "modra zabuhlost"). Njihove glavne razlike so podane v tabeli. 5. Vendar pa je v praksi najpogostejša mešana oblika bolezni.

Občutljivost fizičnih (objektivnih) metod pregleda bolnikov pri diagnosticiranju KOPB in določanju njene resnosti je nizka. Podajajo smernice za nadaljnjo usmeritev diagnostičnih raziskav z instrumentalnimi in laboratorijskimi metodami.

Faza III diagnostičnega iskanja je odločilna stopnja v diagnozi KOPB.

Študija FVD služi kot najpomembnejša metoda pri diagnostiki KOPB in diferenciaciji od CB. Opraviti ga je treba pri vseh bolnikih s kroničnim kašljem in nastajanjem izpljunka, dejavniki tveganja v anamnezi, tudi če ni dispneje, da bi odkrili KOPB v zgodnjih fazah bolezni. Ta študija se izvaja ne le za postavitev diagnoze, temveč tudi za določitev resnosti bolezni, izbiro individualne terapije, oceno njene učinkovitosti, razjasnitev prognoze poteka bolezni in pri pregledu delovne sposobnosti.