Spremembe FVD pri obstruktivnem tipu dneva. Motnje zunanjega dihanja Kršitev funkcije zunanjega dihanja mešanega tipa


Študija respiratorne funkcije je preprost in informativen način za oceno aktivnosti dihalnega sistema. Če ima oseba sum na kršitev, potem zdravnik predlaga, da opravi funkcionalno diagnozo.

Kaj je FVD? V katerih primerih se to naredi odraslemu in otroku?

FVD je niz študij, ki določajo prezračevalno zmogljivost pljuč. Ta koncept vključuje celotno, preostalo količino zraka v pljučih, hitrost gibanja zraka v različnih oddelkih. Dobljene vrednosti se primerjajo s povprečjem, na podlagi tega se sklepa o bolnikovem zdravstvenem stanju.

Pregled se izvaja z namenom pridobitve povprečnih statističnih podatkov o zdravju prebivalstva v regiji, spremljanja učinkovitosti terapije, dinamičnega spremljanja bolnikovega stanja in napredovanja patologije.

FVD pljuč, kaj je to, lahko bolnik ugotovi, ko se pojavijo številne pritožbe:

  • napadi astme;
  • kronični kašelj;
  • pogosta pojavnost bolezni dihal;
  • če se pojavi kratka sapa, vendar so izključene kardiovaskularne patologije;
  • cianoza nasolabialnega trikotnika;
  • s pojavom fetidnega sputuma z gnojem ali drugimi vključki;
  • če obstajajo laboratorijski znaki presežka ogljikovega dioksida v krvi;
  • pojav bolečine v prsih.

Postopek je predpisan brez pritožb pri kroničnih kadilcih in športnikih. Prva kategorija pridobi nagnjenost k boleznim dihalnega sistema. Drugi se zateče k spirometriji, da oceni, koliko rezerve ima sistem. To določa največjo možno obremenitev.

Pred operacijo dihalna funkcija, ocena rezultatov pomaga dobiti idejo o lokalizaciji patološkega procesa, stopnji respiratorne odpovedi.

Če se bolnik pregleduje zaradi invalidnosti, je ena od stopenj študija dihalnega sistema.

Katere motnje dihal in pljuč pokaže preiskava?

Kršitev dihalne funkcije se pojavi pri vnetnih, avtoimunskih, infekcijskih lezijah pljuč. Tej vključujejo:

  • KOPB in astma, potrjena in sumljiva;
  • bronhitis, pljučnica;
  • silikoza, azbestoza;
  • fibroza;
  • bronhiektazije;
  • alveolitis.

Značilnosti metode FVD pri otroku

Za preverjanje delovanja dihalnega sistema dihalni sistem vključuje več vrst vzorcev. Med študijo mora bolnik izvesti več dejanj. Otrok, mlajši od 4-5 let, ne more v celoti izpolniti vseh zahtev, zato je FVD predpisana po tej starosti. Otroku je razloženo, kaj naj počne, in se zateče k igrivi obliki dela. Pri dešifriranju rezultatov lahko naletite na netočne podatke. To bo vodilo do napačne izjave o disfunkciji pljuč ali zgornjega dela sistema.

Izvajanje študije pri otrocih se razlikuje od odraslih, saj ima anatomska zgradba dihalnega sistema pri pediatrični populaciji svoje značilnosti.

V ospredje pride začetni stik z otrokom. Med metodami je treba izbrati možnosti, ki so najbližje fiziološkemu dihanju, ki od otroka ne zahtevajo znatnih naporov.

Kako se pravilno pripraviti na postopek: akcijski algoritem

Če se morate pripraviti na raziskovanje zunanjega značaja dihanja, vam ni treba izvajati zapletenih dejanj:

  • izključite alkohol, pijače, močan čaj in kavo;
  • nekaj dni pred postopkom omejite število cigaret;
  • jesti pred spirometrijo največ 2 uri;
  • izogibajte se aktivni telesni dejavnosti;
  • za postopek nosite ohlapna oblačila.

Če ima bolnik bronhialno astmo, lahko izpolnjevanje zahtev zdravstvenega osebja povzroči napad. Zato pripravo lahko štejemo tudi kot opozorilo pred morebitnim poslabšanjem počutja. S seboj naj nosi žepni inhalator za nujne primere.

Ali lahko jem hrano pred testom?

Čeprav prebavni sistem ni neposredno povezan z dihali, lahko prenajedanje pred študijo dihalne funkcije povzroči, da želodec stisne pljuča. Prebava hrane, njeno gibanje skozi požiralnik refleksno vpliva na dihanje in ga pospeši. Glede na te dejavnike ni treba vzdržati hrane 6-8 ur, vendar ne smete jesti pred samim pregledom. Optimalni čas je 2 uri pred posegom.

Kako pravilno dihati pri FVD?

Da bi bili rezultati preiskave delovanja dihalnega sistema zanesljivi, ga je potrebno spraviti v normalno stanje. Bolnika položimo na kavč, kjer leži 15 minut. Metode za preučevanje respiratorne funkcije vključujejo spirografijo, pnevmotakografijo, telesno pletizmografijo, peakflowmetrijo. Uporaba samo ene od metod ne omogoča popolne ocene stanja dihalnega sistema. FVD - niz ukrepov. Toda najpogosteje so predpisane prve metode pregleda s seznama.

Dihanje osebe med posegom je odvisno od vrste preiskave. S spirometrijo se meri pljučna kapaciteta, za kar mora oseba normalno vdihniti in izdihniti v aparat, kot pri običajnem dihanju.

S pnevmotakografijo merimo hitrost prevajanja zraka skozi dihalne poti v mirovanju in po obremenitvi. Za določitev vitalne kapacitete pljuč morate čim globlje vdihniti. Razlika med tem indikatorjem in volumnom pljuč je rezervna zmogljivost.

Kakšne občutke doživlja pacient med pregledom?

Zaradi dejstva, da mora bolnik med diagnozo uporabiti vse rezerve dihalnih poti, se lahko pojavi rahla omotica. V nasprotnem primeru študija ne povzroča nelagodja.

Diagnoza dihalnih organov s spirografijo in spirometrijo

Med spirometrijo pacient sedi z rokami na posebnem mestu (nasloni za roke). Registracija rezultatov se izvede s posebnim aparatom. Na telo je pritrjena cev, ki ima na koncu ustnik za enkratno uporabo. Pacient ga vzame v usta, zdravstveni delavec mu zapre nos s sponko.

Subjekt nekaj časa diha in se privaja na spremenjene razmere. Nato na ukaz zdravstvenega delavca normalno vdihne in izpusti zrak. Druga študija vključuje merjenje ekspiratornega volumna po koncu standardnega dela. Naslednja meritev je rezervni volumen vdiha, za to morate čim bolj črpati zrak.

Spirometrija - spirometrija s snemanjem rezultata na trak. Poleg grafične podobe je aktivnost sistema prikazana v materialni obliki. Da bi dobili rezultat z minimalno napako, ga večkrat odstranimo.

Druge metode za preučevanje respiratorne funkcije

Druge metode, vključene v kompleks, se izvajajo manj pogosto in so predpisane v primeru, ko spirometrija ne omogoča popolne slike bolezni.

Pnevmotahometrija

Ta študija vam omogoča, da določite hitrost pretoka zraka skozi različne dele dihalnega sistema. Izvaja se pri vdihu in izdihu. Pacienta prosimo, naj čim bolj vdihne ali izdihne v stroj. Sodobni spirografi hkrati beležijo spirometrične in pnevmotahometrične odčitke. Omogoča vam ugotavljanje bolezni, ki jih spremlja poslabšanje prevajanja zraka skozi dihalni sistem.

Test z bronhodilatatorji

Spirometrija ne zazna latentne respiratorne odpovedi. Zato je v primeru nepopolne slike bolezni predpisan FVD s testom. Vključuje uporabo bronhodilatatorjev po meritvah brez zdravila. Interval med meritvami je odvisen od tega, katero zdravilo uporabljamo. Če je salbutamol, potem po 15 minutah ipratropij - 30. Zahvaljujoč testiranju z bronhodilatatorji
patologijo je mogoče določiti v najzgodnejši fazi.

provokativni pljučni test

To možnost preverjanja dihalnega sistema izvajamo, če obstajajo znaki astme, vendar je test z bronhodilatatorjem negativen. Provokacija je v tem, da se bolniku vdihne metaholin. Koncentracija zdravila nenehno narašča, kar povzroča težave pri prevajanju dihalnih poti. Obstajajo simptomi bronhialne astme.

Telesna pletizmografija

Telesna pletizmografija je podobna prejšnjim metodam, vendar bolj popolno odraža sliko procesov, ki se pojavljajo v dihalnem sistemu. Bistvo študije je, da je oseba nameščena v zaprti komori. Dejanja, ki jih mora izvesti pacient, so enaka, vendar se poleg volumnov beleži tudi tlak v komori.

Test z ventolinom

To zdravilo spada med selektivne agoniste β2-adrenergičnih receptorjev, njegova učinkovina je salbutamol. Pri dajanju po 15 minutah izzove širjenje bronhijev. Pri diagnozi astme je bistveno: bolniku opravimo spirometrijo, izmerimo parametre kroženja zraka pred in po zdravilu. Če drugi test pokaže izboljšanje prezračevanja za 15%, se šteje, da je test pozitiven, od 10% - dvomljiv, spodaj - negativen.

stresni testi

Sestavljeni so iz merjenja delovanja dihalnega sistema v mirovanju in po vadbi. Takšen test vam omogoča, da ugotovite bolezen napora, pri kateri se kašelj začne po vadbi. To se pogosto opazi pri športnikih.

Difuzijski test

Glavna funkcija dihanja je izmenjava plinov, oseba vdihne kisik, potreben za celice in tkiva, odstrani ogljikov dioksid. V nekaterih primerih so bronhi in pljuča zdravi, vendar je izmenjava plinov, to je proces izmenjave plinov, motena. Test pokaže tole: pacient zapre nos s sponko, skozi masko 3 sekunde vdihava mešanico plinov, 4 sekunde izdihuje. Oprema takoj izmeri sestavo izdihanega zraka in interpretira pridobljene podatke.

Dešifriranje rezultatov dihalne funkcije: tabela - norme kazalcev za moškega, žensko in otroka

Po prejemu zaključka aparata je potrebno analizirati pridobljene podatke, narediti sklep o prisotnosti ali odsotnosti patologije. Dešifrira jih le izkušen pulmolog.
Zagon glede na normalne kazalnike je precej drugačen, saj ima vsaka oseba svojo stopnjo telesne pripravljenosti, dnevno aktivnost.

Volumen pljuč je odvisen od starosti: do 25-28 let se vrednost VC poveča, do 50 pa zmanjša.

Za dešifriranje podatkov se normalne vrednosti primerjajo s tistimi, pridobljenimi od bolnika. Za lažji izračun sta inspiratorna in ekspiratorna prostornina izražena kot odstotek vitalne kapacitete.

Zdrava oseba mora imeti volumen FVC (prisilna vitalna kapaciteta), FVC, Tiffnov indeks (FVC / FVC) in največjo prostovoljno ventilacijo (MVL) vsaj 80% vrednosti, navedenih kot povprečje. Če se dejanske količine zmanjšajo na 70 %, se to zabeleži kot patologija.

Pri interpretaciji rezultatov stresnega testa se uporablja razlika v uspešnosti, izražena v %. To vam omogoča, da vizualno vidite razliko med prostornino in hitrostjo zraka. Rezultat je lahko pozitiven, če se bolnikovo stanje izboljša po uvedbi bronhodilatatorja, ali negativen. V tem primeru se prevodnost zraka ni spremenila, zdravilo lahko negativno vpliva na stanje dihalnih poti.

Za določitev vrste kršitve prevajanja zraka skozi dihalne poti se zdravnik osredotoči na razmerje FEV, VC in MVL. Ko se ugotovi, ali je prezračevalna zmogljivost pljuč zmanjšana, se pozornost posveti FEV in MVL.

Kakšna oprema in naprave se uporabljajo v medicini za testiranje?

Za izvajanje različnih vrst študij FVD se uporabljajo različne naprave:

  1. Spirometer prenosni s termalnim tiskalnikom SMP 21/01;
  2. Spirograph KM-AR-01 "Diamant" - pnevmotahometer;
  3. Analizator "Schiller AG", je primeren za uporabo za vzorce z bronhodilatatorji;
  4. Spiroanalizator "Microlab" ima zaslon na dotik, preklapljanje funkcij se izvaja z dotikom ikone funkcije;
  5. Prenosni spirograf "SpiroPro".

To je le majhen del naprav, ki beležijo funkcije zunanjega dihanja. Podjetja z medicinskimi pripomočki nudijo ustanovam prenosne in stacionarne naprave. Razlikujejo se po zmogljivostih, vsaka od skupin ima svoje prednosti in slabosti. Za bolnišnice in klinike je pomembnejši nakup prenosne naprave, ki jo je mogoče prenesti v drugo pisarno ali zgradbo.

Ali FVD pokaže astmo pri otroku in kako?

Pacientu se izmerijo glavni kazalniki, nato se določi razmerje do norme. Pri bolniku z obstruktivnimi boleznimi se vrednosti znižajo pod 80% norme, razmerje FEV in FVC (Genslerjev indeks) pa je pod 70%.

Za astmo je značilna reverzibilna obstrukcija zgornjih dihalnih poti. To pomeni, da se razmerje FEV / VC po uvedbi salbutamola poveča. Da bi postavili astmo, mora imeti bolnik poleg indikatorjev dihalne funkcije, ki govorijo o patologiji, klinične znake kršitve.

Raziskave med nosečnostjo in med dojenjem

Pri diagnosticiranju bolezni se vedno pojavi vprašanje, ali je mogoče pregledati nosečnice in doječe matere. Kršitve v delovanju zunanjega dihanja in sistema kot celote se lahko prvič odkrijejo med nosečnostjo. Poslabšanje prevodnosti poti vodi v dejstvo, da plod ne prejme potrebne količine kisika.

Za nosečnice pravila, predpisana v tabelah, ne veljajo. To je posledica dejstva, da se za zagotovitev potrebne količine zraka za plod postopoma povečuje minutna stopnja prezračevanja, do konca gestacijskega obdobja za 70%. Volumen pljuč, hitrost izdiha se zmanjšata zaradi stiskanja diafragme s strani ploda.

Pri preučevanju funkcije zunanjega dihanja je pomembno izboljšati bolnikovo stanje, zato, če je potrebna bronhodilatatorna obremenitev, se izvede. Testi vam omogočajo, da ugotovite učinkovitost terapije, preprečite razvoj zapletov, začnete pravočasno zdravljenje. Metoda se izvaja na enak način kot pri nenosečih bolnicah.

Če bolnik predhodno ni jemal zdravil za zdravljenje astme, potem med dojenjem ni zaželeno uporabljati testa z bronhodilatatorjem. Če je potrebno, se otrok v času odtegnitve zdravila prenese na umetno prehrano.

Kateri so normalni parametri respiratorne funkcije pri KOPB in bronhialni astmi?

2 kršitvi se razlikujeta po tem, da se prva nanaša na ireverzibilne vrste obstrukcije dihalnih poti, druga - na reverzibilne. Ko se opravi test dihanja, se specialist sooči z naslednjimi rezultati za KOPB: VC se rahlo zmanjša (do 70%), vendar je stopnja FEV / 1 do 47%, to je, da so kršitve izrazite.

Pri bronhialni astmi so lahko kazalniki enaki, saj sta obe bolezni razvrščeni kot obstruktivna vrsta motnje. Toda po testu s salbutamolom ali drugim bronhodilatatorjem se indikatorji povečajo, to je, da je obstrukcija prepoznana kot reverzibilna. Pri KOPB tega ne opazimo, potem se FEV izmeri v prvi sekundi izdiha, kar daje idejo o resnosti bolnikovega stanja.

Kontraindikacije za študijo

Obstaja seznam pogojev, v katerih se spirometrija ne izvaja:

  • zgodnje pooperativno obdobje;
  • podhranjenost srčne mišice;
  • redčenje arterije z disekcijo;
  • starost nad 75 let;
  • konvulzivni sindrom;
  • okvara sluha;
  • duševna motnja.

Študija ustvarja obremenitev krvnih žil, prsnih mišic, lahko poveča pritisk v različnih oddelkih in povzroči poslabšanje dobrega počutja.

Ali so pri izvajanju PVD možni neželeni učinki?

Neželeni učinki preiskave so posledica dejstva, da je treba večkrat hitro izdihniti v ustnik. Zaradi prevelikega dotoka kisika se pojavi mravljinčenje v glavi, vrtoglavica, ki hitro mine.

Če preverjamo delovanje z bronhodilatatorjem, potem njegova uporaba povzroči več nespecifičnih reakcij: rahlo tresenje okončin, pekoč občutek ali mravljinčenje v glavi ali telesu. To je posledica kompleksnega delovanja zdravila, ki širi krvne žile po telesu.

Poslabšanje okoljskih razmer vodi do povečanja deleža akutnih in kroničnih bronhopulmonalnih bolezni. Na začetku razvoja so skrivnostni, torej nevidni. Medicina je izboljšala način preučevanja dihalne funkcije, tako da vse podatke pridobiva samodejno. Priprava ne traja veliko časa, pacient prejme rezultat skoraj takoj. Vsakdo se zanima za ta študij. To je lahko zagotovilo, da je zdrav.

Človeški dihalni sistem je dnevno izpostavljen negativnim zunanjim dejavnikom. Slaba ekologija, slabe navade, virusi in bakterije izzovejo razvoj bolezni, kar lahko vodi do odpovedi dihanja. Ta težava je precej pogosta in ne izgubi svoje pomembnosti, zato bi morali vsi vedeti o omejitvi pljuč.

O patološkem stanju

Omejevalne motnje dihanja lahko povzročijo tako resno patološko stanje, kot je respiratorna odpoved. Dihalna odpoved je sindrom, pri katerem ni normalne oskrbe s potrebno plinsko sestavo krvi, kar ogroža resne zaplete, vse do smrti.

Glede na etiologijo se zgodi:

  • obstruktivno (pogosto opaženo pri bronhitisu, traheitisu in v primeru vstopa tujka v bronhije);
  • restriktivni (opaženi pri plevritisu, tumorskih lezijah, pnevmotoraksu, tuberkulozi, pljučnici itd.);
  • kombinirano (združuje obstruktivni in restriktivni tip in se v večini primerov pojavi kot posledica dolgotrajnega poteka kardiopulmonalnih patologij).

Obstruktivni ali restriktivni tip se redko pojavi v čisti obliki. Pogosteje opazimo mešani tip.

Omejitev dihalnih poti je nezmožnost širjenja dihalnih organov (pljuč) zaradi izgube elastičnosti in oslabelosti dihalnih mišic. Takšne kršitve se kažejo v primeru zmanjšanja parenhima organa (pljuča) in v primeru omejitve njegovega izleta.

Osnova te bolezni je poškodba proteinov intersticijskega tkiva (intersticij vsebuje kolagen, elastin, fibronektin, glikozaminoglikane) pod vplivom encimov. Ta patološki pojav postane sprožilni mehanizem, ki izzove razvoj takšnih motenj, kot je omejitev.

Vzroki in simptomi

Obstajajo različni vzroki za restriktivno vrsto hipoventilacije pljuč:

  • intrapulmonalni (nastanejo kot posledica zmanjšanja razteznosti pljuč z atelektazo, fibroznimi patološkimi procesi, difuznimi tumorji);
  • ekstrapulmonalni (nastanejo kot posledica negativnih učinkov plevritisa, plevralne fibroze, prisotnosti krvi, zraka in tekočine v prsih, okostenitve hrustanca reber, omejene gibljivosti prsnih sklepov itd.).

Vzroki zunajpljučnih motenj so lahko:

  • Pnevmotoraks. Njegov razvoj izzove prodiranje zraka v režasti prostor med parietalno in visceralno plastjo poprsnice, ki obdaja vsako pljučo (plevralna votlina).
  • Hidrotoraks (razvoj tega stanja izzove vstop transudata in eksudata v plevralno votlino).
  • Hemotoraks (pojavi se kot posledica vstopa krvi v plevralno votlino).

Vzroki pljučnih motenj so:

  • kršitve viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva;
  • poškodba površinsko aktivne snovi v pljučih (zmanjšanje njegove aktivnosti).

Pljučnica je dokaj pogosta bolezen, ki se pojavi kot posledica negativnega učinka na pljuča virusov, bakterij, Haemophilus influenzae, kar pogosto vodi do razvoja resnih zapletov. V večini primerov je krupna pljučnica tista, ki lahko povzroči pojav restriktivnih respiratornih motenj v pljučih, za katere je značilen pojav zbijanja v enem ali več delih pljuč.

Glavni simptomi (klinična slika pri restriktivnih motnjah):

  • težko dihanje (občutek pomanjkanja zraka);
  • suh kašelj ali kašelj z izmečkom (odvisno od osnovne bolezni);
  • cianoza;
  • pogosto in plitvo dihanje;
  • sprememba oblike prsnega koša (postane sodčasta) itd.

Če se pojavi kateri od zgornjih simptomov, se morate posvetovati z zdravnikom.

Diagnostika

Na sprejemu pri specialistu zdravnik posluša pritožbe in opravi pregled. Nadaljnji diagnostični ukrepi se lahko dodelijo:

Pomaga ugotoviti vzrok restriktivnih motenj dihanja (prisotnost virusne ali bakterijske okužbe).

Na primer, v primeru pljučnice bodo odkrite takšne spremembe krvnih parametrov: povečanje rdečih krvnih celic (zaradi hude dehidracije), povečanje levkocitov, povečanje ESR. Pri pljučnici, ki jo povzročajo bakterije, se število limfocitov zmanjša.

Radiografija

Ena najpogostejših diagnostičnih metod, ki pomaga prepoznati takšne bolezni: pljučnica, pljučni rak, plevritis, bronhitis itd. Prednosti te metode so pomanjkanje posebnega usposabljanja, dostopnost. Slabosti - nizka vsebnost informacij v primerjavi z nekaterimi drugimi metodami (CT, MRI).

Metoda spirometrije

V procesu diagnosticiranja se določijo naslednji kazalniki: dihalni volumen (skrajšano TO), rezervni volumen vdiha (skrajšano RO ind.), vitalna kapaciteta pljuč (skrajšano VC), funkcionalna preostala kapaciteta (skrajšano FRC) itd.

Ocenjuje se tudi dinamične kazalnike: minutni volumen dihanja (skrajšano MOD), frekvenca dihanja (skrajšano RR), prisilni ekspiracijski volumen v 1 sekundi (skrajšano FEV 1), dihalni ritem (skrajšano DR), maksimalno prezračevanje pljuč ( okrajšava MVL ) itd.

Glavne naloge in nameni uporabe te diagnostične metode so: ocena dinamike bolezni, razjasnitev resnosti in stanja pljučnega tkiva, potrditev (zavrnitev) učinkovitosti predpisane terapije.

CT

To je najbolj natančna diagnostična metoda, s katero lahko ocenite stanje dihalnega sistema (pljuča, bronhije, sapnik). Pomanjkljivost postopka CT je visoka cena, zato si ga ne more privoščiti vsak.

Bronhografija

Pomaga podrobneje oceniti stanje bronhijev, ugotoviti prisotnost neoplazem, votlin v pljučih. Imenovanje postopka je upravičeno, saj se omejevalne kršitve lahko pojavijo tudi zaradi izpostavljenosti tuberkulozi (fluorografija se lahko predpiše za odkrivanje tuberkuloze) in onkologije.

Pnevmotahometrija

Lahko se izvede za odkrivanje pnevmoskleroze. Pomaga oceniti: MAKSIMALNO hitrost zraka, Tiffnov indeks, povprečni in najvišji ekspiratorni pretok, vitalno kapaciteto. Ta metoda je kontraindicirana pri hudih boleznih dihal.

Zdravljenje

Zdravljenje restriktivnih motenj je izbrano glede na osnovni vzrok njihovega pojava (bolezni, ki so izzvale njihov nastanek).

Za izboljšanje stanja se lahko bolniku predpiše:

Terapevtska vadba (za blage motnje)

Predpisano je, če restriktivne dihalne motnje izzove pljučnica (kot del celovitega zdravljenja).

Vadbena terapija pomaga povečati pljučno prezračevanje, povečati notranji volumen pljuč, izboljšati ekskurzijo diafragme, obnoviti ritem dihanja in normalizirati refleks kašlja. Ta metoda se ne izvaja, če ima bolnik hipertermijo in (ali) splošno stanje se poslabša.

Strojno dihanje

Nujni ukrep, ki je indiciran za apnejo, motnje ritma, pogostost, globino dihanja, manifestacije hipoksije itd. Naloge za različne patologije so različne. Na primer, pri pnevmotoraksu so glavni cilji povečati ekspiracijski volumen, zmanjšati ekspiracijski upor in zmanjšati najvišji inspiracijski tlak.

Zdravljenje s kisikom

Pri nekaterih boleznih dihal (vključno s tuberkulozo, pljučnico, astmo) so predpisane inhalacije kisika. Glavni namen njihove uporabe je preprečiti razvoj hipoksije.

Glavni preventivni ukrepi so racionalna prehrana, vzdrževanje telesne pripravljenosti, opustitev slabih navad, odsotnost stresnih situacij in depresivnih stanj, pravilna dnevna rutina, pravočasen dostop do specialistov. Ignoriranje bolezni ali samozdravljenje lahko povzroči odpoved dihanja (obstrukcijo ali omejitev) in smrt. Zato, če se pojavi vsaj eden od zaskrbljujočih simptomov (kašelj, težko dihanje, dolgotrajna hipertermija), morate poiskati zdravniško pomoč, da se izognete resnim zapletom in posledicam.

Pojavi se zaradi kršitve glavne funkcije dihanja - izmenjave plinov. Glavni vzroki sindroma pri bolnikih so:

1. alveolarna hipoventilacija (poškodba pljuč):

Kršitev bronhialne prehodnosti;

Povečan "mrtvi prostor" (kavitete, bronhiektazije);

Motnje krvnega obtoka (pljučna embolija);

Neenakomerna porazdelitev zraka v pljučih (pljučnica, atelektaza);

Kršitev difuzije plinov skozi membrano alveolarne celice;

2. hipoventilacija brez primarne pljučne patologije:

Poraz dihalnega centra;

Deformacija in poškodba prsnega koša;

Živčno-mišične bolezni z disfunkcijo dihalnih mišic, hipotiroidizem, debelost itd.

12.1. Klasifikacija respiratorne odpovedi (DN) (A.G. Dembo, 1962)

Po etiologiji:

1. Primarna (poškodba zunanjega dihalnega aparata).

2. Sekundarni (poškodbe cirkulacijskega sistema, krvnega sistema, tkivnega dihanja).

Glede na hitrost nastanka kliničnih in patofizioloških manifestacij:

1. Ostro.

2. Kronična.

S spremembo plinske sestave krvi:

1. Latentna.

2. Delno.

3. Globalno.

12.2. Klinična slika

Narava in resnost kliničnih manifestacij sta odvisni od obsega lezije.

Pritožbe:

Dispneja je pretežno inspiratorna (zmanjšanje dihalne površine pljuč, zmanjšana elastičnost pljuč);

Dispneja je pretežno ekspiratorna (bronhialna obstrukcija);

Zasoplost mešana.

Fizični študij:

Študij na prostem:

Zasoplost (inspiratorna, ekspiratorna, mešana);

Difuzna (centralna, topla) cianoza;

Pozitiven Hegglinov test.

Podatki pregleda in palpacije prsnega koša, tolkala in avskultacije pljuč so značilni za bolezni, ki so povzročile odpoved dihanja.

Najpomembnejši klinični znak restriktivne respiratorne odpovedi je inspiratorna ali mešana dispneja s prevladujočo inspiratorno komponento, obstruktivno-ekspiratorna dispneja in prisotnost suhega piskajočega dihanja.

12.3. parakliničnih podatkov

1. FVD: obstajajo 3 vrste kršitev:

omejevalni(zaradi zmanjšanja udeležbe pljuč pri dihanju). Znaki:

1. zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč;

2. maksimalno prezračevanje pljuč.

Opaženo pri:

pnevmoskleroza;

Hidro- in pnevmotoraks;

Večkratni pljučni infiltrati;

fibrozirajoči alveolitis;

tumorji;

Huda debelost;

Poškodba prsnega koša.

obstruktivno(zaradi okvarjene bronhialne prehodnosti). Znaki:

1. izrazito zmanjšanje:

Forsirani ekspiracijski volumen v prvi sekundi;

Maksimalno prezračevanje pljuč;


Prisilna vitalna kapaciteta pljuč;

2. zmanjšanje:

Indeks Tiffno manj kot 60% (razmerje FEV 1 / FVC);

Indikatorji pnevmotahometrije (največja hitrost vdiha in izdiha);

Peakflowometrija (najvišji ekspiracijski pretok);

3. rahlo znižanje VC.

Stopnjo DN ocenjujemo glede na resnost dispneje, cianoze, tahikardije, tolerance za vadbo. Razlikovati 3 stopnje kronične DN:

I stopnja (skrita, latentna, kompenzirana) - pojav kratkega dihanja z zmernim ali znatnim fizičnim naporom;

II stopnja (izrazita, subkompenzirana) - pojav kratkega dihanja med običajno telesno aktivnostjo, s funkcionalno študijo v mirovanju se odkrijejo odstopanja od pravilnih vrednosti;

III stopnja (dekompenzirana, pljučno-srčna dekompenzacija) - pojav kratkega dihanja v mirovanju in difuzne tople cianoze.

Obstruktivne motnje prezračevanja nastanejo zaradi: 1. zožitve svetline malih bronhijev, zlasti bronhiolov zaradi spazma (bronhialna astma; astmatični bronhitis); 2. zoženje lumna zaradi zadebelitve sten bronhijev (vnetni, alergijski, bakterijski edem, edem s hiperemijo, srčno popuščanje); 3. prisotnost viskozne sluzi na pokrovu bronhijev s povečanim izločanjem vrčastih celic bronhialnega epitelija ali mukopurulentnega sputuma 4. zožitev zaradi cicatricialne deformacije bronhija; 5. razvoj endobronhialnega tumorja (maligni, benigni); 6. stiskanje bronhijev od zunaj; 7. prisotnost bronhiolitisa.

Restriktivne motnje prezračevanja imajo naslednje vzroke:

1. pljučna fibroza (intersticijska fibroza, skleroderma, berilioza, pnevmokonioza itd.);

2. velike plevralne in plevrodiafragmatične adhezije;

3. eksudativni plevritis, hidrotoraks;

4. pnevmotoraks;

5. obsežno vnetje pljučnih mešičkov;

6. veliki tumorji pljučnega parenhima;

7. kirurška odstranitev dela pljuč.

Klinični in funkcionalni znaki obstrukcije:

1. Zgodnja pritožba zaradi kratkega dihanja s predhodno dovoljeno obremenitvijo ali med "mrazom".

2. Kašelj, pogosto s skromnim izpljunkom, ki za nekaj časa povzroča občutek težkega dihanja (namesto olajšanja dihanja po običajnem kašlju z izpljunkom).

3. Tolkalni zvok se ne spremeni ali najprej pridobi timpanični odtenek nad posteriorno-lateralnimi deli pljuč (povečana zračnost pljuč).

4. Avskultacija: suhi piskajoči zvoki. Slednje bi morali po B.E. Votchalu aktivno zaznati med prisilnim izdihom. Avskultacija piskajočega dihanja med prisilnim izdihom je dragocena za presojo širjenja okvarjene bronhialne prehodnosti v pljučnih poljih. Dihalni hrup se spreminja v naslednjem zaporedju: vezikularno dihanje - trdo vezikularno - trdo nedoločeno (zaduši piskajoče dihanje) - oslabljeno težko dihanje.

5. Kasnejši znaki so podaljšanje faze izdiha, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju; retrakcija medrebrnih prostorov, spuščanje spodnje meje pljuč, omejitev gibljivosti spodnjega roba pljuč, pojav škatlastega tolkalnega zvoka in razširitev njegove distribucijske cone.

6. Zmanjšanje prisilnih pljučnih testov (Tiffnov indeks in največja ventilacija).

Pri zdravljenju obstruktivne insuficience vodilno mesto zasedajo bronhodilatatorji.

Klinični in funkcionalni znaki restrikcije.

1. Zasoplost pri naporu.

2. Hitro plitko dihanje (kratek - hiter vdih in hiter izdih, imenovan fenomen "loputanja vrat").

3. Ekskurzija prsnega koša je omejena.

4. Tolkalni zvok je skrajšan z bobničnim odtenkom.

5. Spodnja meja pljuč je višja kot običajno.

6. Gibljivost spodnjega roba pljuč je omejena.

7. Oslabljeno vezikularno dihanje, piskajoče prasketanje ali mokro.

8. Zmanjšana vitalna kapaciteta (VC), skupna kapaciteta pljuč (TLC), zmanjšan dihalni volumen (TO) in učinkovita alveolarna ventilacija.

9. Pogosto pride do kršitev enakomernosti porazdelitve razmerij ventilacije in perfuzije v pljučih in difuznih motenj.

Ločena spirografija Ločena spirografija ali bronhospirografija vam omogoča, da določite funkcijo vsakega pljuča in s tem rezervne in kompenzacijske sposobnosti vsakega od njih.

S pomočjo cevke z dvojnim lumnom, ki je vstavljena v sapnik in bronhije in je opremljena z napihljivimi manšetami za zapiranje lumna med cevko in bronhialno sluznico, je mogoče pridobiti zrak iz vsakega pljuča in zabeležiti dihalne krivulje desnega in leva pljuča ločeno s pomočjo spirografa.

Izvajanje ločene spirografije je indicirano za določitev funkcionalnih parametrov pri bolnikih, ki so podvrženi kirurškim posegom na pljučih.

Nedvomno je jasnejša predstava o kršitvi bronhialne prehodnosti podana s snemanjem krivulj hitrosti pretoka zraka med prisilnim izdihom (vršna fluorometrija).

Pnevmotahometrija- je metoda za določanje hitrosti in moči zračnega toka pri prisilnem vdihu in izdihu s pnevmotahometrom. Preiskovanec po počitku, sedenju čim hitreje izdihne globoko v cev (hkrati se nos izklopi z nosno sponko). Ta metoda se uporablja predvsem za izbiro in oceno učinkovitosti bronhodilatatorjev.

Povprečne vrednosti za moške so 4,0-7,0 l / l za ženske - 3,0-5,0 l / s V testih z uvedbo bronhospazmolitičnih sredstev je mogoče razlikovati ronhospazem od organskih lezij bronhijev. Moč izdiha se zmanjša ne le z bronhospazmom, ampak tudi, čeprav v manjši meri, pri bolnikih s šibkostjo dihalnih mišic in močno otrdelostjo prsnega koša.

Splošna pletizmografija (OPG) je metoda neposrednega merjenja vrednosti bronhialnega upora R pri mirnem dihanju. Metoda temelji na sinhronem merjenju hitrosti pretoka zraka (pnevmotahogram) in nihanja tlaka v zaprti kabini, kjer je nameščen bolnik. Tlak v kabini se spreminja sinhrono z nihanjem alveolarnega tlaka, ki ga ocenjujemo s koeficientom sorazmernosti med prostornino kabine in prostornino plina v pljučih. Pletizmografsko se bolje odkrijejo majhne stopnje zožitve bronhialnega drevesa.

Oksigemometrija- To je brezkrvno določanje stopnje nasičenosti arterijske krvi s kisikom. Te odčitke oksimetra je mogoče zabeležiti na premikajočem se papirju v obliki krivulje - oksihemogram. Delovanje oksimetra temelji na principu fotometričnega določanja spektralnih lastnosti hemoglobina. Večina oksimetrov in oksihemografov ne določa absolutne vrednosti arterijske saturacije kisika, temveč omogoča le spremljanje sprememb nasičenosti krvi s kisikom. Za praktične namene se oksimetrija uporablja za funkcionalno diagnozo in oceno učinkovitosti zdravljenja. Za diagnostične namene se oksimetrija uporablja za oceno stanja funkcije zunanjega dihanja in krvnega obtoka. Tako se stopnja hipoksemije določi z različnimi funkcionalnimi testi. Ti vključujejo - preklop pacientovega dihanja z zraka na dihanje s čistim kisikom in obratno, test z zadrževanjem diha pri vdihu in izdihu, test s fizično dozirano obremenitvijo itd.



/ 13
Najslabše, najhujše najboljše

Stanje telesa, v katerem zunanji dihalni sistem ne zagotavlja normalne plinske sestave arterijske krvi ali njenega vzdrževanja na normalni ravni, je dosežen zaradi prekomerne funkcionalne obremenitve tega sistema. Tako se v konceptu "dihalne odpovedi" dihanje obravnava le kot zunanje dihanje, t.j. kot proces izmenjave plinov med atmosfero in krvjo pljučnih kapilar, zaradi česar pride do arterializacije mešane venske krvi. Hkrati normalna plinska sestava arterijske krvi še ne kaže na odsotnost dihalne odpovedi, saj zaradi napetosti kompenzacijskih mehanizmov dihalnega sistema krvni plini dolgo časa ostanejo v normalnem območju in dekompenzacija se pojavi le z II-III stopnjo respiratorne odpovedi. Izraz "pljučna insuficienca" se včasih uporablja kot sinonim za "dihalno odpoved", vendar pljuča kot organ ne izčrpajo vseh procesov, ki zagotavljajo zunanje dihanje, in v tem smislu je uporaba pojma "dihalna odpoved" " ali "insuficienca zunanjega dihanja" je pravilnejša, saj zajema tudi nekatere zunajpljučne mehanizme insuficience, na primer tiste, povezane s poškodbo dihalnih mišic. Dihalna odpoved je pogosto kombinirana s srčnim popuščanjem. Ta kombinacija odraža izraza "pljučno-srčna" in "kardiopulmonalna insuficienca". Včasih obstajajo "restriktivne" in "obstruktivne" oblike respiratorne odpovedi. Upoštevati je treba, da sta omejitev in obstrukcija vrsti kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč in označujeta le stanje prezračevalnega aparata. Zato je pri analizi vzrokov kronične respiratorne odpovedi pravilneje izločiti (po N, N. Kanaev) 5 skupin dejavnikov, ki vodijo do motenj zunanjega dihanja:

1 Poškodbe bronhijev in dihalnih struktur pljuč:

a) poškodbe bronhialnega drevesa: povečanje tonusa gladkih mišic bronhijev (bronhospazem), edematozne in vnetne spremembe v bronhialnem drevesu, kršitev podpornih struktur malih bronhijev, zmanjšanje tonusa veliki bronhiji (hipotonična diskinezija);

b) poškodbe dihalnih struktur (infiltracija pljučnega tkiva, destrukcija pljučnega tkiva, distrofija pljučnega tkiva, pnevmoskleroza);

c) zmanjšanje delujočega pljučnega parenhima (nerazvitost pljuč, kompresija in atelektaza pljuč, odsotnost dela pljučnega tkiva po operaciji).

2. Poškodba mišično-skeletnega ogrodja prsnega koša in poprsnice (omejitev gibljivosti reber, omejitev gibljivosti diafragme, plevralne adhezije).

3. Poškodba dihalnih mišic (centralna in periferna paraliza dihalnih mišic, degenerativno-distrofične spremembe v dihalnih mišicah).

4. Kršitev krvnega obtoka v pljučnem obtoku (zmanjšanje žilne postelje pljuč, spazem pljučnih arteriolov, zastoj krvi v pljučnem obtoku).

5. Kršitev regulacije dihanja (zatiranje dihalnega centra, respiratorna nevroza, kršitev lokalnih regulativnih odnosov).

Glavni klinični kriterij za odpoved dihanja je dispneja. Glede na resnost z različnimi fizičnimi obremenitvami je običajno razlikovati 3 stopnje odpovedi dihanja. V stopnji I se pojavi zasoplost med telesnim naporom, ki presega dnevne, cianoza običajno ni zaznana, hitro se pojavi utrujenost, vendar pomožne dihalne mišice ne sodelujejo pri dihanju. Pri II stopnji se pojavi zasoplost pri večini običajnih dnevnih aktivnosti, cianoza ni izrazita, utrujenost je izrazita, ob obremenitvi se aktivirajo pomožne dihalne mišice. Pri III stopnji je kratka sapa že opažena v mirovanju, cianoza in utrujenost sta izrazita, pomožne mišice so nenehno vključene v dihanje.

Funkcionalna diagnostična študija, tudi če vključuje le splošno spirografijo in plinsko preiskavo krvi, lahko zdravniku bistveno pomaga pri razjasnitvi stopnje respiratorne odpovedi. Če ni motenj prezračevalne zmogljivosti pljuč, je prisotnost dihalne odpovedi pri bolniku malo verjetna. Zmerne (in včasih pomembne) obstruktivne motnje so najpogosteje povezane z dihalno odpovedjo I. stopnje. Pomembna obstrukcija kaže na stopnjo I ali II, huda obstrukcija pa kaže na dihalno odpoved stopnje II ali III. Restriktivne kršitve relativno malo vplivajo na funkcijo transporta plinov zunanjega dihalnega sistema. Pomembna in celo ostra omejitev najpogosteje spremlja le dihalna odpoved II stopnje. Hipoksemija v mirovanju največkrat kaže na odpoved dihanja ali krvnega obtoka. Zmerna hipoksemija lahko kaže na I. stopnjo respiratorne odpovedi, huda hipoksemija pa na hujše stopnje. Vztrajna hiperkapnija skoraj vedno spremlja II-III stopnjo respiratorne odpovedi.

Za akutno dihalno odpoved (ARF) je značilen hiter razvoj stanja, pri katerem izmenjava plinov v pljučih postane nezadostna, da bi telesu zagotovila potrebno količino kisika. Najpogostejši vzroki za ARF so obstrukcija dihalnih poti s tujkom, aspiracija bruhanja, krvi ali drugih tekočin; bronhospazem ali laringospazem; otekanje, atelektaza ali kolaps pljuč; tromboembolija v sistemu pljučne arterije; disfunkcija dihalnih mišic (otroška paraliza, tetanus, poškodba hrbtenjače, učinki izpostavljenosti organofosfornim snovem ali mišičnim relaksantom); zatiranje dihalnega centra v primeru zastrupitve z drogami, uspavalnimi tabletami ali travmatične poškodbe možganov; masivni akutni vnetni procesi v pljučnem parenhimu; sindrom šok pljuč; sindrom ostre bolečine, ki preprečuje normalno izvajanje dihalnih izletov.

Pri ocenjevanju resnosti ARF, povezane z oslabljeno ventilacijo, je pomembno preučiti parcialni tlak CO 2 in O 2 v arterijski krvi.

Terapija ARF zahteva intenzivne ukrepe oživljanja, namenjene odpravljanju vzrokov, ki so povzročili hipoventilacijo, spodbujanje aktivnega spontanega dihanja, anestezijo v primerih hudih travmatičnih poškodb, umetno prezračevanje pljuč (vključno z asistirano ventilacijo), zdravljenje s kisikom in korekcijo CBS.

Odpoved dihanja

Respiratorna odpoved (RD)- nezmožnost dihalnega sistema, da vzdržuje normalno sestavo plinov v krvi v mirovanju ali med vadbo. Za DN je značilno zmanjšanje napetosti kisika manj kot 80 mm Hg. in povečanje napetosti ogljikovega dioksida več kot 45 mm Hg. DN se kaže z respiratorno hipoksijo, pa tudi z respiratorno acidozo. Razlikuje se kompleks DN, pri katerem pride do spremembe plinske sestave krvi le med stresom in dekompenzacijo, ko se sprememba plinske sestave opazi v mirovanju, se zgodi: akutna in kronična.

Glede na patogenezo jih delimo na:

    kršitev alveolarne ventilacije

    Motena difuzija plinov v pljučih

    Kršitev perfuzije krvi skozi žile pljuč

    Kršitev perfuzijsko-ventilacijskih razmerij

1. Kršitev alveolarne ventilacije

    Motnje živčne regulacije.

Vstani:

    Pri poškodbah ali depresiji dihalnega centra zaradi poškodb, krvavitev, tumorjev, abscesov, pod vplivom biodepresivov.

    Pri motnjah delovanja spinalnih motoričnih nevronov zaradi poškodb hrbtenjače, tumorjev, poliomielitisa.

    V primeru poškodbe medrebrnih in freničnih živcev zaradi poškodb nevritisa, beriberija itd.

    V primeru kršitve nevromuskularnega prenosa, z botulizmom, miastenijo gravis, delovanjem mišičnih relaksantov.

    S poškodbo dihalnih mišic - medrebrnih mišic in diafragme.

Pri tej obliki respiratorne odpovedi je delo dihalnih mišic moteno, zaradi česar se zmanjša MOD, DO, hipoksija se hitro razvije in kompenzacija je nemogoča, zato ta oblika DN vodi v razvoj asfiksije.

    Obstruktivne motnje

Pri blokadi dihalnih poti. Lahko se pojavi na ravni glavnih dihalnih poti in na ravni malih bronhijev.

Obstrukcija glavnih dihalnih poti se pojavi pri: laringospazmu, edemu grla, tujkih grla, sapnika in bronhijev.

Obstrukcija majhnih bronhijev se pojavi z bronhospazmom, z edemom, s hipersekrecijo sluzi.

Pri obstrukciji postane ekspiratorna faza težja. To vodi do razvoja ekspiratorne dispneje. Hkrati se poveča globina dihanja in zmanjša frekvenca. Pri hudi obstrukciji v pljučih se rezidualni volumen poveča, kar lahko privede do razvoja akutnega emfizema.

Kompenzacija obstruktivnih motenj se izvaja s krepitvijo dela dihalnih mišic. Vendar pa je pomanjkljivost te kompenzacije v tem, da intenzivno delujoče dihalne mišice porabijo veliko kisika, kar poslabša hipoksijo.

    Omejevalne kršitve

Omejitev je kršitev širjenja pljuč v fazi vdiha. Restriktivne motnje so lahko posledica intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Prvi vključujejo:

    Fibroza pljuč (razvija se kot posledica tuberkuloze, sarkoidoze, kronične pljučnice, avtoimunskih bolezni).

    Distresni sindrom novorojenčkov (pojavi se zaradi kršitve sinteze površinsko aktivne snovi - najpogosteje opazimo pri nedonošenčkih) in odraslih (razvije se z uničenjem površinsko aktivne snovi, kar se lahko zgodi s šokom, vdihavanjem strupenih snovi in ​​vnetnimi procesi v pljučih) .

Ekstrapulmonalni vzroki: pnevmotoraks ali kopičenje zraka v prsih in plevralni votlini - s poškodbami, hidrotoraks - kopičenje tekočine v plevralni votlini - v obliki eksudata z eksudativnim plevritisom.

Z restriktivnimi motnjami trpi faza vdihavanja, razvije se inspiratorna dispneja, C se zmanjša, frekvenca dihanja se poveča, dihanje postane pogosto, vendar površno. Povečano dihanje je kompenzacijski mehanizem za vzdrževanje dihalnega volumna. Slabost te kompenzacije je, da v alveole pride malo zraka, večina pa prezrači anatomsko mrtev prostor dihalnih poti.

2. Kršitev difuzije plinov v pljučih

M= KS/ LΔp

M– difuzijo, K- koeficient difuzije plinov (odvisen od prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane), S je skupna površina difuzijske površine, L je dolžina difuzijske poti, Δ p- koncentracijski gradient kisika in ogljikovega dioksida med alveolarnim zrakom in krvjo.

Tako so vzroki za moteno difuzijo povečanje difuzijske poti plina, zmanjšanje skupne površine difuzijske površine in zmanjšanje prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane.

Difuzijska pot je sestavljena iz alveolarne stene, kapilare in intersticijskega prostora med njimi. Povečanje difuzijske poti se pojavi pri pljučni fibrozi (tuberkuloza, sarkoidoza), pa tudi pri kopičenju tekočine v intersticijskem prostoru, kar opazimo pri pljučnem edemu. Isti razlogi vplivajo tudi na zmanjšanje prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane in zmanjšanje celotne površine difuzne površine pljuč. Pojavlja se pri vseh vrstah omejitvenih kršitev.

3. Kršitev perfuzije krvi skozi žile pljuč

Pojavi se, ko pride do kršitve krvnega obtoka v majhnem krogu. Razlogi:

    Nezadostna prekrvavitev pljučnega obtoka zaradi stenoze zaklopk ali ustja pljučnega debla (zaradi pljučne embolije)

    Povečanje tlaka v pljučnem obtoku, zaradi česar se razvije pljučna hipertenzija in sklerozirajo pljučne žile. To se zgodi z odprtim arterijskim kanalom (Batalov kanal), z napakami v interatrijski in interventrikularni septi.

    S stagnacijo krvi v pljučnem obtoku, ki se pojavi pri srčnem popuščanju levega prekata in vodi do pljučnega edema.

4. Kršitev perfuzijsko-ventilacijskih razmerij

Razvija se s povečanjem funkcionalno mrtvega prostora v pljučih (niz alveolov, ki so dobro prekrvavljeni, a slabo prezračeni). To se zgodi z difuznimi lezijami pljučnega tkiva in večkratno atelektazo. Hkrati se poveča število prekrvljenih alveolov (pri kroničnem emfizemu, obstruktivnih in restriktivnih boleznih).

dispneja

To so subjektivni občutki pomanjkanja zraka, ki jih spremlja objektivna kršitev pogostosti in globine dihanja.

1. Inspiratorna dispneja. Manifestira se s težavami v fazi navdiha. Opaženi z restriktivnimi motnjami alveolarne ventilacije.

2. ekspiratorna dispneja. Kaže se s težavami v fazi izdiha. Opazimo ga z obstruktivnimi kršitvami faze prezračevanja.

3. Mešana dispneja. Faze vdihavanja in izdiha so motene.

Glavno vlogo pri nastanku kratkega dihanja igrajo proprioreceptorji dihalnih mišic, katerih draženje se pojavi, ko se delo dihalnih mišic poveča. V tem primeru signal vstopi v dihalni center, aktivira se tudi stresna reakcija, informacija pa vstopi v limbični sistem, kjer nastane občutek pomanjkanja zraka ali nezmožnosti popolnega dihanja. Poleg tega imajo pri nastanku kratkega dihanja vlogo tudi drugi receptorji: kemoreceptorji v coni karotidnega sinusa in aortnega loka, ki se odzivajo na hipoksijo in hipokapnijo; bronhialni receptorji za raztezanje in alveolarni kolapsni receptorji se odzivajo na obstruktivne in restriktivne motnje; kot tudi intersticijski J-receptorji, ki se aktivirajo, ko se poveča pritisk v intersticijskem prostoru, kar se zgodi pri edemu.

Patološke vrste dihanja

hiperpneja- globoko dihanje, ki se razvije z obstrukcijo, s povečanjem tona simpatičnega sistema, z acidozo. Vrsta hiperpneje je Kussmaulovo veliko acidotično dihanje, ki ga opazimo pri diabetični ketoacidozi.

Tahipneja je povečanje frekvence dihanja. Pojavi se z restriktivnimi motnjami, ki kršijo tonus simpatičnega sistema.

bradipneja- počasno dihanje. Pojavi se z obstrukcijo, z zatiranjem dihalnega centra, s povišanjem sistemskega arterijskega tlaka, z alkalozo.

Apneja- pomanjkanje dihanja. Lahko je kratkotrajna s periodičnimi oblikami dihanja, lahko pride do popolnega prenehanja dihanja.

Apnevstična dih- za katerega je značilen dolg krčevit vdih, prekinjen s kratkim izdihom, se pojavi, ko je inspiratorni del dihalnega centra razdražen zaradi krvavitve.

Agonalno dih- posamezni vdihi, ki se izmenjujejo z različno dolgimi obdobji apneje, se pojavijo, ko je oskrba aferentnih impulzov v dihalnem centru motena in je zanje značilna preostala izginjajoča aktivnost dihalnega centra.

Cheyne-Stokesovo periodično dihanje. Zanj so značilni povečani dihalni gibi, ki se izmenjujejo z obdobji apneje. Pojavi se s hiperkapnijo ali kršitvijo občutljivosti dihalnega centra na ogljikov dioksid.

Dih Biota- značilna so obdobja apneje, ki jim sledijo dihalni gibi enake amplitude, opaženi pri različnih lezijah centralnega živčnega sistema.

Asfiksija- zadušitev, oblika odpovedi dihanja, se pojavi s popolno obstrukcijo dihalnih poti ali z izrazito kršitvijo živčne regulacije in - dihalnih mišic.

Med asfiksijo ločimo dve stopnji:

    Odškodnina(obstaja izrazit simpato-adrenalni sistem, ki ga spremljajo razburjenje, panika in strah, poskusi sprostitve dihalnih poti in dihalni gibi). Značilnost: centralizacija krvnega obtoka, tahikardija in zvišan krvni tlak.

    Dekompenzacija(zaradi znižanja parcialnega tlaka kisika v krvi se pojavi depresija CŽS, ki povzroči izgubo zavesti, konvulzije, zastoj dihanja, padec sistoličnega krvnega tlaka, bradikardijo, ki povzroči smrt).

Omejevalni tip(iz latinščine restrictio - omejitev) hipoventilacijo opazimo, ko je razširitev pljuč omejena. Vzročni mehanizmi takšnih omejitev so lahko v pljučih ali zunaj njih.

Intrapulmonalne oblike so posledica povečanja elastičnega upora pljuč. To se zgodi z obsežno pljučnico, pnevmofibrozo, atelektazo in drugimi patološkimi stanji. Pomanjkanje površinsko aktivne snovi je zelo pomembno za razvoj restriktivne vrste omejitve širjenja pljuč. K temu vodijo številni dejavniki, od motene pljučne hemodinamike, virusa gripe do škodljivega delovanja tobačnega dima, povečane koncentracije kisika in vdihavanja različnih plinov.

Restriktivne respiratorne motnje zunajpljučnega izvora se pojavijo, ko je gibanje prsnega koša omejeno. To je lahko posledica patologije pljuč (plevritis) ali prsnega koša (zlomi reber, prekomerna osifikacija rebrnega hrustanca, nevritis, stiskanje prsnega koša). Poškodba mišično-skeletnega skeleta prsnega koša in poprsnice preprečuje širjenje pljuč in zmanjšuje njihovo polnjenje z zrakom. Hkrati pa število alveolov ostane enako kot v normi.

Po eni strani povečanje odpornosti na raztezanje med vdihavanjem zahteva več dela dihalnih mišic. Po drugi strani pa je za ohranitev ustreznega volumna MOD z zmanjšanjem količine vdiha potrebno povečati frekvenco dihalnih gibov, kar nastane zaradi skrajšanja izdiha, to je dihanje postane pogostejša in površna. Pri razvoju plitvega dihanja sodelujejo tudi različni refleksi. Torej, z draženjem dražilnih in jukstamedularnih receptorjev je lahko tahipneja, vendar že zaradi skrajšanja dihanja. Enak učinek je lahko pri draženju pleure.

Hiperventilacija

Zgoraj so bile obravnavane respiratorne motnje hipoventilacijskega tipa. Najpogosteje vodijo le do zmanjšanja oskrbe krvi s kisikom. Veliko redkeje pride do nezadostnega odstranjevanja ogljikovega dioksida. To je posledica dejstva, da CO 2 več kot dvajsetkrat lažje prehaja skozi zračno-krvno pregrado.

Druga stvar je hiperventilacija. Na začetku le-tega se zaradi rahlega povečanja parcialnega tlaka kisika v alveolah le rahlo poveča kisikova kapaciteta krvi. Toda po drugi strani se poveča izločanje ogljikovega dioksida in se lahko razvije respiratorna alkaloza. Da bi to nadomestili, se lahko elektrolitska sestava krvi spremeni z znižanjem ravni kalcija, natrija in kalija v krvi.

hipokapnija lahko privede do zmanjšanja izrabe kisika, saj se v tem primeru krivulja disociacije oksihemoglobina premakne v levo. To bo vplivalo predvsem na delovanje tistih organov, ki jemljejo več kisika iz pretočne krvi: srca in možganov. Poleg tega ne smemo pozabiti, da se hiperventilacija izvaja zaradi intenziviranja dela dihalnih mišic, ki lahko z močnim povečanjem porabijo do 35% ali več vsega kisika.

Posledica hiperventilacijske hipokapnije je lahko povečana razdražljivost možganske skorje. V pogojih dolgotrajne hiperventilacije so možne čustvene in vedenjske motnje, pri izraziti hipokapniji pa lahko pride do izgube zavesti. Eden od značilnih znakov hude hipokapnije z zmanjšanjem PaCO 2 na 20-25 mm Hg je pojav konvulzij in krčev skeletnih mišic. To je v veliki meri posledica kršitve izmenjave kalcija in magnezija med krvjo in skeletnimi mišicami.

Obstruktivni bronhitis. V genezi bronhialne obstrukcije ima vodilno vlogo edem sluznice kot posledica vnetja in prekomernega izločanja sluzi. Pri bronhitisu pride do izolirane motnje prehodnosti dihalnih poti. Heterogenost mehanskih lastnosti pljuč je ena najbolj značilnih manifestacij obstruktivne patologije. Območja z različno odpornostjo in razteznostjo bronhijev imajo različne časovne značilnosti, zato se pri enakem plevralnem tlaku proces njihovega praznjenja in polnjenja z zrakom odvija z različnimi hitrostmi. Posledično sta porazdelitev plinov in narava prezračevanja v različnih delih pljuč neizogibno motena.

Prezračevanje območij z nizkimi časovnimi značilnostmi s povečanim dihanjem se znatno poslabša in prezračevani volumen se zmanjša. To se kaže z zmanjšanjem kompliance pljuč. Napori bolnika, pospeševanje in pospeševanje dihanja, vodijo do še večjega povečanja prezračevanja dobro prezračenih območij in nadaljnjega poslabšanja prezračevanja slabo prezračenih delov pljuč. Obstaja nekakšen začaran krog.

Pri dihanju so neventilirane cone podvržene kompresiji in dekompresiji, ki vzamejo pomemben delež energije dihalnih mišic. Poveča se tako imenovano neučinkovito delo dihanja. Stiskanje "zračnega mehurja" pri izdihu in raztezanje "zračnega mehurja" pri vdihu povzroči spremembo volumna prsnega koša, ki ne dovoljuje, da bi se zrak vračal v pljuča in iz njih. Stalna kronična preobremenitev dihalnih mišic vodi do zmanjšanja njihove kontraktilnosti in motenj v normalnem načinu delovanja. Oslabitev dihalnih mišic pri takih bolnikih dokazuje tudi zmanjšanje sposobnosti za razvoj velikih dihalnih naporov.

Zaradi hkratnega krčenja krvnih žil se celoten pretok krvi skozi kolabirani del pljuč zmanjša. Kompenzatorna reakcija tega je usmerjanje krvi v prezračevane dele pljuč, kjer je kri dobro nasičena s kisikom. Skozi takšne dele pljuč pogosto prehaja do 5/6 vse krvi. Posledično se skupni koeficient razmerja ventilacija-perfuzija zelo zmerno zmanjša in tudi ob popolni izgubi ventilacije celotnega pljuča opazimo le rahlo zmanjšanje nasičenosti kisika v aortni krvi.

Obstruktivni bronhitis, ki se kaže kot zoženje bronhijev (in to vodi do povečanja bronhialne odpornosti), povzroči zmanjšanje volumetrične hitrosti izdihanega pretoka v 1 sekundi. Hkrati ima vodilno vlogo pri patoloških težavah z dihanjem obstrukcija majhnih bronhiolov. Ti deli bronhijev se zlahka zaprejo, ko: a) krčenje gladkih mišic v njihovi steni, b) kopičenje vode v steni, c) pojav sluzi v lumnu. Obstaja mnenje, da se kronična oblika obstruktivnega bronhitisa oblikuje le, če se pojavi obstojna obstrukcija, ki traja vsaj 1 leto in se ne odpravi pod vplivom bronhodilatatorjev. .

Nevrorefleksni in humoralni mehanizmi regulacije bronhialnih mišic. Zaradi relativno šibke inervacije bronhiolov iz simpatičnega živčnega sistema njihov refleksni vpliv (pri izvajanju mišičnega dela, med stresom) ni velik. V večji meri se lahko manifestira vpliv parasimpatičnega oddelka (n. Vagus). Njihov posrednik acetilholin vodi do nekaterih (razmeroma blagih) krčev bronhiolov. Včasih pride do parasimpatičnega vpliva, ko so razdraženi nekateri receptorji samih pljuč (glej spodaj), z okluzijo majhnih pljučnih arterij z mikroemboli. Toda parasimpatični vpliv je lahko bolj izrazit, ko se bronhospazem pojavi v nekaterih patoloških procesih, na primer pri bronhialni astmi.

Če vpliv mediatorja simpatičnih živcev NA ni tako pomemben, potem hormonska pot zaradi delovanja A in NA nadledvičnih žlez skozi kri preko β-adrenergičnih receptorjev povzroči širjenje bronhialnega drevesa. Biološko aktivne spojine, proizvedene v samih pljučih, kot je histamin, počasi delujoča anafilaktična snov, ki se sprosti iz mastocitov med alergijskimi reakcijami, močno prispevajo k bronhospazmu.

Bronhialna astma. Pri bronhialni astmi ima glavno vlogo bronhialna obstrukcija aktivna konstrikcija zaradi spazma gladkih mišic. Ker je gladko mišično tkivo zastopano predvsem v velikih bronhih, se bronhospazem izraža predvsem z njihovo zožitvijo. Vendar to ni edini mehanizem bronhialne obstrukcije. Zelo pomembno je alergijsko otekanje bronhialne sluznice, ki ga spremlja kršitev prehodnosti bronhijev manjšega kalibra. Pogosto pride do kopičenja v bronhih viskoznega, težko ločljivega steklastega izločka (discrinia), medtem ko lahko obstrukcija pridobi čisto obstruktivni značaj. Poleg tega se pogosto pridruži vnetna infiltracija sluznice z odebelitvijo bazalne membrane epitelija.

Bronhialni upor se poveča tako pri vdihu kot pri izdihu. Z razvojem astmatičnega napada se lahko težave z dihanjem povečajo z alarmantno hitrostjo.

Pri bolnikih z bronhialno astmo je pogosteje kot pri drugih pljučnih patologijah alveolarna hiperventilacija kot manifestacija kršitev centralne regulacije dihanja. Poteka tako v fazi remisije kot tudi ob prisotnosti hude bronhialne obstrukcije. Med napadom astme pogosto pride do faze hiperventilacije, ki jo s povečanjem astmatičnega stanja nadomesti faza hipoventilacije.

Ujemanje tega prehoda je izjemno pomembno, saj resnost respiratorna acidoza je eno najpomembnejših meril za resnost bolnikovega stanja, ki določa medicinsko taktiko. S povečanjem PaCO 2 nad 50-60 mm Hg. obstaja potreba po nujni intenzivni negi.

Arterijska hipoksemija pri bronhialni astmi praviloma ne doseže hude stopnje. V fazi remisije in z blagim potekom se lahko pojavi zmerno huda arterijska hipoksemija. Samo med napadom se lahko RaO 2 zmanjša na 60 mm Hg. in nižje, kar se izkaže tudi za pomemben kriterij pri oceni bolnikovega stanja. Glavni mehanizem za razvoj hipoksemije je kršitev ventilacijsko-perfuzijskega razmerja v pljučih. Zato lahko arterijsko hipoksemijo opazimo tudi v odsotnosti hipoventilacije.

Šibki gibi diafragme, hiperekstenzija pljuč in velika nihanja intraplevralnega tlaka vodijo do dejstva, da med napadom močno trpi tudi krvni obtok. Poleg tahikardije in hude cianoze se lahko sistolični tlak med vdihom močno zmanjša.

Kot smo že omenili, se pri astmi premer bronhiolov med izdihom zmanjša kot med vdihom, kar nastane zaradi kolapsa bronhiolov zaradi povečanega izdiha, ki dodatno stisne bronhiole od zunaj. Zato lahko bolnik brez težav vdihne, z velikimi težavami pa izdihne. Pri kliničnem pregledu je poleg zmanjšanja ekspiracijskega volumna mogoče zaznati zmanjšanje največje ekspiracijske hitrosti.

Kronična nespecifična pljučna bolezen (KOPB). Glavna značilnost KOPB je pretežno bronhogena geneza njihovega razvoja. To je tisto, kar določa dejstvo, da je pri vseh oblikah te patologije vodilni sindrom motena bronhialna prehodnost. Obstruktivna pljučna bolezen prizadene 11-13 % ljudi. V tako imenovanih razvitih državah se smrtnost zaradi te vrste patologije podvoji vsakih 5 let. Glavni razlog za takšno stanje je kajenje in onesnaževanje okolja (glej poglavje Ekologija).

Narava KOPB, njihova resnost, pa tudi drugi mehanizmi dihalnih motenj imajo svoje značilnosti.

Če je običajno razmerje med alveolarno ventilacijo in minutnim dihalnim volumnom 0,6-0,7, se lahko pri hudem kroničnem bronhitisu zmanjša na 0,3. Zato je za vzdrževanje ustreznega volumna alveolarne ventilacije potrebno znatno povečanje minutnega volumna dihanja. Poleg tega prisotnost arterijske hipoksemije in posledične presnovne acidoze zahteva kompenzacijsko povečanje prezračevanja pljuč.

Povečana komplianca pljuč pojasnjuje razmeroma redko in globoko dihanje, nagnjenost k hiperventilaciji pri bolnikih z emfizemskim tipom kroničnega bronhitisa. Nasprotno, pri tipu bronhitisa zmanjšanje kompliance pljuč povzroči manj globoko in pogostejše dihanje, kar ob upoštevanju povečanja mrtvega zračnega prostora ustvarja predpogoje za razvoj hipoventilacijskega sindroma. Ni naključje, da je bila med vsemi kazalniki mehanike dihanja najtesnejša korelacija PaCO 2 ugotovljena ravno s komplianco pljuč, medtem ko je pri bronhialnem uporu ta povezava praktično odsotna. V patogenezi hiperkapnije pomembno mesto, skupaj s kršitvami mehanike dihanja, pripada zmanjšanju občutljivosti dihalnega centra.

Posebne razlike so opažene tudi pri krvnem obtoku v majhnem krogu. Za tip bronhitisa je značilen zgodnji razvoj pljučne hipertenzije in pljučnega srca. Kljub temu je minutni volumen krvnega obtoka, tako v mirovanju kot med vadbo, veliko večji kot pri emfizematoznem tipu. To je razloženo z dejstvom, da pri emfizematoznem tipu zaradi nizke volumetrične hitrosti pretoka krvi, tudi z manjšo resnostjo arterijske hipoksemije, tkivno dihanje trpi bolj kot pri bronhitisu, pri katerem tudi ob prisotnosti arterijske hipoksemije, vendar zadosten volumenski pretok krvi, so tkiva veliko bolje zagotovljena.organizmu O 2 . Posledično emfizematozni tip lahko opredelimo kot hipoksičen, bronhitis pa kot hipoksemični.

Ob prisotnosti bronhialne obstrukcije je seveda opaziti povečanje BRL in njegovega odnosa do VC. VC najpogosteje ostane v mejah normale, čeprav je mogoče opaziti njegova odstopanja, tako v smeri zmanjšanja kot povečanja. Praviloma se poveča neenakomerno prezračevanje. V približno polovici primerov običajno opazimo motnje difuzije. V nekaterih primerih je vloga zmanjšanja difuzijske zmogljivosti pljuč v patogenezi arterijske hipoksemije pri tej bolezni nedvomna, vendar vodilno vlogo pri njenem razvoju igrajo kršitve ventilacijsko-perfuzijskih odnosov v pljučih in anatomsko ranžiranje. venske krvi v arterijsko strugo, mimo pljučnih kapilar.

V zgodnjih fazah bolezni je resnost arterijske hipoksemije majhna. Najbolj značilen premik v kislinsko-bazičnem stanju krvi je presnovna acidoza, predvsem zaradi zastrupitve telesa. Hipoventilacija, respiratorne motnje kislinsko-bazičnega stanja krvi in ​​huda arterijska hipoksemija so značilne za napredovalo fazo patološkega procesa, v klinični sliki pa ne prevladujejo več bronhiektazije, ampak hud bronhitis.

Kronični bronhitis. Najpogostejša oblika bronhopulmonalne patologije med KOPB je kronični bronhitis. To je občasno poslabšan kronični vnetni proces, ki se pojavi s prevladujočo lezijo dihalnega trakta difuzne narave. Ena od pogostih manifestacij te bolezni je generalizirana bronhialna obstrukcija.

Poglobljena funkcionalna študija omogoča prepoznavanje začetnih motenj dihanja pri bolnikih z neobstruktivnim bronhitisom. Metode, ki se uporabljajo za te namene, lahko razdelimo v 2 skupini. Nekateri nam omogočajo, da ocenimo kazalnike mehanske nehomogenosti pljuč: zmanjšanje volumetričnih hitrosti pretoka zraka s prisilnim iztekom druge polovice VC, zmanjšanje kompliance pljuč, ko dihanje postane pogostejše, sprememba enakomernosti prezračevanja , itd. - arterijski gradient PO 2 , kapnografske motnje ventilacijsko-perfuzijskih razmerij itd. Prav to najdemo pri bolnikih z zmerno hudo patologijo pljuč (neobstruktivni bronhitis, kadilski bronhitis) in je kombinirano s povečanjem RO pljuč in zmogljivosti ekspiratornega zapiranja dihalnih poti.

Atelektaza. Obstajata dva glavna razloga za njihov videz: bronhialna obstrukcija in kršitev sinteza površinsko aktivnih snovi. Z bronhialno obstrukcijo v nezračenih alveolah se zaradi vstopa plinov v krvni obtok iz njih razvije njihov kolaps. Zmanjšanje tlaka spodbuja pretok tekočine v alveole. Posledica takšnih sprememb je mehansko stiskanje krvnih žil in zmanjšanje pretoka krvi skozi te dele pljuč. Poleg tega hipoksija, ki se tukaj razvije, vodi do razvoja vazokonstrikcije. Posledica nastale prerazporeditve krvi med intaktnimi pljuči in pljuči, prizadetimi z atelektatičnimi procesi, bo izboljšana funkcija transporta plinov v krvi.

Atelektaza se poveča tudi zaradi zmanjšanja tvorbe površinsko aktivnih snovi, ki običajno preprečujejo delovanje sil površinske napetosti pljuč.

Imenovanje površinsko aktivne snovi, ki pokriva notranjo površino alveolov in zmanjša površinsko napetost za 2-10 krat, zagotavlja zaščito alveolov pred padcem. Vendar pa se v nekaterih patoloških stanjih (da ne omenjamo nedonošenčkov) količina surfaktanta tako zmanjša, da je površinska napetost alveolarne tekočine nekajkrat višja od normalne, kar vodi do izginotja alveolov – predvsem najmanjših. . To se ne dogaja samo s tako imenovanimi bolezen hialinskega hrustanca, temveč tudi, ko so delavci dlje časa v prašnem ozračju. Slednje vodi do pojava atelektaze pljuč.

4.1.16. Dihalne motnje pri pljučni tuberkulozi.

Ta patologija se najpogosteje razvije v zgornjih delih pljuč, kjer sta običajno zmanjšana prezračevanje in krvni obtok. Dihalne motnje odkrijejo pri večini bolnikov z aktivno pljučno tuberkulozo, pri precejšnjem številu bolnikov v neaktivni fazi in pri številnih ozdravljenih ljudeh.

Neposredni vzroki za nastanek respiratornih motenj pri bolnikih z aktivno pljučno tuberkulozo so specifične in nespecifične spremembe v pljučnem tkivu, bronhih in poprsnici ter zastrupitev s tuberkulozo. Pri neaktivnih oblikah tuberkuloze in pri ozdravljenih osebah so vzrok za motnje dihanja specifične in predvsem nespecifične spremembe v pljučnem tkivu, bronhih in poprsnici. Neugoden učinek na dihanje lahko povzročijo tudi hemodinamske motnje v pljučnem in sistemskem obtoku ter regulatorne motnje toksičnega in refleksnega izvora.

Med manifestacijami dihalnih motenj pri bolnikih je najpogostejše zmanjšanje prezračevalne zmogljivosti pljuč, katerega pogostnost in resnost se povečujeta s povečanjem razširjenosti tuberkuloznega procesa in stopnje zastrupitve. Približno enako obstajajo 3 vrste motenj prezračevanja: restriktivne, obstruktivne in mešane.

Osnova restriktivnih motenj je zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva zaradi fibrotičnih sprememb v pljučih in zmanjšanja površinsko aktivnih lastnosti pljučnih površinsko aktivnih snovi. Velik pomen imajo tudi spremembe pljučne pleure, ki so značilne za tuberkulozni proces.

Obstruktivne prezračevalne motnje temeljijo na anatomskih spremembah v bronhih in peribronhialnem pljučnem tkivu ter funkcionalni komponenti bronhialne obstrukcije - bronhospazmu. Povečanje bronhialne odpornosti se pojavi že v prvih mesecih tuberkuloze in napreduje s podaljševanjem njenega trajanja. Najvišja bronhialna odpornost je določena pri bolnikih z fibrozno-kavernozno tuberkulozo in pri bolnikih z obsežnimi infiltrati in diseminacijo v pljučih.

Bronhospazem odkrijejo pri približno polovici bolnikov z aktivno pljučno tuberkulozo. Pogostost njegovega odkrivanja in resnost se povečata z napredovanjem tuberkuloznega procesa, podaljšanjem trajanja bolezni in starostjo bolnikov. Najmanjšo resnost bronhospazma opazimo pri bolnikih s svežo omejeno pljučno tuberkulozo brez razpada. Večja resnost je značilna za bolnike s svežimi destruktivnimi procesi, najhujše kršitve bronhialne prehodnosti pa se pojavijo pri fibrozno-kavernozni pljučni tuberkulozi.

Na splošno so restriktivne motnje prezračevanja pomembnejše pri pljučni tuberkulozi kot pri nespecifičnih boleznih. Nasprotno, pogostost in resnost obstruktivnih motenj je nekoliko manjša. Vendar pa je prevladujoča kršitev bronhialne prehodnosti. Nastanejo predvsem zaradi metatuberkuloznih nespecifičnih sprememb v bronhih, ki naravno nastanejo ob dolgotrajnem specifičnem procesu. Poleg tega se pri številnih bolnikih pljučna tuberkuloza razvije v ozadju dolgotrajnega nespecifičnega vnetnega procesa, najpogosteje kroničnega bronhitisa, ki določa naravo in resnost obstoječih respiratornih motenj.

Rast elastičnega in neelastičnega (predvsem bronhialnega) upora pri dihanju povzroči povečanje stroškov energije za prezračevanje. Povečanega dihanja niso opazili le pri bolnikih z žariščno pljučno tuberkulozo. Pri infiltrativnem in omejenem diseminiranem procesu se dihalno delo običajno poveča, pri razširjenih diseminiranih in fibrozno-kavernoznih procesih pa se še poveča.

Druga manifestacija tuberkuloznih lezij pljučnega parenhima, bronhijev in poprsnice je neenakomerna ventilacija. Najdemo ga pri bolnikih, tako v aktivni kot v neaktivni fazi bolezni. Neredno prezračevanje prispeva k neskladju med prezračevanjem in pretokom krvi v pljučih. Prekomerna ventilacija alveolov glede na pretok krvi vodi do povečanja funkcionalno mrtvega dihalnega prostora, zmanjšanja deleža alveolarne ventilacije v celotnem volumnu ventilacije pljuč in povečanja alveolarno-arterijskega gradienta PO2, kar opazimo pri bolnikih z omejeno in razširjeno pljučno tuberkulozo. Območja z nizkim razmerjem ventilacija/pretok krvi so odgovorna za razvoj arterijske hipoksemije, ki je vodilni mehanizem za znižanje PaO 2 pri bolnikih.

Pri prevladujočem številu bolnikov s hematogeno diseminirano in fibrozno-kavernozno pljučno tuberkulozo ugotovimo zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč. Njegovo zmanjšanje napreduje s povečanjem razširjenosti radiološko ugotovljenih sprememb v pljučih in resnosti motenj prezračevanja restriktivnega tipa. Zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč nastane zaradi zmanjšanja volumna delujočega pljučnega tkiva, ustreznega zmanjšanja površine za izmenjavo plinov in kršitve prepustnosti zračno-krvne pregrade za pline.

Arterijska hipoksemija pri takih bolnikih se odkrije predvsem med fizičnim naporom in veliko manj pogosto - v mirovanju. Njegova resnost je zelo različna; pri bolnikih z fibrozno-kavernozno pljučno tuberkulozo se lahko nasičenost arterijske krvi z O2 zmanjša na 70% ali manj. Najbolj izrazito hipoksemijo opazimo pri dolgotrajnih kroničnih procesih v kombinaciji z obstruktivnim bronhitisom in pljučnim emfizemom z razvojem izrazitih in progresivnih motenj prezračevanja.

Med vzroki arterijske hipoksemije imajo vodilno vlogo ventilacijsko-perfuzijske motnje. Drug razlog za možen razvoj hipoksemije je kršitev pogojev difuzije O 2 v pljučih. Kot tretji možni mehanizem arterijske hipoksemije je lahko intrapulmonalno ranžiranje posod majhnega in velikega kroga krvnega obtoka.

Za normalno delovanje človeških pljuč mora biti izpolnjenih več pomembnih pogojev. Prvič, možnost prostega prehoda zraka skozi bronhije do najmanjših alveolov. Drugič, zadostno število alveolov, ki lahko podpirajo izmenjavo plinov, in tretjič, možnost povečanja volumna alveolov med dihanjem.

Glede na klasifikacijo je običajno razlikovati med več vrstami oslabljenega prezračevanja pljuč:

  • omejevalni
  • obstruktivno
  • Mešano

Restriktivni tip je povezan z zmanjšanjem volumna pljučnega tkiva, ki se pojavi pri naslednjih boleznih: plevritis, pnevmofibroza, atelektaza in drugi. Možni so tudi izvenpljučni vzroki motene ventilacije.

Obstruktivni tip je povezan s kršitvijo prevodnosti zraka skozi bronhije, kar se lahko zgodi z bronhospazmom ali z drugimi strukturnimi poškodbami bronhijev.

Mešani tip se razlikuje, če obstaja kombinacija kršitev obeh zgornjih vrst.

Metode za diagnosticiranje oslabljenega prezračevanja pljuč

Za diagnosticiranje motenj prezračevanja pljuč po eni ali drugi vrsti se izvajajo številne študije za oceno kazalcev (prostornine in zmogljivosti), ki označujejo prezračevanje pljuč. Preden se podrobneje posvetimo nekaterim študijam, razmislimo o teh osnovnih parametrih.

  • Dihalni volumen (TO) - količina zraka, ki vstopi v pljuča v 1 vdihu med mirnim dihanjem.
  • Inspiratorni rezervni volumen (IRV) je volumen zraka, ki ga je mogoče čim bolj vdihniti po normalnem vdihu.
  • Ekspiratorni rezervni volumen (ERV) je količina zraka, ki jo lahko dodatno izdihnemo po normalnem izdihu.
  • Kapaciteta vdiha - določa sposobnost pljučnega tkiva, da se razteza (vsota TO in ROVD)
  • Vitalna kapaciteta pljuč (VC) - volumen zraka, ki ga je mogoče čim bolj vdihniti po globokem izdihu (vsota DO, ROvd in ROvyd).

Kot tudi številne druge kazalnike, količine in zmogljivosti, na podlagi katerih lahko zdravnik sklepa, da je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Spirometrija

Spirometrija je vrsta študije, ki temelji na izvedbi serije testov dihanja s sodelovanjem pacienta, da bi ocenili stopnjo različnih pljučnih motenj.

Cilji in cilji spirometrije:

  • ocena resnosti in diagnoza patologije pljučnega tkiva
  • ocena dinamike bolezni
  • ocena učinkovitosti terapije, ki se uporablja za bolezen

Potek postopka

Med študijo pacient v sedečem položaju vdihne in izdihne zrak z največjo silo v posebno napravo, poleg tega se med mirnim dihanjem zabeležijo indikatorji vdihavanja in izdiha.

Vsi ti parametri se zabeležijo z računalniškimi napravami na posebnem spirogramu, ki ga dešifrira zdravnik.

Na podlagi indikatorjev spirograma je mogoče ugotoviti, s kakšno vrsto - obstruktivno ali restriktivno je prišlo do kršitve prezračevanja pljuč.

Pnevmotakografija

Pnevmotakografija je raziskovalna metoda, pri kateri se beleži hitrost gibanja in prostornina zraka med vdihavanjem in izdihom.

Snemanje in interpretacija teh parametrov omogoča prepoznavanje bolezni, ki jih v zgodnjih fazah spremlja okvara bronhialne prehodnosti, kot so bronhialna astma, bronhiektazije in druge.

Potek postopka

Bolnik sedi pred posebno napravo, na katero je povezan z ustnikom, kot pri spirometriji. Nato pacient večkrat zaporedoma globoko vdihne in izdihne in tako večkrat. Senzorji registrirajo te parametre in zgradijo posebno krivuljo, na podlagi katere bolniku diagnosticirajo motnje prevodnosti v bronhih. Sodobni pnevmotahografi so opremljeni tudi z različnimi napravami, s katerimi lahko beležimo dodatne kazalnike dihalne funkcije.

Peakflowmetrija

Peakflowmetrija je metoda, s katero se ugotovi, s kakšno hitrostjo lahko bolnik izdihne. Ta metoda se uporablja za oceno, kako zožene so dihalne poti.

Potek postopka

Pacient v sedečem položaju naredi umirjen vdih in izdih, nato globoko vdihne in čim bolj izdihne zrak v ustnik vršnega pretoka. Po nekaj minutah ta postopek ponovi. Nato se zabeleži največja od obeh vrednosti.

CT pljuč in mediastinuma

Računalniška tomografija pljuč je metoda rentgenskega pregleda, ki vam omogoča, da dobite poplastne odseke-slike in na njihovi podlagi ustvarite tridimenzionalno sliko organa.

S to tehniko je mogoče diagnosticirati takšna patološka stanja, kot so:

  • kronična pljučna embolija
  • poklicne pljučne bolezni, povezane z vdihavanjem delcev premoga, silicija, azbesta in drugih
  • ugotoviti tumorske lezije pljuč, stanje bezgavk in prisotnost metastaz
  • prepoznati vnetno pljučno bolezen (pljučnico)
  • in številna druga patološka stanja

Bronhofonografija

Bronhofonografija je metoda, ki temelji na analizi dihalnih zvokov, posnetih med dihanjem.

Ko se spremeni lumen bronhijev ali se spremeni elastičnost njihovih sten, se moti bronhialna prevodnost in nastane turbulentno gibanje zraka. Posledično nastajajo različni šumi, ki jih je mogoče registrirati s posebno opremo. Ta metoda se pogosto uporablja v pediatrični praksi.

Poleg vseh naštetih metod za ugotavljanje motene ventilacije pljuč in vzrokov, ki so te motnje povzročili, uporabljajo tudi bronhodilatacijske in bronhoprovokacijske teste z različnimi zdravili, študijo sestave plinov v krvi, fibrobronhoskopijo, scintigrafijo pljuč in druge študije.

Zdravljenje

Zdravljenje takšnih patoloških stanj rešuje več glavnih težav:

  • Ponovna vzpostavitev in vzdrževanje vitalne ventilacije in oksigenacije krvi
  • Zdravljenje bolezni, ki je povzročila razvoj prezračevalnih motenj (pljučnica, tujek, bronhialna astma in drugo)

Če je bil vzrok tuje telo ali zamašitev bronha s sluzjo, potem je mogoče ta patološka stanja zlahka odpraviti s pomočjo fibrobronhoskopije.

Vendar pa so pogostejši vzroki te patologije kronične bolezni pljučnega tkiva, kot so kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma in drugi.

Takšne bolezni se zdravijo dolgo časa z uporabo kompleksne terapije z zdravili.

Z izrazitimi znaki kisikovega stradanja se izvajajo inhalacije kisika. Če bolnik diha sam, potem s pomočjo maske ali nosnega katetra. Med komo se izvaja intubacija in umetno prezračevanje pljuč.

Poleg tega se izvajajo različni ukrepi za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev, kot so antibiotična terapija, masaža, fizioterapija, fizioterapevtske vaje, če ni kontraindikacij.

Močan zaplet številnih motenj je razvoj dihalne odpovedi različne resnosti, ki lahko povzroči smrt.

Da bi preprečili razvoj respiratorne odpovedi v primeru oslabljenega prezračevanja pljuč, je treba poskušati pravočasno diagnosticirati in odpraviti možne dejavnike tveganja ter nadzorovati manifestacije obstoječe kronične pljučne patologije. Samo pravočasno posvetovanje s specialistom in dobro izbrano zdravljenje bosta pomagala preprečiti negativne posledice v prihodnosti.

V stiku z

Ocena funkcije zunanjega dihanja (RF) je najpreprostejši test, ki označuje funkcionalnost in rezerve dihalnega sistema. Raziskovalna metoda, ki vam omogoča, da ocenite funkcijo zunanjega dihanja, se imenuje spirometrija. Ta tehnika se trenutno pogosto uporablja v medicini kot dragocen način za diagnosticiranje motenj prezračevanja, njihove narave, stopnje in stopnje, ki je odvisna od narave krivulje (spirograma), pridobljene med študijo.

Ocena funkcije zunanjega dihanja ne omogoča končne diagnoze. Vendar pa spirometrija močno olajša nalogo postavljanja diagnoze, diferencialne diagnoze različnih bolezni itd. Spirometrija vam omogoča:

  • ugotoviti naravo prezračevalnih motenj, ki so privedle do določenih simptomov (kratka sapa, kašelj);
  • oceniti resnost kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), bronhialne astme;
  • s pomočjo določenih testov opravi diferencialno diagnozo med bronhialno astmo in KOPB;
  • spremljati prezračevalne motnje in oceniti njihovo dinamiko, učinkovitost zdravljenja, oceniti prognozo bolezni;
  • oceniti tveganje operacije pri bolnikih z motnjami prezračevanja;
  • ugotoviti prisotnost kontraindikacij za določene telesne dejavnosti pri bolnikih z motnjami prezračevanja;
  • preverjanje prisotnosti motenj prezračevanja pri ogroženih bolnikih (kadilci, poklicni stik s prahom in dražečimi kemikalijami itd.), ki trenutno nimajo težav (presejanje).

Pregled se opravi po polurnem počitku (na primer v postelji ali na udobnem stolu). Prostor mora biti dobro prezračen.

Anketa ne zahteva kompleksne priprave. Dan pred spirometrijo je treba izključiti kajenje, pitje alkohola, nošenje tesnih oblačil. Pred študijo ne smete prejedati, ne smete jesti manj kot nekaj ur pred spirometrijo. Priporočljivo je izključiti uporabo kratkodelujočih bronhodilatatorjev 4-5 ur pred študijo. Če to ni mogoče, je potrebno obvestiti medicinsko osebje, ki izvaja analizo, o času zadnjega vdihavanja.

Med študijo se opravi ocena dihalnih volumnov. Navodila o pravilnem izvajanju dihalnih manevrov daje medicinska sestra tik pred študijo.

Kontraindikacije

Tehnika nima jasnih kontraindikacij, razen splošnega hudega stanja ali motnje zavesti, ki ne dovoljuje spirometrije. Ker je za izvajanje prisilnega dihalnega manevra potrebna določena, včasih znatna prizadevanja, se spirometrija ne sme izvajati v prvih nekaj tednih po miokardnem infarktu in operacijah prsnega koša in trebušne votline, oftalmoloških kirurških posegih. Določitev funkcije zunanjega dihanja je treba odložiti tudi v primeru pnevmotoraksa, pljučne krvavitve.

Če sumite, da ima oseba, ki se pregleduje, tuberkulozo, je treba upoštevati vse varnostne standarde.

Glede na rezultate študije računalniški program samodejno izdela graf – spirogram.

Zaključek o prejeti spirogrami je lahko videti takole:

  • norma;
  • obstruktivne motnje;
  • omejevalne kršitve;
  • mešane motnje prezračevanja.

Kakšno razsodbo bo sprejel zdravnik funkcionalne diagnostike, je odvisno od skladnosti / neskladnosti indikatorjev, pridobljenih med študijo, z normalnimi vrednostmi. Parametri dihalne funkcije, njihovo normalno območje, vrednosti indikatorjev glede na stopnje motenj prezračevanja so predstavljeni v tabeli ^

Kazalo Norma, % Pogojno norma, % Lahka stopnja kršitev, % Zmerna stopnja kršitev, % Huda stopnja kršitev, %
Forsirana vitalna kapaciteta (FVC)≥ 80 - 60-80 50-60 < 50
Forsirani ekspiratorni volumen v prvi sekundi (FEV1)≥ 80 - 60-80 50-60 < 50
Modificiran indeks Tiffno (FEV1/FVC)≥ 70 (absolutna vrednost za tega bolnika)- 55-70 (absolutna vrednost za tega bolnika)40-55 (absolutna vrednost za tega bolnika)< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Povprečni volumetrični pretok pri izdihu na ravni 25-75 % FVC (SOS25-75)Več kot 8070-80 60-70 40-60 Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 25 % FVC (MOS25)Več kot 8070-80 60-70 40-60 Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 50 % FVC (MOS50)Več kot 8070-80 60-70 40-60 Manj kot 40
Največja volumetrična hitrost pri 75 % FVC (MOS75)Več kot 80 %70-80 60-70 40-60 Manj kot 40

Vsi podatki so predstavljeni kot odstotek norme (z izjemo modificiranega indeksa Tiffno, ki je absolutna vrednost, ki je enaka za vse kategorije državljanov), določeno glede na spol, starost, težo in višino. Najpomembnejša je odstotna skladnost z normativnimi kazalniki in ne njihove absolutne vrednosti.

Kljub dejstvu, da v kateri koli študiji program samodejno izračuna vsakega od teh indikatorjev, so prvi 3 najbolj informativni: FVC, FEV 1 in spremenjeni indeks Tiffno. Glede na razmerje teh indikatorjev se določi vrsta kršitev prezračevanja.

FVC je največji volumen zraka, ki ga lahko vdihnemo po največjem izdihu ali izdihnemo po največjem vdihu. FEV1 je delež FVC, določen v prvi sekundi dihalnega manevra.

Določitev vrste kršitev

Z zmanjšanjem samo FVC se določijo restriktivne kršitve, t.j. kršitve, ki omejujejo največjo gibljivost pljuč med dihanjem. Tako pljučne bolezni (sklerotični procesi v pljučnem parenhimu različnih etiologij, atelektaza, kopičenje plina ali tekočine v plevralnih votlinah itd.) Kot patologija prsnega koša (Bekhterevova bolezen, skolioza), ki vodijo do omejevanja njegove gibljivosti, lahko povzročijo do restriktivnih motenj prezračevanja.

Z zmanjšanjem FEV1 pod normalnimi vrednostmi in razmerjem FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

S skupnim zmanjšanjem FVC in FEV1 se določi mešana vrsta prezračevalnih motenj. Indeks Tiffno lahko ustreza normalnim vrednostim.

Glede na rezultate spirometrije je nemogoče dati nedvoumen zaključek. Interpretacijo dobljenih rezultatov mora opraviti specialist, ki jih nujno povezuje s klinično sliko bolezni.

Farmakološki testi

V nekaterih primerih klinična slika bolezni ne omogoča nedvoumne ugotovitve, kaj ima bolnik: KOPB ali bronhialna astma. Za obe bolezni je značilna prisotnost bronhialne obstrukcije, vendar je zoženje bronhijev pri bronhialni astmi reverzibilno (razen v naprednih primerih pri bolnikih, ki se dolgo časa niso zdravili), pri KOPB pa je le delno reverzibilno. . Na tem principu temelji test reverzibilnosti z bronhodilatatorjem.

Študija respiratorne funkcije se izvaja pred in po inhalaciji 400 mcg salbutamola (Salomola, Ventolina). Povečanje FEV1 za 12% od začetnih vrednosti (približno 200 ml v absolutnem smislu) kaže na dobro reverzibilnost zožitve lumna bronhialnega drevesa in priča v prid bronhialne astme. Povečanje za manj kot 12 % je bolj značilno za KOPB.

Test z inhalacijskimi glukokortikosteroidi (IGCS), predpisan kot poskusna terapija v povprečju 1,5-2 meseca, je postal manj razširjen. Pred imenovanjem IGCS in po njem se opravi ocena funkcije zunanjega dihanja. Povečanje FEV1 za 12% v primerjavi z izhodiščem kaže na reverzibilnost bronhialne konstrikcije in večjo verjetnost bronhialne astme pri bolniku.

S kombinacijo pritožb, značilnih za bronhialno astmo, z normalno spirometrijo se izvajajo testi za odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti (provokativni testi). Med njihovim izvajanjem se določijo začetne vrednosti FEV1, nato se izvede vdihavanje snovi, ki izzovejo bronhospazem (metaholin, histamin) ali obremenitveni test. Znižanje FEV1 za 20% od izhodišča kaže v prid bronhialne astme.

@ 2022 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in analize. Zdravila. holesterol. ateroskleroza