Katera zdravila jemati za pritisk pri bronhialni astmi. Kako sta hipertenzija in astma povezani? Bronhialna astma in arterijska hipertenzija

V zadnjih letih pozornost raziskovalcev vse bolj pritegne problem multi- in komorbidnosti. Verjetnost razvoja sočasnih bolezni se poveča s podaljševanjem pričakovane življenjske dobe, kar je mogoče razložiti tako s starostnimi spremembami kot z dolgotrajnimi negativnimi vplivi okolja in življenjskih razmer.

Povečanje števila bolezni s starostjo odraža predvsem involucijske procese, koncept komorbidnosti pa pomeni deterministično možnost njihovega kombiniranega poteka, slednji pa je bil raziskan veliko manj.

Obstajajo številne dobro znane kombinacije, kot so koronarna srčna bolezen (CHD) in diabetes mellitus, arterijska hipertenzija (AH) in CAD, hipertenzija in debelost. A hkrati je vedno več indikacij za redkejše kombinacije, na primer peptični ulkus in koronarna arterijska bolezen, mitralna stenoza in revmatoidni artritis, peptični ulkus in bronhialna astma (BA).

Študija variant kombinirane patologije lahko prispeva k globljemu razumevanju patogeneze bolezni in razvoju patogenetsko utemeljene terapije. To je še posebej pomembno v zvezi z razširjenimi in družbeno pomembnimi boleznimi, kamor sodijo predvsem bolezni srčno-žilnega sistema (AH, KVČB) in bronhopulmonalnega sistema (BA).

Bronhialna astma in arterijska hipertenzija

Na možnost kombiniranja BA in AH je v domači literaturi prvi opozoril B.G. Kushelevsky in T.G. Ranev leta 1961. To kombinacijo so imeli za primer "konkurenčnih bolezni". Nadaljnje študije so pokazale, da je prevalenca arterijske hipertenzije pri bolnikih z bronhialno obstrukcijo v povprečju 34,3 %.

Tako pogosta kombinacija BA z AH je omogočila N.M. Mukharlyamov, da je postavil hipotezo o simptomatski "pulmonogeni" hipertenziji, katere znaki so:

• zvišan krvni tlak (BP) pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi v ozadju poslabšanja bolezni, vključno z bolniki z BA z napadi astme;
• znižanje krvnega tlaka, saj se kazalci dihalne funkcije izboljšajo v ozadju uporabe protivnetnih in bronhodilatacijskih (vendar ne antihipertenzivnih) zdravil;
• razvoj hipertenzije nekaj let po pojavu pljučne bolezni, sprva labilne, s povišanjem krvnega tlaka le med povečano obstrukcijo, nato pa stabilne.

Situacije, v katerih je AH nastopila pred pojavom BA in ni bila povezana s poslabšanjem bronhialne prehodnosti, je treba obravnavati kot AH.

Preučevanje "pulmonogene" hipertenzije pri bolnikih z bronhialno astmo, D.S. Karimov in A.T. Alimov je v njegovem poteku opredelil dve fazi: labilno in stabilno. Za labilno fazo "pulmonogene" hipertenzije je po mnenju avtorjev značilna normalizacija krvnega tlaka med zdravljenjem obstruktivne pljučne patologije.

Za stabilno fazo je značilna odsotnost korelacije med ravnijo krvnega tlaka in stanjem bronhialne prehodnosti. Poleg tega stabilizacijo hipertenzije spremlja poslabšanje poteka pljučne patologije, zlasti zmanjšanje učinkovitosti bronhodilatatorjev in povečanje incidence astme.

V. S. Zadionchenko in drugi se strinjajo s konceptom "pulmonogene" hipertenzije, ki menijo, da obstajajo patogenetski predpogoji za izolacijo te oblike simptomatske hipertenzije in menijo, da je nezadostno znižanje krvnega tlaka ponoči ena od njegovih značilnosti.

Posredni, a zelo močan argument v prid "pulmonogene" hipertenzije so rezultati drugih študij, ki so dokazale vlogo hipoksije pri razvoju hipertenzije pri bolnikih s sindromom obstruktivne apneje v spanju.

Vendar pa koncept "pulmonogene" AH še ni dobil splošnega priznanja in trenutno večina raziskovalcev nagiba k temu, da zvišanje krvnega tlaka pri bolnikih z BA šteje za manifestacijo hipertenzije (AH).

Za to obstaja več dobrih razlogov. Prvič, bolniki z BA s povišanim in normalnim krvnim tlakom se med seboj ne razlikujejo po obliki in resnosti BA, prisotnosti dedne nagnjenosti k njej, poklicnih nevarnostih in drugih značilnostih osnovne bolezni.

Drugič, razlike med pljučno in esencialno hipertenzijo pri bolnikih z BA so v veliki meri zmanjšane na labilnost prve in stabilnost druge. Hkrati je lahko večja dinamika vrednosti krvnega tlaka in možnost, da so začasno v normalnem območju pri bolnikih s sumom na pljučno hipertenzijo, manifestacija zgodnjih stopenj GB.

Zvišanje krvnega tlaka med napadom astme je mogoče pojasniti z reakcijo srčno-žilnega sistema na stresno stanje, ki je napad astme. Hkrati se večina bolnikov z BA s sočasno hipertenzijo s povišanjem krvnega tlaka odzove ne le na poslabšanje prehodnosti dihalnih poti, temveč tudi na meteorološke in psihoemocionalne dejavnike.

Tretjič, priznanje pljučne hipertenzije kot ločene bolezni vodi do dejstva, da je razširjenost AH (esencialne hipertenzije) med bolniki z BA nekajkrat manjša kot v splošni populaciji. To je v nasprotju s podatki o pomembni pogostnosti dedne nagnjenosti k GB pri osebah z BA.

Tako vprašanje geneze AH pri bolnikih z BA še ni dokončno rešeno. Najverjetneje lahko pride do kombinacije BA z GB in "pulmonogene" geneze vztrajnega zvišanja krvnega tlaka.

Vendar pa so mehanizmi, odgovorni za zvišanje krvnega tlaka, v obeh primerih enaki. Eden od teh mehanizmov je kršitev plinske sestave krvi zaradi poslabšanja prezračevanja alveolarnega prostora zaradi prisotnosti bronhoobstruktivnega sindroma. Hkrati zvišanje krvnega tlaka deluje kot nekakšna kompenzacijska reakcija, ki prispeva k povečanju perfuzije in odpravi kisikovo-presnovne pomanjkljivosti vitalnih telesnih sistemov.

Znani so vsaj trije mehanizmi tlačnega delovanja hipoksične hipoksije. Eden od njih je povezan z aktivacijo simpatičnega nadledvičnega sistema, drugi - z zmanjšanjem sinteze NO in oslabljeno endotelijsko odvisno vazodilatacijo, tretji - z aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), ki igra ključno vlogo pri uravnavanju krvnega tlaka.

Hipoksija povzroči spazem glomerulnih aferentnih arteriol, kar povzroči zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerulne filtracije. Ledvična ishemija spodbuja nastajanje renina, kar na koncu povzroči povečano nastajanje angiotenzina II (AT-II).

AT-II ima zelo izrazit vazokonstriktorni učinek, poleg tega pa spodbuja nastajanje aldosterona, ki zadržuje natrijeve ione in vodo v telesu. Posledica krča uporovnih žil in zastajanja tekočine v telesu je zvišanje krvnega tlaka.

Opozoriti je treba tudi na drugo posledico aktivacije RAAS pri hipoksični hipoksiji, ki jo povzroči ventilacija. Dejstvo je, da je angiotenzinska konvertaza identična encimu kininaza-2, ki razgradi bradikinin na biološko neaktivne fragmente. Zato ob aktivaciji RAAS pride do povečane razgradnje bradikinina, ki ima izrazit vazodilatacijski učinek in posledično do povečanja upora rezistivnih žil.

Analiza literaturnih podatkov kaže, da imajo presnovne motnje biološko aktivnih snovi, značilne za AD, pomembno vlogo pri razvoju AH. Zlasti je bilo dokazano, da se že v zgodnjih fazah AD odkrije zvišanje ravni serotonina v krvi, ki ima poleg bronhokonstriktorja šibek, a nedvomen vazokonstriktorski učinek.

Določeno vlogo pri uravnavanju žilnega tonusa pri bolnikih z AD lahko igrajo prostaglandini, zlasti PGE 2-alfa, ki ima vazokonstriktorski učinek, katerega koncentracija se poveča z napredovanjem bolezni.

Vloga kateholaminov pri razvoju in/ali stabilizaciji hipertenzije pri bolnikih z astmo je nedvomna, saj je dokazano, da se izločanje norepinefrina in adrenalina poveča med napadom astme in se povečuje še 6–10 dni po njegovem zaključku. .

Nasprotno, vprašanje vloge histamina v patogenezi AH pri bolnikih z BA (kot tudi v patogenezi same BA) ostaja predmet razprave. V vsakem primeru je V.F. Ždanov pri preučevanju koncentracije histamina v mešani venski in arterijski krvi, odvzeti bolnikom z bronhialno astmo med kateterizacijo srčnih votlin, ni odkril razlik med skupinama z normalnim in povišanim krvnim tlakom.

Ko govorimo o vlogi presnovnih motenj pri razvoju AH pri bolnikih z BA, ne smemo pozabiti na tako imenovano nerespiratorno pljučno funkcijo. Pljuča aktivno presnavljajo acetilholin, serotonin, bradikinin, prostaglandine, v manjši meri - noradrenalin in praktično ne inaktivirajo adrenalina, dopamina, DOPA in histamina.

Poleg tega so pljuča eden od virov prostaglandinov, serotonina, histamina in kininov. V pljučih so našli encime, ki so potrebni za sintezo kateholaminov, angiotenzin-1 se pretvori v angiotenzin-2, uravnavajo se koagulacijski in fibrinolitični sistem ter površinsko aktivni sistem.

Patološke situacije vodijo do dejstva, da je presnovna funkcija pljuč oslabljena. Tako se v pogojih hipoksije, umetno povzročenega vnetnega procesa ali pljučnega edema zmanjša inaktivacija serotonina in poveča njegova koncentracija v cirkulacijskem sistemu, prehod DOPA v norepinefrin pa se poveča.

Pri AD je prišlo do povečanja koncentracije norepinefrina, adrenalina in serotonina v biopsijah sluznice dihalnih poti. Pri določanju koncentracije kateholaminov v mešani venski in arterijski krvi, odvzeti bolnikom z astmo med kateterizacijo srčnih votlin in velikih žil, je bilo ugotovljeno, da s sočasno hipertenzijo (predvsem z labilnim potekom) zunaj poslabšanja astme zmanjša sposobnost pljučih za presnovo noradrenalina poveča, t.j. za njegovo zajemanje iz krvi, ki kroži v malem krogu.

Tako lahko kršitev nerespiratorne funkcije pljuč pri AD precej močno vpliva na stanje sistemske hemodinamike, katere študiji so posvečene številne študije.

Po mnenju K.F. Selivanova in drugi, na stanje hemodinamike pri bolnikih z astmo vplivajo resnost, trajanje bolezni, pogostost poslabšanj in resnost organskih sprememb v bronhopulmonalnem aparatu.

Prestrukturiranje centralne hemodinamike po hiperkinetičnem tipu opazimo v zgodnjih fazah bolezni in v njenem blagem poteku. Z napredovanjem bolezni se zmanjša vrednost srčnega izliva in poveča periferni žilni upor, kar je značilno za hipokinetično različico centralne hemodinamike in ustvarja predpogoje za vztrajno zvišanje krvnega tlaka.

Odprto ostaja vprašanje vloge zdravljenja z glukokortikosteroidi in simpatikomimetiki pri razvoju hipertenzije pri bolnikih z astmo. Po eni strani se ta zdravila pojavljajo na seznamu vzrokov za razvoj iatrogene hipertenzije, po drugi strani pa obstajajo dokazi, da uporaba glukokortikosteroidov v terapevtskih odmerkih ne vodi do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka pri bolnikih z astmo. .

Poleg tega obstaja stališče, da ima dolgotrajno zdravljenje bolnikov z BA in sočasno hipertenzijo s sistemskimi glukokortikosteroidi ne le bronhodilatator, ampak tudi hipotenzivni učinek zaradi zmanjšanja izločanja estradiola, povečanja v koncentraciji progesterona in ponovni vzpostavitvi interakcije v sistemu "hipofiza - korteks". nadledvične žleze."

Tako medsebojno poslabšanje in napredovanje v kombinaciji bronhialne astme in arterijske hipertenzije temelji na podobnosti nekaterih povezav patogeneze (motnje pljučne in srčne mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, pljučne hipertenzije itd.). To lahko povzroči napredovanje srčnega popuščanja in zgodnji razvoj kardiorespiratornih zapletov.

Nobenega dvoma ni, da je pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bronhialni astmi upravičeno predpisovanje antihipertenzivnih zdravil, ki naj poleg učinkovitega zniževanja krvnega tlaka tudi pozitivno vplivajo na delovanje endotelija, znižujejo pljučno hipertenzijo in morda posredno znižujejo stopnja sistemskih vnetnih reakcij v odsotnosti negativnih učinkov na dihala.

Vendar pa so nedavne študije pokazale, da visok odstotek srčno-žilne patologije pri takih bolnikih odpira velik problem v zvezi s preprečevanjem in težavami pri zdravljenju obstoječe bronhialne astme.

Bronhialna astma in koronarna bolezen srca

Ishemična bolezen srca je ena najpogostejših in najtežjih bolezni srčno-žilnega sistema. Več kot 10 milijonov delovno sposobnega prebivalstva Ruske federacije trpi zaradi koronarne arterijske bolezni, 2-3% jih umre letno.

Kombinacija bolezni koronarnih arterij s pljučno patologijo, zlasti z astmo, ni kazuistika. Poleg tega obstajajo dokazi, da je razširjenost bolezni koronarnih arterij večja pri bolnikih z AD kot v splošni populaciji.

Pogosta kombinacija bolezni koronarnih arterij in astme očitno ni povezana toliko s prisotnostjo skupnih dejavnikov tveganja kot s "križanjem" patogeneze in po možnosti etiologije teh bolezni. Dejansko glavni dejavniki tveganja za CHD - dislipidemija, moški spol, starost, hipertenzija, kajenje in drugi - nimajo pomembne vloge pri razvoju AD.

Vendar pa je klamidijska okužba lahko eden od vzrokov za AD in CHD. Zlasti je bilo dokazano, da v znatnem odstotku primerov pred razvojem BA nastopi pljučnica, ki jo povzroča klamidija. Hkrati obstajajo dokazi, ki kažejo na povezavo med klamidijsko okužbo in aterosklerozo.

Kot odgovor na klamidijsko okužbo pride do sprememb v imunskem sistemu, kar povzroči pojav krožečih imunskih kompleksov. Ti kompleksi poškodujejo žilno steno, motijo ​​presnovo lipidov, zvišujejo raven holesterola (Holesterol), LDL holesterola in trigliceridov.

Dokazano je tudi, da je razvoj miokardnega infarkta pogosto povezan s poslabšanjem kronične klamidijske okužbe, zlasti bronhopulmonalne lokalizacije.

Ko govorimo o "preseku" patogeneze AD in CHD, ne moremo zanemariti vloge pljuč pri presnovi lipidov. Pljučne celice vsebujejo sisteme, ki aktivno sodelujejo pri presnovi lipidov, izvajajo razgradnjo in sintezo maščobnih kislin, triacilglicerolov in holesterola.

Posledično postanejo pljuča nekakšen filter, ki zmanjšuje aterogenost krvi, ki teče iz trebušnih organov. Pljučne bolezni pomembno vplivajo na presnovo lipidov v pljučnem tkivu, kar ustvarja predpogoje za razvoj ateroskleroze, vključno s koronarno aterosklerozo.

Obstaja pa tudi neposredno nasprotno stališče, po katerem kronične nespecifične pljučne bolezni zmanjšajo tveganje za nastanek ateroskleroze ali vsaj upočasnijo njen razvoj.

Obstajajo dokazi, da je kronična pljučna patologija povezana z znižanjem ravni celotnega holesterola (CH) in holesterola lipoproteinov nizke gostote v krvi s povečanjem koncentracije holesterola lipoproteinov visoke gostote. Ti premiki v lipidnem spektru so lahko posledica dejstva, da se kot odgovor na hipoksijo poveča proizvodnja heparina, kar poveča aktivnost lipoproteinskih lipaz.

Koronarna ateroskleroza je najpomembnejši, a ne edini dejavnik, odgovoren za nastanek CHD. Rezultati študij zadnjih desetletij kažejo, da je povečana viskoznost krvi neodvisen dejavnik tveganja za številne bolezni, vključno s koronarno boleznijo.

Visoka viskoznost krvi je značilna za angino pektoris, je pred miokardnim infarktom in v veliki meri določa klinični potek bolezni koronarnih arterij. Medtem je dobro znano, da se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi dihal kot odziv na arterijsko hipoksijo kompenzacijsko poveča eritropoeza in se s povečanjem hematokrita razvije policitemija. Poleg tega pri pljučni patologiji pogosto opazimo hiperagregacijo krvnih celic in posledično kršitev mikrocirkulacije.

V zadnjih letih je bilo veliko pozornosti namenjene proučevanju vloge dušikovega oksida (NO) pri razvoju bolezni srčno-žilnega in bronhopulmonalnega sistema.

Za začetek "NE-zgodovine" se šteje dejstvo, ugotovljeno leta 1980, o izginotju vazodilatacijskega učinka acetilholina ob poškodbi žilnega endotelija, kar je omogočilo domnevo o obstoju dejavnika, ki ga proizvaja endotelija, skozi katerega se izvaja delovanje acetilholina in drugih znanih vazodilatatorjev.

Leta 1987 je bilo ugotovljeno, da "sprostitveni faktor, ki ga proizvaja endotel" ni nič drugega kot molekula dušikovega oksida. Nekaj ​​let kasneje se je izkazalo, da se NO ne tvori le v endoteliju, ampak tudi v drugih celicah telesa in je eden glavnih mediatorjev kardiovaskularnega, dihalnega, živčnega, imunskega, prebavnega in genitourinarnega sistema.

Do danes so znane tri sintetaze NO, od katerih sta dve (tipa I in III) konstitutivni, se konstantno izražata in proizvajata majhne količine (pikomole) NO, tretja (tip II) pa je inducibilna in je sposobna proizvajati velike količine NE dolgo časa (nanomoli) NE.

Konstitutivne NO sintetaze so prisotne v epiteliju dihalnih poti, živcih in endoteliju, njihova aktivnost pa je odvisna od prisotnosti kalcijevih ionov. Inducibilno NO sintetazo najdemo v makrofagih, nevtrofilcih, endoteliju, mikroglialnih celicah in astrocitih, aktivirajo pa jo bakterijski lipopolisaharidi, interlevkin-1β, endotoksini, interferon in faktor tumorske nekroze.

Dušikov oksid, ki ga proizvaja sintetaza NO tipa II, deluje kot ena od komponent nespecifične obrambe telesa pred virusi, bakterijami in rakavimi celicami ter olajša njihovo fagocitozo.

Trenutno je NO priznan kot zanesljiv marker aktivnosti vnetja pri AD, saj poslabšanje bolezni spremlja vzporedno povečanje količine izdihanega NO in aktivnosti inducibilne NO sintetaze ter koncentracije visoko toksičnega peroksinitrita, ki je vmesni produkt metabolizma NO.

Kopičenje strupenih prostih radikalov povzroča reakcijo lipidne peroksidacije celičnih membran, vodi do širjenja vnetja dihalnih poti zaradi povečanja žilne prepustnosti in pojava vnetnega edema. Ta mehanizem se imenuje "temna stran" delovanja NO.

“Svetla stran” njegovega delovanja je, da je NO fiziološki regulator tonusa in lumna dihalnih poti in v majhnih koncentracijah preprečuje nastanek bronhospazma.

Najpomembnejši vir dušikovega oksida je endotelij, ki ga proizvaja kot odgovor na tako imenovani »strižni stres«, tj. deformacija endotelijskih celic pod vplivom krvi, ki teče skozi žilo.

Hemodinamske sile lahko neposredno delujejo na luminalno površino endoteliocitov in povzročijo prostorske spremembe v proteinih, od katerih jih nekatere predstavljajo transmembranski integrini, ki povezujejo elemente citoskeleta s celično površino. Posledično se lahko arhitektonika citoskeleta spremeni z naknadnim prenosom informacij v različne intra- in zunajcelične formacije.

Pospešek krvnega pretoka povzroči povečanje strižne napetosti na endoteliju, povečano proizvodnjo dušikovega oksida in razširitev žile. Tako deluje mehanizem od endotelija odvisne vazodilatacije - enega najpomembnejših mehanizmov avtoregulacije krvnega pretoka. Kršitvi tega mehanizma je pripisana pomembna vloga pri razvoju številnih bolezni srca in ožilja, vključno z boleznijo koronarnih arterij.

Znano je, da je sposobnost žil za vazodilatacijo, odvisno od endotelija, oslabljena med poslabšanjem astme in se obnovi med remisijo. To je lahko posledica zmanjšanja sposobnosti endotelijskih celic, da se odzovejo na strižni stres zaradi splošne okvare celičnih membran ali kršitve intracelularnih regulacijskih mehanizmov, kar se kaže z zmanjšanjem izražanja inhibitornih G-proteinov, zmanjšanjem presnovo fosfoinozitola in povečanje aktivnosti protein kinaze C.

Možno je, da ima povečanje viskoznosti krvi zaradi povečanja števila eritrocitov v krvi vlogo pri poslabšanju sposobnosti krvnih žil za od endotelija odvisno vazodilatacijo med poslabšanjem BA, vendar je to vprašanje, sodeč po literature, zahteva nadaljnji študij.

Treba je opozoriti, da se v obdobju poslabšanja BA zmanjša zmogljivost žil ne le za endotelijsko odvisno, ampak tudi za endotelijsko neodvisno vazodilatacijo. Razlog je lahko zmanjšanje občutljivosti gladkih mišičnih celic žil na vazodilatacijske dražljaje zaradi hipoksije zaradi napredovanja motenj prezračevanja med poslabšanjem bolezni.

Zmanjšanje motenj prezračevanja in posledično normalizacija sestave plinov v krvi med remisijo vodi do ponovne vzpostavitve občutljivosti vaskularnih gladkih mišičnih celic na delovanje vazodilatatorjev in ponovne vzpostavitve od endotelija neodvisne sposobnosti krvnih žil za širjenje.

Druga "točka presečišča" patogeneze IHD in AD je pljučna hipertenzija. Pri bronhopulmonalni patologiji, zlasti pri BA, je pljučna hipertenzija predkapilarne narave, saj se razvije kot posledica generaliziranega spazma pljučnih prekapilar kot odziv na zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolarnem prostoru.

Z boleznijo koronarnih arterij ali bolje rečeno z odpovedjo levega prekata, ki jo povzroča ta bolezen, se razvije postkapilarna pljučna hipertenzija, povezana s kršitvijo odtoka krvi iz pljučnega obtoka.

Ne glede na mehanizem njenega razvoja pljučna hipertenzija poveča obremenitev desnega prekata, kar vodi do kršitve ne le njegovega funkcionalnega stanja, temveč tudi funkcionalnega stanja levega prekata.

Zlasti tlačna preobremenitev desnega prekata zmanjša hitrost in volumen njegovega diastoličnega polnjenja, kar lahko posledično povzroči diastolično disfunkcijo levega prekata. Medtem pa je diastolična disfunkcija levega prekata v 50% primerov vzrok za srčno popuščanje.

Kompleksnost patogenetske povezave med boleznijo koronarnih arterij in BA očitno vnaprej določa multivariantnost kliničnega poteka teh bolezni v primeru njihove kombinacije pri istem bolniku.

Praviloma se kombinirane patologije medsebojno poslabšajo, primer tega je razvoj akutnih koronarnih dogodkov pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo v ozadju poslabšanja BA ali KOPB. Vendar pa rezultati nekaterih študij kažejo na možnost bistveno različnih odnosov med bronhopulmonalnimi in srčnimi patologijami.

Torej, po I.A. Sinopalnikova et al. Med poslabšanjem BA pride do regresije manifestacij sočasne bolezni koronarnih arterij, tako kliničnih kot EKG znakov. Po olajšanju poslabšanja pride do vrnitve koronarnih simptomov, zlasti povečanja epizod prehodne miokardne ishemije.

Po mnenju avtorjev je razlog za to lahko razvoj funkcionalne blokade β-adrenergičnega aparata zaradi zmanjšanja znotrajcelične koncentracije cAMP v ozadju poslabšanja AD. Rezultat je izboljšanje koronarne perfuzije in zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku.

Kot izhaja iz zgoraj navedenega, se lahko vprašanje narave medsebojnega vpliva bronhopulmonalne in koronarne patologije šteje za sporno, vendar dejstvo, da lahko kronične bolezni dihal prikrijejo patologijo kardiovaskularnega sistema, ni dvoma.

Eden od razlogov za to je nespecifičnost ene od vodilnih kliničnih manifestacij AD - zasoplost. Ne moremo se strinjati z mnenjem, da obstajajo velike težave pri klinični razlagi sindroma dispneje pri bolnikih z dolgo zgodovino kroničnih bolezni bronhopulmonalnega sistema v kombinaciji z boleznijo koronarnih arterij.

Zasoplost pri takih bolnikih je lahko enakovredna angini pektoris in manifestacija bronhoobstruktivnega sindroma. Treba je opozoriti, da je patogeneza bronhoobstruktivnega sindroma v takih primerih zelo zapletena, saj so poleg primarne obstrukcije bronhijev lahko v njen nastanek vključeni tudi drugi mehanizmi, zlasti kršitev pljučne hemodinamike zaradi odpoved levega prekata z edemom pljučnega intersticija in bronhialnih sten.

Po mnenju O.I. Kločkov, imajo bolniki z BA veliko večjo verjetnost (od 57,2 do 66,7 %) kot v splošni populaciji (od 35 do 40 %), da imajo asimptomatske, zlasti neboleče oblike bolezni koronarnih arterij. V takšnih razmerah se povečuje vloga instrumentalnih metod za diagnosticiranje bolezni koronarnih arterij, zlasti EKG.

Vendar pa razlaga sprememb v končnem delu ventrikularnega kompleksa pri bolnikih s pljučno patologijo povzroča težave, saj so te spremembe lahko povezane ne le s koronarno patologijo, temveč tudi s presnovnimi spremembami zaradi hipoksije, hipoksemije in kislinsko-bazičnih motenj. .

Podobne težave se pojavijo pri interpretaciji rezultatov Holterjevega spremljanja. Zaradi svoje varnosti in dovolj visoke informativnosti je ta metoda postala zelo razširjena pri diagnosticiranju bolezni koronarnih arterij na splošno in zlasti neboleče miokardne ishemije.

Po mnenju A.L. Vertkin in drugi, so epizode neboleče miokardne ishemije odkrite pri 0,5–1,9% klinično zdravih posameznikov. Podatkov o razširjenosti neboleče ishemije pri bolnikih z BA v literaturi ni bilo mogoče najti, kar je posreden dokaz zapletenosti interpretacije EKG sprememb, odkritih pri bolnikih z bronhopulmonalno patologijo.

Razlaga slednjega je zapletena zaradi dejstva, da lahko degenerativne spremembe miokarda, ki jih povzroča pljučna hipertenzija in hipoksemija, opazimo ne samo v desnem, temveč tudi v levem prekatu.

Asimptomatski ali atipični potek bolezni koronarnih arterij povzroči nenadno smrt v polovici vseh primerov pri ljudeh, ki prej niso imeli znakov srčno-žilnih bolezni. To v celoti velja za bolnike z AD.

Po mnenju O.I. Kločkov, pri takšnih bolnikih v 75% primerov smrtnost v starejši in senilni dobi ni posledica bolezni bronhopulmonalnega sistema ali njihovih zapletov. V številnih zunajpljučnih vzrokih smrti pri tej kategoriji bolnikov je neboleča miokardna ishemija predstavljala največji delež (40,7 %).

Kombinacija AD s koronarno patologijo povzroča resne težave pri zdravljenju obeh bolezni, saj so zdravila, ki so najbolj učinkovita pri zdravljenju ene od njih, kontraindicirana ali nezaželena pri drugi.

Tako so zaviralci β, ki so zdravilo izbire pri zdravljenju bolezni koronarnih arterij, kontraindicirani pri bolnikih z BA. Njihova zamenjava z blokatorji počasnih kalcijevih kanalčkov (verapamil, diltiazem) ali blokatorji If-kanalčkov sinusnega vozla (ivabradin) ne doseže vedno želenega učinka.

Obvezna sestavina zdravljenja koronarne arterijske bolezni je imenovanje antitrombocitnih sredstev, predvsem acetilsalicilne kisline, katere uporaba lahko povzroči poslabšanje astme. Zamenjava aspirina z drugimi antiagregacijskimi sredstvi ne zmanjša učinkovitosti zdravljenja CHD, vendar bistveno poveča njegove stroške.

Številna zdravila, potrebna za zdravljenje astme, lahko negativno vplivajo na potek bolezni koronarnih arterij. Tako glukokortikosteroidi (vključno z inhalacijskimi) prispevajo k zvišanju ravni holesterola LDL in napredovanju ateroskleroze. Medtem so inhalacijski glukokortikosteroidi najučinkovitejše protivnetno zdravilo in skoraj nemogoče je zavrniti njegovo uporabo pri zdravljenju bolnikov z BA.

Zaradi sočasne bolezni koronarnih arterij je uporaba teofilina v kompleksni terapiji BA zelo nezaželena. Teofilini nimajo le bronhodilatacijskih, imunomodulatornih in protivnetnih učinkov, ampak tudi izrazito vplivajo na srčno-žilni sistem, povečujejo potrebo miokarda po kisiku in njegovo zunajmaternično aktivnost. Posledica tega je lahko razvoj hudih srčnih aritmij, vključno s smrtno nevarnimi.

Zavrnitev uporabe teofilinov zaradi prisotnosti sočasne bolezni koronarnih arterij pri bolniku nima pomembnega vpliva na učinkovitost zdravljenja astme, saj trenutno niso teofilini, ampak β2-agonisti bronhodilatatorji prve izbire.

Kot že ime pove, imajo β2-agonisti selektivni stimulativni učinek na β2-adrenergične receptorje, kar ima za posledico dilatacijo bronhijev, izboljšan mukociliarni očistek, zmanjšano vaskularno prepustnost in stabilizacijo membran mastocitov.

V terapevtskih odmerkih β2-agonisti praktično ne vplivajo na β1-adrenergične receptorje, kar nam omogoča, da jih štejemo za selektivne. Vendar pa je selektivnost β2-agonistov odvisna od odmerka. S povečanjem odmerka zdravila se poleg β2-adrenergičnih receptorjev bronhijev stimulirajo tudi β1-adrenergični receptorji srca, kar vodi do povečanja moči in frekvence srčnih kontrakcij in posledično do povečane potrebe miokarda po kisiku.

Poleg tega stimulacija β1-adrenergičnih receptorjev povzroči povečanje prevodnosti, avtomatizma in razdražljivosti, kar na koncu vodi do povečanja ektopične aktivnosti miokarda in razvoja aritmij.

Bronhialna astma in srčne aritmije

Podatki, predstavljeni v literaturi, kažejo, da lahko pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo opazimo skoraj vse vrste srčnih aritmij, vključno s smrtnimi.

Prav motnje srčnega ritma pogosto določajo prognozo življenja takih bolnikov. To očitno pojasnjuje veliko zanimanje raziskovalcev za problem srčnih aritmij pri bolnikih s patologijo dihalnega sistema.

Naravo srčnih aritmij pri bolnikih z BA je podrobno analiziral E.M. deliti. Po njenih podatkih so pri bolnikih z BA najpogostejši sinusna tahikardija, atrijska in ventrikularna prezgodnja srčna utripa, atrijska mono- in multifokalna tahikardija ter atrijska fibrilacija.

Pogostnost aritmij atrijskega in ventrikularnega izvora pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo se poveča med poslabšanjem osnovne bolezni, kar znatno poslabša njen potek.

Med najpomembnejšimi dejavniki, ki lahko povzročijo srčne aritmije pri pljučnih boleznih, so hipoksemija in s tem povezana kislinsko-bazična in elektrolitska neravnovesja, pljučna hipertenzija, ki vodi do razvoja cor pulmonale, iatrogeni vplivi in ​​sočasna koronarna arterijska bolezen.

Vloga arterijske hipoksemije pri nastanku srčnih aritmij pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi je bila dokazana v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja. Hipoksemija povzroči hipoksijo miokarda, kar vodi do njegove električne nestabilnosti in razvoja aritmij.

Hipoksijo miokarda poslabša oslabljen transport kisika do tkiv, povezan s povečanjem viskoznosti krvi zaradi sekundarne eritrocitoze, ki se razvije med kronično hipoksijo.

Poleg tega hipoksemijo spremljajo številni sistemski učinki, ki na koncu prispevajo tudi k pojavu srčnih aritmij. Eden od teh učinkov je aktivacija simpatoadrenalnega sistema, ki jo spremlja povečanje koncentracije norepinefrina v krvni plazmi zaradi povečanega sproščanja živčnih končičev.

Kateholamini povečajo avtomatizem celic prevodnega sistema srca, kar lahko privede do pojava zunajmaterničnih srčnih spodbujevalnikov. Pod vplivom kateholaminov se hitrost prenosa vzbujanja iz Purkinjejevih vlaken v miokardiocite poveča, vendar se lahko hitrost prevodnosti skozi sama vlakna zmanjša, kar ustvarja predpogoje za razvoj mehanizma ponovnega vstopa.

Hiperkateholaminemijo spremlja aktivacija peroksidacijskih procesov, kar povzroči nastanek velikega števila prostih radikalov, ki spodbujajo apoptozo kardiomiocitov.

Poleg tega aktivacija simpatoadrenalnega sistema prispeva k razvoju hipokalemije, kar ustvarja tudi predpogoje za nastanek aritmije. Poudariti je treba, da se aritmogeni učinki kateholaminov močno povečajo v ozadju miokardne hipoksije.

Aktivacija simpatoadrenalnega sistema med hipoksemijo vodi do razvoja avtonomnega neravnovesja, saj je izrazita vagotonija značilna za AD kot tako. Vegetativno neravnovesje, ki se razvije v ozadju poslabšanja bolezni, lahko igra vlogo pri razvoju aritmij, zlasti supraventrikularnih.

Poleg tega vagotonija vodi do kopičenja cGMP in posledično do mobilizacije znotrajceličnega kalcija iz subceličnih struktur. Povečanje koncentracije prostih kalcijevih ionov lahko privede do pojava zunajmaternične aktivnosti, zlasti v ozadju hipokalemije.

Pomembno vlogo pri razvoju srčnih aritmij pri bolnikih z obstruktivno pljučno patologijo ima pljučna hipertenzija, ki vodi do hemodinamske preobremenitve desnega srca. Akutna preobremenitev desnega prekata lahko povzroči razvoj ektopičnih aritmij zaradi spremembe naklona faze 4 akcijskega potenciala.

Vztrajna ali pogosto ponavljajoča se pljučna hipertenzija vodi do hipertrofije desnega prekata, medtem ko hipoksemija in toksični učinki vnetnih produktov prispevajo k razvoju distrofičnih sprememb v srčni mišici. Posledica je morfološka in posledično elektrofiziološka heterogenost miokarda, kar ustvarja predpogoje za razvoj različnih srčnih aritmij.

Najpomembnejšo vlogo pri nastanku srčnih aritmij pri bolnikih z astmo imajo iatrogeni dejavniki, predvsem jemanje metilksantinov in β-agonistov. Aritmogeni učinki metilksantinov, zlasti eufilina, so že dolgo dobro raziskani. Znano je, da uporaba aminofilina vodi do povečanja srčnega utripa in lahko povzroči pojav supraventrikularnih in ventrikularnih ekstrasistol.

Poskusi na živalih so pokazali, da parenteralno dajanje aminofilina zmanjša prag za nastanek ventrikularne fibrilacije, zlasti v ozadju hipoksemije in respiratorne acidoze. Pridobljeni so podatki, ki kažejo na sposobnost aminofilina, da povzroči multifokalno ventrikularno tahikardijo, kar resnično ogroža bolnikovo življenje.

Splošno sprejeto je, da teofilini v terapevtskih koncentracijah ne povzročajo srčnih aritmij, vendar pa obstajajo dokazi, da lahko aritmije izzovejo tudi terapevtski odmerki aminofilina, še posebej, če je bolnik že imel aritmije.

Poleg tega je treba upoštevati, da je v resnični klinični praksi preveliko odmerjanje teofilinov precej pogosto, saj je njihov terapevtski razpon zelo ozek (od približno 10 do 20 μg / ml).

Do začetka šestdesetih let prejšnjega stoletja. teofilin je bil najpogostejši in najučinkovitejši bronhodilatator, uporabljen pri zdravljenju bolnikov z astmo. V šestdesetih letih prejšnjega stoletja za lajšanje bronhospazma so začeli uporabljati inhalacijske neselektivne adrenomimetike, ki imajo hiter in izrazit bronhodilatacijski učinek.

Široko uporabo teh zdravil je spremljalo močno povečanje umrljivosti bolnikov z bronhialno astmo v nekaterih državah, zlasti v Avstraliji, Novi Zelandiji in Združenem kraljestvu. Na primer, v Združenem kraljestvu se je v obdobju od leta 1959 do 1966 umrljivost bolnikov z astmo, starih od 5 do 34 let, povečala za 3-krat, kar je astmo uvrstilo med prvih deset vodilnih vzrokov smrti.

Zdaj velja za dokazano, da je epidemija smrti med bolniki z astmo v šestdesetih letih prejšnjega stoletja. je bila posledica široke uporabe neselektivnih adrenomimetikov, katerih preveliko odmerjanje je povzročilo razvoj smrtnih aritmij.

O tem priča vsaj dejstvo, da se je število smrti med bolniki z astmo povečalo le v tistih državah, kjer je enkratni odmerek inhaliranih simpatikomimetikov za nekajkrat presegel priporočenega (0,08 mg). V krajih, kjer so uporabljali manj aktivne simpatomimetike, na primer v Severni Ameriki, se umrljivost praktično ni povečala, čeprav se je prodaja teh zdravil povečala za 2-3 krat.

Zgoraj opisana epidemija smrti je močno okrepila delo pri ustvarjanju β2-selektivnih adrenomimetikov, ki so do konca osemdesetih let prejšnjega stoletja. iz zdravljenja BA, neselektivni adrenomimetiki in pomembno nadomestili teofiline. Vendar »menjava vodje« ni prinesla rešitve problema iatrogenih aritmij pri bolnikih z astmo.

Znano je, da je selektivnost β2-agonistov relativna in odvisna od odmerka. Dokazano je na primer, da se po parenteralni uporabi 0,5 mg salbutamola srčni utrip poveča za 20 utripov na minuto, sistolični krvni tlak pa se poveča za 20 mm Hg. Umetnost. Hkrati se v krvi poveča vsebnost MB-frakcije kreatin-fosfokinaze (CPK), kar kaže na kardiotoksični učinek kratkodelujočih β2-agonistov.

Obstajajo dokazi o vplivu β2-agonistov na trajanje intervala QT in trajanje signalov z nizko amplitudo distalnega dela kompleksa QRS, kar ustvarja predpogoje za razvoj ventrikularnih aritmij. Razvoj aritmij lahko pospeši tudi znižanje ravni kalija v krvni plazmi zaradi jemanja β2-agonistov.

Na resnost proaritmičnega učinka β2-agonistov vpliva več dejavnikov, od odmerka in načina njihovega dajanja do prisotnosti sočasnih bolezni pri bolniku, zlasti bolezni koronarnih arterij.

Tako so številne študije pokazale pomembno povezavo med pogostostjo uporabe inhalacijskih β-adrenergičnih agonistov in umrljivostjo bolnikov z BA zaradi smrtnih aritmij. Dokazano je tudi, da imajo inhalacije salbutamola z nebulatorjem pri bolnikih z astmo bistveno močnejši proaritmični učinek kot pri uporabi odmernega inhalatorja.

Po drugi strani pa obstajajo dokazi, da sestavine, ki sestavljajo večino inhalacijskih zdravil, zlasti fluoridni ogljikovodiki (freoni), povečajo občutljivost miokarda na proaritmogeni učinek kateholaminov.

Vloga bolezni koronarnih arterij pri razvoju aritmij pri bolnikih z BA je načeloma nedvomna, vendar je precej težko oceniti njeno "specifično težo" med drugimi aritmogenimi dejavniki. Po eni strani je znano, da prevalenca aritmij pri bolnikih z BA narašča s starostjo, kar lahko štejemo za posreden dokaz o vpletenosti koronarne arterijske bolezni v nastanek aritmij pri bolnikih z obstruktivno pljučno boleznijo.

Tako je po eni od študij povprečna starost bolnikov z BA, pri katerih so bile registrirane aritmije, 40 let, povprečna starost bolnikov brez motenj ritma pa 24 let. Po drugi strani pa po I.A. Sinopalnikova, med poslabšanjem BA pride do regresije kliničnih simptomov bolezni koronarnih arterij, vključno s srčnimi aritmijami.

Treba je opozoriti, da ideja o "zaščitni" vlogi poslabšanja BA v zvezi s koronarnimi dogodki ne najde široke podpore. Večina raziskovalcev verjame, da lahko miokardna ishemija, povezana z aterosklerozo koronarnih arterij, povzroči razvoj resnih srčnih aritmij, vključno s smrtnimi.

zaključki

Sama astma je resen zdravstveni in socialni problem, še resnejši problem pa je kombinacija astme z drugimi boleznimi, predvsem z boleznimi srčno-žilnega sistema (arterijska hipertenzija in koronarna bolezen).

Medsebojno poslabšanje in napredovanje v kombinaciji bronhialne astme in arterijske hipertenzije temelji na podobnosti nekaterih povezav patogeneze (motnje pljučne in srčne mikrocirkulacije, razvoj hipoksemije, pljučne hipertenzije itd.). To lahko povzroči napredovanje srčnega popuščanja in zgodnji razvoj kardiorespiratornih zapletov.

Poleg tega visok odstotek srčno-žilne patologije pri takih bolnikih odpira velik problem v zvezi s preprečevanjem in težavami pri zdravljenju obstoječe bronhialne astme.

Kombinacija AD s koronarno patologijo povzroča resne težave pri zdravljenju obeh bolezni, saj so zdravila, ki so najbolj učinkovita pri zdravljenju ene od njih, kontraindicirana ali nezaželena pri drugi.

Vloga bolezni koronarnih arterij pri razvoju aritmij pri bolnikih z BA je načeloma nedvomna, vendar je precej težko oceniti njeno "specifično težo" med drugimi aritmogenimi dejavniki.

Tako interakcija bolezni, starosti in patomorfoze zdravil bistveno spremeni potek osnovne bolezni, naravo in resnost zapletov, poslabša kakovost življenja bolnika, omejuje ali otežuje diagnostični in terapevtski proces.

V medicinski praksi ni nenavadno, da ljudje s patologijo dihal med poslabšanjem bolezni doživijo znatno zvišanje krvnega tlaka (BP).

Patologije dihalnega sistema, o katerih bomo razpravljali, so skupaj označene s kratico KOPB - kronična obstruktivna pljučna bolezen.

V to skupino spadajo bolezni, kot so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma in emfizem. Pojav, ki povzroča hipertenzijo pri astmi, imenujemo pulmonogena (pljučna) arterijska hipertenzija.

Mnogi zdravniki zanikajo prisotnost pljučne hipertenzije in vztrajajo pri prisotnosti dveh bolezni, ki sta neodvisni druga od druge.

Vendar pa je nič manj strokovnjakov prepričanih o neposredni povezavi med temi patologijami. Njihovo zaupanje temelji na naslednjih dejstvih:

• približno 35% bolnikov z različnimi oblikami KOPB trpi za hipertenzijo;
• poslabšanje bolezni povzroči zvišanje krvnega tlaka;
• obdobje remisije bronhopulmonalne bolezni je povezano z normalizacijo krvnega tlaka.

Ali lahko bronhialna astma povzroči zaplete v obliki hipertenzije?

Kljub dejstvu, da pljučna hipertenzija še vedno ne obstaja kot uradno potrjena samostojna bolezen, zvišanje krvnega tlaka pri bronhialni astmi še vedno preganja ogromno bolnikov.

Ob tem je treba z visokim krvnim tlakom zdraviti skrajno previdno, saj. številna sredstva za normalizacijo tlaka so načini za povzročitev napada zadušitve pri bolniku. Takšne tablete povečajo tonus majhnih bronhijev, zato se njihovo prezračevanje poslabša.

Zato je treba izbiro zdravil izvajati zelo previdno.

Običajno, če bolnik opazi zvišanje krvnega tlaka le med napadom astme, je dovolj, da uporabi samo inhalator (na primer salbutamol), da preneha oba simptoma hkrati - zadušitev in povečan pritisk. Posebno zdravljenje hipertenzije ni potrebno. Razmere so drugačne v primeru, ko ima bolnik stalno hipertenzijo, ki ni povezana s fazami poteka bronhialne astme. V tem primeru je bolniku izbrano zdravilo, ki ne povzroča napadov astme, tečaji zdravljenja hipertenzije pa se izvajajo kot del kompleksne terapije.

Zdravnik mora upoštevati tudi dejstvo, da pri dolgotrajnem poteku bronhialne astme bolnik razvije "sindrom pljučnega srca", kar v praksi pomeni spremembo farmakodinamike nekaterih zdravil, vključno s hipertenzivnimi. Pri predpisovanju zdravila za boj proti visokemu krvnemu tlaku je treba učinkovino in odmerek izbrati ob upoštevanju te značilnosti bolnikovega telesa.

Podporniki teorije o prisotnosti pljučne hipertenzije kot samostojne bolezni vztrajajo, da lahko bolezni KOPB, vključno z bronhialno astmo, sčasoma povzročijo trajno hipertenzijo. Zdravniki to pripisujejo hipoksiji, ki preganja bolnike z bronhialno astmo. Mehanizem, po katerem pride do tega razmerja, je zapleten in vključuje nevrotransmiterje CNS, vendar ga je mogoče povzeti na naslednji način:

Pravilnost tega mehanizma delno potrjujejo opazovanja bolnikov v kliničnih preskušanjih.

Bolniki, ki nimajo KOPB, a se jim pojavi spalna apneja (občasno prenehanje dihanja zaradi smrčanja), imajo visok krvni tlak v skoraj 90% primerov!

Istočasno, ko se dihanje ustavi, se zabeleži aktivacija simpatičnega sistema, katerega mehanizem delovanja je bil opisan zgoraj.

Poleg tega, kot smo že omenili, lahko dolgotrajen in hud potek bronhialne astme povzroči razvoj kompleksa simptomov, znanega kot "cor pulmonale". Ta besedna zveza v praksi pomeni nezmožnost desnega prekata srca, da pravilno opravlja svojo funkcijo.

Cor pulmonale ima lahko različne posledice, odvisno od zanemarjenosti bolezni in razpoložljivosti ustreznega zdravljenja. Eden najpogostejših simptomov je hipertenzija.

Drug razlog za razvoj arterijske hipertenzije v ozadju bronhialne astme je uporaba hormonskih zdravil za zaustavitev napadov astme.

Glukokortikoidi, dani v obliki tablet (oralno) ali injekcij (intramuskularno), lahko povzročijo resne stranske učinke, povezane z motnjami endokrinega sistema. Poleg arterijske hipertenzije se ob pogosti uporabi hormonskih zdravil za astmo lahko razvije sladkorna bolezen ali osteoporoza. Vendar pa so ti stranski učinki prikrajšani za lokalne pripravke, proizvedene v obliki inhalatorjev in nebulatorjev.

Kako zdraviti hipertenzijo pri bronhialni astmi?

Prej v članku je bilo že rečeno, da mora bolnik, ki trpi zaradi hipertenzije z bronhialno astmo, nekaj časa spremljati svoje stanje.

Zdravnik lahko od bolnika celo zahteva, da vodi dnevnik, v katerega redno beleži vrednosti krvnega tlaka, pa tudi pogostost in intenzivnost napadov astme, zdravila, ki se uporabljajo za lajšanje simptomov. Na podlagi teh podatkov lahko sklepamo, ali je zvišanje krvnega tlaka odvisno samo od napadov astme ali bolnika nenehno spremlja.

Če vrednosti krvnega tlaka presegajo normo samo med napadom astme in po njem, posebno zdravljenje ni potrebno. Bolnik mora le izbrati pravo zdravilo, izračunati odmerek in čas sprejema, da odpravi simptome astme. Če je mogoče zadušitev hitro ustaviti z vdihavanjem, se je mogoče izogniti skokom tlaka brez uporabe posebnih zdravil.

Izbira zdravil

Če je arterijska hipertenzija pri bolniku stalno prisotna, mora zdravnik pri predpisovanju zdravila rešiti naslednje težave. Zdravilo mora:

Skoraj vsa ta merila izpolnjujejo zdravila, katerih delovanje temelji na zaviranju kalcijevih kanalov. Znižujejo krvni tlak v pljučih, ne da bi privedli do zmanjšanja bronhialne prehodnosti.

Med antagonisti kalcija obstajata dve glavni skupini zdravil:

• dihidropiridin;
• Nedihidropiridin.

Glavna razlika je v tem, da prva skupina zdravil ne zmanjša srčnega utripa, druga pa zmanjša, zato se ne uporablja v primeru kongestivnega srčnega popuščanja.

Dihidropiridinska zdravila:

• felodipin;

Nedihidropiridinska zdravila:

• Verapamil;
• diltiazem.

Odločitev o uporabi tega ali onega zdravila mora sprejeti zdravnik ob upoštevanju bolnikovega stanja in možnih tveganj, povezanih z zapleti pri jemanju. Pri predpisovanju zdravila bolniku s sindromom pljučnega srca morate biti še posebej previdni, v idealnem primeru naročite dodatno posvetovanje s kardiologom.

Kako zapleteno je zdravljenje astme pri hipertenziji?

Težave v boju proti astmi s sočasno hipertenzijo so povezane z enakimi težavami kot pri izbiri zdravila za hipertenzijo pri astmi. Prepričati se je treba, da so sredstva za odpravo obeh simptomov združljiva med seboj - tj. ne vstopata v kemično reakcijo in ne krepita stranskih učinkov drug drugega. Poleg tega morate:

Na splošno lahko s kompetentno in pravočasno diagnozo bolezni in imenovanjem združljivih zdravil nove generacije bolnik živi več let, ne da bi imel hude hipertenzivne in astmatične simptome.

Hkrati je pomembno razumeti svojo odgovornost za pravočasno jemanje zdravil v pravilnem odmerku in, če je mogoče, čim bolj zmanjšati "sprožilne" dejavnike, ki izzovejo napade astme ali hipertenzije.

Bronhialna astma s sočasnimi boleznimi različnih organov- značilnosti kliničnega poteka bronhialne astme pri različnih sočasnih boleznih.
Najpogostejši pri bolnikih z bronhialno astmo so alergijski rinitis, alergijska rinosinusopatija, vazomotorični rinitis, nosna in sinusna polipoza, arterijska hipertenzija, različne endokrine motnje, patologija živčnega in prebavnega sistema.
Prisotnost arterijske hipertenzije pri bolnikih z bronhialno astmo je splošno priznano dejstvo. Pogostost kombinacije teh bolezni narašča. Glavni dejavnik zvišanja sistemskega arterijskega tlaka so centralne in regionalne hemodinamske motnje: povečanje perifernega žilnega upora, zmanjšanje pulznega krvnega polnjenja možganov in hemodinamske motnje v pljučnem obtoku. Hipoksija in hiperkapnija, ki spremljata kronično bronhialno obstrukcijo, pa tudi vpliv vazoaktivnih snovi (serotonin, kateholamini in njihovi prekurzorji) prispevajo k zvišanju krvnega tlaka. Pri bronhialni astmi obstajata dve obliki arterijske hipertenzije: hipertenzija (25% bolnikov), ki poteka benigno in počasi napreduje, in simptomatska "pulmogena" (prevladujoča oblika, 75% bolnikov). Z "pulmogeno" obliko se krvni tlak dvigne predvsem med hudo bronhialno obstrukcijo (napad, poslabšanje), pri nekaterih bolnikih pa ne doseže norme in se poveča med poslabšanjem (stabilna faza).
Bronhialna astma se pogosto kombinira z endokrinimi motnjami. Znana je povezava med simptomi astme in delovanjem ženskih spolnih organov. V puberteti pri deklicah in pred menopavzo pri ženskah se resnost bolezni poveča. Pri ženskah z bronhialno astmo se pogosto pojavi predmenstrualni astmatični sindrom: poslabšanje 2-7 dni pred začetkom menstruacije, manj pogosto hkrati z njo; z nastopom menstruacije pride občutno olajšanje. Ni izrazitih nihanj bronhialne reaktivnosti. Večina bolnic ima disfunkcijo jajčnikov.
Bronhialna astma je huda v kombinaciji s hipertiroidizmom, ki bistveno moti presnovo glukokortikosteroidov. Posebno hud potek bronhialne astme opazimo v ozadju Addisonove bolezni (redka kombinacija). Včasih se bronhialna astma kombinira z miksedemom in diabetesom mellitusom (približno 0,1% primerov).
Bronhialno astmo spremljajo motnje CNS različne narave. V akutni fazi opazimo psihotična stanja s psihomotorično vznemirjenostjo, psihozami in komo. Pri kroničnem poteku se razvije vegetativna distonija s spremembami na vseh ravneh avtonomnega živčnega sistema. Astenonevrotični sindrom se kaže v razdražljivosti, utrujenosti, motnjah spanja. Za vegetativno-žilno distonijo so značilni številni znaki: hiperhidroza dlani in stopal, rdeči in beli "dermografizem", tremor, vegetativne krize simpatoadrenalnega tipa (nenadna kratka sapa s frekvenco dihanja 34-38 v 1 min). , občutek vročine, tahikardija do 100-120 v 1 min, zvišanje krvnega tlaka na 150/80-190/100 mm Hg, pogosto obilno uriniranje, nagnjenost k defekaciji). Krize se razvijejo izolirano, posnemajo astmatični napad s subjektivnim občutkom zadušitve, vendar ni težkega izdiha in piskanja v pljučih. Simptomi avtonomne distonije se pojavijo z nastankom bronhialne astme in postanejo pogostejši vzporedno z njenimi poslabšanji. Avtonomna disfunkcija se kaže v šibkosti, omotici, znojenju, omedlevici in prispeva k podaljšanju obdobja kašlja, napadom astme, preostalim simptomom, hitrejšemu napredovanju bolezni in relativni odpornosti na zdravljenje.
Sočasne bolezni prebavil (disfunkcija trebušne slinavke, disfunkcija jeter, črevesja), ki jih najdemo pri tretjini bolnikov, zlasti pri dolgotrajni terapiji z glukokortikosteroidi, lahko pomembno vplivajo na potek bronhialne astme.
Sočasne bolezni otežujejo potek bronhialne astme, otežujejo njeno zdravljenje in zahtevajo ustrezno korekcijo. Zdravljenje arterijske hipertenzije pri bronhialni astmi ima določene značilnosti. "Pulmogena" arterijska hipertenzija, ki jo opazimo le med napadi zadušitve (labilna faza), se lahko normalizira po odpravi bronhialne obstrukcije brez uporabe antihipertenzivnih zdravil. Pri stabilni arterijski hipertenziji se v kompleksnem zdravljenju uporabljajo pripravki hidralazina, ganglioblokatorji (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamin), hipotiazid, veroshpiron (ima lastnosti zaviralca aldosterona, popravlja elektrolitske motnje) 100-150 mg na dan za tri trikrat. tednov Učinkoviti so lahko adrenergični a-blokatorji, zlasti piroksan, uporabljajo se kalcijevi antagonisti (korinfar, izoptin).
Ganglioblokatorji in antiholinergiki lahko vplivajo na nevrogene komponente napada astme (lahko se uporabljajo v kombinaciji z bronhodilatatorji: arpenal ali fubromegan - 0,05 g trikrat na dan; halidor - 0,1 g trikrat na dan; temekhin - 0,001 g trikrat na dan na dan. ), ki se priporočajo za blage napade refleksne ali pogojno refleksne narave, s kombinacijo bronhialne astme z arterijsko hipertenzijo in pljučno hipertenzijo. Ta zdravila je treba uporabljati pod nadzorom krvnega tlaka; so kontraindicirani pri hipotenziji. Za zdravljenje bolnikov s prevlado nevrogene komponente v patogenezi se uporabljajo različne možnosti novokainskih blokad (odvisno od tolerance novokaina), psihoterapije, hipnosugestivne terapije, elektrosleep, refleksologije in fizioterapije. Te metode lahko odpravijo stanje strahu, pogojene refleksne mehanizme napadov, tesnobno razpoloženje.
Zdravljenje sočasne sladkorne bolezni poteka po splošnih pravilih: prehrana, antidiabetična zdravila. Hkrati za korekcijo presnove ogljikovih hidratov ni priporočljivo uporabljati bigvanidov, ki lahko zaradi povečane anaerobne glikolize (mehanizem hipoglikemičnega delovanja) poslabšajo kliniko osnovne bolezni.
Prisotnost ezofagitisa, gastritisa, razjed na želodcu in dvanajstniku povzroča težave pri zdravljenju z glukokortikosteroidi. V primerih akutnega gastrointestinalnega
krvavitev, je bolj priporočljiva uporaba parenteralnih glukokortikosteroidnih zdravil, prednostna je alternativna shema zdravljenja. Najboljši način za zdravljenje bronhialne astme, zapletene s sladkorno boleznijo in peptičnim ulkusom, je imenovanje vzdrževalne terapije z inhalacijskimi glukokortikosteroidi. Pri hipertiroidizmu so lahko potrebni povečani odmerki glukokortikosteroidnih zdravil, saj presežek ščitničnih hormonov znatno poveča hitrost in spremeni presnovne poti slednjih. Zdravljenje hipertiroidizma izboljša potek bronhialne astme.
V primeru sočasne arterijske hipertenzije, angine pektoris in drugih bolezni srca in ožilja ter hipertiroidizma je treba zelo previdno uporabljati B-stimulirajoče adrenergične droge. Pri osebah z okvarjenim delovanjem prebavnih žlez je priporočljivo predpisati encimske pripravke (festal, digestin, panzinorm), ki zmanjšajo absorpcijo alergenov iz hrane in lahko pomagajo zmanjšati težko dihanje, zlasti pri alergijah na hrano. Bolnikom s pozitivnim rezultatom tuberkulinskega testa in anamnezo tuberkuloze med dolgotrajnim zdravljenjem z glukokortikosteroidi predpišemo profilaktično tuberkulostatična zdravila (izoniazid).
Pri starejših bolnikih je uporaba adrenergičnih B-stimulatorjev in metilksantinov nezaželena zaradi stranskih učinkov na srčno-žilni sistem, zlasti pri koronarni aterosklerozi. Poleg tega se bronhodilatacijski učinek adrenergičnih zdravil s starostjo zmanjšuje. Pri sproščanju znatne količine tekočega izpljunka pri bolnikih z bronhialno astmo te starostne skupine so koristna antiholinergična zdravila, ki so v nekaterih primerih učinkovitejša od drugih bronhodilatatorjev. Obstajajo priporočila o uporabi sintetičnih androgenov za starejše moške z bronhialno astmo z močnim zmanjšanjem androgene aktivnosti spolnih žlez (sustanon-250 - 2 ml intramuskularno z intervalom 14-20 dni, potek treh do petih injekcije); hkrati se hitreje doseže remisija in zmanjša vzdrževalni odmerek glukokortikosteroidnih zdravil. Obstajajo znaki za priporočljivo uporabo antiagregacijskih sredstev, zlasti dipiridamola (kurantila) - 250-300 mg na dan - in acetilsalicilne kisline (če ni kontraindikacij) - 1,53,0 g na dan, zlasti pri starejših bolnikih z bronhialno astma v kombinaciji z boleznijo srca - žilni sistem. Pri motnjah mikrocirkulacije in spremembah reoloških lastnosti krvi se heparin uporablja v odmerku 10-20 tisoč enot na dan 510 dni.
Izvaja se zdravljenje sočasne patologije zgornjih dihalnih poti.

Odgovor na to vprašanje je odvisen od številnih dejavnikov: kako potekajo napadi, kdaj se začnejo in kaj jih izzove. Da bi predpisali pravilno zdravljenje in izbrali zdravila, je pomembno pravilno določiti vse nianse poteka bolezni.

Kakšno je razmerje med boleznimi?

Zdravniki niso našli jasnega odgovora na to vprašanje. Opozarjajo: ljudje z boleznimi dihal se pogosto srečujejo s težavo visokega krvnega tlaka. Toda nadaljnja mnenja so deljena. Nekateri strokovnjaki vztrajajo pri obstoju pojava pljučne hipertenzije, ki povzroča napad pritiska pri astmatični bolezni. Drugi strokovnjaki to dejstvo zanikajo, češ da sta astma in hipertenzija dve bolezni, ki nista odvisni ena od druge in nista povezani. Toda povezavo med boleznimi potrjujejo naslednji dejavniki:

• 35% ljudi z boleznimi dihal trpi za hipertenzijo;
• med napadi (eksacerbacijami) se tlak dvigne, v obdobju remisije pa se normalizira.

Nazaj na kazalo

Vrste hipertenzije

Arterijska hipertenzija se razlikuje kot simptom poslabšanja, hipertenzija pa kot bolezen, ki se pojavlja vzporedno z astmo. Hipertenzija je več vrst. Bolezen je razdeljena glede na vrsto izvora, potek bolezni, stopnjo:

Potek bolezni

Arterijska hipertenzija pri bronhialni astmi se zdravi glede na vzroke. Zato je pomembno razumeti potek bolezni in kaj jo povzroča. Tlak se lahko poveča med napadom astme. V tem primeru bo inhalator pomagal odstraniti oba simptoma, ki ustavi napad astme in razbremeni pritisk. Situacija je drugačna, če bolnikova hipertenzija ni povezana z astmatičnimi napadi. V tem primeru mora zdravljenje hipertenzije potekati kot del celovitega poteka terapije. Potek bolezni

Primerno zdravilo za pritisk izbere zdravnik ob upoštevanju možnosti, da se pri bolniku razvije sindrom "cor pulmonale" - bolezen, pri kateri desni srčni prekat ne more normalno delovati. Hipertenzijo lahko izzove uporaba hormonskih zdravil za astmo. Zdravnik mora spremljati naravo poteka bolezni in predpisati pravilno zdravljenje.

Značilnosti zdravljenja hipertenzije pri astmi

Bronhialno astmo in visok krvni tlak je treba zdraviti pod nadzorom specialista. Samo zdravnik lahko predpiše prava zdravila za obe bolezni. Navsezadnje ima lahko vsako zdravilo neželene učinke:

• Zaviralec adrenergičnih receptorjev beta lahko pri astmatiku povzroči bronhialno obstrukcijo ali bronhospazem, blokira učinek uporabe zdravil proti astmi in inhalacij.
• Zdravilo ACE povzroča suh kašelj, težko dihanje.
• Diuretik lahko povzroči hipokaliemijo ali hiperkapnijo.
• kalcijevi antagonisti. Glede na študije zdravila ne povzročajo zapletov pri delovanju dihal.
• Alfa blokator. Če jih jemljete, lahko povzročijo nepravilno reakcijo telesa na histamin.

Zato je za bolnike z astmo in hipertenzijo tako pomembno, da jih pregleda specialist, da izbere zdravila in zagotovi pravilno zdravljenje. Vsako zdravilo pri samozdravljenju lahko zaplete ne le trenutne bolezni, ampak tudi poslabša splošno zdravje. Bolnik lahko sam ublaži potek bronhialne bolezni, da ne bi izzval napadov zadušitve, z uporabo ljudskih metod: zeliščnih pripravkov, tinktur in decokcij, mazil in drgnjenja. Toda njihovo izbiro je treba dogovoriti tudi z zdravnikom.

Zdravila za hipertenzijo pri bronhialni astmi

Kako znižati pritisk?

Tlak lahko nepričakovano in hitro naraste. Znebiti se bolezni je treba hitro - nevarno je za ljudi. Obstaja veliko možnosti za znižanje krvnega tlaka, od zdravil do zelišč, hrane in drugih zdravil.

Norme kazalnikov

Za odraslega je normalen krvni tlak 120/80. Če indikatorji odstopajo navzgor ali navzdol za 10 mm Hg, ne smete skrbeti. To velja tudi za različico norme in mnogi ljudje ves čas živijo s takšnimi številkami.

Če se dvignejo na 140/90 ali več, se pojavi hipertenzija. Stanje telesa se poslabša, človeku daje nelagodje. Lahko doživi naslednje simptome:

• glavobol;
• hrup in utripanje v ušesih;
• omotica;
• šibkost;
• omedlevica;
• slabost;
• otipljiv srčni utrip;
• težko dihanje
• nespečnost in tesnoba.

Najboljši način, da ugotovite, da se je pritisk zvišal, je, da kupite merilnik krvnega tlaka in se ga naučite uporabljati. Če se takšna patologija pojavlja pri vas pogosto, je to priložnost, da se nujno posvetujete z zdravnikom. Obstaja veliko sodobnih zdravil, ki se učinkovito borijo proti hipertenziji. Kadar se to zgodi redko, morate vedeti, kako sami zmanjšati pritisk.

Kako znižati visok krvni tlak

Če se pojavi visok krvni tlak, obstajajo splošna priporočila, kaj storiti v takih situacijah. Najprej se morate prepričati, da so kazalniki res precenjeni. Izmerite in ocenite rezultat. Če je povečanje nepomembno, lahko uporabite nasvete ljudi. Za normalizacijo stanja je primerna decokcija zelišč.

Če je vzrok skoka izkušena stresna situacija, se morate umiriti, ležati in ostati v tem položaju v tišini.

Z močnim povečanjem bo pomagalo le zdravljenje. Za takšne primere so primerna zdravila "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamil". Če je mogoče, je dobro dati kapalko z magnezijem (magnezijev sulfat).

Tablica morda ne bo delovala takoj. Ni vam treba povečati odmerka ali poskusiti drugega zdravila. Učinek se bo pokazal v eni uri, morate ležati in mirno počakati. Preveč zdravil bo stvari samo poslabšalo.

Po vrnitvi na normalno raven izključite provocirajoče dejavnike - vsaj prvič ne kadite, ne pijte kave, močnega čaja in alkohola. Če visokega tlaka ni bilo mogoče znižati, pokličite rešilca.

Medicinski pripravki

Seznam zdravil, ki lahko hitro znižajo visok krvni tlak, vključuje naslednja zdravila:

Niso primerni za pogosto uporabo. Če imate kronično bolezen, ki povzroča hipertenzivne krize, morate dobiti zdravniški recept in opraviti zdravljenje. Kako zmanjšati pritisk enkratne narave v tem primeru - vam bo povedal tudi specialist. Stalno zniževanje pritiska, ne da bi vplivali na vzrok, je nevarno za zdravje.

"Dibazol". Zdravilna učinkovina je Bendazol. Na voljo v obliki tablet z odmerkom 20 mg in raztopine za injiciranje 5 ali 10 mg. Obstaja tudi možnost za otroke - tablete po 4 mg.

Zdravilo blokira kationske kanale v mišicah sten krvnih žil. Ukrepanje je eden glavnih načinov za razbremenitev pritiska.

Vzporedno s tem zdravilna učinkovina vpliva na druge dele telesa. Poveča nastajanje interferona in protiteles, s katerimi se borimo proti okužbam, poveča pa tudi vzdraženost nevronskih povezav v hrbtenjači.

Vzemite 1 tableto 2 uri pred ali po obroku. Potek zdravljenja predpiše zdravnik na podlagi individualnih indikacij. Prepovedano je uporabljati v primeru preobčutljivosti na sestavine.

"Pentamin". Spada v skupino blokatorjev ganglijev. Oblika sproščanja - 5% raztopina za injiciranje. Indiciran je za hipertenzivno krizo, vazospazem, ledvične kolike, bronhialno astmo, možganski in pljučni edem.

Ne uporabljajte pri hipotenziji, prisotnosti glavkoma, po miokardnem infarktu, tromboflebitisu, ledvični ali jetrni insuficienci, lezijah CNS.

Uporablja se lahko na dva načina - intravensko (s hipertenzivno krizo in v drugih nujnih primerih) in intramuskularno (z vazospazmom). Začetni odmerek je 1 ml. rešitev. Največji enkratni odmerek je 3 ml. Po dajanju zdravila mora bolnik ležati vsaj 2 uri, saj lahko prenaglo popusti pritisk in poslabša stanje.

furosemid. To je diuretično zdravilo. Zaradi odstranjevanja odvečne tekočine iz telesa se zmanjša obremenitev sten krvnih žil, kar omogoča znižanje krvnega tlaka.

Oblika sproščanja - tablete s 40 mg zdravilne učinkovine. Indikacije: edemi pri boleznih notranjih organov (jetra, ledvice, srce) in arterijska hipertenzija.

Tablete za zniževanje tlaka za hipertenzijo imajo kontraindikacije:

• odpoved ledvic ali jeter,
• motnje urinarnega sistema
• nizek pritisk,
• nosečnost in dojenje,
• starost do 3 let,
• kršitev metabolizma vode in soli,
• preobčutljivost za sestavine zdravila.

Visok krvni tlak predlaga odmerek mg. To zdravilo se običajno uporablja v kombinaciji z drugimi zdravili za hipertenzijo. Pri sočasni uporabi se odmerek drugega zdravila prepolovi.

Anaprilin. Zdravilna učinkovina je propranolol. Proizvedeno v obliki tablet po 10 in 40 mg. Spada v skupino zaviralcev beta - to so zdravila za zniževanje krvnega tlaka in antiaritmiki. Ima sočasne učinke na telo - krčenje maternice, povečan tonus bronhijev, znižanje intraokularnega tlaka.

Nanesite 40 mg 2-krat na dan. Največji odmerek na dan je 320 mg.

"Nifedipin". Dozirna oblika - tablete po 10 mg. Namen - angina pektoris in hipertenzija. Spada v skupino zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Vzemite 1 tableto 2 ali 3-krat na dan med ali po obroku. Največji dnevni odmerek je 40 mg.

"Verapamil". Je tudi zaviralec kalcijevih kanalčkov. Proizvajajo tablete po 40 in 80 mg. Indikacije: angina pektoris, motnje normalnega srčnega ritma, arterijska hipertenzija.

Enkratni odmerek - mg. Uporablja se lahko 3-4 krat na dan. Toda običajno število odmerkov in odmerek individualno izračuna lečeči zdravnik.

Nefarmakološki načini reševanja problema

Kako ublažiti visok krvni tlak brez uporabe zdravil? Uporabite lahko ljudske recepte, in sicer decokcije zelišč. Za te namene se uporabljajo zdravilne rastline, ki imajo tudi sedativni učinek:

Vsa ta zelišča lahko najdete v kateri koli lekarni. Odmerjanje in pravilen način priprave sta navedena na embalaži. Ne pretiravajte - v velikih količinah so lahko decokcije iz zdravilnih rastlin škodljive za zdravje. Priporočila proizvajalca o zdravljenju visokega krvnega tlaka je treba dosledno upoštevati.

Travo lahko kuhate ne samo za peroralno uporabo. Odvar dodajte v kopel s toplo vodo in se v njej namakajte pol ure. Ta postopek bo pomiril in pomagal zmanjšati kazalnike pritiska.

Katera živila lahko pomagajo znižati krvni tlak

Nenavaden način za znižanje krvnega tlaka je uporaba hrane. Naravni zdravilci so oreščki, mleko, banane, česen. Za izboljšanje stanja telesa je koristno uporabljati jagode.

Kefir bo pomagal pri obvladovanju bolezni. Nalijemo v kozarec, dodamo žlico cimeta, premešamo in na hitro popijemo.

Drug izdelek, ki lahko zniža krvni tlak, je pesa. V ljudski medicini je znan recept za mešanico soka rdeče pese in medu. To bo pomagalo nekoliko ponastaviti tonometer. Izdelke morate mešati v enakih količinah. Obstajajo priporočila za potek jemanja tega naravnega zdravila. Vzemite ½ čajne žličke 3-krat na dan. Trajanje zdravljenja je 1 mesec.

Ne pijte sveže iztisnjenega soka rdeče pese. Pustite, da se piva en dan. V nasprotnem primeru bo njegovo delovanje nasprotno - poškodovalo bo krvne žile.

Ljubitelji ljudskih receptov vedo, kako zmanjšati pritisk - s pomočjo semen lubenice. Posušijo in zmeljejo v mešalniku do praškastega stanja. V tej obliki ga vzemite ½ čajne žličke 3-krat na dan 3-4 tedne.

Obstaja recept za starejše, ki bo pomagal ne le razbremeniti pritisk, ampak tudi okrepiti telo kot celoto. Limono in pomarančo narežite na koščke in skupaj z lupino zdrobite do stanja kaše. En vnos mešanice citrusov na dan bo dovolj za pozitiven rezultat. Pred obroki pojejte eno čajno žličko tega zdravila.

Kako hitro znižati pritisk?

Če se včasih počutite slabo in odčitki tonometra močno presegajo normo, se morate spomniti nekaj pravil, kako znižati pritisk brez uporabe zdravil. Tukaj so glavna priporočila:

1. Izpostavljenost vročemu curku vode na zadnji strani glave za nekaj minut.
2. kontrastne kopeli. Noge pol ure potopite izmenično v vročo in hladno vodo z intervalom 2-3 minute.
3. Vroče kopeli. Roke držimo minuto v vroči vodi.
4. Zmešamo 3 komponente: pol limone (lahko zdrobimo v mešalniku), žlico medu in kozarec mineralne vode. Dobljeno zdravilo popijemo v enem požirku in počakamo na olajšanje - hipertenzija se zmanjša po 30 minutah.
5. Sporočilo. Ta metoda bo pomirila in pomagala znižati pritisk, kot sproščujoče in pomirjevalno sredstvo. Še posebej, če to naredi kdo od bližnjih. Ampak, če želite, lahko to storite sami. Začnemo z glavo, vratom, prsmi. Spustimo se na trebuh in lopatice. Po posegu morate ležati, da se pri spuščanju ne počutite slabo.
6. Krpo namočite v jabolčni kis in nanesite na stopala. Učinek se bo začel v 15 minutah.
7. Svež zrak. Če ni mogoče zapustiti sobe in se sprehoditi, obvezno odprite okna.
8. Zadržite dih 2-3 minute. To se naredi na izdihu 8-10 sekund.

Če obstaja možnost znižanja krvnega tlaka brez zdravil, jo uporabite. Kadar tak skok pritiska ni povezan z notranjo boleznijo, ampak ga izzovejo zunanji dejavniki (stres, vreme), alternativne metode resnično pomagajo. In so veliko bolj uporabni in varnejši od zdravil.

Na vprašanje "kako znižati visok krvni tlak" je veliko odgovorov. Najpogostejša so zdravila. Vendar obstaja veliko drugih učinkovitih načinov. Če ni učinka samozdravljenja, pokličite zdravnika - dolgo časa za razvoj patologije je lahko nevarno. Poskusite se zaščititi pred stresnimi situacijami. Bodite več na prostem, izvajajte lahke vaje, jejte pravilno, se znebite odvečne teže in slabih navad - hipertenzija vas bo obšla.

Zdravila za pritisk, ki ne povzročajo kašlja: kaj storiti pri jemanju

Zdravljenje hipertenzije z zdravili je potrebno, saj bo to normaliziralo stanje krvnega tlaka in preprečilo razvoj številnih zapletov, kot sta srčni infarkt in možganska kap.

Zdravila za arterijsko hipertenzijo pa se lahko jemljejo le po zdravniškem receptu. Navsezadnje obstajajo različne skupine zdravil, ki imajo različne učinke in imajo številne stranske učinke, kot so vrtoglavica, povečano uriniranje, kašelj itd.

Brez zdravljenja z zdravili ne gre, saj ima visok krvni tlak počasen uničujoč učinek na celotno telo. Najpogosteje pa zaradi hipertenzije trpijo ledvice, srce in možgani.

Kaj je treba storiti, da preprečimo razvoj zapletov? Redno je treba jemati antihipertenzivna zdravila, saj le tako uravnavamo krvni tlak.

Vsa zdravila za visok krvni tlak so razdeljena v skupine. Lahko jih uporabljamo kot monoterapijo ali kombiniramo med seboj, da povečamo učinek in zmanjšamo stranske učinke.

Vrste zdravil za pritisk

Diuretiki. Diuretiki lahko hitro znižajo kazalnike tlaka z odstranjevanjem soli in odvečne tekočine iz telesa. Za hitro normalizacijo krvnega tlaka je priporočljiva uporaba diuretikov in saluretikov, ki varčujejo s kalijem (Dikarb, Hipotiazid, Furosemid in drugi).

Ta diuretična zdravila ne odstranijo le vode iz telesa, temveč tudi kalcijeve in natrijeve soli. Vendar pa pomanjkanje kalijevih soli negativno vpliva na delovanje mišic, vključno z miokardom.

Kaj pa, če morate znižati krvni tlak? Iz teh razlogov je treba skupaj s saluretiki jemati pripravke, ki vsebujejo kalijeve soli - Asparkam ali Panangin.

Diuretiki za hipertenzijo, ki varčujejo s kalijem, kot je triamteren, ne odstranijo kalija. Toda v primeru njihove nepismene uporabe se lahko kopičijo v krvi, kar tudi negativno vpliva na telo.

Treba je omeniti, da diuretiki ne povzročajo kašlja, lahko pa povzročijo motnjo vodno-solnega ravnovesja, zaradi česar se razvijejo takšni neželeni učinki, kot so:

1. slabost
2. omotica;
3. slabo počutje;
4. težave s srcem;
5. padec tlaka itd.

Priljubljeni diuretiki so hidroklorotiazid, spironolakton, indapamid, triampur, diuver in drugi.

Zaviralci beta. Uporabljajo se za znižanje visokega krvnega tlaka, ki se pojavi v ozadju težav s srcem, kot je koronarna arterijska bolezen. Zdravila delujejo na srčno-žilni sistem adrenalina, blokirajo beta receptorje adrenalina, ki so občutljivi na to snov.

Hkrati se razširijo žile, vključno s koronarnimi, zaradi česar se srčni ritem normalizira in kazalniki tlaka zmanjšajo. Praviloma so zaviralci beta, kot so Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol, predpisani mladim bolnikom s težavami s srcem.

Zaradi periferne vazokonstrikcije BB ne smejo jemati bolniki z moteno prekrvavitvijo okončin.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov. Poleg zniževanja krvnega tlaka se takšna zdravila uporabljajo za bolezni srca. CCB blokirajo vstop kalcija v mišične celice in zavirajo njihovo krčenje.

Pri pomanjkanju kalcija se gladke mišice sten krvnih žil ne skrčijo tako, kot je potrebno. Zaradi tega se žile sprostijo, krvni pretok v njih se olajša in tlak se zmanjša.

Vidni predstavniki CCB so naslednja zdravila:

zaviralci ACE. Te tablete širijo krvne žile. ACE je encim, ki sodeluje pri sintezi snovi, ki ima močan vazokonstriktorski učinek - angiotenzin II.

V bistvu so zaviralci ACE indicirani za hipertenzijo, ki se razvije v ozadju bolezni srca in ledvic. Tudi zdravila iz te skupine so indicirana za visok diastolični tlak in v primeru povečane obremenitve srčne mišice.

Vendar pa se ob redni uporabi zaviralcev ACE pojavi suh kašelj. Kaj storiti v tem primeru? Pogosto zdravnik predpiše antihipertenzivna zdravila iz druge skupine.

Priljubljena zdravila iz te skupine so Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Zaviralci receptorjev angiotenzina II. Ta zdravila nadzorujejo krvni tlak za 24 ur. Da bi dosegli enakomerno znižanje krvnega tlaka, jih je treba piti vsaj 3 mesece.

Omeniti velja, da zaviralci receptorjev angiotenzina 2 praktično nimajo stranskih učinkov, tudi ne povzročajo kašlja.

Sredstva centralnega delovanja. Priljubljeni predstavniki te skupine zdravil so Moxonidine, Methyldopa in Albarel. Takšna zdravila se vežejo na receptorje v živčnih celicah, uravnavajo aktivnost SNS in zmanjšujejo intenzivnost vazokonstrikcijskih signalov. Posledično se vazospazem odstrani, tlak pade.

Omeniti velja, da se tablete, ki imajo osrednji učinek prejšnje generacije (klonidin), zdaj praktično ne uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije.

Katera zdravila za krvni tlak povzročajo kašelj?

Najpogosteje se suh kašelj razvije po jemanju zaviralcev ACE. Praviloma je ta stranski učinek vzrok za preklic zdravljenja.

Omeniti velja, da se lahko kašelj pojavi kot posledica zdravljenja s katerim koli zdravilom iz te skupine. Toda najpogosteje se takšen negativni simptom razvije med zdravljenjem z enalaprilom in kaptoprilom. Poleg tega se kašelj po jemanju enalaprila pojavi dvakrat pogosteje.

Treba je omeniti, da se po jemanju zaviralcev ACE pri bolnikih s CHF tak stranski učinek pojavi veliko pogosteje kot pri hipertenzivnih bolnikih (26% in 15%). Vzroki za njegov nastanek vključujejo povečanje koncentracije bradikinina, ki se kopiči v zgornjih dihalnih poteh in povzroča kašelj.

Poleg tega se domneva dedna nagnjenost k pojavu kašlja po jemanju zaviralcev ACE. V tem primeru bolnik čuti neprijetno žgečkanje v zadnjem delu grla.

V bistvu je kašelj paroksizmalen, suh, dolg in moteč. Pogosto se poslabša, ko je bolnik v ležečem položaju, kar lahko povzroči hripavost in celo inkontinenco ter bruhanje.

Poleg tega teh pojavov ne spremljajo preobčutljivost, simptomi bronhialne obstrukcije ali spremembe v delovanju ledvic. Kaj storiti za odpravo kašlja po jemanju zaviralcev ACE? Po nekaterih študijah je za odpravo kašlja dovolj, da zmanjšate odmerek zdravila.

Čas od začetka zdravljenja z zaviralci ACE do pojava neprijetnih simptomov je lahko od 1 dneva do 1 leta. Toda v povprečju se pojavi 14,5 tednov po redni uporabi zdravila.

Omeniti velja, da refleks kašlja, ki se razvije med jemanjem zaviralca ACE, v bistvu ni nevaren za bolnikovo zdravje, pogosto povzroča le nelagodje. Vendar je bilo ugotovljeno, da se pri bolnikih s takšnim simptomom kakovost življenja poslabša in so bolj nagnjeni k depresivnim stanjem.

Da bi ugotovili, ali je kašelj posledica uporabe zaviralcev ACE, jih je treba prekiniti za 4 dni. Praviloma simptom izgine po 1-14 dneh. Če pa se zdravljenje nadaljuje, se lahko znova razvije.

Kaj storiti in katera zdravila lahko uporabimo za zatiranje refleksa kašlja po jemanju zaviralca ACE? Za odpravo kašlja se uporabljajo naslednja zdravila:

Poleg zaviralcev ACE se kašelj lahko razvije v ozadju znižanja krvnega tlaka z zaviralci beta. Takšna zdravila vplivajo na občutljive receptorje, ki se nahajajo v žilah, srcu in bronhih.

Ko se krvne žile zožijo, se pojavi suh, neproduktiven kašelj. Pojavi se lahko tudi pri telesni aktivnosti in spremembi položaja telesa.

Katera zdravila so najbolj varna za uporabo pri hipertenziji?

Danes se pri zdravljenju hipertenzije vse pogosteje uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov. Imajo specifičen učinek na organe in minimalno število neželenih učinkov.

Nove tablete iz te skupine se lahko vežejo na kalcijeve kanale v celičnih membranah v žilnih stenah in miokardu.

Ko kalcij vstopi v celico, se zgodi naslednje:

• povečana razdražljivost in prevodnost;
• aktivacija presnovnih procesov;
• krčenje mišic;
• povečanje porabe kisika.

Nekatere sodobne tablete iz te skupine pa kršijo te postopke. Sem spadajo naslednja zdravila:

Zaviralci kalcijevih kanalčkov imajo številne prednosti. Tako poleg zniževanja pritiska izboljšajo splošno počutje hipertenzivnih bolnikov in jih v starosti dobro prenašajo. In sodobni CCB zmanjšujejo hipertrofijo v levem prekatu in ne zavirajo telesne in duševne aktivnosti.

Poleg tega zaviralci kalcijevih kanalčkov ne povzročajo depresije in ne povečajo tonusa bronhijev, kar pa ne moremo reči o zaviralcih adrenergičnih receptorjev. Zato se takšna zdravila priporočajo, če se hipertenzija kombinira z bronhoobstruktivnimi boleznimi.

CCB tudi izboljšajo izločevalno funkcijo ledvic in pozitivno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov sečne kisline in lipidov. Zaradi te lastnosti so boljši od tiazidnih diuretikov in adrenoblokatorjev.

Poleg CCB se pri hipertenziji vedno pogosteje uporabljajo diuretiki, ki izločajo soli in tekočino iz telesa, zmanjšujejo volumen krvi in ​​s tem znižajo krvni tlak. Sodobni varni diuretiki so:

Tudi pri hipertenziji je za povečanje učinka in zmanjšanje neželenih učinkov, vključno s kašljem, običajno kombinirati antihipertenzivna zdravila.

Omeniti velja, da s kompetentno kombinacijo nekatera zdravila nevtralizirajo stranske učinke drug drugega. Zato mora vsak bolnik z visokim krvnim tlakom poznati združljivost zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju arterijske hipertenzije.

Med zdravljenjem s kombiniranimi zdravili se pojavnost hipertenzivnih zapletov znatno zmanjša. Pogosto sta 2 ali 3 združeni. Najbolj učinkovite kombinacije dveh zdravil so:

1. zaviralec ACE + diuretik;
2. kalcijev antagonist + blokator receptorjev;
3. Zaviralec receptorjev + diuretik;
4. kalcijev antagonist + zaviralec ACE;
5. Kalcijev antagonist + diuretik.

Takšne kombinacije so optimalna rešitev pri zdravljenju hipertenzije. Učinkovite kombinacije treh zdravil so:

• Zaviralec ACE + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diuretik;
• NEDRČEK + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​diuretik;
• zaviralec ACE + AK + diuretik;
• BB + diuretik + zaviralec ACE;
• ARB + ​​​​AK + diuretik.

Poleg tega obstajajo kombinirana zdravila, ki hkrati združujejo dve učinkovini v eni tableti. Sem spadajo Enzix duo forte (enalapril in indapamid), Lodoz, Aritel plus (hidroklorotiazid in bisoprolol), Co-diovan (hidroklorotiazid in valsartan) in Logimax (metoprolol in felodipin).

Priljubljena kombinirana zdravila so tudi Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hidroklorotiazid in losartan), Exforge (amlodipin in valsartan), Atacand plus (hidroklorotiazid in kandesartan) in Tarka (verapamil in trandolapril).

Vendar pa popolnoma varna sredstva, ki ne povzročajo neželenih učinkov, ne obstajajo. Toda obstajajo sodobna antihipertenzivna zdravila, ki imajo številne prednosti pred drugimi zdravili. To jim omogoča, da imajo minimalno število neželenih učinkov, saj zaradi novih komponent takšne tablete niso tako nevarne.

Nekatera izmed najboljših sodobnih antihipertenzivnih zdravil so selektivni agonisti imidazolinskih receptorjev. Takšna zdravila redko izzovejo pojav neželenih učinkov, hitro normalizirajo krvni tlak in praktično nimajo kontraindikacij. Priljubljena zdravila iz te skupine so monoksidin ali rilmenidin.

Poleg tega je vredno izbrati zdravila, ki imajo hiter učinek in dolgotrajen učinek, kar vam omogoča, da zmanjšate tveganje neželenih učinkov. Zato je bolje izbrati kompleksna sredstva, ki praktično nimajo neželenih učinkov, zaradi česar so najboljša izbira v boju proti hipertenziji.

Eno najvarnejših zdravil tretje generacije je Physiotens. Po zaužitju praktično ni povečane zaspanosti, kašlja in sušenja ustne sluznice.

To je novo zdravilo za visok krvni tlak brez stranskih učinkov, ki ne vpliva negativno na dihalno funkcijo, zato se Physiotens lahko jemlje tudi pri bronhialni astmi. Poleg tega zdravilo poveča občutljivost na inzulin, kar je pomembno za bolnike, ki so odvisni od insulina in imajo sladkorno bolezen. Bolniki bodo podrobno povedali o vrstah tablet v videoposnetku v tem članku.

Kaj je električna os srca?

Električna os srca je pojem, ki odraža celoten vektor elektrodinamične sile srca oziroma njegovo električno aktivnost in praktično sovpada z anatomsko osjo. Običajno ima ta organ stožčasto obliko, z ozkim koncem, usmerjenim navzdol, naprej in v levo, električna os pa ima polnavpično lego, to pomeni, da je usmerjena tudi navzdol in v levo ter ko je projicirana na koordinatnem sistemu je lahko v območju od +0 do +90 0.

• Vzroki za odstopanja od norme
• simptomi
• Diagnostika
• Zdravljenje

Zaključek EKG se šteje za normalnega, kar kaže na katerega koli od naslednjih položajev srčne osi: ni zavrnjen, ima polnavpični, polvodoravni, navpični ali vodoravni položaj. Bližje navpičnemu položaju je os v tankih, visokih ljudeh astenične postave, v vodoravnem položaju pa v močnih čokatih obrazih hiperstenične postave.

Razpon položaja električne osi je normalen

Na primer, v zaključku EKG lahko bolnik vidi naslednjo besedno zvezo: "sinusni ritem, EOS ni zavrnjen ..." ali "srčna os je v navpičnem položaju", kar pomeni, da srce deluje pravilno.

Pri boleznih srca je električna os srca skupaj s srčnim ritmom eno prvih meril EKG, na katere je zdravnik pozoren, pri dešifriranju EKG s strani lečečega zdravnika pa je treba določiti smer električne osi.

Kako določiti položaj električne osi

Določitev položaja osi srca opravi zdravnik funkcionalne diagnostike, dešifrira EKG z uporabo posebnih tabel in diagramov glede na kot α ("alfa").

Drugi način za določitev položaja električne osi je primerjava kompleksov QRS, ki so odgovorni za vzbujanje in krčenje prekatov. Torej, če ima val R večjo amplitudo v I prsnem svincu kot v III, potem obstaja levogram ali odstopanje osi v levo. Če je v III več kot v I, potem desnogram. Običajno je val R višji v odvodu II.

Vzroki za odstopanja od norme

Odklon osi v desno ali levo se ne šteje za neodvisno bolezen, vendar lahko kaže na bolezni, ki vodijo do motenj v delovanju srca.

Odstopanje osi srca v levo se pogosto razvije s hipertrofijo levega prekata

Odklon srčne osi v levo se lahko običajno pojavi pri zdravih posameznikih, ki se profesionalno ukvarjajo s športom, vendar se pogosteje razvije s hipertrofijo levega prekata. To je povečanje mase srčne mišice s kršitvijo njene kontrakcije in sprostitve, potrebne za normalno delovanje celotnega srca. Hipertrofijo lahko povzročijo takšne bolezni:

• kardiomiopatija (povečanje mase miokarda ali razširitev srčnih votlin), ki jo povzroča anemija, hormonske motnje v telesu, koronarna bolezen srca, postinfarktna kardioskleroza, spremembe v strukturi miokarda po miokarditisu (vnetni proces v srčnem tkivu);
• dolgotrajna arterijska hipertenzija, zlasti pri stalno visokih vrednostih krvnega tlaka;
• pridobljene srčne napake, zlasti stenoza (zožitev) ali insuficienca (nepopolno zaprtje) aortnega ventila, kar vodi do motenj intrakardialnega pretoka krvi in ​​posledično povečane obremenitve levega prekata;
• prirojene srčne napake so pogosto vzrok za odstopanje električne osi v levo pri otroku;
• kršitev prevodnosti vzdolž levega kraka Hisovega snopa - popolna ali nepopolna blokada, ki vodi do motene kontraktilnosti levega prekata, medtem ko je os zavrnjena in ritem ostane sinusni;
• atrijsko fibrilacijo, potem je za EKG značilno ne le odstopanje osi, temveč tudi prisotnost ne-sinusnega ritma.

Pri odraslih je takšno odstopanje praviloma znak hipertrofije desnega prekata, ki se razvije s takšnimi boleznimi:

• bolezni bronhopulmonalnega sistema - dolgotrajna bronhialna astma, hud obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, ki vodi do zvišanja krvnega tlaka v pljučnih kapilarah in poveča obremenitev desnega prekata;
• srčne napake s poškodbo trikuspidalne (trikuspidalne) zaklopke in zaklopke pljučne arterije, ki sega od desnega prekata.

Večja kot je stopnja ventrikularne hipertrofije, bolj je električna os zamaknjena ostro v levo in ostro v desno.

simptomi

Sama električna os srca pri bolniku ne povzroča nobenih simptomov. Motnje dobrega počutja se pojavijo pri bolniku, če hipertrofija miokarda povzroči hude hemodinamične motnje in srčno popuščanje.

Za bolezen je značilna bolečina v predelu srca

Med znaki bolezni, ki jih spremlja odklon srčne osi v levo ali desno, so glavoboli, bolečine v predelu srca, otekanje spodnjih okončin in obraza, zasoplost, napadi astme itd. so značilni.

Če se pojavijo kakršni koli neprijetni srčni simptomi, se morate posvetovati z zdravnikom za EKG, in če se na kardiogramu ugotovi nepravilen položaj električne osi, je treba opraviti dodatno preiskavo, da se ugotovi vzrok tega stanja, še posebej, če se ugotovi pri otroku.

Diagnostika

Za določitev vzroka, če EKG os srca odstopa v levo ali desno, lahko kardiolog ali terapevt predpiše dodatne raziskovalne metode:

1. Ultrazvok srca je najbolj informativna metoda, ki vam omogoča, da ocenite anatomske spremembe in ugotovite hipertrofijo prekatov ter določite stopnjo kršitve njihove kontraktilne funkcije. Ta metoda je še posebej pomembna pri pregledu novorojenčka za prirojeno srčno napako.
2. EKG z obremenitvijo (hoja po tekalni stezi – treadmill test, kolesargometrija) lahko odkrije miokardno ishemijo, ki je lahko vzrok za deviacije električne osi.
3. 24-urno spremljanje EKG v primeru, da se odkrije ne le odstopanje osi, ampak tudi prisotnost ritma, ki ni iz sinusnega vozla, to je, da obstajajo motnje ritma.
4. Rentgen prsnega koša - s hudo hipertrofijo miokarda je značilno širjenje srčne sence.
5. Koronarna angiografija (CAG) se izvaja za razjasnitev narave lezij koronarnih arterij pri bolezni koronarnih arterij a.

Zdravljenje

Neposredno odstopanje električne osi ne potrebuje zdravljenja, saj to ni bolezen, ampak merilo, po katerem se lahko domneva, da ima bolnik eno ali drugo srčno patologijo. Če se po dodatnem pregledu odkrije kakšna bolezen, je treba zdravljenje začeti čim prej.

Na koncu je treba opozoriti, da če bolnik v zaključku EKG vidi stavek, da električna os srca ni v normalnem položaju, bi ga to moralo opozoriti in ga spodbuditi, da se posvetuje z zdravnikom, da ugotovi vzrok. takega EKG - znaka, tudi če ni simptomov, se ne pojavi.

Pri bolnikih z bronhialno astmo pogosto opazimo zvišanje krvnega tlaka (BP) in pojavi se hipertenzija. Da bi normalizirali bolnikovo stanje, mora zdravnik skrbno izbrati tablete za pritisk za astmo. Številna zdravila za zdravljenje hipertenzije lahko povzročijo napade astme. Terapijo je treba izvajati ob upoštevanju dveh bolezni, da bi se izognili zapletom.

Vzroki za astmo in arterijsko hipertenzijo so različni, dejavniki tveganja, značilnosti poteka bolezni nimajo skupnih znakov. Toda pogosto v ozadju napadov bronhialne astme bolniki občutijo zvišanje pritiska. Po statističnih podatkih so takšni primeri pogosti, pojavljajo se redno.

Ali bronhialna astma povzroča hipertenzijo pri bolnikih ali se ti dve vzporedni bolezni razvijata neodvisno? Sodobna medicina ima dva nasprotujoča si pogleda na vprašanje razmerja patologij.

Nekateri zdravniki govorijo o potrebi po vzpostavitvi ločene diagnoze pri astmatikih z visokim krvnim tlakom - pljučna hipertenzija.

Zdravniki opozarjajo na neposredno vzročno povezavo med patologijami:

• 35% astmatikov razvije arterijsko hipertenzijo;
• med napadom astme krvni tlak močno naraste;
• normalizacijo tlaka spremlja izboljšanje astmatičnega stanja (odsotnost napadov).

Privrženci te teorije menijo, da je astma glavni dejavnik pri razvoju kroničnega pljučnega srca, ki povzroča stabilno zvišanje krvnega tlaka. Po statističnih podatkih se pri otrocih z bronhialnimi napadi takšna diagnoza pojavlja veliko pogosteje.

Druga skupina zdravnikov govori o odsotnosti odvisnosti in povezanosti obeh bolezni. Bolezni se razvijajo ločeno druga od druge, vendar njihova prisotnost vpliva na diagnozo, učinkovitost zdravljenja in varnost zdravil.

Ne glede na to, ali obstaja povezava med bronhialno astmo in hipertenzijo, je treba upoštevati prisotnost patologij, da bi izbrali pravi način zdravljenja. Številne tablete za krvni tlak so kontraindicirane pri bolnikih z astmo.

Teorija pljučne hipertenzije povezuje razvoj hipotenzije pri bronhialni astmi s pomanjkanjem kisika (hipoksijo), ki se pojavi pri astmatikih med napadi. Kakšen je mehanizem nastanka zapletov?

1. Pomanjkanje kisika prebudi vaskularne receptorje, kar povzroči povečanje tonusa avtonomnega živčnega sistema.
2. Nevroni povečajo aktivnost vseh procesov v telesu.
3. Poveča se količina hormona, ki nastane v nadledvičnih žlezah (aldosteron).
4. Aldosteron povzroči povečano stimulacijo sten arterij.

Ta proces povzroči močno zvišanje krvnega tlaka. Podatke potrjujejo klinične študije, izvedene med napadi bronhialne astme.

Pri dolgotrajnem obdobju bolezni, ko se astma zdravi z močnimi zdravili, to povzroči motnje v delovanju srca. Desni prekat preneha normalno delovati. Ta zaplet se imenuje sindrom pljučnega srca in izzove razvoj arterijske hipertenzije.

Hormonska zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju bronhialne astme za pomoč v kritičnem stanju, prav tako povečajo pritisk pri bolnikih. Injekcije glukokortikoidov ali peroralnih zdravil s pogosto uporabo motijo ​​endokrini sistem. Posledica je razvoj hipertenzije, sladkorne bolezni, osteoporoze.

Bronhialna astma lahko sama povzroči arterijsko hipertenzijo. Glavni vzrok za razvoj hipertenzije so zdravila, ki jih astmatiki uporabljajo za lajšanje napadov.

Obstajajo dejavniki tveganja, pri katerih se pri bolnikih z astmo pogosteje pojavi zvišanje krvnega tlaka:

• prekomerna teža;
• starost (po 50 letih);
• razvoj astme brez učinkovitega zdravljenja;
• neželeni učinki zdravil.

Nekatere dejavnike tveganja je mogoče odpraviti s spremembo življenjskega sloga in upoštevanjem zdravnikovih priporočil glede jemanja zdravil.

Da bi pravočasno začeli zdraviti hipertenzijo, morajo astmatiki poznati simptome visokega krvnega tlaka:

1. Močan glavobol.
2. Teža v glavi.
3. Hrup v ušesih.
4. slabost
5. Splošna šibkost.
6. Pogost utrip.
7. palpitacije
8. potenje.
9. Otrplost rok in nog.
10. Tremor.
11. Bolečine v prsih.

Posebno hud potek bolezni je zapleten zaradi konvulzivnega sindroma med napadom astme. Bolnik izgubi zavest, lahko se razvije možganski edem, ki je lahko usoden.

Izbira zdravila za hipertenzijo pri bronhialni astmi je odvisna od tega, kaj izzove razvoj patologije. Zdravnik opravi temeljit pregled bolnika, da ugotovi, kako pogosto se pojavijo napadi astme in kdaj opazimo povišanje krvnega tlaka.

Obstajata dva scenarija razvoja dogodkov:

• BP se dvigne med napadom astme;
• tlak ni odvisen od napadov, stalno povišan.

Prva možnost ne zahteva posebnega zdravljenja hipertenzije. Napad je treba odpraviti. Da bi to naredili, zdravnik izbere zdravilo proti astmi, navede odmerek in trajanje njegove uporabe. V večini primerov lahko vdihavanje s pršilom ustavi napad, zmanjša pritisk.

Če zvišanje krvnega tlaka ni odvisno od napadov in remisije bronhialne astme, je treba izbrati potek zdravljenja hipertenzije. V tem primeru morajo biti zdravila čim bolj nevtralna v smislu prisotnosti stranskih učinkov, ki ne povzročajo poslabšanja osnovne bolezni astmatikov.

Pri zdravljenju arterijske hipertenzije se uporablja več skupin zdravil. Zdravnik izbere zdravila, ki ne škodujejo bolnikovemu dihalnemu sistemu, da ne otežijo poteka bronhialne astme.

Navsezadnje imajo različne skupine zdravil stranske učinke:

1. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta povzročajo krče tkiv v bronhih, prezračevanje pljuč je moteno, kratka sapa se poveča.
2. Zaviralci ACE (angiotenzinska konvertaza) povzročajo suh kašelj (pojavi se pri 20% bolnikov, ki jih jemljejo), težko dihanje, kar poslabša stanje astmatikov.
3. Diuretiki povzročajo znižanje ravni kalija v krvnem serumu (hipokalemija), povečanje ogljikovega dioksida v krvi (hiperkapnija).
4. Zaviralci alfa povečajo občutljivost bronhijev na histamin. Če jih jemljemo peroralno, so praktično varna zdravila.

Pri kompleksnem zdravljenju je pomembno upoštevati učinek zdravil, ki ustavijo astmatični napad, na pojav hipertenzije. Skupina beta-agonistov (Berotek, Salbutamol) pri dolgotrajni uporabi povzroči zvišanje krvnega tlaka. Zdravniki opažajo ta trend po povečanju odmerka inhaliranega aerosola. Pod njegovim vplivom se stimulirajo miokardne mišice, kar povzroči povečanje srčnega utripa.

Jemanje hormonskih zdravil (metilprednizolon, prednizolon) povzroči motnje krvnega pretoka, poveča pritisk toka na stene krvnih žil, kar povzroči ostre skoke krvnega tlaka. Adenozinergična zdravila (Aminophylline, Eufillin) povzročijo motnje srčnega ritma, kar povzroči zvišanje tlaka.

Pomembno je, da zdravila za zdravljenje hipertenzije ne poslabšajo poteka bronhialne astme in zdravila za odpravo napada ne povzročijo zvišanja krvnega tlaka. Integriran pristop bo zagotovil učinkovito zdravljenje.

Merila, po katerih zdravnik izbere zdravila za astmo od pritiska:

• zmanjšanje simptomov hipertenzije;
• pomanjkanje interakcij z bronhodilatatorji;
• antioksidativne lastnosti;
• zmanjšana sposobnost tvorbe krvnih strdkov;
• pomanjkanje antitusnega učinka;
• zdravilo ne sme vplivati ​​na raven kalcija v krvi.

Pripravki iz skupine kalcijevih antagonistov izpolnjujejo vse zahteve. Študije so pokazale, da ta sredstva ne motijo ​​dihalnega sistema, tudi pri redni uporabi. V kompleksni terapiji zdravniki uporabljajo zaviralce kalcijevih kanalčkov.

Obstajata dve skupini zdravil tega delovanja:

• dihidropiridin (felodipin, nikardipin, amlodipin);
• nedihidropiridinski (Isoptin, Verapamil).

Zdravila prve skupine se pogosteje uporabljajo, ne povečajo srčnega utripa, kar je pomembna prednost.

V kompleksni terapiji se uporabljajo tudi diuretiki (Lasix, Uregit), kardioselektivna sredstva (Concor), skupina zdravil, ki varčujejo s kalijem (Triampur, Veroshpiron), diuretiki (Thiazid).

Izbira zdravil, njihovo obliko, odmerjanje, pogostost uporabe in trajanje uporabe lahko opravi le zdravnik. Samozdravljenje ogroža razvoj resnih zapletov.

Treba je skrbno izbrati potek zdravljenja za astmatike s "cor pulmonale syndrome". Zdravnik predpisuje dodatne diagnostične metode za oceno splošnega stanja telesa.

Tradicionalna medicina ponuja široko paleto metod, ki pomagajo zmanjšati pogostost napadov astme, pa tudi znižati krvni tlak. Zdravilne zbirke zelišč, tinkture, drgnjenje zmanjšajo bolečino med poslabšanjem. Uporaba tradicionalne medicine se mora dogovoriti tudi z lečečim zdravnikom.

Bolniki z bronhialno astmo se lahko izognejo razvoju arterijske hipertenzije, če upoštevajo priporočila zdravnika glede zdravljenja in življenjskega sloga:

1. Lajšajte napade astme z lokalnimi pripravki, ki zmanjšujejo učinke toksinov na celotno telo.
2. Redno spremljajte srčni utrip in krvni tlak.
3. Če opazite motnje srčnega ritma ali stabilno zvišanje pritiska, se posvetujte z zdravnikom.
4. Dvakrat letno naredite kardiogram za pravočasno odkrivanje patologij.
5. V primeru kronične hipertenzije jemljite vzdrževalna zdravila.
6. Izogibajte se povečanemu fizičnemu naporu, stresu, ki povzroča padce tlaka.
7. Opustite slabe navade (kajenje poslabša astmo in hipertenzijo).

Bronhialna astma ni obsodba in neposreden vzrok za razvoj arterijske hipertenzije. Pravočasna diagnoza, pravilen potek zdravljenja, ki upošteva simptome, dejavnike tveganja in neželene učinke, ter preprečevanje zapletov bodo bolnikom z astmo omogočili dolgoletno življenje.