Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je. Zaplet akutne zastrupitve je toksični pljučni edem. Patofiziologija pljučnega edema



- to je resno patološko stanje, povezano z masivnim sproščanjem transudata nevnetne narave iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Proces vodi do zmanjšanja funkcij alveolov in kršitve izmenjave plinov, razvije se hipoksija. Plinska sestava krvi se bistveno spremeni, poveča se koncentracija ogljikovega dioksida. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Preseganje normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.

Intersticij vsebuje: limfne žile, vezivnotkivne elemente, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno pleuro. Razvejani votli tubuli in cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij tvori plazma, ki zapušča krvne žile. Plazma se nato ponovno absorbira nazaj v limfne žile, ki se izlivajo v veno cavo. V skladu s tem mehanizmom medcelična tekočina dovaja celicam kisik in bistvena hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka intersticijske tekočine vodi do pljučnega edema:

    ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje intersticijske tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

    povečanje je bilo posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev), pojavi se membranski edem.

Ocena stanja

Glede na hitrost prehoda intersticijske stopnje edema v alveolarno stopnjo se oceni bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se edem razvija postopoma, pogosteje ponoči. Takšen edem se dobro ustavi z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, poškodba pljučnega parenhima hitro raste. Stanje se hitro slabša. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Napoved pljučnega edema je neugodna. Odvisno je od razlogov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edem ni kardiogeni, se dobro odziva na zdravljenje. Kardiogeni edem je težko ustaviti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja enoletnega preživetja 50 %. Pri bliskoviti obliki človeka pogosto ni mogoče rešiti.

Pri toksičnem edemu je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno je od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katere koli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo je treba ugotoviti vzroke, ki so povzročili edem. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito obliko je značilna hitro naraščajoča zadušitev in zastoj dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, za razliko od subakutne in dolgotrajne.



Glavni simptomi pljučnega edema so:

    pogost kašelj;

    naraščajoča hripavost;

    cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

    naraščajoča zadušitev;

    tiščanje v prsih, bolečina pritiskajoče narave;

Sam po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sama. Številne patologije lahko povzročijo edem, ki včasih sploh ni povezan z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.



Vzroki za pljučni edem so:

    Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (NSAID, citostatiki);

    Radiacijska poškodba pljuč;

    Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

    Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

    Zastrupitev s strupenimi plini;

    Aspiracija želodca;

    Šok s hudimi poškodbami;

    enteropatija;

    Biti na visoki nadmorski višini;


Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni. Obstaja tudi 3. skupina pljučnega edema (se nanaša na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezna stagnacija krvi v pljučih. Miokardni infarkt, srčne napake, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata so glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim izmerimo kapilarni tlak v pljučih. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Umetnost. Kardiogeni edem izzove ekstravazacijo tekočine v intersticijski prostor, naprej v alveole. Ponoči opazimo napade intersticijskega edema (paroksizmična dispneja). Bolnik je zadihan. Avskultacija določa težko dihanje. Pri izdihu se dihanje poveča. Dušenje je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi:

  • naraščajoči kašelj;

    inspiratorna dispneja. Za bolnika je značilen sedeč položaj, v ležečem položaju se zasoplost poveča;

    hiperhidracija tkiv (otekanje);

    suho žvižganje, ki se spremeni v vlažno klokotanje;

    ločevanje rožnatega penastega izpljunka;

    akrocianoza;

    nestabilen krvni tlak. Težko ga je podreti. Zmanjšanje pod normalno lahko povzroči bradikardijo in smrt;

    huda bolečina za prsnico ali v predelu prsnega koša;

    strah pred smrtjo;

    Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in ventrikla, včasih blokada leve noge Hisovega snopa.

Hemodinamična stanja kardiogenega edema

    kršitev sistole levega prekata;

    diastolična disfunkcija;

    sistolična disfunkcija.

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri nekardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je krajši kot pri drugih vrstah edema. Smrtni izid je pogostejši s kardiogenim edemom.


Toksični edem ima nekatere posebne značilnosti, ki spodbujajo diferenciacijo. Tukaj je obdobje, ko samega edema še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. pljučna tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni krč. To je kombinacija simptomov poškodbe dihalnih organov in resorptivnih učinkov strupenih snovi (strupov). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravila, ki ga je povzročil.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

    narkotični analgetiki;

    veliko citostatikov;

    diuretiki;

    radiokontaktni pripravki;

    nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za nastanek toksičnega edema so visoka starost, dolgotrajno kajenje.

Ima 2 razviti obliki in neuspešno. Obstaja tako imenovani "tihi" edem. Lahko se odkrije pri rentgenskem pregledu pljuč. Določena klinična slika pri takem edemu je praktično odsotna.

značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

    refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, težko dihanje. Obdobje je nevarno z zaustavitvijo dihanja in srčne aktivnosti;

    Latentno obdobje umirjanja draženja. Lahko traja 4-24 ur. Zanj je značilno klinično dobro počutje. Natančen pregled lahko pokaže znake bližajočega se edema: emfizem;

    Neposredni pljučni edem. Potek je včasih počasen, do 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni sliki je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Napredovala oblika toksičnega edema ima četrto obdobje zaključenega edema. Končana menstruacija ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznic. Dokončano obdobje poveča frekvenco dihanja na 50-60 krat na minuto. V daljavi se sliši brbotajoča sapa, izpljunek pomešan s krvjo. Poveča strjevanje krvi. razvije se plinska acidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen težji potek. Pridružijo se vaskularni zapleti. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine se ohladijo. Nitast utrip in padanje na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje olajša telesna aktivnost ali nepravilen prevoz pacienta;

    Zapleti. Ko zapustite obdobje takojšnjega pljučnega edema, obstaja tveganje za razvoj sekundarnega edema. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem so pogosti zapleti toksičnega edema, ki ga povzročajo zdravila. Ob koncu 3. tedna se lahko pojavi "sekundarni" edem v ozadju akutnega srčnega popuščanja. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitro in učinkovito terapijo nastopi obdobje regresije edema. Ne velja za glavna obdobja toksičnega edema. Vse je odvisno od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in zasoplost se zmanjšata, cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih izgine. Na rentgenskem slikanju je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po toksičnem edemu lahko traja več tednov.

V redkih primerih lahko toksični edem povzroči jemanje tokolitikov. Edem lahko katalizirajo: velike količine intravenske tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodna nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženski.

Klinične manifestacije bolezni:

    Ključni simptom je odpoved dihanja;

    huda kratka sapa;

  • huda bolečina v prsih;

    Cianoza kože in sluznice;

    Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema se toksični edem razlikuje po dolgotrajnem poteku in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v mejah normale.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja v primeru zastrupitve s FOS.


Pojavi se zaradi povečane žilne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo krvnih žil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki za nekardiogeni edem:

    stenoza ledvične arterije;

    feokromocitom;

    masivna odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

    eksudativna enteropatija;

    pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

    hud napad bronhialne astme;

    vnetne bolezni pljuč;

    pnevmoskleroza;

  • aspiracija želodčne vsebine;

    rakavi limfangitis;

    šok, zlasti s sepso, aspiracijo in nekrozo trebušne slinavke;

    ciroza jeter;

    sevanje;

    vdihavanje strupenih snovi;

    velike transfuzije raztopin zdravil;

    pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo pripravke acetilsalicilne kisline;

    odvisnik od drog.

Za jasno razlikovanje med edemom je treba sprejeti naslednje ukrepe:

    preučiti zgodovino bolnika;

    uporablja metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

    radiografija;

    za oceno prizadetega območja pri miokardni ishemiji (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo nekardiogenega edema bo glavni indikator merjenje klinastega pritiska. Normalen minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastega pritiska kažejo na nekardiogeno naravo edema.


Ko je edem ustavljen, je prezgodaj za zaključek zdravljenja. Po izjemno resnem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

    pristop sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo povzroči neželene zaplete. Pljučnico v ozadju pljučnega edema je težko zdraviti;

    Značilen za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najresnejši učinki lahko prizadenejo možgane in srčno-žilni sistem – učinki edema so lahko nepopravljivi. Motnje cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore vodijo v smrt;

    ishemična poškodba številnih organov in sistemov telesa;

    pnevmofibroza, segmentna atelektaza.

Nujna pomoč pri pljučnem edemu

Potreben za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki nujne pomoči:

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

    razvoj bliskovito hitre oblike edema;

    intenzivno nastajanje pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;

    (zatiranje) dihanja;

    tahiaritmija, asistolija;

    angiobolečina. Za takšno bolečino je značilen sindrom neznosne bolečine, bolnik lahko doživi bolečinski šok, ki poslabša prognozo;

    nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjuje v veliki amplitudi. Plovila ne bodo mogla dolgo vzdržati takšne obremenitve in bolnikovo stanje se poslabša;

    povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.


Vse se skrči na eno stvar - oteklino je treba odstraniti čim prej. Nato se po intenzivni terapiji samega pljučnega edema predpišejo sredstva za zdravljenje bolezni, ki je izzvala edem.

Torej, sredstva za odstranitev edema in kasnejšo terapijo:

    Morfin hidroklorid. Bistveno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfinijevega klorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na nadzorovano dihanje;

    Nitratne pripravke v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) uporabljamo pri vseh edemih, razen edemov s hipovolemijo pri pljučni emboliji;

    Uvedba diuretikov zanke ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema rešuje življenja mnogih bolnikov;

    V primeru kardiogenega pljučnega edema kot posledice miokardnega infarkta je obvezna uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena;

    Z atrijsko fibrilacijo je predpisan "Amiodaron". Samo z nizko učinkovitostjo elektropulzne terapije. Pogosto se lahko v ozadju celo rahlega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za pospešitev ritma;

    Kortikosteroide uporabljamo le pri nekardiogenih edemih. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Njegovo obdobje izločanja je veliko krajše, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je večja kot pri deksametazonu;

    Za podporo inotropnega ritma v primeru prevelikega odmerjanja zaviralcev b-blokatorjev se uporablja dopamin;

    Za dolgotrajno atrijsko fibrilacijo so potrebni srčni glikozidi (digoksin);

    "Ketamin", natrijev tiopental so potrebni za kratkotrajno anestezijo, za lajšanje bolečin;

    Za premedikacijo se uporablja "Diazepam" s ketaminom;

    Pri heroinskem pljučnem edemu ali iatrogenih zapletih so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

    V pogojih višinskega pljučnega edema je potreben nifedipin, ki hitro zniža krvni tlak;

    V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani udarni odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

    Za olajšanje odvzema nakopičene tekočine so predpisani veliki odmerki ambroksola;

    Zahtevana je površinsko aktivna snov. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Površinsko aktivna snov izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

    Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom ima vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko hud stres sam sproži otekanje. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Sedativna zdravila lahko v kombinaciji z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krči perifernih žil zmanjšajo, pretok krvi se znatno zmanjša in obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca izboljša odtok krvi iz malega kroga. Pomirjevalni učinek sedativov lahko odstrani vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje, lahko znižajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo težko dihanje, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Če ne štejemo raztopine morfija - prva, najučinkovitejša pomoč pri pljučnem edemu, so predpisani 4 ml raztopine droperidola 0,25% ali Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliko od morfija se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

    Ganglioblokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogočajo hitro zaustavitev pljučnega edema z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvi injekciji zdravila se zasoplost, piskanje zmanjša, dihanje se umiri. S pomočjo teh zdravil je mogoče popolnoma ustaviti pljučni edem.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema


Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

    sedativna terapija;

    odstranjevanje pene;

    vazodilatacijsko zdravljenje;

    diuretiki;

    srčni glikozidi pri kardiogenem edemu in glukokortikoidi pri nekardiogenem;

    izliv krvi;

    po lajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% primerov pljučnega edema zadoščajo morfijev klorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:

    v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan tečaj hepatoprotektorjev: "Geptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

    če edem izzove nekroza trebušne slinavke, predpišite zdravila, ki zavirajo delovanje trebušne slinavke "Sandostatin", nato pa spodbujajo celjenje nekroze "Timalin", "Immunofan" skupaj z močno encimsko terapijo - "Creon";

    kompleksna terapija miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol". In blokatorji angiotenzinske konvertaze Enalapril, antitrombocitna sredstva Thrombo Ass;

    z bronhopulmonalnimi boleznimi je potreben tečaj antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Namen pripravkov ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo samo ekspektoransnega učinka, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Imenovanje imunomodulatorjev je obvezno. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

    v primeru toksičnega edema je predpisana razstrupljevalna terapija. Dopolnitev izgubljene tekočine po diuretikih, ponovna vzpostavitev ravnovesja elektrolitov je glavni učinek solnih mešanic. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Pri hudi zastrupitvi se uporabljajo antiemetiki;

    s hudim napadom astme so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoranti, bronhodilatatorji;

    v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;

    pljučni edem katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejša imenovanja fluorokinolonov plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Pogosto so potrebna protiglivična sredstva, saj antibiotiki spodbujajo rast glivic. "Terbinafine", "Fluconazole" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

    za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: Wobenzym in imunomodulatorji: Polyoxidonium, Cycloferon.

Napoved po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje v enem letu je potrebno biti pod opazovanjem. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Zdravljenje pljučnega edema se najprej zmanjša na dejansko odstranitev samega edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.



To je najhujša oblika zastrupitve pljuč.

Patogeneza toksičnega pljučnega edema ni mogoče šteti za dokončnega. Vodilno vlogo pri razvoju toksičnega pljučnega edema ima povečanje prepustnosti kapilarnih membran, kar je očitno mogoče olajšati s poškodbo sulfhidrilnih skupin beljakovin pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti poteka s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu pod vplivom dražljajev nanj. Pomemben pri uravnavanju kapilarne prepustnosti pripada živčnim mehanizmom. Tako je na primer v poskusu dokazano, da lahko blokada vagosimpatika z novokainom zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Na podlagi klinične slike toksičnega edema s prisotnostjo levkocitoze in temperaturne reakcije ter patoanatomskih podatkov, ki kažejo na prisotnost konfluentnega kataralnega vnetja v odsotnosti mikrobne flore, nekateri raziskovalci menijo, da je pljučni edem ena od različic toksične pljučnice. , pri katerem so procesi eksudacije pred celično infiltracijo.

Razvoj pljučnega edema povzroči kršitev izmenjave plinov v pljučih. Na vrhuncu edema, ko so alveoli napolnjeni z edematozno tekočino, je difuzija kisika in ogljikovega dioksida možna le zaradi topnosti plinov. Hkrati se postopoma povečujeta hipoksemija in hiperkapnija. Hkrati pride do zgostitve krvi, povečanja njene viskoznosti. Vsi ti dejavniki vodijo v nezadostno oskrbo tkiv s kisikom - hipoksijo. V tkivih se kopičijo kisli presnovni produkti, rezervna alkalnost se zmanjša in pH se premakne v kislo stran.

Klinično razlikovati dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali dokončan in neuspešen.

pri razvito obliko obstaja dosleden razvoj petih obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) skrito obdobje; 3) obdobje povečanja edema; 4) obdobje končanega edema; 5) povratni razvoj edema.

Neuspešna oblika za katerega je značilna sprememba štirih obdobij: 1) začetni pojavi; 2) skrito obdobje; 3) povečanje edema; 4) povratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih ločimo še eno obliko akutnega toksičnega pljučnega edema - tako imenovano " tiho otekanje”, ki se odkrije le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko so klinične manifestacije pljučnega edema praktično odsotne.

Obdobje začetnih pojavov se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in ​​je značilno blago draženje sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Te blage subjektivne motnje praviloma nimajo pomembnega vpliva na počutje prizadetega in kmalu izzvenijo.

Latentno obdobje sledi umiritvi draženja in ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur.V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar s temeljitim pregledom se pojavijo prvi simptomi povečanja kisika. lahko opazimo pomanjkanje: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je v tem "skritem" obdobju že od samega začetka mogoče zaznati histološke spremembe, ki ustrezajo edemu intersticijskega tkiva pljuč, zato odsotnost jasnih kliničnih manifestacij še ne pomeni odsotnosti nastajajočega patologija.

Klinično se kaže obdobje naraščajočega edema, ki je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšo kršitvijo dihalne funkcije. Pri prizadetih se dihanje pospeši, postane površno in ga spremlja paroksizmalen boleč kašelj. Objektivno opazimo rahlo cianozo. V pljučih se slišijo zveneči drobni mehurčki, mokri hropci in krepitacija. Med rentgenskim pregledom v tem obdobju je mogoče opaziti zamegljenost, zamegljenost pljučnega vzorca, majhne veje krvnih žil so slabo diferencirane, opaziti je nekaj odebelitve interlobarne pleure. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo mehke konture.

Prepoznavanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za ustrezne terapevtske in preventivne ukrepe za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje končanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Pri toksičnem pljučnem edemu ločimo dve vrsti: "modro hipoksemijo" in "sivo hipoksemijo". Pri "modrem" tipu toksičnega edema opazimo izrazito cianozo kože in sluznice, izrazito težko dihanje - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoče dihanje. Kašelj z veliko količino penastega izpljunka, ki pogosto vsebuje kri. Med avskultacijo najdemo množico različno velikih vlažnih hropev po pljučnih poljih. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo povečan. Pri pregledu krvi se odkrije znatno zgostitev: vsebnost hemoglobina se poveča. Koagulacija se poveča. Motena je arterializacija krvi v pljučih, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvije se kompenzirana plinska acidoza.

Pri "sivem" tipu toksičnega edema je klinična slika hujša zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Udi so hladni na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje nasičenosti s kisikom in nizka vsebnost ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo). Koeficient izrabe kisika in njegova arteriovenska razlika se zmanjšata. Pred stanjem "sive hipoksemije" lahko nastopi obdobje "modre hipoksemije". Včasih se proces začne takoj po vrsti "sive hipoksemije". To lahko olajša telesna aktivnost, dolgotrajen prevoz žrtve.

Motnje srčno-žilnega sistema pri toksičnem pljučnem edemu povzročajo motnje krvnega pretoka v pljučnem obtoku s preobremenitvijo tipa "akutno pljučno srce", pa tudi ishemija miokarda in vegetativne spremembe. Ne glede na vrsto edema v fazi končanega edema se poveča zamegljenost pljučnega vzorca in pojav v spodnjem in srednjem delu sprva majhnih (2-3 mm) pikčastih senc, ki se kasneje povečajo zaradi do združitve posameznih žarišč tvorijo mehke sence, ki spominjajo na "kosmiče talečega se snega" Območja zatemnitve se izmenjujejo z razsvetlitvami zaradi nastajajočih žarišč buloznega emfizema. Korenine pljuč postanejo še širše z mehkimi konturami.

Prehod obdobja naraščanja v razširjeni pljučni edem se pogosto zgodi zelo hitro, za katerega je značilen hitro napredujoč potek. Hude oblike pljučnega edema so lahko usodne v 24-48 urah, v blažjih primerih in ob pravočasni intenzivni oskrbi nastopi obdobje regresije pljučnega edema.

Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina izločanja izpljunka postopoma zmanjšujeta, kratka sapa izgine. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje najprej velikih in nato majhnih žariščnih senc, ostanejo le zamegljenost pljučnega vzorca in obrisi korenin pljuč, po nekaj dneh pa je normalna rentgenska morfološka slika pljuč. obnovljena, sestava periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja je lahko zelo raznoliko - od nekaj dni do nekaj tednov.

Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je dodatek okužbe in razvoj pljučnice. V obdobju umirjanja kliničnih manifestacij edema in izboljšanja splošnega stanja, običajno 3.-4. dan po zastrupitvi, se temperatura dvigne na 38-39 ° C, kašelj se ponovno okrepi s mukopurulentnim izpljunkom. V pljučih se pojavijo ali povečajo območja s finimi mehurčki vlažnih hropev. V krvi se poveča levkocitoza in pojavi se pospešek ESR. Radiološko opazimo majhne pljučne žarišča tipa majhne žariščne pljučnice. Drug resen zaplet toksičnega edema je tako imenovani "sekundarni" pljučni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem spremljanju po toksičnem pljučnem edemu se lahko razvije toksična pnevmoskleroza in pljučni emfizem. Lahko pride do poslabšanja predhodno latentne pljučne tuberkuloze in drugih kroničnih okužb.

Poleg sprememb na pljučih in srčno-žilnem sistemu pogosto pri toksičnem pljučnem edemu ugotavljamo tudi spremembe na živčnem sistemu. Žrtve se pritožujejo zaradi glavobola, omotice. Razmeroma pogosto se odkrije nestabilnost v nevro-čustveni sferi: razdražljivost, tesnoba, prevlada depresivno-hipohondričnih reakcij, pri nekaterih žrtvah - vznemirjenost in konvulzije, v hudih primerih - stupor, zaspanost, adinamija, izguba zavesti. V prihodnosti je možen dodatek astenonevrotičnih in vegetativnih motenj.

Na vrhuncu toksičnega edema se diureza včasih zmanjša, vse do anurije. V urinu najdemo sledi beljakovin, hialinskih in zrnatih valjev, eritrocitov. Te spremembe so povezane z možnostjo razvoja toksične okvare ledvic zaradi splošnih žilnih sprememb.
Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov po vrsti toksičnega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

Do danes problem toksičnega pljučnega edema ni dovolj obravnavan, zato so številna vprašanja njegove diagnoze in zdravljenja širokemu krogu zdravnikov malo znana. Mnogi zdravniki različnih profilov, zlasti tisti, ki delajo v multidisciplinarnih bolnišnicah, se zelo pogosto ukvarjajo s kompleksom simptomov akutne respiratorne odpovedi.

Ta zapletena klinična situacija predstavlja resno nevarnost za življenje bolnika. Smrtni izid se lahko pojavi v kratkem času od trenutka nastanka, neposredno je odvisen od pravilnosti in pravočasnosti zdravstvene oskrbe, ki jo nudi zdravnik. Med številnimi vzroki akutne respiratorne odpovedi (atelektaza in kolaps pljuč, masivni plevralni izliv in pljučnica, ki zajame velike predele pljučnega parenhima, status asthmaticus, pljučna embolija itd.) zdravniki najpogosteje odkrijejo pljučni edem - patološki proces v ki se v intersticijskem pljučnem tkivu, kasneje pa v samih alveolih prekomerno kopiči tekočina.

Toksični pljučni edem je povezan s poškodbo in v zvezi s tem povečanjem prepustnosti alveolarno-kapilarne membrane (v literaturi se toksični pljučni edem označuje z izrazi "šok pljuč", "nekoronarni pljučni edem" «, »sindrom dihalne stiske pri odraslih ali ARDS«.

Glavni pogoji, ki vodijo do razvoja toksičnega pljučnega edema, so:

1) vdihavanje strupenih plinov in hlapov (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, amoniak, klor, fluorid, vodikov klorid itd.);

2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);

3) nalezljive bolezni (leptospiroza, meningokokemija, pljučnica.);

4) hude alergijske reakcije;

5) zastrupitev s heroinom.

Za toksični pljučni edem je značilna visoka intenzivnost kliničnih manifestacij, hud potek in resna prognoza.

Vzroki toksičnega pljučnega edema v obdobju sovražnosti so lahko zelo raznoliki. Najpogosteje se bo to zgodilo med uničenjem kemične industrije. Lahko se razvije tudi pri vdihavanju strupenih hlapov tehničnih tekočin v primeru hude zastrupitve z različnimi kemikalijami.

Diagnoza toksičnega pljučnega edema mora temeljiti na primerjavi anamneznih podatkov z rezultati celovitega objektivnega zdravniškega pregleda. Najprej je treba ugotoviti, ali je bolnik imel stik z 0V ali drugimi kemičnimi sredstvi in ​​oceniti začetne manifestacije lezije.



Kliniko za razvoj toksičnega pljučnega edema lahko razdelimo na 4 stopnje ali obdobja:

ena). Začetna faza refleksa.

2). Stopnja skritih pojavov.

3). Stopnja razvoja pljučnega edema.

štiri). Stopnja izidov in zapletov (obraten razvoj).

ena). Znano je, da se po izpostavljenosti zadušitvi 0 V ali drugim dražilnim plinom opazi rahel kašelj, občutek tiščanja v prsih, splošna šibkost, glavobol, hitro plitvo dihanje z izrazito upočasnitvijo pulza. Pri visokih koncentracijah se pojavita zadušitev in cianoza zaradi refleksnega laringo- in bronhospazma. Intenzivnost teh simptomov se lahko razlikuje glede na koncentracijo 0V in stanje telesa. Vnaprej je praktično težko ugotoviti, ali bo zastrupitev omejena na reakcije neposredne izpostavljenosti ali pa se bo v prihodnosti razvil pljučni edem. Zato se pojavi potreba po takojšnji evakuaciji tistih, ki so jih prizadeli dražeči plini, na urgenco ali v bolnišnico, tudi v primerih, ko se prvi znaki zastrupitve zdijo nenevarni.



2). Po 30-60 minutah izginejo neprijetni subjektivni občutki začetnega obdobja in pojavi se t.i. skrito obdobje, oz obdobje namišljenega blagostanja. Čim krajši je, tem hujši je običajno klinični potek bolezni. Trajanje te stopnje je v povprečju 4 ure, lahko pa se giblje od 1-2 do 12-24 ur.Značilno je, da v latentnem obdobju temeljit pregled prizadetega omogoča odkrivanje številnih simptomov povečanja pri stradanju kisika: zmeren emfizem, težko dihanje, cianoza okončin, labilnost pulza. Strupene snovi, ki so vezane na lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijev oksid, monoklorometan itd.), Se odlagajo predvsem v alveolih, se raztopijo v surfaktantu in difundirajo skozi tanke alveolarne celice (pnevmocite) v endotelij pljuč. kapilare in jih poškoduje. Kapilarna stena se na kemično poškodbo odzove s povečano prepustnostjo s sproščanjem plazme in krvnih celic v intersticij, kar povzroči znatno (večkrat) zadebelitev alveolarno-kapilarne membrane. Posledično se "difuzna pot" kisika in ogljikovega dioksida znatno poveča (stopnja intersticijski pljučni edem)

3). Z napredovanjem patološkega procesa se poveča dilatacija pljučnih žil, motnje limfne drenaže skozi septalne in prevaskularne limfne reže, edematozna tekočina začne prodirati v alveole. (alveolarni stadij toksičnega edema). Nastala edematozna pena zapolni in zamaši bronhiole in bronhije, kar dodatno poslabša delovanje pljuč. To določa kliniko hude respiratorne odpovedi do nastopa smrti (pljuča so pokopana v edematozni tekočini).

Začetni znaki razvoja pljučnega edema so splošna šibkost, glavobol, šibkost, tiščanje in teža v prsih, rahla zasoplost, suh kašelj (kašelj), pospešeno dihanje in srčni utrip. Na delu pljuč: opustitev meja, tolkalni zvok pridobi timpanični odtenek, rentgensko določena teža in emfizem pljuč. Pri avskultaciji - oslabljeno dihanje in v spodnjih režnjih - drobni mehurčki, vlažni hripi ali krepitacija. S strani srca: zmerna tahikardija, razširitev meja na desno, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo - znaki stagnacije v pljučnem obtoku. Obstaja rahla cianoza ustnic, nohtnih falang, nosu.

V fazi klinično izraženega pljučnega edema lahko opazimo dve različni obliki:

Modra oblika hipoksije;

Siva oblika hipoksije.

Pri edemu, ki se pojavi z "modro" hipoksemijo, so glavni simptomi: izrazita cianoza, težko dihanje, v hujših primerih - hrupno, "mehurčkajoče" dihanje, kašelj z obilnim izločanjem penastega izpljunka, včasih rožnate ali kanarsko rumene barve. Pri tolkalu se določi topi timpanitis nad spodnjimi posteriornimi deli pljuč, škatlast odtenek tolkalnega zvoka nad sprednjimi in stranskimi deli prsnega koša in omejitev gibljivosti pljučnega roba. Pri avskultaciji - veliko število majhnih mehurčkov, zvočnih vlažnih hripov. Pulz je običajno pospešen, vendar njegova polnost in napetost ostajata zadovoljivi. BP - normalen ali nekoliko višji, pridušeni srčni toni. Telesna temperatura se lahko dvigne na 38 0 - 39 0 C. Krvni testi razkrivajo izrazito nevtrofilno levkocitozo z limfopenijo in eozinopenijo, v hujših primerih pa - strjevanje krvi, povečano strjevanje in viskoznost.

Toksični pljučni edem, ki poteka kot "siva" hipoksemija, je klinično značilna bledo siva barva kože in sluznic; majhen, pogost, včasih nitast utrip, znižan krvni tlak, resnost pljučnih sprememb, nizek ogljikov dioksid v krvi (hipokapnija); dihalni center je depresiven.

Običajno se edem popolnoma razvije do konca prvega dne. Njegovi izraziti znaki so razmeroma stabilni približno en dan. To obdobje je najbolj nevarno, v njem pade večje število smrti. Od tretjega dne se splošno stanje bolnikov opazno izboljša, proces vstopi v zadnjo fazo - obdobje obratnega razvoja.

štiri). Začetek okrevanja se kaže z zmanjšanjem kratkega dihanja, cianoze, števila in razširjenosti vlažnih hrupov, normalizacije telesne temperature, izboljšanja počutja in pojava apetita. Rentgenski pregled kaže tudi na regresijo edema - velike luskaste sence niso vidne. V periferni krvi levkocitoza izgine, število nevtrofilcev se zmanjša s hkratnim dvigom na normalno število limfocitov in normalna plinska sestava krvi se postopoma obnovi.

Znaki razširjenega toksičnega pljučnega edema so precej značilni in zlahka prepoznavni. Vendar se njegova resnost razlikuje od minimalnih kliničnih in radiografskih simptomov do piskajočega dihanja z obilnim penastim izpljunkom.

Zapleti: pogosto - sekundarna nalezljiva pljučnica (v praksi lahko domnevamo, da če se po 3-4 dneh bolezni bolnikovo stanje ne izboljša, potem lahko skoraj natančno diagnosticiramo pljučnico); manj pogosto - vaskularna tromboza in embolija. In pogosteje pride do embolije in pljučnega infarkta, pri katerem so zbadajoče bolečine v boku in čista kri v izpljunku. Pljučni infarkt je običajno usoden. Razvoj pljučnega abscesa ni izključen. Pri osebah, ki so utrpele hudo poškodbo, se včasih pojavijo dolgotrajne posledice v obliki kroničnega bronhitisa in emfizema, intersticijske pljučnice in pnevmoskleroze.

Klinične oblike lezije. Glede na koncentracijo hlapov 0V in SDYAV, izpostavljenost in stanje telesa lahko pride do blagih, zmernih in hudih poškodb.

Z blago stopnjo poškodbe je začetna stopnja slabo izražena, latentno obdobje je daljše. Po tem se pojavi pljučnega edema običajno ne zaznajo in opazimo le spremembe v vrsti traheobronhitisa. Obstaja rahla kratka sapa, šibkost, omotica, tiščanje v prsih, palpitacije, rahel kašelj. Objektivno opazimo izcedek iz nosu, hiperemijo žrela, težko dihanje in posamezne suhe hripe. Vse te spremembe minejo v 3-5 dneh.

Pri zmerni leziji se po latentni fazi razvije pljučni edem, vendar ne zajame vseh režnjev ali je bolj zmerno izražen. Zasoplost in cianoza sta zmerni. Rahlo strjevanje krvi. Drugi dan se začne resorpcija in izboljšanje. Vendar je treba upoštevati, da so v teh primerih možni zapleti, predvsem bronhopnevmonija, in če je režim ali zdravljenje kršeno, se lahko klinika poslabša z nevarnimi posledicami.

Klinična slika hude lezije je bila opisana zgoraj. Poleg tega lahko pri izpostavljenosti zelo visokim koncentracijam ali dolgotrajni izpostavljenosti pride do izredno hude poškodbe. V teh primerih je v začetni fazi dražilni učinek hlapov izrazit, ni latentnega obdobja in smrt nastopi v prvih urah po porazu. Poleg tega pljučni edem ni zelo izrazit in v nekaterih primerih še nima časa za razvoj, vendar se zaradi "kauterizirajočega" delovanja pojavi uničenje in smrt epitelija pljučnih alveolov.

Diagnostika. Rentgenski pregled igra pomembno vlogo pri diagnozi toksičnega edema. Prve radiografske spremembe se odkrijejo že 2-3 ure po leziji in dosežejo največ do konca prvega - začetka drugega dne. Resnost sprememb v pljučih ustreza resnosti lezije. Najpomembnejši so na vrhuncu zastrupitve in so sestavljeni iz zmanjšanja preglednosti pljučnega tkiva, pojava velikih žariščnih konfluentnih motnosti, običajno zabeleženih v obeh pljučih, pa tudi v prisotnosti emfizema v supradiafragmatičnih območjih. V začetnih fazah in pri neuspešni obliki edema je število in velikost zatemnitve manjša. V prihodnosti, ko se pljučni edem izloči, intenzivnost žariščnih izpadov oslabi, zmanjšajo se v velikosti in popolnoma izginejo. Tudi druge rentgenske spremembe se razvijajo obratno.

Patološke spremembe v smrti: pljuča so močno povečana v volumnu. Njihova masa se prav tako poveča in doseže 2-2,5 kg namesto 500-600 g v normi. Površina pljuč ima značilen lisast (marmornat) videz zaradi menjavanja bledo rožnatih štrlečih območij emfizema, temno rdečih udrtih območij atelektaze in modrikastih območij edema.

Pri rezu se iz pljuč sprosti obilna količina serozne penaste tekočine, zlasti ob pritisku.

Sapnik in bronhi so napolnjeni z edematozno tekočino, vendar je njihova sluznica gladka in sijoča, rahlo hiperemična. Mikroskopski pregled pokaže kopičenje edematozne tekočine v alveolih, ki se obarva rožnato z azurno-eozinom.

Srce je zmerno razširjeno, v njegovih votlinah so temni krvni strdki. Parenhimski organi so kongestivno pletorični. Možganske ovojnice in možganska substanca so obilne, ponekod so točkovne krvavitve, včasih žilne tromboze in žarišča mehčanja.

V primeru kasnejše smrti (3-10 dni) pljuča dobijo sliko konfluentne bronhopnevmonije, v plevralnih votlinah je majhna količina serozno-fibrinske tekočine. Srčna mišica je mlahava. Drugi organi so stagnirano pletorični.

Mehanizem nastanka in razvoja toksičnega pljučnega edema.

Razvoj toksičnega pljučnega edema je zelo zapleten proces. Veriga vzročno-posledičnih razmerij je sestavljena iz glavnih povezav:

Kršitev glavnih živčnih procesov v refleksnem loku (receptorji vagusnega živca pljuč, hipotalamus-simpatični živci pljuč);

Vnetne in trofične motnje v pljučnem tkivu, povečana vaskularna prepustnost;

Kopičenje tekočine v pljučih, premik mediastinalnih organov, stagnacija krvi v žilah pljučnega obtoka;

Pomanjkanje kisika: stopnja "modre hipoksije" (s kompenzirano cirkulacijo) in "sive hipoksije" (v primeru kolapsa).

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema.

Uporablja se patogenetska in simptomatska terapija, namenjena zmanjšanju pljučnega edema, boju proti hipoksiji in odpravljanju drugih simptomov ter boju proti zapletom.

1. Zagotavljanje maksimalnega počitka in ogrevanja - telesna potreba po kisiku se zmanjša in sposobnost telesa, da prenaša kisikovo stradanje, se olajša. Da bi zaustavili nevropsihično vzburjenje, dajo fenazepam ali seduksen v tabletah.

2. Patogenetska in simptomatska terapija:

A) zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost pljučnih kapilar;

B) sredstva za dehidracijo;

B) kardio-žilni skladi;

D) kisikova terapija.

A) Glukokortikoidi: prednizolon intravensko v odmerku 30-60 mg ali kapalno v odmerku do 150-200 mg. Antihistaminiki (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kislina (5% raztopina 3-5 ml). Kalcijev klorid ali kalcijev glukonat 10 ml 10% intravenske raztopine v prvih urah, v obdobju naraščajočega edema.

B) 20-40 mg lasixa se injicira intravensko (2-4 ml 1% raztopine). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% raztopine injiciramo intravensko pod nadzorom kislinsko-bazičnega stanja, ravni sečnine in elektrolitov v krvi, 40 mg na začetku po 1-2 urah, 20 mg po 4 urah. čez dan;

AT). S pojavom tahikardije, ishemije, sulfokamfokaina, korglikona ali strofantina, dajemo aminofilin za zmanjšanje stagnacije v pljučnem obtoku. Z znižanjem krvnega tlaka - 1 ml 1% raztopine mezatona. S pojavom strjevanja krvi - heparin (5000 ie), lahko uporabite trental.

D) Učinkovite so inhalacije mešanice kisika in zraka z vsebnostjo 30-40% kisika 15-30 minut, odvisno od bolnikovega stanja. Pri penjenju edematozne tekočine se uporabljajo površinsko aktivna sredstva proti penjenju (etilni alkohol).

Pri pljučnem edemu so indicirani sedativi (fenazepam, seduksen, elen). Kontraindicirano je dajanje adrenalina, ki lahko poveča edem, morfija, ki zavira dihalni center. Morda bi bilo priporočljivo uvesti zaviralec proteolitičnih encimov, zlasti kininogenaz, ki zmanjšajo sproščanje bradikinina, trasilol (kontrikal) 100.000 - 250.000 ie v izotonični raztopini glukoze. Pri hudem pljučnem edemu, da bi preprečili sekundarno infekcijsko pljučnico, zlasti s povišanjem telesne temperature, so predpisani antibiotiki.

pri siva oblika hipoksije terapevtski ukrepi so namenjeni odstranitvi iz kolaptoidnega stanja, vzbujanju dihalnega centra in zagotavljanju prehodnosti dihalnih poti. Prikazana je uvedba korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ali cititona, vdihavanje karbogena (mešanica kisika in 5-7% ogljikovega dioksida). Za redčenje krvi dajemo izotonično 5% raztopino glukoze z dodatkom mezatona in vitamina C 300-500 ml intravensko. Po potrebi intubacija, odsesavanje tekočine iz sapnika in bronhijev ter prevedba bolnika na kontrolirano dihanje.

Prva pomoč in pomoč na stopnjah medicinske evakuacije.

Prva in predmedicinska oskrba. Prizadetega osvobodimo omejujoče uniforme in opreme, mu zagotovimo maksimalen mir (strogo prepovedano je kakršno koli gibanje), ga položimo na nosila z dvignjenim vzglavjem in telo zaščitimo pred ohlajanjem. Dihalne poti osvobodimo nabrane tekočine tako, da žrtev damo v primeren položaj, tekočino odstranimo iz ustne votline z gazo. Z anksioznostjo, strahom, zlasti s kombiniranimi lezijami (pljučni edem in kemične opekline), se analgetik daje iz posameznega kompleta prve pomoči. V primeru refleksnega zastoja dihanja se izvede umetno prezračevanje pljuč z metodo "usta na usta". Pri kratki sapi, cianozi, hudi tahikardiji se kisik vdihava 10-15 minut z inhalatorjem, dajejo se kardiovaskularna sredstva (kofein, kafra, kordiamin). Žrtev se transportira na nosilih. Glavna zahteva je čim hitrejša dostava žrtve v MCP v mirnih razmerah.

Prva pomoč.Če je mogoče, bolnika ne motite in ne premikajte. Izvede se pregled, prešteje se impulz in število vdihov, določi krvni tlak. Dodeli mir, toplino. S hitrim razvojem toksičnega pljučnega edema se penasta tekočina aspirira iz zgornjih dihalnih poti skozi kateter iz mehke gume. Uporabite vdihavanje kisika z defoamerji, krvavitvijo (200 - 300 ml). Intravensko injiciramo 40 ml 40% raztopine glukoze, strofantina ali korglikona; subkutano - kafra, kofein, kordiamin.

Po izvedbi ukrepov prve pomoči je treba prizadeto osebo čim prej odpeljati na urgenco ali v bolnišnico, kjer ji bodo zagotovili kvalificirano in specializirano terapevtsko pomoč.

Kvalificirana in specializirana medicinska oskrba.

V omedb (bolnišnici) morajo biti prizadevanja zdravnikov usmerjena v odpravo učinkov hipoksije. Hkrati je treba določiti zaporedje izvajanja kompleksa terapevtskih ukrepov, ki vplivajo na vodilne mehanizme edema.

Kršitev dihalnih poti se odpravi tako, da se pacientu postavi položaj, v katerem je njihova drenaža olajšana zaradi naravnega odtoka transudata, poleg tega se tekočina izsesa iz zgornjih dihalnih poti in uporabljajo sredstva proti penjenju. Kot sredstva proti penjenju se uporablja etilni alkohol (30% raztopina pri nezavestnih in 70-90% pri osebah z ohranjeno zavestjo) ali 10% alkoholna raztopina antifomsilana.

Nadaljujte z uvedbo prednizolona, ​​furosemida, difenhidramina, askorbinske kisline, korglikona, aminofilina in drugih sredstev, odvisno od bolnikovega stanja. Osebe s hudim edemom v 1-2 dneh se štejejo za neprevozne, potrebujejo stalen zdravniški nadzor in zdravljenje.

V terapevtski bolnišnici je specializirana medicinska oskrba zagotovljena v celoti do okrevanja. Po prenehanju nevarnih simptomov pljučnega edema, zmanjšanju kratkega dihanja, izboljšanju srčne aktivnosti in splošnega stanja je glavna pozornost namenjena preprečevanju zapletov in popolni obnovi vseh telesnih funkcij. Da bi preprečili sekundarno nalezljivo pljučnico s povišano telesno temperaturo, je predpisana antibiotična terapija, občasna oskrba s kisikom. Za preprečevanje tromboze in embolije - nadzor koagulacijskega sistema krvi, glede na indikacije heparina, trentala, aspirina (šibek antikoagulant).

medicinska rehabilitacija je obnoviti funkcije organov in sistemov. V hujših primerih zastrupitve bo morda treba določiti skupino invalidnosti in priporočila za zaposlitev.

Toksični pljučni edem (TOL) je kompleks simptomov, ki se razvije s hudo inhalacijsko zastrupitvijo z zadušljivimi in dražilnimi strupi. TOL se razvije z zastrupitvijo z vdihavanjem: BOV (fosgen, difosgen), pa tudi pod vplivom SDYAV, na primer metil izocianat, žveplov pentafluorid, CO itd. TOL se zlahka pojavi pri vdihavanju jedkih kislin in alkalij (dušikova kislina, amoniak). ) in ga spremlja opeklina zgornjih dihalnih poti. Ta nevarna patologija pljuč se pogosto pojavi v nujnih primerih, zato lahko vsak zdravnik pri svojem delu naleti na tako resen zaplet številnih zastrupitev z vdihavanjem. Bodoči zdravniki bi morali dobro poznati mehanizem nastanka toksičnega pljučnega edema, klinično sliko in zdravljenje TOL pri številnih patoloških stanjih.

Diferencialna diagnoza hipoksije.


št p str Indikatorji modra oblika siva oblika
1. Obarvanost kože in vidnih sluznic Cianoza, modro-vijolična barva Bledo, modro-sivo ali pepelnato sivo
2. Stanje dihanja dispneja Ostra zasoplost
3. utrip Ritem je normalen ali zmerno hiter, zadovoljivega polnjenja Nitasto, pogosto, šibko polnjenje
4. Arterijski tlak Normalno ali rahlo povišano Dramatično znižan
5. Zavest Shranjeni, včasih pojavi vzbujanja Pogosto nezavesten, brez vzburjenja
Vsebnost v arterijski in venski krvi Pomanjkanje kisika s presežkom v krvi (hiperkapnija) Akutna insuficienca z znižanjem ravni krvi (hipokapnija)

Ukrepi v izbruhu in na stopnjah medicinske evakuacije v primeru poškodb povzročiteljev in SDYAV zadušljivega delovanja.

Vrsta zdravstvene oskrbe Normalizacija glavnih živčnih procesov Normalizacija metabolizma, odprava vnetnih sprememb Razbremenitev pljučne cirkulacije, zmanjšanje vaskularne prepustnosti Odprava hipoksije z normalizacijo krvnega obtoka in dihanja
Prva pomoč Namestitev plinske maske; vdihavanje ficilina pod plinsko masko Zavetje pred mrazom, ogrevanje z medicinsko pelerino in na druge načine Evakuacija na nosilih vseh prizadetih z dvignjeno glavo ali v sedečem položaju Umetno dihanje z refleksno zaustavitvijo dihanja
Prva pomoč Vdihavanje ficilina, obilno izpiranje oči, ust in nosu z vodo; promedol 2% i / m; fenazepam 5 mg peroralno Ogrevanje Obveznice za stiskanje ven okončin; evakuacija z dvignjeno glavo nosila Odstranitev plinske maske; vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi; kordiamin 1 ml IM
Prva pomoč Barbamil 5% 5 ml IM; 0,5% raztopina dikaina, 2 kapljici na veko (glede na indikacije) Difenhidramin 1% 1 ml IM Krvavitev 200-300 ml (z modro obliko hipoksije); lasix 60-120 mg IV; vitamin C 500 mg peroralno Sesanje tekočine iz nazofarinksa s pomočjo DP-2 vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi; strofantin 0,05% raztopina 0,5 ml v raztopini glukoze IV
Kvalificirana pomoč Morfin 1% 2 ml subkutano, anaprilin 0,25% raztopina 2 ml IM (z modro obliko hipoksije) Hidrokortizon 100-150 mg IM, difenhidramin 1% 2 ml IM, penicilin 2,5-5 milijonov enot na dan, sulfadimetoksin 1-2 g/dan. 200-400 ml 15% raztopine manitola IV, 0,5-1 ml 5% raztopine pentamina IV (z modro obliko hipoksije) Aspiracija tekočine iz nazofarinksa, vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi, 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina intravensko v raztopini glukoze, vdihavanje karbogena.
Specializirana pomoč Kompleks diagnostičnih, terapevtskih in rehabilitacijskih ukrepov, ki se izvajajo v zvezi s prizadetimi z uporabo kompleksnih tehnik, z uporabo posebne opreme in opreme v skladu z naravo, profilom in resnostjo lezije.
medicinska rehabilitacija Kompleks medicinskih in psiholoških ukrepov za obnovitev bojne in delovne sposobnosti.

Fizikalne lastnosti SDYAV, značilnosti razvoja toksičnega pljučnega edema (TOL).

Ime Fizične lastnosti Vstopne poti strupov Industrije, kjer lahko pride do stika s strupom LC100 Značilnost klinike PPE.
Izocianati (metil izocianat) Tekočina b / tsv. z ostrim vonjem Vre T=45°C Vdihavanje ++++ H/c ++ Barve, laki, insekticidi, plastika Lahko povzroči takojšnjo smrt kot HCN Draži oči, zgornji del. dih. način. Latentno obdobje do 2 dni, zmanjšana telesna t. Na ognjišču je samo izolacijska plinska maska.
Žveplov pentafluorid Tekočina b / barva Inhalacije. +++ H / c - V / prebavila - Stranski produkt proizvodnje žvepla 2,1 mg/l Razvoj TOL glede na vrsto zastrupitve s fosgenom, vendar z izrazitejšim kauterizirajočim učinkom na pljučno tkivo. Ščiti filtrirno plinsko masko
kloropikrin B / barvna tekočina z ostrim vonjem. t bala = 113°С Inhalacije. ++++ B/c++ V/GI++ Izobraževalni AE 2 g/m 3 10 minut Akutno draženje oči, bruhanje, skrajšana latenca, tvorba methemoglobina, šibkost kardiovaskularnega sistema. Ščiti filtrirno plinsko masko.
Fosforjev triklorid B / barvna tekočina z močnim vonjem. Inhalacije. +++ B/C++ Oči++ potrdilo o prejemu 3,5 mg/l Draženje kože, oči, skrajšano latentno obdobje s TOL. Izjemno izolirana. maska. Zaščita kože je nujna.

Značilna oblika poškodbe s pulmonotoksikanti je pljučni edem. Bistvo patološkega stanja je sproščanje krvne plazme v steno alveolov, nato pa v lumen alveolov in dihalne poti.

Pljučni edem je manifestacija kršitve vodnega ravnovesja v pljučnem tkivu (razmerje vsebnosti tekočine v posodah, v intersticijskem prostoru in znotraj alveolov). Običajno je pretok krvi v pljučih uravnotežen z njenim odtokom po venskih in limfnih žilah (hitrost odtoka limfe je približno 7 ml/h).

Vodno ravnovesje tekočine v pljučih zagotavlja:

  • ? regulacija tlaka v pljučnem obtoku (normalno 7-9 mm Hg; kritični tlak - več kot 30 mm Hg; pretok krvi - 2,1 l / min);
  • ? barierne funkcije alveolarno-kapilarne membrane, ki ločuje zrak, ki je v alveolah, od krvi, ki teče skozi kapilare.

Pljučni edem se lahko pojavi kot posledica kršitve obeh regulativnih mehanizmov in vsakega posebej. V zvezi s tem obstajajo tri vrste pljučnega edema:

Toksičen (slika 5.1) - se razvije kot posledica primarne lezije alveolarno-kapilarne membrane v ozadju normalnega tlaka v pljučnem obtoku (v začetnem obdobju);

riž. 5.1.

  • ? hemodinamični - temelji na povečanju krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi toksične poškodbe miokarda in kršitve njegove kontraktilnosti;
  • ? mešano - pri žrtvah pride do kršitve lastnosti alveolarno-kapilarne pregrade in miokarda.

Dejansko toksični pljučni edem je povezan s poškodbo celic, ki sodelujejo pri tvorbi alveolarno-kapilarne pregrade s strupenimi snovmi. Mehanizmi poškodb celic pljučnega tkiva z zadušljivimi sredstvi so različni, vendar so procesi, ki se po tem razvijejo, precej podobni.

Poškodbe celic in njihova smrt povzročijo povečanje prepustnosti pregrade in motnje presnove biološko aktivnih snovi v pljučih. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spremeni hkrati. Najprej se poveča prepustnost endotelne plasti, žilna tekočina uhaja v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska, med katero se kompenzacijsko, približno 10-krat, pospeši odtok limfe. Vendar je ta prilagoditvena reakcija nezadostna in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v votline alveolov in jih napolni. Obravnavana faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov. "Izklop" dela alveolov iz procesa izmenjave plinov se kompenzira z raztezanjem nedotaknjenih alveolov (emfizem), kar vodi do mehanskega stiskanja kapilar pljuč in limfnih žil.

Poškodbe celic spremlja kopičenje biološko aktivnih snovi (norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini Ej, E 2 , F 2 , kinini) v pljučnem tkivu, kar povzroči dodatno povečanje prepustnosti pljučnega tkiva. alveolarno-kapilarna pregrada, motena hemodinamika v pljučih. Hitrost krvnega pretoka se zmanjša, tlak v pljučnem obtoku se poveča.

Edem še naprej napreduje, tekočina napolni respiratorne in terminalne bronhiole, zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh pa se tvori pena, ki jo stabilizira izprani alveolarni surfaktant. Poskusi na laboratorijskih živalih kažejo, da se vsebnost površinsko aktivne snovi v pljučnem tkivu zmanjša takoj po izpostavitvi toksikantom. To pojasnjuje zgodnji razvoj periferne atelektaze pri prizadetem.

Diagnostika Poraz dušilnih dejavnikov v obdobju razvoja pljučnega edema temelji na neznačilnih simptomih tega stanja: pljučni edem, ki se je razvil kot posledica srčne insuficience. Pravilni diagnozi pomaga anamneza in podatki o kemijski inteligenci.

Objektivni znaki pljučnega edema: značilen vonj po oblačilih, bledica kože in sluznic ali njihova cianoza, povečano dihanje in srčni utrip z malo fizičnega napora, pogosto odpor do tobačnega dima (kajenje), draženje sluznice vek. , nazofarinks, grlo (s poškodbo kloropikrina). Samo hkratna prisotnost več znakov lahko služi kot osnova za diagnosticiranje lezije.

Najtežje je diagnosticirati tiste primere, ko so predstavljene le pritožbe glede lezije in ni objektivnih, dovolj prepričljivih simptomov. Za takšne žrtve je treba vzpostaviti opazovanje v prvem dnevu, saj tudi pri hudi leziji prvič po izpostavljenosti OS pogosto ni skoraj nobenih znakov.

Za hude poškodbe, ki jih povzročajo sredstva za zadušitev, je značilen razvoj toksičnega pljučnega edema v naslednjih nekaj urah in dneh po izpostavljenosti. Pri zastrupitvi z iperitom se toksični pljučni edem praktično ne pojavi; z inhalacijskimi lezijami z lewistom se lahko razvije pljučni edem, ki ga spremlja izrazita hemoragična komponenta (akutna serozna hemoragična pljučnica).

Klinična slika v primeru lezije ima pomembne razlike glede na fizikalno-kemijske lastnosti OB. Torej, pri poškodbah s fosgenom in difosgenom je dražilni učinek v času stika s strupom nepomemben, značilna sta prisotnost latentnega obdobja in razvoj toksičnega pljučnega edema v primerih zmerne in hude resnosti. Pri vplivu strupov, ki imajo izrazit dražilni in kauterizirajoči učinek, se takoj ob stiku s povzročitelji razvijejo solzenje, rinorzija, kašelj in možen je laringo-bronhospazem. Latentno obdobje v primeru poškodbe teh sredstev je prikrito s klinično sliko kemične opekline dihalnih poti. Toksični pljučni edem se razvije pri 12-20% posameznikov s hudimi lezijami.

V klinični sliki zastrupitve z zadušljivimi strupi ločimo naslednja obdobja: refleks, latentne pojave (namišljeno počutje), razvoj glavnih simptomov bolezni (pljučni edem), izginjanje edema in dolgoročne posledice.

refleksno obdobje enak času stika s strupom. Pri delovanju fosgena se pogosteje ob stiku razvijejo občutek tiščanja v prsih, površinsko hitro dihanje, kašelj in slabost. V nekaterih primerih lahko stik žrtve s strupom opazimo le po začetnem občutku vonja OM (gnila jabolka ali gnilo seno), ki se nato umiri.

Obdobje skritih pojavov (namišljeno dobro počutje). Njegovo trajanje se giblje od 1 do 24 ur in kaže na sposobnost telesa, da se upre zastrupitvi. V tem obdobju se oblikujejo glavne kršitve: krajše je latentno obdobje, hujša je zastrupitev. Z latentnim obdobjem 1-3 ure se razvijejo hude lezije; od 3-5 do 12 ur - zmerne lezije; 12-24 ur - blago. V latentnem obdobju se prizadeti počutijo praviloma zdravi, čeprav se lahko pojavijo različne nejasne pritožbe zaradi šibkosti, glavobola. Eden najpomembnejših diagnostičnih znakov razvoja pljučnega edema v latentnem obdobju je povečanje dihanja glede na pulz in njegovo rahlo zmanjšanje. Običajno je razmerje med frekvenco dihanja in frekvenco pulza 1:4, pri poškodbah pa 1:3-1:2. To se zgodi iz naslednjega razloga: aktivno vdihavanje se nadaljuje, dokler se ne raztegne zadostno največje število pljučnih mešičkov, nato se razdražijo receptorji, sproži se signal za ustavitev vdihavanja in pride do pasivnega izdiha. Sprva se težko dihanje razvije kot posledica povečane razdražljivosti vagusnega živca pod vplivom strupenega sredstva. V prihodnosti se zaradi plitkega dihanja v krvi poveča vsebnost ogljikovega dioksida, hiperkapnija pa spodbudi dihanje, kar poveča kratko sapo.

Obdobje razvoja glavnih simptomov bolezni za katero je značilna predvsem poglabljanje hipoksije. Refleksna hipoksija se spremeni v dihalno "modro", nato se zmanjša vsebnost kisika v krvi, povečata se hiperkapnija in zgostitev krvi. Pri "modri" obliki hipoksije so presnovni procesi moteni, v krvi se kopičijo nepopolno oksidirani presnovni produkti (mlečna, acetoocetna, y-hidroksimaslena kislina, aceton), pH krvi se zmanjša na 7,2. Koža in vidne sluznice zaradi stagnacije v perifernem venskem sistemu dobijo modro vijolično barvo, obraz je zabuhel. Zasoplost se poveča, v pljučih se sliši veliko število vlažnih hropev, prizadeti OB zavzame polsedeč položaj. Krvni tlak je rahlo povišan ali v mejah normale, pulz normalen ali zmerno hiter. Srčni toni so prigušeni, meje so razširjene v levo in desno. Včasih se pojavijo pojavi enteritisa, povečanje velikosti jeter in vranice. Količina izločenega urina se zmanjša, v nekaterih primerih pride do popolne anurije. Zavest je ohranjena, včasih opazimo pojave vzbujanja.

Zgostitev krvi, povečanje njene viskoznosti, hipoksija, povečana obremenitev srčno-žilnega sistema otežujejo delo cirkulacijskega aparata in prispevajo k razvoju cirkulatorne hipoksije, razvije se respiratorno-cirkulatorna ("siva") hipoksija. Povečanje strjevanja krvi hkrati ustvarja pogoje za nastanek trombemboličnih zapletov. Povečajo se spremembe v plinski sestavi krvi, poveča se hipoksemija in pojavi se hipokapnija. Zaradi padca vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi se razvije depresija dihalnih in vazomotornih centrov. Tisti, ki jih prizadene fosgen, so pogosto nezavestni. Koža je bleda, modro-sive barve, poteze obraza so poudarjene. Ostra zasoplost, plitvo dihanje. Utrip je nitast, zelo pogost, aritmičen, šibkega polnjenja. BP se drastično zniža. Telesna temperatura se zmanjša.

Ko dosežejo maksimum do konca prvega dne, se pojavi pljučnega edema ohranjajo na vrhuncu procesa dva dni. To obdobje predstavlja 70-80% smrti zaradi fosgenskih lezij.

obdobje razrešitve edema. Z razmeroma dobro potekajočim procesom se 3. dan praviloma izboljša stanje prizadetega s fosgenom, v naslednjih 4-6 dneh pa se pljučni edem odpravi. Odsotnost pozitivne dinamike bolezni 3-5 dni in zvišanje telesne temperature lahko kaže na razvoj pljučnice. Dodatek bakterijske pljučnice povzroči drugi vrh umrljivosti, zabeležen 9-10. dan.

Ko so prizadeti z zadušljivimi strupi z izrazitim dražilnim učinkom na zastrupitev blaga stopnja značilen razvoj toksičnega traheitisa, bronhitisa, traheobronhitisa. Ko je poražen srednja stopnja razvijejo toksični traheobronhitis, toksična pljučnica z odpovedjo dihanja I-II stopnje. V primeru poraza huda- toksični bronhitis, toksična pljučnica z respiratorno odpovedjo II-III stopnje, v 12-20% primerov se razvije toksični pljučni edem.

Sanitarne izgube pri poškodbah z zadušljivimi snovmi so razdeljene na naslednji način: hude poškodbe - 40%, srednje - 30%, blage - 30%.

Pljučni edem- sindrom, ki se pojavi nenadoma, za katerega je značilno kopičenje tekočine v pljučih (v intersticiju, pljučnih alveolah), čemur sledi kršitev izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika v krvi), se kaže s cianozo (cianozo) kože, hudo zadušitvijo (pomanjkanje zraka).

Pljuča so parni organ, ki sodeluje pri izmenjavi plinov med krvjo in pljučnimi alveoli. Pri izmenjavi plinov sodelujejo stene pljučnih alveolov (tankostenska vrečka) in stene kapilar (ki obdajajo alveole). Pljučni edem se razvije kot posledica prenosa tekočine iz pljučnih kapilar (zaradi povečanega pritiska ali nizke ravni beljakovin v krvi) v pljučne mešičke. Z vodo napolnjena pljuča izgubijo funkcionalno zmogljivost.
Pljučni edem je glede na vzroke dveh vrst:

  • hidrostatični edem- se razvije kot posledica bolezni, ki vodijo do povečanja intravaskularnega hidrostatskega tlaka in sproščanja tekočega dela krvi iz posode v intersticijski prostor in nato v alveole;
  • membranski edem- se razvije kot posledica delovanja toksinov (endogenih ali eksogenih), ki kršijo celovitost alveolarne stene in / ali kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor.
Pogostejša je prva vrsta pljučnega edema, ki je povezana z visoko incidenco srčno-žilnih bolezni, med katerimi je tudi koronarna bolezen (miokardni infarkt).

Anatomija in fiziologija pljuč

Pljuča so parni organ dihalnega sistema, ki se nahaja v votlini prsnega koša. Leva in desna pljuča se nahajajo v ločenih plevralnih vrečah (lupinah), ločenih z mediastinumom. Med seboj se nekoliko razlikujejo po velikosti in nekaterih anatomskih strukturah. Pljuča spominjajo na obliko prisekanega stožca z vrhom navzgor (proti ključnici) in dnom navzdol. Pljučno tkivo, ki ima visoko elastičnost in raztegljivost, je pomembna točka pri izvajanju dihalne funkcije. Skozi vsako pljučno krilo od znotraj potekajo bronhus, vena, arterija in limfne žile.

Da bi natančno razumeli, kje pride do kopičenja tekočine med pljučnim edemom, je treba poznati njihovo notranjo strukturo. Tvorba skeleta pljuč se začne z glavnimi bronhiji, ki se izlivajo v vsako pljučno krilo, ti pa so razdeljeni na 3 lobarne bronhije, za desno pljučno krilo, in 2 za levo pljučno krilo. Vsak od lobarnih bronhijev se deli na segmentne bronhije, ki se končajo z bronhiolami. Vse zgoraj navedene formacije (od glavnih bronhijev do bronhiolov) tvorijo bronhialno drevo, ki opravlja funkcijo prevajanja zraka. Bronhiole se izlivajo v sekundarne pljučne lobule in se tam razdelijo na bronhiole 2-3 redov. Vsak sekundarni pljučni reženj vsebuje približno 20 bronhiolov 2-3 redov, ti pa so razdeljeni na dihalne bronhiole, ki se po delitvi izlivajo v dihalne poti in se končajo z alveoli (vrečkami). V vsakem pljuču je približno 350 milijonov pljučnih mešičkov. Vsi alveoli so obdani s kapilarami, obe strukturi sta aktivno vključeni v izmenjavo plinov, s katero koli patologijo ene od struktur je moten proces izmenjave plinov (kisika in ogljikovega dioksida).

  • Mehanizem zunanjega dihanja in izmenjava plinov v pljučih
Pri vdihavanju, ki se pojavi s pomočjo dihalnih mišic (diafragma, medrebrne mišice in druge), zrak iz ozračja vstopi v dihala. Ko se atmosferski zrak giblje skozi dihalne poti (nosna ali ustna votlina, grlo, sapnik, glavni bronhi, bronhiole), se očisti in ogreje. Zrak (kisik), ki je dosegel raven pljučnih alveolov, je podvržen difuziji (prodiranju) skozi njihovo steno, bazalno membrano, steno kapilar (v stiku z alveoli). Kisik, ki je dosegel krvni obtok, se veže na rdeče krvne celice (eritrocite) in prenaša v tkiva za prehrano in življenje. V zameno za kisik prihaja ogljikov dioksid (iz tkiv) iz krvi v alveole. Tako celice in tkiva človeškega telesa dihajo.
  • Kroženje pljuč
Za izvajanje funkcije izmenjave plinov v pljuča teče arterijska in venska kri. Venska kri teče v pljuča skozi veje pljučne arterije (zapušča desni prekat), ki prehajajo v pljuča, skozi njihovo notranjo površino (pljučna vrata). Ko se bronhi delijo, se delijo tudi arterije, vse do najmanjših žil, imenovanih kapilare. Kapilare, ki nastanejo iz pljučnih arterij, sodelujejo pri vračanju ogljikovega dioksida v pljuča. V zameno prihaja kisik iz alveolov skozi venule, ki tvorijo kapilare. Arterijska kri (obogatena s kisikom) teče skozi venule in vene. Pri izstopu iz pljuč se številne vene združijo v 4 vene, ki se odprejo v levi atrij. Vsa zgoraj navedena pot krvi se imenuje pljučni obtok. Velik krog krvnega obtoka sodeluje pri prenosu arterijske krvi (kisika) v tkiva, njihovi nasičenosti.

Mehanizmi razvoja pljučnega edema

Pljučni edem se razvije s tremi glavnimi mehanizmi:
  • Povečan hidrostatični tlak (povečan volumen krvi). Zaradi akutnega povečanja tlaka v kapilarah, ki sodelujejo pri tvorbi pljučnega obtoka, pride do motenj prepustnosti kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo pljuč, kar limfni sistem se ne more spoprijeti z (drenažo), zaradi česar so alveoli nasičeni s tekočino. Alveoli, napolnjeni z vodo, ne morejo sodelovati pri izmenjavi plinov, to vodi do akutnega pomanjkanja kisika v krvi (hipoksija), čemur sledi modro tkivo (kopičenje ogljikovega dioksida) in simptomi hude zadušitve.
  • Zmanjšan onkotski (nizek proteinski) krvni tlak. Med onkotskim tlakom krvi in ​​onkotskim tlakom medcelične tekočine obstaja razlika in za primerjavo te razlike pride tekočina iz žilja v zunajcelični prostor (intersticij). Tako se razvije pljučni edem s svojimi kliničnimi manifestacijami.
  • Neposredna poškodba alveolokapilarne membrane. Zaradi izpostavljenosti različnim vzrokom pride do poškodb proteinske strukture alveolokapilarne membrane, sproščanja tekočine v intersticijski prostor, čemur sledijo zgoraj navedene posledice.

Vzroki pljučnega edema

  • Dekompenzirana srčna bolezen, ki jo spremlja insuficienca levega srca in stagnacija v pljučnem obtoku (okvare mitralne zaklopke, miokardni infarkt). Pri hudih okvarah, ki niso zagotovljene med zdravniško oskrbo, se poveča tlak v pljučnem obtoku (v kapilarah) z moženim razvojem pljučnega edema po mehanizmu povečanega hidrostatskega krvnega tlaka. Tudi vzrok stagnacije v pljučnem obtoku so: pljučni emfizem, bronhialna astma;
  • Tromboembolija pljučne arterije ali njenih vej. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k nastanku krvnih strdkov (hipertenzija, krčne žile spodnjih okončin ali drugo), ob določenih neugodnih pogojih pride do krvnega strdka ali pa do odtrganja že obstoječega krvnega strdka. Preko krvnega obtoka lahko tromb doseže pljučno arterijo ali njene veje in če se premer tromba in premer žile ujemata, pride do zamašitve, kar vodi do povečanja tlaka v pljučni arteriji za ˃25 mm. /Hg, zato se poveča tudi tlak v kapilarah. Vsi zgoraj navedeni mehanizmi vodijo do povečanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in razvoja pljučnega edema;
  • Toksini (endogeni ali eksogeni) in bolezni, ki jih spremlja sproščanje toksinov, ki lahko porušijo celovitost alveolokapilarne membrane. Sem spadajo: preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (apresin, mielosan, fentanil in drugi), toksični učinek bakterijskih endotoksinov pri sepsi (okužba v krvnem obtoku), akutne pljučne bolezni (pljučnica), vdihavanje in preveliko odmerjanje kokaina, heroina, poškodbe zaradi sevanja. na pljuča in drugo.. Poškodba alveolokapilarne membrane povzroči povečanje njene prepustnosti, sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor in razvoj pljučnega edema;
  • Bolezni, ki jih spremlja znižanje ravni beljakovin v krvi (nizek onkotski tlak): bolezen jeter (ciroza), bolezen ledvic z nefrotskim sindromom in druge. Vse zgoraj navedene bolezni spremlja znižanje onkotskega krvnega tlaka, prispevajo k možnemu razvoju pljučnega edema po zgornjem mehanizmu;
  • Poškodbe prsnega koša, sindrom podaljšane kompresije (Crash sindrom), plevritis (vnetje poprsnice), pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini);
  • Nenadzorovana, intravenska infuzija raztopin, brez forsirane diureze (furosemid), povzroči zvišanje hidrostatičnega krvnega tlaka z možnim razvojem pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Simptomi pljučnega edema se pojavijo nenadoma, najpogosteje ponoči (povezani z bolnikovim ležečim položajem) in se začnejo z naslednjimi manifestacijami:
  • Napadi hude, boleče zadušitve (pomanjkanje zraka), ki se poslabšajo v ležečem položaju, zato mora bolnik zavzeti prisilni položaj (sedeč ali ležeč), se razvijejo kot posledica pomanjkanja kisika;
  • Huda dispneja se razvije pri bolniku v mirovanju (to je, ki ni povezana s telesno aktivnostjo);
  • Pritiskajoče bolečine v prsih zaradi pomanjkanja kisika;
  • Močno povečanje dihanja (površinsko, mehurčkasto, slišano na daljavo) je povezano s stimulacijo dihalnega centra z ogljikovim dioksidom, ki ni bil sproščen;
  • Hitro bitje srca zaradi pomanjkanja kisika;
  • Najprej kašelj, nato pa kašelj z izrazitim piskajočim in penastim izpljunkom, roza;
  • Koža pacientovega obraza, sivo-modrikaste barve, s kasnejšim povečanjem na drugih delih telesa, je povezana s kopičenjem in kršitvijo sproščanja ogljikovega dioksida iz krvi;
  • Hladen lepljiv znoj in bledica kože se razvijeta kot posledica centralizacije krvi (na obrobju do središča);
  • Žile na vratu nabreknejo, kar nastane kot posledica stagnacije v pljučnem obtoku;
  • Možen je razvoj zvišanja krvnega tlaka;
  • Zavest pacienta je zmedena, če ni zagotovljena med medicinsko oskrbo, do odsotnosti zavesti;
  • Pulz šibek, nitast.

Diagnoza vzrokov pljučnega edema

Zelo pomembno je, da pred izvedbo vseh potrebnih raziskovalnih metod natančno zberete anamnezo, v kateri lahko ugotovite možen vzrok za razvoj pljučnega edema (na primer: srčno popuščanje, odpoved ledvic ali drugo).

Če je bolnik zmeden in se ne more pogovarjati z njim, je treba skrbno oceniti vse klinične manifestacije, da bi ugotovili možen vzrok za razvoj pljučnega edema, da bi odpravili njegove posledice. Načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave za vsakega bolnika je izbran individualno, odvisno od kliničnih manifestacij in možnega vzroka, ki je povzročil pljučni edem.

  • Perkusija prsnega koša: otopelost prsnega koša nad pljuči. Ta metoda ni specifična, potrjuje, da v pljučih obstaja patološki proces, ki prispeva k zbijanju pljučnega tkiva;
  • Avskultacija pljuč: sliši se težko dihanje, prisotnost mokrih, grobih hrupov v bazalnih delih pljuč;
  • Merjenje pulza: s pljučnim edemom je pulz pogost, nitast, šibkega polnjenja;
  • Merjenje krvnega tlaka: najpogosteje se tlak dvigne, nad 140 mm / hg;

Laboratorijske diagnostične metode

  • določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35mm/Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm/Hg;
  • Biokemični krvni test: uporablja se za razlikovanje vzrokov pljučnega edema (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če je pljučni edem posledica miokardnega infarkta, je raven troponinov v krvi 1 ng / ml, CF frakcija kreatin fosfokinaze pa 10% celotne količine.
V primeru, da je vzrok pljučnega edema hipoproteinemija (nizka raven beljakovin v krvi), se v tem primeru raven skupnih beljakovin zmanjša.
  • Koagulogram a (sposobnost strjevanja krvi) se spremeni pri pljučnem edemu, ki ga povzroči pljučna embolija. Povišanje fibrinogena 4 g/l, povišanje protrombina 140%.

Instrumentalne diagnostične metode

  • Pulzna oksimetrija (določi koncentracijo vezave kisika na hemoglobin), razkrije nizko koncentracijo kisika, pod 90 %;
  • Merjenje centralnega venskega tlaka (tlaka krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na punktirano subklavialno veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak dvigne na 12 mm/Hg;
  • Rentgenska slika prsnega koša razkriva znake, ki potrjujejo prisotnost tekočine v pljučnem parenhimu. Homogeno zatemnitev pljučnih polj se odkrije v njihovih osrednjih delih, na obeh straneh ali na eni strani, odvisno od vzroka. Če je vzrok povezan, na primer, s srčnim popuščanjem, bo edem opazen na obeh straneh, če je vzrok na primer enostranska pljučnica, bo edem ustrezno enostranski;
  • Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da določite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. Na EKG lahko zabeležimo: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;
  • Ehokardiografija (Echo KG, ultrazvok srca) se uporablja, če se na EKG odkrijejo zgoraj navedene spremembe, da se določi točna srčna patologija, ki je povzročila pljučni edem. Echo KG lahko pokaže naslednje spremembe: zmanjšan iztisni delež srca, zadebelitev sten srčnih komor, prisotnost valvularne patologije in drugo;
  • Kateterizacija pljučne arterije je zapleten postopek in ni potreben za vse bolnike. Pogosto se uporablja v kardioanesteziologiji, ki se izvaja v operacijski sobi, pri bolnikih s srčno patologijo, ki je zapletena s pljučnim edemom, če ni zanesljivih dokazov o vplivu minutnega volumna srca na tlak v pljučni arteriji.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem je nujno stanje, zato je treba ob prvih simptomih poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v enoti intenzivne nege pod stalnim nadzorom dežurnega zdravnika.

Bolnik s pljučnim edemom potrebuje nujno medicinsko pomoč, ki se izvaja med prevozom v bolnišnico:

  • Bolniku dajte polsedeč položaj;
  • Terapija s kisikom: uporaba kisikove maske ali po potrebi intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem pljuč;
  • Na zgornjo tretjino stegna nanesite venske povoje, vendar tako, da utrip ne izgine (ne več kot 20 minut), povoje odstranite s postopno sprostitvijo. To se naredi, da se zmanjša pretok v desno stran srca, da se prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučnem obtoku;
  • Tableta nitroglicerina pod jezikom;
  • Za lajšanje bolečin intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfin 1% 1 ml);
  • Diuretiki: Lasix 100 mg IV.

Zdravljenje v urgentni ambulanti, zdravljenje poteka pod strogim stalnim spremljanjem hemodinamike (pulz, tlak) in dihanja. Zdravnik predpisuje zdravljenje individualno, odvisno od klinike in vzroka, ki je povzročil pljučni edem. Uvedba skoraj vseh zdravil se izvaja skozi kateterizirano subklavijsko veno.
Skupine zdravil za pljučni edem:

  • Za gašenje pene, ki nastaja v pljučih, se uporablja vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom;
  • Intravensko, kapalno dajanje nitroglicerina, 1 ampula, razredčena s fiziološko raztopino, število kapljic na minuto, odvisno od ravni krvnega tlaka. Uporablja se pri bolnikih s pljučnim edemom, ki ga spremlja visok krvni tlak;
  • Narkotični analgetiki: morfin - 10 mg IV, delno;
  • S pljučnim edemom, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, se dajo pripravki dobutamina ali dopamina za povečanje moči srčnega krčenja;
  • V primeru pljučnega edema, ki ga povzroča pljučna embolija, se za antikoagulantno delovanje daje heparin 5000 U intravensko, nato 2000-5000 U na uro, razredčen v 10 ml fiziološke raztopine;
  • Diuretiki: Furosemid najprej 40 mg, po potrebi odmerek ponovite, odvisno od diureze in krvnega tlaka;
  • Če pljučni edem spremlja nizek srčni utrip, se atropin daje intravensko do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
  • Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV bolus, z bronhospazmom;
  • V primeru pomanjkanja beljakovin v krvi bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme;
  • Pri infekcijskih procesih (sepsa, pljučnica ali drugi) so predpisani antibiotiki širokega spektra (ciprofloksacin, imipenem).

Preprečevanje pljučnega edema

Preprečevanje pljučnega edema je zgodnje odkrivanje bolezni, ki vodijo do pljučnega edema, in njihovo učinkovito zdravljenje. Kompenzacija srčnih patologij (ishemična bolezen srca, hipertenzija, akutne srčne aritmije, srčne okvare) pomaga preprečiti razvoj pljučnega edema, srčne geneze, ki je na prvem mestu.

Tudi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem morajo slediti dieti, ki vključuje: omejitev dnevnega vnosa soli in tekočine, izključitev mastne hrane, izključitev telesne dejavnosti, saj povečuje težko dihanje. Kronične pljučne patologije (emfizem, bronhialna astma) so na drugem mestu vzrokov pljučnega edema. Da bi jih nadomestili, mora bolnik upoštevati naslednja priporočila: biti pod stalnim nadzorom lečečega zdravnika, podporno zdravljenje na ambulantni osnovi, 2-krat na leto zdraviti v bolnišnici, preprečiti možne dejavnike, ki poslabšajo bolnikovo stanje (akutno bolezni dihal, stik z različnimi alergeni, opustitev kajenja itd.). Preprečevanje ali prezgodnje in učinkovito zdravljenje akutnih pljučnih bolezni (pljučnice različnega izvora) in drugih stanj, ki vodijo v pljučni edem.



Kakšne so posledice pljučnega edema?

Posledice pljučnega edema so lahko zelo raznolike. Praviloma se s pljučnim edemom ustvarijo ugodni pogoji za poškodbe notranjih organov. To je posledica dejstva, da zaradi ishemije pride do znatnega zmanjšanja pretoka arterijske krvi v organe in tkiva. Ishemija pa se pojavi, ko je črpalna funkcija levega prekata nezadostna ( kardiogeni pljučni edem). Najbolj izrazite patološke spremembe opazimo v tkivih, ki potrebujejo kisik v velikih količinah - možganih, srcu, pljučih, nadledvičnih žlezah, ledvicah in jetrih. Nenormalnosti teh organov lahko poslabšajo akutno srčno popuščanje ( zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice), kar je lahko usodno.

Poleg tega se po pljučnem edemu pogosto pojavijo nekatere bolezni dihalnega sistema.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje bolezni:

  • atelektaza pljuč;
  • kongestivna pljučnica;
Atelektaza pljuč je patološko stanje, pri katerem alveoli enega ali več pljučnih režnjev ne vsebujejo ali praktično ne vsebujejo zraka ( zrak nadomesti tekočina). Pri atelektazi se pljuča sesedejo in ne dovajajo kisika. Treba je opozoriti, da lahko velika atelektaza pljuč premakne mediastinalne organe ( srce, velike krvne in limfne žile prsne votline, sapnik, požiralnik, simpatični in parasimpatični živci) na prizadeto stran, bistveno poslabša prekrvavitev in negativno vpliva na delovanje teh tkiv in organov.

pnevmoskleroza je zamenjava funkcionalnega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom ( brazgotina). Pnevmoskleroza se pojavi kot posledica vnetno-distrofičnih procesov, ki jih povzroča pljučni edem. Za pnevmosklerozo je značilno zmanjšanje elastičnosti sten prizadetih alveolov. Prav tako je do določene mere moten proces izmenjave plinov. V prihodnosti se lahko v ozadju rasti vezivnega tkiva deformirajo bronhiji različnih kalibrov. Če je pnevmoskleroza omejena ( se pojavi na majhnem območju pljučnega tkiva), potem se praviloma funkcija izmenjave plinov ne spremeni veliko. Če je pnevmoskleroza difuzna, s poškodbo večine pljučnega tkiva, potem pride do znatnega zmanjšanja elastičnosti pljuč, kar vpliva na proces izmenjave plinov.

kongestivna pljučnica je sekundarno vnetje pljučnega tkiva, ki se pojavi v ozadju hemodinamičnih motenj ( motnja krvnega obtoka) v pljučnem obtoku ( ). Kongestivna pljučnica je posledica prelivanja krvi v pljučnih venah, ki se pojavi zaradi motenj odtoka krvi v primeru nezadostne funkcije levega prekata srca. Ta patologija se kaže s kašljem, težko dihanjem, izločanjem sluzi in / ali gnojnega izpljunka, zvišano telesno temperaturo do 37 - 37,5ºС, šibkostjo in v nekaterih primerih hemoptizo ( hemoptiza).

Emfizem je patološko širjenje terminala ( distalno) bronhiole skupaj s poškodbo sten alveolov. S to patologijo prsni koš postane sodčast, supraklavikularne regije nabreknejo. Pri perkusiji prsnega koša tolkala) razkrije čist zvok škatle. Za emfizem je značilna tudi zmerna ali huda kratka sapa. Z njo se običajno začne bolezen. S to patologijo je pogosto motena plinska sestava krvi ( razmerje med ogljikovim dioksidom in kisikom v krvi).

Treba je opozoriti, da obstaja tudi možnost ponovitve ( ponovnega pojava) pljučni edem. Če se vzrok, ki je povzročil pljučni edem, ne zdravi pravočasno ( srčno popuščanje, bolezni srca itd.), potem je verjetnost ponovnega pljučnega edema velika.

Kakšen je čas zdravljenja pljučnega edema?

Trajanje zdravljenja pljučnega edema je odvisno od vrste edema ( kardiogeni ali nekardiogeni), sočasne bolezni, splošno zdravstveno stanje in starost bolnika. Praviloma se lahko trajanje zdravljenja razlikuje od 1 do 4 tednov.

Če pljučni edem poteka brez zapletov ( v odsotnosti pljučnice, okužbe ali atelektaze pljuč), kot tudi pri zagotavljanju ustrezne in pravočasne terapije, trajanje zdravljenja v večini primerov ne presega 5-10 dni.

Omeniti velja, da je najhujša oblika pljučnega edema toksični pljučni edem, ki se pojavi pri zastrupitvah z zdravili, strupi ali strupenimi plini. Zanj je značilen pogost razvoj zapletov, kot so pljučnica, emfizem ( ) ali pnevmoskleroza ( zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom). V redkih primerih lahko pride do poslabšanja tuberkuloze, ki je prej potekala latentno ( skrit) oblika ali druge kronične nalezljive bolezni. Poleg zgornjih zapletov se lahko ponovi toksični pljučni edem ( ponovnega pojava) te patologije v ozadju akutnega srčnega popuščanja ( največkrat se pojavi ob koncu drugega ali začetku tretjega tedna). Zato morajo biti bolniki s toksičnim pljučnim edemom pod zdravniškim nadzorom vsaj 3 tedne.

Kakšne so oblike in obdobja toksičnega pljučnega edema?

Obstajata dve glavni obliki toksičnega pljučnega edema - razvit in neuspešen. Razvito ( dokončana) oblika toksičnega pljučnega edema ima 5 obdobij, abortivna oblika pa 4 ( ni stopnje zaključenega pljučnega edema). Za vsako obdobje so značilne določene manifestacije in trajanje.

Razlikujejo se naslednja obdobja pljučnega edema:

  • stopnja refleksnih motenj;
  • latentno obdobje remisije refleksnih motenj;
  • obdobje naraščajočega pljučnega edema;
  • obdobje končanega pljučnega edema;
  • obdobje povratnega razvoja edema.
Stopnja refleksnih motenj se kaže z draženjem sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. Za prvo stopnjo je značilen pojav simptomov, kot so kašelj, težko dihanje, solzenje. Treba je opozoriti, da je v tem obdobju v nekaterih primerih možna ustavitev dihanja in srčne aktivnosti, ki se pojavi pri depresiji dihalnih in kardiovaskularnih centrov.

Latentno obdobje remisije refleksnih motenj za katero je značilno umirjanje zgoraj navedenih manifestacij in začasno dobro počutje. Ta faza lahko traja od 6 do 24 ur. S temeljitim zdravniškim pregledom lahko že v tem obdobju odkrijemo bradikardijo ( zmanjšanje števila srčnih utripov), kot tudi pljučni emfizem ( povečana zračnost pljučnega tkiva). Ti simptomi kažejo na bližajoči se pljučni edem.

Obdobje naraščajočega pljučnega edema traja približno 22 - 24 ur. Ta faza je počasna. Manifestacije se pojavijo v prvih 5-6 urah in se še povečujejo. Za to obdobje je značilno zvišanje telesne temperature do 37ºС, v krvi najdemo veliko število nevtrofilcev ( podvrste belih krvničk). Obstaja tudi boleč in paroksizmalen kašelj.

Obdobje končanega pljučnega edema za katerega je značilen pojav izrazitih kršitev. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi visoke vsebnosti ogljikovega dioksida v površinskih krvnih žilah ( cianoza). V prihodnosti se pojavi hrupno, brbotajoče dihanje s frekvenco do 50-60 krat na minuto. Poleg krvi se pogosto pojavi tudi penast izpljunek. Če te manifestacije spremlja kolaps ( izrazit padec krvnega tlaka), nato se zgornji in spodnji udi ohladijo, število srčnih utripov se znatno poveča, utrip postane površen in nitkast. Pogosto pride do strjevanja krvi ( hemokoncentracija). Upoštevati je treba, da lahko nepravilen prevoz v tem obdobju poslabša bolnikovo stanje ( bolnika je treba prevažati v polsedečem položaju).

Obdobje regresije pljučnega edema se pojavi, ko je zagotovljena hitra in kvalificirana medicinska oskrba. Postopoma se zmanjša kašelj, težko dihanje, koža dobi normalno barvo, izginejo tudi piskajoče dihanje in penast izpljunek. Na rentgenskem slikanju najprej izginejo velike, nato pa majhne lezije pljučnega tkiva. Normalizira se tudi sestava periferne krvi. Trajanje okrevanja se lahko zelo razlikuje glede na prisotnost sočasnih bolezni, pa tudi zapletov, ki se pogosto lahko pojavijo pri toksičnem pljučnem edemu.

Prav tako je treba opozoriti, da obstaja tako imenovani "tihi" toksični pljučni edem. To redko obliko je mogoče odkriti le z rentgenskim pregledom dihalnih organov, saj klinične manifestacije praviloma niso zelo izrazite ali so popolnoma odsotne.

Kaj lahko povzroči alergijski pljučni edem in kako se manifestira?

Pljučni edem se lahko razvije ne le kot posledica patologije kardiovaskularnega sistema, jeter, zastrupitve s strupi ali poškodb prsnega koša, ampak tudi v ozadju različnih alergijskih reakcij.

Alergijski pljučni edem se lahko pojavi, ko v telo vstopijo različni alergeni. Najpogosteje se pljučni edem pojavi pri ugrizih os in čebel zaradi povečane individualne občutljivosti na strupe teh žuželk. Tudi v nekaterih primerih lahko to patologijo povzroči jemanje zdravil ali se lahko pojavi med transfuzijo krvnih pripravkov.

Za alergijski pljučni edem je značilen razvoj kliničnih manifestacij v prvih sekundah ali minutah po vstopu alergena v človeško telo. V začetni fazi se pojavi pekoč občutek v jeziku. Koža glave, obraza, zgornjih in spodnjih okončin začne močno srbeti. V prihodnosti te simptome spremlja nelagodje v prsnem košu, bolečina v predelu srca, zasoplost, pa tudi težko dihanje. Hropi, ki so bili najprej slišani v spodnjih pljučnih režnjih, so se razširili na celotno površino pljuč. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi kopičenja ogljikovega dioksida ( cianoza). Poleg teh simptomov so možne tudi druge manifestacije, kot so slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. Redko so opazili urinsko inkontinenco ali inkontinenco blata. V primeru dolgotrajne hipoksije ( kisikovo stradanje) možganov, ki jih povzroča insuficienca levega srčnega prekata, se lahko pojavijo konvulzije, podobne epileptičnim.

V primeru alergijskega pljučnega edema je potrebno hitro odstraniti želo žuželke ( vbod odstranimo z drsečim gibom noža ali žeblja, nad mestom ugriza pa za 2 minuti v intervalih po 10 minut namestimo podvezo.); ustavite transfuzijo krvi transfuzija krvi) ali jemanje zdravil, ki so povzročila alergijsko reakcijo. Pacienta je treba posedeti v polsedeč položaj in takoj poklicati rešilca.

Kakšni so zapleti pljučnega edema?

Pljučni edem je resno stanje, ki zahteva nujne terapevtske ukrepe. V nekaterih primerih lahko pljučni edem spremljajo zelo nevarni zapleti.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje zaplete:

  • bliskovito hitra oblika pljučnega edema;
  • depresija dihanja;
  • asistolija;
  • blokada dihalnih poti;
  • nestabilna hemodinamika;
  • kardiogeni šok.
Bliskasta oblika pljučnega edema se lahko pojavi zaradi dekompenziranih bolezni ( izčrpanost kompenzacijskih funkcij telesa) srčno-žilni sistem, jetra ali ledvice. Pri tej obliki pljučnega edema se klinične manifestacije razvijejo zelo hitro ( v prvih nekaj minutah) in praviloma je v tem primeru bolniku skoraj nemogoče rešiti življenje.

Depresija dihanja običajno se pojavi pri toksičnem pljučnem edemu ( v primeru zastrupitve s strupenimi strupi, plini ali zdravili). Najpogosteje se to lahko zgodi po jemanju velikih odmerkov narkotičnih zdravil proti bolečinam ( morfij), barbiturati ( fenobarbital) in nekatera druga zdravila. Ta zaplet je povezan z neposrednim zaviralnim učinkom zdravila na dihalni center, ki se nahaja v podolgovati medulli.

Asistolija predstavlja popolno prekinitev srčne dejavnosti. V tem primeru se asistolija pojavi zaradi hude bolezni srčno-žilnega sistema ( miokardni infarkt, pljučna embolija itd.), kar lahko povzroči tako pljučni edem kot asistolijo.

Blokada dihalnih poti nastane zaradi nastajanja velike količine pene. Pena nastane iz tekočine, ki se nabira v pljučnih mešičkih. Iz približno 100 mililitrov transudata ( tekoči del krvi) Nastane 1 - 1,5 litra pene, ki zaradi obstrukcije bistveno moti proces izmenjave plinov ( blokade) dihalni trakt.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v visokem ali nizkem krvnem tlaku. V nekaterih primerih se lahko izmenjujejo padci tlaka, kar izjemno negativno vpliva na stene krvnih žil. Prav tako te spremembe krvnega tlaka močno otežijo izvajanje terapevtskih ukrepov.

Kardiogeni šok je huda odpoved levega prekata. Pri kardiogenem šoku pride do občutnega zmanjšanja prekrvavitve tkiv in organov, kar lahko ogrozi življenje bolnika. S tem zapletom krvni tlak pade pod 90 mm Hg. Art., koža postane cianotična ( zaradi kopičenja ogljikovega dioksida), kot tudi zmanjšanje dnevne diureze ( diureza). Zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi v možganske celice lahko opazimo zmedenost, do stuporja ( globoka depresija zavesti). Treba je opozoriti, da kardiogeni šok v večini primerov povzroči smrt ( v 80-90% primerov), saj v kratkem času moti delovanje osrednjega živčevja, srčno-žilnega in drugih sistemov.

Ali se pljučni edem ponavlja?

Če vzroka, ki je privedel do pljučnega edema, ne odpravite pravočasno, je možna ponovitev ( ponovitev bolezni) te patologije.

Najpogosteje lahko pride do ponovitve pljučnega edema zaradi odpovedi levega prekata. Izrazita kongestija v pljučnih venah vodi do povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah ( ) pljuč, kar vodi do sproščanja tekočega dela krvi v medceličnino pljučnega tkiva. V prihodnosti s povečanjem tlaka pride do kršitve celovitosti alveolov in prodiranja v njih in v dihalni trakt ( bronhiole) tekočine ( pravi pljučni edem). Če se ustrezna terapija, ki temelji na kompenzaciji odpovedi levega prekata, ne izvede pravočasno, obstaja resnična nevarnost ponovitve kardiogenega ( posledica patologije kardiovaskularnega sistema) pljučni edem.

Obstaja tudi možnost sekundarnega pljučnega edema pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem. V tem primeru se ponavljajoči pljučni edem najpogosteje pojavi v prvih dveh ali treh tednih po prvem. Pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem poleg osnovnih terapevtskih ukrepov ( normalizacija hidrostatičnega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanje penjenja v pljučih in povečanje nasičenosti krvi s kisikom) enako pomembno je neprekinjeno spremljanje črpalne funkcije levega prekata srca vsaj nekaj tednov.

Da bi preprečili ponavljajoči se pljučni edem, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

  • Popolna in ustrezna terapija. Treba je zagotoviti ne le pravočasno in popolno zdravstveno oskrbo v predbolnišnični in bolnišnični fazi, temveč tudi izvesti vrsto ukrepov, katerih cilj je kompenzacija patološkega stanja, ki je privedlo do pojava pljučnega edema. S kardiogenim pljučnim edemom se zdravijo koronarna srčna bolezen, aritmija, hipertenzija ( zvišan krvni tlak), kardiomiopatija ( strukturne in funkcionalne spremembe v srčni mišici) ali različne srčne napake ( insuficienca mitralne zaklopke, stenoza aortne zaklopke). Zdravljenje nekardiogenega edema temelji na odkrivanju in ustreznem zdravljenju bolezni, ki ni povezana s patologijo srčno-žilnega sistema. Takšen vzrok je lahko ciroza jeter, akutna zastrupitev s strupenimi snovmi ali zdravili, alergijska reakcija, poškodba prsnega koša itd.
  • Omejitev telesne dejavnosti. Povečana telesna aktivnost ustvarja ugodne pogoje za nastanek in krepitev kratkega dihanja. Zato ljudje, ki imajo bolezni, ki so nagnjene k pojavu pljučnega edema ( bolezni srca in ožilja, jeter ali ledvic), naj opustijo zmerno in povečano telesno aktivnost.
  • Dieta. Pravilna in uravnotežena prehrana z izjemo velikega vnosa soli, maščob in tekočine je nujen preventivni ukrep. Skladnost z dieto zmanjša obremenitev srčno-žilnega sistema, ledvic in jeter.
  • Periodični zdravniški nadzor. Enako pomembno je, da ob obstoječih patologijah kardiovaskularnega sistema, dihal, jeter ali ledvic, večkrat na leto opazujete zdravnika. Zdravnik je tisti, ki lahko v zgodnjih fazah prepozna progresivna stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem, in pravočasno predpiše potrebno zdravljenje.

Kakšna je napoved za pljučni edem?

Napoved je odvisna od vrste pljučnega edema ( razlog, ki ga je povzročil), resnost, sočasne bolezni, pa tudi, kako dobro in hitro je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Najbolj neugodna prognoza je opažena pri toksičnem pljučnem edemu, ki ga lahko povzroči preveliko odmerjanje nekaterih zdravil, vdihavanje strupov ali strupenih hlapov. Pri tej obliki pljučnega edema opazimo največjo smrtnost. To je posledica dejstva, da lahko toksični pljučni edem pogosto povzroči resne zaplete ( kongestivna pljučnica, atelektaza pljuč, sepsa), in se kaže tudi kot bliskovita oblika, pri kateri bolnik umre v nekaj minutah. Tudi za toksični pljučni edem je značilen pojav nenadnega zastoja srca ali dihanja.

Naslednja patološka stanja poslabšajo prognozo pljučnega edema:

  • miokardni infarkt;
  • kardiogeni šok;
  • disekcijska anevrizma aorte;
  • asistolija;
  • sepsa;
  • ciroza jeter;
  • nestabilna hemodinamika.
miokardni infarkt je eden od vzrokov, ki lahko povzročijo pljučni edem ( kardiogeni pljučni edem). Pri srčnem infarktu pride do nekroze ali nekroze mišične plasti ( miokard) srca in posledično zmanjšanje njegove črpalne funkcije. V prihodnosti se v kratkem času ustvarijo pogoji za stagnacijo krvi v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno). To nato vodi do pljučnega edema povečanje tlaka v posodah neizogibno povzroči sproščanje tekočine iz kapilar v alveole). Prisotnost dveh resnih patologij naenkrat, kot sta miokardni infarkt in pljučni edem, bistveno poslabša prognozo.

Kardiogeni šok je akutna insuficienca levega prekata srca, ki se kaže z izrazitim zmanjšanjem črpalne funkcije srčne mišice. Za to patološko stanje je značilno močno znižanje krvnega tlaka ( pod 90 mm Hg. Umetnost.). Prekomerno nizek krvni tlak vodi do zmanjšane oskrbe tkiv s krvjo ( hipoperfuzija) vitalnih organov, kot so srce, pljuča, jetra, ledvice, možgani. Tudi poleg propada ( prevelik padec tlaka) obstaja cianoza kože in sluznic ( koža postane modra) zaradi kopičenja velikih količin ogljikovega dioksida v površinskih žilah. Treba je opozoriti, da se kardiogeni šok praviloma pojavi kot posledica miokardnega infarkta in bistveno poslabša prognozo, saj v približno 80–90% primerov povzroči smrt.

Disekcijska anevrizma aorte je tudi izjemno huda patologija, ki zelo pogosto vodi v smrt. S to patologijo pride do razslojevanja in kasneje do rupture največje arterije v človeškem telesu - aorte. Ruptura aorte vodi do velike izgube krvi, zaradi katere nastopi smrt v nekaj minutah ali urah ( izguba več kot 0,5 litra krvi v kratkem času povzroči smrt). Disekcijska anevrizma aorte praviloma povzroči smrt v več kot 90% primerov, tudi ob pravočasnem in ustreznem zdravljenju.

Asistolija za katero je značilno popolno prenehanje srčne aktivnosti odpoved srca). Asistolija je najpogosteje posledica miokardnega infarkta, pljučne embolije ( blokada pljučne arterije) ali se lahko pojavi pri prevelikem odmerjanju nekaterih zdravil. Samo pravočasna medicinska oskrba v prvih 5-6 minutah po asistoliji lahko reši bolnikovo življenje.

sepsa(zastrupitev krvi) je resno stanje, pri katerem patogeni krožijo po telesu skupaj s toksini, ki jih proizvajajo. S sepso se splošna odpornost telesa močno zmanjša. Sepsa povzroči zvišanje telesne temperature nad 39 °C ali pod 35 °C. Obstaja tudi povečanje srčnega utripa več kot 90 utripov na minuto) in dih ( več kot 20 vdihov na minuto). V krvi najdemo povečano ali zmanjšano število belih krvničk ( več kot 12 ali manj kot 4 milijone celic). Izjemno slabo prognozo ima tudi pljučni edem, ki ga poslabša huda sepsa.

Ciroza jeter značilna je zamenjava funkcionalnega jetrnega tkiva z vezivnim tkivom. Ciroza jeter povzroči zmanjšanje sinteze beljakovin v jetrih, zaradi česar se zmanjša onkotski tlak ( tlak beljakovin v krvi). V prihodnosti se poruši ravnovesje med onkotskim tlakom medcelične tekočine v pljučih in onkotskim tlakom krvne plazme. Da se to ravnovesje ponovno vzpostavi, pride del tekočine iz krvnega obtoka v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole, kar povzroči pljučni edem. Ciroza jeter neposredno vodi do odpovedi jeter, v prihodnosti pa se lahko v ozadju tega patološkega stanja ponovno pojavi pljučni edem.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v nenadnih spremembah krvnega tlaka pod 90 in nad 140 mm Hg. Umetnost.). Ti padci tlaka bistveno otežijo zdravljenje pljučnega edema, saj se pri različnih vrednostih krvnega tlaka izvajajo popolnoma različni terapevtski ukrepi.

Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?

Pljučni edem je nujno stanje, ki lahko, če se ne zdravi takoj, povzroči resne posledice in včasih smrt. Zato morajo zdravljenje pljučnega edema izvajati izkušeni zdravniki na oddelku za intenzivno nego bolnišnice. Toda tradicionalna medicina se lahko zateče, ko se bolnikovo stanje uspešno stabilizira in možnost neželenih posledic ostaja izjemno majhna. Ta ljudska zdravila bodo pomagala zmanjšati resnost nekaterih preostalih simptomov ( kašelj, izpljunek) in se lahko uporablja tudi kot profilaksa za pljučni edem.

V obdobju okrevanja(zaključek bolezni)Uporabite lahko naslednja ljudska zdravila:

  • Odvar lanenih semen. 4 čajne žličke lanenih semen je treba preliti z enim litrom vode in nato vreti 5 do 7 minut. Nato ponev z vsebino odstranimo z ognja in vztrajamo na toplem 4-5 ur. Vzemite to decoction za pol skodelice, 5-6 krat na dan ( po 2-2,5 urah).
  • Tinktura korenin lovage. Treba je vzeti 40-50 gramov posušenih korenin lovage, jih kuhati v 1 litru vode 10 minut. Nato je treba tinkturo pustiti na toplem 30 minut. Tinkturo lahko vzamete ne glede na obrok 4-krat na dan.
  • Odvar semen peteršilja. Semena je treba dobro zdrobiti, nato pa vzemite 4 čajne žličke in jih prelijte z 1 skodelico vrele vode in kuhajte 20 minut. Nato morate juho ohladiti in precediti. To decoction je treba vzeti eno žlico 4-krat na dan po obroku.
  • Odvar korenin cianoze.Žlico dobro sesekljanih korenin cianoze vlijemo v 1 liter vode in nato pustimo 30 minut v vodni kopeli. Decoction je treba vzeti 50 - 70 mililitrov 3 - 4 krat na dan po obroku.

Omeniti velja, da zdravljenje z ljudskimi zdravili ni alternativa zdravljenju pljučnega edema. Nobene zdravilne decokcije in tinkture ne morejo nadomestiti sodobnih zdravil, pa tudi zdravstvene oskrbe, ki jo zagotavljajo vestni zdravniki. Tudi nekatere zdravilne rastline lahko v interakciji s predpisanimi zdravili povzročijo neželene učinke. Zato se morate, ko se odločite za zdravljenje s tradicionalno medicino, posvetovati z zdravnikom.

Kakšne so vrste pljučnega edema?

Skupno obstajata dve vrsti pljučnega edema - kardiogeni in nekardiogeni. Prva vrsta se pojavi v ozadju nekaterih resnih bolezni srca in ožilja. Po drugi strani pa lahko pride do nekardiogenega pljučnega edema zaradi patologij, ki niso popolnoma povezane s srčnimi boleznimi ( od tod tudi ime).

Vrste pljučnega edema

Merila Kardiogeni pljučni edem Nekardiogeni pljučni edem
Patološka stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem
  • miokardni infarkt;
  • stenoza mitralne zaklopke ( zožitev odprtine med levim atrijem in prekatom);
  • kardiogeni šok ( hudo odpoved levega prekata);
  • atrijska fibrilacija ( nekoordinirana atrijska kontrakcija);
  • atrijsko migetanje ( hitro krčenje atrija z ohranjanjem ritma);
  • hipertenzivna kriza ( znatno zvišanje krvnega tlaka).
  • različne alergijske reakcije angioedem, anafilaktični šok);
  • ciroza jeter;
  • odpoved ledvic;
  • poškodba prsnega koša;
  • vdihavanje toksinov in strupenih plinov;
  • vstop tujih teles v pljuča;
  • bronhialna astma;
  • trombi ali embolije ( tuj predmet) v pljučnih žilah;
  • nevrogena pljučna vazokonstrikcija huda vazokonstrikcija);
  • kronična pljučna bolezen ( emfizem, bronhialna astma).

Poudariti je treba, da se za razliko od kardiogenega pljučnega edema nekardiogeni edem pojavlja nekoliko redkeje. Najpogostejši vzrok pljučnega edema je miokardni infarkt.

Obstajajo naslednje podvrste nekardiogenega pljučnega edema:

  • toksični pljučni edem;
  • alergijski pljučni edem;
  • nevrogeni pljučni edem;
  • rakavi pljučni edem;
  • travmatični pljučni edem;
  • šok pljučni edem;
  • aspiracijski pljučni edem;
  • visokogorski pljučni edem.
Toksični pljučni edem se pojavi, ko nekateri posebej strupeni plini in hlapi vstopijo v spodnji dihalni trakt. Klinične manifestacije se začnejo s kašljem, zasoplostjo in solzenjem zaradi draženja sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. V prihodnosti se glede na trajanje vdihavanja strupenih snovi, njihove lastnosti in stanje samega telesa razvijejo klinične manifestacije pljučnega edema. Treba je opozoriti, da je toksični pljučni edem najhujši, saj lahko v nekaterih primerih v prvih minutah po vdihavanju strupenih hlapov pride do zastoja dihanja ali srca ( zaradi zaviranja aktivnosti podolgovate medule).

Alergijski pljučni edem Pojavi se pri ljudeh z visoko individualno občutljivostjo na določene alergene. Najpogosteje je alergijski pljučni edem posledica ugrizov žuželk, kot so ose ali čebele. V redkih primerih se lahko ta patologija pojavi pri velikih transfuzijah krvi ( alergijska reakcija na tuje beljakovine v krvi). Če se učinek alergena na telo ne odpravi pravočasno, obstaja velika verjetnost razvoja anafilaktičnega šoka ( takojšnja alergijska reakcija) in smrt.

Nevrogeni pljučni edem je dokaj redka vrsta nekardiogenega pljučnega edema. S to patologijo se zaradi kršitve inervacije žil dihalnega sistema pojavi pomemben krč žil. V prihodnosti to vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka krvi v kapilarah ( najmanjše žile, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov). Posledično tekoči del krvi zapusti krvni obtok v medceličnem prostoru pljuč in nato vstopi v same alveole ( pojavi se pljučni edem).

Rak pljučni edem se pojavi v ozadju malignega pljučnega tumorja. Običajno bi moral biti limfni sistem sposoben odvajati odvečno tekočino iz pljuč. Pri pljučnem raku bezgavke ne morejo normalno delovati ( obstrukcija bezgavk), kar lahko nadalje vodi do kopičenja transudata ( edematozna tekočina) v alveolih.

Travmatski pljučni edem se lahko pojavi, ko je porušena celovitost plevre ( tanka membrana, ki prekriva vsa pljuča). Najpogosteje se tak pljučni edem pojavi s pnevmotoraksom ( kopičenje zraka v plevralni votlini). Pnevmotoraks pogosto poškoduje kapilare ( drobne posode), ki se nahajajo v bližini alveolov. V prihodnosti tekoči del krvi in ​​​​nekateri oblikovani elementi krvi ( rdeče krvne celice) vstopijo v alveole in povzročijo pljučni edem.

Šok pljučni edem je posledica stanja šoka. Pri šoku se črpalna funkcija levega prekata močno zmanjša, kar povzroči stagnacijo pljučnega obtoka ( krvne žile, ki povezujejo srce in pljuča). To neizogibno vodi do povečanja intravaskularnega hidrostatičnega tlaka in sproščanja dela tekočine iz žil v pljučno tkivo.

Aspiracijski pljučni edem nastane, ko želodčna vsebina vstopi v dihalne poti bronhijev). Obstrukcija dihalnih poti neizogibno povzroči membranogeni pljučni edem ( negativen učinek na kapilarno membrano), pri kateri pride do povečanja prepustnosti kapilar in sproščanja tekočega dela krvi iz njih v alveole.

visokogorski pljučni edem ena najredkejših vrst pljučnega edema. To patološko stanje se pojavi pri vzponu na goro nad 3,5 - 4 kilometre. Pri višinskem pljučnem edemu se tlak v pljučnih žilah močno poveča. Prepustnost kapilar se poveča tudi zaradi vse večjega stradanja kisika, kar vodi do pljučnega edema ( alveoli so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika).

Kakšne so značilnosti pljučnega edema pri otrocih?

Pljučni edem pri otrocih, za razliko od odraslih, se redko pojavi v ozadju kakršne koli patologije kardiovaskularnega sistema. Najpogosteje se to zgodi v ozadju alergijske reakcije ( alergijski pljučni edem) ali z vdihavanjem strupenih snovi ( toksični pljučni edem). Hkrati se lahko pojavi pljučni edem v ozadju obstoječih srčnih napak ( pridobljene srčne napake), kot je regurgitacija mitralne zaklopke ( disfunkcija mitralne zaklopke, pri kateri se kri iz levega prekata vrže v levi atrij) in stenozo aortne zaklopke ( zožitev odprtine, skozi katero pride kri iz levega prekata v aorto).

Pljučni edem pri otrocih se lahko pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se pojavi ponoči. Otrok postane nemiren in prestrašen zaradi hudega pomanjkanja zraka, ki se pojavi pri pljučnem edemu. Včasih lahko otrok zavzame prisilni položaj, v katerem sedi na robu postelje s spuščenimi nogami ( v tem položaju se tlak v žilah pljučnega obtoka rahlo zmanjša, kar vodi do zmanjšanja kratke sape). Poleg tega obstajajo številne manifestacije pljučnega edema pri otrocih.

Razlikujejo se naslednji simptomi pljučnega edema pri otrocih:

  • dispneja;
  • kašelj;
  • izločanje rožnatega in penastega izpljunka;
  • piskajoče dihanje;
  • cianoza kože in sluznic.
dispneja je zgodnji simptom pljučnega edema. Zasoplost se pojavi, ko je v alveolih povečana količina tekočine ( vrečke v pljučih, kjer poteka izmenjava plinov), pa tudi z zmanjšano elastičnostjo pljuč ( tekočina v pljučih zmanjša elastičnost pljučnega tkiva). Zasoplost se kaže v obliki pomanjkanja zraka. Odvisno od vzroka je lahko dihanje oteženo ( pri boleznih srčno-žilnega sistema) ali izdihnite ( pri boleznih pljuč in bronhijev).

kašelj s pljučnim edemom se pojavi refleksno zaradi povečanja koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ( s pljučnim edemom je proces izmenjave plinov moten). Na začetku je lahko kašelj boleč in brez izcedka ( neproduktiven), potem pa se mu doda rožnati izpljunek.

Izločanje rožnatega in penastega izpljunka se pojavi, ko je v pljučih velika količina tekočine. Sputum je rožnat zaradi dejstva, da vsebuje rdeče krvne celice, ki so iz kapilar ( drobne posode) vstopil v alveole. Tudi izpljunek zaradi penjenja tekočine v alveolih pridobi specifično konsistenco ( postane penasta). Torej iz 100 ml krvne plazme, ki je vstopila v pljuča, dobimo 1 - 1,5 litra pene.

piskajoče dihanje sprva suho ( tekočina v pljučih stisne bronhije majhnega kalibra), vendar se v kratkem času zmočijo zaradi kopičenja velike količine tekočine v bronhih. Pri avskultaciji se slišijo majhni, srednji in grobi mehurčki ( piskanje se pojavi v majhnih, srednjih in velikih bronhih).

Modrost kože in sluznic je značilen znak pljučnega edema in nastane zaradi kopičenja velike količine reduciranega hemoglobina ( beljakovine, ki prenašajo ogljikov dioksid in kisik) v površinskih žilah kože in sluznice, ki daje takšno barvo.
Treba je opozoriti, da se lahko pljučni edem pojavi pri otrocih vseh starostnih skupin, vključno z novorojenčki. Najpogosteje se pljučni edem pojavi v ozadju kakršne koli patologije, ki vodi do hipoksije ( kisikovo stradanje). Z zmanjšanjem koncentracije kisika v krvi se poveča prepustnost sten alveolov, kar je ena najpomembnejših povezav v mehanizmu razvoja pljučnega edema. Prav tako so srčna mišica in možgani izjemno občutljivi na hipoksijo.

Pri novorojenčkih se pljučni edem lahko pojavi v ozadju naslednjih patologij:

  • placentni infarkt je smrt celic na določenem območju posteljice. Najnevarnejši placentni infarkt je v III trimesečju nosečnosti, saj lahko v tem obdobju ta patologija pomembno vpliva na intrauterini razvoj. Pri miokardnem infarktu je prekrvavitev ploda motena, kar lahko povzroči hipoksijo.
  • Aspiracija amnijske tekočine- vstop v spodnje dihalne poti ( bronhije in alveole) amnijska tekočina. V intrauterinem obdobju amnijska tekočina prodre do bifurkacije sapnika ( delitev sapnika na desni in levi bronh). Če znatna količina te tekočine vstopi v dihalni sistem, obstaja velika verjetnost pljučnega edema.
  • Prenatalna ali porodna poškodba možganov pogosto vodi do motene oskrbe možganov s krvjo. Dolgotrajno stradanje celic centralnega živčnega sistema s kisikom povzroči refleksne spremembe v oskrbi s krvjo po telesu ( srčna mišica, pljuča, jetra, ledvice). V prihodnosti dolgotrajna hipoksija povzroči pljučni edem.
  • Srčne napake povzročajo tudi pljučni edem. Pri stenozi aortne zaklopke, kot tudi pri insuficienci mitralne zaklopke, se tlak v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno) znatno poveča. Te srčne napake povzročijo sproščanje krvne plazme iz kapilar ( drobne posode) v medcelično snov pljuč, kasneje pa v same alveole.

Kako zagotoviti nujno pomoč pri pljučnem edemu?

Pljučni edem je precej huda patologija, zato zahteva takojšnjo pomoč. Obstaja več splošnih pravil za zagotavljanje nujne oskrbe pri pljučnem edemu.

Nujna oskrba pljučnega edema vključuje naslednje dejavnosti:

  • Bolnika postavite v polsedeč položaj.Če oseba začne doživljati simptome pljučnega edema, jo je treba nemudoma namestiti v polsedeč položaj s spuščenimi nogami. V tem položaju se zastoj v pljučnem obtoku do določene mere zmanjša ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno), ki se kaže v obliki zmanjšanja kratke sape. Tudi v tem položaju se tlak v prsih zmanjša in proces izmenjave plinov se izboljša.
  • Uporaba venskih povez. Na spodnje okončine je treba namestiti venske zaveze. Trajanje namestitve povez naj bo od 20 do 30 minut. Podveza se nanese s srednjo močjo na vsako nogo v predelu zgornje tretjine stegna, tako da se stisnejo le vene ( čutiti je treba utrip femoralne arterije). Ta manipulacija se izvaja, da se zmanjša pretok venske krvi v srce in s tem zmanjša resnost kliničnih manifestacij pljučnega edema.
  • Odprite dostop do svežega zraka. Bivanje v zatohli sobi poslabša potek pljučnega edema. Dejstvo je, da se z nizko vsebnostjo kisika v zraku poveča prepustnost alveolov ( posebne vrečke, v katerih poteka izmenjava plinov). To vodi do dejstva, da tekočina iz kapilar ( najmanjša plovila, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov) rine najprej v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole ( razvije se pljučni edem).
  • Uporaba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema). Priporočljivo je, da vzamete 1 ali 2 tableti pod jezik v presledku 3 do 5 minut. Nitroglicerin zmanjša vensko kongestijo v pljučih in razširi tudi koronarne arterije, ki prehranjujejo srce.
  • Vdihavanje alkoholnih hlapov. Vdihavanje alkoholnih hlapov zelo učinkovito nevtralizira penjenje med pljučnim edemom. Pena nastane zaradi hitrega kopičenja tekočine v alveolih. Velika količina pene močno oteži proces izmenjave plinov, saj vodi do blokade dihalnega sistema na ravni terminala ( terminal) bronhije in alveole. Odrasli in otroci morajo vdihavati hlape 30% etilnega alkohola.
  • Stalno spremljanje srčnega utripa in dihanja. Pri bolniku s pljučnim edemom je treba nenehno spremljati hitrost dihanja in utrip. Po potrebi takoj opravite kardiopulmonalno oživljanje ( stiskanje prsnega koša in/ali umetno dihanje).
Tudi, ko se pojavijo prvi simptomi pljučnega edema, je treba takoj poklicati rešilca.

Ali je pljučni edem mogoče pozdraviti?

Pljučni edem je nevarna patologija, ki zahteva takojšnjo in kvalificirano medicinsko oskrbo. Uspeh zdravljenja je odvisen od oblike pljučnega edema ( kardiogeni ali nekardiogeni pljučni edem), resnost, prisotnost sočasnih bolezni ( kronično srčno popuščanje, srčne napake, hipertenzija, odpoved ledvic in jeter itd.), pa tudi, kako hitro in v celoti je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Ne glede na vzrok, ki je privedel do pljučnega edema, se v enoti za intenzivno nego izvajajo številni terapevtski ukrepi, katerih cilj je zaustavitev ( izločanje) občutki bolečine, zmanjšanje stopnje stradanja kisika, zmanjšanje volumna krožeče krvi, zmanjšanje obremenitve srčne mišice itd.

Nujna oskrba pljučnega edema

Terapevtske dejavnosti Mehanizem delovanja
Jemanje narkotičnih zdravil proti bolečinam morfij).

Morfij je treba dajati 10 miligramov intravensko v deljenih odmerkih.

 Ta zdravila pomagajo odpraviti težko dihanje in lajšajo psiho-čustveni stres ( zmanjšanje proizvodnje adrenalina in norepinefrina).

Poleg tega morfin vodi do zmernega širjenja žil, kar vodi do zmanjšanja resnosti kliničnih simptomov pljučnega edema.
terapija s kisikom ( vdihavanje kisika) s hlapi etilnega alkohola s hitrostjo 3 - 6 litrov na minuto. Bistveno zmanjša hipoksijo ( kisikovo stradanje). Hipoksija izjemno neugodno vpliva na pljučne žile, povečuje njihovo prepustnost in povečuje stagnacijo v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz srca v pljuča in obratno).

Terapija s kisikom je eden najpomembnejših ukrepov in je predpisana za katero koli vrsto pljučnega edema ( s kardiogenimi in nekardiogenimi).

Jemanje nitratov ( nitroglicerin) v notranjosti 1-2 tableti v 3-5 minutah.

Možno je tudi intravensko dajanje do 25 mcg bolusa ( hitro vnos celotne vsebine brizge), in nato kapalno dajanje z naraščajočim odmerkom.

 Nitrati v določeni meri zmanjšajo zastajanje venske krvi v pljučih zaradi širjenja sten žil. V velikih odmerkih lahko nitrati razširijo koronarne žile, ki hranijo srce.

Tudi ta zdravila zmanjšajo obremenitev miokarda ( mišična plast) levega prekata.

Treba je opozoriti, da je uporaba nitratov potrebna le, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema) in je strogo prepovedan pri hipertenzivni kardiomiopatiji ( zadebelitev mišične plasti levega prekata).

Jemanje diuretikov ( furosemid).

Zdravilo se daje intravensko v enkratnem odmerku 40 miligramov.

V prihodnosti se lahko furosemid ponovno uvede.

 diuretična zdravila ( diuretiki) povzroči zmanjšanje volumna krvi v obtoku. Sprva furosemid rahlo razširi vene ( povzroča venodilatacijo), in nato deluje na ledvične tubule, ima diuretični učinek ( poveča izločanje natrijevih, kalcijevih, magnezijevih in klorovih ionov).

Pri intravenski uporabi se terapevtski učinek opazi po 10 minutah, pri peroralni uporabi ( oblika tablete) - v 30 - 60 minutah.
Jemanje zaviralcev ACE angiotenzinska konvertaza).

Ta skupina zdravil enalaprilat) dajemo intravensko v enkratnem odmerku od 1,25 do 5 miligramov.

 Zaviralci ACE do določene mere zmanjšajo količino krvi v obtoku z zmanjšanjem ravni posebnega encima angiotenzina. Ta encim ne le zoži krvne žile, ampak tudi poveča proizvodnjo hormona aldosterona, ki povzroča zastajanje tekočine v telesu.

Ta zdravila lahko razširijo arteriole ( arterije majhnega kalibra) in s tem zmanjša obremenitev levega prekata srca.

Poleg zgoraj navedenih ukrepov je treba zdravljenje usmeriti tudi na vzrok, ki je povzročil pljučni edem.

Shema zdravljenja pljučnega edema glede na vzrok in krvni tlak

Patološko stanje Režim zdravljenja
miokardni infarkt Za odpravo sindroma bolečine se 10 miligramov morfija daje intravensko delno. Da bi zmanjšali tveganje za nastanek krvnih strdkov, dajte 250-500 miligramov aspirina za žvečenje, nato pa intravensko injicirajte 5000 enot ( mednarodne enote) heparin. V prihodnosti je algoritem zdravljenja odvisen od indikatorjev krvnega tlaka.
Hipertenzivna kriza
(izrazito zvišanje krvnega tlaka) 		Pod jezik 1 ali 2 tableti nitroglicerina ( drugo tableto z intervalom 3 - 5 minut). Nitroglicerin znižuje krvni tlak in do neke mere zmanjša insuficienco levega prekata srca.

Tudi pri hipertenzivni krizi se furosemid daje intravensko ( diuretik) 40 - 80 miligramov ( učinkovitejše ponavljajoče se dajanje majhnih odmerkov).

Poleg tega je za znižanje krvnega tlaka predpisan intravenski enalaprilat ( zaviralec ACE) pri 1,25 - 5 miligramih.

Za zmanjšanje bolečine se intravensko injicira 10 miligramov morfija.
hipotenzija
(znižanje krvnega tlaka pod 90/60 mmHg) 		Za izboljšanje srčne aktivnosti in zvišanje krvnega tlaka se dobutamin daje intravensko s hitrostjo od 2,5 do 10 μg / kg na minuto.
Postopoma povečujte odmerek, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira ( 90 ali več mm Hg. Umetnost.).

V prihodnosti se nitroglicerin in morfin dajejo intravensko.
Anafilaktični šok
(takojšnja alergijska reakcija) 		V prvih minutah je potrebno intramuskularno injicirati 5 mililitrov 0,1% raztopine adrenalina ( če ni učinka, lahko odmerek ponovno uvedemo po 5 do 10 minutah). Adrenalin v kratkem času odpravi prekomerno širjenje ven. Prav tako lahko razširi dihalne poti in vpliva na srčno mišico ter poveča njeno kontraktilno funkcijo.

Bodite prepričani, da uvedete glukokortikoide, ki znatno zmanjšajo koncentracijo imunoglobulinov ( posebne beljakovine) in histamin ( biološko aktivna snov), ki podpirajo alergijsko reakcijo.

Prednizolon se daje intravensko v velikih odmerkih - najmanj 150 mg ( ali deksametazon 20 mg), saj je v manjših odmerkih zdravilo neučinkovito.

Za lajšanje bolečin se morfin daje intravensko v količini 10 miligramov delno.

Poleg teh zdravil je predpisan tudi furosemid ( 40 mg IV) in aminofilin, ki širi bronhije in tudi zmanjšuje pljučni edem ( 2,4% raztopina 10 - 20 mililitrov intravensko).


Zdravljenje je treba izvajati, dokler niso izpolnjeni naslednji pogoji:
  • normalizacija krvnega tlaka ( zgornji tlak ne sme biti višji od 140 in nižji od 90 mm Hg. Umetnost.);
  • normalizacija števila srčnih utripov ( norma je od 60 do 90 utripov na minuto);
  • zmanjšanje frekvence dihanja na 22 ali manj v eni minuti;
  • odsotnost mokrih hripov pri poslušanju ( avskultacija) pljuča;
  • pomanjkanje sputuma in pene;
  • normalizacija barve kože in sluznice;
  • odsotnost simptomov pljučnega edema, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj.
@ 2022 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in analize. Zdravila. holesterol. ateroskleroza