Za zastrupitev je značilen akutni toksični pljučni edem. Pljučni edem. Simptomi, mehanizem razvoja, vzroki, diagnoza, zdravljenje bolezni. Posledice pljučnega edema

- to je resno patološko stanje, povezano z masivnim sproščanjem transudata nevnetne narave iz kapilar v intersticij pljuč, nato v alveole. Proces vodi do zmanjšanja funkcij alveolov in kršitve izmenjave plinov, razvije se hipoksija. Plinska sestava krvi se bistveno spremeni, poveča se koncentracija ogljikovega dioksida. Skupaj s hipoksijo se pojavi huda depresija funkcij centralnega živčnega sistema. Preseganje normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine vodi do edema.
Intersticij vsebuje: limfne žile, vezivnotkivne elemente, medcelično tekočino, krvne žile. Celoten sistem je prekrit z visceralno pleuro. Razvejani votli tubuli in cevi so kompleks, ki sestavlja pljuča. Celoten kompleks je potopljen v intersticij. Intersticij tvori plazma, ki zapušča krvne žile. Plazma se nato ponovno absorbira nazaj v limfne žile, ki se izlivajo v veno cavo. V skladu s tem mehanizmom medcelična tekočina dovaja celicam kisik in bistvena hranila, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka intersticijske tekočine vodi do pljučnega edema:

ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje intersticijske tekočine, se pojavi hidrostatični edem;

povečanje je bilo posledica prekomerne filtracije plazme (na primer: z aktivnostjo vnetnih mediatorjev), pojavi se membranski edem.

Ocena stanja

Glede na hitrost prehoda intersticijske stopnje edema v alveolarno stopnjo se oceni bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se edem razvija postopoma, pogosteje ponoči. Takšen edem se dobro ustavi z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralne zaklopke, poškodba pljučnega parenhima hitro raste. Stanje se hitro slabša. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Napoved pljučnega edema je neugodna. Odvisno je od razlogov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edem ni kardiogeni, se dobro odziva na zdravljenje. Kardiogeni edem je težko ustaviti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja enoletnega preživetja 50 %. Pri bliskoviti obliki človeka pogosto ni mogoče rešiti.

Pri toksičnem edemu je napoved zelo resna. Ugodna prognoza pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno je od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Slika katere koli vrste pljučnega edema je svetla. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo je treba ugotoviti vzroke, ki so povzročili edem. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito obliko je značilna hitro naraščajoča zadušitev in zastoj dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazite simptome, za razliko od subakutne in dolgotrajne.

Glavni simptomi pljučnega edema so:

pogost kašelj;

naraščajoča hripavost;

cianoza (obraz in sluznice pridobijo modrikast odtenek);

naraščajoča zadušitev;

tiščanje v prsih, bolečina pritiskajoče narave;

Sam po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sama. Številne patologije lahko povzročijo edem, ki včasih sploh ni povezan z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki za pljučni edem so:

Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (NSAID, citostatiki);

Radiacijska poškodba pljuč;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

Infuzije v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Aspiracija želodca;

Šok s hudimi poškodbami;

enteropatija;

Biti na visoki nadmorski višini;

Obstajata dve vrsti pljučnega edema: kardiogeni in nekardiogeni. Obstaja tudi 3. skupina pljučnega edema (se nanaša na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezna stagnacija krvi v pljučih. Miokardni infarkt, srčne napake, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata so glavni vzroki kardiogenega edema. Za povezavo pljučnega edema s kroničnim ali akutnim izmerimo kapilarni tlak v pljučih. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak dvigne nad 30 mm Hg. Umetnost. Kardiogeni edem izzove ekstravazacijo tekočine v intersticijski prostor, naprej v alveole. Ponoči opazimo napade intersticijskega edema (paroksizmična dispneja). Bolnik je zadihan. Avskultacija določa težko dihanje. Pri izdihu se dihanje poveča. Dušenje je glavni simptom alveolarnega edema.

Za kardiogeni edem so značilni naslednji simptomi:

naraščajoči kašelj;

inspiratorna dispneja. Za bolnika je značilen sedeč položaj, v ležečem položaju se zasoplost poveča;

hiperhidracija tkiv (otekanje);

suho žvižganje, ki se spremeni v vlažno klokotanje;

ločevanje rožnatega penastega izpljunka;

akrocianoza;

nestabilen krvni tlak. Težko ga je podreti. Zmanjšanje pod normalno lahko povzroči bradikardijo in smrt;

huda bolečina za prsnico ali v predelu prsnega koša;

strah pred smrtjo;

Na elektrokardiogramu se odčita hipertrofija levega atrija in ventrikla, včasih blokada leve noge Hisovega snopa.

Hemodinamična stanja kardiogenega edema

kršitev sistole levega prekata;

diastolična disfunkcija;

sistolična disfunkcija.

Glavni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od nekardiogenega edema. Pri nekardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je krajši kot pri drugih vrstah edema. Smrtni izid je pogostejši s kardiogenim edemom.

Toksični edem ima nekatere posebne značilnosti, ki spodbujajo diferenciacijo. Tukaj je obdobje, ko samega edema še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. pljučna tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni krč. To je kombinacija simptomov poškodbe dihalnih organov in resorptivnih učinkov strupenih snovi (strupov). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravila, ki ga je povzročil.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

narkotični analgetiki;

veliko citostatikov;

diuretiki;

radiokontaktni pripravki;

nesteroidna protivnetna zdravila.

Dejavniki tveganja za nastanek toksičnega edema so visoka starost, dolgotrajno kajenje.

Ima 2 razviti obliki in neuspešno. Obstaja tako imenovani "tihi" edem. Lahko se odkrije pri rentgenskem pregledu pljuč. Določena klinična slika pri takem edemu je praktično odsotna.

značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

refleksne motnje. Zanj so značilni simptomi draženja sluznice: solzenje, težko dihanje. Obdobje je nevarno z zaustavitvijo dihanja in srčne aktivnosti;

Latentno obdobje umirjanja draženja. Lahko traja 4-24 ur. Zanj je značilno klinično dobro počutje. Natančen pregled lahko pokaže znake bližajočega se edema: emfizem;

Neposredni pljučni edem. Potek je včasih počasen, do 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo v 4-6 urah. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni sliki je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost kolapsa. Napredovala oblika toksičnega edema ima četrto obdobje zaključenega edema. Končana menstruacija ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznic. Dokončano obdobje poveča frekvenco dihanja na 50-60 krat na minuto. V daljavi se sliši brbotajoča sapa, izpljunek pomešan s krvjo. Poveča strjevanje krvi. razvije se plinska acidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen težji potek. Pridružijo se vaskularni zapleti. Koža dobi bledo sivkast odtenek. Okončine se ohladijo. Nitast utrip in padanje na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje olajša telesna aktivnost ali nepravilen prevoz pacienta;

Zapleti. Ko zapustite obdobje takojšnjega pljučnega edema, obstaja tveganje za razvoj sekundarnega edema. Povezan je z odpovedjo levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem so pogosti zapleti toksičnega edema, ki ga povzročajo zdravila. Ob koncu 3. tedna se lahko pojavi "sekundarni" edem v ozadju akutnega srčnega popuščanja. Redko pride do poslabšanja latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, zaspanost, astenija.

S hitro in učinkovito terapijo nastopi obdobje regresije edema. Ne velja za glavna obdobja toksičnega edema. Vse je odvisno od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in zasoplost se zmanjšata, cianoza se zmanjša, piskanje v pljučih izgine. Na rentgenskem slikanju je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po toksičnem edemu lahko traja več tednov.

V redkih primerih lahko toksični edem povzroči jemanje tokolitikov. Edem lahko katalizirajo: velike količine intravenske tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večplodna nosečnost, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženski.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je odpoved dihanja;

huda kratka sapa;

huda bolečina v prsih;

Cianoza kože in sluznice;

Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema se toksični edem razlikuje po dolgotrajnem poteku in vsebnosti majhne količine beljakovin v tekočini. Velikost srca se ne spremeni (redko se spremeni). Venski tlak je pogosto v mejah normale.

Diagnoza toksičnega edema ni težavna. Izjema je bronhoreja v primeru zastrupitve s FOS.

Pojavi se zaradi povečane žilne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo krvnih žil poslabša. Tekočina začne polniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki za nekardiogeni edem:

stenoza ledvične arterije;

feokromocitom;

masivna odpoved ledvic, hiperalbuminemija;

eksudativna enteropatija;

pnevmotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

hud napad bronhialne astme;

vnetne bolezni pljuč;

pnevmoskleroza;

aspiracija želodčne vsebine;

rakavi limfangitis;

šok, zlasti s sepso, aspiracijo in nekrozo trebušne slinavke;

ciroza jeter;

sevanje;

vdihavanje strupenih snovi;

velike transfuzije raztopin zdravil;

pri starejših bolnikih, ki dolgo časa jemljejo pripravke acetilsalicilne kisline;

odvisnik od drog.

Za jasno razlikovanje med edemom je treba sprejeti naslednje ukrepe:

preučiti zgodovino bolnika;

uporablja metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

radiografija;

za oceno prizadetega območja pri miokardni ishemiji (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo nekardiogenega edema bo glavni indikator merjenje klinastega pritiska. Normalen minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastega pritiska kažejo na nekardiogeno naravo edema.

Ko je edem ustavljen, je prezgodaj za zaključek zdravljenja. Po izjemno resnem stanju pljučnega edema se pogosto pojavijo resni zapleti:

pristop sekundarne okužbe. Najpogosteje se razvije. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo povzroči neželene zaplete. Pljučnico v ozadju pljučnega edema je težko zdraviti;

Značilen za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najresnejši učinki lahko prizadenejo možgane in srčno-žilni sistem – učinki edema so lahko nepopravljivi. Motnje cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, srčno popuščanje brez močne farmakološke podpore vodijo v smrt;

ishemična poškodba številnih organov in sistemov telesa;

pnevmofibroza, segmentna atelektaza.

Nujna pomoč pri pljučnem edemu

Potreben za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Poudarki nujne pomoči:

Večji zapleti po nujni oskrbi

Ti zapleti vključujejo:

razvoj bliskovito hitre oblike edema;

intenzivno nastajanje pene lahko povzroči obstrukcijo dihalnih poti;

(zatiranje) dihanja;

tahiaritmija, asistolija;

angiobolečina. Za takšno bolečino je značilen sindrom neznosne bolečine, bolnik lahko doživi bolečinski šok, ki poslabša prognozo;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se pljučni edem pojavi v ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko izmenjuje v veliki amplitudi. Plovila ne bodo mogla dolgo vzdržati takšne obremenitve in bolnikovo stanje se poslabša;

povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.

Vse se skrči na eno stvar - oteklino je treba odstraniti čim prej. Nato se po intenzivni terapiji samega pljučnega edema predpišejo sredstva za zdravljenje bolezni, ki je izzvala edem.

Torej, sredstva za odstranitev edema in kasnejšo terapijo:

Morfin hidroklorid. Bistveno zdravilo za zdravljenje kardiogenega tipa in drugih edemov v primeru hiperventilacije. Uvedba morfinijevega klorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na nadzorovano dihanje;

Nitratne pripravke v obliki infuzije (glicerol trinitrat, izosorbit dinitrat) uporabljamo pri vseh edemih, razen edemov s hipovolemijo pri pljučni emboliji;

Uvedba diuretikov zanke ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema rešuje življenja mnogih bolnikov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema kot posledice miokardnega infarkta je obvezna uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena;

Z atrijsko fibrilacijo je predpisan "Amiodaron". Samo z nizko učinkovitostjo elektropulzne terapije. Pogosto se lahko v ozadju celo rahlega zmanjšanja ritma bolnikovo stanje znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za pospešitev ritma;

Kortikosteroide uporabljamo le pri nekardiogenih edemih. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemski krvni obtok in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Njegovo obdobje izločanja je veliko krajše, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je večja kot pri deksametazonu;

Za podporo inotropnega ritma v primeru prevelikega odmerjanja zaviralcev b-blokatorjev se uporablja dopamin;

Za dolgotrajno atrijsko fibrilacijo so potrebni srčni glikozidi (digoksin);

"Ketamin", natrijev tiopental so potrebni za kratkotrajno anestezijo, za lajšanje bolečin;

Za premedikacijo se uporablja "Diazepam" s ketaminom;

Pri heroinskem pljučnem edemu ali iatrogenih zapletih so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

V pogojih višinskega pljučnega edema je potreben nifedipin, ki hitro zniža krvni tlak;

V bolnišnični fazi zdravljenja so predpisani udarni odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Na prvem mestu so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

Za olajšanje odvzema nakopičene tekočine so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Zahtevana je površinsko aktivna snov. Zmanjšuje napetost v alveolah, ima zaščitni učinek. Površinsko aktivna snov izboljša absorpcijo kisika v pljučih, zmanjša hipoksijo;

Sedativi za pljučni edem. Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom ima vodilno vlogo normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto lahko hud stres sam sproži otekanje. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroči nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Sedativna zdravila lahko v kombinaciji z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krči perifernih žil zmanjšajo, pretok krvi se znatno zmanjša in obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca izboljša odtok krvi iz malega kroga. Pomirjevalni učinek sedativov lahko odstrani vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstva, ki lahko vplivajo na čustveno ozadje, lahko znižajo krvni tlak, tahikardijo, zmanjšajo težko dihanje, vegetativno-žilne manifestacije, zmanjšajo intenzivnost presnovnih procesov - to olajša potek hipoksije. Če ne štejemo raztopine morfija - prva, najučinkovitejša pomoč pri pljučnem edemu, so predpisani 4 ml raztopine droperidola 0,25% ali Relanium 0,5% - 2 ml. Za razliko od morfija se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

Ganglioblokatorji: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Omogočajo hitro zaustavitev pljučnega edema z visokim krvnim tlakom (od 180 mm Hg). Izboljšanje pride hitro. 20 minut po prvi injekciji zdravila se zasoplost, piskanje zmanjša, dihanje se umiri. S pomočjo teh zdravil je mogoče popolnoma ustaviti pljučni edem.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Sam algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

sedativna terapija;

odstranjevanje pene;

vazodilatacijsko zdravljenje;

diuretiki;

srčni glikozidi pri kardiogenem edemu in glukokortikoidi pri nekardiogenem;

izliv krvi;

po lajšanju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Za lajšanje 80% primerov pljučnega edema zadoščajo morfijev klorid, furosemid in nitroglicerin.

Nato se začne zdravljenje osnovne bolezni:

v primeru ciroze jeter, hiperalbuminemije je predpisan tečaj hepatoprotektorjev: "Geptral", s pripravki tioktične kisline: "Thioctacid", "Berlition";

če edem izzove nekroza trebušne slinavke, predpišite zdravila, ki zavirajo delovanje trebušne slinavke "Sandostatin", nato pa spodbujajo celjenje nekroze "Timalin", "Immunofan" skupaj z močno encimsko terapijo - "Creon";

kompleksna terapija miokardnega infarkta. B-blokatorji "Concor", "Metoprolol". In blokatorji angiotenzinske konvertaze Enalapril, antitrombocitna sredstva Thrombo Ass;

z bronhopulmonalnimi boleznimi je potreben tečaj antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Namen pripravkov ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo samo ekspektoransnega učinka, ampak imajo tudi protivnetne lastnosti. Imenovanje imunomodulatorjev je obvezno. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

v primeru toksičnega edema je predpisana razstrupljevalna terapija. Dopolnitev izgubljene tekočine po diuretikih, ponovna vzpostavitev ravnovesja elektrolitov je glavni učinek solnih mešanic. Zdravila za lajšanje simptomov zastrupitve: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Pri hudi zastrupitvi se uporabljajo antiemetiki;

s hudim napadom astme so predpisani glukokortikosteroidi, mukolitiki, ekspektoranti, bronhodilatatorji;

v primeru toksičnega šoka so predpisani antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;

pljučni edem katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejša imenovanja fluorokinolonov plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Pogosto so potrebna protiglivična sredstva, saj antibiotiki spodbujajo rast glivic. "Terbinafine", "Fluconazole" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: Wobenzym in imunomodulatorji: Polyoxidonium, Cycloferon.

Napoved po pljučnem edemu je redko ugodna. Za preživetje v enem letu je potrebno biti pod opazovanjem. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognozo.

Zdravljenje pljučnega edema se najprej zmanjša na dejansko odstranitev samega edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila edem.

Dejansko toksični pljučni edem je povezan s poškodbo celic, ki sodelujejo pri tvorbi alveolarno-kapilarne pregrade s strupenimi snovmi.

Glavni vzrok motenj številnih telesnih funkcij v primeru zastrupitve s pulmonotoksikanti je pomanjkanje kisika. Pomanjkanje kisika, ki se razvije pod vplivom asfiksantov, je mogoče označiti kot hipoksijo mešanega tipa: hipoksičen(kršitev zunanjega dihanja), krvnega obtoka (kršitev hemodinamike), tkivo(kršitev tkivnega dihanja).

Hipoksija je osnova hudih motenj presnove energije. Hkrati najbolj trpijo organi in tkiva z visoko porabo energije (živčni sistem, miokard, ledvice, pljuča). Motnje teh organov in sistemov so osnova klinične slike zastrupitve z OVTV pulmonotoksičnega delovanja.

Mehanizem poškodbe celic pljučnega tkiva z zadušljivimi strupenimi snovmi pulmonotoksičnega delovanja ni enak, vendar so procesi, ki se po tem razvijajo, precej podobni (slika 2).

Slika 2. Shema patogeneze toksičnega pljučnega edema

Poškodbe celic in njihova smrt povzročijo povečanje prepustnosti pregrade in motnje presnove biološko aktivnih snovi v pljučih. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spremeni hkrati. Sprva se poveča prepustnost endotelne plasti in žilna tekočina izteka v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska. V intersticijski fazi se kompenzacijsko pospeši odtok limfe. Vendar je ta prilagoditvena reakcija nezadostna in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v votline alveolov in jih napolni. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov. "Izklop" dela alveolov iz procesa izmenjave plinov se kompenzira z raztezanjem nedotaknjenih alveolov (emfizem), kar vodi do mehanskega stiskanja kapilar pljuč in limfnih žil.

Poškodbo celic spremlja kopičenje biološko aktivnih snovi, kot so norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini E 1 , E 2 , F 2 , kinini v pljučnem tkivu, kar povzroči dodatno povečanje prepustnosti pljučnega tkiva. alveolarno-kapilarna pregrada, motena hemodinamika v pljučih. Hitrost krvnega pretoka se zmanjša, tlak v pljučnem obtoku se poveča.

Edem še naprej napreduje, tekočina napolni bronhiole, zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh nastane pena, ki jo stabilizira izprani alveolarni surfaktant.

Poleg teh sprememb so za nastanek pljučnega edema velikega pomena sistemske motnje, ki so vključene v patološki proces in se stopnjujejo z njegovim razvojem. Med najpomembnejšimi so: kršitve plinske sestave krvi (hipoksija, hiper- in nato hipokarbija), spremembe celične sestave in reoloških lastnosti (viskoznost, sposobnost strjevanja) krvi, hemodinamične motnje v sistemskem obtoku, motnje delovanje ledvic in centralnega živčnega sistema.

Pljučni edem- sindrom, ki se pojavi nenadoma, za katerega je značilno kopičenje tekočine v pljučih (v intersticiju, pljučnih alveolah), čemur sledi kršitev izmenjave plinov v pljučih in razvoj hipoksije (pomanjkanje kisika v krvi), se kaže s cianozo (cianozo) kože, hudo zadušitvijo (pomanjkanje zraka).

Pljuča so parni organ, ki sodeluje pri izmenjavi plinov med krvjo in pljučnimi alveoli. Pri izmenjavi plinov sodelujejo stene pljučnih alveolov (tankostenska vrečka) in stene kapilar (ki obdajajo alveole). Pljučni edem se razvije kot posledica prenosa tekočine iz pljučnih kapilar (zaradi povečanega pritiska ali nizke ravni beljakovin v krvi) v pljučne mešičke. Z vodo napolnjena pljuča izgubijo funkcionalno zmogljivost.
Pljučni edem je glede na vzroke dveh vrst:

hidrostatični edem- se razvije kot posledica bolezni, ki vodijo do povečanja intravaskularnega hidrostatskega tlaka in sproščanja tekočega dela krvi iz posode v intersticijski prostor in nato v alveole;
membranski edem- se razvije kot posledica delovanja toksinov (endogenih ali eksogenih), ki kršijo celovitost alveolarne stene in / ali kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor.

Pogostejša je prva vrsta pljučnega edema, ki je povezana z visoko incidenco srčno-žilnih bolezni, med katerimi je tudi koronarna bolezen (miokardni infarkt).

Anatomija in fiziologija pljuč

Pljuča so parni organ dihalnega sistema, ki se nahaja v votlini prsnega koša. Leva in desna pljuča se nahajajo v ločenih plevralnih vrečah (lupinah), ločenih z mediastinumom. Med seboj se nekoliko razlikujejo po velikosti in nekaterih anatomskih strukturah. Pljuča spominjajo na obliko prisekanega stožca z vrhom navzgor (proti ključnici) in dnom navzdol. Pljučno tkivo, ki ima visoko elastičnost in raztegljivost, je pomembna točka pri izvajanju dihalne funkcije. Skozi vsako pljučno krilo od znotraj potekajo bronhus, vena, arterija in limfne žile.

Da bi natančno razumeli, kje pride do kopičenja tekočine med pljučnim edemom, je treba poznati njihovo notranjo strukturo. Tvorba skeleta pljuč se začne z glavnimi bronhiji, ki se izlivajo v vsako pljučno krilo, ti pa so razdeljeni na 3 lobarne bronhije, za desno pljučno krilo, in 2 za levo pljučno krilo. Vsak od lobarnih bronhijev se deli na segmentne bronhije, ki se končajo z bronhiolami. Vse zgoraj navedene formacije (od glavnih bronhijev do bronhiolov) tvorijo bronhialno drevo, ki opravlja funkcijo prevajanja zraka. Bronhiole se izlivajo v sekundarne pljučne lobule in se tam razdelijo na bronhiole 2-3 redov. Vsak sekundarni pljučni reženj vsebuje približno 20 bronhiolov 2-3 redov, ti pa so razdeljeni na dihalne bronhiole, ki se po delitvi izlivajo v dihalne poti in se končajo z alveoli (vrečkami). V vsakem pljuču je približno 350 milijonov pljučnih mešičkov. Vsi alveoli so obdani s kapilarami, obe strukturi sta aktivno vključeni v izmenjavo plinov, s katero koli patologijo ene od struktur je moten proces izmenjave plinov (kisika in ogljikovega dioksida).

Mehanizem zunanjega dihanja in izmenjava plinov v pljučih

Pri vdihavanju, ki se pojavi s pomočjo dihalnih mišic (diafragma, medrebrne mišice in druge), zrak iz ozračja vstopi v dihala. Ko se atmosferski zrak giblje skozi dihalne poti (nosna ali ustna votlina, grlo, sapnik, glavni bronhi, bronhiole), se očisti in ogreje. Zrak (kisik), ki je dosegel raven pljučnih alveolov, je podvržen difuziji (prodiranju) skozi njihovo steno, bazalno membrano, steno kapilar (v stiku z alveoli). Kisik, ki je dosegel krvni obtok, se veže na rdeče krvne celice (eritrocite) in prenaša v tkiva za prehrano in življenje. V zameno za kisik prihaja ogljikov dioksid (iz tkiv) iz krvi v alveole. Tako celice in tkiva človeškega telesa dihajo.

Kroženje pljuč

Za izvajanje funkcije izmenjave plinov v pljuča teče arterijska in venska kri. Venska kri teče v pljuča skozi veje pljučne arterije (zapušča desni prekat), ki prehajajo v pljuča, skozi njihovo notranjo površino (pljučna vrata). Ko se bronhi delijo, se delijo tudi arterije, vse do najmanjših žil, imenovanih kapilare. Kapilare, ki nastanejo iz pljučnih arterij, sodelujejo pri vračanju ogljikovega dioksida v pljuča. V zameno prihaja kisik iz alveolov skozi venule, ki tvorijo kapilare. Arterijska kri (obogatena s kisikom) teče skozi venule in vene. Pri izstopu iz pljuč se številne vene združijo v 4 vene, ki se odprejo v levi atrij. Vsa zgoraj navedena pot krvi se imenuje pljučni obtok. Velik krog krvnega obtoka sodeluje pri prenosu arterijske krvi (kisika) v tkiva, njihovi nasičenosti.

Mehanizmi razvoja pljučnega edema

Pljučni edem se razvije s tremi glavnimi mehanizmi:

Povečan hidrostatični tlak (povečan volumen krvi). Zaradi akutnega povečanja tlaka v kapilarah, ki sodelujejo pri tvorbi pljučnega obtoka, pride do motenj prepustnosti kapilarne stene, čemur sledi sproščanje tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo pljuč, kar limfni sistem se ne more spoprijeti z (drenažo), zaradi česar so alveoli nasičeni s tekočino. Alveoli, napolnjeni z vodo, ne morejo sodelovati pri izmenjavi plinov, to vodi do akutnega pomanjkanja kisika v krvi (hipoksija), čemur sledi modro tkivo (kopičenje ogljikovega dioksida) in simptomi hude zadušitve.
Zmanjšan onkotski (nizek proteinski) krvni tlak. Med onkotskim tlakom krvi in onkotskim tlakom medcelične tekočine obstaja razlika in za primerjavo te razlike pride tekočina iz žilja v zunajcelični prostor (intersticij). Tako se razvije pljučni edem s svojimi kliničnimi manifestacijami.
Neposredna poškodba alveolokapilarne membrane. Zaradi izpostavljenosti različnim vzrokom pride do poškodb proteinske strukture alveolokapilarne membrane, sproščanja tekočine v intersticijski prostor, čemur sledijo zgoraj navedene posledice.

Vzroki pljučnega edema

Dekompenzirana srčna bolezen, ki jo spremlja insuficienca levega srca in stagnacija v pljučnem obtoku (okvare mitralne zaklopke, miokardni infarkt). Pri hudih okvarah, ki niso zagotovljene med zdravniško oskrbo, se poveča tlak v pljučnem obtoku (v kapilarah) z moženim razvojem pljučnega edema po mehanizmu povečanega hidrostatskega krvnega tlaka. Tudi vzrok stagnacije v pljučnem obtoku so: pljučni emfizem, bronhialna astma;
Tromboembolija pljučne arterije ali njenih vej. Pri bolnikih, ki so nagnjeni k nastanku krvnih strdkov (hipertenzija, krčne žile spodnjih okončin ali drugo), ob določenih neugodnih pogojih pride do krvnega strdka ali pa do odtrganja že obstoječega krvnega strdka. Preko krvnega obtoka lahko tromb doseže pljučno arterijo ali njene veje in če se premer tromba in premer žile ujemata, pride do zamašitve, kar vodi do povečanja tlaka v pljučni arteriji za ˃25 mm. /Hg, zato se poveča tudi tlak v kapilarah. Vsi zgoraj navedeni mehanizmi vodijo do povečanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in razvoja pljučnega edema;
Toksini (endogeni ali eksogeni) in bolezni, ki jih spremlja sproščanje toksinov, ki lahko porušijo celovitost alveolokapilarne membrane. Sem spadajo: preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (apresin, mielosan, fentanil in drugi), toksični učinek bakterijskih endotoksinov pri sepsi (okužba v krvnem obtoku), akutne pljučne bolezni (pljučnica), vdihavanje in preveliko odmerjanje kokaina, heroina, poškodbe zaradi sevanja. na pljuča in drugo.. Poškodba alveolokapilarne membrane povzroči povečanje njene prepustnosti, sproščanje tekočine v ekstravaskularni prostor in razvoj pljučnega edema;
Bolezni, ki jih spremlja znižanje ravni beljakovin v krvi (nizek onkotski tlak): bolezen jeter (ciroza), bolezen ledvic z nefrotskim sindromom in druge. Vse zgoraj navedene bolezni spremlja znižanje onkotskega krvnega tlaka, prispevajo k možnemu razvoju pljučnega edema po zgornjem mehanizmu;
Poškodbe prsnega koša, sindrom podaljšane kompresije (Crash sindrom), plevritis (vnetje poprsnice), pnevmotoraks (zrak v plevralni votlini);
Nenadzorovana, intravenska infuzija raztopin, brez forsirane diureze (furosemid), povzroči zvišanje hidrostatičnega krvnega tlaka z možnim razvojem pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Simptomi pljučnega edema se pojavijo nenadoma, najpogosteje ponoči (povezani z bolnikovim ležečim položajem) in se začnejo z naslednjimi manifestacijami:

Napadi hude, boleče zadušitve (pomanjkanje zraka), ki se poslabšajo v ležečem položaju, zato mora bolnik zavzeti prisilni položaj (sedeč ali ležeč), se razvijejo kot posledica pomanjkanja kisika;
Huda dispneja se razvije pri bolniku v mirovanju (to je, ki ni povezana s telesno aktivnostjo);
Pritiskajoče bolečine v prsih zaradi pomanjkanja kisika;
Močno povečanje dihanja (površinsko, mehurčkasto, slišano na daljavo) je povezano s stimulacijo dihalnega centra z ogljikovim dioksidom, ki ni bil sproščen;
Hitro bitje srca zaradi pomanjkanja kisika;
Najprej kašelj, nato pa kašelj z izrazitim piskajočim in penastim izpljunkom, roza;
Koža pacientovega obraza, sivo-modrikaste barve, s kasnejšim povečanjem na drugih delih telesa, je povezana s kopičenjem in kršitvijo sproščanja ogljikovega dioksida iz krvi;
Hladen lepljiv znoj in bledica kože se razvijeta kot posledica centralizacije krvi (na obrobju do središča);
Žile na vratu nabreknejo, kar nastane kot posledica stagnacije v pljučnem obtoku;
Možen je razvoj zvišanja krvnega tlaka;
Zavest pacienta je zmedena, če ni zagotovljena med medicinsko oskrbo, do odsotnosti zavesti;
Pulz šibek, nitast.

Diagnoza vzrokov pljučnega edema

Zelo pomembno je, da pred izvedbo vseh potrebnih raziskovalnih metod natančno zberete anamnezo, v kateri lahko ugotovite možen vzrok za razvoj pljučnega edema (na primer: srčno popuščanje, odpoved ledvic ali drugo).

Če je bolnik zmeden in se ne more pogovarjati z njim, je treba skrbno oceniti vse klinične manifestacije, da bi ugotovili možen vzrok za razvoj pljučnega edema, da bi odpravili njegove posledice. Načrt laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave za vsakega bolnika je izbran individualno, odvisno od kliničnih manifestacij in možnega vzroka, ki je povzročil pljučni edem.

Perkusija prsnega koša: otopelost prsnega koša nad pljuči. Ta metoda ni specifična, potrjuje, da v pljučih obstaja patološki proces, ki prispeva k zbijanju pljučnega tkiva;
Avskultacija pljuč: sliši se težko dihanje, prisotnost mokrih, grobih hrupov v bazalnih delih pljuč;
Merjenje pulza: s pljučnim edemom je pulz pogost, nitast, šibkega polnjenja;
Merjenje krvnega tlaka: najpogosteje se tlak dvigne, nad 140 mm / hg;

Laboratorijske diagnostične metode

določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35mm/Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm/Hg;

Biokemični krvni test: uporablja se za razlikovanje vzrokov pljučnega edema (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če je pljučni edem posledica miokardnega infarkta, je raven troponinov v krvi 1 ng / ml, CF frakcija kreatin fosfokinaze pa 10% celotne količine.

V primeru, da je vzrok pljučnega edema hipoproteinemija (nizka raven beljakovin v krvi), se v tem primeru raven skupnih beljakovin zmanjša.

Koagulogram a (sposobnost strjevanja krvi) se spremeni pri pljučnem edemu, ki ga povzroči pljučna embolija. Povišanje fibrinogena 4 g/l, povišanje protrombina 140%.

Instrumentalne diagnostične metode

Pulzna oksimetrija (določi koncentracijo vezave kisika na hemoglobin), razkrije nizko koncentracijo kisika, pod 90 %;
Merjenje centralnega venskega tlaka (tlaka krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, priključenega na punktirano subklavialno veno. Pri pljučnem edemu se centralni venski tlak dvigne na 12 mm/Hg;
Rentgenska slika prsnega koša razkriva znake, ki potrjujejo prisotnost tekočine v pljučnem parenhimu. Homogeno zatemnitev pljučnih polj se odkrije v njihovih osrednjih delih, na obeh straneh ali na eni strani, odvisno od vzroka. Če je vzrok povezan, na primer, s srčnim popuščanjem, bo edem opazen na obeh straneh, če je vzrok na primer enostranska pljučnica, bo edem ustrezno enostranski;
Elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da določite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. Na EKG lahko zabeležimo: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;
Ehokardiografija (Echo KG, ultrazvok srca) se uporablja, če se na EKG odkrijejo zgoraj navedene spremembe, da se določi točna srčna patologija, ki je povzročila pljučni edem. Echo KG lahko pokaže naslednje spremembe: zmanjšan iztisni delež srca, zadebelitev sten srčnih komor, prisotnost valvularne patologije in drugo;
Kateterizacija pljučne arterije je zapleten postopek in ni potreben za vse bolnike. Pogosto se uporablja v kardioanesteziologiji, ki se izvaja v operacijski sobi, pri bolnikih s srčno patologijo, ki je zapletena s pljučnim edemom, če ni zanesljivih dokazov o vplivu minutnega volumna srca na tlak v pljučni arteriji.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem je nujno stanje, zato je treba ob prvih simptomih poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v enoti intenzivne nege pod stalnim nadzorom dežurnega zdravnika.

Bolnik s pljučnim edemom potrebuje nujno medicinsko pomoč, ki se izvaja med prevozom v bolnišnico:

Bolniku dajte polsedeč položaj;

Terapija s kisikom: uporaba kisikove maske ali po potrebi intubacija pljuč z umetnim prezračevanjem pljuč;
Na zgornjo tretjino stegna nanesite venske povoje, vendar tako, da utrip ne izgine (ne več kot 20 minut), povoje odstranite s postopno sprostitvijo. To se naredi, da se zmanjša pretok v desno stran srca, da se prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučnem obtoku;
Tableta nitroglicerina pod jezikom;
Za lajšanje bolečin intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfin 1% 1 ml);
Diuretiki: Lasix 100 mg IV.

Zdravljenje v urgentni ambulanti, zdravljenje poteka pod strogim stalnim spremljanjem hemodinamike (pulz, tlak) in dihanja. Zdravnik predpisuje zdravljenje individualno, odvisno od klinike in vzroka, ki je povzročil pljučni edem. Uvedba skoraj vseh zdravil se izvaja skozi kateterizirano subklavijsko veno.
Skupine zdravil za pljučni edem:

Za gašenje pene, ki nastaja v pljučih, se uporablja vdihavanje kisika v kombinaciji z etilnim alkoholom;
Intravensko, kapalno dajanje nitroglicerina, 1 ampula, razredčena s fiziološko raztopino, število kapljic na minuto, odvisno od ravni krvnega tlaka. Uporablja se pri bolnikih s pljučnim edemom, ki ga spremlja visok krvni tlak;
Narkotični analgetiki: morfin - 10 mg IV, delno;
S pljučnim edemom, ki ga spremlja znižanje krvnega tlaka, se dajo pripravki dobutamina ali dopamina za povečanje moči srčnega krčenja;
V primeru pljučnega edema, ki ga povzroča pljučna embolija, se za antikoagulantno delovanje daje heparin 5000 U intravensko, nato 2000-5000 U na uro, razredčen v 10 ml fiziološke raztopine;
Diuretiki: Furosemid najprej 40 mg, po potrebi odmerek ponovite, odvisno od diureze in krvnega tlaka;
Če pljučni edem spremlja nizek srčni utrip, se atropin daje intravensko do 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
Glukokortikoidi: Prednizolon 60-90 mg IV bolus, z bronhospazmom;
V primeru pomanjkanja beljakovin v krvi bolnikom predpišemo infuzijo sveže zamrznjene plazme;
Pri infekcijskih procesih (sepsa, pljučnica ali drugi) so predpisani antibiotiki širokega spektra (ciprofloksacin, imipenem).

Preprečevanje pljučnega edema

Preprečevanje pljučnega edema je zgodnje odkrivanje bolezni, ki vodijo do pljučnega edema, in njihovo učinkovito zdravljenje. Kompenzacija srčnih patologij (ishemična bolezen srca, hipertenzija, akutne srčne aritmije, srčne okvare) pomaga preprečiti razvoj pljučnega edema, srčne geneze, ki je na prvem mestu.

Tudi bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem morajo slediti dieti, ki vključuje: omejitev dnevnega vnosa soli in tekočine, izključitev mastne hrane, izključitev telesne dejavnosti, saj povečuje težko dihanje. Kronične pljučne patologije (emfizem, bronhialna astma) so na drugem mestu vzrokov pljučnega edema. Da bi jih nadomestili, mora bolnik upoštevati naslednja priporočila: biti pod stalnim nadzorom lečečega zdravnika, podporno zdravljenje na ambulantni osnovi, 2-krat na leto zdraviti v bolnišnici, preprečiti možne dejavnike, ki poslabšajo bolnikovo stanje (akutno bolezni dihal, stik z različnimi alergeni, opustitev kajenja itd.). Preprečevanje ali prezgodnje in učinkovito zdravljenje akutnih pljučnih bolezni (pljučnice različnega izvora) in drugih stanj, ki vodijo v pljučni edem.

Kakšne so posledice pljučnega edema?

Posledice pljučnega edema so lahko zelo raznolike. Praviloma se s pljučnim edemom ustvarijo ugodni pogoji za poškodbe notranjih organov. To je posledica dejstva, da zaradi ishemije pride do znatnega zmanjšanja pretoka arterijske krvi v organe in tkiva. Ishemija pa se pojavi, ko je črpalna funkcija levega prekata nezadostna ( kardiogeni pljučni edem). Najbolj izrazite patološke spremembe opazimo v tkivih, ki potrebujejo kisik v velikih količinah - možganih, srcu, pljučih, nadledvičnih žlezah, ledvicah in jetrih. Nenormalnosti teh organov lahko poslabšajo akutno srčno popuščanje ( zmanjšanje kontraktilne funkcije srčne mišice), kar je lahko usodno.

Poleg tega se po pljučnem edemu pogosto pojavijo nekatere bolezni dihalnega sistema.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje bolezni:

atelektaza pljuč;
kongestivna pljučnica;

Atelektaza pljuč je patološko stanje, pri katerem alveoli enega ali več pljučnih režnjev ne vsebujejo ali praktično ne vsebujejo zraka ( zrak nadomesti tekočina). Pri atelektazi se pljuča sesedejo in ne dovajajo kisika. Treba je opozoriti, da lahko velika atelektaza pljuč premakne mediastinalne organe ( srce, velike krvne in limfne žile prsne votline, sapnik, požiralnik, simpatični in parasimpatični živci) na prizadeto stran, bistveno poslabša prekrvavitev in negativno vpliva na delovanje teh tkiv in organov.

pnevmoskleroza je zamenjava funkcionalnega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom ( brazgotina). Pnevmoskleroza se pojavi kot posledica vnetno-distrofičnih procesov, ki jih povzroča pljučni edem. Za pnevmosklerozo je značilno zmanjšanje elastičnosti sten prizadetih alveolov. Prav tako je do določene mere moten proces izmenjave plinov. V prihodnosti se lahko v ozadju rasti vezivnega tkiva deformirajo bronhiji različnih kalibrov. Če je pnevmoskleroza omejena ( se pojavi na majhnem območju pljučnega tkiva), potem se praviloma funkcija izmenjave plinov ne spremeni veliko. Če je pnevmoskleroza difuzna, s poškodbo večine pljučnega tkiva, potem pride do znatnega zmanjšanja elastičnosti pljuč, kar vpliva na proces izmenjave plinov.

kongestivna pljučnica je sekundarno vnetje pljučnega tkiva, ki se pojavi v ozadju hemodinamičnih motenj ( motnja krvnega obtoka) v pljučnem obtoku ( ). Kongestivna pljučnica je posledica prelivanja krvi v pljučnih venah, ki se pojavi zaradi motenj odtoka krvi v primeru nezadostne funkcije levega prekata srca. Ta patologija se kaže s kašljem, težko dihanjem, izločanjem sluzi in / ali gnojnega izpljunka, zvišano telesno temperaturo do 37 - 37,5ºС, šibkostjo in v nekaterih primerih hemoptizo ( hemoptiza).

Emfizem je patološko širjenje terminala ( distalno) bronhiole skupaj s poškodbo sten alveolov. S to patologijo prsni koš postane sodčast, supraklavikularne regije nabreknejo. Pri perkusiji prsnega koša tolkala) razkrije čist zvok škatle. Za emfizem je značilna tudi zmerna ali huda kratka sapa. Z njo se običajno začne bolezen. S to patologijo je pogosto motena plinska sestava krvi ( razmerje med ogljikovim dioksidom in kisikom v krvi).

Treba je opozoriti, da obstaja tudi možnost ponovitve ( ponovnega pojava) pljučni edem. Če se vzrok, ki je povzročil pljučni edem, ne zdravi pravočasno ( srčno popuščanje, bolezni srca itd.), potem je verjetnost ponovnega pljučnega edema velika.

Kakšen je čas zdravljenja pljučnega edema?

Trajanje zdravljenja pljučnega edema je odvisno od vrste edema ( kardiogeni ali nekardiogeni), sočasne bolezni, splošno zdravstveno stanje in starost bolnika. Praviloma se lahko trajanje zdravljenja razlikuje od 1 do 4 tednov.

Če pljučni edem poteka brez zapletov ( v odsotnosti pljučnice, okužbe ali atelektaze pljuč), kot tudi pri zagotavljanju ustrezne in pravočasne terapije, trajanje zdravljenja v večini primerov ne presega 5-10 dni.

Omeniti velja, da je najhujša oblika pljučnega edema toksični pljučni edem, ki se pojavi pri zastrupitvah z zdravili, strupi ali strupenimi plini. Zanj je značilen pogost razvoj zapletov, kot so pljučnica, emfizem ( ) ali pnevmoskleroza ( zamenjava pljučnega tkiva z vezivnim tkivom). V redkih primerih lahko pride do poslabšanja tuberkuloze, ki je prej potekala latentno ( skrit) oblika ali druge kronične nalezljive bolezni. Poleg zgornjih zapletov se lahko ponovi toksični pljučni edem ( ponovnega pojava) te patologije v ozadju akutnega srčnega popuščanja ( največkrat se pojavi ob koncu drugega ali začetku tretjega tedna). Zato morajo biti bolniki s toksičnim pljučnim edemom pod zdravniškim nadzorom vsaj 3 tedne.

Kakšne so oblike in obdobja toksičnega pljučnega edema?

Obstajata dve glavni obliki toksičnega pljučnega edema - razvit in neuspešen. Razvito ( dokončana) oblika toksičnega pljučnega edema ima 5 obdobij, abortivna oblika pa 4 ( ni stopnje zaključenega pljučnega edema). Za vsako obdobje so značilne določene manifestacije in trajanje.

Razlikujejo se naslednja obdobja pljučnega edema:

stopnja refleksnih motenj;
latentno obdobje remisije refleksnih motenj;
obdobje naraščajočega pljučnega edema;
obdobje končanega pljučnega edema;
obdobje povratnega razvoja edema.

Stopnja refleksnih motenj se kaže z draženjem sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. Za prvo stopnjo je značilen pojav simptomov, kot so kašelj, težko dihanje, solzenje. Treba je opozoriti, da je v tem obdobju v nekaterih primerih možna ustavitev dihanja in srčne aktivnosti, ki se pojavi pri depresiji dihalnih in kardiovaskularnih centrov.

Latentno obdobje remisije refleksnih motenj za katero je značilno umirjanje zgoraj navedenih manifestacij in začasno dobro počutje. Ta faza lahko traja od 6 do 24 ur. S temeljitim zdravniškim pregledom lahko že v tem obdobju odkrijemo bradikardijo ( zmanjšanje števila srčnih utripov), kot tudi pljučni emfizem ( povečana zračnost pljučnega tkiva). Ti simptomi kažejo na bližajoči se pljučni edem.

Obdobje naraščajočega pljučnega edema traja približno 22 - 24 ur. Ta faza je počasna. Manifestacije se pojavijo v prvih 5-6 urah in se še povečujejo. Za to obdobje je značilno zvišanje telesne temperature do 37ºС, v krvi najdemo veliko število nevtrofilcev ( podvrste belih krvničk). Obstaja tudi boleč in paroksizmalen kašelj.

Obdobje končanega pljučnega edema za katerega je značilen pojav izrazitih kršitev. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi visoke vsebnosti ogljikovega dioksida v površinskih krvnih žilah ( cianoza). V prihodnosti se pojavi hrupno, brbotajoče dihanje s frekvenco do 50-60 krat na minuto. Poleg krvi se pogosto pojavi tudi penast izpljunek. Če te manifestacije spremlja kolaps ( izrazit padec krvnega tlaka), nato se zgornji in spodnji udi ohladijo, število srčnih utripov se znatno poveča, utrip postane površen in nitkast. Pogosto pride do strjevanja krvi ( hemokoncentracija). Upoštevati je treba, da lahko nepravilen prevoz v tem obdobju poslabša bolnikovo stanje ( bolnika je treba prevažati v polsedečem položaju).

Obdobje regresije pljučnega edema se pojavi, ko je zagotovljena hitra in kvalificirana medicinska oskrba. Postopoma se zmanjša kašelj, težko dihanje, koža dobi normalno barvo, izginejo tudi piskajoče dihanje in penast izpljunek. Na rentgenskem slikanju najprej izginejo velike, nato pa majhne lezije pljučnega tkiva. Normalizira se tudi sestava periferne krvi. Trajanje okrevanja se lahko zelo razlikuje glede na prisotnost sočasnih bolezni, pa tudi zapletov, ki se pogosto lahko pojavijo pri toksičnem pljučnem edemu.

Prav tako je treba opozoriti, da obstaja tako imenovani "tihi" toksični pljučni edem. To redko obliko je mogoče odkriti le z rentgenskim pregledom dihalnih organov, saj klinične manifestacije praviloma niso zelo izrazite ali so popolnoma odsotne.

Kaj lahko povzroči alergijski pljučni edem in kako se manifestira?

Pljučni edem se lahko razvije ne le kot posledica patologije kardiovaskularnega sistema, jeter, zastrupitve s strupi ali poškodb prsnega koša, ampak tudi v ozadju različnih alergijskih reakcij.

Alergijski pljučni edem se lahko pojavi, ko v telo vstopijo različni alergeni. Najpogosteje se pljučni edem pojavi pri ugrizih os in čebel zaradi povečane individualne občutljivosti na strupe teh žuželk. Tudi v nekaterih primerih lahko to patologijo povzroči jemanje zdravil ali se lahko pojavi med transfuzijo krvnih pripravkov.

Za alergijski pljučni edem je značilen razvoj kliničnih manifestacij v prvih sekundah ali minutah po vstopu alergena v človeško telo. V začetni fazi se pojavi pekoč občutek v jeziku. Koža glave, obraza, zgornjih in spodnjih okončin začne močno srbeti. V prihodnosti te simptome spremlja nelagodje v prsnem košu, bolečina v predelu srca, zasoplost, pa tudi težko dihanje. Hropi, ki so bili najprej slišani v spodnjih pljučnih režnjih, so se razširili na celotno površino pljuč. Koža in sluznice postanejo modrikaste zaradi kopičenja ogljikovega dioksida ( cianoza). Poleg teh simptomov so možne tudi druge manifestacije, kot so slabost, bruhanje in bolečine v trebuhu. Redko so opazili urinsko inkontinenco ali inkontinenco blata. V primeru dolgotrajne hipoksije ( kisikovo stradanje) možganov, ki jih povzroča insuficienca levega srčnega prekata, se lahko pojavijo konvulzije, podobne epileptičnim.

V primeru alergijskega pljučnega edema je potrebno hitro odstraniti želo žuželke ( vbod odstranimo z drsečim gibom noža ali žeblja, nad mestom ugriza pa za 2 minuti v intervalih po 10 minut namestimo podvezo.); ustavite transfuzijo krvi transfuzija krvi) ali jemanje zdravil, ki so povzročila alergijsko reakcijo. Pacienta je treba posedeti v polsedeč položaj in takoj poklicati rešilca.

Kakšni so zapleti pljučnega edema?

Pljučni edem je resno stanje, ki zahteva nujne terapevtske ukrepe. V nekaterih primerih lahko pljučni edem spremljajo zelo nevarni zapleti.

Pljučni edem lahko povzroči naslednje zaplete:

bliskovito hitra oblika pljučnega edema;
depresija dihanja;
asistolija;
blokada dihalnih poti;
nestabilna hemodinamika;
kardiogeni šok.

Bliskasta oblika pljučnega edema se lahko pojavi zaradi dekompenziranih bolezni ( izčrpanost kompenzacijskih funkcij telesa) srčno-žilni sistem, jetra ali ledvice. Pri tej obliki pljučnega edema se klinične manifestacije razvijejo zelo hitro ( v prvih nekaj minutah) in praviloma je v tem primeru bolniku skoraj nemogoče rešiti življenje.

Depresija dihanja običajno se pojavi pri toksičnem pljučnem edemu ( v primeru zastrupitve s strupenimi strupi, plini ali zdravili). Najpogosteje se to lahko zgodi po jemanju velikih odmerkov narkotičnih zdravil proti bolečinam ( morfij), barbiturati ( fenobarbital) in nekatera druga zdravila. Ta zaplet je povezan z neposrednim zaviralnim učinkom zdravila na dihalni center, ki se nahaja v podolgovati medulli.

Asistolija predstavlja popolno prekinitev srčne dejavnosti. V tem primeru se asistolija pojavi zaradi hude bolezni srčno-žilnega sistema ( miokardni infarkt, pljučna embolija itd.), kar lahko povzroči tako pljučni edem kot asistolijo.

Blokada dihalnih poti nastane zaradi nastajanja velike količine pene. Pena nastane iz tekočine, ki se nabira v pljučnih mešičkih. Iz približno 100 mililitrov transudata ( tekoči del krvi) Nastane 1 - 1,5 litra pene, ki zaradi obstrukcije bistveno moti proces izmenjave plinov ( blokade) dihalni trakt.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v visokem ali nizkem krvnem tlaku. V nekaterih primerih se lahko izmenjujejo padci tlaka, kar izjemno negativno vpliva na stene krvnih žil. Prav tako te spremembe krvnega tlaka močno otežijo izvajanje terapevtskih ukrepov.

Kardiogeni šok je huda odpoved levega prekata. Pri kardiogenem šoku pride do občutnega zmanjšanja prekrvavitve tkiv in organov, kar lahko ogrozi življenje bolnika. S tem zapletom krvni tlak pade pod 90 mm Hg. Art., koža postane cianotična ( zaradi kopičenja ogljikovega dioksida), kot tudi zmanjšanje dnevne diureze ( diureza). Zaradi zmanjšanja pretoka arterijske krvi v možganske celice lahko opazimo zmedenost, do stuporja ( globoka depresija zavesti). Treba je opozoriti, da kardiogeni šok v večini primerov povzroči smrt ( v 80-90% primerov), saj v kratkem času moti delovanje osrednjega živčevja, srčno-žilnega in drugih sistemov.

Ali se pljučni edem ponavlja?

Če vzroka, ki je privedel do pljučnega edema, ne odpravite pravočasno, je možna ponovitev ( ponovitev bolezni) te patologije.

Najpogosteje lahko pride do ponovitve pljučnega edema zaradi odpovedi levega prekata. Izrazita kongestija v pljučnih venah vodi do povečanja intravaskularnega tlaka v kapilarah ( ) pljuč, kar vodi do sproščanja tekočega dela krvi v medceličnino pljučnega tkiva. V prihodnosti s povečanjem tlaka pride do kršitve celovitosti alveolov in prodiranja v njih in v dihalni trakt ( bronhiole) tekočine ( pravi pljučni edem). Če se ustrezna terapija, ki temelji na kompenzaciji odpovedi levega prekata, ne izvede pravočasno, obstaja resnična nevarnost ponovitve kardiogenega ( posledica patologije kardiovaskularnega sistema) pljučni edem.

Obstaja tudi možnost sekundarnega pljučnega edema pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem. V tem primeru se ponavljajoči pljučni edem najpogosteje pojavi v prvih dveh ali treh tednih po prvem. Pri osebah s kroničnim srčnim popuščanjem poleg osnovnih terapevtskih ukrepov ( normalizacija hidrostatičnega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanje penjenja v pljučih in povečanje nasičenosti krvi s kisikom) enako pomembno je neprekinjeno spremljanje črpalne funkcije levega prekata srca vsaj nekaj tednov.

Da bi preprečili ponavljajoči se pljučni edem, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

Popolna in ustrezna terapija. Treba je zagotoviti ne le pravočasno in popolno zdravstveno oskrbo v predbolnišnični in bolnišnični fazi, temveč tudi izvesti vrsto ukrepov, katerih cilj je kompenzacija patološkega stanja, ki je privedlo do pojava pljučnega edema. S kardiogenim pljučnim edemom se zdravijo koronarna srčna bolezen, aritmija, hipertenzija ( zvišan krvni tlak), kardiomiopatija ( strukturne in funkcionalne spremembe v srčni mišici) ali različne srčne napake ( insuficienca mitralne zaklopke, stenoza aortne zaklopke). Zdravljenje nekardiogenega edema temelji na odkrivanju in ustreznem zdravljenju bolezni, ki ni povezana s patologijo srčno-žilnega sistema. Takšen vzrok je lahko ciroza jeter, akutna zastrupitev s strupenimi snovmi ali zdravili, alergijska reakcija, poškodba prsnega koša itd.
Omejitev telesne dejavnosti. Povečana telesna aktivnost ustvarja ugodne pogoje za nastanek in krepitev kratkega dihanja. Zato ljudje, ki imajo bolezni, ki so nagnjene k pojavu pljučnega edema ( bolezni srca in ožilja, jeter ali ledvic), naj opustijo zmerno in povečano telesno aktivnost.
Dieta. Pravilna in uravnotežena prehrana z izjemo velikega vnosa soli, maščob in tekočine je nujen preventivni ukrep. Skladnost z dieto zmanjša obremenitev srčno-žilnega sistema, ledvic in jeter.
Periodični zdravniški nadzor. Enako pomembno je, da ob obstoječih patologijah kardiovaskularnega sistema, dihal, jeter ali ledvic, večkrat na leto opazujete zdravnika. Zdravnik je tisti, ki lahko v zgodnjih fazah prepozna progresivna stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem, in pravočasno predpiše potrebno zdravljenje.

Kakšna je napoved za pljučni edem?

Napoved je odvisna od vrste pljučnega edema ( razlog, ki ga je povzročil), resnost, sočasne bolezni, pa tudi, kako dobro in hitro je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Najbolj neugodna prognoza je opažena pri toksičnem pljučnem edemu, ki ga lahko povzroči preveliko odmerjanje nekaterih zdravil, vdihavanje strupov ali strupenih hlapov. Pri tej obliki pljučnega edema opazimo največjo smrtnost. To je posledica dejstva, da lahko toksični pljučni edem pogosto povzroči resne zaplete ( kongestivna pljučnica, atelektaza pljuč, sepsa), in se kaže tudi kot bliskovita oblika, pri kateri bolnik umre v nekaj minutah. Tudi za toksični pljučni edem je značilen pojav nenadnega zastoja srca ali dihanja.

Naslednja patološka stanja poslabšajo prognozo pljučnega edema:

miokardni infarkt;
kardiogeni šok;
disekcijska anevrizma aorte;
asistolija;
sepsa;
ciroza jeter;
nestabilna hemodinamika.

miokardni infarkt je eden od vzrokov, ki lahko povzročijo pljučni edem ( kardiogeni pljučni edem). Pri srčnem infarktu pride do nekroze ali nekroze mišične plasti ( miokard) srca in posledično zmanjšanje njegove črpalne funkcije. V prihodnosti se v kratkem času ustvarijo pogoji za stagnacijo krvi v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno). To nato vodi do pljučnega edema povečanje tlaka v posodah neizogibno povzroči sproščanje tekočine iz kapilar v alveole). Prisotnost dveh resnih patologij naenkrat, kot sta miokardni infarkt in pljučni edem, bistveno poslabša prognozo.

Kardiogeni šok je akutna insuficienca levega prekata srca, ki se kaže z izrazitim zmanjšanjem črpalne funkcije srčne mišice. Za to patološko stanje je značilno močno znižanje krvnega tlaka ( pod 90 mm Hg. Umetnost.). Prekomerno nizek krvni tlak vodi do zmanjšane oskrbe tkiv s krvjo ( hipoperfuzija) vitalnih organov, kot so srce, pljuča, jetra, ledvice, možgani. Tudi poleg propada ( prevelik padec tlaka) obstaja cianoza kože in sluznic ( koža postane modra) zaradi kopičenja velikih količin ogljikovega dioksida v površinskih žilah. Treba je opozoriti, da se kardiogeni šok praviloma pojavi kot posledica miokardnega infarkta in bistveno poslabša prognozo, saj v približno 80–90% primerov povzroči smrt.

Disekcijska anevrizma aorte je tudi izjemno huda patologija, ki zelo pogosto vodi v smrt. S to patologijo pride do razslojevanja in kasneje do rupture največje arterije v človeškem telesu - aorte. Ruptura aorte vodi do velike izgube krvi, zaradi katere nastopi smrt v nekaj minutah ali urah ( izguba več kot 0,5 litra krvi v kratkem času povzroči smrt). Disekcijska anevrizma aorte praviloma povzroči smrt v več kot 90% primerov, tudi ob pravočasnem in ustreznem zdravljenju.

Asistolija za katero je značilno popolno prenehanje srčne aktivnosti odpoved srca). Asistolija je najpogosteje posledica miokardnega infarkta, pljučne embolije ( blokada pljučne arterije) ali se lahko pojavi pri prevelikem odmerjanju nekaterih zdravil. Samo pravočasna medicinska oskrba v prvih 5-6 minutah po asistoliji lahko reši bolnikovo življenje.

sepsa(zastrupitev krvi) je resno stanje, pri katerem patogeni krožijo po telesu skupaj s toksini, ki jih proizvajajo. S sepso se splošna odpornost telesa močno zmanjša. Sepsa povzroči zvišanje telesne temperature nad 39 °C ali pod 35 °C. Obstaja tudi povečanje srčnega utripa več kot 90 utripov na minuto) in dih ( več kot 20 vdihov na minuto). V krvi najdemo povečano ali zmanjšano število belih krvničk ( več kot 12 ali manj kot 4 milijone celic). Izjemno slabo prognozo ima tudi pljučni edem, ki ga poslabša huda sepsa.

Ciroza jeter značilna je zamenjava funkcionalnega jetrnega tkiva z vezivnim tkivom. Ciroza jeter povzroči zmanjšanje sinteze beljakovin v jetrih, zaradi česar se zmanjša onkotski tlak ( tlak beljakovin v krvi). V prihodnosti se poruši ravnovesje med onkotskim tlakom medcelične tekočine v pljučih in onkotskim tlakom krvne plazme. Da se to ravnovesje ponovno vzpostavi, pride del tekočine iz krvnega obtoka v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole, kar povzroči pljučni edem. Ciroza jeter neposredno vodi do odpovedi jeter, v prihodnosti pa se lahko v ozadju tega patološkega stanja ponovno pojavi pljučni edem.

Nestabilna hemodinamika ki se kaže v nenadnih spremembah krvnega tlaka pod 90 in nad 140 mm Hg. Umetnost.). Ti padci tlaka bistveno otežijo zdravljenje pljučnega edema, saj se pri različnih vrednostih krvnega tlaka izvajajo popolnoma različni terapevtski ukrepi.

Ali se pljučni edem zdravi z ljudskimi zdravili?

Pljučni edem je nujno stanje, ki lahko, če se ne zdravi takoj, povzroči resne posledice in včasih smrt. Zato morajo zdravljenje pljučnega edema izvajati izkušeni zdravniki na oddelku za intenzivno nego bolnišnice. Toda tradicionalna medicina se lahko zateče, ko se bolnikovo stanje uspešno stabilizira in možnost neželenih posledic ostaja izjemno majhna. Ta ljudska zdravila bodo pomagala zmanjšati resnost nekaterih preostalih simptomov ( kašelj, izpljunek) in se lahko uporablja tudi kot profilaksa za pljučni edem.

V obdobju okrevanja(zaključek bolezni)Uporabite lahko naslednja ljudska zdravila:

Odvar lanenih semen. 4 čajne žličke lanenih semen je treba preliti z enim litrom vode in nato vreti 5 do 7 minut. Nato ponev z vsebino odstranimo z ognja in vztrajamo na toplem 4-5 ur. Vzemite to decoction za pol skodelice, 5-6 krat na dan ( po 2-2,5 urah).
Tinktura korenin lovage. Treba je vzeti 40-50 gramov posušenih korenin lovage, jih kuhati v 1 litru vode 10 minut. Nato je treba tinkturo pustiti na toplem 30 minut. Tinkturo lahko vzamete ne glede na obrok 4-krat na dan.
Odvar semen peteršilja. Semena je treba dobro zdrobiti, nato pa vzemite 4 čajne žličke in jih prelijte z 1 skodelico vrele vode in kuhajte 20 minut. Nato morate juho ohladiti in precediti. To decoction je treba vzeti eno žlico 4-krat na dan po obroku.
Odvar korenin cianoze.Žlico dobro sesekljanih korenin cianoze vlijemo v 1 liter vode in nato pustimo 30 minut v vodni kopeli. Decoction je treba vzeti 50 - 70 mililitrov 3 - 4 krat na dan po obroku.

Omeniti velja, da zdravljenje z ljudskimi zdravili ni alternativa zdravljenju pljučnega edema. Nobene zdravilne decokcije in tinkture ne morejo nadomestiti sodobnih zdravil, pa tudi zdravstvene oskrbe, ki jo zagotavljajo vestni zdravniki. Tudi nekatere zdravilne rastline lahko v interakciji s predpisanimi zdravili povzročijo neželene učinke. Zato se morate, ko se odločite za zdravljenje s tradicionalno medicino, posvetovati z zdravnikom.

Kakšne so vrste pljučnega edema?

Skupno obstajata dve vrsti pljučnega edema - kardiogeni in nekardiogeni. Prva vrsta se pojavi v ozadju nekaterih resnih bolezni srca in ožilja. Po drugi strani pa lahko pride do nekardiogenega pljučnega edema zaradi patologij, ki niso popolnoma povezane s srčnimi boleznimi ( od tod tudi ime).

Vrste pljučnega edema

Merila	Kardiogeni pljučni edem	Nekardiogeni pljučni edem
*Patološka stanja, ki lahko povzročijo pljučni edem*	miokardni infarkt; stenoza mitralne zaklopke ( zožitev odprtine med levim atrijem in prekatom); kardiogeni šok ( hudo odpoved levega prekata); atrijska fibrilacija ( nekoordinirana atrijska kontrakcija); atrijsko migetanje ( hitro krčenje atrija z ohranjanjem ritma); hipertenzivna kriza ( znatno zvišanje krvnega tlaka).	različne alergijske reakcije angioedem, anafilaktični šok); ciroza jeter; odpoved ledvic; poškodba prsnega koša; vdihavanje toksinov in strupenih plinov; vstop tujih teles v pljuča; bronhialna astma; trombi ali embolije ( tuj predmet) v pljučnih žilah; nevrogena pljučna vazokonstrikcija huda vazokonstrikcija); kronična pljučna bolezen ( emfizem, bronhialna astma).

Poudariti je treba, da se za razliko od kardiogenega pljučnega edema nekardiogeni edem pojavlja nekoliko redkeje. Najpogostejši vzrok pljučnega edema je miokardni infarkt.

Obstajajo naslednje podvrste nekardiogenega pljučnega edema:

toksični pljučni edem;
alergijski pljučni edem;
nevrogeni pljučni edem;
rakavi pljučni edem;
travmatični pljučni edem;
šok pljučni edem;
aspiracijski pljučni edem;
visokogorski pljučni edem.

Toksični pljučni edem se pojavi, ko nekateri posebej strupeni plini in hlapi vstopijo v spodnji dihalni trakt. Klinične manifestacije se začnejo s kašljem, zasoplostjo in solzenjem zaradi draženja sluznice zgornjih in spodnjih dihalnih poti. V prihodnosti se glede na trajanje vdihavanja strupenih snovi, njihove lastnosti in stanje samega telesa razvijejo klinične manifestacije pljučnega edema. Treba je opozoriti, da je toksični pljučni edem najhujši, saj lahko v nekaterih primerih v prvih minutah po vdihavanju strupenih hlapov pride do zastoja dihanja ali srca ( zaradi zaviranja aktivnosti podolgovate medule).

Alergijski pljučni edem Pojavi se pri ljudeh z visoko individualno občutljivostjo na določene alergene. Najpogosteje je alergijski pljučni edem posledica ugrizov žuželk, kot so ose ali čebele. V redkih primerih se lahko ta patologija pojavi pri velikih transfuzijah krvi ( alergijska reakcija na tuje beljakovine v krvi). Če se učinek alergena na telo ne odpravi pravočasno, obstaja velika verjetnost razvoja anafilaktičnega šoka ( takojšnja alergijska reakcija) in smrt.

Nevrogeni pljučni edem je dokaj redka vrsta nekardiogenega pljučnega edema. S to patologijo se zaradi kršitve inervacije žil dihalnega sistema pojavi pomemben krč žil. V prihodnosti to vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka krvi v kapilarah ( najmanjše žile, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov). Posledično tekoči del krvi zapusti krvni obtok v medceličnem prostoru pljuč in nato vstopi v same alveole ( pojavi se pljučni edem).

Rak pljučni edem se pojavi v ozadju malignega pljučnega tumorja. Običajno bi moral biti limfni sistem sposoben odvajati odvečno tekočino iz pljuč. Pri pljučnem raku bezgavke ne morejo normalno delovati ( obstrukcija bezgavk), kar lahko nadalje vodi do kopičenja transudata ( edematozna tekočina) v alveolih.

Travmatski pljučni edem se lahko pojavi, ko je porušena celovitost plevre ( tanka membrana, ki prekriva vsa pljuča). Najpogosteje se tak pljučni edem pojavi s pnevmotoraksom ( kopičenje zraka v plevralni votlini). Pnevmotoraks pogosto poškoduje kapilare ( drobne posode), ki se nahajajo v bližini alveolov. V prihodnosti tekoči del krvi in nekateri oblikovani elementi krvi ( rdeče krvne celice) vstopijo v alveole in povzročijo pljučni edem.

Šok pljučni edem je posledica stanja šoka. Pri šoku se črpalna funkcija levega prekata močno zmanjša, kar povzroči stagnacijo pljučnega obtoka ( krvne žile, ki povezujejo srce in pljuča). To neizogibno vodi do povečanja intravaskularnega hidrostatičnega tlaka in sproščanja dela tekočine iz žil v pljučno tkivo.

Aspiracijski pljučni edem nastane, ko želodčna vsebina vstopi v dihalne poti bronhijev). Obstrukcija dihalnih poti neizogibno povzroči membranogeni pljučni edem ( negativen učinek na kapilarno membrano), pri kateri pride do povečanja prepustnosti kapilar in sproščanja tekočega dela krvi iz njih v alveole.

visokogorski pljučni edem ena najredkejših vrst pljučnega edema. To patološko stanje se pojavi pri vzponu na goro nad 3,5 - 4 kilometre. Pri višinskem pljučnem edemu se tlak v pljučnih žilah močno poveča. Prepustnost kapilar se poveča tudi zaradi vse večjega stradanja kisika, kar vodi do pljučnega edema ( alveoli so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika).

Kakšne so značilnosti pljučnega edema pri otrocih?

Pljučni edem pri otrocih, za razliko od odraslih, se redko pojavi v ozadju kakršne koli patologije kardiovaskularnega sistema. Najpogosteje se to zgodi v ozadju alergijske reakcije ( alergijski pljučni edem) ali z vdihavanjem strupenih snovi ( toksični pljučni edem). Hkrati se lahko pojavi pljučni edem v ozadju obstoječih srčnih napak ( pridobljene srčne napake), kot je regurgitacija mitralne zaklopke ( disfunkcija mitralne zaklopke, pri kateri se kri iz levega prekata vrže v levi atrij) in stenozo aortne zaklopke ( zožitev odprtine, skozi katero pride kri iz levega prekata v aorto).

Pljučni edem pri otrocih se lahko pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se pojavi ponoči. Otrok postane nemiren in prestrašen zaradi hudega pomanjkanja zraka, ki se pojavi pri pljučnem edemu. Včasih lahko otrok zavzame prisilni položaj, v katerem sedi na robu postelje s spuščenimi nogami ( v tem položaju se tlak v žilah pljučnega obtoka rahlo zmanjša, kar vodi do zmanjšanja kratke sape). Poleg tega obstajajo številne manifestacije pljučnega edema pri otrocih.

Razlikujejo se naslednji simptomi pljučnega edema pri otrocih:

dispneja;
kašelj;
izločanje rožnatega in penastega izpljunka;
piskajoče dihanje;
cianoza kože in sluznic.

dispneja je zgodnji simptom pljučnega edema. Zasoplost se pojavi, ko je v alveolih povečana količina tekočine ( vrečke v pljučih, kjer poteka izmenjava plinov), pa tudi z zmanjšano elastičnostjo pljuč ( tekočina v pljučih zmanjša elastičnost pljučnega tkiva). Zasoplost se kaže v obliki pomanjkanja zraka. Odvisno od vzroka je lahko dihanje oteženo ( pri boleznih srčno-žilnega sistema) ali izdihnite ( pri boleznih pljuč in bronhijev).

kašelj s pljučnim edemom se pojavi refleksno zaradi povečanja koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ( s pljučnim edemom je proces izmenjave plinov moten). Na začetku je lahko kašelj boleč in brez izcedka ( neproduktiven), potem pa se mu doda rožnati izpljunek.

Izločanje rožnatega in penastega izpljunka se pojavi, ko je v pljučih velika količina tekočine. Sputum je rožnat zaradi dejstva, da vsebuje rdeče krvne celice, ki so iz kapilar ( drobne posode) vstopil v alveole. Tudi izpljunek zaradi penjenja tekočine v alveolih pridobi specifično konsistenco ( postane penasta). Torej iz 100 ml krvne plazme, ki je vstopila v pljuča, dobimo 1 - 1,5 litra pene.

piskajoče dihanje sprva suho ( tekočina v pljučih stisne bronhije majhnega kalibra), vendar se v kratkem času zmočijo zaradi kopičenja velike količine tekočine v bronhih. Pri avskultaciji se slišijo majhni, srednji in grobi mehurčki ( piskanje se pojavi v majhnih, srednjih in velikih bronhih).

Modrost kože in sluznic je značilen znak pljučnega edema in nastane zaradi kopičenja velike količine reduciranega hemoglobina ( beljakovine, ki prenašajo ogljikov dioksid in kisik) v površinskih žilah kože in sluznice, ki daje takšno barvo.
Treba je opozoriti, da se lahko pljučni edem pojavi pri otrocih vseh starostnih skupin, vključno z novorojenčki. Najpogosteje se pljučni edem pojavi v ozadju kakršne koli patologije, ki vodi do hipoksije ( kisikovo stradanje). Z zmanjšanjem koncentracije kisika v krvi se poveča prepustnost sten alveolov, kar je ena najpomembnejših povezav v mehanizmu razvoja pljučnega edema. Prav tako so srčna mišica in možgani izjemno občutljivi na hipoksijo.

Pri novorojenčkih se pljučni edem lahko pojavi v ozadju naslednjih patologij:

placentni infarkt je smrt celic na določenem območju posteljice. Najnevarnejši placentni infarkt je v III trimesečju nosečnosti, saj lahko v tem obdobju ta patologija pomembno vpliva na intrauterini razvoj. Pri miokardnem infarktu je prekrvavitev ploda motena, kar lahko povzroči hipoksijo.
Aspiracija amnijske tekočine- vstop v spodnje dihalne poti ( bronhije in alveole) amnijska tekočina. V intrauterinem obdobju amnijska tekočina prodre do bifurkacije sapnika ( delitev sapnika na desni in levi bronh). Če znatna količina te tekočine vstopi v dihalni sistem, obstaja velika verjetnost pljučnega edema.
Prenatalna ali porodna poškodba možganov pogosto vodi do motene oskrbe možganov s krvjo. Dolgotrajno stradanje celic centralnega živčnega sistema s kisikom povzroči refleksne spremembe v oskrbi s krvjo po telesu ( srčna mišica, pljuča, jetra, ledvice). V prihodnosti dolgotrajna hipoksija povzroči pljučni edem.
Srčne napake povzročajo tudi pljučni edem. Pri stenozi aortne zaklopke, kot tudi pri insuficienci mitralne zaklopke, se tlak v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno) znatno poveča. Te srčne napake povzročijo sproščanje krvne plazme iz kapilar ( drobne posode) v medcelično snov pljuč, kasneje pa v same alveole.

Kako zagotoviti nujno pomoč pri pljučnem edemu?

Pljučni edem je precej huda patologija, zato zahteva takojšnjo pomoč. Obstaja več splošnih pravil za zagotavljanje nujne oskrbe pri pljučnem edemu.

Nujna oskrba pljučnega edema vključuje naslednje dejavnosti:

Bolnika postavite v polsedeč položaj.Če oseba začne doživljati simptome pljučnega edema, jo je treba nemudoma namestiti v polsedeč položaj s spuščenimi nogami. V tem položaju se zastoj v pljučnem obtoku do določene mere zmanjša ( krvne žile, ki prenašajo kri iz pljuč v srce in obratno), ki se kaže v obliki zmanjšanja kratke sape. Tudi v tem položaju se tlak v prsih zmanjša in proces izmenjave plinov se izboljša.
Uporaba venskih povez. Na spodnje okončine je treba namestiti venske zaveze. Trajanje namestitve povez naj bo od 20 do 30 minut. Podveza se nanese s srednjo močjo na vsako nogo v predelu zgornje tretjine stegna, tako da se stisnejo le vene ( čutiti je treba utrip femoralne arterije). Ta manipulacija se izvaja, da se zmanjša pretok venske krvi v srce in s tem zmanjša resnost kliničnih manifestacij pljučnega edema.
Odprite dostop do svežega zraka. Bivanje v zatohli sobi poslabša potek pljučnega edema. Dejstvo je, da se z nizko vsebnostjo kisika v zraku poveča prepustnost alveolov ( posebne vrečke, v katerih poteka izmenjava plinov). To vodi do dejstva, da tekočina iz kapilar ( najmanjša plovila, ki skupaj z alveoli sodelujejo v procesu izmenjave plinov) rine najprej v medceličnino pljuč, nato pa v same alveole ( razvije se pljučni edem).
Uporaba nitroglicerina. Nitroglicerin je indiciran, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema). Priporočljivo je, da vzamete 1 ali 2 tableti pod jezik v presledku 3 do 5 minut. Nitroglicerin zmanjša vensko kongestijo v pljučih in razširi tudi koronarne arterije, ki prehranjujejo srce.
Vdihavanje alkoholnih hlapov. Vdihavanje alkoholnih hlapov zelo učinkovito nevtralizira penjenje med pljučnim edemom. Pena nastane zaradi hitrega kopičenja tekočine v alveolih. Velika količina pene močno oteži proces izmenjave plinov, saj vodi do blokade dihalnega sistema na ravni terminala ( terminal) bronhije in alveole. Odrasli in otroci morajo vdihavati hlape 30% etilnega alkohola.
Stalno spremljanje srčnega utripa in dihanja. Pri bolniku s pljučnim edemom je treba nenehno spremljati hitrost dihanja in utrip. Po potrebi takoj opravite kardiopulmonalno oživljanje ( stiskanje prsnega koša in/ali umetno dihanje).

Tudi, ko se pojavijo prvi simptomi pljučnega edema, je treba takoj poklicati rešilca.

Ali je pljučni edem mogoče pozdraviti?

Pljučni edem je nevarna patologija, ki zahteva takojšnjo in kvalificirano medicinsko oskrbo. Uspeh zdravljenja je odvisen od oblike pljučnega edema ( kardiogeni ali nekardiogeni pljučni edem), resnost, prisotnost sočasnih bolezni ( kronično srčno popuščanje, srčne napake, hipertenzija, odpoved ledvic in jeter itd.), pa tudi, kako hitro in v celoti je bila zagotovljena medicinska oskrba.

Ne glede na vzrok, ki je privedel do pljučnega edema, se v enoti za intenzivno nego izvajajo številni terapevtski ukrepi, katerih cilj je zaustavitev ( izločanje) občutki bolečine, zmanjšanje stopnje stradanja kisika, zmanjšanje volumna krožeče krvi, zmanjšanje obremenitve srčne mišice itd.

Nujna oskrba pljučnega edema

Terapevtske dejavnosti	Mehanizem delovanja
Jemanje narkotičnih zdravil proti bolečinam morfij). Morfij je treba dajati 10 miligramov intravensko v deljenih odmerkih.	Ta zdravila pomagajo odpraviti težko dihanje in lajšajo psiho-čustveni stres ( zmanjšanje proizvodnje adrenalina in norepinefrina). Poleg tega morfin vodi do zmernega širjenja žil, kar vodi do zmanjšanja resnosti kliničnih simptomov pljučnega edema.
terapija s kisikom ( vdihavanje kisika) s hlapi etilnega alkohola s hitrostjo 3 - 6 litrov na minuto.	Bistveno zmanjša hipoksijo ( kisikovo stradanje). Hipoksija izjemno neugodno vpliva na pljučne žile, povečuje njihovo prepustnost in povečuje stagnacijo v pljučnem obtoku ( krvne žile, ki prenašajo kri iz srca v pljuča in obratno). Terapija s kisikom je eden najpomembnejših ukrepov in je predpisana za katero koli vrsto pljučnega edema ( s kardiogenimi in nekardiogenimi).
Jemanje nitratov ( nitroglicerin) v notranjosti 1-2 tableti v 3-5 minutah. Možno je tudi intravensko dajanje do 25 mcg bolusa ( hitro vnos celotne vsebine brizge), in nato kapalno dajanje z naraščajočim odmerkom.	Nitrati v določeni meri zmanjšajo zastajanje venske krvi v pljučih zaradi širjenja sten žil. V velikih odmerkih lahko nitrati razširijo koronarne žile, ki hranijo srce. Tudi ta zdravila zmanjšajo obremenitev miokarda ( mišična plast) levega prekata. Treba je opozoriti, da je uporaba nitratov potrebna le, če je pljučni edem povzročil miokardni infarkt ( najpogostejši vzrok pljučnega edema) in je strogo prepovedan pri hipertenzivni kardiomiopatiji ( zadebelitev mišične plasti levega prekata).
Jemanje diuretikov ( furosemid). Zdravilo se daje intravensko v enkratnem odmerku 40 miligramov. V prihodnosti se lahko furosemid ponovno uvede.	diuretična zdravila ( diuretiki) povzroči zmanjšanje volumna krvi v obtoku. Sprva furosemid rahlo razširi vene ( povzroča venodilatacijo), in nato deluje na ledvične tubule, ima diuretični učinek ( poveča izločanje natrijevih, kalcijevih, magnezijevih in klorovih ionov). Pri intravenski uporabi se terapevtski učinek opazi po 10 minutah, pri peroralni uporabi ( oblika tablete) - v 30 - 60 minutah.
Jemanje zaviralcev ACE angiotenzinska konvertaza). Ta skupina zdravil enalaprilat) dajemo intravensko v enkratnem odmerku od 1,25 do 5 miligramov.	Zaviralci ACE do določene mere zmanjšajo količino krvi v obtoku z zmanjšanjem ravni posebnega encima angiotenzina. Ta encim ne le zoži krvne žile, ampak tudi poveča proizvodnjo hormona aldosterona, ki povzroča zastajanje tekočine v telesu. Ta zdravila lahko razširijo arteriole ( arterije majhnega kalibra) in s tem zmanjša obremenitev levega prekata srca.

Poleg zgoraj navedenih ukrepov je treba zdravljenje usmeriti tudi na vzrok, ki je povzročil pljučni edem.

Shema zdravljenja pljučnega edema glede na vzrok in krvni tlak

Patološko stanje	Režim zdravljenja
*miokardni infarkt*	Za odpravo sindroma bolečine se 10 miligramov morfija daje intravensko delno. Da bi zmanjšali tveganje za nastanek krvnih strdkov, dajte 250-500 miligramov aspirina za žvečenje, nato pa intravensko injicirajte 5000 enot ( mednarodne enote) heparin. V prihodnosti je algoritem zdravljenja odvisen od indikatorjev krvnega tlaka.
*Hipertenzivna kriza* *(izrazito zvišanje krvnega tlaka)*	Pod jezik 1 ali 2 tableti nitroglicerina ( drugo tableto z intervalom 3 - 5 minut). Nitroglicerin znižuje krvni tlak in do neke mere zmanjša insuficienco levega prekata srca. Tudi pri hipertenzivni krizi se furosemid daje intravensko ( diuretik) 40 - 80 miligramov ( učinkovitejše ponavljajoče se dajanje majhnih odmerkov). Poleg tega je za znižanje krvnega tlaka predpisan intravenski enalaprilat ( zaviralec ACE) pri 1,25 - 5 miligramih. Za zmanjšanje bolečine se intravensko injicira 10 miligramov morfija.
*hipotenzija* *(znižanje krvnega tlaka pod 90/60 mmHg)*	Za izboljšanje srčne aktivnosti in zvišanje krvnega tlaka se dobutamin daje intravensko s hitrostjo od 2,5 do 10 μg / kg na minuto. Postopoma povečujte odmerek, dokler se sistolični krvni tlak ne stabilizira ( 90 ali več mm Hg. Umetnost.). V prihodnosti se nitroglicerin in morfin dajejo intravensko.
*Anafilaktični šok* *(takojšnja alergijska reakcija)*	V prvih minutah je potrebno intramuskularno injicirati 5 mililitrov 0,1% raztopine adrenalina ( če ni učinka, lahko odmerek ponovno uvedemo po 5 do 10 minutah). Adrenalin v kratkem času odpravi prekomerno širjenje ven. Prav tako lahko razširi dihalne poti in vpliva na srčno mišico ter poveča njeno kontraktilno funkcijo. Bodite prepričani, da uvedete glukokortikoide, ki znatno zmanjšajo koncentracijo imunoglobulinov ( posebne beljakovine) in histamin ( biološko aktivna snov), ki podpirajo alergijsko reakcijo. Prednizolon se daje intravensko v velikih odmerkih - najmanj 150 mg ( ali deksametazon 20 mg), saj je v manjših odmerkih zdravilo neučinkovito. Za lajšanje bolečin se morfin daje intravensko v količini 10 miligramov delno. Poleg teh zdravil je predpisan tudi furosemid ( 40 mg IV) in aminofilin, ki širi bronhije in tudi zmanjšuje pljučni edem ( 2,4% raztopina 10 - 20 mililitrov intravensko).

Zdravljenje je treba izvajati, dokler niso izpolnjeni naslednji pogoji:

normalizacija krvnega tlaka ( zgornji tlak ne sme biti višji od 140 in nižji od 90 mm Hg. Umetnost.);
normalizacija števila srčnih utripov ( norma je od 60 do 90 utripov na minuto);
zmanjšanje frekvence dihanja na 22 ali manj v eni minuti;
odsotnost mokrih hripov pri poslušanju ( avskultacija) pljuča;
pomanjkanje sputuma in pene;
normalizacija barve kože in sluznice;
odsotnost simptomov pljučnega edema, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj.

Toksični pljučni edem je patološko stanje, ki se razvije zaradi njihove inhalacijske izpostavljenosti kemikalijam. V začetnih fazah se klinični simptomi kažejo z zadušitvijo, suhim kašljem, penenjem iz ust. Če žrtvi ne zagotovite prve pomoči pravočasno, obstaja velika verjetnost zastoja dihanja, hudih motenj srca. Zdravljenje toksičnega edema z zdravili vključuje uporabo kortikosteroidov, kardiotoničnih zdravil, diuretikov. Uporablja se tudi terapija s kisikom.

Vrste pljučnega edema

Toksična poškodba pljuč je akutna pljučna insuficienca (koda ICD-10 - J81). To stanje se razvije kot posledica velikega sproščanja transudata iz majhnih krvnih žil v pljučno tkivo.

Pogosteje se bolnikom diagnosticira razvita, zaključena oblika patologije, za katero je značilna zaporedna sprememba petih obdobij. Nekoliko manj pogosto pljuča prizadene neuspešna oblika toksičnega edema, ki ima 4 stopnje razvoja. "Tiha" oblika se odkrije izključno med rentgensko diagnostiko, predvsem med naslednjim zdravniškim pregledom.

V pulmologiji in na drugih področjih medicine je edem razvrščen glede na hitrost patološkega procesa:

fulminantno. Hitro se razvija - nekaj minut mine od trenutka, ko kemikalije vstopijo v pljuča do smrti;
začinjeno. Običajno ne traja več kot 4 ure, zato lahko le takojšnje oživljanje prepreči smrt pacienta;
subakutno. Od začetka do povratnega razvoja toksičnega edema traja od nekaj ur do 1-2 dni. Simptomi so blagi, nepopravljive okvare pljuč ni opaziti.

Vzroke pljučnega edema je treba ugotoviti, da se določijo metode nadaljnjega zdravljenja. Diferencialna diagnostika se izvaja za izključitev drugih vrst patologije. Poleg toksičnega se pojavi kardiogeni pljučni edem. Izzovejo ga miokardni infarkt, huda aritmija, hipertenzija, kardiomiopatija, miokarditis. Sprostitev transudata iz kapilar se pojavi tudi z anafilaktičnim šokom - nevarno vrsto sistemske alergije. Eklampsija med nosečnostjo včasih povzroči tudi razvoj toksičnega pljučnega edema.

Določite taktiko zdravljenja pomaga določiti mehanizem razvoja pljučne patologije. Alveolarni edem spremlja potenje sten alveolov s krvno plazmo. In z intersticijsko obliko nabrekne le pljučni parenhim.

Vzroki toksičnega pljučnega edema

Oteklina pljuč nastane zaradi vdihavanja snovi, ki so strupene za njihove strukture. Najprej opazimo primarne biokemične spremembe: umrejo endoteliociti, alveociti in bronhialni epitelij. In potem je delo celotnega dihalnega sistema moteno, tudi zaradi strjevanja krvi.

Toksični pljučni edem se pojavi kot posledica izpostavljenosti takim kemikalijam:

dražilno -, vodikov fluorid, par koncentriranih kislin (, dušikova in druge);
zadušljivo delovanje - fosgen, difosgen, dušikov oksid, dim pri zgorevanju nekaterih snovi.

Zastrupitev z zadušljivimi kemikalijami se običajno opazi le v primeru nesreče, ki jo povzroči človek, katastrofe v industrijskem objektu. Pred tem se je toksični edem razvil zaradi vdihavanja fosgena med vojaškimi vajami ali v bojnih razmerah. Poškodba pljuč je možna tudi v primeru kršitve tehnoloških procesov v industriji, slabe kakovosti čistilnih naprav.

Subakutni edem je pogosto znak poklicne bolezni. Pljuča se zaradi stalnega vdihavanja majhnih odmerkov kemikalij počasi uničujejo. Pogosto oseba ne sumi, kaj je povzročilo hitro utrujenost in šibkost.

Radioterapija, kajenje, zloraba alkohola in jemanje nekaterih zdravil lahko delujejo kot dejavniki, ki povzročajo poškodbe pljuč. Pljučni edem ni redkost pri ležečih bolnikih zaradi počasnega krvnega obtoka.

Simptomi pljučnega edema

V začetni fazi razvoja patološkega stanja so znaki pljučnega edema pri odraslih precej šibko izraženi, manj pogosto zmerno. Sluznice dihalnih poti so razdražene, zato žgečka v grlu, bolijo oči, prisotna je stalna želja po izkašljanju. Nato takšni simptomi oslabijo in celo izginejo, vendar to ne pomeni, da je nevarnost minila. Edem se je preselil v naslednjo stopnjo.

Kasnejša poškodba pljučnega tkiva se kaže na naslednji način:

povečano znojenje;
suh hud paroksizmalni kašelj, ki se poslabša v ležanju;
naraščajoča šibkost;
palpitacije, motnje srčnega ritma;
žrtev sprejme prisilni položaj - sedi z nogami, ki visijo s postelje;
tesnoba zaradi nerazumevanja tega, kar se dogaja;
občutek pomanjkanja zraka pri vdihavanju, huda kratka sapa;
izločanje penastega sputuma z rožnatim odtenkom;
otekanje žil na vratu;
modre noge in roke zaradi odtekanja krvi;
omedlevica, izguba zavesti.

Narava dihanja pri alveolarnem pljučnem edemu je žvižganje, nato brbotanje, piskanje. Če je žrtev vdihnila hlape dušikove kisline, se klinična slika dopolni z dispepsičnimi motnjami. To so napadi slabosti, napenjanja, bolečine v epigastrični regiji, zgaga. Temperatura s toksičnim pljučnim edemom se zmanjša, koža postane hladna na dotik. Obstaja mrzlica, hladen znoj na čelu.

Prva pomoč pri pljučnem edemu

Najpomembnejši ukrep prve pomoči pri toksičnem pljučnem edemu je klic reševalne ekipe v sili. Nenehno je treba biti v stiku z zdravnikom in mu pomagati spremljati stanje žrtve.

Pred prihodom zdravnika morate pomagati osebi in zmanjšati tveganje smrti:

pomagajte zavzeti sedeč položaj, medtem ko premaknete noge navzdol. Priporočljivo je, da za hrbet postavite debelo blazino, da olajšate dihanje;
odvijte sponke na oblačilih in spodnjem perilu, odprite okna ali odnesite žrtev na svež zrak;
navlažite vato z etilnim alkoholom (čist za odrasle, 30 stopinj za otroke), pustite, da oseba občasno vdihava njegove hlape;
napolnite posodo z vročo vodo za kopel za noge;
nadzor dihanja, pulza, krvnega tlaka;
dajte nekaj tablet nitroglicerina pod jezik.

Če je žrtev izgubila zavest, padla v komo, potem, če je mogoče, morate iti do reševalnega vozila. Opremljena je z vsem potrebnim za izvajanje nujnih postopkov oživljanja v primeru toksičnega pljučnega edema.

Zapleti

Zdravnik, ki pride, diagnosticira patologijo glede na položaj bolnika, značilen za pljučni edem. Prisilno je, saj žrtev lažje diha med sedenjem in visečimi nogami, intenzivnost drugih simptomov pa je maksimalno zmanjšana. Diagnostična merila za toksični edem so tudi znižanje telesne temperature, upočasnitev pulza, mehurčki v pljučih.

Pred prihodom v bolnišnico reševalna ekipa stabilizira stanje žrtve:

Pri zdravljenju pljučnega edema toksičnega izvora se pred prihodom v zdravstveno ustanovo uporabljajo tudi druga zdravila za odpravo najnevarnejših simptomov. Če dihalna odpoved napreduje, se izvede intubacija sapnika in mehansko prezračevanje.

V nujnih primerih puščanje krvi pomaga zmanjšati pretok krvi v pljučne strukture. Prav tako se izvaja nalaganje povez na zgornje ali spodnje okončine.

Zdravljenje

Zdravljenje pljučnega edema v bolnišnici poteka v skladu s kliničnim protokolom.

Rentgenska diagnostika se izvaja za potrditev toksične poškodbe dihalnega sistema. Na pridobljenih slikah je pljučni vzorec nerazločen, korenine pljuč pa so močno razširjene. EKG vam omogoča, da ocenite stopnjo poškodbe organov srčno-žilnega sistema. Izvajajo se tudi jetrni testi in splošni pregled urina, biokemični krvni test. Diagnoza toksičnega pljučnega edema zahteva tudi identifikacijo narave kemikalije, ki je povzročila bolezensko stanje.

Pri hudi in zmerni patologiji se zdravljenje izvaja v enoti intenzivne nege. Medicinsko osebje nenehno spremlja vitalne funkcije pacienta.

Pri zdravljenju se uporabljajo naslednja farmakološka zdravila:

zdravila proti bolečinam, vključno z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili;
nevroleptiki (morfin, fentanil) za izboljšanje psiho-čustvenega stanja pacienta, odpravo tesnobe, nemira, živčne razdražljivosti;
diuretiki (lasix, furosemid) za čiščenje telesa strupenih snovi;
srčni glikozidi s kardiotoničnim učinkom - Strofantin, Korglikon.

Za lajšanje bronhospazma so potrebni bronhodilatatorji. Intravensko dajanje Eufillina se izvaja pri pljučnem edemu ali jemanju tega zdravila v tabletah. Hormonska zdravila prispevajo k hitremu odstranjevanju tekočine iz pljučnega tkiva, anestezirajo, ustavijo vnetje. Za krepitev splošnega zdravstvenega stanja se uporabljajo injekcijske raztopine vitaminov. Pljučni edem zahteva infuzije (intravensko dajanje) onkotskih učinkovin - albumin, manitol, sorbitol, raztopine glukoze. S hitrim oživljanjem, pravočasnim začetkom terapije je prognoza ugodna.

Kot posledica bolezni lahko žrtev, zlasti otrok, razvije ledvično ali jetrno insuficienco, toksično pnevmoskleroza in emfizem. Resna posledica patološkega stanja je lahko pljučni rak.

V odsotnosti zdravljenja v končni fazi so manifestacije toksičnega pljučnega edema najbolj izrazite. Obstaja nitast utrip, odpoved dihanja, tremor, konvulzije. Če v tej fazi ni oživljanja, žrtev umre.

Verjetnost smrti pri toksičnih poškodbah pljuč je večja pri starejših, otrocih, starejših, oslabelih bolnikih.

Vzrok toksičnega pljučnega edema je poškodba pljučne membrane s strupenimi snovmi. Posledica izpostavljenosti strupom je vnetje z nadaljnjim razvojem edema pljučnega tkiva. Nanaša se na hudo obliko kemične poškodbe pljuč. Najpogosteje se patološko stanje pojavi z ogljikovim monoksidom, FOS, koncentriranimi hlapi kislin in alkalij ali drugimi kemikalijami z zadušljivimi učinki. Edem se razvije tudi, če agresivne kemikalije vstopijo v prebavni trakt, kar povzroči opekline zgornjih dihalnih poti.

Simptomi toksičnega pljučnega edema

Razvoj toksičnega pljučnega edema poteka v več fazah:

Refleks.
Skrito.
Faza z izrazitimi simptomi toksičnega pljučnega edema.
Stopnja okrevanja ali obratnega razvoja.

V začetni fazi (refleks) ima bolnik prve znake:

bolečine v očeh;
vneto grlo;
solzenje;
teža v prsih;
težko dihanje;
težko dihanje.

V prihodnosti žrtev izgine nelagodje, vendar težave z dihanjem ostanejo. To stopnjo imenujemo skrito ali namišljeno blagostanje. Njegovo trajanje je lahko do enega dneva. V tem obdobju se v pljučih pojavijo patološki procesi, ki se kažejo kot naslednji znaki:

piskajoče dihanje;
mehurčkast dih;
boleč kašelj;
izločanje penastega sputuma iz bolnikovih ust;
povečanje respiratorne odpovedi;
cianoza kože (cianoza).

Pacientov krvni tlak se zmanjša, obraz postane siv, sluznice pridobijo tudi zemeljski odtenek. Če žrtvi ni zagotovljena medicinska pomoč, bo toksični pljučni edem usoden.

Diagnoza in zdravljenje toksičnega pljučnega edema

Bolnikom s sumom na pljučni edem je prikazan rentgenski pregled, preiskave krvi in urina. Rentgen bo pokazal zamegljenost in zamegljenost obrisov pljuč. V krvi - levkocitoza, zvišanje hemoglobina, prekomerna koagulabilnost krvi.

Zdravljenje bolnikov z respiratorno odpovedjo v primeru zastrupitve poteka v enotah intenzivne nege in vključuje:

Umetno prezračevanje pljuč.
Terapija s kisikom.
Razstrupljanje telesa.
Preprečevanje okužb.

Če ni spontanega dihanja, bolnika intubiramo in priključimo na ventilator. Pri akutni zastrupitvi se zdravljenje toksičnega edema začne z uvedbo dehidracijskega pripravka liofilizirane sečnine. Zdravilo zvišuje osmotski tlak krvi in pospešuje absorpcijo tekočine iz pljuč, izboljša delovanje pljučnega tkiva in preprečuje obolenje drugih vitalnih organov. Po uvedbi zdravila se pri bolniku izboljša delo srčne mišice. Skoraj enak učinek ima diuretik Furosemid.

Nasvet! Če bolnika ni mogoče dostaviti v bolnišnico, da se prepreči rast edema in zmanjša obremenitev majhnega kroga, se izvede krvavitev do 300 ml. Drug način je nalaganje venskih povez na okončinah.

Da bi zmanjšali prepustnost žilne stene in razvoj edema, se bolnikom dajejo glukokortikoidna zdravila (prednizolon) in antihistaminiki. V kombinaciji s tem namenom je askorbinska kislina predpisana v raztopini glukoze, kalcijevega klorida.

Pomembno vlogo pri lajšanju pljučnega edema ima kisikova terapija z vdihavanjem sredstev proti penjenju, ki peno spremenijo v tekočino. Zdravila sprostijo dihalno površino pljuč in preprečijo razvoj akutne respiratorne odpovedi. Etilni alkohol se uspešno uporablja v enotah intenzivne nege.

Če uporaba diuretikov pri akutni zastrupitvi ne daje učinka, je indicirana nujna filtracija krvi na aparatu "umetna ledvica". Priporočljivo je tudi dajanje koloidnih raztopin (Gelofusin) sočasno z diuretiki (Furosemid).

Po zagotavljanju nujne oskrbe in odpravljanju pljučnega edema je bolnikom prikazana kisikova terapija z bronhodilatatorji in glukokortikoidi. Zdravljenje s kisikom se začne z nizko koncentracijo. Postopek traja 10-15 minut. Bolniki s prikazanimi v tlačnih komorah.

Pomembno! Če je žrtev, je takšna terapija kontraindicirana. Kemikalija lahko pri vdihavanju povzroči ponovni edem pljučnega tkiva.

Ker je bolnik po akutni zastrupitvi s kemikalijami s hudo dihalno odpovedjo v stanju stresa, mu predpišejo pomirjevala, ki pomagajo pri lajšanju čustvenega stresa. Za zmanjšanje zasoplosti in tesnobe se dajejo antipsihotiki.

Da bi preprečili sekundarno okužbo, so bolnikom predpisani antibiotiki. Prikazana so tudi zdravila, ki preprečujejo trombozo (antikoagulanti). Za hitro okrevanje po hipoksičnih pogojih se bolnikom dajejo vitamini skupine B, askorbinska kislina, vitamin P v velikih odmerkih. Vitaminoterapija pospešuje regeneracijo tkiv, pospešuje redoks procese, kar je pomembno pri toksičnih lezijah.

Ugotovite, kaj storiti, če se pojavi: vzroki, zdravljenje doma in v bolnišnici.

Preberite, zakaj se pojavijo in kako človeku pomagati.

Preberite, zakaj in kaj storiti za pomoč prizadetim. njemu.

Prognoza za življenje bolnikov

Hude oblike pljučnega edema se pogosto končajo s smrtjo zaradi nepravočasne pomoči ali neustreznega zdravljenja žrtve. Če je bolnik pravočasno in v celoti prejel zdravljenje, se spremembe v pljučnem tkivu začnejo obrniti. Človek si lahko v nekaj tednih popolnoma povrne zdravje.

Obdobje okrevanja je lahko zapleteno zaradi ponavljajočega se pljučnega edema, okužbe in razvoja pljučnice ali tromboze, ki se je pojavila v ozadju strjevanja krvi v akutnem obdobju bolezni.

Po odpustu bolnika iz bolnišnice se lahko kasneje pojavijo zapleti, povezani z dihalnimi organi in centralnim živčnim sistemom: emfizem, pnevmoskleroza, avtonomne motnje, astenija. Odvisno od koncentracije strupene snovi in stopnje poškodbe telesa ima žrtev verjetno težave z jetri in ledvicami.