Pozitiven Coombsov test je značilen za. Kakšen je namen Coombsovega testa? Določitev Rh-pripadnosti krvi
Osrednja vloga ledvic pri izločanju zdravil in metabolitov jih naredi dovzetne za škodljive učinke zdravil. Ledvično tkivo je izpostavljeno zdravilom tako prek krvi kot skozi ledvične tubule. Koncentracije snovi v tubulih so lahko veliko višje kot v krvi in zato bolj toksične. Različne nefrotoksične snovi delujejo na različne dele nefrona. To izhaja iz značilnosti transporta, celične energije, mehanizmov bioaktivacije ali razstrupljanja. Razloge za selektivno toksičnost nekaterih zdravil za ledvice je treba še raziskati.
nekaj antibakterijska zdravila je lahko nefrotoksično. Aminoglikozidi, amfotericin B in nekateri cefalosporini prve generacije so nefrotoksični. Vrstni red toksičnosti za ta zdravila je gentamicin, tobramicin, amikacin in netilmicin.
Aminoglikozidi pomemben pri zdravljenju hudih gram-negativnih okužb, vendar se pri 10-15 % bolnikov razvije akutna odpoved ledvic. Primarno mesto lezije so proksimalni tubuli.
Sistemsko antimikotično zdravilo amfotericin B nefrotoksični pri 80% bolnikov. To zdravilo povzroča vazokonstrikcijo ledvic, in čeprav je več področij nefrona poškodovanih, so primarno mesto toksičnosti distalni tubuli.
nekaj cefalosporini prve generacije (cefaloridin in cefalotin) so potencialno nefrotoksični, vendar ne tako nefrotoksični kot aminoglikozidi in amfotericin B.
Sredstva za alkiliranje proti raku in spojine platine lahko povzročijo poškodbe ledvic. Značilna je nefrotoksičnost alkilirajočih sredstev. Ciklofosfamid in ifosfamid povzročata nastanek akroleina, nefrotoksične snovi, ki vodi v razvoj hemoragičnega cistitisa. To lahko preprečimo z enkratnim odmerkom 2-merkaptoetan sulfonata, ki reagira z akroleinom in ga v urinarnem traktu pretvori v nestrupeno spojino.
cisplatin in v manjši meri karboplatin sta tudi nefrotoksična. Poškodbe, ki jih povzroči cisplatin, prizadenejo predvsem ravni del proksimalnih tubulov. Da bi zmanjšali škodo, bolnika običajno hidriramo z infuzijo 1-2 litrov fiziološke raztopine pred dajanjem zdravila.
Uničenje celice zdravila proti raku sproščajo velike količine purinov. Katabolizem purina vodi do prekomerne tvorbe in izločanja urata ter povečanega tveganja za nastanek ledvičnih kamnov in hiperuremičnega protina.
ciklosporin in takrolimus lahko poškoduje ledvice Nefropatija zaradi ciklosporina in takrolimusa je povezana z neželenimi učinki na ledvične žile. Ciklosporin običajno povzroči akutno reverzibilno poslabšanje delovanja ledvic v zgodnjih fazah uporabe. To je posledica zoženja centripetalnih arteriolarnih žil, ki ga dopamin in nifedipin popolnoma odpravita. Pojavi se tudi kronična nefrotoksičnost, lahko nastane zaradi sklerotične poškodbe centripetalnih arteriol glomerulov.
Acetaminophen in nesteroidna protivnetna zdravila lahko škodljivo vplivajo na ledvice. Akutna odpoved ledvic zaradi akutne tubularne nekroze se pojavi v približno 2 % primerov prevelikega odmerjanja acetaminofena. Ledvično disfunkcijo običajno spremlja huda odpoved jeter, v nekaterih primerih pa pride do akutne ledvične odpovedi brez odpovedi jeter. Akutna ledvična oligurična insuficienca se pojavi nekaj dni po peroralnem zaužitju acetaminofena.
Kronična nefropatija ki ga povzročajo nesteroidna protivnetna zdravila, je značilen intersticijski nefritis in papilarna nekroza. Okvara ledvic se pojavi zaradi dolgotrajne uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil in je redka pri bolnikih, mlajših od 30 let. Večinoma so prizadete ženske, stare od 40 do 60 let. Izguba papilarnega tkiva lahko povzroči sekundarno poškodbo nefronov in nazadnje okvarjeno delovanje ledvic.
Litij je lahko nefrotoksično. Nekateri bolniki, zdravljeni z litijem pri zdravljenju afektivnih motenj, razvijejo nefrogeni diabetes insipidus, ki običajno popolnoma izzveni po prekinitvi zdravljenja. Mehanizem nefrotoksičnosti je zmanjšanje aktivacije adenilil ciklaze. Za popolno ozdravitev z litijem povzročenega diabetesa insipidusa uporabljamo amilorid, ki zavira reabsorpcijo litija skozi Na + kanalčke v zbiralnih kanalčkih.
Nekatera zdravila povzročajo akutni intersticijski nefritis. Številna zdravila lahko povzročijo akutno poslabšanje delovanja ledvic, kar povzroči vnetje ledvičnih intersticijskih tkiv, verjetno zaradi njihove preobčutljivosti. Seznam takšnih zdravil vključuje:
penicilini;
sulfonamidi (vključno s kotrimoksazolom);
nesteroidna protivnetna zdravila;
diuretiki (tiazidi in furosemid);
alopurinol;
cimetidin.
Bolniki so pogosto povezani s povišano telesno temperaturo, kožnim izpuščajem in hematurijo.
Skoraj vsak antibiotik lahko povzroči nefropatijo, zato je delitev teh zdravil na nefrotoksična, fakultativna in obligatna nefrotoksična izgubila smisel. Pogosto skupina antibiotikov iz serije penicilina povzroči neželene učinke na ledvice v 7-8% primerov in celo zelo majhen odmerek (med testom scarification) lahko povzroči nefropatijo. Opisani so primeri poškodb ledvic zaradi zdravljenja z ampicilinom, meticilinom, fenoksimetilpenicilinom, makrolidom, eritromicinom. Tetraciklini postanejo nevarni za ledvice v kombinaciji z diuretiki, litijevim karbonatom, pa tudi pri dolgotrajnem skladiščenju (njihovi nefrotoksični presnovki so hidrotetraciklin in epihidrotetraciklin). Levomicetin kaže nefrotoksičnost manj pogosto kot tetraciklin.
Nefrotoksični antibiotiki
Večina klinikov na prvo mesto glede nefrotoksičnosti postavlja aminoglikozide - neomicin, gentamicin, kanamicin, tobramicin. Še posebej pogosto (pri približno 35% bolnikov) se pojavi nefropatija, ko se ta zdravila kombinirajo s furosemidom, cisplatinom, cefalotinom, cefaloridinom, polimiksinom, vankomicinom, pa tudi pri osebah s hiperkreatininemijo.
Od zdravil proti tuberkulozi lahko streptomicin, benemicin, rifampicin, rifadin itd. negativno vplivajo na strukturo in delovanje ledvic.
Pri boleznih ledvic se cefalosporini pogosto uporabljajo kot učinkovita in relativno manj nefrotoksična zdravila. Vendar pa obstajajo poročila o hudih zapletih (do razvoja akutne odpovedi ledvic s smrtnim izidom), ki jih povzročajo cefaloridin, cefazolin, pa tudi novi antibiotiki iz skupine kinolonov (ciprofloksacin itd.).
Patogeneza
Pri nastanku in razvoju nefropatij, ki jih povzročajo antibiotiki, pa tudi številna druga zdravila, so pomembni alergijski in toksični mehanizmi ter njihove kombinacije. Vodilno vlogo igra senzibilizacija na antigene zdravil (imunokompleksna, celična ali protitelesna poškodba ledvičnega tkiva). Toksični učinek se izvaja neposredno na ravni nefrona, zlasti njegovega tubularnega odseka, in posredno - zaradi primarnih motenj hemodinamike, mikrocirkulacije, homeostaze (diselektrolitemije), presnove in podobno.
Nekatere aminokisline, ki so del antibiotikov, lahko zavirajo procese transmetilacije v ledvicah. Negativni učinek teh zdravil je včasih posledica njihovega zatiranja sinteze nukleinskih kislin v ledvičnem parenhimu, zlasti v epiteliju proksimalnih tubulov.
Pomembna je individualna občutljivost receptorjev, skozi katere se izvajajo učinki zdravil, ob upoštevanju ritma fizioloških in biokemičnih procesov, vključno s procesi uničenja in reparacije.
MorfologijaMorfološke spremembe v ledvicah so odvisne od narave patološkega procesa, ki ga povzročajo antibiotiki. Akutni intersticijski nefritis spremlja edem in celična infiltracija (eozinofili, mononuklearne celice, celice velikanke) intersticija. žariščne lezije tubulov. Elektronska mikroskopija pokaže vključke v citoplazmi mitohondrijskih razgradnih produktov. Spremembe prepustnosti celičnih membran in njihove lipidne sestave so značilne za lezije, ki jih povzročajo polienski antibiotiki. Pri nefropatiji, v nastanku katere igrajo vodilno vlogo spremembe humoralne in celične imunosti, so možne poškodbe glomerulov, od manjših do hudih, kot pri poststreptokoknem ali lupusnem GN. ARF značilna tubularna nekroza.
Pri kroničnem poteku nastanejo degenerativne spremembe v ledvičnih tubulih (predvsem proksimalnih), proliferacija vezivnotkivnih elementov, infiltracija intersticija, obilica glomerulov, vaskularna poškodba (manifestacije hemoragičnega vaskulitisa) in morfološki znaki, značilni za CRF. končne faze razvoja kronične nefropatije.
Razvrstitev.
Glavne vrste nefropatij, ki jih povzročajo antibiotiki, so akutna odpoved ledvic, intersticijski nefritis z akutnim ali kroničnim potekom in glomerulonefritis.
- Klinični simptomi in zdravljenje lezij ledvic z antibiotiki
Klinični simptomi. Simptomi so pogosto sestavljeni iz splošnih manifestacij bolezni zaradi drog (zvišana telesna temperatura, kožni izpuščaj, spremembe v živčnem, prebavnem, kardiovaskularnem ...
Nefrotoksičnost je lastnost kemikalij, ki delujejo na telo na nemehanski način in povzročajo strukturne in funkcionalne motnje ledvic. Nefrotoksičnost se lahko kaže kot posledica neposredne interakcije kemikalij (ali njihovih presnovkov) z ledvičnim parenhimom in posrednega delovanja, predvsem s spremembami hemodinamike, kislinsko-bazičnega ravnovesja notranjega okolja, množične tvorbe produktov v telesu. toksično uničenje celičnih elementov, ki se izločajo skozi ledvice (hemoliza, rabdomioliza).
V strogem smislu nefrotoksični Imenovati je mogoče samo tiste snovi, ki neposredno delujejo na ledvice, za katere je prag občutljivosti organa bistveno nižji kot pri drugih organih in sistemih. Vendar se v praksi nefrotoksične snovi pogosto imenujejo katera koli snov, ki je nefrotoksična.
V tabeli 1 je seznam strupenih snovi z relativno visoko neposredno nefrotoksično aktivnostjo. Seznam znanih snovi, ki imajo posreden toksični učinek na ledvice, je veliko širši in obsega več kot 300 postavk.
Tabela 1. Snovi, ki povzročajo akutne in kronične oblike okvare ledvic
Kovine Tehnične tekočine Razno arzen
bizmut kadmij baker
Krom ogljikov tetraklorid
Dikloroetan
trikloretilen
kloroform
etilen glikol
dietilen glikol
epiklorohidrin
Etilen glikol etri
Heksakloro-1,3-butadien
dikloroacetilen
ogljikov disulfid
Dioksan Paraquat
Mikotoksini (vključno s toksini ponirkov)
Kantaridin
Penicilin
Derivati acetilsalicilne kisline
Cefaloridin
Puromicin
Aminonukleozid
Zaradi zdravljenja z zdravili, naključnega ali namernega zastrupitve, dela ali bivanja v onesnaženem okolju je pomemben del prebivalstva nenehno izpostavljen potencialnim nefrotoksičnim snovem. Trenutno ni mogoče količinsko opredeliti prispevka vsakega od teh vzrokov k skupnemu številu zabeleženih kroničnih in akutnih nefropatij.
Po nekaterih podatkih ima več kot 10 milijonov ljudi na svetu stalni stik s snovmi, ki imajo hudo nefrotoksičnost. Pogostost prijavljenih primerov akutne ledvične odpovedi je približno 2 na 1000. Po mnenju nekaterih raziskovalcev je približno 20 % posledica izpostavljenosti kemikalijam, predvsem zdravilom. Zdravila so poleg drugih kemičnih dejavnikov tudi glavni vzrok kroničnih nefropatij. Po nekaterih poročilih je samo zloraba nenarkotičnih analgetikov vzrok tretjine primerov kronične odpovedi ledvic. Hkrati je treba opozoriti, da v polovici odkritih primerov bolezni organa vzroki patologije ostajajo nepojasnjeni. Možno je, da se patologija ledvic pojavi kot posledica kronične izpostavljenosti ekopolutantom, industrijskim nevarnostim (težke kovine, organska topila itd.) Veliko pogosteje, kot se običajno verjame. Posamezna opazovanja to domnevo potrjujejo. Tako je med ljudmi, ki so stalno izpostavljeni težkim kovinam (svinec, kadmij), pogostost smrti zaradi odpovedi ledvic bistveno višja od povprečja.
Nefrotoksičnost je lastnost kemikalij, ki delujejo na telo nemehansko
s povzročanjem strukturnih in funkcionalnih motenj ledvic. Nefrotoksičnost lahko
se pojavijo kot posledica neposredne interakcije kemikalij (ali njihovih metabolitov) z
ledvični parenhim in posredno delovanje, predvsem s spremembami v hemodinamiki,
kislinsko-bazično ravnovesje notranjega okolja, množična tvorba produktov v telesu
toksično uničenje celičnih elementov, ki se izločajo skozi ledvice (hemoliza,
rabdomioliza).
V ožjem pomenu lahko nefrotoksične imenujemo le zdravila z neposrednim delovanjem.
na ledvicah snovi, za katere je prag občutljivosti organa bistveno nižji od praga občutljivosti drugih organov in
sistemi. Vendar pa se v praksi nefrotoksični pogosto imenuje katera koli snov, ki ima
nefrotoksičnost.
V tabeli 1 je seznam strupenih snovi z relativno visoko neposredno nefrotoksičnostjo.
dejavnost. Seznam snovi, za katere je znano, da imajo posreden toksični učinek na ledvice
veliko širši in vključuje več kot 300 predmetov.
Tabela 1. Snovi, ki povzročajo akutne in kronične oblike okvare ledvic
Kovine Tehnične tekočine Razno
ogljikov tetraklorid
Dikloroetan
trikloretilen
kloroform
etilen glikol
dietilen glikol
epiklorohidrin
Etilen glikol etri
Heksakloro-1,3-butadien
dikloroacetilen
ogljikov disulfid
Parakvat
Mikotoksini (vključno s toksini paliduma)
Kantaridin
Penicilin
Derivati acetilsalicilne kisline
Cefaloridin
Puromicin
Aminonukleozid
Zaradi terapije z zdravili, naključnega ali namernega zastrupitve, dela oz
ki živijo v onesnaženem okolju, jim je nenehno izpostavljen precejšen del prebivalstva
izpostavljenost potencialnim nefrotoksičnim snovem. Kvantificirajte prispevek vsakega od navedenih
vzrokov v skupnem številu registriranih kroničnih in akutnih nefropatij trenutno ni
se zdi možno.
Po nekaterih podatkih ima več kot 10 milijonov ljudi na svetu stalen stik s snovmi
s hudo nefrotoksičnostjo. Pogostnost prijavljenih primerov akutne ledvične
insuficienca je približno 2 na 1000. Po mnenju nekaterih raziskovalcev je približno 20% posledica
kemični vplivi, predvsem zdravila. Zdravila so tudi glavna med
drugi kemični dejavniki, vzrok kronične nefropatije. Po nekaterih podatkih le
Zloraba nenarkotičnih analgetikov je vzrok za tretjino primerov kronične ledvične bolezni
insuficienco. Opozoriti je treba, da je v polovici odkritih primerov bolezni organa,
vzroki patologije ostajajo nejasni. Možno je, da se patologija ledvic pojavi zaradi
kronični učinki onesnaževal okolja, industrijske nevarnosti (težke kovine, organske
topila itd.) veliko pogosteje, kot se običajno verjame. Posamezna opažanja to podpirajo.
predpostavka. Tako med osebami, ki so stalno izpostavljene težkim kovinam (svinec,
kadmij) je pogostost smrti zaradi odpovedi ledvic bistveno višja od povprečja.
1. Anatomske in fiziološke značilnosti organa
Ledvice so izjemno kompleksen organ, tako v morfološkem kot v fiziološkem smislu, glavne funkcije
ki - izločanje presnovnih produktov iz telesa (glejte poglavje "Izolacija ksenobiotikov iz
organizem (izločanje)"), uravnavanje ravnovesja vode in elektrolitov. Med drugimi funkcijami: sinteza
encimi presnove vitamina D, renin, ki sodeluje pri tvorbi angiotenzina,
aldosterona, sinteza nekaterih prostaglandinov itd.
Parni organ, ki tehta le približno 300 gramov (manj kot 1% telesne teže osebe), prejme približno
25 % minutnega volumna srca. Kri se dovaja v nefrone – funkcionalno –
morfološke enote ledvic (okoli 106 nefronov na ledvico). Vsak nefron je sestavljen iz žilja
deli - aferentna arteriola, kapilarni glomerul, eferentna arteriola; Bowmanova kapsula
okoli vaskularnega glomerula, v katerega se filtrira primarni urin; sistemi
zaviti in ravni tubuli (struktura v obliki črke U ravnega segmenta ledvičnega tubula se imenuje
Henlejeva zanka), ki povezuje Bowmanovo kapsulo s povezovalnim in zbiralnim kanalom, skozi katerega
urin se izloči iz telesa.
Kapilarni glomerul, obdan z Bowmanovo kapsulo, je kompleksno organizirana molekularna
filter, ki zadrži snovi z molekulsko maso nad 40.000 daltonov (večina beljakovin
kri), vendar prepustna za večino ksenobiotikov in presnovnih produktov endogenih snovi
("blato"). Približno 20% volumna krvne plazme, ki teče skozi ledvice, preide (filtrira)
od kapilar do glomerularne kapsule (180 litrov na dan). Iz nastalega filtrata, v tubulih, nazaj
večina vode, natrijevega klorida in drugih soli se resorbira v kri. Hvala temu, kar se dogaja
procesov, so toksikanti, izločeni z urinom, znatno koncentrirani v določenih oddelkih
nefrona (predvsem proksimalnih ledvičnih tubulov) in intersticijskega tkiva ledvic.
V območju vaskularnega pola ledvičnega glomerula na sotočju aferentne arteriole vanj
nahaja se periglomerularni (jukstaglomerularni) kompleks. Nastane iz
jukstaglomerularne epiteloidne celice, ki tvorijo manšeto okoli aferentne arteriole
specializirane celice "goste točke" distalnega ledvičnega tubula (ki se nahaja na območju
njen anatomski stik z glomerularnim polom) in mezangialne celice, ki zapolnjujejo prostor
med kapilarami. Naloga kompleksa je uravnavanje krvnega tlaka in vodne soli
presnovo v telesu, z uravnavanjem izločanja renina (uravnavanje krvnega tlaka) in hitrostjo pretoka krvi po
ledvična arteriola (regulacija količine krvi, ki vstopa v ledvice). Sodelovanje kompleksa pri
patogeneza toksične poškodbe ledvic (glejte spodaj).
Ker se glavni transportni in koncentracijski procesi odvijajo v proksimalnem
tubulih je ta del nefrona tisti, ki ga strupene snovi najpogosteje poškodujejo. Poleg tega procesi
poteka v proksimalnih delih ledvičnih tubulov (reabsorpcija vode, sekretorni procesi),
so izjemno energetsko intenzivni, zaradi česar so zelo dovzetni za ishemijo.
V Henlejevi zanki se nadaljnja koncentracija urina izvaja zaradi protitočnega mehanizma.
Nekatere snovi, kot so analgetiki, sečnina, se ne absorbirajo v proksimalnem tubulu, ampak
intenzivno koncentrirana v Henlejevi zanki. Največja koncentracija teh snovi je v
tubule in zbiralni kanal. Ta proces je pod nadzorom antidiuretičnega hormona. AT
istem delu nefrona, zaradi izločanja presežka vodikovih ali amonijevih ionov iz krvi,
nastane pH urina.
Druga pomembna funkcija ledvic, ki vpliva na nefrotoksičnost številnih snovi, je njihova
sposobnost presnove ksenobiotikov. Čeprav je metabolizem precej nižji kot pri
jetra, tukaj se določajo isti encimski sistemi in intenzivnost biotransformacije
dovolj visoko. Stopnja aktivnosti oksidaz, odvisnih od citokroma P450, je najvišja v ravni liniji
(pars recta) proksimalnih ledvičnih tubulov, območja, ki je posebej občutljivo na strupene snovi.
Čeprav se številni ksenobiotiki sočasno presnavljajo s tvorbo aktivnih radikalov tako v jetrih kot
v ledvicah je poškodba organa verjetno posledica delovanja tistega dela celotne količine
snovi, ki se presnavljajo v ledvicah.
Praktično določa tesnost presnovnih procesov, ki se pojavljajo v jetrih in ledvicah
enaka občutljivost teh organov na številne ksenobiotike (klorirane ogljikovodike,
toksini blede krastače, parakvat itd.). Prevladujoča lezija enega ali drugega organa v
zastrupitev je v veliki meri posledica načina, kako je snov prišla v telo (vdihavanje,
parenteralno, skozi prebavila), torej kateri od organov bo prvi na poti
krvno porazdeljena spojina. Na primer v primeru vdihavanja
ogljikov tetraklorid v večji meri vpliva na ledvice, medtem ko jemlje snov per os - jetra.
Tako je visoka občutljivost ledvic na delovanje strupenih snovi določena z:
Visoka intenzivnost ledvičnega krvnega pretoka in občutljivost organa na hipoksijo;
Sposobnost koncentracije ksenobiotikov v procesu tvorbe urina;
Povratna resorpcija dela izločenih ksenobiotikov v epitelijske celice ledvičnih tubulov;
Biotransformacija ksenobiotikov, ki jo v nekaterih primerih spremlja tvorba
zelo strupeni intermediati.
2. Značilnosti nefrotoksičnega delovanja
2.1. Mehanizmi delovanja
Mehanizmi nefrotoksičnosti so biokemični, imunološki in hemodinamični.
Poškodbe organov zaradi številnih strupenih snovi so mešane.
pomanjkljivosti lahko razvrstimo v eno od naslednjih skupin:
prerenalna;
ledvična;
postrenalno.
Prerenalni vzroki vključujejo patološka stanja, ki vodijo v okvaro
hemodinamika, ki jo spremlja zmanjšanje ledvične hemoperfuzije (hipovolemija, šok itd.).
Ledvični vzroki patologije so posledica poškodbe ledvičnega tkiva.
Postrenalni vzroki so povezani z blokado distalnih tubulov nefrona in / ali zbiranja
cevi s patološko skrivnostjo ali aglomerati strupenih snovi in njihovih metabolitov.
2.1.1. Biokemični mehanizmi
Mehanizmi nefrotoksičnega delovanja ksenobiotikov so raznoliki in se hkrati razvijajo glede na
dovolj za splošni scenarij. Toksikant je prešel skozi filtracijsko pregrado v glomerulih
koncentrirana (približno 100-krat) znotraj tubulov zaradi reabsorpcije večine vode,
koncentracijskega gradienta ali pa zaradi aktivnih reabsorpcijskih procesov ksenobiotiki vstopajo v celice
tubularni epitelij in se tam kopiči. Nefrotoksični učinek se razvije, ko
kritična koncentracija toksina v celicah.
Glede na fizikalno-kemijske lastnosti snovi medsebojno delujejo z molekulami -
receptorji (membranske strukture, encimi, strukturni proteini, nukleinske kisline), vključeni v
zgradba enega od celičnih predelkov: lizosomi (aminoglikozidi itd.), citoplazma (hud.
kovine – kadmij), ribosome, gladek endoplazmatski retikulum itd., ki sproži razvoj
toksičen proces.
Pri mnogih organskih spojinah je stopnja njihovega nefrotoksičnega delovanja pred fazo njihovega
bioaktivacija poteka s sodelovanjem encimskih, presnovnih sistemov. V mehanizmu
nefrotoksično delovanje številnih ksenobiotikov (cefaloridin, puromicin, aminonukleozid, parakvat,
ogljikov tetraklorid) pomembno vlogo igra njihova sposobnost, da sprožijo proces nastajanja v
celice prostih radikalov.
2.1.2. Imunološki mehanizmi
Nefrotoksični procesi imunskega tipa so praviloma posledica dveh glavnih
procesi: (1) odlaganje kompleksa antigen-protitelo v glomerularnih strukturah ledvic; (2) izobraževanje
kompleksnih antigenov in situ, med interakcijo ledvičnih proteinov s strupenim sredstvom, čemur sledi napad
na njih protitelesa, ki krožijo po krvi. Ker imajo protitelesa in imunski kompleksi visoko molekulsko maso
formacije, praviloma niso zaznane zunaj glomerularnega aparata. V tej povezavi
imunski mehanizmi lahko povzročijo nastanek glomerulonefritisa (npr
glomerulonefritis, ki ga povzročajo soli zlata, živega srebra, d-penicilamina) ali akutni
intersticijski nefritis (derivati penicilina), vendar ne poškodbe epitelija ledvičnih tubulov.
Natančen mehanizem, s katerim toksikant sproži hiperimunsko reakcijo, je
povzroči poškodbe ledvic v večini primerov ni znano. Včasih se pojavijo ksenobiotiki
lastnosti haptenov (meticilin), ki tvorijo nekakšen lasten antigen ali prispevajo k sproščanju v kri
običajno latentnih antigenov. V nekaterih primerih je lahko posledica hiperimunske reakcije
poliklonska aktivacija imunokompetentnih celic, kot je to v primeru nefropatij,
ki jih povzročajo zlato, živo srebro, penicilamin.
Poškodba ledvičnega tkiva nastane z izvajanjem določene verige dogodkov, značilnih
za razvoj alergijskih ali avtoimunskih procesov (glejte poglavje "Imunotoksičnost").
2.1.3. Hemodinamski mehanizmi
Hemodinamične motnje so pogost vzrok toksičnih nefropatij.
Pri akutni poškodbi ledvičnih tubulov s toksikantom so lahko funkcije organa oslabljene zaradi
blokada lumna tubulov s produkti razpadanja epitelijskih celic, retrogradni glomerularni tok
filtrat, povečanje tlaka v Bowmanovi kapsuli in posledično kri v kapilarni mreži
ledvični glomerul. Zvišanje krvnega tlaka v glomerulih aktivira jukstaglomerularni
aparatu ledvic, kar povzroča hipersekrecijo renina. Lokalni učinek renin-angiotenzinskega sistema
določa arteriolarni preglomerularni spazem, ki na eni strani vključuje
prenehanje (ali ostra oslabitev) oskrbe glomerulusa s krvjo, prekinitev glomerularne
filtracijo, na drugi strani pa ishemijo ledvičnih tubulov in njihovo sekundarno nekrozo. poškodbe tkiva
poslabšano zaradi sproščanja biološko aktivnih snovi, kot so tromboksani, v žilno posteljo,
endotelin.
V primerih, ko se volumen glomerularne filtracije zmanjša za več kot 70%, se razvije
proces v smeri odpovedi ledvic postane nepovraten, verjetno zaradi dejstva, da
Primarno nedotaknjeni nefroni so postopoma vključeni v patološki proces.
2.2. Manifestacije toksičnega delovanja
Glavni znaki poškodbe ledvic s strupenimi snovmi so:
Pojav krvi v urinu (hematurija) zaradi poškodbe sten kapilar glomerulov;
Pojav beljakovin v urinu več kot 0,5 g v dnevnem vzorcu (proteinurija). Proteinurija je lahko
glomerularnega izvora, v urinu pa pretežno visokomolekularni
beljakovine (več kot 40.000) in tubularne - v urinu najdemo pretežno beljakovine z nizko molekulsko maso
(manj kot 40.000). Glomerularna proteinurija kaže na motnje glomerularne krvno-urinske pregrade;
tubularni - za poškodbe proksimalnih delov ledvičnih tubulov;
Zmanjšanje količine ločenega urina - manj kot 600 ml na dan (oligurija);
Povečanje vsebnosti snovi z nizko molekulsko maso, ki vsebujejo dušik, v krvni plazmi, kot npr
sečnina, kreatinin, 2-mikroglobulini itd. (azotemija);
Splošni edem, ki v odsotnosti srčnega popuščanja ali ciroze jeter kaže na oster
Hipertenzija zaradi glomeruloskleroze.
Te manifestacije so združene v določene sindrome. Glavni sindromi, ki se razvijejo
kot posledica akutne ali kronične zastrupitve so:
Akutna odpoved ledvic, za katero je značilno akutno zaviranje delovanja ledvic z azotemijo
in pogosto oligurija;
Kronična odpoved ledvic je trajna okvara delovanja ledvic z azotemijo,
acidoza, anemija, hipertenzija in številne druge motnje;
Tubulointersticijski nefritis (akutni ali kronični) z različnimi značilnostmi tubularnega
disfunkcije (tubularna proteinurija, urinska acidoza, izguba soli, zmanjšana specifična teža urina in
Nefrotski sindrom, za katerega je značilna huda proteinurija (več kot 3,5 g beljakovin na dan)
urin), hipoproteinemija, edem, hiperlipidemija, hiperlipidurija. Nefrotski sindrom lahko
biti posledica glomerulonefritisa različnih vrst;
Hitro napredujoči glomerulonefritis, ki se kaže s hematurijo in oligurijo, kar vodi do
večtedenska odpoved ledvic.
Snovi, ki povzročajo nastanek določenih vrst nefropatije, so predstavljene v tabeli 2.
Tabela 2. Zastrupitev, ki jo spremlja toksična nefropatija
Možnosti za strupene
nefropatija
Strupene snovi
AKUTNA LEDVIČNA
NAPAKA:
1. Prerenalno
2. Postrenalno
3. Ledvični vzroki
A. Akutni tubularni
B. Sharp
intersticijski nefritis
Antihipertenzivi, diuretiki, odvajala,
ergotamin
Butadion, fluorokinoloni, bromokriptin itd.
Amanitin, faloidin; težke kovine (živo srebro, krom, arzen);
halogenirani ogljikovodiki; glikoli (etilen glikol); hemolitiki
(stibin, arzin itd.); antibiotiki (cefalosporini, aminoglikozidi in
itd.); protitumorska sredstva (cisplatin itd.).
Alopurinol, cefalosporini, indometacin. rifampicin itd.
KRONIČNO
LEDVIČNI
NAPAKA:
A. Intersticijski
nefritis; glomerkloskleroza
B. Nefrotski
Kovine (kadmij, svinec, berilij, litij); ciklosporin
Kovine (živo srebro, zlato); kaptopril, heroin, D-penicilamin
3. Kratek opis posameznih nefrotoksičnih snovi
Nefrotoksični se izjemno pogosto uporabljajo v vsakdanjem življenju in na delovnem mestu. Da, ekološko
topila so sestavine številnih lakov, barv, lepil, čistil, pesticidov
itd. Težke kovine in njihove spojine se pogosto uporabljajo v vsakodnevnih dejavnostih. Načini
različen je tudi vnos snovi v telo: inhalacijski, perkutani, alimentarni. V pogojih
proizvodnje, najpogostejše so inhalacijske zastrupitve. Pogosto delujejo topila
in skozi kožo. Za ostalo populacijo je najbolj značilna pot vstopa nefrotoksičnih snovi
v telo prebavno, z okuženo hrano, pijačo.
3.1. Kovine
Številne težke kovine izraziti nefrotoksični, katerih poraz tudi v
majhni odmerki povzročijo pojav glukozurije, aminoacidurije, poliurije. Za hude zastrupitve
kovine tvorijo nekrotične spremembe v ledvicah, razvijejo se anurija, proteinurija, možna je
smrtni izid. V poskusu, ko v organizem živali vnesemo majhne odmerke kovin, št
ki povzročajo klinične lezije, se njihova visoka koncentracija določi v lizosomih ledvičnih celic. to
vezava kovin z lizosomi je lahko posledica lizosomske endocitoze kovinskega proteina
kompleksi, avtofagija kovinsko poškodovanih organelov (npr. mitohondrijev), vezava
kovine z lipoproteini lizosomskih membran. Z vnosom visokih odmerkov toksikantov, kovin
najdemo tudi v drugih celičnih organelih.
3.1.1. Svinec
V nedavni preteklosti je bil svinec pogost vzrok akutnih in kroničnih nefropatij. AT
literatura opisuje številne primere nekroze tubulnega epitelija zaradi naključnih oz
namerno zaužitje velikih odmerkov svinčevih soli. Primeri kronične odpovedi ledvic
so bili zabeleženi od oseb, ki so jemale alkohol, shranjen v posodah s svincem, od delavcev,
nenehno v stiku s snovmi, ki vsebujejo svinec, pri odraslih, ki so imeli akutno otroštvo
zastrupitev s svinčenimi barvili itd. Vodilni primeri so trenutno
zabeležen veliko redkeje.
Kronična svinčena nefropatija se kaže s progresivnim tubulointersticijskim nefritisom,
za katero je značilna odsotnost proteinurije in albuminurije v začetni fazi nastajanja
patologijo in se razkriva v študiji hitrosti glomerularne filtracije. Kopičenje
svinec v tkivu ledvic, zlasti v epitelnih celicah proksimalnih tubulov, spremlja
zgodnjih fazah bolezni s poškodbo celičnih mitohondrijev in oslabljeno absorpcijsko funkcijo
celice. Kasneje se v jedrih teh celic pojavijo vključki, ki jih tvorijo kompleksi svinca s kislimi kislinami.
beljakovine. Ta intranuklearna telesa ponavadi izginejo, ko patologija napreduje.
Patologije ledvic pri zastrupitvi s svincem pogosto spremljajo hipokromna anemija, hipertenzija,
nevropatija.
S pomočjo kelatnih sredstev (EDTA ali dimerkaptosukcinat) je mogoče mobilizirati
svinec kopičijo v tkivih in s tem pospešijo njegovo izločanje iz telesa. Vsebina vodila v
bolnikov urin več kot 800 mcg v dnevnem vzorcu po intravenskem dajanju EDTA v odmerku 0,5 g
kaže na visoko vsebnost kovin v telesnih tkivih.
3.1.2. kadmij
Kronično zastrupitev s kadmijem pogosto spremlja razvoj progresivne
tubulointersticijski nefritis.
Okužbe pri ljudeh so običajno posledica uživanja okužene hrane ali
delovni pogoji, vdihavanje prahu, ki vsebuje kadmij. epidemiološke raziskave
med osebami, ki so poklicno v stiku s kadmijem, je pokazala visoko incidenco ledvičnih
patologija. Primeri kronične zastrupitve ljudi, ki živijo v regijah z visoko
pri rasti na tleh z visoko vsebnostjo kadmija opazimo bolezen (Itai-itai), ki
se kaže z anemijo, uničenjem kostnega tkiva, okvarjenim delovanjem ledvic (poškodba epitelija
proksimalni tubuli). Bolezen se začne z izločanjem specifičnih
beljakovine z majhno molekulsko maso, kot so 2-mikroglobulini ali beljakovine, ki vežejo retinol, in
kadmij, predvsem v obliki kompleksa z beljakovino metalotionenin. Vezava kadmija
zdi se, da metalotionein ščiti nekatere organe pred poškodbami. Ob istem času
v obliki takšnega kompleksa snov zajamejo ledvice in jo odložijo v organ (obdobje
razpolovna doba kadmija iz človeškega telesa je 10-20 let).
Pri osebah z začetnimi oblikami okvare ledvic je koncentracija kadmija v urinu običajno večja.
10 mcg na 1 g kreatinina, izločenega z urinom.
Pri akutni zastrupitvi s kadmijem je dokaj učinkovito sredstvo za odstranjevanje snovi iz
organizem je EDTA-Ca,Na. V primeru kronične zastrupitve mobilizirajte element z
kompleksna sredstva, ki so na voljo zdravniku, še niso mogoča.
Mehanizem toksičnega delovanja kovine ni dokončno ugotovljen. Očitno je sestavljeno
pri interakciji kovine s karboksi-, amino-, SH-skupinami beljakovinskih molekul, disfunkcijo
strukturne beljakovine in encimi. Pokazalo se je tudi, da Cd v veliki meri sledi presnovnim potem Zn+2 in
Menijo, da je mehanizem toksičnega delovanja Cd na molekularni ravni lahko tudi posledica
njegovo sposobnost nadomestiti Zn in druge dvovalentne ione v bioloških sistemih. pomanjkanje cinka
spremeni naravo porazdelitve Cd in bistveno poveča njegovo toksičnost.
3.1.3. Merkur
Akutna zastrupitev z nekaterimi anorganskimi in organskimi spojinami živega srebra
spremlja razvoj nekroze epitelija proksimalnih ledvičnih tubulov in ledvične
insuficienco. Znano je, da uporabo živosrebrovih diuretikov v majhnih odmerkih spremlja
vezava Hg2+ na encime celične membrane, ki vsebujejo sulfhidrilne skupine v molekuli in
sodelujejo pri reabsorpciji natrija in zavirajo njihovo aktivnost. Uvedba zdravil pri nerazumno visokih
odmerki lahko povzročijo akutni glomerulonefritis z značilno proteinurijo in nefrotiko
sindrom.
Hlapi živega srebra in soli, ki delujejo v zmernih odmerkih, lahko povzročijo različne subklinične oblike.
okvarjeno delovanje ledvic, ki ga spremlja proteinurija, izločanje nekaterih z urinom
encimi z nizko molekulsko maso. Pri ljudeh s hudo poklicno zastrupitvijo z živim srebrom praviloma
zabeležen kronični glomerulonefritis.
Za pospešitev izločanja snovi iz telesa se uporabljajo različni kelati.
Najpogosteje uporabljeni dimerkaprol, D-penicilamin, dimerkaptosukcinat.
3.1.4. arzen
Nekroza tubularnega epitelija ledvic je pogost zaplet akutne zastrupitve s spojinami.
trivalentni in petvalentni arzen. Za pospešitev izločanja arzena iz telesa z uspehom
uporabljajo se kelatna sredstva iz skupine ditiolov (2,3-dimerkaptopropanol, unitiol itd.).
Zastrupitev z arzinom (AsH3) povzroči sekundarno okvaro ledvic zaradi sproščanja hemoglobina v
krvne plazme zaradi masivne hemolize. Akutna odpoved ledvic, ki se razvije z
to je glavni vzrok smrti zastrupljenih. Uporaba kompleksirnih sredstev za
zastrupitev s to snovjo je nepraktična.
3.2. Tehnične tekočine
Številne tehnične tekočine, med njimi predvsem organska topila, so zelo razširjene
ki se uporabljajo v vsakdanjem življenju in pri delu, so potencialni nefrotoksični. Odvisno od
odmerki snovi se razvijejo blagi, ki jih spremlja zmerna proteinurija, zmerna
resnost in huda, poteka v obliki akutne tubularne nekroze v obliki poškodbe ledvic.
Pogosto se okvara ledvic razvije pri odvisnikih, ki vdihavajo, da bi pridobili
užitki, lepila, barvila, ki vsebujejo toluen kot topilo. Nastala v tem
V tem primeru kompleks simptomov spominja na Fanconijev sindrom (glukozurija, proteinurija, acidoza itd.).
Subkronične in kronične zastrupitve z ogljikovodiki (bencin) lahko povzročijo
glomerulonefritis z značilnim Goodpasturejevim sindromom (hitro napredujoči glomerulonefritis,
ki ga spremljajo občasne pljučne krvavitve in prisotnost protiteles v krvi
glomerularna membrana).
Odvisno od vrste topila, poleg ledvic, pogosto vključuje patološki proces
drugi organi, predvsem jetra, kri, živčni sistem.
3.2.1. etilen glikol
Etilenglikol - dihidrični alkohol (CH2OH-CH2OH) - je del različnih formulacij proti zmrzovanju
in zavorne tekočine. Zastrupitev s snovjo je možna le, če jo zaužijemo peroralno (kot
nadomestek alkohola) in povzroči akutno poškodbo ledvic. Absolutno smrtonosni odmerek za ljudi -
Snov se hitro absorbira v prebavnem traktu. Največja količina se nabere v
jetra in ledvice, kjer pride do biološke oksidacije ksenobiotika s tvorbo glikolatov,
glioksalati, oksalati, ki v bistvu sprožijo razvoj toksičnega procesa. Pika
razpolovni čas izločanja snovi je približno 3 ure. V 6 urah po zaužitju 100 ml alkohola
telo proizvede približno 70 ml strupenih snovi. Sam etilen glikol in njegovi presnovni produkti
se počasi izločajo iz telesa in se v krvi določijo približno en dan.
Etilen glikol deluje kot celotna molekula in kaže lastnosti tipičnega neelektrolita, ki zagotavlja
sedativno-hipnotično delovanje (glejte "Nevrotoksičnost"). Nastane med presnovo
aldehidi in organske kisline (zlasti oksalna kislina) povzročajo presnovno acidozo (in
hudi primeri - pH krvi manj kot 6,9), zatiranje tkivnega dihanja, tvorba kristalov v tkivih
v vodi netopni kalcijev oksalat in hipokalcemija. Ti pojavi so osnova
notranji organi so še posebej občutljivi na spremembe lastnosti notranjega okolja in pomanjkanje energije -
CŽS in ledvice.
Znaki ledvične okvare se praviloma razvijejo 2.-3. dan zastrupitve (po obdobju
možganski dogodki). V izjemno hudih primerih opazimo oligurijo; v urinu se odkrijejo eritrociti,
beljakovine, kristali kalcijevega oksalata. 8. - 14. dan, s simptomi uremije, lahko žrtve
poginiti. Obdukcija mrtvih kaže pomembne spremembe v ledvicah: degeneracijo epitelija
zviti tubuli, majhne krvavitve v parenhimu organa. Mikroskopsko vidna v ledvičnem tkivu
kristali oksalata, mehansko travmatizirajo organ.
Kompleksna terapija zastrupitve med drugimi ukrepi predvideva zgodnje dajanje
žrtve etilnega alkohola s hitrostjo do 1 g / kg (peroralno ali intravensko), čemur sledi ponavljajoče se
uvedba snovi v 3-4 dneh. To zagotavlja konkurenčno zaviranje procesa
biotransformacija etilenglikola. V poskusu so za zdravljenje lezije testirali inhibitor
alkohol dehidrogenaza 4-metilpirazol.
4. Ocena nefrotoksičnosti ksenobiotikov
Nefrotoksičnost snovi ocenjujemo med akutnim subakutnim, kroničnim toksikološkim
poskusi. Zaželeno je izvajati poskuse na več vrstah laboratorijskih živali. Med
Študije za oceno funkcionalnega stanja ledvic uporabljajo metode, ki se pogosto uporabljajo v
klinična praksa.
Pri presejanju na ksenobiotike so testi, kot je določanje gostote urina,
Pomembno je vedeti, da noben od teh testov ne more nedvoumno oceniti razvoja
ledvična patologija. V nekaterih primerih ugotovljene kršitve preprosto odražajo fiziološke reakcije.
telo na druge škodljive učinke.
Med najpreprostejšimi in najpogosteje izvajanimi študijami, ki omogočajo bolj natančno
za presojo mehanizma poškodbe se uporablja test kreatinina. Z zmanjšanjem hitrosti glomerularne
filtracije se poveča raven kreatinina v krvni plazmi. Pri interpretaciji testa,
upoštevajte nelinearno naravo odvisnosti "vsebnost kreatinina - nezadostna filtracija". Torej,
vzorec postane izrazito pozitiven, ko se stopnja filtracije zmanjša za več kot 30 - 50 %.
Bolj občutljive so metode za določanje očistka kreatinina, inulina,
izotopsko označeni ksenobiotiki. Vendar so ti testi zapleteni in jih ni mogoče uporabiti
izvajanje rutinskih raziskav. Poleg tega v zgodnjih fazah patologije, ko je kompenzacijski
procesi zagotavljajo delovanje organa (do 50% ledvičnega parenhima je poškodovano), indikatorji
očistek snovi preprosto niso informativni.
Pojav beljakovin v urinu je pogosto najbolj občutljiv znak toksične poškodbe ledvic. OD
makromolekularne (na primer albumin), za prepoznavanje glomerularne patologije in
nizko molekulsko maso (npr. 2-mikroglobulin, protein, ki veže retinol), za odkrivanje
poškodbe proksimalnih tubulov.
Študija razmerja nizko- in visokomolekularnih beljakovin v urinu omogoča identifikacijo
sposobnost toksikantov, da pretežno povzročijo nefropatijo tubularnega ali glomerularnega tipa.
Pojav ledvičnih encimov v urinu kaže na poškodbo parenhima organa. Eden od
acetilglukozaminidaza. Aktivnost encima v ledvičnem tkivu je visoka, v urinu je stabilen, ima visoko
molekulsko maso, kar izključuje možnost njegovega zunajledvičnega izvora. Določeno
okoliščine zagotavljajo zanesljivost testa.
Toksične poškodbe ledvičnega tkiva spremlja pojav v urinu njegove strukturne
komponente z antigenskimi lastnostmi. Tehnike za določanje imunosti
karboanhidraza, alanin aminopeptidaza itd. Pojav ledvičnih antigenov v urinu je običajno
kaže na akutni proces v ledvicah.
5. Identifikacija __________toksične okvare ledvic pri ljudeh
Diagnoza akutnih toksičnih nefropatij temelji na kliničnih in laboratorijskih podatkih.
Pri rutinskih pregledih oseb, ki so v stiku s potencialnimi nefrotoksičnimi snovmi, za
proteinurija, encimurija, izločanje ledvičnih antigenov.
Pri zastrupljeni osebi je potrebno: preučiti kemično sestavo urina; opraviti njegovo mikroskopijo; ocena
hitrost glomerularne filtracije glede na koncentracijo kreatinina, sečnine v krvi,
očistek kreatinina, inulina, izotopsko označenih spojin; določite stanje cevi
funkcije (zmogljivost koncentracije, sposobnost izločanja protonov, očistek fosfatov itd.).
V posebej težkih primerih je indiciran radiografski in radioizotopski pregled ledvic,
mikroskopska, elektronsko mikroskopska, imunofluorescenčna študija vzorcev biopsije ledvic.
Trenutno zaradi razširjenosti elementarnih higienskih ukrepov,
veliko pogosteje se je treba soočiti z zaščito osebe pred močnimi učinki strupenih snovi
s subkliničnimi oblikami ledvične patologije kemične etiologije, ki se kaže z blago
proteinurija, encimurija itd. Ti učinki na ledvice, ki kažejo na insuficienco
ukrepi za preprečevanje poškodb zaradi nefrotoksičnih snovi pri delu, v nekaterih primerih
ki odraža začetne pojave progresivne patologije, je mogoče identificirati le s pomočjo
tehnično zapletene tehnike in drago natančno opremo.
Pri diagnozi toksičnih nefropatij je zelo pomembno zasliševanje preiskovanca. Med raziskavo
ugotoviti je treba, ali je preiskovanec lahko ali imel stik s toksikanti, s katerimi, kdaj in koliko časa.
Upoštevati je treba, da je zastrupitev lahko posledica jemanja nefrotoksičnih zdravil.
(antibiotiki, analgetiki), uživanje okužene vode in hrane, izpostavljenost toksikantom v vsakdanjem življenju in na
proizvodnja (topila, kovine), zloraba snovi itd. Ne smemo pozabiti, da poškodbe ledvic
se lahko pojavi pod delovanjem toksikantov v zelo majhnih odmerkih pri osebah z različnimi vrstami patologije oz
stik z drugimi strupenimi snovmi (na primer akutna ledvična odpoved lahko
razvijejo pod vplivom zelo majhnih odmerkov ogljikovega tetraklorida pri osebah, ki jemljejo barbiturate -
pojav sinergije).
Diagnozo toksičnih nefropatij je mogoče postaviti na podlagi študij, ki omogočajo
prepoznati posebne znake zastrupitve. Torej, kronično zastrupitev s svincem spremlja
kršitev sinteze hemoglobina; motnje, povezane z nefropatijo iz jeter in centralnega živčnega sistema -
znak poškodbe pri vdihavanju s halogeniranimi ogljikovodiki; značilni znaki poškodbe
živčni sistem lahko razkrije zastrupitev z živim srebrom.
Diagnoza toksičnih nefropatij je močno lažja, če biomaterial (urin, kri,
izpiralne vode, biopsijski vzorci ipd.) je mogoče ugotoviti povečano vsebnost toksikanta. AT
glede na toksikokinetične lastnosti snovi, čas, v katerem je toksikant oz
metabolitov, ki se določajo v telesu, variira v zelo širokem razponu od nekaj ur
(ogljikov disulfid) na tedne in celo leta (težke kovine: svinec, kadmij).
Ko smo že pri nefrotoksična zdravila, kaj misliš?
Aristolohična kislina? Antibiotiki? Ciklosporin? Protivnetna zdravila?
Če pomislite na dva ali tri od tega, čestitamo, ste bolnik, ki je odgovoren za svoje stanje, vendar morate vseeno vedeti: ker mora večina zdravil preiti skozi ledvice, je lahko več kot te vrste nefrotoksičnih zdravil. več
Številna zdravila in zdravstveni izdelki pogosto trdijo, da je mogoče obdržati poke, to ni pravilno! Vsa zdravila imajo stranske učinke, zato pri izbiri zdravil bodite pozorni na zdravila, ki imajo malo stranskih učinkov.
Na naslednje, tukaj je nekaj nefrotoksičnih zdravil, zdravnik in bolnik sta lahko pozorna!
Pri nefrotskem sindromu so nesteroidna protivnetna zdravila: aspirin, ibuprofen, acetaminofen, naproksen, naftokinon, diklofenak itd. Ta zahodna zdravila imajo nefrotoksičnost. Če torej trenutno jemljete ta zdravila, se posvetujte s svojim zdravnikom, ali lahko jeste.
Če imate vprašanja, izpolnite spodnji obrazec. Nedvomno boste v 24 urah deležni brezplačnega zdravniškega posveta specialistov.