Toksični pljučni edem modra hipoksemija. Toksični pljučni edem: vzroki za razvoj. Nujna oskrba pljučnega edema

To je najhujša oblika zastrupitve pljuč.

Patogeneza toksičnega pljučnega edema ni mogoče šteti za dokončnega. Vodilno vlogo pri razvoju toksičnega pljučnega edema ima povečanje prepustnosti kapilarnih membran, kar je očitno mogoče olajšati s poškodbo sulfhidrilnih skupin beljakovin pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti poteka s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu pod vplivom dražljajev nanj. Pomemben pri uravnavanju kapilarne prepustnosti pripada živčnim mehanizmom. Tako je na primer v poskusu dokazano, da lahko blokada vagosimpatika z novokainom zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Na podlagi klinične slike toksičnega edema s prisotnostjo levkocitoze in temperaturne reakcije ter patoanatomskih podatkov, ki kažejo na prisotnost konfluentnega kataralnega vnetja v odsotnosti mikrobne flore, nekateri raziskovalci menijo, da je pljučni edem ena od različic toksične pljučnice. , pri katerem so procesi eksudacije pred celično infiltracijo.

Razvoj pljučnega edema povzroči kršitev izmenjave plinov v pljučih. Na vrhuncu edema, ko so alveoli napolnjeni z edematozno tekočino, je difuzija kisika in ogljikovega dioksida možna le zaradi topnosti plinov. Hkrati se postopoma povečujeta hipoksemija in hiperkapnija. Hkrati pride do zgostitve krvi, povečanja njene viskoznosti. Vsi ti dejavniki vodijo v nezadostno oskrbo tkiv s kisikom - hipoksijo. V tkivih se kopičijo kisli presnovni produkti, rezervna alkalnost se zmanjša in pH se premakne v kislo stran.

Klinično razlikovati dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali dokončan in neuspešen.

pri razvito obliko obstaja dosleden razvoj petih obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) skrito obdobje; 3) obdobje povečanja edema; 4) obdobje končanega edema; 5) povratni razvoj edema.

Neuspešna oblika za katerega je značilna sprememba štirih obdobij: 1) začetni pojavi; 2) skrito obdobje; 3) povečanje edema; 4) povratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih ločimo še eno obliko akutnega toksičnega pljučnega edema - tako imenovano " tiho otekanje”, ki se odkrije le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko so klinične manifestacije pljučnega edema praktično odsotne.

Obdobje začetnih pojavov se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in ​​je značilno blago draženje sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Te blage subjektivne motnje praviloma nimajo pomembnega vpliva na počutje prizadetega in kmalu izzvenijo.

Latentno obdobje sledi umiritvi draženja in ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur.V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar s temeljitim pregledom se pojavijo prvi simptomi povečanja kisika. lahko opazimo pomanjkanje: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je v tem "skritem" obdobju že od samega začetka mogoče zaznati histološke spremembe, ki ustrezajo edemu intersticijskega tkiva pljuč, zato odsotnost jasnih kliničnih manifestacij še ne pomeni odsotnosti nastajajočega patologija.

Klinično se kaže obdobje naraščajočega edema, ki je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšo kršitvijo dihalne funkcije. Pri prizadetih se dihanje pospeši, postane površno in ga spremlja paroksizmalen boleč kašelj. Objektivno opazimo rahlo cianozo. V pljučih se slišijo zveneči drobni mehurčki, mokri hropci in krepitacija. Med rentgenskim pregledom v tem obdobju je mogoče opaziti zamegljenost, zamegljenost pljučnega vzorca, majhne veje krvnih žil so slabo diferencirane, opaziti je nekaj odebelitve interlobarne pleure. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo mehke konture.

Prepoznavanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za ustrezne terapevtske in preventivne ukrepe za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje končanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Pri toksičnem pljučnem edemu ločimo dve vrsti: "modro hipoksemijo" in "sivo hipoksemijo". Pri "modrem" tipu toksičnega edema opazimo izrazito cianozo kože in sluznice, izrazito težko dihanje - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoče dihanje. Kašelj z veliko količino penastega izpljunka, ki pogosto vsebuje kri. Med avskultacijo najdemo množico različno velikih vlažnih hropev po pljučnih poljih. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo povečan. Pri pregledu krvi se odkrije znatno zgostitev: vsebnost hemoglobina se poveča. Koagulacija se poveča. Motena je arterializacija krvi v pljučih, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvije se kompenzirana plinska acidoza.

Pri "sivem" tipu toksičnega edema je klinična slika hujša zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Udi so hladni na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje nasičenosti s kisikom in nizka vsebnost ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo). Koeficient izrabe kisika in njegova arteriovenska razlika se zmanjšata. Pred stanjem "sive hipoksemije" lahko nastopi obdobje "modre hipoksemije". Včasih se proces začne takoj po vrsti "sive hipoksemije". To lahko olajša telesna aktivnost, dolgotrajen prevoz žrtve.

Motnje srčno-žilnega sistema pri toksičnem pljučnem edemu povzročajo motnje krvnega pretoka v pljučnem obtoku s preobremenitvijo tipa "akutno pljučno srce", pa tudi ishemija miokarda in vegetativne spremembe. Ne glede na vrsto edema v fazi končanega edema se poveča zamegljenost pljučnega vzorca in pojav v spodnjem in srednjem delu sprva majhnih (2-3 mm) pikčastih senc, ki se kasneje povečajo zaradi do združitve posameznih žarišč tvorijo mehke sence, ki spominjajo na "kosmiče talečega se snega" Območja zatemnitve se izmenjujejo z razsvetlitvami zaradi nastajajočih žarišč buloznega emfizema. Korenine pljuč postanejo še širše z mehkimi konturami.

Prehod obdobja naraščanja v razširjeni pljučni edem se pogosto zgodi zelo hitro, za katerega je značilen hitro napredujoč potek. Hude oblike pljučnega edema so lahko usodne v 24-48 urah, v blažjih primerih in ob pravočasni intenzivni oskrbi nastopi obdobje regresije pljučnega edema.

Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina izločanja izpljunka postopoma zmanjšujeta, kratka sapa izgine. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje najprej velikih in nato majhnih žariščnih senc, ostanejo le zamegljenost pljučnega vzorca in obrisi korenin pljuč, po nekaj dneh pa je normalna rentgenska morfološka slika pljuč. obnovljena, sestava periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja je lahko zelo raznoliko - od nekaj dni do nekaj tednov.

Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je dodatek okužbe in razvoj pljučnice. V obdobju umirjanja kliničnih manifestacij edema in izboljšanja splošnega stanja, običajno 3.-4. dan po zastrupitvi, se temperatura dvigne na 38-39 ° C, kašelj se ponovno okrepi s mukopurulentnim izpljunkom. V pljučih se pojavijo ali povečajo območja s finimi mehurčki vlažnih hropev. V krvi se poveča levkocitoza in pojavi se pospešek ESR. Radiološko opazimo majhne pljučne žarišča tipa majhne žariščne pljučnice. Drug resen zaplet toksičnega edema je tako imenovani "sekundarni" pljučni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem spremljanju po toksičnem pljučnem edemu se lahko razvije toksična pnevmoskleroza in pljučni emfizem. Lahko pride do poslabšanja predhodno latentne pljučne tuberkuloze in drugih kroničnih okužb.

Poleg sprememb na pljučih in srčno-žilnem sistemu pogosto pri toksičnem pljučnem edemu ugotavljamo tudi spremembe na živčnem sistemu. Žrtve se pritožujejo zaradi glavobola, omotice. Razmeroma pogosto se odkrije nestabilnost v nevro-čustveni sferi: razdražljivost, tesnoba, prevlada depresivno-hipohondričnih reakcij, pri nekaterih žrtvah - vznemirjenost in konvulzije, v hudih primerih - stupor, zaspanost, adinamija, izguba zavesti. V prihodnosti je možen dodatek astenonevrotičnih in vegetativnih motenj.

Na vrhuncu toksičnega edema se diureza včasih zmanjša, vse do anurije. V urinu najdemo sledi beljakovin, hialinskih in zrnatih valjev, eritrocitov. Te spremembe so povezane z možnostjo razvoja toksične okvare ledvic zaradi splošnih žilnih sprememb.
Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov po vrsti toksičnega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

To je najhujša oblika zastrupitve pljuč. Klinično ločimo dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali dokončan in neuspešen.

Z razvito obliko opazimo dosleden razvoj petih obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) skrito obdobje; 3) obdobje povečanja edema; 4) obdobje zaključka edema; 5) povratni razvoj edema.

Obdobje začetnih pojavov se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in ​​je značilno blago draženje sluznice dihalnih poti: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Vsi ti pojavi niso zelo izraziti, hitro minejo, ob stiku s spojinami, ki so slabo topne v vodi, pa lahko popolnoma izginejo.

Latentno obdobje sledi umiritvi pojavov draženja in ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje kot 6-12 ur v tem obdobju se žrtev počuti zdravo, vendar s temeljitim pregledom se prvi simptomi povečanja lahko opazimo pomanjkanje kisika: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza.

Klinično se kaže obdobje naraščajočega edema, ki je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšo kršitvijo dihalne funkcije. Prisotna je rahla cianoza, v pljučih se slišijo zveneči majhni mehurčki, mokri hripi in krepitacija.

Obdobje končanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med toksičnim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: « modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modrem" tipu toksičnega edema opazimo izrazito cianozo kože in sluznice, izrazito težko dihanje - 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoče dihanje. Kašelj z veliko količino penastega izpljunka, ki pogosto vsebuje kri. Avskultacija razkriva množico različnih mokrih hropev po pljučnih poljih. opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo zvišan. Motena je arterializacija krvi v pljučih, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija).

Pri "modrem" tipu toksičnega edema je bolnik neizrazito vznemirjen, neustrezen njegovemu stanju. Lahko se razvije slika akutne hipoksemične psihoze.

Pri "sivem" tipu toksičnega edema je klinična slika hujša zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Bolnik je praviloma letargičen, adinamičen, slabo odgovarja na vprašanja. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Udi so hladni na dotik. Utrip postane pogost in majhen. Pride do padca krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo).

Med povratnim razvojem edema se kašelj in količina izločanja izpljunka postopoma zmanjšujeta, kratka sapa se zmanjša. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje velikih in nato majhnih žariščnih tkiv.Okrevanje se lahko pojavi v nekaj dneh ali nekaj tednih.

Drug nevaren zaplet toksičnega edema je tako imenovani sekundarni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna bolezni kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja.

Zdravljenje akutnih zastrupitev.

Prva pomoč je takojšnje prenehanje stika s strupeno snovjo - žrtev se odstrani iz onesnaženega ozračja v toplo, dobro prezračeno sobo ali na svež zrak, brez oblačil, ki omejujejo dihanje. Če strupena snov pride v stik s kožo, temeljito umijte kontaminirana mesta z milom in vodo. V primeru stika z očmi takoj izpirati oči z obilo vode ali 2% raztopino natrijevega bikarbonata, nato nakapati 0,1-0,2% dikaina, 30% raztopino natrijevega sulfacila, nanesti protivnetno mazilo za oči (0,5% sintomicin, 10% sulfacil) .

V primeru poškodbe zgornjih dihalnih poti so predpisane izpiranje ali toplo vlažne inhalacije z 2% raztopino natrijevega bikarbonata, mineralne vode ali zeliščnih poparkov. Prikazano je dajanje antitusikov.

Če je prizadet grlo, je potreben režim tišine, pitje toplega mleka z natrijevim bikarbonatom, Borjomi. S pojavom refleksnega spazma so indicirani antispazmodiki (atropin, no-shpa itd.) In antihistaminiki.

V primerih hudega laringospazma se je treba zateči k traheotomiji in intubaciji.

Za preprečevanje okužbe so predpisana protivnetna zdravila. Bolniki z manifestacijami v obliki bronhobronhiolitisa potrebujejo bolnišnično zdravljenje. Prikazan počitek v postelji, intermitentna terapija s kisikom. Kompleks zdravljenja vključuje bronhodilatatorje (teopec, berotek, atrovent, eufilin itd.) V kombinaciji s sekretolitiki in ekspektoransi (bromheksin, lazolvon itd.), Antihistaminiki. V zgodnjih fazah je predpisana aktivna antibiotična terapija.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema zahteva največjo pozornost. Tudi če obstaja sum na strupeni edem, je treba bolniku zagotoviti popoln počitek. Prevoz v zdravstveno ustanovo se izvaja na nosilih, v bolnišnici pa sta potrebna počitek v postelji in opazovanje vsaj 12 ur po stiku s strupeno snovjo.

Pri prvih manifestacijah klinike edema je indicirana dolgotrajna kisikova terapija z ogrevanim, navlaženim kisikom. Hkrati so predpisani sredstva za odstranjevanje pene: najpogosteje je to etilni alkohol. Za iste namene se lahko uporabljajo inhalacije antifomsilana v 10% raztopini alkohola 10-15 minut večkrat.

Za dehidracijo pljučnega tkiva so predpisani saluretiki: lasix ali 30% raztopina sečnine intravensko.

V zgodnjih fazah se uporabljajo intravenski kortikosteroidi do 150 ml glede na prednizolon na dan in antibiotiki širokega spektra.

Kompleks terapije vključuje antihistaminike, intravenski aminofilin, kardiovaskularna sredstva in analeptike (korglikon, kordiamin, pripravki kafre).

Za zvišanje onkotičnega krvnega tlaka se intravensko daje 10-20% albumin 200-400 mg / dan.

Za izboljšanje procesov mikrocirkulacije se lahko uporabljajo heparin in antiproteaze (kontrikal) pod nadzorom hematokrita.

Prej pogosto uporabljeno puščanje krvi se danes redko uporablja zaradi možnih zapletov (kolaps). Najbolj smotrno je izvesti t.i. "brezkrvno puščanje" - nalaganje povez na udih.

V primeru hudega pljučnega edema se uporabljajo metode intenzivne terapije - intubacija z odsesavanjem izločka, mehanska ventilacija, hemosorpcija in plazmaforeza za razstrupljanje.

Zdravljenje bolnikov s toksičnim edemom je najučinkovitejše, če so ti bolniki hospitalizirani v centrih za zastrupitve ali enotah intenzivne nege.

Vnos različnih agresivnih snovi v telo je preobremenjen s pojavom različnih zdravstvenih težav. V tem primeru lahko kot agresorji delujejo zdravila, strupi, soli težkih kovin, razpadni produkti določenih snovi in ​​toksini, ki jih proizvaja telo samo kot odgovor na razvoj nekaterih bolezni. Takšna zastrupitev je lahko usodna ali povzroči resno okvaro funkcij vitalnih organov: srca, možganov, jeter itd. Med temi motnjami je toksični pljučni edem, katerega simptomi in zdravljenje bodo obravnavani nekoliko podrobneje.

Toksični pljučni edem se lahko razvije kot posledica vdihavanja nekaterih agresivnih snovi, kot so dušikov oksid, ozon, amoniak, klor itd. Lahko ga povzročijo nekatere infekcijske lezije, na primer pljučnica, leptospiroza in meningokokemija, pa tudi endotoksikoza. , na primer sepsa, peritonitis, pankreatitis itd. V nekaterih primerih takšno stanje izzovejo hude alergijske bolezni ali zastrupitve.
Za toksični pljučni edem so značilne številne intenzivne klinične manifestacije, zlasti hud potek in pogosto slaba prognoza.

simptomi

Pri vdihavanju agresivnih snovi lahko bolnik občuti rahel kašelj, občutek tiščanja v prsih, občutek splošne oslabelosti, glavobole in pogosto plitvo dihanje. Visoke koncentracije strupenih elementov povzročajo zadušitev in cianozo. V tej fazi je nemogoče preprečiti možnost nadaljnjega pljučnega edema. Po pol ure ali eni uri neprijetni simptomi popolnoma izginejo, lahko se začne obdobje latentnega počutja. Toda napredovanje patoloških procesov vodi do postopnega pojava negativnih simptomov.

Začetni znak toksičnega pljučnega edema katere koli etiologije je občutek splošne šibkosti in glavobola, občutek šibkosti, teže in tiščanja v prsih. Bolnika moti občutek rahle kratke sape, kašelj, dihanje in pulz postanejo pogostejši.

Z ostrim pljučnim edemom se kratka sapa pojavi nenadoma, s počasnim razvojem pa je nenehno progresivna. Bolniki se pritožujejo zaradi izrazitega pomanjkanja zraka. Zasoplost se povečuje in se spremeni v zadušitev, intenzivira se tako v ležečem položaju kot pri kakršnih koli gibih. Bolnik poskuša zavzeti prisilni položaj: sedeti z nagnjenostjo naprej, da vsaj nekoliko olajša dihanje.

Patološki procesi povzročajo občutek stiskanja v predelu prsnega koša, povzročajo povečanje srčnega utripa. Pacientova koža je prekrita s hladnim znojem in je obarvana v cianotičnih ali sivih tonih.

Žrtev je zaskrbljena zaradi kašlja - sprva suhega, kasneje - z izločanjem penastega izpljunka, obarvanega rožnato (zaradi prisotnosti krvnih prog v njem).

Bolnikovo dihanje postane pogostejše, z večanjem otekline pa postane brbotajoče in slišno na daleč. Razvoj edema povzroča omotico in splošno šibkost. Bolnik postane prestrašen in vznemirjen.

Če se patološki procesi razvijejo po vrsti "modre" hipoksemije, žrtev začne stokati in hiteti, ne najde mesta zase in poskuša pohlepno ujeti zrak z usti. Iz nosu in ust se mu vije rožnata pena. Koža pomodri, krvne žile utripajo na vratu, zavest postane zamegljena.

Če pljučni edem povzroči razvoj "sive" hipoksemije, je bolnikova aktivnost kardiovaskularnega in dihalnega sistema močno motena: pride do kolapsa, utrip postane šibek in aritmičen (morda se ne čuti), dihanje je redko. Koža postane zemeljsko siva, okončine postanejo hladne, poteze obraza pa zašiljene.

Kako se korigira toksični pljučni edem, kakšno je njegovo učinkovito zdravljenje?

Ko se pojavijo simptomi razvoja pljučnega edema, je takoj potrebna nujna medicinska oskrba, katere zgodovina hrani na tisoče primerov reševanja bolnikov. Žrtev mora biti mirna, prikazani so mu pomirjevala in antitusiki. Kot prvo pomoč lahko zdravniki vdihavajo tudi mešanico kisika in zraka, tako da jo spustijo skozi sredstva za odstranjevanje pene (alkohol). Da bi zmanjšali pretok krvi v pljuča, se zatečejo k puščanju krvi ali nalaganju venskih povez na okončinah.

Za odpravo pojava toksičnega pljučnega edema zdravniki žrtvi dajo steroidna protivnetna zdravila (običajno prednizon), pa tudi diuretike (najpogosteje furosemid). Zdravljenje vključuje tudi uporabo bronhodilatatorjev (aminofilin), onkotičnih učinkovin (plazma ali albumin), glukoze, kalcijevega klorida in kardiotoničnih zdravil. Če opazimo napredovanje dihalne odpovedi, izvedemo intubacijo sapnika in mehansko prezračevanje (umetno prezračevanje pljuč).

Za preprečevanje pljučnice zdravniki uporabljajo antibiotike širokega spektra v običajnih odmerkih, za preprečevanje trombemboličnih zapletov pa antikoagulante. Skupno trajanje terapije lahko doseže mesec in pol.

Napoved in preživetje toksičnega pljučnega edema je odvisno od dejavnika, ki je izzval to motnjo, od resnosti edema ter od tega, kako hitro in strokovno je bila zagotovljena medicinska oskrba. Toksični pljučni edem v akutni fazi razvoja pogosto povzroči smrt, dolgoročno pa pogosto postane vzrok invalidnosti.

Dodatne informacije

Bolnikom, ki so imeli toksični pljučni edem, lahko koristijo različna zeliščna in domača zdravila. Uporabljajo se lahko v rekreativne namene in le po posvetu z zdravnikom.

Torej odličen učinek daje zdravljenje z ovsom, recepti za katerega (nekateri) so bili že navedeni prej. Kozarec takšnih surovin zakuhajte s pol litra mleka in izhlapevajte na ognju z minimalno močjo, dokler se prostornina juhe ne zmanjša za polovico. Hkrati ne pozabite občasno premešati pripravljenega zdravila. Nato oves obrišite skozi sito. Dobljeno mešanico popijte enkrat pred obrokom. Vzemite trikrat na dan.

O izvedljivosti uporabe tradicionalne medicine je treba nujno razpravljati z zdravnikom.

Zastrupitev s strupi je vedno neprijetna, toda med vsemi možnimi zapleti je toksični pljučni edem eden najnevarnejših. Poleg velike možnosti smrti ima ta poškodba dihalnega sistema številne resne posledice. Za popolno okrevanje po bolezni običajno traja vsaj eno leto.

Kako nastane pljučni edem?

Pljučni edem se začne na enak način kot podobna lezija drugih organov. Razlika je v tem, da tekočina prosto prodira skozi lahko prepustna tkiva alveolov.

V skladu s tem se otekanje pljuč, tako kot na primer pri otekanju spodnjih okončin, ne pojavi. Namesto tega se tekočina začne kopičiti v notranji votlini alveolov, ki običajno služi za polnjenje z zrakom. Posledično se človek postopoma zaduši, pomanjkanje kisika pa povzroči resne poškodbe ledvic, jeter, srca in možganov.

Posebnost toksičnega pljučnega edema je, da je strup vzrok te bolezni namesto bolezni. Strupene snovi uničujejo celice telesa in prispevajo k polnjenju alveolov s tekočino. Lahko je:

• ogljikov monoksid;
• klor;
• in difosgen;
• oksidiran dušik;
• vodikov fluorid;
• amoniak;
• pari koncentriranih kislin.

Ta seznam možnih vzrokov za toksični pljučni edem ni omejen. Najpogosteje ljudje s to diagnozo končajo v bolnišnici, če ne upoštevajo varnostnih ukrepov, pa tudi v primeru nesreč pri delu.

Simptomi in stopnje bolezni

Glede na to, kako se bolezen nadaljuje, obstajajo tri vrste edema:

1. Razvit (izpolnjen) obrazec. V tem primeru bolezen prehaja skozi 5 stopenj: refleksno, latentno, obdobje naraščajočega edema, dokončanje in povratni razvoj.
2. oblika splava. Odlikuje ga odsotnost najtežje stopnje dokončanja.
3. "Tihi" edem je latentna asimptomatska različica bolezni. Ugotovimo ga lahko le naključno s pomočjo rentgenske preiskave.

Po vdihavanju strupa pride do zastrupitve telesa, začne se začetno obdobje razvoja bolezni - refleksna stopnja. Traja od deset minut do nekaj ur. V tem času se pojavijo klasični simptomi draženja sluznice in zastrupitve:

• kašelj in vneto grlo;
• bolečine v očeh in solzenje zaradi stika s strupenimi plini;
• pojav obilnega izločanja nosne sluznice.

Tudi za fazo refleksa je značilen pojav bolečine v prsih in težko dihanje, pojavi se šibkost in omotica. V nekaterih primerih jih spremljajo motnje prebavnega sistema.

Nato pride obdobje latence. V tem času zgoraj navedeni simptomi izginejo, oseba se počuti veliko bolje, vendar lahko zdravnik ob pregledu opazi bradikardijo, hitro plitvo dihanje in padec krvnega tlaka. To stanje traja od 2 do 24 ur in dlje ko traja, bolje je za bolnika.

Pri hudi zastrupitvi je lahko latentno obdobje pljučnega edema popolnoma odsotno.

Ko je zatišje mimo, se začne hitro povečevanje simptomov. Obstaja paroksizmalni kašelj, dihanje je zelo težko in osebo muči kratka sapa. Razvijajo se cianoza, tahikardija in hipotenzija, pojavi se še večja šibkost, bolečine v glavi in ​​prsih se okrepijo. Ta stopnja toksičnega pljučnega edema se imenuje obdobje povečanja, s strani jo je enostavno prepoznati zaradi piskanja, ki se pojavi, ko bolnik diha. V tem času se prsna votlina postopoma napolni s penastim izpljunkom in krvjo.

Naslednje obdobje je konec edema. Zanj je značilna največja manifestacija simptomov bolezni in ima 2 obliki:

1. "Modra" hipoksemija. Zaradi zadušitve oseba hiti in poskuša težje dihati. Zelo je vznemirjen, stoka, medtem ko je zavest zamegljena. Telo se na edem odzove z modrino, utripanjem krvnih žil in sproščanjem rožnate pene iz ust in nosu.
2. "Siva" hipoksemija. Šteje se, da je bolj nevarno za bolnika. Zaradi ostrega poslabšanja aktivnosti kardiovaskularnega in dihalnega sistema pride do kolapsa. Dihanje in utrip se opazno zmanjšata, telo postane hladno, koža pa pridobi zemeljski odtenek.

Če je oseba uspela preživeti toksični pljučni edem, se začne zadnja stopnja - obratni razvoj: postopoma se kašelj, težko dihanje in nastajanje izpljunka umaknejo. Začne se dolgo obdobje rehabilitacije.

Posledice pljučnega edema

Kljub dejstvu, da se sama bolezen pogosto konča s smrtjo bolnika v 2 dneh, se lahko pojavi tudi z zapleti. Med njimi so lahko posledice toksične opekline pljuč:

1. Blokada dihalnih poti. Pojavi se ob prekomernem sproščanju pene in močno poslabša izmenjavo plinov.
2. Depresija dihanja. V zastrupitvi lahko nekateri strupi dodatno vplivajo na dihalni center v možganih, kar negativno vpliva na delovanje pljuč.
3. Kardiogeni šok. Zaradi edema se razvije insuficienca levega prekata srca, zaradi česar krvni tlak močno pade, motena je oskrba s krvjo vseh organov, vključno z možgani. V 9 od 10 primerov je kardiogeni šok usoden.
4. Fulminantna oblika pljučnega edema. Ta zaplet je v tem, da so vse stopnje bolezni časovno stisnjene na nekaj minut zaradi sočasnih bolezni jeter, ledvic in srca. V tem primeru je skoraj nemogoče rešiti bolnika.

Tudi če je oseba uspela preživeti zaplet, še zdaleč ni dejstvo, da se bo vse končalo s popolnim okrevanjem. Bolezen se lahko vrne v obliki sekundarnega pljučnega edema.

Poleg tega se lahko zaradi oslabitve telesa zaradi stresa pojavijo tudi druge posledice. Najpogosteje se izražajo z razvojem drugih bolezni:

• Pnevmoskleroza. Poškodovani alveoli se preraščajo in celijo ter izgubijo elastičnost. Če je tako prizadeto manjše število celic, so posledice skoraj neopazne. Toda s širokim širjenjem bolezni se proces izmenjave plinov močno poslabša.
• bakterijska pljučnica. Ko bakterije vstopijo v oslabljeno tkivo pljuč, se mikroorganizmi začnejo aktivno razvijati in izzovejo vnetje. Njeni simptomi so zvišana telesna temperatura, šibkost, težko dihanje, izkašljevanje krvi in ​​gnojni izpljunek.
• Emfizem. Ta bolezen se razvije zaradi širjenja konic bronhiolov, kar povzroči dodatno poškodbo sten alveolov. Človekov prsni koš nabrekne in ob udarjanju oddaja škatlasti zvok. Drug značilen simptom je težko dihanje.

Poleg teh bolezni lahko pljučni edem povzroči poslabšanje drugih kroničnih bolezni, vključno s tuberkulozo. Tudi v ozadju poslabšanja oskrbe tkiv s kisikom močno trpijo srčno-žilni in centralni živčni sistem, jetra in ledvice.

Diagnoza in zdravljenje

Po zastrupitvi se razvoj bolezni določi s fizičnim pregledom in radiografijo. Ti 2 diagnostični metodi dajeta dovolj podatkov za zdravljenje, v končni fazi pa je EKG nepogrešljiv za spremljanje stanja srca.

Če je bil pljučni edem ustavljen, se vzamejo laboratorijske krvne preiskave (splošne in biokemične) in urina, jetrne preiskave. To je potrebno za določitev škode, povzročene telesu, in predpisovanje zdravljenja.

Prva pomoč pri toksičnem pljučnem edemu je zagotoviti počitek in pomirjevalne injekcije. Za ponovno vzpostavitev dihanja se vdihavanje kisika izvaja z alkoholno raztopino za gašenje pene. Za zmanjšanje otekline lahko na okončine nanesete podveze in uporabite metodo krvavitve.

Za zdravljenje zdravniki uporabljajo naslednje skupine zdravil:

1. Steroidi;
2. diuretiki;
3. Bronhodilatatorji;
4. glukoza;
5. kalcijev klorid;
6. Kardiotoniki.

Z napredovanjem edema bo morda potrebna tudi intubacija sapnika in povezava z ventilatorjem. Ko simptomi izginejo, je pomembno, da vzamete vrsto antibiotikov, da preprečite bakterijsko okužbo. V povprečju rehabilitacija po bolezni traja približno 1-1,5 meseca, medtem ko je možnost invalidnosti zelo visoka.

Značilna oblika poškodbe s pulmonotoksikanti je pljučni edem. Bistvo patološkega stanja je sproščanje krvne plazme v steno alveolov, nato pa v lumen alveolov in dihalne poti.

Pljučni edem je manifestacija kršitve vodnega ravnovesja v pljučnem tkivu (razmerje vsebnosti tekočine v posodah, v intersticijskem prostoru in znotraj alveolov). Običajno je pretok krvi v pljučih uravnotežen z njenim odtokom po venskih in limfnih žilah (hitrost odtoka limfe je približno 7 ml/h).

Vodno ravnovesje tekočine v pljučih zagotavlja:

• ? regulacija tlaka v pljučnem obtoku (normalno 7-9 mm Hg; kritični tlak - več kot 30 mm Hg; pretok krvi - 2,1 l / min);
• ? barierne funkcije alveolarno-kapilarne membrane, ki ločuje zrak, ki je v alveolah, od krvi, ki teče skozi kapilare.

Pljučni edem se lahko pojavi kot posledica kršitve obeh regulativnih mehanizmov in vsakega posebej. V zvezi s tem obstajajo tri vrste pljučnega edema:

Toksičen (slika 5.1) - se razvije kot posledica primarne lezije alveolarno-kapilarne membrane v ozadju normalnega tlaka v pljučnem obtoku (v začetnem obdobju);

riž. 5.1.

• ? hemodinamični - temelji na povečanju krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi toksične poškodbe miokarda in kršitve njegove kontraktilnosti;
• ? mešano - pri žrtvah pride do kršitve lastnosti alveolarno-kapilarne pregrade in miokarda.

Dejansko toksični pljučni edem je povezan s poškodbo celic, ki sodelujejo pri tvorbi alveolarno-kapilarne pregrade s strupenimi snovmi. Mehanizmi poškodb celic pljučnega tkiva z zadušljivimi sredstvi so različni, vendar so procesi, ki se po tem razvijejo, precej podobni.

Poškodbe celic in njihova smrt povzročijo povečanje prepustnosti pregrade in motnje presnove biološko aktivnih snovi v pljučih. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spremeni hkrati. Najprej se poveča prepustnost endotelne plasti, žilna tekočina uhaja v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska, med katero se kompenzacijsko, približno 10-krat, pospeši odtok limfe. Vendar je ta prilagoditvena reakcija nezadostna in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v votline alveolov in jih napolni. Obravnavana faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov. "Izklop" dela alveolov iz procesa izmenjave plinov se kompenzira z raztezanjem nedotaknjenih alveolov (emfizem), kar vodi do mehanskega stiskanja kapilar pljuč in limfnih žil.

Poškodbe celic spremlja kopičenje biološko aktivnih snovi (norepinefrin, acetilholin, serotonin, histamin, angiotenzin I, prostaglandini Ej, E 2 , F 2 , kinini) v pljučnem tkivu, kar povzroči dodatno povečanje prepustnosti pljučnega tkiva. alveolarno-kapilarna pregrada, motena hemodinamika v pljučih. Hitrost krvnega pretoka se zmanjša, tlak v pljučnem obtoku se poveča.

Edem še naprej napreduje, tekočina napolni respiratorne in terminalne bronhiole, zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh pa se tvori pena, ki jo stabilizira izprani alveolarni surfaktant. Poskusi na laboratorijskih živalih kažejo, da se vsebnost površinsko aktivne snovi v pljučnem tkivu zmanjša takoj po izpostavitvi toksikantom. To pojasnjuje zgodnji razvoj periferne atelektaze pri prizadetem.

Diagnostika Poraz dušilnih dejavnikov v obdobju razvoja pljučnega edema temelji na neznačilnih simptomih tega stanja: pljučni edem, ki se je razvil kot posledica srčne insuficience. Pravilni diagnozi pomaga anamneza in podatki o kemijski inteligenci.

Objektivni znaki pljučnega edema: značilen vonj po oblačilih, bledica kože in sluznic ali njihova cianoza, povečano dihanje in srčni utrip z malo fizičnega napora, pogosto odpor do tobačnega dima (kajenje), draženje sluznice vek. , nazofarinks, grlo (s poškodbo kloropikrina). Samo hkratna prisotnost več znakov lahko služi kot osnova za diagnosticiranje lezije.

Najtežje je diagnosticirati tiste primere, ko so predstavljene le pritožbe glede lezije in ni objektivnih, dovolj prepričljivih simptomov. Za takšne žrtve je treba vzpostaviti opazovanje v prvem dnevu, saj tudi pri hudi leziji prvič po izpostavljenosti OS pogosto ni skoraj nobenih znakov.

Za hude poškodbe, ki jih povzročajo sredstva za zadušitev, je značilen razvoj toksičnega pljučnega edema v naslednjih nekaj urah in dneh po izpostavljenosti. Pri zastrupitvi z iperitom se toksični pljučni edem praktično ne pojavi; z inhalacijskimi lezijami z lewistom se lahko razvije pljučni edem, ki ga spremlja izrazita hemoragična komponenta (akutna serozna hemoragična pljučnica).

Klinična slika v primeru lezije ima pomembne razlike glede na fizikalno-kemijske lastnosti OB. Torej, pri poškodbah s fosgenom in difosgenom je dražilni učinek v času stika s strupom nepomemben, značilna sta prisotnost latentnega obdobja in razvoj toksičnega pljučnega edema v primerih zmerne in hude resnosti. Pri vplivu strupov, ki imajo izrazit dražilni in kauterizirajoči učinek, se takoj ob stiku s povzročitelji razvijejo solzenje, rinorzija, kašelj in možen je laringo-bronhospazem. Latentno obdobje v primeru poškodbe teh sredstev je prikrito s klinično sliko kemične opekline dihalnih poti. Toksični pljučni edem se razvije pri 12-20% posameznikov s hudimi lezijami.

V klinični sliki zastrupitve z zadušljivimi strupi ločimo naslednja obdobja: refleks, latentne pojave (namišljeno počutje), razvoj glavnih simptomov bolezni (pljučni edem), izginjanje edema in dolgoročne posledice.

refleksno obdobje enak času stika s strupom. Pri delovanju fosgena se pogosteje ob stiku razvijejo občutek tiščanja v prsih, površinsko hitro dihanje, kašelj in slabost. V nekaterih primerih lahko stik žrtve s strupom opazimo le po začetnem občutku vonja OM (gnila jabolka ali gnilo seno), ki se nato umiri.

Obdobje skritih pojavov (namišljeno dobro počutje). Njegovo trajanje se giblje od 1 do 24 ur in kaže na sposobnost telesa, da se upre zastrupitvi. V tem obdobju se oblikujejo glavne kršitve: krajše je latentno obdobje, hujša je zastrupitev. Z latentnim obdobjem 1-3 ure se razvijejo hude lezije; od 3-5 do 12 ur - zmerne lezije; 12-24 ur - blago. V latentnem obdobju se prizadeti počutijo praviloma zdravi, čeprav se lahko pojavijo različne nejasne pritožbe zaradi šibkosti, glavobola. Eden najpomembnejših diagnostičnih znakov razvoja pljučnega edema v latentnem obdobju je povečanje dihanja glede na pulz in njegovo rahlo zmanjšanje. Običajno je razmerje med frekvenco dihanja in frekvenco pulza 1:4, pri poškodbah pa 1:3-1:2. To se zgodi iz naslednjega razloga: aktivno vdihavanje se nadaljuje, dokler se ne raztegne zadostno največje število pljučnih mešičkov, nato se razdražijo receptorji, sproži se signal za ustavitev vdihavanja in pride do pasivnega izdiha. Sprva se težko dihanje razvije kot posledica povečane razdražljivosti vagusnega živca pod vplivom strupenega sredstva. V prihodnosti se zaradi plitkega dihanja v krvi poveča vsebnost ogljikovega dioksida, hiperkapnija pa spodbudi dihanje, kar poveča kratko sapo.

Obdobje razvoja glavnih simptomov bolezni za katero je značilna predvsem poglabljanje hipoksije. Refleksna hipoksija se spremeni v dihalno "modro", nato se zmanjša vsebnost kisika v krvi, povečata se hiperkapnija in zgostitev krvi. Pri "modri" obliki hipoksije so presnovni procesi moteni, v krvi se kopičijo nepopolno oksidirani presnovni produkti (mlečna, acetoocetna, y-hidroksimaslena kislina, aceton), pH krvi se zmanjša na 7,2. Koža in vidne sluznice zaradi stagnacije v perifernem venskem sistemu dobijo modro vijolično barvo, obraz je zabuhel. Zasoplost se poveča, v pljučih se sliši veliko število vlažnih hropev, prizadeti OB zavzame polsedeč položaj. Krvni tlak je rahlo povišan ali v mejah normale, pulz normalen ali zmerno hiter. Srčni toni so prigušeni, meje so razširjene v levo in desno. Včasih se pojavijo pojavi enteritisa, povečanje velikosti jeter in vranice. Količina izločenega urina se zmanjša, v nekaterih primerih pride do popolne anurije. Zavest je ohranjena, včasih opazimo pojave vzbujanja.

Zgostitev krvi, povečanje njene viskoznosti, hipoksija, povečana obremenitev srčno-žilnega sistema otežujejo delo cirkulacijskega aparata in prispevajo k razvoju cirkulatorne hipoksije, razvije se respiratorno-cirkulatorna ("siva") hipoksija. Povečanje strjevanja krvi hkrati ustvarja pogoje za nastanek trombemboličnih zapletov. Povečajo se spremembe v plinski sestavi krvi, poveča se hipoksemija in pojavi se hipokapnija. Zaradi padca vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi se razvije depresija dihalnih in vazomotornih centrov. Tisti, ki jih prizadene fosgen, so pogosto nezavestni. Koža je bleda, modro-sive barve, poteze obraza so poudarjene. Ostra zasoplost, plitvo dihanje. Utrip je nitast, zelo pogost, aritmičen, šibkega polnjenja. BP se drastično zniža. Telesna temperatura se zmanjša.

Ko dosežejo maksimum do konca prvega dne, se pojavi pljučnega edema ohranjajo na vrhuncu procesa dva dni. To obdobje predstavlja 70-80% smrti zaradi fosgenskih lezij.

obdobje razrešitve edema. Z razmeroma dobro potekajočim procesom se 3. dan praviloma izboljša stanje prizadetega s fosgenom, v naslednjih 4-6 dneh pa se pljučni edem odpravi. Odsotnost pozitivne dinamike bolezni 3-5 dni in zvišanje telesne temperature lahko kaže na razvoj pljučnice. Dodatek bakterijske pljučnice povzroči drugi vrh umrljivosti, zabeležen 9-10. dan.

Ko so prizadeti z zadušljivimi strupi z izrazitim dražilnim učinkom na zastrupitev blaga stopnja značilen razvoj toksičnega traheitisa, bronhitisa, traheobronhitisa. Ko je poražen srednja stopnja razvijejo toksični traheobronhitis, toksična pljučnica z odpovedjo dihanja I-II stopnje. V primeru poraza huda- toksični bronhitis, toksična pljučnica z respiratorno odpovedjo II-III stopnje, v 12-20% primerov se razvije toksični pljučni edem.

Sanitarne izgube pri poškodbah z zadušljivimi snovmi so razdeljene na naslednji način: hude poškodbe - 40%, srednje - 30%, blage - 30%.