Geometrija in virusi Takšna stroga simetrija, ki smo jo videli v arhitektoniki delcev TMV, je značilna za vse ostale viruse. Posredni dokaz za to je struktura kristalnih virusov, odkrita s posebnim rentgenskim aparatom, ki

Rak in virusi Leta 1911 je ameriški biolog F. Raus opozoril na zanimivo dejstvo. Celice iz piščančjih tumorjev, prenesene na zdrave ptice, so povzročile značilne simptome raka. Routh je vzel izvleček iz tumorja namesto celic, znova povzročil pri piščancih, ki jih je okužil

Virusi napadajo Tudi domače živali niso imune na virusne okužbe in nekatere se lahko prenesejo na človeka, druge povzročajo veliko škodo v kmetijstvu.Najnevarnejša bolezen domačih živali so različne oblike slinavke in parkljevke, ki so zelo nalezljive in

Klopi in virusi Virologija se je kot samostojna disciplina pojavila šele sredi 20. stoletja, ko se je nabralo dovolj znanja in izkušenj v biologiji in drugih sorodnih področjih. Toda takoj, ko se je mehanizem njegovega razvoja sprožil, je postalo

Nenavadni virusi Nekoč so besede tumorski virusi v mnogih znanstvenikih vzbujale skepso, tako je bilo tudi s poskusi Dancev Elermana in F. Banga, ki sta leta 1908 dokazala, da lahko virusi povzročajo maligne tumorje. Tako je bilo tudi z

Spada v družino Picornaviridae, rodu enterovirusov.

So relativno majhni virusi z ikozaedrično simetrijo. Povprečna velikost virusnih delcev je 22–30 nm. Odporen na delovanje maščobnih topil. Genom tvori nesegmentirana molekula +RNA. Ekstrahirana RNA ostane infektivna tudi po odstranitvi proteinske molekule z delovanjem proteaz.

Vsak virusni delec je sestavljen iz kapside, zgrajene iz 60 podenot, ki vsebuje 4 polipeptide ene molekule VPg, povezane z RNA.

Replikacija poteka v citoplazmi; reproduktivni procesi običajno ne trajajo več kot nekaj ur in so odporni na delovanje zaviralcev celične sinteze RNA. Prva stopnja (po deproteinizaciji) je sinteza +RNA in virusnih proteinov, ki se prevedejo v eno polipeptidno verigo. V citoplazmi poteka tudi sestavljanje gostiteljskih celic in polnjenje kapside. Sproščanje virusa spremlja liza celic.

Virusi so kislinsko odporni in relativno stabilni pri nizkem pH, kar jim omogoča preživetje v kislem okolju želodca, pomanjkanje ovojnice pa jih naredi odporne na delovanje žolčnih kislin.

Antigenska struktura poliovirusov je stabilna, možne so le redke serološke variacije.

Patogeni so zelo nalezljivi, zlasti v prisotnosti velike množice ljudi in kršitvah osnovnih sanitarnih pravil in higiene. Glavni mehanizem prenosa je fekalno-oralni.

Vsi poliovirusi povzročajo poliomielitis, akutno okužbo, ki prizadene nevrone v podolgovati meduli in sprednjih rogovih hrbtenjače.

Primarno mesto razmnoževanja je lokalizirano v epiteliju ust, žrela, tankega črevesa, pa tudi v limfoidnem tkivu Pirogovega obroča in Peyerjevih obližev. Možen sekundarni prodor virusa iz epitelija sluznice v limfna tkiva in krvni obtok (primarna viremija) in nato v različne organe, razen centralnega živčnega sistema.

Ob prisotnosti serumskih antigenov se nadaljnje širjenje povzročitelja ustavi (abortivna okužba), sicer se razvije sekundarna viremija in povzročitelj vstopi v osrednje živčevje. Nevroni sprednjih rogov hrbtenjače, medulla oblongata in pons varolii nosijo receptorje za polioviruse.

Laboratorijska diagnostika:

1) izolacija patogena v primarnih tkivnih kulturah ali celičnih kulturah HeLa, Hep-2, SOC; indikacija povzročitelja poteka glede na citopatski učinek in njegovo nevtralizacijo s tipičnim antiserumom;

2) serološke študije vključujejo določanje antigenov v serumu in cerebrospinalni tekočini; odkrivanje visokih titrov IgM kaže na prisotnost okužbe.

Zdravljenje: specifične protivirusne terapije ni na voljo; izvajati simptomatsko zdravljenje in preprečiti razvoj sekundarnih bakterijskih okužb.

Specifična preventiva:

1) živo (oslabljeno) cepivo;

2) uničeno virusno cepivo.

Spadajo v družino Picornaviridae, rodu enterovirusov.

Zgradba viriona je enaka strukturi virusa otroške paralize.

Virusi ECHO so zaradi popolne odsotnosti patogenih učinkov na laboratorijske živali izolirani v posebno skupino črevesnih virusov. Dodeli 34 serovarjev; ločevanje temelji na lastnostih specifičnega antigena virusne kapside, ki je nevtralizirana s tipsko specifičnimi antigeni. 12 serotipov je sposobnih hemaglutinacije, nekateri serotipi spontano eluirajo.

Ni skupinsko specifičnega antigena. Nekateri tipsko specifični antigeni imajo določeno navzkrižno reaktivnost.

Okužba z virusi ECHO poteka fekalno-oralno, redkeje z vdihavanjem. Praviloma se povzročitelj ne razširi iz žarišča primarne okužbe; redkeje se širi hematogeno, pri hujših oblikah pa jo lahko izoliramo iz prizadetega organa.

Virusi ECHO povzročajo:

1) SARS in vročina neznanega izvora;

2) aseptični meningitis (pojavijo se relativno enostavno in ne povzročajo zapletov);

3) naraščajoča paraliza in encefalitis, ki spominja na lezije, ki jih povzročajo poliovirusi;

4) vročino, ki ga spremljajo morbiliformni izpuščaji.

Po bolezni se oblikuje humoralna tipsko specifična imunost, katere trajanje se razlikuje v različnih mejah.

Laboratorijska diagnostika:

1) izolacija patogena se izvede z okužbo celic opičjih ledvic z materialom iz cerebrospinalne tekočine in blata;

2) serodiagnostika - odkrivanje antigenov (v parnih serumih, odvzetih na začetku bolezni in po 2-3 tednih); za detekcijo se uporabljajo reakcije PH, RSK in RTGA.

Zdravljenje in preprečevanje: ni sredstev za zdravljenje in učinkovito preprečevanje ECHO-virusnih okužb; zdravljenje lezij je simptomatsko.

Coxsackievirusi so tipični pikornavirusi.

Glede na biološke lastnosti ločimo:

1) virusi skupine A. Povzročajo difuzni miozitis z vnetjem in žariščno nekrozo progastih mišic;

2) virusi skupine B. Povzročajo lezije centralnega živčnega sistema (žariščna degeneracija, paraliza), nekrozo skeletnih mišic in včasih miokarda, vnetne lezije vranice itd.

Vsaka skupina vključuje serovarje: skupina A - 24, skupina B - 6. Delitev temelji na lastnostih tipsko specifičnega antigena. Serovari ne vsebujejo skupinsko specifičnega antigena.

Nekateri virusi Coxsackie lahko povzročijo hemaglutinacijo človeških eritrocitov.

Glavni mehanizmi prenosa so fekalno-oralni in kontaktni (z izcedkom iz nazofarinksa).

Infekcijski proces, ki ga povzročajo virusi Coxsackie, spremlja sinteza tipsko specifičnih antigenov, ki jih najdemo v serumu teden dni po začetku bolezni.

Laboratorijska diagnostika:

1) okužba celične kulture in sesnih miši; material - brisi in brisi iz nazofarinksa, črevesna vsebina;

2) hemaglutinacijske različice se odkrijejo z RTGA, za katero je značilna tipska specifičnost;

3) pripadnost serovarom se ugotavlja v RSK ali RN s tipsko specifičnimi antiserumi.

Specifične preventive ni.

Etiotropna terapija je odsotna.