Obnova sfinktra. Operacija analne fisure: indikacije, metode, potek, rehabilitacija. Kaj mora obsegati okrevanje po operaciji raka na črevesju?
Celice imunskega sistema so limfociti, makrofagi in druge celice, ki predstavljajo antigen(A-celice, iz angleščine accessory-auxiliary), kot tudi ti tretje celične populacije(tj. celice, ki nimajo glavnih površinskih markerjev T- in B-limfocitov, A-celic).
Glede na funkcionalne lastnosti so vse imunokompetentne celice razdeljene na efektor in regulator. Interakcija celic v imunskem odzivu se izvaja s pomočjo humoralnih mediatorjev - citokinov. Glavne celice imunskega sistema so T- in B-limfociti.
Limfociti.
V telesu limfociti nenehno krožijo med območji kopičenja limfoidnega tkiva. Lokacija limfocitov v limfoidnih organih in njihova migracija po krvnih in limfnih poteh sta strogo urejena in povezana s funkcijami različnih subpopulacij.
Limfociti imajo skupno morfološko značilnost, vendar so njihove funkcije, površinski CD (iz klasterdifference) markerji, individualni (klonski) izvor različni.
Glede na prisotnost površinskih markerjev CD se limfociti delijo na funkcionalno različne populacije in subpopulacije, predvsem T- (odvisen od timusa ki so bili podvrženi primarni diferenciaciji v timusu) limfociti in B - (odvisni od burze, dozoreli v Fabriciusovi vrečki pri pticah ali njegovi analogi pri sesalcih) limfociti.
T-limfociti.
Lokalizacija.
Običajno so lokalizirani v tako imenovanih T-odvisnih conah perifernih limfoidnih organov (periartikularno v beli pulpi vranice in parakortikalnih conah bezgavk).
Funkcije.
T-limfociti prepoznajo antigen, predelan in predstavljen na površini celic, ki predstavljajo antigen (A). Odgovorni so za celično imunost, celične imunske reakcije. Ločene podpopulacije pomagajo B-limfocitom pri odzivu T-odvisni antigeni nastajanje protiteles.
Izvor in zorenje.
Prednik vseh krvnih celic, vključno z limfociti, je ena matična celica kostnega mozga. Ustvarja dve vrsti prekurzorskih celic, limfoidne matične celice in prekurzorje rdečih krvnih celic, iz katerih izhajajo predhodne celice levkocitov in makrofagov.
Tvorba in zorenje imunokompetentnih celic se izvaja v osrednjih organih imunosti (za T-limfocite - v timusu). Progenitorne celice T-limfocitov vstopijo v timus, kjer pre-T-celice (timociti) dozorijo, se razmnožujejo in diferencirajo v ločene podrazrede kot posledica interakcije s stromalnimi epitelijskimi in dendritičnimi celicami ter izpostavljenosti hormonom podobnim polipeptidnim faktorjem, ki jih izloča timusni epitelij. celic (alfa1-timozin, timopoetin, timulin itd.).
Med diferenciacijo pridobijo T-limfociti poseben niz membranskih CD markerjev. Celice T so razdeljene v podpopulacije glede na njihovo funkcijo in profil CD markerjev.
T-limfociti prepoznavajo antigene s pomočjo dveh vrst membranskih glikoproteinov - T-celični receptorji(družina Ig podobnih molekul) in CD3, nekovalentno vezani drug na drugega. Njihovi receptorji za razliko od protiteles in receptorjev B-limfocitov ne prepoznajo prosto krožečih antigenov. Prepoznajo peptidne fragmente, ki jim jih predstavijo A-celice skozi kompleks tujih snovi z ustreznim proteinom glavnega sistema histokompatibilnosti razredov 1 in 2.
Obstajajo tri glavne skupine T-limfocitov: pomočniki (aktivatorji), efektorji, regulatorji.
Prva skupina pomočnikov aktivatorji) , ki vključujejo T-helperji1, T-helperji2, T-helper induktorji, T-supresorski induktorji.
1. T-pomočniki1 nosijo receptorje CD4 (kot tudi T-pomočnike2) in CD44, so odgovorni za zorenje T-citotoksični limfociti (T-ubijalci), aktivirajo T-helperje2 in citotoksično funkcijo makrofagov, izločajo IL-2, IL-3 in druge citokine.
2. T-pomočniki2 imajo skupne za pomočnike CD4 in specifične receptorje CD28, zagotavljajo proliferacijo in diferenciacijo B-limfocitov v (plazemske) celice, ki proizvajajo protitelesa, sintezo protiteles, zavirajo delovanje T-pomočnikov1, izločajo IL-4, IL-5 in IL-6 .
3. Induktorji T-pomočniki nosijo CD29, so odgovorni za izražanje antigenov HLA razreda 2 na makrofagih in drugih A-celicah.
4. Induktorji T-supresorjev nosijo specifični receptor za CD45, so odgovorni za izločanje IL-1 s strani makrofagov in aktivacijo diferenciacije prekurzorjev T-supresorjev.
Druga skupina so T-efektorji. Vključuje samo eno podpopulacijo.
5. T-citotoksični limfociti (T-killerji). Imajo specifičen receptor CD8, lizirajo tarčne celice, ki nosijo tuje antigene ali spremenjene avtoantigene (presadek, tumor, virus itd.). CTL prepoznajo tuji epitop virusnega ali tumorskega antigena v kompleksu z molekulo HLA razreda 1 v plazemski membrani tarčne celice.
Tretja skupina so T-celice-regulatorji. Predstavljata ga dve glavni podpopulaciji.
6. T-supresorji so pomembni pri uravnavanju imunosti, saj zagotavljajo zatiranje funkcij T-pomočnikov 1 in 2, B-limfocitov. Imajo receptorje CD11 in CD8. Skupina je funkcionalno heterogena. Njihova aktivacija se pojavi kot posledica neposredne antigenske stimulacije brez pomembne vpletenosti glavnega sistema histokompatibilnosti.
7. T-supresorji. Nimajo CD4, CD8, imajo receptor za posebno levkin. Prispevajo k zatiranju funkcij T-supresorjev, razvijejo odpornost T-pomagačev na učinek T-supresorjev.
B limfociti.
Obstaja več podtipov B-limfocitov. Glavna funkcija B-celic je efektorsko sodelovanje pri humoralnih imunskih reakcijah, diferenciacija kot posledica antigenske stimulacije v plazemske celice, ki proizvajajo protitelesa.
Tvorba B-celic pri plodu poteka v jetrih, kasneje v kostnem mozgu. Proces zorenja B-celic poteka v dveh fazah - antigensko neodvisni in antigensko odvisni.
Antigen je neodvisna faza. B-limfocit v procesu zorenja gre skozi stopnjo pre-B-limfocit- aktivno proliferirajoča celica, ki ima citoplazmatske verige CH tipa mu (tj. IgM). Naslednja faza - nezrel B-limfocit označen s pojavom membrane (receptorja) IgM na površini. Končna stopnja od antigena neodvisne diferenciacije je tvorba zrel B-limfocit, ki ima lahko dva membranska receptorja z enako antigensko specifičnostjo (izotipom) - IgM in IgD. Zreli B-limfociti zapustijo kostni mozeg in se naselijo v vranici, bezgavkah in drugih akumulacijah limfnega tkiva, kjer je njihov razvoj zakasnjen, dokler ne naletijo na »lastni« antigen, t.j. pred od antigena odvisno diferenciacijo.
Antigensko odvisna diferenciacija vključuje aktivacijo, proliferacijo in diferenciacijo celic B v plazemske celice in spominske celice B. Aktivacija poteka na različne načine, odvisno od lastnosti antigenov in sodelovanja drugih celic (makrofagov, T-pomočnikov). Večina antigenov, ki inducirajo sintezo protiteles, zahteva sodelovanje T-celic, da inducirajo imunski odziv. od timusa odvisni pntigeni Od timusa neodvisni antigeni(LPS, sintetični polimeri z visoko molekulsko maso) lahko stimulirajo sintezo protiteles brez pomoči T-limfocitov.
B-limfocit prepozna in veže antigen s pomočjo svojih imunoglobulinskih receptorjev. Istočasno z B-celico antigen prepozna T-pomočnik (T-pomočnik 2), kot ga predstavi makrofag, ki se aktivira in začne sintetizirati rastne in diferenciacijske faktorje. Limfocit B, aktiviran s temi dejavniki, je podvržen vrsti delitev in se istočasno diferencira v plazemske celice, ki proizvajajo protitelesa.
Poti aktivacije celic B in sodelovanja celic pri imunskem odzivu na različne antigene ter vključevanje populacij z in brez antigena Lyb5 Populacije celic B se razlikujejo. Aktivacijo B-limfocitov lahko izvedemo:
T-odvisni antigen s sodelovanjem proteinov MHC razreda 2 T-pomočnik;
T-neodvisni antigen, ki vsebuje mitogene komponente;
poliklonski aktivator (LPS);
Anti-mu imunoglobulini;
T-neodvisni antigen, ki nima mitogene komponente.
Sodelovanje celic pri imunskem odzivu.
Pri nastanku imunskega odziva so vključeni vsi deli imunskega sistema - sistem makrofagov, T- in B-limfocitov, komplementa, interferonov in glavni sistem histokompatibilnosti.
Na kratko lahko ločimo naslednje korake.
1. Vnos in predelava antigena s strani makrofagov.
2. Predstavitev obdelanega antigena z makrofagom s pomočjo proteina glavnega histokompatibilnega sistema razreda 2 T-pomočnikom.
3. Prepoznavanje antigena s T-helperji in njihova aktivacija.
4. Prepoznavanje antigena in aktivacija B-limfocitov.
5. Diferenciacija B-limfocitov v plazmatke, sinteza protiteles.
6. Interakcija protiteles z antigenom, aktivacija sistemov komplementa in makrofagov, interferoni.
7. Predstavitev s sodelovanjem proteinov MHC razreda 1 tujih antigenov T-morilcem, uničenje celic, okuženih s tujimi antigeni s T-morilci.
8. Indukcija T- in B-celic imunskega spomina, ki so sposobne specifičnega prepoznavanja antigena in sodelovanja pri sekundarnem imunskem odzivu (z antigenom stimulirani limfociti).
celice imunskega spomina. Vzdrževanje dolgoživih in presnovno neaktivnih spominskih celic, ki krožijo v telesu, je osnova za dolgotrajno ohranjanje pridobljene imunosti. Stanje imunskega spomina ne določa le dolgoživost T- in B-spominskih celic, ampak tudi njihova antigenska stimulacija. Dolgotrajno ohranjanje antigenov v telesu zagotavljajo dendritične celice (depo antigenov), ki jih shranjujejo na svoji površini.
Dendritične celice- populacije izrastkov celic limfoidnega tkiva kostnega mozga (monocitne) geneze, ki predstavljajo antigene peptide T-limfocitom in zadržujejo antigene na njihovi površini. Sem spadajo folikularne procesne celice bezgavk in vranice, Langerhansove celice kože in dihalnih poti, M-celice limfnih foliklov prebavnega trakta, dendritične epitelijske celice timusa.
CD antigeni.
Klasterska diferenciacija površinskih molekul (antigenov) celic, predvsem levkocitov, napreduje. Do danes antigeni CD niso abstraktni markerji, ampak receptorji, domene in determinante, ki so funkcionalno pomembne za celico, vključno s tistimi, ki na začetku niso specifični za levkocite.
Najpomembnejše diferenciacijski antigeni T-limfocitovčloveški so naslednji.
1. CD2 - antigen, značilen za T-limfocite, timocite, NK celice. Je identičen receptorju ovčjih eritrocitov in zagotavlja tvorbo rozet z njimi (metoda za določanje T-celic).
2. CD3 - nujen za delovanje katerega koli T-celičnega receptorja (TCR). Molekule CD3 imajo vsi podrazredi T-limfocitov. Interakcija TKR-CD3 (sestavljena je iz 5 podenot) z antigen predstavitveno molekulo MHC razreda 1 ali 2 določa naravo in izvedbo imunskega odziva.
3. CD4. Ti receptorji imajo T-pomočnike 1 in 2 ter T-induktorje. So koreceptor (vezno mesto) za determinante beljakovinskih molekul MHC razreda 2. Je specifičen receptor za ovojne beljakovine virusa humane imunske pomanjkljivosti HIV-1 (gp120) in HIV-2.
4.CD8. Populacija T-limfocitov CD8+ vključuje citotoksične in supresorske celice. Ob stiku s ciljno celico CD8 deluje kot koreceptor za proteine HLA razreda 1.
Diferenciacijski receptorji B-limfocitov.
Na površini B-limfocitov je lahko do 150 tisoč receptorjev, med katerimi je opisanih več kot 40 vrst z različnimi funkcijami. Med njimi so receptorji za Fc komponento imunoglobulinov, za C3 komponento komplementa, antigen-specifični Ig receptorji, receptorji za različne rastne in diferenciacijske faktorje.
Kratek opis metod za oceno T- in B-limfocitov.
Za odkrivanje B-limfocitov metoda tvorbe rozet z eritrociti, obdelanimi s protitelesi in komplementom (EAC-ROK), spontana tvorba rozet z mišjimi eritrociti, metoda fluorescenčnih protiteles z monoklonskimi protitelesi (MAB) proti receptorjem B-celic (CD78, CD79a,b, membranski Ig ).
Za kvantifikacijo T-limfocitov se uporablja metoda spontane tvorbe rozete z ovnovimi eritrociti (E-ROC), za identifikacijo subpopulacij (npr. T-pomagači in T-supresorji) - imunofluorescentna metoda z MCA na CD receptorje, za določitev T-killerji - testi citotoksičnosti .
Funkcionalno aktivnost T- in B-celic lahko ocenimo v reakciji blastne transformacije limfocitov (RBTL) na različne T- in B-mitogene.
Senzibilizirane T-limfocite, ki sodelujejo pri reakcijah zapoznele preobčutljivosti (DTH), lahko določimo s sproščanjem enega od citokinov - MIF (migration inhibitory factor) v reakciji inhibicije migracije levkocitov (limfocitov) - RTML. Za več informacij o metodah za oceno imunskega sistema si oglejte predavanja iz klinične imunologije.
Ena od značilnosti imunokompetentnih celic, zlasti T-limfocitov, je sposobnost proizvodnje velike količine topnih snovi - citokinov (interlevkinov), ki opravljajo regulativne funkcije. Zagotavljajo usklajeno delovanje vseh sistemov in dejavnikov imunskega sistema, zahvaljujoč neposrednim in povratnim povezavam med različnimi sistemi in subpopulacijami celic zagotavljajo stabilno samoregulacijo imunskega sistema. Njihova definicija daje dodaten vpogled v stanje imunskega sistema.
Prva študija je vedno število levkocitov (glejte poglavje "Hematološke študije"). Ocenjuje se tako relativna kot absolutna vrednost števila perifernih krvnih celic.
Določanje glavnih populacij (T-celice, B-celice, naravni ubijalci) in subpopulacij T-limfocitov (T-pomočniki, T-CTL). Za primarno študijo imunskega statusa in odkrivanje hudih motenj imunskega sistema WHO priporoča določitev razmerja CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, CD4/CD8. Študija omogoča določitev relativnega in absolutnega števila glavnih populacij limfocitov: T-celic - CD3, B-celic - CD19, naravnih ubijalcev (NK) - CD3-CD16++56+, subpopulacij T-limfocitov (T- pomočniki CD3+ CD4+, T-citotoksični CD3+ CD8+ in njuno razmerje).
Raziskovalna metoda
Imunofenotipizacijo limfocitov izvajamo z uporabo monoklonskih protiteles proti površinski diferencialni angini na celicah imunskega sistema z uporabo laserske pretočne citofluorometrije na pretočnih citometrih.
Izbira območja za analizo limfocitov poteka glede na dodatni marker CD45, ki je prisoten na površini vseh levkocitov.
Pogoji za odvzem in shranjevanje vzorcev
Venska kri se vzame iz kubitalne vene zjutraj, strogo na prazen želodec, v vakuumski sistem do oznake, navedene na epruveti. K2EDTA se uporablja kot antikoagulant. Po vzorčenju se epruveta za vzorec počasi obrne 8-10-krat, da se kri zmeša z antikoagulantom. Skladiščenje in prevoz strogo pri 18–23 ° C v pokončnem položaju največ 24 ur.
Neupoštevanje teh pogojev vodi do napačnih rezultatov.
Interpretacija rezultatov
T-limfociti (CD3+ celice). Povečana količina kaže na hiperaktivnost imunskega sistema, opaženo pri akutni in kronični limfocitni levkemiji. Povečanje relativnega indeksa se pojavi pri nekaterih virusnih in bakterijskih okužbah na začetku bolezni, poslabšanjih kroničnih bolezni.
Zmanjšanje absolutnega števila T-limfocitov kaže na pomanjkanje celične imunosti, in sicer na pomanjkanje celične efektorske povezave imunosti. Odkrivajo ga pri vnetjih različnih etiologij, malignih neoplazmah, po poškodbah, operacijah, srčnem infarktu, kajenju, jemanju citostatikov. Povečanje njihovega števila v dinamiki bolezni je klinično ugoden znak.
B-limfociti (celice CD19+) Zmanjšanje opazimo pri fiziološki in prirojeni hipogamaglobulinemiji in agamaglobulinemiji, pri novotvorbah imunskega sistema, zdravljenju z imunosupresivi, akutnih virusnih in kroničnih bakterijskih okužbah ter stanju po odstranitvi vranice.
Limfociti NK s fenotipom CD3-CD16++56+ Naravne celice ubijalke (NK celice) so populacija velikih zrnatih limfocitov. Sposobne so lizirati tarčne celice, okužene z virusi in drugimi intracelularnimi antigeni, tumorske celice in druge celice alogenskega in ksenogenega izvora.
Povečanje števila NK celic je povezano z aktivacijo imunosti proti presaditvi, v nekaterih primerih se pojavi pri bronhialni astmi, pojavi se pri virusnih boleznih, poveča se pri malignih novotvorbah in levkemiji, v obdobju okrevanja.
T-limfociti pomočniki s fenotipom CD3+CD4+ Povečanje absolutnih in relativnih količin opazimo pri avtoimunskih boleznih, lahko pri alergijskih reakcijah in nekaterih nalezljivih boleznih. To povečanje kaže na stimulacijo imunskega sistema na antigen in služi kot potrditev hiperreaktivnih sindromov.
Zmanjšanje absolutnega in relativnega števila celic T kaže na hiporeaktivni sindrom s kršitvijo regulativne povezave imunosti, je patognomski znak za okužbo s HIV; pojavlja se pri kroničnih boleznih (bronhitis, pljučnica itd.), solidnih tumorjih.
T-citotoksični limfociti s fenotipom CD3+ CD8+ Povečanje je zaznano pri skoraj vseh kroničnih okužbah, virusnih, bakterijskih, protozojskih okužbah. Značilen je za okužbo s HIV. Zmanjšanje je opaziti pri virusnem hepatitisu, herpesu, avtoimunskih boleznih.
Razmerje CD4+/CD8+Študija razmerja CD4+/CD8+ (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) je priporočljiva samo za spremljanje okužbe s HIV in nadzor učinkovitosti ARV terapije. Omogoča določitev absolutnega in relativnega števila T-limfocitov, subpopulacij T-pomočnikov, CTL in njihovega razmerja.
Razpon vrednosti je 1,2–2,6. Zmanjšanje opažamo pri prirojenih imunskih pomanjkljivostih (Di-Georgeov, Nezelofov, Wiskott-Aldrichov sindrom), virusnih in bakterijskih okužbah, kroničnih procesih, izpostavljenosti sevanju in strupenim kemikalijam, multiplem mielomu, stresu, zmanjšanju s starostjo, endokrinih boleznih, solidnih tumorjih. Je patognomski znak za okužbo s HIV (manj kot 0,7).
Povečanje vrednosti nad 3 - pri avtoimunskih boleznih, akutni T-limfoblastni levkemiji, timomu, kronični T-levkemiji.
Sprememba razmerja je lahko povezana s številom pomočnikov in CTL pri danem bolniku. Na primer, zmanjšanje števila celic CD4+ T pri akutni pljučnici na začetku bolezni povzroči zmanjšanje indeksa, medtem ko se CTL morda ne spremenijo.
Za dodatne raziskave in odkrivanje sprememb v imunskem sistemu pri patologijah zahteva oceno prisotnosti akutnega ali kroničnega vnetnega procesa in stopnje njegove aktivnosti, priporočljivo vključiti štetje števila aktiviranih T-limfocitov s fenotipom CD3+HLA-DR+ in celic TNK s CD3+CD16+ +56+ fenotip.
T-aktivirani limfociti s fenotipom CD3+HLA-DR+ Označevalec pozne aktivacije, indikator imunske hiperreaktivnosti. Po izražanju tega markerja lahko ocenimo resnost in moč imunskega odziva. Pojavi se na T-limfocitih po 3. dnevu akutne bolezni. Z ugodnim potekom bolezni se zmanjša na normalno. Povečanje izražanja na T-limfocitih je lahko povezano s številnimi boleznimi, povezanimi s kroničnim vnetjem. Njegovo povečanje so opazili pri bolnikih s hepatitisom C, pljučnico, okužbo s HIV, solidnimi tumorji, avtoimunskimi boleznimi.
Limfociti ТNK s fenotipom CD3+CD16++CD56+ T-limfociti, ki na svoji površini nosijo markerje CD16++ CD 56+. Te celice imajo lastnosti celic T in NK. Študija se priporoča kot dodaten marker za akutne in kronične bolezni.
Njihovo zmanjšanje v periferni krvi lahko opazimo pri različnih organsko specifičnih boleznih in sistemskih avtoimunskih procesih. Opazili so povečanje vnetnih bolezni različnih etiologij, tumorskih procesov.
Študija zgodnjih in poznih označevalcev aktivacije T-limfocitov (CD3+CD25+, CD3-CD56+, CD95, CD8+CD38+) dodatno predpisan za oceno sprememb IS pri akutnih in kroničnih boleznih, za diagnozo, prognozo, spremljanje poteka bolezni in nadaljnjo terapijo.
T-aktivirani limfociti s fenotipom CD3+CD25+, receptor IL2 CD25+ je marker zgodnje aktivacije. Funkcionalno stanje T-limfocitov (CD3+) dokazuje število izražajočih receptorjev za IL2 (CD25+). Pri hiperaktivnih sindromih se število teh celic poveča (akutna in kronična limfocitna levkemija, timom, zavrnitev presadka), poleg tega lahko njihovo povečanje kaže na zgodnjo fazo vnetnega procesa. V periferni krvi jih lahko odkrijemo v prvih treh dneh bolezni. Zmanjšanje števila teh celic lahko opazimo pri prirojenih imunskih pomanjkljivostih, avtoimunskih procesih, okužbi z virusom HIV, glivičnih in bakterijskih okužbah, ionizirajočem sevanju, staranju, zastrupitvah s težkimi kovinami.
T-citotoksični limfociti s fenotipom CD8+CD38+ Prisotnost CD38+ na limfocitih CTL so opazili pri bolnikih z različnimi boleznimi. Informativni indikator za okužbo s HIV, opeklinsko bolezen. Povečanje števila CTL s fenotipom CD8+CD38+ opazimo pri kroničnih vnetnih procesih, onkoloških in nekaterih endokrinih boleznih. Med terapijo se hitrost zmanjša.
Subpopulacija naravnih ubijalcev s fenotipom CD3-CD56+ Molekula CD56 je adhezivna molekula, ki je široko porazdeljena v živčnem tkivu. Poleg naravnih ubijalcev se izraža na številnih vrstah celic, vključno s T-limfociti.
Povečanje tega kazalnika kaže na razširitev aktivnosti specifičnega klona celic ubijalk, ki imajo manjšo citolitično aktivnost kot NK celice s fenotipom CD3-CD16+. Število te populacije narašča s hematološkimi tumorji (NK-celični ali T-celični limfom, plazmatocelični mielom, aplastični velikocelični limfom), kroničnimi boleznimi in nekaterimi virusnimi okužbami.
Zmanjšanje opažamo pri primarnih imunskih pomanjkljivostih, virusnih okužbah, sistemskih kroničnih boleznih, stresu, zdravljenju s citostatiki in kortikosteroidi.
CD95+ receptor je eden od receptorjev za apoptozo. Apoptoza je kompleksen biološki proces, potreben za odstranitev poškodovanih, starih in okuženih celic iz telesa. Receptor CD95 se izraža na vseh celicah imunskega sistema. Ima pomembno vlogo pri nadzoru delovanja imunskega sistema, saj je eden od receptorjev za apoptozo. Njegovo izražanje na celicah določa pripravljenost celic za apoptozo.
Zmanjšanje deleža limfocitov CD95+ v krvi bolnikov kaže na kršitev učinkovitosti zadnje faze izločanja okvarjenih in okuženih lastnih celic, kar lahko privede do ponovitve bolezni, kronizacije patološkega procesa, razvoja avtoimunske bolezni in povečana verjetnost tumorske transformacije (na primer rak materničnega vratu s papilomatozno okužbo). Določanje izražanja CD95 ima prognostično vrednost pri mielo- in limfoproliferativnih boleznih.
Povečanje intenzivnosti apoptoze opazimo pri virusnih boleznih, septičnih stanjih in uživanju narkotikov.
Aktivirani limfociti CD3+CDHLA-DR+, CD8+CD38+, CD3+CD25+, CD95. Test odraža funkcionalno stanje T-limfocitov in se priporoča za spremljanje poteka bolezni in spremljanje imunoterapije pri vnetnih boleznih različnih etiologij.
Analni sfinkter velja za enega od pomembnih sestavnih elementov rektuma, s pomočjo katerega lahko oseba nadzoruje proces praznjenja. Različne motnje v delovanju sfinktra se končajo z razvojem fekalne inkontinence, kar povzroča različne nelagodje.
Težave s tonusom anusa se lahko razvijejo pri bolnikih različnih starosti, najpogosteje pa se taka kršitev odkrije pri ljudeh s črevesnimi patologijami. Vaje za sfinkter povečajo mišični tonus in pomagajo preprečiti nehoteno krčenje organa.
Sfinkter anusa pomaga nadzorovati defekacijo v telesu.. Sestavni del rektuma postane obročasta struktura s progastimi mišicami. Pokriva kanal anusa, eliptična mišica, ki se nahaja na površini, pa je pritrjena neposredno na sam kokciks.
Sfinkter nadzoruje gibanje snovi različnih konsistenc skozi črevesje. Aktivno sodeluje v prebavnem procesu in zadržuje njegovo vsebino ter preprečuje, da bi se dvignila po požiralniku.
Ko se krožna mišica zapiralka skrči, se luknja zapre, ko se sprosti, nasprotno, se odpre.
Oseba ne more nadzorovati dela notranjega analnega sfinktra samo s svojo zavestjo. Njegova sprostitev in krčenje se izvajata refleksno, če blato draži živčne končiče črevesja.
Glavna funkcija takšnega sfinktra je valvularna. To pomeni, da sfinkter postane nekakšna ovira, ki ne pusti ničesar skozi anus, če ni poskusov.
Možne kršitve
Funkcionalna insuficienca analnega sfinktra se lahko izrazi v njegovi šibkosti ali krčih.
šibkost
Strokovnjaki identificirajo več dejavnikov, ki izzovejo zmanjšanje tonusa anusa in razvoj njegove insuficience:
- nosečnost in porod pri ženskah;
- vnetni procesi v tkivih rektuma in anusa;
- maligni tumorji;
- različne vrste kirurških posegov;
- poškodbe in poškodbe, ki jih spremlja kršitev živčnih vlaken v danki.
Pogosto različne vrste nevropatij postanejo vzrok za poškodbe živčnih vlaken iz analne regije.. Diabetes mellitus lahko povzroči inkontinenco s poškodbo živcev, ki jo spremlja razvoj takšnega patološkega stanja, kot je šibkost sfinktra.
krči
Poleg tega lahko druge bolezni gastrointestinalnega trakta povzročijo takšno patološko stanje. Pri gastritisu se kislost želodca močno poveča in nastane preveč klorovodikove kisline.
Posledica tega je pretok iz želodca v črevesje prehranskega bolusa, v katerem nastane prekomerno kislo okolje. Črevesje preprosto ne prenese takšne kislosti in posledica je razvoj spastičnega kolitisa in krč analnega sfinktra.
Pomembno! Glavni znak spazma sfinktra je bolečina v anusu, ki se povečuje z defekacijo. Ko pride do stalne poškodbe sluznice z blatom, ki postane vzrok.
vaje
Za povečanje mišičnega tonusa anusa rektuma strokovnjaki priporočajo preproste vaje. Poleg tega Pozitiven učinek v boju proti krčem je mogoče doseči s pomočjo Keglovih vaj..
Za krepitev mišic
Trening mišic sfinktra vključuje izvajanje različnih vaj iz določenih začetnih položajev. Pacient mora ležati na hrbtu, za kratek čas močno stisniti sfinkter anusa in nežno sprostiti mišice. To vajo je priporočljivo izvajati nenehno, saj pomaga krepiti mišice zapiralke in ohranjati njihov normalni tonus.
Na vprašanje, kako sprostiti mišice anusa, strokovnjaki predpisujejo nekaj vaj:
- železo. Potrebno je ležati na hrbtu in držati dvignjene noge nepremične 30 sekund;
- Mačka. Morate sedeti na vseh štirih, izmenično upogniti spodnji del hrbta navzdol in zaokrožiti hrbet;
- breza. Treba je ležati na hrbtu, dvigniti noge pod pravim kotom in počasi dvigniti medenico, ki jo podpira z rokami.
Takšne fizične vaje za krepitev mišic anusa se lahko izvajajo pri bolnikih različnih starosti, ne glede na njihovo telesno pripravljenost.
Insuficienca sfinktra anusa se odkrije pri 3-7% bolnikov z boleznimi debelega črevesa. V resnici je takih bolnikov veliko več, a zaradi lažnega sramu jih veliko ne poišče pomoči. Ta bolezen ni neposredno smrtno nevarna, vendar pogosto vodi v invalidnost in ustvarja težke odnose z drugimi.
Etiologija. Običajno se črevesna vsebina zadrži zaradi režaste oblike in zadostne dolžine analnega kanala; aktivnost zunanjih in notranjih sfinkterjev; mišice, ki dvignejo anus, povečajo delovanje sfinkterjev in tvorijo anorektalni zavoj, ki spremeni smer evakuacije blata; motorična aktivnost debelega črevesa. Delo mišic in motorično aktivnost debelega črevesa popravljajo živčni receptorji, katerih občutljivost v analnem kanalu, distalnem rektumu in v celotnem debelem črevesu je drugačna. Poraz ene od teh povezav vodi do kršitve usklajenega dela obturatorskega aparata rektuma, zmanjšanja sposobnosti zadrževanja črevesne vsebine.
Vzroki za poškodbe so lahko poškodbe mišičnega tkiva in sluznice, ki vsebuje živčne končiče (rane, intraoperativne poškodbe, porodne poškodbe itd.); poškodbe in bolezni živčnega sistema (predvsem hrbtenjače); vnetne bolezni in njihove posledice, ki zmanjšajo občutljivost receptorske cone in povečajo gibljivost debelega črevesa (strikture in tumorji anusa in danke); prirojene okvare v razvoju anorektalne regije.
Klinična slika insuficienca sfinktra anusa. Bolniki so opazili različne stopnje insuficience anusnega sfinktra - od inkontinence plinov do inkontinence tekočega in celo gostega blata. Razvrstitev insuficience anusnega sfinktra ob upoštevanju oblike in etiologije bolezni, stopnje in narave motenj ter sočasnih bolezni.
Glavna povezava v patogenezi insuficience analnega sfinktra je treba upoštevati zmanjšanje ali povečanje občutljivosti receptorjev, motnje prevodnosti vzdolž perifernih živcev in poškodbe centralnega živčnega sistema. Zmanjšana občutljivost otežuje nadzor nad zadrževanjem črevesne vsebine, povečana občutljivost pa povzroča pogosto odvajanje blata, tudi če je le-to v majhni količini v danki. Insuficienco sfinkterja anusa poslabšajo sočasne distrofične spremembe v mišičnem tkivu.
Za organsko obliko je značilna okvara mišičnih struktur različnih dolžin. Obstaja tudi mešana oblika sfinkterske insuficience, pri kateri se združujejo motnje nevrorefleksne aktivnosti (značilne za anorgansko obliko) in mišične strukture obturacijskega aparata rektuma (značilne za organsko obliko). Šibkost analnega sfinktra povečajo sočasne bolezni debelega črevesa, ki zahtevajo konzervativno ali kirurško zdravljenje.
Prirojena disfunkcija zadrževanja črevesne vsebine je opažena z različnimi malformacijami rektuma. Pojav insuficience anusnega sfinktra po prokto(ano)plastiki je najpogosteje posledica poškodbe zunanjega sfinktra v plastiki, vendar je pogosto kombiniran s kršitvijo nevrorefleksne aktivnosti obturatornega aparata rektuma in motorične aktivnosti debelega črevesa.
Pri travmatični insuficienci sfinktra anusa prevladujejo okvare zunanjega sfinktra anusa. S povečanjem obsega poškodbe in razširjenostjo cicatricialnega procesa se poveča pogostost poškodbe notranjega sfinktra in resnost nevrorefleksnih motenj. Resnost slednjega poslabša gnojno-vnetni proces.
Diagnoza. Glavne pritožbe bolnikov z insuficienco analnega sfinktra so inkontinenca plinov, tekočega ali trdnega blata, kar približno ustreza I, II ali III stopnji analne inkontinence. Nazadnje se resnost inkontinence določi s posebnimi metodami za preučevanje stanja obturacijskega aparata rektuma. Med raziskavo ugotovijo vzrok za kršitev funkcije zadrževanja črevesne vsebine, pogostost in naravo blata, uriniranje, pozorni na ohranjanje občutka želje po defekaciji, sposobnost razlikovanja narave vsebine stožca.
Pri pregledu bolnika se določi velikost anusa, njegova oblika, deformacije perianalne kože, brazgotine na koži. Za preučevanje analnega refleksa se izvede draženje perianalne kože, korena skrotuma in velikih sramnih ustnic, pri čemer se opazi prisotnost kontrakcije zunanjega sfinktra anusa. Analni refleks je ocenjen kot živ ali oslabljen ali pa je odsotnost krčenja sfinktra utrujena. Z digitalnim pregledom določimo tonus sfinktra in njegove voljne kontrakcije, dolžino analnega kanala, ohranjenost zgornjega roba anorektalnega kota, velikost lumna analnega kanala in distalnega dela rektuma, stanje Ocenjuje se notranja površina križnice, mišice, ki dvigujejo anus, in okoliška tkiva.
Stanje sluznice in prehodnost rektuma se oceni z obvezno sigmoidoskopijo. Rentgenski pregled rektuma in medeničnih kosti je namenjen določitvi tonusa debelega črevesa, velikosti anorektalnega kota, prepoznavanju poškodb križnice in hrbtenice ter razcepu vretenčnih lokov. Določite vrednost anorektnega kota (razmerje osi smeri analnega kanala in rektuma), ki je običajno 82-85 °; povečan anorektalni kot je treba popraviti z operativnim pripomočkom.
Poleg tega se stanje obturacijskega aparata rektuma ocenjuje s posebnimi funkcionalnimi študijami. Sfinkterometrija z uporabo razvejanega sfinkterometra z grafičnim zapisom indikatorjev vam omogoča, da ocenite kontraktilnost analnega sfinktra; Pomembna sta tako kazalnika tonične napetosti kot voljne kontrakcije, kot tudi razlika med njima, ki v večji meri označuje kontraktilnost zunanjega sfinktra rektuma. Za oceno varnosti mišičnega tkiva, njegove inervacije se izvaja elektromiografija. S pomočjo rektalne elektrode se oceni delovanje zunanjega in notranjega sfinktra, s pomočjo igelne elektrode pa meja mišičnega tkiva, mišice, ki dvigujejo anus. Elektroda kožne plošče vam omogoča, da določite stanje mišic perineuma in glutealnih mišic. Z manometričnimi metodami preučujemo tlak v analnem kanalu v projekcijah zunanjega in notranjega sfinktra, prag rektoanalnega refleksa, prilagoditveno sposobnost, največji volumen polnjenja in prag občutljivosti rektuma. Dilatometrija vam omogoča, da določite stopnjo elastičnosti in razteznosti analnega sfinktra.
Treba je opozoriti, da so lahko manifestacija dismorfofobije bolnikove pritožbe glede plinske inkontinence, prisotnost neprijetnega vonja, zaničujočega ali sumljivega odnosa drugih. V takih primerih, potem ko se prepričate, da z objektivnimi metodami ni zmanjšanja delovanja obturatorskega aparata rektuma, se je treba posvetovati s pacientom.
Zdravljenje pri bolnikih z insuficienco analnega sfinktra se izvaja ob upoštevanju kršitev zadrževalnih mehanizmov. Praviloma združuje konzervativne in kirurške metode.
Konzervativno zdravljenje insuficience anusnega sfinktra je namenjeno izboljšanju nevrorefleksne aktivnosti in kontraktilnosti obturacijskega aparata rektuma. Vključen je v kompleks predoperativne priprave in pooperativnega zdravljenja bolnikov z organskimi in mešanimi oblikami insuficience analnega sfinktra. Konzervativno zdravljenje insuficience sfinktra anusa je glavno pri bolnikih z neorgansko obliko inkontinence, pa tudi z organsko obliko inkontinence 1. stopnje z linearnimi okvarami sfinktra, ki ne presegajo oboda, v odsotnosti deformacija anusa. Poleg diete z omejitvijo toksinov in tekočine, rektalnih izpiranj in zdravljenja vnetnih bolezni so velikega pomena električna stimulacija sfinktra in mišic perineuma ter fizioterapevtske vaje in terapija z zdravili.
Električna stimulacija analnega sfinktra in perinealnih mišic se izvaja občasno vsak dan (tečaj 10-15 dni). Ta metoda je omejena v prisotnosti splošnih kontraindikacij za elektroterapijo, pa tudi inkontinence s povečanim pragom draženja rektuma, saj v tem primeru električna stimulacija povzroči povečano draženje receptorske cone.
Vključuje vaje za mišice trebuha in medeničnega dna, glutealne regije, adduktorje stegna ter dihalne vaje. Trajanje lekcije (30-40 minut) je odvisno od starosti in splošnega stanja bolnika. Vaje za moč so kontraindicirane.
Zdravljenje z zdravili je namenjeno zdravljenju vnetnih bolezni debelega črevesa, disbakterioze. Izboljšanje nevrorefleksne aktivnosti je olajšano z uporabo anaboličnih zdravil (nerobol, retabolil, kalijev orotat itd.), Prozerina, ATP, vitaminov B.
Mehanska disfunkcija sfinkterskega aparata je glavna indikacija za kirurško zdravljenje.
Z napakami v sfinkterju anusa, ki so enake ali nekoliko večje od 1/4 oboda, ki jih spremlja deformacija stene analnega kanala, ko se cicatricialni proces ne razširi na mišice medeničnega dna in obstaja pri II stopnji insuficience se izvaja sfinkteroplastika. Izvaja se z lokastim rezom dolžine 3 cm, ki se umakne od roba anusa za 2-3 cm. Konci sfinktra se združijo z dvema ali tremi katgutovimi šivi v obliki črke U ali pa se sfinkter zašije eno na drugo; podkožni del pulpe skrbno izoliramo in zašijemo. Rano zašijemo v radialni smeri z redkimi prekinjenimi šivi; včasih je potrebna ekscizija kožne brazgotine in plastična operacija perianalne kože.
V primeru okvare sfinkterja anusa od 1/4 do polovice oboda z njegovo lokalizacijo vzdolž sprednjega ali zadnjega polkroga, insuficience sfinktra anusa II-III stopnje, se izvede sfinkterolevatoroplastika. Operacija vključuje dodelitev brazgotinskega tkiva sfinktra in sprednjega ali zadnjega polkroga rektuma do višine do 6 cm, valoviti šivi so nameščeni na rektumu in zožijo njegov lumen. Nato s tremi ali štirimi šivi zašijemo mišice, ki dvignejo anus, kontroliramo prisotnost anorektalnega kota s strani svetline rektuma in izvedemo sfinkterolevatoroplastiko.
Poškodbo stranskega polkroga sfinktra običajno spremlja travma in cicatricialna degeneracija mišic, ki dvignejo anus, kar ne omogoča sfinkterolevatoroplastike. V takšnih primerih se lotimo sfinkterogluteoplastike - reženj, odrezan z medialnega roba mišice gluteus maximus (dolžine 7-8 cm), se prišije na robove mobiliziranega sfinktra.
V primeru poškodbe mišic obturatorskega aparata rektuma, ki zavzema 1/4 ali celoten obseg, se izvede kirurška korekcija z uporabo velikih glutealnih mišic (gluteoplastika) ali medialnega dela velike adduktorske mišice stegna. Korekcija sfinktra z uporabo fascialnih trakov je manj učinkovita.
Kadar se insuficienca analnega sfinktra kombinira s fistulami rektuma, strikturami analnega kanala, je možno sočasno opraviti operacijo za odstranitev fistule ali strikture s plastično operacijo obturatorskega aparata po eni od opisanih metod.
Uspeh plastične kirurgije v primeru insuficience analnega sfinktra se močno zmanjša z razvojem okužbe rane. Njegovo preprečevanje dosežemo s skrbno hemostazo, skrbnim ravnanjem s tkivi, ustreznimi ranami in uporabo antibiotikov. Iz teh razlogov se korekcija analne insuficience izvede šele po izginotju gnojno-vnetnih procesov v perianalni coni in pararektalnem tkivu, v hudih primerih, od katerih je včasih potrebna preventivna kolostomija. Slednji je indiciran tudi za bolnike, ki se pripravljajo na kompleksne rekonstruktivne posege z uporabo glutealnih ali femoralnih mišic. Pogostost gnojenja ran se v teh primerih znatno zmanjša.
Postoperativno zdravljenje je namenjeno preprečevanju okužbe rane, omejevanju motorične aktivnosti mišic debelega črevesa. Zadrževanje blata se doseže z omejitvami v prehrani; prvo blato povzroči imenovanje vazelinskega olja in visoko čistilni klistir 7-10. dan, po katerem se režim hrane razširi. Po celjenju rane se izvaja konzervativno zdravljenje insuficience analnega sfinktra.
Telesna aktivnost je omejena 2-3 mesece. po sfinktero- in sfinkterolevatoroplastiki in do 4-6 mesecev. po rekonstrukciji sfinktra z uporabo mišic glutealne regije in stegna. Dispanzersko opazovanje Do 2 leti po operaciji je namenjeno oceni delovanja obturatorskega aparata (vsakih 6 mesecev), izvajanju tečajev konzervativne terapije.
Upoštevati je treba, da je v nekaterih hudih primerih inkontinence kolostomija lahko bolj sprejemljiva kot nezmožnost zapiranja. V zadnjem času so bile razvite metode za odpravo analne inkontinence z uporabo sfinkteroplastike z avtologno, prosto presadljivo muskulaturo debelega črevesa.
Članek pripravila in uredila: kirurg