Alcoholic liver cirrhosis differential diagnosis. Diagnosis ng cirrhosis ng atay, mga palatandaan ng diagnostic. Mga klinikal na pagpapakita ng talamak na hepatitis

Sa salitang "hepatitis" ang isang ordinaryong edukadong tao na naninirahan sa isang malaking lungsod ay nangangahulugan ng pamamaga ng atay na dulot ng mga virus. Kadalasan, ang sanhi ay pagkalulong sa droga, pakikipagtalik, pagmamanipula ng dugo at iba pang posibleng paraan ng impeksiyon. Minsan naaalala nila ang alkohol na sakit sa atay, cirrhosis at iba pang mga kondisyon na pinagsama ng mga karaniwang sintomas at prinsipyo ng paggamot.

Pangkalahatang Impormasyon

Ngunit lumalabas na kung minsan ay hindi mo kailangang malagay sa panganib, gumamit ng mga droga, bumisita sa mga kahina-hinalang salon ng kuko at gumamit ng mga kapalit ng alkohol upang magkaroon ng hepatitis. Minsan ito ay nangyayari nang walang anumang koneksyon sa pag-inom ng alkohol o sa isang impeksyon sa viral. Ang sakit na ito ay tinatawag na autoimmune hepatitis.

Sa unang pagkakataon, ang mga kaso ng hindi maintindihan na pinsala sa atay ay nagsimulang maitala mula noong unang bahagi ng 1950s, pangunahin sa mga kabataang babae. Nagdusa sila ng talamak na hepatitis, ngunit sa parehong oras, ang antas ng gamma globulin sa kanilang dugo ay tumaas. Ang isang tampok na katangian ng kondisyong ito ay isang mahusay na tugon sa paggamit ng mga hormone.

Pagkatapos, sa pagpapabuti ng mga pamamaraan ng laboratoryo, ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may SLE, o systemic lupus erythematosus, na nangyayari halos eksklusibo sa mga kababaihan. Samakatuwid, sa kalagitnaan ng ating siglo, ang sakit na ito ay tinatawag na "lupus hepatitis". Pagkatapos ay dumating ang panahon ng masinsinang pananaliksik sa sakit na ito. Sa mga sumunod na dekada, binuo ang mga pamantayan sa diagnostic at maraming gamot ang nasubok. Ang pinakamalaking tagumpay ay nakamit sa paggamot ng sakit na ito na may mga corticosteroid hormones, pati na rin ang mga cytostatics - immunosuppressants. Maaari itong isaalang-alang na ito ay sa paggamot ng autoimmune hepatitis na ang hepatology ay nakamit ang makabuluhang tagumpay - ito ay kasama ng patolohiya na ito na ang tamang paggamot sa unang pagkakataon ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa pag-asa sa buhay sa mga pasyente.

Sa kasalukuyan, ang sakit na ito, sa kabila ng maingat na pag-aaral, ay nananatiling mahiwaga.

Ngunit maaalala natin ang mga sakit tulad ng diabetes mellitus at NUC (ulcerative colitis). Sa kabila ng kumpletong impormasyon at pag-unawa sa mga mekanismo ng pathogenesis, ang sitwasyon sa mundo (lalo na may kaugnayan sa una) ay napakalayo mula sa kanais-nais. Ano ang patolohiya na ito mula sa mga modernong posisyon?

Kahulugan

Sa kasalukuyan, walang iisang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng sakit. Samakatuwid, ang pinakatama, "pinagsama" na kahulugan ay maaaring mabuo tulad ng sumusunod: ang autoimmune hepatitis ay isang talamak na proseso ng pamamaga at nekrosis sa atay na nangyayari sa hindi kilalang mga kadahilanan, na may sirkulasyon ng isang malaking halaga ng mga autoantibodies sa mga tisyu sa dugo, isang pagtaas sa antas ng gamma globulins, na mahusay na tumutugon sa paggamot na may mga immunosuppressant.

Etiology at epidemiology

Ang sakit na ito ay simpleng "nawala" laban sa background ng isang malaking bilang ng talamak na viral hepatitis B at C, laban sa background ng pinsala sa alkohol sa atay. Kahit na sa mga bansa ng European Union, na may perpektong antas ng diagnosis, ang pagkalat ay hindi lalampas sa dalawang kaso sa bawat 10 libong tao. Ang mga babae ay tatlong beses na mas malamang na magkaroon ng autoimmune hepatitis kaysa sa mga lalaki.

Marahil ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga kababaihan sa pangkalahatan ay mas madaling kapitan ng pag-unlad ng autoimmune pathology kaysa sa mga lalaki. Ang mga "malaking" sakit tulad ng systemic scleroderma, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis ay mas karaniwan sa mga kababaihan. Pagkatapos ng lahat, ang pag-andar ng panganganak ay nagsasangkot ng pagdadala ng isang organismo na naiiba sa genetiko mula sa ina. Nangangailangan ito ng parehong matinding intensity ng immune background, at ang pagpapaubaya nito sa genetic material ng ibang tao (paternal).

Ang mga pagkakataong magkasakit ng autoimmune hepatitis ay mataas sa dalawang yugto ng buhay: kapwa sa kabataan (25 taon) at sa matanda (60 taong gulang), bagama't kamakailan lamang ang mga taluktok na ito ay "bumaba", at may posibilidad na tumaas ang insidente, kapwa sa mga lalaki at babae, at sa mga babae sa lahat ng yugto ng buhay.

Sa etiologically, walang malinaw na sanhi ng sakit. Iniuugnay ng maraming mananaliksik ang hitsura ng autoimmune hepatitis sa sitwasyon sa kapaligiran, stress, talamak na pagbaba sa immune defense ng katawan, at pagkalasing (alkohol at droga). Ang lahat ng ito ay negatibong nakakaapekto sa paggana ng immune system at atay.

Tungkol sa pag-uuri

Dalawang opsyon para sa pag-unlad ng hepatitis ang natukoy:

• sa unang uri (nagaganap sa 85% ng lahat ng mga kaso), ang mga pasyente ay may mga antinuclear antibodies at (o) mga antibodies sa makinis na mga kalamnan. Gayundin, sa ganitong uri ng hepatitis, ang mga antibodies sa neutrophils ay matatagpuan - ito ay tipikal para sa naturang sakit bilang pangunahing sclerosing cholangitis (ito ay tinutukoy din bilang mga sakit sa connective tissue). Ang antigen sa sitwasyong ito ay isang protina na partikular sa atay;
• ang pangalawang uri ng hepatitis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga antibodies sa microsomes ng atay at bato. Ito ay higit sa lahat ay napansin sa pagkabata, at sa mga matatanda ito ay nagpapakita ng sarili sa 20% lamang ng mga kaso. Ang tiyak na antigen para sa form na ito ng sakit ay isa sa mga kilalang cytochrome sa atay - ang P 450 - 2 D enzyme. Kadalasan ang ganitong uri ng sakit, bilang karagdagan sa pinsala sa atay, ay sinamahan ng pag-unlad ng type 1 diabetes mellitus, o autoimmune thyroiditis.

Paano nagkakaroon ng sakit, at paano humantong sa pinsala sa atay ang proseso ng autoimmune?

Pathogenesis

Ang batayan para sa pagbuo ng isang pathological immune response, na sa huli ay humahantong sa paglitaw ng autoimmune hepatitis, ay ang tinatawag na cross-antigenic reactivation, o molecular mimicry. Nangangahulugan ito na kung sa oras ng "pag-aaral" ng T-lymphocytes sa thymus, ang ilang mga protina ng katawan ay hindi pinag-aralan at kinikilala ng mga ito, kung gayon sa hinaharap maaari silang makatagpo ng isang dayuhang antigen na katulad nila. At sa hinaharap, na nakilala ang mga protina ng kanilang katawan na nahulog sa ibabaw ng lamad, katulad ng mga kaaway, matagumpay na inayos ng mga T-lymphocytes ang isang pag-atake sa kanila nang hindi nakikilala ang kanilang sarili.

Sa madaling salita, ang pamamaraan para sa pagbuo ng autoimmune hepatitis ay ganito ang hitsura:

1. Genetic predetermination (na may hepatitis ng unang uri).

Nauugnay sa ilang partikular na alleles ng HLA system, o major histocompatibility system. Ang mga gene na ito ang may pananagutan para sa isang malakas na tugon ng immune kapag pumasok ang mga antigen mula sa labas ng mundo.

Tulad ng sinabi natin sa itaas, sa kasong ito ay pinag-uusapan natin ang tungkol sa "panlilinlang" ng sistema ng "kaibigan o kaaway";

1. Paglulunsad ng mekanismo ng pag-trigger (viral hepatitis, pagsalakay sa droga, impeksyon sa herpes);
2. Pagpapahayag ng "false" antigens sa ibabaw ng hepatocytes;
3. Ang mga lymphocytes (T at B) ay isinaaktibo, na tumutugon sa mga decoy na ito;
4. Mayroong produksyon ng gamma-globulins, o autoantibodies, isang pool ng mga nagpapaalab na mediator (cytokines, metabolites ng arachidonic acid) ay nabuo;
5. Pag-unlad ng pagbabago (pinsala) ng mga tisyu ng atay;
6. Ang paglitaw ng klinika ng autoimmune hepatitis.

Narito ang isang lubos na pangkalahatang pamamaraan ng pathogenesis ng autoimmune hepatitis. Ngunit sa katunayan, tulad ng iba pang mga sistematikong sakit, ang "susi" sa pag-unlad ng sakit ay ang maling pagtanggap ng sariling mga istruktura bilang dayuhan at ang pagbuo ng isang immune response.

Mga klinikal na pagpapakita

Paano nagpapakita ng sarili ang autoimmune hepatitis? Mayroon bang anumang mga pagkakaiba sa kurso ng hepatitis na ito, ayon sa kung saan posible na maghinala sa pagkakaroon ng immune pamamaga ng atay?

Debu

Sa paunang panahon ng sakit, mayroong dalawang mga pagpipilian para sa pag-unlad:

• walang mga pagkakaiba mula sa talamak na viral hepatitis na may tipikal na larawan ng sakit.

Mayroong mga tipikal na klinikal na pagpapakita: paninilaw ng balat, pagkalasing, mga kumplikadong sintomas ng laboratoryo ng cytolysis at nekrosis ng mga tisyu ng atay. May kahinaan, kawalan ng gana, maitim na ihi, pagkawalan ng kulay ng mga dumi. Ang ALT at AST (liver aminotransferases) ay tumataas ng sampung beses o higit pa. Pagkatapos ay bubuo ang matinding paninilaw ng balat, lumilitaw ang pangangati ng balat (na may cholestasis), at ang mga pasyente ay karaniwang naospital sa isang ospital ng mga nakakahawang sakit na may diagnosis ng talamak na viral hepatitis.

Ngunit, hindi katulad ng viral hepatitis, walang pagpapabuti, at ang sakit ay progresibo, at pagkatapos ng 1-6 na buwan, ang mga antibodies na katangian ng proseso ng autoimmune ay lilitaw sa dugo;

• Ang autoimmune hepatitis ay maaaring magsimula sa ibang paraan: lumilitaw ang mga sintomas na hindi nauugnay sa pinsala sa atay, ngunit kahawig ng iba't ibang sakit na rayuma: lupus, myocarditis, rayuma, rheumatoid arthritis.

Kadalasan, ang autoimmune hepatitis ay nagpapakita ng isang binibigkas na articular syndrome: polyarthritis, nangyayari ang mga vascular disorder, at maaaring lumitaw ang isang hemorrhagic rash. Ang mga pasyente na ito ay hindi matagumpay na pumunta sa mga doktor: ang paggamot ay hindi nakakatulong sa kanila, at pagkatapos lamang ng 4-6 na buwan ay lumilitaw ang mga sintomas tulad ng icterus ng sclera, ang atay at pali ay tumaas ang laki.

Minsan ang mga pasyente ay sinusunod sa loob ng ilang buwan na may lagnat na hindi kilalang pinanggalingan, na may pagtaas sa ESR, na may mga diagnosis ng thyrotoxicosis, pinaghihinalaang tuberculosis, at may maraming iba pang mga diagnosis. Naturally, walang paggamot na isinasagawa, o, sa kabaligtaran, tinatrato nila ang "lahat" at "mula sa lahat".

Pinalawak na yugto

Sa taas nito, ang autoimmune hepatitis ay ipinakikita ng iba't ibang sintomas ng pinsala sa atay:

• lagnat (mula 37 ° hanggang 39 ° C), na may pagtaas sa ESR kahit hanggang 60 mmh at pataas;
• arthralgia - sakit sa mga kasukasuan (malaki sa mga braso at binti);
• hemorrhagic hemorrhages sa balat, o paulit-ulit na purpura;
• minsan - psoriasis, sintomas ng focal scleroderma;
• endocrinopathy - amenorrhea, striae sa mga hita at tiyan, nangyayari ang hirsutism;
• jaundice interspersed, easing sa panahon ng pagpapatawad at tumataas sa panahon ng exacerbation;
• ang atay ay lumalaki at tumitigas.

Nakakagulat, maraming mga pasyente na may hepatitis, sa kabila ng binibigkas na mga pagpapakita, ay nakakaramdam ng mabuti.

Sa konklusyon, ang paglalarawan ng mga sintomas, dapat itong sabihin na ang autoimmune hepatitis ay "naglalagay" ng pundasyon para sa pinsala sa puso, ang paglitaw ng glomerulonephritis, iridocyclitis, amenorrhea, lymphadenopathy, anemia, at maraming iba pang mga sindrom.

Karamihan sa mga pasyente na may ganitong sakit sa atay ay may patuloy na anyo ng autoimmune hepatitis. Mas madalas na mayroong isang kahalili ng mga exacerbations at remissions. Sa patuloy na pagbabalik ng kurso, ang pagbabala ay mas malala.

Mga diagnostic

Dahil sa pagkakatulad ng autoimmune hepatitis at ang multifaceted na klinikal na larawan, ang kawalan ng mga sintomas ng pathognomonic, napagpasyahan ng isang internasyonal na grupo na pag-aralan ang sakit na ito noong 1999 upang mag-compile ng mga diagnostic na pamantayan at isang talahanayan ng pagmamarka na tumutulong upang makagawa ng diagnosis.

Ang pinaka-katangian para sa autoimmune hepatitis ay ang mga sumusunod na pamantayan:

• babae;
• mataas na antas ng gamma globulin;
• titer ng mga antibodies na partikular sa uri sa itaas ng 1:80;
• negatibong pagsusuri ng dugo para sa viral hepatitis (PCR, ELISA);
• isang liver biopsy ay nagpakita ng lobular hepatitis at bridging necrosis, isang napaka-katangiang paghahanap.

Sa buod, dapat sabihin na kung ang pasyente ay may:

• ang klinika sa itaas;
• hindi siya binigyan ng pagsasalin ng dugo;
• hindi siya umiinom ng mga gamot na may hepatotoxic effect;
• hindi nag-abuso sa alkohol;
• hindi nagdusa mula sa talamak at talamak na hepatitis ng viral etiology;

at kung sa parehong oras mayroon siyang mataas na antas ng gamma globulins, mga tiyak na antibodies, at ang kanyang ALT at AST ay makabuluhang nangingibabaw sa antas ng alkaline phosphatase - ito ay "tiyak na autoimmune hepatitis".

Mga prinsipyo ng paggamot

Hindi tulad ng mga viral na sakit sa atay, sa autoimmune hepatitis, ang pangunahing taktika ng paggamot ay ang appointment ng mga corticosteroid hormones. Sa kasong ito, ang pangunahing gamot ay prednisolone. Ito ay kumikilos sa T - lymphocytes, na nagiging sanhi ng kanilang pagsugpo, at pinipigilan ang cycle ng kanilang mga reaksyon. Bilang resulta, ang proseso ng pamamaga at nekrosis sa mga tisyu ng atay ay bumabagal.

Sa kabila ng mga epekto ng mga hormone, ang epekto nito ay hindi upang mapabuti ang kagalingan (tulad ng nabanggit sa itaas, ang pakiramdam ng mga pasyente ay mabuti), ngunit upang aktwal na pahabain ang buhay. Samakatuwid, sa autoimmune hepatitis, madalas mong pagtiisan ang ilan sa kanila.

Ang mga cytostatic na gamot, tulad ng azathioprine, ay ginagamit din sa paggamot. Ngunit may mga kaso kapag hindi mo maaaring magreseta ng mga gamot na ito, ngunit obserbahan ang pasyente. Posible ito sa isang walang sintomas na kurso, na may mababang rate ng transaminases. Sa kabilang banda, sa kaso ng malalim na dysfunctions ng organ, sa pagkakaroon ng decompensated cirrhosis, anemia, ascites, portal hypertension, ang paggamot ay huli na.

Samakatuwid, ang mga ganap na indikasyon para sa appointment ng mga hormone at immunosuppressive therapy ay isang matingkad na klinikal na larawan, pag-unlad ng mga sintomas, at isang larawan ng bridging at (o) multilobular necrosis na napatunayan ng isang histological na pagsusuri ng isang biopsy sa atay.

Sa paggamot, ang mga hormone ay ginagamit nang hiwalay at kasama ng azathioprine. Ang paggamit ng hormone ay dapat na mahaba - kung minsan ay mula 6 na buwan hanggang anim na buwan, at ang ilang mga pasyente ay ipinapakita ng panghabambuhay na therapy. Ang diagnosis na pinag-uusapan natin ay napakaseryoso na walang ganap na contraindications sa appointment ng mga hormone.

Maging ang diabetes, gastric ulcer, at osteoporosis, na itinuturing na ganap na kontraindikasyon sa corticosteroids sa ibang mga kaso, ay kamag-anak dito.

Tulad ng para sa azathioprine, mayroon pa ring ganap na contraindications: isang binibigkas na aplastic effect na may pagsugpo sa hematopoietic function, pagbubuntis, malubhang leukopenia o malignant neoplasms.

Karaniwan, ang isang kapansin-pansing pagpapabuti ay nangyayari na sa mga unang linggo pagkatapos magreseta ng mga gamot, at ang normalisasyon ng mga parameter ng laboratoryo sa pagtatapos ng taon sa 75% ng mga pasyente na may tamang napiling therapy. Ngunit ito ay totoo sa ilalim ng kondisyon ng pagbaba sa antas ng mga transferase - ALT at AST sa peripheral na dugo. Kung hindi sila nabawasan, hindi na kailangang maghintay para sa pagpapatawad. Sa pangkalahatan, ang mga pagkabigo sa paggamot ay nangyayari sa bawat ikalimang kaso.

Pagtataya

Sa kabila ng lahat ng mga tagumpay sa paggamot ng autoimmune hepatitis, ang pinakamaraming bilang ng mga pagkamatay ay nangyayari sa maagang panahon ng sakit, bilang ang pinaka-aktibo. Kung ang pasyente ay hindi na-diagnose sa loob ng mahabang panahon, at hindi siya tumatanggap ng paggamot, pagkatapos ay may pagkakataon na mabuhay sa susunod na limang taon sa 50% lamang ng mga pasyente.

Sa ilalim ng paborableng mga pangyayari, sa modernong immunosuppressant na paggamot, mayroong 85% na pagkakataon na ang pasyente ay mabubuhay ng 10 taon.

Ngunit ang kabuuang pag-asa sa buhay ng isang pasyente na may paglitaw ng naturang proseso sa atay ay hindi lalampas sa 15 taon, sa matinding mga kaso - 20 taon. Samakatuwid, kapag ang isang uri 2 na sakit ay nangyari sa mga bata, ang diagnosis na ito ay parang isang pangungusap pa rin. Ngunit nagbabago ang panahon. Ngayon ang cirrhosis ng atay (ang kinalabasan ng proseso) ay hindi isang "tiket sa sementeryo" nang walang anumang alternatibo. Ang mga pasyente na may autoimmune na sakit sa atay ay maaaring nasa listahan ng naghihintay para sa isang transplant ng atay sa loob ng ilang taon, at pagkatapos ng paglipat, ang pag-asa sa buhay ay makabuluhang pinahaba.

Sa konklusyon, dapat nating ipahayag ang pag-asa na, dahil sa pag-unlad ng nanotechnologies at cellular techniques, sa malapit na hinaharap posible na makontrol ang pagbuo ng mga reaksyon ng autoimmune sa antas ng cellular, at pinsala sa autoimmune sa atay, pati na rin ang ibang mga organo at sistema, ay hindi tayo mabibigla.

Ang ascites (kung hindi man ay dropsy ng tiyan) ay ang akumulasyon ng labis na dami ng likido sa lukab ng tiyan. Ito ay hindi isang sakit, ngunit isang nakababahala na sintomas ng maraming sakit. Ang mga ascites ay nagdaragdag ng panganib ng malubhang komplikasyon, kabilang ang trombosis, kaya ang sintomas na ito ay hindi dapat maliitin. Ang mga sanhi ng ascites ay kinabibilangan ng mga sakit tulad ng cirrhosis ng atay, pagkabigo sa bato, mga tumor sa lukab ng tiyan, at iba pa. Ang mga pangunahing sintomas ng ascites ay pananakit ng tiyan, pagtaas ng circumference ng tiyan, at pagtaas ng timbang. Binubuo ang Therapy sa paggamot sa pinag-uugatang sakit na nagdudulot ng sintomas na ito (sa maraming kaso, cirrhosis ng atay).

• 1Mekanismo ng pagbuo ng ascites
• 2 Etiology ng sakit
• 3 Mga antas ng sakit
• 4 Mga sintomas at diagnosis ng patolohiya
• 5Mga hakbang sa paggamot

1Mekanismo ng pagbuo ng ascites

Ang ascites ay isang labis na akumulasyon ng likido sa peritoneal na lukab (physiologically, mayroong mga 150 ML ng likido doon). Ang mga ascites ay sinusunod kung ang pasyente ay may higit sa 500 ML ng likido sa lukab ng tiyan. Bilang isang patakaran, ito ay isang serous fluid. Naglalaman ito ng higit sa 3 g/dl ng protina (pangunahin ang albumin), pati na rin ang sodium, potassium at glucose sa parehong mga konsentrasyon tulad ng sa serum. Ang pagkakaroon ng mga neutrophil sa likido ay maaaring magpahiwatig ng isang umiiral na impeksiyon. At ang pagkakaroon ng mga pulang selula ng dugo ay nagpapahiwatig ng pamamahagi ng proseso ng tumor sa lukab ng tiyan.

2 Etiology ng sakit

Ang mga pangunahing sanhi ng ascites ay kinabibilangan ng:

• pagtaas ng venous pressure sa vena cava;
• nakaharang sa pag-agos ng dugo mula sa atay (halimbawa, cirrhosis ng atay);
• nakaharang sa pag-agos ng lymph;
• isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga sisidlan ng peritoneum (halimbawa, mga nagpapaalab na proseso ng iba't ibang mga pinagmulan);
• pagbaba sa plasma oncotic pressure (hal., nephrotic syndrome).

Ang pinakakaraniwang sakit na nagdudulot ng pagbagsak ng tiyan:

• cirrhosis ng atay;
• tuberkulosis;
• congestive circulatory failure;
• pamamaga ng pancreas;
• portal vein trombosis;
• pagkabigo sa bato;
• malignant na mga tumor na matatagpuan sa lukab ng tiyan at sa pelvic cavity.

Ang mga ascites ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas: isang pagtaas sa circumference ng tiyan, isang pagtaas sa timbang ng katawan, sakit ng tiyan, isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa at pagpapaalis palabas sa lukab ng tiyan. Ang mga sintomas sa ibang pagkakataon ay mga problema sa pag-upo at paglalakad, mga karamdaman sa gastrointestinal tract, pamamaga ng mga binti at puki.

3 Mga antas ng sakit

Dahil sa dami ng likido na nakolekta sa peritoneal na lukab, ang mga ascites ay maaaring nahahati sa:

• malambot (I degree);
• katamtaman (II degree);
• malubhang (III degree).

Sa banayad na ascites, ang diagnosis ay posible lamang sa tulong ng ultrasound.

Ang diagnosis ng "moderate ascites" ay ginawa kapag ang dami ng likido na nakolekta sa peritoneal cavity ay lumampas sa 500 ml. Ang tiyan ay parang tiyan ng palaka. Mararamdaman mo ang gumagalaw na likido sa lukab ng tiyan. Upang makilala ang ascites, maaaring tapikin ng doktor ang tiyan ng pasyente kapag nakahiga siya sa isang tabi, pagkatapos ay sa kabilang panig. Pagkatapos ay maaari mong obserbahan ang gumagalaw na likido sa peritoneum ng pasyente kapag binabago ang kanyang posisyon.

Ang malubhang ascites ay nagbibigay ng katangian na hitsura ng isang nakatayong pasyente: isang malaking tiyan at manipis na mga paa. Ang tiyan ng pasyente ay lubhang pinalaki at siksik. Ang pusod ay pipi, ngunit ang isang umbilical hernia ay maaaring mangyari (mas malinaw na nakikita sa panahon ng pag-ubo). Ang mga daluyan ng dugo ay maaaring magpakita sa pamamagitan ng balat sa tiyan. Ang mga sisidlan na ito ay nag-iiba mula sa pusod hanggang sa mga gilid. Manipis at makintab ang balat sa tiyan.

4 Mga sintomas at diagnosis ng patolohiya

Bilang isang patakaran, ang unang sintomas na sinusunod sa mga pasyente ay ang higpit ng nakagawiang pananamit at ang pangangailangan na paluwagin ang sinturon. Bilang karagdagan, kadalasang mayroong pakiramdam ng pagkabusog, pagdurugo, o kakulangan sa ginhawa, pagduduwal, at (hindi gaanong karaniwang) pananakit.

Kung ang dami ng nakolektang likido ay lumampas sa 1.5 litro (sa napaka-advance na mga kaso), maaari itong umabot sa isang pakiramdam ng inis. Ang pangmatagalang dropsy ng tiyan ay maaaring humantong sa pagbuo ng pleural exudate (hydrothorax), i.e. koleksyon ng tubig sa pleural cavity, na pumapalibot sa mga baga. Mas madalas na mayroon itong right-hand drive kaysa sa left-hand drive. Ang pleural exudate ay sanhi ng pagdaloy ng likido mula sa cavity ng tiyan patungo sa pleural na lukab ng mga lymphatic vessel na dumadaan sa diaphragm.

Ang ascites ay mahirap makilala sa isang napakataba na pasyente. Ang sakit ay dapat palaging naiiba mula sa pagbubuntis, pagpapalaki ng pantog, kanser sa ovarian, na maaaring magdulot ng mga katulad na sintomas.

Upang masuri ang ascites, inireseta ng doktor ang isang pagsusuri sa dugo, isang pag-aaral ng mga enzyme sa atay. Bilang isang patakaran, ang mga sample ng likido na naipon sa likod ng peritoneum ay ginagamit upang pag-aralan ang komposisyon nito. Bago kumuha ng sample ng likido, madalas na ginagawa ang ultrasound upang makatulong na masuri ang laki at hugis ng mga organo sa tiyan. Ang isang alternatibo sa ultrasound ay computed tomography. Ang imaging ay partikular na kahalagahan, lalo na kung ang pasyente ay napakataba o ang dami ng likido na nakolekta sa peritoneal cavity ay maliit.

Minsan kailangan ang mga karagdagang pag-aaral, halimbawa, cytopathology. Upang makilala ang mga ascites na dulot ng hypertension mula sa ascites dahil sa iba pang mga sanhi, ang isang diagnosis ng likido na kinuha sa pamamagitan ng isang pagbutas ng lukab ng tiyan (paracentesis) ay isinasagawa. Ang pag-alis ng likido ay isinasagawa din para sa mga layuning panggamot. Ginagamit ito sa simula ng paggamot ng advanced stage ascites o sa kaso ng ascites na lumalaban sa diuretic na paggamot.

Mga indikasyon para sa paracentesis:

• kamakailang na-diagnose;
• upang maiba ang ascites mula sa pamamaga ng peritoneum.

Ang kurso ng pamamaraan:

• sa panahon ng pamamaraan, ang pasyente ay nasa isang reclining na posisyon (ang katawan ay nakataas);
• ang doktor ay nagsasagawa ng pagbutas gamit ang isang karayom, ang haba nito ay depende sa kapal ng adipose tissue ng pasyente;
• ang pagbutas ay isinasagawa sa isang lugar kung saan ang pagkakaroon ng likido ay nabanggit (bilang panuntunan, ito ay isang lugar sa lugar ng pusod);
• sa unang pagkakataon, ang dami ng likido na 50-100 ml ay kinuha, na pagkatapos ay sinusuri.

Ang isang sample ng likido ay sinusuri para sa konsentrasyon ng protina, para sa pagkakaroon ng posibleng bakterya. Ang hitsura ng likido ay maaaring magmungkahi ng sanhi ng ascites. Ang kulay-straw na likido ay nangyayari sa cirrhosis ng atay (bagama't maaaring ito ay bilious o malinaw), gayundin sa pagpalya ng puso o nephrotic syndrome (bagaman sa kasong ito ay maaaring gatas). Ang purulent at turbid na likido ay nangyayari sa purulent na pamamaga ng peritoneum. At sa mga neoplasma, sakit ng pancreas at tuberculosis, ang hitsura ng likido ay iba-iba (maaari itong maging isang hemorrhagic, gatas na likido, at sa kaso ng tuberculosis, kahit na transparent).

5Mga hakbang sa paggamot

Ang ascites ay sintomas ng iba't ibang sakit. Sa 80% ng mga kaso, sinamahan ito ng cirrhosis ng atay. Sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, ito ay isang senyales ng malignancy. Maaari ring mangyari sa pagpalya ng puso, tuberculosis, nephrotic syndrome, o AIDS. Humigit-kumulang 5% ng mga pasyente ay may hindi bababa sa dalawang sanhi ng ascites.

Ang paggamot sa ascites ay pangunahin sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, na naging sanhi nito.

Ang mga diuretics (spironolactone, furosemide) ay ginagamit upang bawasan ang fluid content sa peritoneal cavity. Dapat bawasan ng mga pasyente ang paggamit ng likido at sodium sa kanilang diyeta.

Kung ang paggamot na may diuretics ay hindi nagdadala ng nais na mga resulta, ang iba pang mga pamamaraan ay ginagamit upang alisin ang labis na likido mula sa katawan, kabilang ang naunang nabanggit na paagusan na may isang espesyal na karayom. Ang ganitong uri ng paggamot ay ginagamit sa mga pasyente na may talamak na anyo ng sakit. Kung ang sakit ay nauugnay sa isang malubhang kondisyon ng atay, ang paglipat ng atay ay isinasaalang-alang.

Sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na nakakaranas ng mga relapses, ang opsyon sa paggamot ay ang paggamit ng mga balbula. Mayroong ilang mga uri ng mga ito, ngunit wala sa mga ito ang nagpapahaba ng buhay ng mga pasyente at, sa pangkalahatan, sila ang unang hakbang patungo sa isang transplant ng atay.

Ang pagdurugo mula sa esophagus ay isang malubhang problema na nangangailangan ng agarang medikal na atensyon. tulong. Ang matinding pagdurugo kung hindi ginagamot ay maaaring nakamamatay. Ang maliit at katamtaman ay nagkakaroon ng talamak na pagkawala ng dugo, na humahantong sa pagkasira at komplikasyon ng pinag-uugatang sakit.

Mga sanhi ng sakit

Ang mga sanhi ng esophageal bleeding ay maaaring maraming mga kadahilanan, ang pinaka-karaniwan ay kinabibilangan ng:

• ulser sa tiyan;
• cirrhosis ng atay;
• kabag;
• patolohiya ng esophagus;
• varicose veins ng tiyan;
• mga bukol;
• paso;
• mga sakit sa cardiovascular;
• pangmatagalang paggamit ng mga gamot;
• pagkalason ng alak;
• matagal na negatibong emosyon;
• hemophilia.

Sa gamot, may mga kaso na ang ganitong kondisyon ay sanhi ng pag-inom ng mga gamot tulad ng Nise, Aspirin, ang mga bata ay lalong madaling kapitan nito. Gayundin, dahil sa matinding pagsusuka, na madalas na nagdudulot ng pagkalason sa alkohol, ang longitudinal membrane ng esophagus ay napunit at isang mapanganib na kondisyon ang bubuo.

Anuman ang sanhi ng esophageal bleeding, dapat itong ituring bilang isang kritikal na kondisyon.

Sintomas ng sakit

Ang ganitong kondisyon ay isang medyo bihirang sakit, na kung minsan ay hindi lamang mga pasyente, kundi pati na rin ang mga doktor ay hindi matukoy sa isang napapanahong paraan. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa hindi ipinahayag na pagdurugo, mayroong unti-unting daloy ng dugo sa tiyan, na natutunaw doon, habang hindi nagpapakita ng malinaw na mga palatandaan. Kahit na ang patolohiya na ito ay sinamahan ng sakit, madalas itong iugnay ng mga eksperto sa gastritis. Ang labis na pagdurugo ay nagpapahirap sa pagtukoy ng pinagmulan ng kondisyong ito. Gayunpaman, may mga tiyak na sintomas ng sakit, bilang panuntunan, ito ay:

• Hematemesis. Kapag ang patolohiya ay sanhi ng trauma, isang pagmamadali ng isang ulser, pagkatapos ay isang iskarlata na kulay ng dugo ay inilabas. Nangangahulugan ito na wala siyang oras upang sumailalim sa panunaw, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa mabigat na pagdurugo. Ang bahagyang pagdurugo ay nagiging sanhi ng pagsusuka ng mga gilingan ng kape dahil ang likido ay naproseso ng mga gastric juice. Kung ang kulay ng cherry ay inilabas sa panahon ng pagsusuka, pagkatapos ay magaganap ang mga varicose veins ng tiyan.
• Ang mga dumi ng pasyente ay nagbabago, mayroon itong mayaman na itim na kulay. Ang kundisyong ito ay nangyayari kapag ang dugo ay dumadaan sa digestive tract.
• Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkahilo, pagduduwal, karamdaman, kahinaan.
• Tachycardia, palpitations.
• Tumaas na pangangailangan para sa tubig.
• Pagbabago ng balat.

Ang intensity ng mga palatandaan ay depende sa antas ng pagdurugo, na may isang bahagyang sugat, ang mga sintomas ay minsan ay hindi kapansin-pansin. Kung ang isang tao ay may hindi bababa sa isa sa mga sintomas, kung gayon ito ay kagyat na makipag-ugnay sa isang espesyalista para sa pagsusuri.

Diagnosis ng sakit

Para sa isang tumpak na diagnosis, kinakailangan ang sumusunod na pagsusuri:

• kung paano mapupuksa ang esophageal varicose veins

• ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagtatatag ng katotohanan ng pagdurugo, na magpapakita ng pagbaba sa hemoglobin at mga pulang selula ng dugo;
• Ang fecal analysis ay makakatulong na matukoy ang nakatagong pagdurugo;
• Ang FGDS ay isang tumpak na paraan na hindi lamang makakatulong na matukoy ang lugar ng pagdurugo, ngunit nagbibigay din ng hemostatic injection at tahiin ang isang burst vessel;
• Ang ultratunog ay hindi makakatulong upang tumpak na matukoy ang lokasyon ng patolohiya, ngunit matutukoy ang kondisyon ng mga panloob na organo;
• Matutukoy ng MRI, CT ang sanhi ng pagdurugo;
• Ang x-ray na may pagpapakilala ng isang pangulay ay makikita ang lokalisasyon ng patolohiya.

Pangunang lunas

Kapag dumudugo, mahalagang tumawag para sa tulong medikal sa lalong madaling panahon at magbigay ng karampatang interbensyon bago ang medikal. Dahil ang pagpapataw ng mga tourniquets ay hindi ipinapayong dito, marami ang hindi alam kung ano ang gagawin sa sitwasyong ito.

Una sa lahat, kailangan mong pakalmahin ang iyong sarili. Bigyan ang pasyente ng kumpletong pahinga. Dapat siyang nasa isang pahalang na posisyon, na hindi lamang maglilimita sa pisikal na aktibidad, ngunit makakatulong sa pagkontrol kung gaano karaming dugo ang nawala sa kanya. Dahil nililimitahan ng pahalang na posisyon ang pagpasok nito sa digestive tract.

Ito ay kinakailangan upang lumikha ng kaginhawahan para sa pasyente, dapat mong alisin ang mga hindi kinakailangang damit mula sa kanya at takpan siya ng isang kumot. Ang isang mahalagang kondisyon ay ang kontrol ng presyon ng dugo at pulso, na dapat isagawa tuwing 10 minuto. Ang mas mababang presyon ay nagpapataas ng tibok ng puso at nagpapahiwatig na isang malaking halaga ng dugo ang nawala. Kung ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 80 mm Hg, at ang rate ng puso ay tumataas sa 130 na mga beats, kung gayon ito ay isang tagapagpahiwatig ng posibilidad ng isang shock state.

Sa ganitong mga pasyente, maaaring mangyari ang pagkahimatay, na nagpapahiwatig ng malawak na pagkawala ng dugo at nangangailangan ng agarang aksyon. Upang mamulat ang isang tao, maaari mo siyang iwisik ng tubig o hayaang malanghap ang ammonia. Ang yelo, na kinuha nang pasalita sa maliliit na piraso, ay makakatulong sa pagpapagaan ng kondisyon. Ang pasyente ay dapat dalhin ng eksklusibo sa isang stretcher sa isang nakahiga na posisyon.

Paggamot ng patolohiya

Ang paggamot sa pagdurugo mula sa esophagus ay dapat gawin sa isang ospital. Una sa lahat, ang mga hakbang ay ginawa upang ihinto ang pagdurugo, na kinabibilangan ng:

• ang pagpapakilala ng Blackmore probe, na matatagpuan sa esophagus. Pagkatapos ang probe ay napalaki ng hangin, dahil sa kung saan ang cuff ay napalaki, pagpindot sa mga sisidlan. Sa cuff na ito mayroon ding isang tubo na hindi nagpapataas ng vascular lumen, kung saan ang nutrisyon at mga gamot ay ibinibigay. Ang aparatong ito ay maaaring nasa katawan ng pasyente sa loob ng ilang araw, hanggang sa mabuo ang namuong dugo sa nasirang sisidlan;
• sa tulong ng isang interbensyon sa operasyon na isinagawa sa pamamagitan ng laparoscopy, ang mga tahi ay inilalapat sa nasirang sisidlan o ang cauterization ay isinasagawa gamit ang kuryente o isang laser;
• kasama ng operasyon, ginagamit ang therapy sa droga, na kinabibilangan ng pagpapakilala ng mga hemostatic na gamot, halimbawa, Vikasol, Calcium Chloride. Minsan kinakailangan na lagyang muli ang pagkawala ng dugo ng erythromass;
• kung ang erosive area ay nagmumungkahi ng impeksyon, maaaring kailanganin ang isang kurso ng antibiotic therapy, halimbawa, mga paghahanda ng Macrolide o Cephalosporin.

Ang mga pasyente sa loob ng mahabang panahon ay dapat na nasa mahigpit na pahinga sa kama. Ipinagbabawal silang kumain sa kanilang sarili, tumatanggap sila ng pagkain sa pamamagitan ng intravenous administration. Matapos silang payagang kumain nang mag-isa, dapat nilang kainin ang kanilang pagkain nang mainit at dalisay.

Ang pagdurugo ng esophageal ay isang malubhang sakit, sa mga unang sintomas kung saan kinakailangan na agad na kumunsulta sa isang doktor upang maiwasan ang pag-unlad ng mga komplikasyon at kamatayan.

Ang Cirrhosis ng atay ay hindi hihigit sa isang malalang sakit na may posibilidad na umunlad, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga palatandaan ng pagkabigo ng functional organ at ang pagbuo ng portal hypertension.

Kapag gumagawa ng diagnosis, ipinapahiwatig ng doktor ang morphological at etiological na uri ng sakit. Bilang karagdagan, ang antas ng portal hypertension at pagkabigo sa atay, ang aktibidad ng proseso, ay dapat ipahiwatig.

Ngunit upang matukoy ang pangwakas na pagsusuri, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis ng cirrhosis ng atay. Pagkatapos ng lahat, ang mga sintomas ng cirrhosis ay maaaring maobserbahan sa iba pang mga sakit.

Una sa lahat, kinakailangang magsagawa ng differential diagnosis na may kanser. Ang cirrhosis-cancer ay maaaring bumuo kapwa laban sa background ng dati nang inilipat na viral hepatitis, at laban sa background ng alcoholic cirrhosis. Ang mga sintomas tulad ng mabilis na pag-unlad ng sakit, anorexia, matinding panghihina, lagnat, at pananakit ng tiyan ay maaaring magmungkahi ng ideya ng isang malignant na proseso.

Sa palpation, tinutukoy ng doktor ang stony density, tuberous na atay, ang hindi pantay na pagtaas nito. Sa kanser, ang mga ascites ay napakalinaw, na halos hindi maitama sa tulong ng mga gamot. Mahalagang tandaan na sa kanser, hindi tulad ng cirrhosis, ang paglaki ng pali at mga endocrine disorder ay bihira.

Upang makagawa ng diagnosis, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

CT scan;

biopsy sa atay;

Angiography;

Pagpapasiya ng alpha-fetoprotein.

Bago gumawa ng isang tiyak na diagnosis ng cirrhosis ng atay, dapat na isagawa ang differential diagnosis, kasama ang polycystic liver disease. Ang polycystic liver disease ay isang congenital disease. Ang mga pasyente na may polycystic ay nagreklamo ng sakit sa kanang hypochondrium, dyspeptic disorder (sa anyo ng utot, pagtatae, paninigas ng dumi), pati na rin ang pagbaba ng timbang.

Sa palpation, ang atay ay siksik, bukol, na maaari ring humantong sa doktor na mag-isip tungkol sa cirrhosis. Sa mga huling yugto, maaaring magkaroon ng jaundice at portal hypertension, na maaaring gamutin. Ang mga resulta ng computed tomography at ultrasound ay makakatulong na kumpirmahin ang diagnosis ng polycystic disease. Ang mga larawan ay nagpapakita ng maramihang mga bilog na pormasyon na may manipis na mga dingding.

Dapat din itong maiba mula sa constrictive pericarditis. Ang patolohiya na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng kabigatan sa tamang hypochondrium, isang pagtaas sa laki ng atay mismo. Ngunit ang sakit ay nailalarawan din ng mga sintomas ng circulatory decompensation. Samakatuwid, upang makagawa ng isang tiyak na pagsusuri, ang echocardiography ay kinakailangan upang matukoy ang pinsala sa puso.

Kapag gumagawa ng diagnosis, madalas na posibleng maghinala ng liver cirrhosis na batay sa anamnesis - pag-abuso sa alkohol, nakaraang viral hepatitis B, C at D, ang pagkakaroon ng mga katangiang reklamo (nosebleeds, dyspeptic disorder, kahinaan, sakit ng tiyan, atbp. ) Ang mga resulta ng isang pisikal na pagsusuri ay isinasaalang-alang: telangiectasias sa mukha at balikat na sinturon, pamumula ng palad at digital eminences, pagpapaputi ng mga kuko (isang tanda ng mababang serum albumin), hemorrhagic diathesis (pagdurugo ng ilong mucosa at gilagid, subcutaneous petechiae at hemorrhages, localized o generalized purpura), nutritional decline at atrophy ng skeletal muscles, kulay-abo-maputlang kulay ng balat o katamtamang scleral icterus, siksik na atay na may matalim na ibabang gilid, splenomegaly na may posibilidad na magkaroon ng leukothrombocytopenia (hair endocrine disorders mga sakit, acne, gynecomastia, kawalan ng katabaan, atbp.). Ang diagnosis ay sinusuportahan ng pagtuklas ng mga katangiang pagbabago sa biochemical: hyperuglobulinemia, hypoalbuminemia, pagtaas ng aktibidad ng aminotransferases, hyperbilirubinemia dahil sa conjugated pigment fraction, atbp.

Ang ultratunog ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng mga sisidlan ng portal system. Sa tulong ng computed tomography, ang isang pagbabago sa laki ng atay, isang maliit na halaga ng ascitic fluid, at isang pagbaba sa portal na daloy ng dugo ay natutukoy. Ang esophagoscopy at X-ray na pagsusuri ng esophagus ay maaaring makakita ng varicose veins ng esophagus, na pinakamahalaga para sa pagsusuri. Gamit ang isang morphological na pag-aaral ng isang biopsy sa atay, ang diffusely distributed pseudolobules na napapalibutan ng connective tissue septa ay ipinahayag. Bilang karagdagan, ang morphological na uri ng cirrhosis at ang antas ng aktibidad ng proseso ay itinatag.

Ang pagkilala sa mga etiological na anyo ng cirrhosis ay batay sa data ng kasaysayan (alkoholismo, viral hepatitis, atbp.), mga klinikal na tampok, pagkakakilanlan ng mga tiyak na marker ng etiological factor (detection ng mga antibodies sa hepatitis B, C at D na mga virus sa viral cirrhosis, alcoholic hyaline sa alcoholic cirrhosis). Sa pagsusuri ng mga etiological na uri ng cirrhosis, ang pinakamalaking kahirapan ay ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at pangalawang biliary cirrhosis ng atay. Ang mga natatanging tampok ng una ay ang unti-unting pagsisimula ng sakit na may pangangati na walang sakit at temperatura, huli na pag-unlad ng paninilaw ng balat, maagang pagsisimula ng mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase, na hindi tumutugma sa antas ng hyperbilirubinemia, mga antibodies sa mitochondroid fraction, at isang pagtaas sa nilalaman ng IgM. Sa pangalawang biliary cirrhosis, kasama ang mga sintomas ng cirrhosis, ang mga palatandaan ng sakit na sanhi nito ay matatagpuan. Mas madalas kaysa sa pangunahing biliary cirrhosis, melasma, xanthoma at xanthelasma, ang osteoporosis ay sinusunod.

Ang diagnosis ng liver cirrhosis sa kakulangan ng a-antitrypsin ay ginagawa sa pamamagitan ng pagtukoy sa Pi phenotype gamit ang immunoelectrophoresis. Ang congestive cirrhosis, na nabubuo sa terminal stage, ay nagpapatuloy sa patuloy na ascites, hepatosplenomegaly, ngunit hindi tulad ng iba pang mga anyo ng cirrhosis, ito ay sinamahan ng matinding igsi ng paghinga, pamamaga ng jugular veins, cyanosis, at mataas na venous pressure.

Differential diagnosis ng liver cirrhosis

Ang cirrhosis ng atay ay dapat na nakikilala mula sa talamak na aktibong hepatitis, fibrosis ng atay, kanser sa atay, echinococcosis sa atay, constrictive pericarditis, amyloidosis sa atay. Dahil sa katotohanan na ang cirrhosis ay unti-unting umuunlad, ang isang malinaw na pagkakaiba mula sa talamak na aktibong hepatitis sa ilang mga kaso ay imposible. Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension (varicose veins ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus) ay nagpapahiwatig ng paglipat ng hepatitis sa cirrhosis. Ang fibrosis ng atay bilang isang malayang sakit ay karaniwang hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic liver fibrosis, bubuo ang portal hypertension, na humahantong sa mga kahirapan sa diagnostic. Morphologically, na may fibrosis, ang lobular architectonics ng atay ay napanatili. Ang kanser sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding pag-unlad ng sakit, isang malinaw na progresibong kurso, pagkapagod, lagnat, sakit, leukocytosis, anemia, at isang matinding pagtaas ng ESR. Ang isang pathognomonic na palatandaan ng kanser sa atay ay isang positibong reaksyon ng Abelev-Tatarinov - ang pagtuklas ng a-fetoproteins (embryonic serum globulins).

Ang diagnosis ay kinumpirma ng naka-target na biopsy data. Sa alveolar echinococcosis, ang diagnosis ay ginawa batay sa isang reaksyon ng hemagglutination at latex agglutination na may isang echinococcal antigen, kung saan tinutukoy ang mga partikular na antibodies, sa ilang mga kaso ay ginagamit ang laparoscopy. Sa constrictive pericarditis, ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, isang pagtaas at pampalapot ng atay, pangunahin ang kaliwang lobe. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ang pulso ay malambot, maliit na pagpuno. Ang mga resulta ng echocardiography ay nagsisilbing criterion para sa maaasahang diagnosis. Ang amyloidosis ng atay ay mapagkakatiwalaang masuri sa pamamagitan ng data ng biopsy ng karayom.

Ed. ang prof. SA. Bronovets

"Diagnosis ng cirrhosis ng atay, mga palatandaan ng diagnostic" artikulo mula sa seksyon

Para sa cirrhosis ng atay, katulad sa maraming klinikal na pagpapakita sa talamak na hepatitis, ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

mga palatandaan ng portal hypertension

Pagpapalawak ng mga ugat ng esophagus, hemorrhoidal, hepatic at splenic veins,

Binibigkas at paulit-ulit na ascites.

Mga palatandaan ng kakulangan sa hepatocellular (pagbaba ng kabuuang serum na protina, albumin, transferrin, kolesterol, ChE, alpha-LP, II, V, VII na mga kadahilanan ng sistema ng coagulation; nadagdagan ang bilirubin (hindi direkta);

· Ang data ng isang puncture biopsy ng atay kung minsan ay may mapagpasyang halaga para sa differential diagnostics.

1. hika sa puso
2. Krisis sa hypertensive
3. Atake sa puso
4. angina pectoris
5. Pulmonary edema
6. Atake sa puso
7. Paroxysmal ventricular tachycardia
8. Anaphylactic shock
9. Kumpletuhin ang transverse block na may Morgagni-Adems-Stokes syndrome
10. Acute respiratory failure
11. Pag-atake ng hika
12. Pagdurugo ng baga
13. Kusang pneumothorax
14. Gastrointestinal dumudugo
15. hepatic colic
16. hepatic coma
17. Talamak na pagkabigo sa bato
18. Renal eclampsia
19. Renal colic
20. Hemolytic na krisis
21. Hemorrhagic vasculitis
22. diabetic coma
23. Hypoglycemic coma
24. Ang thyrotoxic na krisis
25. Talamak na kakulangan sa adrenal

1. Hika sa puso: paglisan sa ospital na nakahiga, itinaas ang headboard na sinamahan ng isang manggagamot (emergency staff). Talamak na kaliwang ventricular failure.

2. Type I hypertensive crisis: 6-8 ml ng dibazol 0.5% na may 2-4 ml ng papaverine 0.5%; 40 mg lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (convulsive syndrome).

20 mg ng anaprilin p / i (tachycardia); seduxun, relanium (psychomotor); maaari kang 10 mg ng nifedepine (0.075 mg ng clonidine) - bawat 30 minuto hanggang sa normalisasyon (kung wala). Krisis na walang komplikasyon - ginagamot sa lugar, na may mga komplikasyon - ospital, sa unang pagkakataon - sa ospital.

1. Talamak na macrofocal myocardial infarction sa anterior, apikal, lateral na mga seksyon na kumplikado ng cardiogenic shock (totoo, hindi arrhythmic). Nakahiga na may nakataas na mas mababang dulo: intramuscularly 0.5-1 ml ng mezaton-0.5 ml (upang mapataas ang presyon ng dugo); 2 ml cordiamine; 1 ml ng promedol 2% (kontrol ng BP); neuroleptanalgesia - 2 ml fentanyl, 1 ml droperidone, mezaton - 0.5 ml IV (mabagal); 5-10ml 4% DOPA sa saline solution o 1-2ml 0.2% NA; 90-180mg prednisolone; KI. Paglisan sa ospital, na sinamahan ng isang doktor IV 10,000 heparin.

Pag-ospital: ang parehong + rheopolyglucin, thrombolysis (hanggang 4 na oras) - i.v.

1. Angina pectoris nitroglycerin p / i bawat 5 min pagwawasto ng presyon ng dugo heating pads sa mga binti 2-4 ml 50% analgin / m 1 ml 2% promedol. Paglikas sa ospital kasama ang isang paramedic.

Ospital: IV nitroglycerin, oxygen na may N oxide.

5. Pulmonary edema complicating ang kurso ng concomitant sakit sa puso (mitral stenosis at insufficiency nangingibabaw - pinagsama): paglikas sa ospital na nakahiga, isang nakataas na headboard na sinamahan ng isang doktor (emergency staff). Talamak na kaliwang ventricular failure.

Tulong: orthotopic na posisyon, nitroglycerin sa ilalim ng dila (10 min) - hanggang sa mapabuti ang kondisyon (sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo) sa presyon ng dugo 90/60; paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng alkohol (KI-40); dropper na may pisikal na solusyon; sa / sa 1 ml ng promedol-2% (mabagal) - pagsugpo ng muling pangangati ng respiratory center (upang huminto); sa / sa 20-60 mg ng furosemide (1-3 amps) - ang paglaban sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, pag-iwas sa pulmonary edema; venous tourniquets sa lower limbs sa loob ng 30-40 minuto; intravenous slow 0.5-1 ml corglicon 0.06%, strophanthin 0.05% - na may inefficiency (bawat 10 ml ng saline solution);

Sa ospital: kung kinakailangan, mga gamot at diuretics; IV nitroglycerin 8-10 ml 1% sa 200 ml na solusyon sa asin (na may tumaas na presyon ng dugo) - 5-10 patak / min, na may alkohol n.g. - 4ml bawat 400ml ng saline solution, Na nitroprusside - cap; DOPA (na may pagpapababa ng presyon ng dugo) - 5-10 ml 4% (200 ml saline solution) 60-90 mg prednisolone; IVL na may tumaas na presyon sa pagbuga, paglanghap.

6. IHD acute macrofocal myocardial infarction sa rehiyon ng lateral na seksyon ng kaliwang ventricle, ang pinaka-talamak na yugto.

PMP: nitroglycerin; promedol IR, rest i.v. 0.005% - 2 ml fentanyl, 2 ml - 0.25% droperidol i.v. 10,000 heparin.

Ospital: IV nitroglyceran 1000 IV heparin, thrombolysis. Mga komplikasyon: edema, cardiac hika, ventricular extrasystole 60-80 mg ng lidocaine.

1. Paroxysmal ventricular tachycardia ng puso PMP: lidocaine o 5-10 ml novocainamide 10% + 0.3-0.5 mezaton - 1 ml / min; 1ml 5% phenazepam (paggulo).

Ospital: 4-8ml 2% lidocaine, electrical impulse therapy (panlabas)

1. Anaphylactic shock: nakahiga, nakapirming dila, malamig sa lugar ng iniksyon, s / c 0.1% adrenaline (0.5-1 ml ng adrenaline - tumaga sa lugar ng iniksyon);

i / m (i / v) 100-150 hydrocortisol (60-120 prednisolone) + 2 ml diphenhydramine. Paulit-ulit na s / c 0.5 ml ng adrenaline, cordiamine 2 ml; CI 10ml 2.4% - eufilin. Paglisan sa ospital. Ospital + reopoliglyukin, prednisone IVL.

Ang mga talamak na nagkakalat na sakit sa atay ay nagdudulot ng mga sumusunod na pangunahing diagnostic na gawain para sa doktor: 1) napapanahong pagkilala sa talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay; 2) pagtatasa ng mga pangunahing katangian ng sakit: a) ang aktibidad ng proseso ng pathological, b) ang yugto ng sakit, c) ang antas ng dysfunction ng parenchyma ng atay, d) ang likas na katangian ng kapansanan sa daloy ng dugo sa portal at ang antas ng kabayaran ng portal block.

Ang nabuo na cirrhosis ng atay na may malubhang klinikal na pagpapakita ay karaniwang hindi nagiging sanhi ng mga kahirapan sa diagnostic. Ang pagkilala sa talamak na hepatitis at clinically latent na pagbuo ng cirrhosis ng atay, lalo na sa hindi aktibong yugto, ay hindi napakadali. Ang pinakakaraniwang maagang pagpapakita ng mga sakit na ito ay sakit sa kanang hypochondrium, kahinaan, hepatomegaly, at kung minsan ay jaundice. Ang pagkakaroon ng kumplikadong sintomas na ito, lalo na sa mga taong nagkaroon ng Botkin's disease, ay dapat mag-udyok sa doktor na magsagawa ng komprehensibong klinikal at biochemical (gamit ang isang hanay ng mga functional na pagsusuri sa atay) na pagsusuri ng pasyente. Sa ilang mga kaso, posible na linawin ang diagnosis lamang sa tulong ng intravital morphological na pagsusuri ng atay.

Upang masuri ang aktibidad ng proseso ng pathological, ang mga pagbabago sa estado ng kalusugan ng pasyente at mga paglabag sa mga functional na pagsusuri sa atay ay maaaring may ilang kahalagahan. Ang pinakamahalaga sa bagay na ito ay ang pagtaas sa aktibidad ng mga transaminases, alkaline phosphatase, ang ika-5 isoenzyme ng LDH at mga organ-specific na enzyme para sa atay, isang pagbawas sa aktibidad ng cholinesterase, at mga pagbabago sa simple at kumplikadong mga protina. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay hindi palaging sumasalamin sa pagkakaroon ng isang aktibong proseso ng pathological sa atay. Ang pinaka-maaasahang paghatol ay maaaring gawin ng mga histological, histochemical na pagbabago sa biopsy ng atay.

Ang isang buong paghatol tungkol sa yugto ng sakit ay maaari lamang gawin batay sa isang komprehensibong pag-aaral, kabilang ang paggamit ng mga klinikal at biochemical na pamamaraan kasama ng laparoscopy at intravital histological na pagsusuri ng atay. Ang mga pamantayan para sa paghusga sa yugto ng sakit ay itinakda sa seksyong "Pag-uuri" at sa talakayan ng mga indibidwal na anyo ng cirrhosis ng atay. Ang isang partikular na isyu ng pagtukoy sa yugto ng sakit ay ang pagkita ng kaibahan ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay. Ang mga huling yugto ng cirrhosis ng atay ay maaaring makilala mula sa talamak na hepatitis sa pamamagitan ng mga klinikal na palatandaan. Ang pagkita ng kaibhan ng mga estado ng hangganan ng isang solong proseso ng pathological ay maaaring gawin lamang sa batayan ng isang intravital morphological na pag-aaral ng atay. Ang isang laparoscopic sign ng paglipat ng talamak na hepatitis sa cirrhosis ng atay ay ang larawang inilarawan ni Kalk (1954) ng "variegated nodular liver". Ang huli ay microscopically nailalarawan sa pamamagitan ng disorganization ng istraktura ng hepatic lobule na may mga banda ng connective tissue. Gayunpaman, ang isang morphological na pag-aaral ay hindi nagpapahintulot sa amin na tumpak na matukoy ang sandali ng pagsisimula ng pagbuo ng cirrhosis ng atay, dahil ang prosesong ito ay unti-unting nangyayari at ang morphological reorganization ng tissue ay heterogenous sa iba't ibang bahagi ng atay. Ginagawa nitong hindi makatwiran ang pagnanais sa lahat ng mga gastos na limitahan ang precirrhotic na yugto ng talamak na hepatitis mula sa unang yugto ng liver cirrhosis. X. X. Mansurov (1965) ay naniniwala na ang polarographic analysis ng serum proteins ay nagbibigay-daan sa pinakatumpak na pagkita ng kaibahan ng talamak na hepatitis mula sa cirrhosis ng atay. Para sa cirrhosis, ang isang banayad na catalytic wave ng subprogram ay katangian, na hindi sinusunod sa mga pasyente na may talamak na hepatitis.

Ang antas ng mga functional disorder ay hindi palaging tumutugma sa antas at pagkalat ng mga pagbabago sa morphological sa atay. Bilang karagdagan, sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay, ang paglabag sa mga parameter ng ilang mga biochemical test ay maaaring hindi dahil sa mga pagbabago sa hepatocytes, ngunit sa pagkakaroon ng mga venous collaterals, kung saan ang dugo ng portal vein ay pumapasok sa pangkalahatang sirkulasyon, pag-bypass sa liver parenchyma.

Ang mga pamantayan para sa pagsusuri ng mga kondisyon ng daloy ng dugo sa portal ay nakabalangkas sa seksyong Portal Hypertension.

Sa differential diagnosis, dapat tandaan ng isa ang pangangailangan na makilala sa pagitan ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay mula sa iba pang mga sakit na sinamahan ng hepatomegaly (mataba at iba pang mga dystrophies ng atay, granulomatosis ng atay, benign liver fibrosis, liver cysts at echinococcus, atbp.). Ang isang maaasahang pagkakaiba sa pagitan ng talamak na hepatitis at dystrophies ng atay ay posible lamang sa tulong ng isang biopsy sa atay kasama ang histochemical study nito.

Ang hepatomegaly sa benign fibrosis ay nailalarawan sa kawalan ng anumang mga biochemical na palatandaan ng isang aktibong proseso sa panahon ng pangmatagalang follow-up. Gayunpaman, dito rin, ang maaasahang data ay maaari lamang makuha sa tulong ng isang biopsy sa atay na isinagawa sa ilalim ng laparoscopic control. Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa pagitan ng talamak na hepatitis (liver cirrhosis) at granulomatosis ng atay ay maaaring maitatag sa batayan ng anamnesis, umiiral na extrahepatic manifestations ng syphilis, brucellosis, tuberculosis, sarcoidosis, positibong data ng serological at biological na mga pagsusuri na naaayon sa mga sakit na ito. Kahit na may makabuluhan at matagal na hepatomegaly na dulot ng granulomatosis, kadalasan ay walang nakikitang pagbabago sa mga functional na pagsusuri. Ang biopsy sa atay ay may pinakamalaking pagkakaiba sa diagnostic na halaga sa mga kasong ito. Minsan, ayon sa mga klinikal na palatandaan, mahirap na makilala ang mga pagbabago sa focal sa atay (cysts, echinococcus, tumor, hemangiomas, atbp.) Mula sa talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay. Sa mga kasong ito, ang mga diagnostic ng X-ray, ang paggamit ng laparoscopy at ang paraan ng pag-scan ng radioisotope, pati na rin ang rebisyon sa pagpapatakbo ay makakatulong upang makilala nang tama ang sakit.

Ang morphological na uri ng liver cirrhosis ay maaaring pinakatumpak na maitatag sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng laparoscopy at liver biopsy. Mula dito, gayunpaman, hindi sumusunod na ang pagkilala sa morphological na uri ng cirrhosis ay nagiging imposible nang walang paggamit ng mga pamamaraang ito. Ang kakaiba ng ilang mga klinikal na pagpapakita ay gumagawa ng isang tunay na pagtatangka upang matukoy ang uri ng cirrhosis batay sa klinikal na larawan ng sakit. Ayon sa aming data, ang ideya ng uri ng cirrhosis ng atay, na pinagsama batay sa mga klinikal na palatandaan, ay hindi nag-tutugma sa mga resulta ng isang morphological na pag-aaral sa 20% ng mga kaso. Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng iba't ibang uri ng liver cirrhosis ay ipinapakita sa Talahanayan 10.

TALAHANAYAN 10. Mga palatandaan para sa pagkakaiba ng liver cirrhosis ayon sa uri ng morphological

	Cirrhosis ng atay
	portal	postnecrotic	biliary
Ang pangunahing pathological na larawan	Ang mga pseudolobules ay maliit, ng parehong uri, manipis na connective tissue strands	Malaking pseudolobules na may iba't ibang laki, kung minsan ay naglalaman ng mga hindi nagbabagong lobule o kanilang mga fragment. Malapad na banda ng connective tissue. Convergence ng tatlo o higit pang portal triad	Ang lobular na istraktura ay nasira lamang sa mga huling yugto. Nagpapaalab na pagpasok at fibrosis sa paligid ng mga duct ng apdo. Mga palatandaan ng bilestasis
larawan sa laparoscopy	Ang ibabaw ng atay ay pinong butil, ang gilid ay matalim na manipis	Ang ibabaw ng atay ay magaspang, ang atay ay deformed, kung minsan ay kahawig ng isang bungkos ng mga ubas	Ang atay ay pinalaki, ang ibabaw ay makinis o butil-butil, maberde ang kulay
Paninilaw ng balat	Naroroon sa mga huling yugto, sa mga unang yugto - kung minsan ay may mga exacerbations	Ito ay napansin nang maaga, pana-panahong nagdaragdag sa pagpalala	Maagang nakakakita at nananatiling malakas
Hepatocellular insufficiency	Nangyayari sa mga huling yugto	Nangyayari nang maaga, nagdaragdag sa mga exacerbations	Nangyayari sa mga huling yugto
portal hypertension	Nauna sa functional insufficiency	Available kasama ng functional insufficiency	Nahuhuli o wala nang buo
Mga pagbabago sa balat		"Spider veins", palmar erythema	xanthomas
Nagbabago ang buto	Hindi	Minsan ang arthralgia na walang mga anatomical na pagbabago	"Drum sticks", osteoporosis, pinalaki na epiphyses, synovitis
Mga pagbabago sa pangalawang sekswal na katangian	Madalas	bihira	Nawawala
Mga pagbabago sa atay	Pinalaki sa maagang yugto, mamaya nabawasan, palpation makinis ibabaw, matalim gilid	Sa mga unang yugto ito ay nadagdagan, sa kalaunan ay nabawasan. Ang gilid ng atay ay hindi pantay, ang ibabaw ay tuberous	Malaki, makinis, masakit

Ang pagkilala sa morphological na uri ng cirrhosis sa yugto ng terminal ay imposible.

Ang hindi naa-access ng ilang mga pamamaraan ng pananaliksik sa isang malawak na hanay ng mga doktor ay tumutukoy sa isang uri ng yugto sa pagtatatag ng diagnosis ng mga malalang sakit sa atay.

Sa setting ng outpatient, posibleng makilala ang mga klinikal na makabuluhang kaso at tukuyin ang mga indibidwal na maaaring pinaghihinalaan ng clinically latent active chronic hepatitis o cirrhosis. Ang karagdagang paglilinaw ng diagnosis ay maaaring isagawa sa mga pangkalahatang ospital.

Ang pangangailangan na gumamit ng mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik ay nangangailangan ng pag-ospital sa mga ospital, na may sapat na kagamitan sa modernong kagamitan.