Pagsukat ng bilis ng pulse wave. Mga pamamaraan para sa pagsubaybay sa pagpuno ng dugo ng mga tisyu at pagsukat ng bilis ng pulse wave. Oscillography at oscillometry
alon ng pulso isang alon ng tumaas na presyon na kumakalat sa pamamagitan ng aorta at mga arterya, sanhi ng pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa panahon ng systole.
1. Maliit na medical encyclopedia. - M.: Medical Encyclopedia. 1991-96 2. Pangunang lunas. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic dictionary ng mga medikal na termino. - M.: Encyclopedia ng Sobyet. - 1982-1984.
Tingnan kung ano ang "Pulse Wave" sa iba pang mga diksyunaryo:
alon ng pulso- - isang alon ng pagpapapangit ng mga dingding ng aorta, mga arterya, na nagmula sa pagbuga ng dugo sa puso, na kumakalat sa pamamagitan ng mga arterya na daluyan, kumukupas sa lugar ng mga arterya at mga capillary; ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay 8 13 m / s, lumampas sa average na linear ... ... Glossary ng mga termino para sa pisyolohiya ng mga hayop sa bukid
Isang alon ng tumaas na presyon na kumakalat sa pamamagitan ng aorta at mga arterya na sanhi ng pagbuga ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa panahon ng systole ... Malaking Medical Dictionary
PULSE- PULSE, pulsus^iaT. push), tochka-like rhythmic displacements ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo na sanhi ng paggalaw ng dugo na inilabas mula sa puso.
CARDIOGRAPHY- (Greek cardia heart at grapho na sinusulat ko), isang talaan ng mga paggalaw ng puso ng isang tao at isang hayop nang hindi binubuksan ang lukab ng dibdib; ay unang ginawa ng mga Pranses physiologist na si Marey (Mageu) noong 1863 gamit ang device na kanyang naimbento. Ang modernong modelo nito ... ... Malaking Medical Encyclopedia
PUSO- PUSO. Nilalaman: I. Comparative anatomy........... 162 II. Anatomy at histology ........... 167 III. Pahambing na pisyolohiya .......... 183 IV. Physiology .................. 188 V. Pathophysiology ................. 207 VI. Physiology, pat ... ... Malaking Medical Encyclopedia
I (lat. pulsus blow, push) panaka-nakang pagbabagu-bago sa dami ng mga daluyan ng dugo na nauugnay sa mga contraction ng puso, dahil sa dynamics ng kanilang suplay ng dugo at presyon sa kanila sa isang ikot ng puso. Ang pulso ay tinutukoy sa pamantayan sa pamamagitan ng palpation para sa lahat ... ... Medical Encyclopedia
Atrial fibrillation- Atrial fibrillation, flickering at flutter ng atria at ventricles. 1. Atrial fibrillation. Ang paglabag sa ritmo, sa kuyog na tinatawag nating atrial fibrillation (Flimmerarhythmie ng mga Aleman, fibrillation ng Ingles), ay kilala sa mahabang panahon. Noong 1836 ...... Malaking Medical Encyclopedia
PULSE- - panaka-nakang pag-alog ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo (mga arterya, mga ugat) dahil sa mga contraction ng puso. Ang arterial pulse ay nabuo sa pamamagitan ng pagbabagu-bago sa presyon at pagpuno ng dugo sa mga arterya sa panahon ng cycle ng puso: sa systole phase ... ... Encyclopedic Dictionary of Psychology and Pedagogy
MGA DEPEKTO SA PUSO- MGA DEPEKTO SA PUSO. Nilalaman: I. Estadistika...................430 II. Hiwalay na anyo ng P. na may. Kakulangan ng balbula ng bicuspid. . . 431 Pagkipot ng kaliwang atglu ng ventricular opening....." 436 Pagliit ng aortic orifice... Malaking Medical Encyclopedia
EXTRAPYRAMID SYSTEM- ay ang phylogenetically pinakamatandang mekanismo ng motor tonic na natagpuan na sa isda. Ang pangunahing bahagi nito ay ang striatum corpus striatum, bilang isang resulta kung saan, medyo nagpapaliit sa anat. physiol. substrate, kung minsan ay tinatawag ding ... Malaking Medical Encyclopedia
- (mula sa lat. pulsus blow, push) panaka-nakang pagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, kasabay ng pag-urong ng puso, nakikita ng mata at natutukoy sa pamamagitan ng pagpindot. Ang pakiramdam (palpation) ng mga arterya ay nagpapahintulot sa iyo na itakda ang dalas, ritmo, pag-igting, atbp. Great Soviet Encyclopedia
Ayon sa uri ng pulse wave, maaaring hindi direktang hatulan ng isa ang pagkalastiko ng mga dingding ng mga arterya. May tatlong uri ng pulse wave: A, B at C. Ang pagbuo ng iba't ibang anyo ng pulse wave ay nangyayari depende sa agwat ng oras sa pagitan ng dalawang bahagi ng pulse wave: direct at reflected wave. Karaniwan, ang unang bahagi ng pulse wave, ang direktang alon, ay nabuo sa pamamagitan ng dami ng stroke ng dugo sa panahon ng systole, at nakadirekta mula sa gitna hanggang sa periphery. Sa mga lugar ng pagsasanga ng malalaking arterya, ang pangalawang bahagi ng pulse wave ay nabuo, ang sinasalamin na alon, na kumakalat mula sa peripheral arteries hanggang sa puso. Sa mga kabataan, malulusog na tao na walang sakit sa puso, ang sinasalamin na alon ay umaabot sa puso sa pagtatapos ng pag-urong ng puso o sa simula ng yugto ng pagpapahinga, na nagpapahintulot sa puso na gumana nang mas madali at nagpapabuti ng daloy ng dugo sa mga daluyan ng puso (coronary vessels ), dahil ang kanilang suplay ng dugo ay nangyayari pangunahin sa panahon ng diastole. Kasabay nito, ang isang uri ng pulse wave curve C ay nabuo, kung saan ang dalawang peak ay malinaw na nakikita, ang una ay tumutugma sa maximum ng direktang alon, ang pangalawa, mas maliit, hanggang sa maximum ng nakalarawan na alon. Nasa ibaba ang isang paglalarawan ng isang uri C pulse wave:
Sa pagtaas ng paninigas ng mga arterya, ang bilis ng pagpapalaganap ng mga pulse wave sa pamamagitan ng mga ito ay tumataas, habang ang mga sinasalamin na alon ay bumalik sa puso sa panahon ng maagang systole, na makabuluhang pinatataas ang pagkarga sa puso, dahil bawat naunang sinasalamin na alon ay "pinapatay" ang susunod na direktang alon. Sa madaling salita, ang puso na nagbobomba ng dugo ay kailangang gumawa ng karagdagang trabaho upang labanan ang hindi napapanahong pagdating ng pulse wave, na nakapatong sa contraction. Ang agwat ng oras sa pagitan ng maxima ng direkta at sinasalamin na mga alon ay bumababa, na kung saan ay graphic na ipinahayag sa pagbuo ng isang curve ng uri A at B pulse waves. Ang mga uri ng pulse wave ay tipikal para sa mga matatanda, pati na rin para sa mga pasyente na may mga sakit ng cardiovascular system. Ang mga uri ng pulse wave B at A ay inilalarawan sa ibaba.
Mahalagang tandaan na sa pagbuo ng mga pulse wave ng isang tiyak na uri, ang isang makabuluhang kontribusyon ay ginawa hindi lamang sa pamamagitan ng systemic stiffness ng malalaking arteries, isang halaga na medyo matatag at halos hindi pumayag na baligtarin ang pag-unlad, kundi pati na rin sa tono. ng mga maliliit na arterya, na, sa kabaligtaran, ay medyo labile, at karaniwang madaling nagbabago sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga panlabas na kadahilanan. Samakatuwid, kapag tumatanggap ng mga resulta na hindi tumutugma sa edad, una sa lahat, siguraduhin na ang mga patakaran para sa pagsasagawa ng pag-aaral ay sinusunod. Hindi tumuon sa mga resulta ng solong random na mga sukat, ngunit sa mga pagbabago sa mga indicator sa dynamics, ang pinaka-maaasahang ay isang serye ng mga resulta na naitala sa mahabang panahon. Subukang gumawa ng mga sukat sa isang tiyak na oras ng araw at sa parehong banda, mas mabuti ang isang "nagtatrabaho". Ang pinakamainam na oras para sa pag-aaral ay itinuturing na mga oras ng umaga, mula 9 hanggang 11.
Yu. V. Kotovskaya
Institusyon ng Edukasyon ng Estado ng Mas Mataas na Propesyonal na Edukasyon "Universidad ng Pagkakaibigan ng mga Tao ng Russia", Moscow
Ang paglitaw ng medyo simpleng mga teknolohiya para sa di-nagsasalakay na pagsukat ng central arterial pressure (BP) at ang naipon na data sa prognostic value nito ay nagtataas ng tanong ng posibilidad ng pag-optimize ng pagbabawas ng cardiovascular na panganib na nauugnay sa mataas na BP sa pamamagitan ng karagdagang pagtatasa ng BP nang direkta sa antas ng mga target na organo, lalo na sa aorta.
Ang gitnang presyon ng dugo ay isang uri ng integrating indicator, na tinutukoy ng estado ng vascular bed sa buong -mula sa puso at aorta hanggang sa microvasculature.
Ang pagsusuri sa gitnang presyon ng dugo ay nagbubukas ng mga bagong pananaw para sa pagsasanib ng panganib na magkaroon ng mga komplikasyon sa cardiovascular, gayundin para sa pagsusuri sa pagiging epektibo ng antihypertensive therapy.central pulse wave, central arterial pressure, peripheral arterial pressure, cardiovascular risk, antihypertensive therapy
Ang data sa kahalagahan ng antihypertensive therapy kumpara sa placebo at ang kawalan ng mga pagkakaiba sa pagitan ng mga pangunahing klase ng mga antihypertensive na gamot sa pagbabawas ng panganib ng mga kinalabasan ay nakuha sa comparative randomized na mga klinikal na pagsubok na sumusukat sa antas ng presyon ng dugo (BP) sa brachial artery (peripheral). BP). Gayunpaman, sa ilang mga pag-aaral, ang pagbawas sa cardiovascular morbidity at mortality ay hindi palaging maipaliwanag lamang mula sa pananaw ng antihypertensive na epekto ng mga regimen ng paggamot, at bilang karagdagang mga kadahilanan, ang mga pagkakaiba sa mga epekto ng mga antihypertensive na gamot sa antas ng macro- at microcirculatory ay tinalakay, na hindi palaging masusuri sa karaniwang paraan. pagsukat ng presyon ng dugo. Ang hugis at amplitude ng BP wave ay makabuluhang nag-iiba depende sa lokasyon ng pagsukat. Ang systolic blood pressure (SBP) sa antas ng brachial artery ay mas mataas kaysa sa aorta, habang ang mga pagkakaiba sa diastolic o mean na presyon ng dugo ay minimal. Bukod dito, ang pagbawas ng SBP sa ilalim ng impluwensya ng mga antihypertensive na gamot ay maaaring magkakaiba sa gitna at peripheral na mga segment ng vascular bed, at ang mga pagkakaibang ito ay higit sa lahat dahil sa iba't ibang pathophysiology ng central at peripheral BP.
Iminungkahi ng mga pag-aaral ng REASON at ASCOT-CAFE na ang gitnang BP, higit sa peripheral BP, ay nauugnay sa pagbabalik ng kaliwang ventricular hypertrophy (LVH) o mga resulta ng cardiovascular. Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito ay naging batayan para sa pag-aaral ng papel ng sentral na presyon ng dugo at pagbuo ng mga ideya tungkol sa proteksyon ng organ ng mga gamot hindi lamang "bilang karagdagan sa pagbabawas ng presyon ng dugo", ngunit "bilang karagdagan sa pagbabawas ng peripheral na presyon ng dugo."
Ang paglitaw ng medyo simpleng mga teknolohiya para sa di-nagsasalakay na pagsukat ng sentral na presyon ng dugo at ang akumulasyon ng data sa prognostic na halaga nito ay nagpapataas ng tanong ng posibilidad ng pag-optimize ng pagbabawas ng cardiovascular na panganib na nauugnay sa mataas na presyon ng dugo sa pamamagitan ng karagdagang pagtatasa ng presyon ng dugo nang direkta sa antas ng mga target na organo, lalo na sa aorta.
Pathophysiology ng gitnang BP
Ang arterial bed ay madalas na iniisip bilang isang sistema ng mga daluyan ng dugo na nailalarawan sa pamamagitan ng stable na cardiac output, ibig sabihin ng hemodynamic blood pressure, at kabuuang peripheral resistance.
Ang modelong ito ay sumasalamin sa mga kondisyon ng daloy ng dugo sa antas ng microvasculature, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kaunting pagbabagu-bago sa presyon ng dugo - ang mga kinakailangang kondisyon para sa paghahatid ng oxygen at nutrients sa mga tisyu. Ang ganitong modelo ay hindi pinapansin ang pulsating na katangian ng daloy ng dugo at ang papel ng mga arterya sa modulasyon nito, na nagtatalaga sa kanila ng isang eksklusibong pagsasagawa ng papel.
Gayunpaman, ang biomechanics ng malalaking arterya ay mas kumplikado, at ang mga kinatawan ng Russian scientific school ay gumawa ng malaking kontribusyon sa pag-aaral nito. Propesor M.V. Pagmamay-ari ni Yanovsky ang teorya ng peripheral heart. Ang peripheral na puso, ayon kay Yanovsky, ay isang aktibong systole-diastole ng mga sisidlan, na naaayon sa mga yugto ng aktibidad ng puso, habang ang mga ritmikong pagbabago sa tono ng arterial ay isang peristaltic na kalikasan, na kumakalat sa periphery at tumutulong sa puso sa kanyang masiglang gawain. .
Ang mga pangunahing gawa ng N.N. Savitsky.
Ang arterial bed ay may makapangyarihang adaptive mechanism at may iba't ibang nababanat na katangian ng pader sa iba't ibang lugar. Ang aorta at malalaking arterya ay mga sisidlan ng uri ng nababanat.
Habang lumilipat tayo sa periphery, bumababa ang proporsyon ng nababanat na mga hibla sa vascular wall, at tumataas ang mga fibers ng kalamnan.
Ang shock wave ay nabuo ng kaliwang ventricle at kumakalat sa kahabaan ng aorta at arterial tree. Dahil sa nababanat na mga katangian nito, ang aorta ay gumaganap hindi lamang isang pagsasagawa, kundi pati na rin isang buffering function, na tinitiyak ang pagpapatuloy ng daloy ng dugo. Ang kakayahang magsagawa ng buffer function ay bumababa mula sa aorta hanggang sa peripheral arteries. Ang mga peripheral arteries ay pangunahing gumaganap ng isang conducting function.
Ang paninigas ng arterial wall ay tumataas mula sa aorta hanggang sa periphery. Ang stiffness gradient, arterial tree ramifications, at ang microvasculature ay nagsisilbing mga pinagmumulan para sa pagbuo ng maraming waves na summed up sa isang reflection wave. Ang sinasalamin na alon ay bumalik sa aorta sa diastole. Ang pangunahing physiological function ng reflected wave ay upang mapanatili ang diastolic na presyon ng dugo sa pataas na aorta sa isang antas na kinakailangan upang matiyak ang coronary blood flow. Kaya, ang naitalang pulse wave ay ang kabuuan ng shock wave at ang reflection wave, at ang central blood pressure ay ang kabuuan ng pressure ng shock wave (systolic blood pressure) at ang pressure ng reflected wave.
Upang maunawaan ang mga salik na nakakaapekto sa antas ng gitnang presyon ng dugo, mahalagang maunawaan ang mga pagkakaiba sa pagitan ng gitnang at paligid na mga alon ng pulso. Ang mga peripheral arteries ay mas matigas kaysa sa gitna dahil sa pagtaas ng layer ng kalamnan at pagbaba sa nababanat. Ang paninigas ng mga arterya ng daluyan at maliit na kalibre ay apektado ng vasomotor tone, na nakasalalay sa estado ng endothelial function, ang aktibidad ng renin-angiotensin at sympathetic nervous system. Sa antas ng peripheral arteries, mayroong higit pang mga sanga na nagsisilbing mga punto ng pagmuni-muni para sa mga alon, mas malapit ang mga ito. Ang pagtaas ng paninigas, isang malaking bilang at kalapitan ng mga punto ng pagmuni-muni ay humantong sa isang mas mataas na amplitude ng pulse wave at isang mas mataas na antas ng presyon ng dugo sa peripheral arteries kumpara sa mga gitnang (Larawan 1). Ang kababalaghang ito ay tinatawag na amplification. Ang systolic at pulse BP ay sumasailalim sa amplification, habang ang mean at diastolic BP ay nananatiling medyo pare-pareho sa buong arterial bed. Ang physiological significance ng pulse wave amplification ay upang maiwasan ang pagkalipol ng central wave at upang matiyak ang sapat na systolic blood pressure para sa perfusion ng peripheral organs at tissues.
Ang pulse wave ay ang kabuuan ng shock wave at reflection wave. Samakatuwid, ang amplitude ng gitnang pulse wave at ang halaga ng gitnang presyon ng dugo ay maaaring maapektuhan ng pagbabago sa mga amplitude ng 2 sangkap na ito, pati na rin ang oras ng paglitaw ng sinasalamin na alon. Sa turn, ang sinasalamin na alon, na nag-aambag sa antas ng gitnang presyon ng dugo, ay ang kabuuan ng maraming mga alon na sinasalamin mula sa iba't ibang bahagi ng distal na vascular bed.
Ang amplitude ng shock wave ay direktang proporsyonal sa dami ng stroke at inversely proporsyonal sa rate ng puso. Ang amplitude ng reflection wave ay depende sa proximity at bilang ng mga reflection point. Ang isang kabaligtaran na pag-asa ng masasalamin na alon sa paglago ay naitatag, at ang mga pagkakaiba nito depende sa kasarian ay inilarawan.
Ang pagsisikip ng mga arterya at arterioles ay humahantong sa mas malapit na mga punto ng pagmuni-muni at isang mas maagang hitsura ng sinasalamin na alon sa aorta. Gayunpaman, ang kontribusyon ng mekanismong ito sa pagtaas ng central systolic at pulse na presyon ng dugo ay mas mababa kumpara sa mga pagbabago na nagreresulta mula sa pagbaba sa mga nababanat na katangian ng mga arterya.
Ang pagtaas sa paninigas ng mga arterya ay humahantong sa isang pagtaas sa bilis ng pagpapalaganap ng shock pulse wave at ang naunang pagmuni-muni nito. Ang bilis ng pagbabalik ng sinasalamin na alon ay tumataas din. Bilang resulta, lumilitaw ang reflection wave sa systole, at hindi sa diastole, ang reflection wave ay nakapatong sa isang bagong shock wave.
Sa dami, ang pagtaas na ito ng presyon ng dugo dahil sa maagang paglitaw ng wave ng pagmuni-muni ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng index (augmentation index, augmentation index), na tinukoy bilang ang pagkakaiba sa pagitan ng pangalawa at unang systolic peak, na ipinahayag bilang isang porsyento na may kaugnayan sa pulso presyon ng dugo sa aorta (Larawan 2).
Ang mga kahihinatnan ng maagang paglitaw ng reflection wave ay ang pagtaas ng central systolic BP na may pagtaas ng load sa kaliwang ventricle at pagbaba ng diastolic BP na may potensyal na pagbaba sa coronary blood flow (Fig. 3).
Kaya, ang gitnang presyon ng dugo ay isang uri ng integrating indicator, na tinutukoy ng estado ng vascular bed sa buong - mula sa puso, aorta hanggang sa microvasculature. Ang gitnang BP at mga indeks ng paglago ay hindi direktang mga tagapagpahiwatig ng paninigas ng arterial.Ang isang klinikal na mahalagang aspeto ay ang epekto ng edad sa gitnang BP. Sa mga kabataan, ang mga sentral na arterya ay mas nababanat kaysa sa mga peripheral. Ang binibigkas na stiffness gradient at ang nagresultang pagpapalakas ng pulse wave sa mga kabataan ay humantong sa mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng central at peripheral SBP, na maaaring umabot sa 20 mm Hg. at iba pa. Sa edad, gayundin sa arterial hypertension (AH), bumababa ang stiffness gradient sa pagitan ng central at peripheral arteries dahil sa pagbaba ng elasticity ng central arteries. . Ang mga peripheral arteries ay hindi gaanong madaling kapitan sa mga pagbabagong nauugnay sa edad dahil sa mas maliit na proporsyon ng mga nababanat na hibla sa kanilang dingding.
Ang hypertension, diabetes mellitus, dyslipidemia, paninigarilyo ay humantong sa pinabilis na pagkawala ng nababanat na mga katangian ng mga gitnang arterya. Sa mga taong may hypertension o diabetes, ang mga carotid arteries ay maaaring maging mas tumigas kaysa sa femoral o radial arteries, na ang paninigas ay hindi nagbabago sa edad o may hypertension.
Sa mga kabataan, maaaring may pagtaas sa peripheral systolic at pulse na presyon ng dugo nang walang pagtaas sa central. Ang phenomenon na ito ay tinatawag na "false systolic hypertension" (spurious systolic hypertension).
Ito ay mas karaniwang nakikita sa matatangkad na hindi naninigarilyo na mga kabataang lalaki na may mataas na antas ng pisikal na aktibidad. Ang tinatayang 20-taong panganib ng coronary artery disease (CHD), na isinasaalang-alang ang BP sa brachial artery at iba pang mga kadahilanan ng panganib, sa mga naturang tao ay nasa pagitan ng mga panganib na kinakalkula para sa mga indibidwal na may normal na BP o hypertension.
Kaya, na may maihahambing na antas ng peripheral blood pressure na sinusukat sa brachial artery gamit ang Korotkoff method o isang oscillometric device, ang antas ng central blood pressure ay may ibang halaga depende sa edad. Sa mga kabataan, ang mga pagkakaiba sa pagitan ng central at peripheral pulse o systolic na presyon ng dugo ay mas malinaw kaysa sa mga matatandang pasyente (Larawan 2). Ang dahilan para sa pagtaas ng gitnang presyon ng dugo sa mga matatanda ay ang maagang paglitaw ng sinasalamin na alon.
Mga pamamaraan para sa pagtatala ng central arterial pressure
Ang Central BP ay maaaring masuri nang invasive sa pamamagitan ng aortic catheterization o sa pamamagitan ng mga non-invasive na pamamaraan. Malinaw, ang klinikal na aplikasyon ng sentral na pagsukat ng presyon ng dugo ay nauugnay sa mga hindi nagsasalakay na pamamaraan ng pagsukat.
Sa isip, para sa hindi nagsasalakay na pagtatasa ng sentral na presyon ng dugo, kinakailangan upang pag-aralan ang pulse wave sa antas ng aorta o arterya nang mas malapit hangga't maaari dito.
Ang direktang pagpaparehistro ng pulse wave sa ibabaw ng aortic region ay mahirap dahil sa malalim na lokasyon nito. Ang pagpaparehistro ng isang pulse wave sa carotid artery ay itinuturing na isang direktang paraan para sa pagtatasa ng gitnang presyon ng dugo, dahil ang pulse wave sa carotid artery ay pinakamalapit sa hugis at amplitude sa pulse wave sa aorta.
Ang pulse wave sa carotid artery ay maaaring maitala sa panahon ng dynamic na ultrasound sa pamamagitan ng pagtatala ng mga pagbabago sa diameter ng artery na dulot ng mga pagbabago sa presyon ng dugo, o sa pamamagitan ng applanation tonometry gamit ang isang espesyal na Millar transducer. Applanation tonometry ( applanatio- pagyupi) ay batay sa pagpaparehistro ng isang pulse wave kapag ang arterya ay na-flatten. Ang pamamaraang ito ay teknikal na mas simple at mas mura kaysa sa ultrasound. Gayunpaman, ang mga posibilidad ng pag-record ng applanation ng isang pulse wave sa carotid artery ay limitado sa mga pasyente na may labis na katabaan, atherosclerotic lesyon ng carotid arteries, pati na rin sa mga anatomical na tampok ng lokasyon ng arterya, na hindi pinapayagan ang mataas na kalidad. pagpaparehistro ng pulse wave.
Ang pinaka-malawak na ginagamit na mga pamamaraan para sa pagtatasa ng gitnang presyon ng dugo sa pamamagitan ng pag-convert ng mga peripheral wave na naitala ng iba't ibang mga pamamaraan at sa iba't ibang mga arterya ng balikat at bisig (Talahanayan 1). Ang mga arterya na mas malayo sa aorta ay hindi ginagamit dahil sa mga makabuluhang pagbabago sa mga waveform ng pulso kumpara sa aorta. Ang "pamantayan ng ginto" ay ang pagpaparehistro ng isang pulse wave sa radial artery sa pamamagitan ng paraan ng applanation tonometry kasama ang kasunod na pagbabago nito gamit ang isang generalised transforming function. Ang pagsasagawa ng applanation tonometry ng radial artery ay teknikal na simple dahil sa maginhawang lokasyon nito at pinakamainam na kondisyon para sa applanation, dahil mayroong suporta para sa mga istruktura ng buto. Ang pagbabagong function na ginamit ay napatunayan laban sa nagsasalakay na gitnang pagsukat ng BP.
Bilang karagdagan sa applanation tonometry, ang isang pulse wave ay maaaring maitala sa pamamagitan ng isang oscillometric na pamamaraan sa balikat, katulad ng tradisyonal na pagsukat ng presyon ng dugo. Ang gitnang pulse wave sa kasong ito ay na-modelo din sa pamamagitan ng paggamit ng isang transform function. Ang mga bentahe ng pamamaraang ito ay ang pagiging simple at ang posibilidad ng pagsasama sa maginoo na mga aparatong oscillometric para sa pagsukat ng presyon ng dugo at mga sistema para sa pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Ang posibilidad ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa gitnang presyon ng dugo at iba pang mga parameter ng paninigas ng arterial, tila, ay magiging isang bagong yugto ng pag-unlad at klinikal na pag-aaral ng mga parameter na ito.
Upang masuri ang ganap na mga tagapagpahiwatig ng central systolic at pulse na presyon ng dugo na nakuha sa pamamagitan ng applanation tonometry ng carotid artery o ang pagbabago ng isang peripheral pulse wave na naitala ng mga pamamaraan ng applanation tonometry o oscillometry, ang isang pagkakalibrate ay ginagamit na may kaugnayan sa antas ng presyon ng dugo sa ang brachial artery, sinusukat sa auscultatively o gamit ang isang validated na electronic device. Ang pagkakalibrate ng pulse wave na naitala sa lugar ng carotid artery ay batay sa pag-aakalang walang pagkakaiba sa pagitan ng mean at diastolic na presyon ng dugo sa carotid at brachial arteries. Ang pagkakalibrate ng pulse wave na naitala sa radial artery ay batay sa palagay na ang antas ng presyon ng dugo sa radial at brachial arteries ay pantay. Ang mga pagpapalagay na ito ay maaaring maging sanhi ng pagkakamali sa pagtatasa ng antas ng gitnang presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang pagpapaandar ng pagbabago mismo ay maaaring maging mapagkukunan ng error kapag nagrerehistro ng pulse wave sa radial artery.
Posibleng makuha ang antas ng gitnang presyon ng dugo kapag sinusuri ang isang peripheral wave nang hindi gumagamit ng transforming function gamit ang iba pang mga mathematical approach - sa pamamagitan ng pangalawang systolic peak (SBP2) ng isang peripheral pulse wave o sa pamamagitan ng pagtukoy ng moving average n-ika na bilang ng mga puntos.
Ang pagsusuri ng gitnang alon ng pulso, anuman ang paraan ng pagpaparehistro nito, ay may kasamang pagtatasa ng mga sentral na halaga ng systolic at pulse na presyon ng dugo, pati na rin ang kanilang mga indeks ng paglago. Ang Index ng Paglago ay kamag-anak at maaaring kalkulahin nang walang pagkakalibrate.
Kaya, ang mga napatunayang non-invasive na pamamaraan para sa pagsukat ng gitnang presyon ng dugo ay makatwirang magagamit.
Mga epekto ng pagkakalantad ng droga sa gitnang presyon ng dugo
Dahil sa mga pagkakaiba sa pagbuo ng mga central at peripheral pulse wave, ang mga epekto ng mga antihypertensive na gamot na may kaugnayan sa presyon ng dugo sa aorta ay maaaring mag-iba nang malaki mula sa mga nauugnay sa presyon ng dugo sa brachial artery.
Ang mga pagkakaibang ito ay batay sa iba't ibang epekto ng mga gamot sa mga pangunahing salik na tumutukoy sa antas ng gitnang presyon ng dugo - paninigas ng arterial at ang nasasalamin na alon. Sa klinikal na kasanayan, walang mga gamot na may pumipili na epekto sa paninigas ng arterial. Ang paninigas ng aorta ay maaaring bahagyang nababaligtad, at ang gamot (hal., mga statin) sa medyo maikling panahon ay maaaring makaapekto sa nababanat na mga istruktura at humantong sa pagbaba sa gitnang BP.
Ang mga epekto ng mga antihypertensive na gamot sa gitnang BP ay maaaring hindi nauugnay sa kanilang epekto sa aortic elastic properties. Ang antas ng pagbabago sa kalibre ng mga sisidlan, pati na rin ang punto ng paggamit ng epekto sa vascular bed (elastic arteries, muscular arteries, arterioles, veins) ay makabuluhang naiiba sa mga antihypertensive na gamot, at ang mga pagkakaibang ito ay maaaring humantong sa mga pagkakaiba sa epekto sa gitnang presyon ng dugo dahil sa nangingibabaw na epekto sa sinasalamin na alon.
Sa antas ng daluyan at maliliit na arterya, ang mga nitrates, calcium antagonist at ACE inhibitors ay humahantong sa pagpapalawak ng maliliit at katamtamang mga arterya (brachial at carotid) at bawasan ang kanilang paninigas sa pamamagitan ng pagbabawas ng hypertrophy ng muscular layer ng dingding. Sa madaling salita, sa kabila ng katotohanan na ang mga gamot ay maaaring magkaroon lamang ng isang maliit na epekto sa paninigas ng mga gitnang arterya, maaari silang makabuluhang makaapekto sa intensity ng wave ng pagmuni-muni mula sa mga peripheral na seksyon ng vascular bed at, samakatuwid, ang pagpapalaki ng gitnang at ang laki nito.
Ang isang halimbawa ay ang mga resulta ng pag-aaral ng ASCOT-CAFE, kung saan ang mga regimen na nakabatay sa amlodipine/perindopril at atenolol/thiazide ay nagresulta sa mga makabuluhang pagkakaiba sa gitnang BP nang walang makabuluhang pagkakaiba sa paninigas ng aortic, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave mula sa carotid hanggang femoral. . Ang isang hindi gaanong binibigkas na epekto ng atenolol sa gitnang presyon ng dugo kumpara sa angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, calcium antagonists at thiazide diuretics ay natagpuan sa iba pang mga pag-aaral.
Ang mga hindi direktang argumento na pabor sa pagkakaroon ng isang kaugnayan sa pagitan ng mga pagkakaiba sa mga epekto ng paggamot na may kaugnayan sa gitnang BP at mga klinikal na kinalabasan ay ibinigay ng REASON study, kung saan ang kumbinasyon ng perindopril at indapamide ay humantong sa isang makabuluhang dinamika ng masasalamin na alon sa carotid. arterya, na humantong sa pagbaba sa central systolic at pulse BP, at, bilang resulta, , sa LVH regression. Sa pangkat ng atenolol, walang pagbaba sa presyon ng pulso sa carotid artery at walang regression ng LVH.
Klinikal at prognostic na kahalagahan ng gitnang BP
Mula sa punto ng view ng pisyolohiya, ang gitnang presyon ng dugo ay mas mahusay na sumasalamin sa pakikipag-ugnayan ng kaliwang ventricle at ang vascular bed kaysa sa peripheral na presyon ng dugo. Ang gitnang presyon ng dugo ay nauugnay sa masa ng kaliwang ventricular myocardium at ang estado ng pag-andar nito, mayroong katibayan ng isang mas malakas na ugnayan sa mga tagapagpahiwatig na ito kumpara sa presyon ng dugo sa araw-araw na pagsubaybay. Ang pagtaas sa central systolic na presyon ng dugo ay humahantong sa pagtaas ng myocardial oxygen demand, at ang antas ng central diastolic na presyon ng dugo ay responsable para sa pagtiyak ng sapat na coronary blood flow sa panahon ng diastole. Ang central pulse pressure (sinusukat sa carotid artery) ay isang independiyenteng predictor ng elastic vascular remodeling, isang pagtaas sa diameter ng carotid artery at ang kapal ng intimomedial layer nito ay malakas na marker ng cardiovascular risk. Sa wakas, mayroong katibayan na ang pagbawas sa gitnang BP (ngunit hindi BP sa brachial artery) ay nauugnay sa regression ng LVH.
Ang data ay nakuha sa malapit na kaugnayan sa pagitan ng gitnang presyon ng dugo at cardiovascular morbidity at mortality. Ipinakita ng mga invasive na pag-aaral na ang aortic BP (ngunit hindi nasusukat ng sphygmomanometry) ay isang predictor ng CAD. Mayroong katibayan na hindi paligid, ngunit lalo na ang gitnang presyon ng pulso ay isang independiyenteng tagahula ng mga resulta ng cardiovascular sa mga lalaking may sakit na coronary artery. Ang Central pulse BP, na tinasa ng carotid applanation tonometry, ay isang mas malakas na predictor ng lahat ng sanhi ng dami ng namamatay kaysa sa brachial PP sa mga pasyente na may end-stage renal disease (ESRD). Nakuha ang data sa isang katulad na circadian ritmo ng gitnang presyon ng dugo at mga kaganapan sa cardiovascular na may mga taluktok sa mga oras ng umaga at gabi.
Sinuportahan ng STRONG Heart Study ang paniwala na ang central BP ay maaaring mas malakas kaysa sa peripheral BP, isang predictor ng mga klinikal na resulta. Sa panahon ng pag-follow-up para sa 4 na taon para sa 2409 mga pasyente (ibig sabihin ang edad sa pagsasama - 63±8 taon, kababaihan accounted para sa 65% ng mga pasyente), diabetes mellitus ay diagnosed sa 47%, hypertension - sa 52% ng mga kalahok na walang kasaysayan ng cardiovascular. sakit, bawat 10 mmHg. ang mga pagtaas sa gitnang PP ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa kamag-anak na panganib (1.11, 95% confidence interval (CI) 1.02-1.20; R=0.012), habang ang pagtaas ng panganib na nauugnay sa parehong pagtaas sa systolic na presyon ng dugo at pulso sa brachial artery ay hindi makabuluhan (ayon sa pagkakabanggit 1.05, 95% CI 0.98-1.12; R=0.176 at 1.06, 95% CI 0.98-1.15; R=0,130).
Napanatili ng Central pulse BP ang predictive value nito pagkatapos mag-adjust para sa edad, kasarian, at iba pang tradisyunal na risk factor (1.11, 95% CI 1.02–1.20; R=0.013). Ang pangalawang independiyenteng tagahula ng mga resulta ng cardiovascular ay ang aortic stiffness index (1.06, 95% CI 1.00-1.11; R=0,046).
Gayunpaman, ang ilang mga katanungan tungkol sa prognostic na halaga ng gitnang BP ay hindi pa malinaw. Ang mga resulta ng pag-aaral ng ANBP2 ay nagpakita ng walang benepisyo ng carotid applanation tonometry kumpara sa brachial pulse BP sa paghula ng kinalabasan sa mga kababaihan.
Hindi pa natutukoy kung alin sa mga partikular na kinalabasan - myocardial infarction o stroke - ang gitnang BP ay nagdadala ng mas malakas na impormasyon ng prognostic. Inaasahan na ang karagdagang pagsusuri ng mga natapos na pag-aaral at bagong data ay makakatulong upang mas maunawaan ang kahalagahan ng sentral na BP para sa mga partikular na klinikal na kinalabasan sa iba't ibang mga target na grupo. Ang tanong ay nangangailangan din ng karagdagang pag-aaral: sa anong mga sitwasyon ang sentral na presyon ng dugo ay higit na nagbibigay-kaalaman kaysa sa mahusay na pinag-aralan na mga marker ng aortic stiffness, tulad ng pulse wave velocity at growth index.
Ang kawili-wiling impormasyon tungkol sa tanong kung may kalamangan sa pagwawasto ng gitnang BP bilang karagdagan sa kontrol ng peripheral BP ay inaasahan mula sa pag-aaral ng Gabay sa BP. Ang disenyo ng Australian na pag-aaral na ito ng 284 na mga pasyente na may hindi komplikadong hypertension ay upang suriin ang sentral na BP bilang karagdagan sa klinikal na pagsukat, ambulatory BP monitoring, at self-monitoring ng BP sa mga tuntunin ng left ventricular mass index (LVMI), bilang ng mga antihypertensive na gamot na kinuha, at mga sukat ng kalidad ng buhay. Ang mga pasyente ay randomized sa 2 grupo, kung saan ang desisyon na iwasto ang therapy ay gagawin hindi lamang sa batayan ng klinikal na pagtatasa ng BP, data sa pagsubaybay sa sarili at 24 na oras na pagsubaybay sa BP, kundi pati na rin sa antas ng sentral na BP na nakuha gamit ang radial artery applanation tonometry gamit ang isang transforming function.
Ang antas<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.
Mga prospect para sa pagtatasa ng gitnang presyon ng dugo
Malinaw, para sa klinikal na paggamit ng mga sentral na tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo, kinakailangan upang maitatag ang kanilang mga pamantayan. Ang ganitong pagtatangka ay ginawa kapag pinag-aaralan ang isang database ng mga resulta ng applanation tonometry ng radial artery na may kasunod na pagbabago ng pulse wave sa mga random na sample ng 3 European populasyon ( n= 534, kasama ng mga ito 228 lalaki, ibig sabihin edad - 34.9 taon). Ang mga pasyente na may hypertension, diabetes mellitus at dyslipidemia ay hindi kasama.
Para sa 40-taong-gulang na mga lalaki, ang mga sumusunod na halaga ng 95th percentile ng central at peripheral BP indicators ay iminungkahi: pulse BP sa brachial artery - 60 mm Hg, central pulse BP - 40 mm Hg, index ng pagtaas sa pulse BP sa brachial artery - 90%, sa aorta - 30%.
Sa mga kababaihan sa lahat ng edad, ang mga pamantayan para sa mga indeks ng paglago ng pulse peripheral na presyon ng dugo ay 10% na mas mataas, at sa aorta - 7% na mas mataas kumpara sa mga lalaki. Ang predictive value ng mga cut-off point na ito para sa central BP at reflected waveforms ay patuloy na pinag-aaralan.
Sa 2013, pinlano na mag-publish ng mga sentral na pamantayan ng presyon ng dugo batay sa pagsusuri ng data mula sa halos 50,000 katao sa iba't ibang populasyon.
Ang isang argumento sa pagsuporta sa pagtatasa ng gitnang BP ay maaaring ang napaaga na pagkawala ng nababanat na mga katangian ng aorta sa pagkakaroon ng magkakatulad na cardiovascular risk factor sa mga taong medyo batang edad.
Ang aortic wall ay nag-iipon ng nakakapinsalang epekto ng mga kadahilanan ng panganib. Ang pagbaba sa pagkalastiko ng aorta at malalaking sisidlan ay humahantong sa isang pagtaas sa gitnang presyon ng dugo, i.e. ang pagtaas sa gitnang BP ay hindi direktang nagpapakita ng pagtaas ng arterial stiffness, at ang pagtatasa sa antas nito ay makakatulong na matukoy ang mga pasyente kung saan ang pagkakaroon ng mga potensyal na kadahilanan ng panganib ay nababago sa isang tunay na panganib. Ang pagkakaroon ng iba pang mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular ay nagpapabilis ng mga pagbabago sa istruktura at functional na estado ng mga arterya, na natural na nauugnay sa edad, at ito ay maaaring maipakita sa isang mas malaking lawak sa antas ng sentral kaysa sa peripheral na presyon ng dugo. Ang pagtaas sa gitnang (ngunit hindi peripheral) na presyon ng dugo ay makikita sa hyperparathyroidism, dyslipidemia, diabetes mellitus, at mga malalang sakit na nagpapaalab (hal., rheumatoid arthritis). Sa wakas, natagpuan ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga dinamikong nauugnay sa edad ng gitnang presyon ng dugo sa mga kalalakihan at kababaihan.
Ang konsepto ng gitnang presyon ng dugo at ang phenomenon ng amplification ay nagpapahintulot sa amin na patunayan ang mga resulta ng pag-aaral ng Framingham sa iba't ibang prognostic na halaga ng systolic, diastolic at pulse na presyon ng dugo depende sa edad. Bago ang edad na 50, ang systolic BP sa brachial artery ay hindi isang malakas na predictor ng panganib, at sa mga taong mas matanda sa 50 taon, ang indicator na ito ay makabuluhang lumampas sa antas ng diastolic BP sa prognostic value nito. Maaaring ipagpalagay na ang dahilan para sa mababang predictive na halaga ng systolic BP sa brachial artery sa murang edad ay ang medyo mababang antas ng central systolic BP. Ang dahilan para sa mga pagkakaibang ito ay ang pagpapalakas ng pulse wave.
Ang isang matinding halimbawa ng mga pagkakaiba sa pagitan ng central at peripheral BP ay ang phenomenon ng false systolic hypertension sa mga kabataang lalaki na may napaka-elastic arteries, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na peripheral systolic BP ngunit normal na central BP.
Sa madaling salita, sa mga kabataan, ang left ventricular afterload ay maaaring ma-overestimated batay sa mga sukat ng peripheral SBP.
Sa kaibahan sa mga kabataan, sa mga taong mas matanda sa 60 taon, ang antas ng systolic at pulse na presyon ng dugo sa brachial artery ay may mas mataas na predictive power.
Sa edad na ito, dahil sa pagkawala ng pagkalastiko sa mga gitnang arterya, ang pagpapalakas ng pulso BP ay hindi gaanong binibigkas, at ang mga antas ng sentral at paligid na BP ay hindi naiiba nang malaki. Sa madaling salita, sa mga matatandang tao, ang mga peripheral BP indicator ay mas mahusay na sumasalamin sa antas ng gitnang BP, at ang prognostic na halaga ng peripheral systolic BP ay tumataas.
Kaya, maaari itong ipagpalagay na sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, ang kaalaman sa antas ng gitnang BP ay kinakailangan para sa isang tamang pagtatasa ng peripheral BP phenotype, na nagiging katulad sa mga pasyente na may mali at totoong nakahiwalay na systolic AH.
Gayunpaman, hanggang ngayon, ang nakagawiang pag-aaral ng sentral na presyon ng dugo, kahit na may tulad na isang kaakit-akit na layunin bilang isang mas maaasahang diagnosis ng hypertension sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, ay tila napaaga.
Ang mga karagdagang prospective na pag-aaral ay kinakailangan sa prognostic na halaga at natural na ebolusyon ng pseudoisolated systolic hypertension. Ang mga karagdagang pag-aaral ay kinakailangan sa predictive na halaga ng gitnang BP sa mas malaking populasyon ng iba't ibang edad na may iba't ibang panganib sa CV upang matukoy ang halaga nito bilang isang surrogate endpoint.
Ang mga resulta ng REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study at iba pa ay nagmumungkahi na ang pagtatasa ng sentral na presyon ng dugo ay nagbubukas ng mga bagong pananaw at karagdagang mga pagkakataon para sa stratification sa pamamagitan ng panganib ng pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente, pati na rin ang para sa pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga antihypertensive na gamot.
Hindi tulad ng peripheral na presyon ng dugo, ang gitnang presyon ng dugo ay binago ng mga istruktura at functional na katangian ng malalaki at maliliit na arterya at ito ay isang uri ng integrating indicator na sumasalamin sa remodeling ng vascular bed. Ang pangunahing kontribusyon sa pagtaas sa antas ng gitnang presyon ng dugo ay ginawa ng pagbawas sa pagkalastiko ng arterial wall. Noong 2007, ang European Society for Hypertension at ang European Society of Cardiology na mga alituntunin para sa pamamahala ng hypertension ay kasama ang carotid at femoral pulse wave velocity measurement bilang isang paraan para sa pagtatasa ng subclinical target na pinsala sa organ, at sa panahon ng talakayan sa klinikal at prognostic na kahalagahan ng central BP ang karaniwang kahulugan nito ay itinuring na napaaga. Ang saloobing ito sa gitnang presyon ng dugo ay napanatili din sa mga rekomendasyon noong 2013 sa hypertension. Ang karagdagang malakihang epidemiological na pag-aaral ng predictive na halaga ng gitnang BP ay kinakailangan, pati na rin ang mga paghahambing ng mga diskarte sa paggamot batay sa gitnang pagsukat ng BP o maginoo na peripheral na pagsukat ng BP para sa mga resulta ng cardiovascular.
Julia Viktorovna Kotovskaya- Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Propaedeutics of Internal Diseases, Faculty of Medicine, State Educational Institution of Higher Professional Education "Peoples' Friendship University of Russia", Moscow; e-mail: [email protected]
Panitikan a
1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Pagbawas ng presyon ng dugo at panganib sa cardiovascular sa pag-aaral ng HOPE // Lancet. - 2001. - Vol. 358. - P. 2130-2131.
2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Tungkulin ng presyon ng dugo at iba pang mga variable sa differential cardiovascular event rate na nabanggit sa Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 907-913.
3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Mga epekto ng isang angiotensinconverting-enzyme inhibitor, ramipril, sa mga kaganapan sa cardiovascular sa mga pasyente na may mataas na panganib. Ang Pagsusuri sa Pag-iwas sa Pag-iwas sa Puso Mga Imbestigador sa Pag-aaral // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.
4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotective effect ng angiotensin-receptor antagonist irbesartan sa mga pasyente na may nephropathy dahil sa type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 851-860.
5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Mga epekto ng losartan sa mga resulta ng bato at cardiovascular sa mga pasyente na may type 2 diabetes at nephropathy // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 861-869.
6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Ang radial artery pressure ba ay tumpak na sumasalamin sa aortic pressure? // Dibdib. - 1992. - Vol. 102. - P. 1193-1198.
7. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. Mekanismo (mga) ng pumipili na systolic na pagbabawas ng presyon ng dugo pagkatapos ng isang mababang dosis na kumbinasyon ng perindopril/indapamide sa mga hypertensive na paksa: paghahambing sa atenolol // J. Am. Sinabi ni Coll.
cardiol. - 2004. - Vol. 43. - P. 92-99.8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Differential na epekto ng mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo sa gitnang aortic pressure at mga klinikal na resulta. Mga pangunahing resulta ng pag-aaral ng Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.
9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Kasalukuyang pananaw sa paninigas ng arterial at presyon ng pulso sa hypertension at cardiovascular disease // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 2864-2869.
10. Yanovsky M.V. Klinikal na data sa isyu ng peripheral arterial heart // Nauch. honey. - 1922. - No. 10. - S. 121.
11. Savitsky N.N. Biophysical base ng sirkulasyon ng dugo at mga klinikal na pamamaraan para sa pag-aaral ng hemodynamics. - L., 1974.
12. Rogoza A.N. Mga mekanikal na katangian ng maliliit na muscular arteries: Dis. - Cand. biol. Agham / AMS USSR VKNTS. - M., 1982.
13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. Regulasyon ng mga daluyan ng dugo na nabuo ng mga mekanikal na puwersa na inilapat sa kanila // Physiology ng sirkulasyon ng dugo: Regulasyon ng sirkulasyon ng dugo. - L .: Nauka, 1986. - S. 37-64.
14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A. Relasyon sa pagitan ng mga mekanikal na katangian ng aorta ng tiyan ng tao at ang biochemical na komposisyon nito // Polymer Mechanics. - M., 1975. - No. 2. - S. 320-325.
15. Shenderov S.M., Rogoza A.N. Myogenic tone at mekanika ng mga daluyan ng dugo // Pisyolohiya ng tao at hayop. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.
16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Collagen at elastin content sa canine arteries na pinili mula sa functionally different vascular beds // Circ. Res. - 1966. - Vol. 19. - P. 394-399.
17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Structural at genetic base ng arterial stiffness // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 1050-1055.
18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Sa ngalan ng European Network para sa Non-Invasive Investigation of Large Artery. Dokumento ng pinagkasunduan ng eksperto sa paninigas ng arterial: mga isyung metodolohikal at mga klinikal na aplikasyon // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.
19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normal na vascular aging: differential effects sa wave reflection at aortic pulse wave velocity: ang Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 2005. - Vol. 46. - P. 1753-1760.
20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Mga salungat na epekto ng pagtanda sa distal at proximal na malalaking arteries sa hypertensive // J. Hypertens. - 1992. - Vol. 10(Suppl. 6). - P. S87-S92.
21. Mahmud A., Feely J. Huwad na systolic hypertension: magkasya ang mga kabataang lalaki na may elastic arteries // Am. J. Hypertens. - 2003. - Vol. 16. - P. 229-232
22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Huwad na systolic hypertension sa mga kabataan; pagkalat ng mataas na brachial systolic na presyon ng dugo at mababang sentral na presyon at mga determinant nito // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 1027-1032.
23. Pauca A.L., O'Rourke M.F., Kon N.D. Prospective na pagsusuri ng isang paraan para sa pagtantya ng pataas na aortic pressure mula sa radial artery pressure waveform // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 932-937.
24. Miyashita H. Klinikal na Pagsusuri ng Central Blood Pressure // Curr. hypertens. Sinabi ni Rev. - 2012. - Vol. 8(2). -
P. 80-90.25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Pinahusay na arterial compliance ng isang nobelang advanced glycation end-product crosslink breaker // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1464-1470.
26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Ang masinsinang pagbabawas ng kolesterol ay nagpapababa ng presyon ng dugo at malaking paninigas ng arterya sa nakahiwalay na systolic hypertension // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.
27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Pangmatagalang epekto ng paggamot ng atorvastatin sa aortic stiffness sa hypercholesterolaemic na mga pasyente // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - Vol. 19. - P. 22-27.
28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Epekto ng pag-convert ng enzyme inhibitors sa hypertensive large arteries sa mga tao // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Vol. 4. - P. S285-S289.
29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Iba't ibang epekto ng fosinopril at atenolol sa wave reflections sa hypertensive patients // Hypertension. - 1995. - Vol. 25. - P. 1034-1041.
30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Iba't ibang aortic reflection wave na tugon kasunod ng pangmatagalang angiotensinconverting enzyme inhibition at beta-blocker sa mahahalagang hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. physiol. -2001. - Vol. 28. - P. 1074-1077.
31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Epekto ng iba't ibang klase ng antihypertensive na gamot sa gitnang aortic pressure // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 118-123.
32. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E. et al. DAHILAN Mga Tagapag-ugnay ng Proyekto, Mga Imbestigador. Pagpapabuti ng presyon ng dugo, paninigas ng arterial at pagmuni-muni ng alon na may napakababang dosis na kumbinasyon ng perindopril/indapamide sa hypertensive na pasyente: isang paghahambing sa atenolol // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 922-926.
33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Kaugnayan ng arterial pressure waveform sa left ventricular at carotid anatomy sa normotensive subjects // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 1993. - Vol. 22. - P. 1873-1880.
34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Cardiac hypertrophy sa hypertension: nauugnay sa 24-h blood pressure profile at arterial stiffness // Int. J. Cardiol. - 2004. - Vol. 97. - P. 29-33.
35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng lokal na presyon ng pulso, ibig sabihin ng presyon ng dugo, at pagbabago ng malalaking arterya // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 1387-1393.
36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Ang pulsatility ng ascending aortic blood pressure waveform ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng coronary heart disease // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 469-473.
37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Ang aortic pulse pressure ay nauugnay sa pagkakaroon at lawak ng sakit sa arterya sa mga lalaking sumasailalim sa diagnostic coronary angiography: isang multicenter study // Am. J. Hypertens. - 2004. - Vol. 17. - P. 129-133.
38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Relasyon sa pagitan ng pataas na aortic pressure at mga kinalabasan sa mga pasyente na may angiographically na nagpakita ng coronary artery disease // Am. J. Cardiol. - 2005. - Vol. 96.-P. 645-648.
39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure at mortality sa end-stage renal disease // Hypertension. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.
40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Circadian variation ng arterial pressure wave reflections // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 259-263.
41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. Ang gitnang presyon ng dugo ay mas mahusay na hinuhulaan ang mga kaganapan sa cardiovascular kaysa sa peripheral na presyon ng dugo: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - Vol. 112(Suppl. II). - P.II-778.
42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Ang brachial na presyon ng dugo ngunit hindi ang mga carotid arterial waveform ay hinuhulaan ang mga kaganapan sa cardiovascular sa mga matatandang babaeng hypertensive // Hypertension. - 2006. - Vol. 47. - P. 785-790.
43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Rationale and Design of a Randomized Study to Determine the Value of Central Blood Pressure for Guideing Management of Hypertension The BP GUIDE Study // Am. Heart J. - 2012. - Vol. 163(5). - P. 761-767.
44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Ang paninigas ng arterial at gitnang presyon: bagong pathophysiological at therapeutic na konsepto // Arterial hypertension. - 2010. - V. 16, No. 2. - S. 126-133.
45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vascular Aging: A Tale of EVA at ADAM sa Cardiovascular Risk Assessment and Prevention // Hypertension. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.
46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Aortic pulse-wave velocity at ang kaugnayan nito sa dami ng namamatay sa diabetes at glucose intolerance: isang pinagsamang index ng vascular function? // Sirkulasyon. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.
47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolic syndrome at pag-unlad na nauugnay sa edad ng aortic stiffness // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 72-75.
48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Pagpapalaki ng central arterial pressure sa banayad na pangunahing hyperparathyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.
49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Tumaas na central pulse pressure at augmentation index sa mga subject na may hypercholesterolemia // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.
50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Ang paninigas ng arterial sa type 1 diabetes mellitus ay pinalala ng autoimmune thyroid disease // J. Endocrinol. Mamuhunan. - 2005. - Vol. 28.-P. 616-622.
51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Ang paninigas ng arterya at gitnang presyon ng dugo, gaya ng tinutukoy ng pagsusuri ng pulse wave, sa rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - Vol. 62.-P. 414-418.
52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. Ang mga kababaihan ay nagpapakita ng mas malaking pagtaas na nauugnay sa edad sa proximal aortic stiffness kaysa sa mga lalaki // J. Hypertens. - 2001. - Vol. 19. - P. 2205-2212.
53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Ipinapaliwanag ng pressure amplification kung bakit walang kaugnayan ang presyon ng pulso sa panganib sa mga batang paksa // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 1461-1466.
54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Mga Alituntunin para sa Pamamahala ng Arterial Hypertension. Ang Task Force para sa Pamamahala ng Arterial Hypertension ng European Society of Hypertension (ESH) at ng European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.
55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines para sa pamamahala ng arterial hypertension: Ang Task Force para sa pamamahala ng arterial hypertension ng European Society of Hypertension (ESH) at ng European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Vol. 31(7). - P. 1281-1357.Panimula
Ang isa sa mga pangunahing gawain ng modernong cardiology ay upang mabawasan ang cardiovascular morbidity at mortality. Kabilang sa mga estratehiya para sa solusyon nito ay ang pagkilala sa mga high-risk group para sa preventive drug at non-drug interventions. Ang iba't ibang mga kaliskis (SCORE, Framingham scale, atbp.) ay malawakang ginagamit bilang isang tool para sa pagtatasa ng panganib na magkaroon ng cardiovascular disease (CVD). Gayunpaman, halos lahat ng mga ito ay inilaan para sa pangkalahatang populasyon at hindi maaaring gamitin para sa mga pasyente na may nahayag na CVD.
Ang posibilidad ng paghula sa pagbuo ng paulit-ulit na mga komplikasyon ng cardiovascular (CVS) sa mga pasyente na may coronary heart disease (CHD) ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng isang epektibong diskarte sa pamamahala para sa pangkat na ito ng mga pasyente. Ang paghahanap para sa mga maaasahang pamamaraan para sa pagtatantya ng hula ay nagpapatuloy. Ang pag-aaral sa Rotterdam ay nagpakita ng isang mataas na kaugnayan ng mataas na pulse wave velocity (PWV) - bilang isang marker ng arterial stiffness - na may pagkakaroon ng atherosclerosis. Ito ay naging isang kinakailangan para sa pag-aaral ng parameter na ito bilang isang predictor ng pagbabala para sa mga pasyente na may coronary artery disease.
Pagsusuri ng Suliranin
Pagtukoy sa bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave
Sa sandali ng systole, ang isang tiyak na halaga ng dugo ay pumapasok sa aorta, ang presyon sa paunang bahagi nito ay tumataas, ang mga pader ay umaabot. Pagkatapos ang pressure wave at ang kasama nitong pag-uunat ng vascular wall ay lumalaganap pa sa periphery at tinukoy bilang pulse wave. Kaya, sa maindayog na pagbuga ng dugo ng puso, ang sunud-sunod na pagpapalaganap ng mga pulse wave ay bumangon sa mga arterial vessel. Ang mga alon ng pulso ay nagpapalaganap sa mga sisidlan sa isang tiyak na bilis, na, gayunpaman, ay hindi sumasalamin sa linear na bilis ng daloy ng dugo. Ang mga prosesong ito ay sa panimula ay naiiba. Tinutukoy ni Sali (N. Sahli) ang pulso ng peripheral arteries bilang "isang parang alon na paggalaw na nangyayari dahil sa pagpapalaganap ng pangunahing alon na nabuo sa aorta patungo sa periphery."
Ang pagtukoy sa bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave, ayon sa maraming mga may-akda, ay ang pinaka-maaasahang paraan para sa pag-aaral ng nababanat-malapot na estado ng mga daluyan ng dugo.
Ang mga sphygmograms ng peripheral pulse ay ginagamit upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave. Upang gawin ito, ang mga sphygmograms ng carotid, femoral at radial arteries ay sabay-sabay na naitala at ang oras ng pagkaantala ng peripheral pulse na may kaugnayan sa gitnang isa (Dt) ay tinutukoy (Fig. 1).
kanin. isa. Pagpapasiya ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa mga segment: "carotid - femoral artery" at "carotid - radial artery". Delta-t1 at delta-t2 - pagkaantala ng pulse wave, ayon sa pagkakabanggit, sa antas ng femoral at radial arteries
Upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, ang sabay-sabay na pag-record ng mga sphygmograms mula sa carotid, femoral, at radial arteries ay isinasagawa (Fig. 2). Ang mga receiver (sensor) ng pulso ay naka-install: sa carotid artery - sa antas ng itaas na gilid ng thyroid cartilage, sa femoral artery - sa punto ng paglabas nito mula sa ilalim ng pupart ligament, sa radial artery - sa ang site ng palpation ng pulso. Ang kawastuhan ng pagpapataw ng mga sensor ng pulso ay kinokontrol ng posisyon at mga paglihis ng mga "bunnies" sa visual screen ng device.
Kung ang sabay-sabay na pag-record ng lahat ng tatlong mga curve ng pulso ay imposible para sa mga teknikal na kadahilanan, pagkatapos ay ang pulso ng carotid at femoral arteries ay naitala nang sabay-sabay, at pagkatapos ay ang carotid at radial arteries. Upang kalkulahin ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave, kailangan mong malaman ang haba ng segment ng arterya sa pagitan ng mga pulse receiver. Ang mga sukat ng haba ng seksyon kung saan kumakalat ang pulse wave sa nababanat na mga sisidlan (Le) (aorta - iliac artery) ay ginagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod (Larawan 2):
kanin. 5.
Mga pagtatalaga sa teksto:
a - ang distansya mula sa itaas na gilid ng thyroid cartilage (ang lokasyon ng pulse receiver sa carotid artery) hanggang sa jugular notch, kung saan ang itaas na gilid ng aortic arch ay inaasahang;
b-- ang distansya mula sa jugular notch hanggang sa gitna ng linya na nag-uugnay sa parehong spina iliaca anterior (ang projection ng dibisyon ng aorta sa iliac arteries, na, na may normal na laki at tamang hugis ng tiyan, ay eksaktong tumutugma sa ang pusod);
c ay ang distansya mula sa pusod hanggang sa lokasyon ng pulse receiver sa femoral artery.
Ang mga resultang dimensyon b at c ay idinagdag at ang distansya a ay ibabawas mula sa kanilang kabuuan:
Ang pagbabawas ng distansya a ay kinakailangan dahil sa ang katunayan na ang pulse wave sa carotid artery ay kumakalat sa tapat na direksyon sa aorta. Ang error sa pagtukoy ng haba ng segment ng nababanat na mga sisidlan ay hindi lalampas sa 2.5-5.5 cm at itinuturing na hindi gaanong mahalaga. Upang matukoy ang haba ng landas sa panahon ng pagpapalaganap ng isang pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan ng muscular type (LM), kinakailangan upang sukatin ang mga sumusunod na distansya:
Mula sa gitna ng jugular notch hanggang sa nauunang ibabaw ng ulo ng humerus (61);
Mula sa ulo ng humerus hanggang sa lugar ng aplikasyon ng pulse receiver sa radial artery (a. radialis) - c1.
Mas tumpak, ang distansya na ito ay sinusukat sa braso na binawi sa isang tamang anggulo - mula sa gitna ng jugular notch hanggang sa lokasyon ng pulse sensor sa radial artery - d (b1 + c1).
Tulad ng sa unang kaso, ito ay kinakailangan upang ibawas ang segment a mula sa distansya na ito. Mula rito:
b1 + c1 -- a -- Li, ngunit b + c1 = d
Fig.3.
Mga pagtatalaga:
a - curve ng femoral artery;
b- curve ng carotid artery;
sa-- curve ng radial artery;
te - lag time kasama ang nababanat na mga arterya;
tm - lag time kasama ang muscular arteries;
i-- incisura
Ang pangalawang halaga na kailangan mong malaman upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave ay ang oras ng pagkaantala ng pulso sa distal na bahagi ng arterya na may kaugnayan sa gitnang pulso (Larawan 3). Ang oras ng pagkaantala (r) ay karaniwang tinutukoy ng distansya sa pagitan ng mga simula ng pagtaas ng mga kurba ng gitna at paligid na mga pulso o ng distansya sa pagitan ng mga liko sa pataas na bahagi ng mga sphygmogram.
Ang oras ng pagkaantala mula sa simula ng pagtaas ng curve ng central pulse (carotid artery - a. carotis) hanggang sa simula ng pagtaas ng sphygmographic curve ng femoral artery (a. femoralis) - ang oras ng pagkaantala ng pagpapalaganap ng pulse wave sa kahabaan ng elastic arteries (te) - ang oras ng pagkaantala mula sa simula ng pagtaas ng curve a . carotis bago ang simula ng pagtaas ng sphygmogram mula sa radial artery (a. radialis) - ang lag time sa mga vessel ng muscular type (tM). Ang pagpaparehistro ng isang sphygmogram upang matukoy ang oras ng pagkaantala ay dapat isagawa sa bilis ng paggalaw ng photographic na papel - 100 mm / s.
Para sa higit na katumpakan sa pagkalkula ng oras ng pagkaantala ng pulse wave, ang 3--5 pulse oscillations ay naitala at ang average na halaga ay kinuha mula sa mga halaga na nakuha sa panahon ng pagsukat (t) na mga receiver), na hinati sa pagkaantala ng pulso. oras (t)
Kaya, para sa mga arterya ng nababanat na uri:
para sa muscular arteries:
Halimbawa, ang distansya sa pagitan ng mga pulse sensor ay 40 cm, at ang oras ng pagkaantala ay 0.05 s, pagkatapos ay ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave:
C=40/0.05=800 cm/s
Karaniwan, sa malusog na mga indibidwal, ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave sa pamamagitan ng nababanat na mga sisidlan ay mula sa 500--700 cm / s, sa pamamagitan ng mga sisidlan ng muscular type - 500--800 cm / s.
Ang nababanat na paglaban at, dahil dito, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay pangunahing nakasalalay sa mga indibidwal na katangian, ang morphological na istraktura ng mga arterya, at sa edad ng mga paksa.
Napansin ng maraming mga may-akda na ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay tumataas sa edad, at medyo higit pa sa mga sisidlan ng nababanat na uri kaysa sa mga muscular. Ang direksyon na ito ng mga pagbabago na nauugnay sa edad ay maaaring depende sa isang pagbawas sa pagpapalawak ng mga dingding ng mga muscular vessel, na sa ilang mga lawak ay maaaring mabayaran ng isang pagbabago sa functional na estado ng mga muscular na elemento nito. Kaya, N.N. Ayon kay Ludwig (Ludwig, 1936), binanggit ni Savitsky ang mga sumusunod na pamantayan ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave depende sa edad.
Mga pamantayan ng edad ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan ng nababanat (Se) at muscular (Sm) na mga uri:
Kapag inihambing ang average na halaga ng Se at Sm na nakuha ng V.P. Nikitin (1959) at K.A. Morozov (1960), kasama ang data ni Ludwig (Ludwig, 1936), dapat tandaan na sila ay magkasabay nang malapit.
Lalo na pinatataas ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng nababanat na mga sisidlan na may pag-unlad ng atherosclerosis, bilang ebidensya ng isang bilang ng mga anatomically traced na mga kaso (Ludwig, 1936).
E.B. Babsky at V.L. Iminungkahi ni Karpman ang mga formula para sa pagtukoy ng mga indibidwal na angkop na halaga ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave depende sa o isinasaalang-alang ang edad:
Tingnan ang \u003d 0.1 * B2 + 4B + 380;
CM = 8*B + 425.
Sa mga equation na ito mayroong isang variable B - edad, ang mga coefficient ay mga empirical constants.
Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng nababanat na mga sisidlan ay nakasalalay din sa antas ng average na dynamic na presyon. Sa pagtaas ng average na presyon, ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay tumataas, na nagpapakilala sa pagtaas ng "tension" ng daluyan dahil sa passive stretching nito mula sa loob ng mataas na presyon ng dugo. Kapag pinag-aaralan ang nababanat na estado ng mga malalaking sisidlan, patuloy na kinakailangan upang matukoy hindi lamang ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, kundi pati na rin ang antas ng average na presyon.
Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga pagbabago sa ibig sabihin ng presyon at ang bilis ng pulse wave ay sa isang tiyak na lawak na nauugnay sa mga pagbabago sa tonic contraction ng makinis na mga kalamnan ng mga arterya. Ang pagkakaibang ito ay sinusunod kapag pinag-aaralan ang functional na estado ng mga arterya, higit sa lahat ng muscular type. Ang tonic na pag-igting ng mga elemento ng kalamnan sa mga sisidlang ito ay mabilis na nagbabago.
Upang matukoy ang "aktibong kadahilanan" ng tono ng kalamnan ng vascular wall, V.P. Iminungkahi ni Nikitin ang isang kahulugan ng ugnayan sa pagitan ng bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave sa pamamagitan ng mga sisidlan ng muscular (Sm) at ang bilis sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mga uri ng nababanat (Se). Karaniwan, ang ratio na ito (CM / C9) ay mula 1.11 hanggang 1.32. Sa pagtaas ng tono ng makinis na kalamnan, tumataas ito sa 1.40--2.4; na may pagbaba, bumababa ito sa 0.9--0.5. Ang isang pagbaba sa SM / SE ay sinusunod sa atherosclerosis, dahil sa isang pagtaas sa bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave sa pamamagitan ng nababanat na mga arterya. Sa hypertension, ang mga halagang ito, depende sa yugto, ay magkakaiba.
Kaya, na may pagtaas sa nababanat na pagtutol, ang rate ng paghahatid ng mga oscillations ng pulso ay tumataas at kung minsan ay umaabot sa malalaking halaga. Ang isang mataas na bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay isang walang kondisyong tanda ng isang pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga pader ng arterial at isang pagbawas sa kanilang pagpapalawak.
Karaniwan, ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave, na kinakalkula sa ganitong paraan, ay 450-800 cm s-1. Dapat tandaan na ito ay maraming beses na mas mataas kaysa sa bilis ng daloy ng dugo, ibig sabihin, ang bilis ng paggalaw ng isang bahagi ng dugo sa pamamagitan ng arterial system.
Sa pamamagitan ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, maaaring hatulan ng isa ang pagkalastiko ng mga arterya at ang laki ng tono ng kanilang kalamnan. Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay nagdaragdag sa aortic atherosclerosis, hypertension at symptomatic hypertension at bumababa sa aortic insufficiency, bukas na arterial (botallic) duct, na may pagbawas sa tono ng kalamnan ng mga sisidlan, pati na rin sa pagtanggal ng peripheral arteries, ang kanilang stenosis at pagbaba sa dami ng stroke at presyon ng dugo.
Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay tumataas na may organikong pinsala sa mga arterya (isang pagtaas sa SE sa atherosclerosis, syphilitic mesoaortitis) o may pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga arterya dahil sa pagtaas ng tono ng kanilang makinis na mga kalamnan, na lumalawak. ng mga dingding ng daluyan ng mataas na presyon ng dugo (isang pagtaas sa CM sa hypertension, neurocirculatory dystonia ng isang hypertensive type) . Sa neurocirculatory dystonia ng hypotonic type, ang pagbaba sa bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave sa pamamagitan ng nababanat na mga arterya ay pangunahing nauugnay sa isang mababang antas ng mean dynamic na presyon.
Sa resultang polyphygmogram, tinutukoy din ng curve ng central pulse (a. carotis) ang oras ng pagpapatapon (5) - ang distansya mula sa simula ng pagtaas ng pulse curve ng carotid artery hanggang sa simula ng pagbagsak nito. pangunahing systolic na bahagi.
N.N. Savitsky para sa isang mas tamang pagpapasiya ng oras ng pagpapatapon ay nagrerekomenda gamit ang sumusunod na pamamaraan (Larawan 4). Gumuhit kami ng isang padaplis na linya sa pamamagitan ng takong ng incisura a. carotis up ang catacrota, mula sa punto ng paghihiwalay nito mula sa catacrota ng curve ay ibinababa namin ang patayo. Ang distansya mula sa simula ng pagtaas ng kurba ng pulso hanggang sa patayo na ito ay ang oras ng pagpapatapon.
Fig.4.
Gumuhit kami ng linyang AB, kasabay ng pababang tuhod ng catacrosis.Sa lugar kung saan ito umaalis mula sa catacrosis, iginuhit namin ang linyang SD, kahanay sa zero one. Mula sa punto ng intersection ibinababa namin ang patayo sa zero na linya. Ang oras ng pagbuga ay tinutukoy ng distansya mula sa simula ng pagtaas ng pulse curve hanggang sa intersection ng patayo na may zero na linya. Ang tuldok na linya ay nagpapakita ng pagpapasiya ng oras ng pagpapatapon sa lokasyon ng incisura.
Fig.6.
Ang oras ng kumpletong involution ng puso (tagal ng cardiac cycle) T ay tinutukoy ng distansya mula sa simula ng pagtaas ng curve ng central pulse (a. carotis) ng isang cardiac cycle hanggang sa simula ng pagtaas ng ang kurba ng susunod na cycle, i.e. ang distansya sa pagitan ng mga pataas na tuhod ng dalawang pulse wave (Larawan 6).
REVIEW ARTIKULO
UDC 611.13-07:612.15
PULSE WAVE VELOCITY AT ELASTIC PROPERTIES NG MAJOR ARTERIES: MGA SALIK NA NAKAKAAPEKTO SA KANILANG MECHANICAL PROPERTIES, DIAGNOSTIC EVALUATION POSIBILITIES
O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin
Department of Cardiology na may Functional Diagnostics ng Volgograd State Medical University
PULSE WAVE VELOCITY AT ELASTIC FEATURES NG MAGISTRAL ARTERIES: MGA SALIK, NA NAKAKAAPEKTO SA KANILANG MECHANICAL PROPERTIES AT POSIBILIDAD NG KANILANG DIAGNOSTIC EVALUATION
O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin
abstract. Ang papel ay nagpapakita ng isang digest ng mga pamamaraan ng pagsusuri ng bilis ng pulse wave at ang kanilang klinikal na kahalagahan.
Key words: pulse wave velocity, arteries, compliance
Ang mga pangunahing katangian ng vascular wall, na tumutukoy sa pagkalastiko nito, ay ang pagsunod, pagpapalawak at katigasan. Ang pagsunod, o bilang ang terminong "pagsunod" ay ginagamit sa Kanluraning panitikan, ay isang pagbabago sa pag-igting ng vascular wall at ang pagdepende ng dami ng dugo sa presyon. Dahil dito, ang pag-igting sa dingding ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ratio ng nababanat at mga hibla ng collagen: kung ang mga hibla ng collagen ay nangingibabaw, kung gayon ang pader ng arterial ay magiging mas matibay, at kabaliktaran, kung ang mga nababanat na mga hibla ay mas malambot at mas nababaluktot. Ang extensibility ng isang sisidlan ay nakasalalay sa kakayahan ng diameter ng sisidlan na magbago bilang tugon sa mga pagbabago sa intravascular pressure. Ang reciprocal ng extensibility ay higpit. Maaaring masuri ang extensibility ng arterial wall sa mga tuntunin ng pulse wave velocity (PWV).
Sa tulong ng PWV sa klinikal na kasanayan at pang-agham na aktibidad, maaaring masuri ng isang tao ang vascular tone, makakuha ng ideya ng estado ng rehiyonal na daloy ng dugo, ang organic o functional na kalikasan ng mga pagbabago sa vascular,
pag-aralan ang pharmacodynamics ng mga vasoactive na gamot. Sa klinikal na kasanayan, ang arterial stiffness ay tinutukoy gamit ang Dopplerography at echocardiography (EchoCG), na nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy hindi lamang ang bilis ng daloy ng dugo, kundi pati na rin ang kapal ng pader, lumen ng daluyan, at masuri ang mga katangian ng output ng puso. Ang kawalan ng pamamaraang ito ay ang pag-aaral ng arterya sa isang maliit na lugar at ang paggamit ng mga mamahaling kagamitan. Iminungkahi na ipakilala ang isang paraan para sa pagtukoy ng PWV gamit ang computerized photoplethysmography, na binubuo sa pagrehistro ng isang peripheral pulse wave mula sa hintuturo na may isang infrared sensor at digital na pagproseso ng mga volumetric na katangian nito.
Ang isa sa pinakasimpleng hindi nagsasalakay, bagaman nakalimutan, ang mga pamamaraan para sa pagtukoy ng PWV ay ang mechanocardiographic na paraan ng pag-record ng mga sphygmogram. Gamit ang sphygmographic na paraan, posibleng masuri ang estado ng mga arterya sa pamamagitan ng pagbabago ng diameter ng cross section ng daluyan sa iba't ibang sandali ng cycle ng puso. Sa bawat pag-urong ng puso, ang presyon
Ang presyon sa mga arterya ay tumataas, ang diameter ng cross section ng daluyan ay tumataas, pagkatapos ang lahat ay bumalik sa orihinal nitong estado. Ang buong cycle na ito ay tinatawag na arterial pulse, at ang rekord nito sa dynamics - sphygmograms. Ang pamamaraan ay batay sa sabay-sabay na pagpaparehistro ng mga sphygmograms mula sa dalawa o higit pang mga punto ng vascular system. Mayroong mga sphygmograms ng gitnang pulso (ang pag-record ay ginawa sa malalaking arterya na malapit sa puso - subclavian, carotid) at peripheral (ang pagpaparehistro ay isinasagawa mula sa mas maliliit na arterial vessel).
Isinasaalang-alang ang morphological na istraktura ng mga arterya, ang SPV ay nakikilala ayon sa mga sisidlan ng nababanat (sa lugar na aa. carotis - femoralis) at muscular (aa. carotis - radialis) na mga uri. Karaniwan, ang mga sensor ay inilalagay sa ibabaw ng rehiyon ng carotid, femoral, at radial arteries at gumagawa ng sabay-sabay na pag-record; minsan, ang isang electrocardiogram ay naitala nang magkatulad. Ang morpolohiya ng mga kurba na naitala mula sa malaki at paligid na mga sisidlan ay hindi pareho. Ang curve ng carotid artery ay may mas kumplikadong istraktura (Fig.). Nagsisimula ito sa isang maliit na amplitude wave na "a" (presystolic wave), na sinusundan ng isang matarik na pagtaas (anacro-ta "a-b"), na tumutugma sa panahon ng mabilis na pagpapatalsik ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa aorta (pagkaantala sa pagitan ng pagbubukas ng mga balbula ng aorta at ang hitsura ng isang pulso sa carotid artery ay ≈0.02 s), pagkatapos ay makikita ang maliliit na oscillations sa ilang mga kurba. Sa hinaharap, ang curve ay bumababa nang husto pababa (dicrotic wave "v-g"). Ang bahaging ito ng curve ay sumasalamin sa panahon ng mabagal na daloy ng dugo sa vascular bed (sa ilalim ng mas kaunting presyon). Sa dulo ng bahaging ito ng curve, na tumutugma sa dulo ng systole, isang bingaw (incisura "b") ay malinaw na naitala - ang pagtatapos ng yugto ng pagbuga. Sa loob nito, maaari mong sukatin ang isang maikling pagtaas ("b""), na sanhi ng paghampas ng mga semilunar valves ng aorta, na tumutugma sa sandali ng pagkakapantay-pantay ng presyon sa aorta at ventricle (ayon kay H.H. Savitsky).
ecg 1 II il i / ÄS* / /
MULA SA<\ >G 6 b fi
at bibig ri! 1 H
o e. pei ^no i 1
G.....t t 1
kanin. Morpolohiya ng sphygmograms
Pagkatapos ay unti-unting bumababa ang kurba (malumanay na pagbaba), sa pagbaba sa karamihan ng mga kaso ay makikita ang bahagyang pagtaas. Ang bahaging ito ng curve ay sumasalamin sa diastolic na panahon ng aktibidad ng puso.
Ang morpolohiya ng peripheral pulse curve ay hindi gaanong kumplikado. Nakikilala nito ang 2 tuhod: pataas - anacrota "a" (dahil sa isang biglaang pagtaas ng presyon sa arterya sa ilalim ng pag-aaral) na may karagdagang dicrotic wave na "6", at pababang (tingnan ang figure). Ang sabay-sabay na pag-record ng mga sphygmogram mula sa carotid, femoral at radial arteries, kasama ang data sa haba ng mga vessel, ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave gamit ang isang computer program o manu-mano.
Ang PWV ay isang dynamic na halaga, at hindi ito maaaring maging pare-pareho sa parehong tao. Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay nakasalalay sa morphological na istraktura ng sisidlan (nababanat o muscular na mga uri), ang diameter o cross section ng lumen, ang higpit ng vascular wall, ang estado ng coagulation at anticoagulation system ng dugo , mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at carbohydrate, edad, presyon ng dugo (BP). ), tibok ng puso (HR), anthropometric data at ilang iba pang mga indicator. Isaalang-alang natin ang mga pangunahing.
Ang elasticity ng vascular wall ay direktang nauugnay sa morphological structure nito, at ang parehong quantitative na mga katangian at mga tampok ng kanilang istraktura at physicochemical properties ay mahalaga. Ang nababanat na mga katangian ng mga daluyan ng dugo ay tinutukoy ng elastin, collagen at iniutos na makinis na mga selula ng kalamnan. Sa malaki, pangunahing mga arterya, ang elastin at collagen ay bumubuo ng hanggang 50% ng tuyong timbang. Ang ratio sa pagitan ng mga ito sa iba't ibang bahagi ng vascular bed ay iba. Ang nilalaman at ratio ng mga elemento ng istruktura ay higit na tumutukoy sa biomechanics ng vascular wall. Hindi gaanong mahalaga kaysa sa dami ng nilalaman ng mga elemento ng istruktura ay ang kanilang kamag-anak na posisyon.
Ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave ay apektado ng pagbabago sa lumen ng sisidlan o diameter nito. Ang aktibidad ng vasomotor ng mga arterya ay nagbabago sa panahon ng ikot ng puso. Noong 1961 b. Wate! e! a1. gumawa ng sabay-sabay na talaan ng diameter ng aorta at presyon ng dugo sa isang aso sa panahon ng ikot ng puso. Noong 1979, kapag naitala ang pagbabago sa panlabas na diameter ng karaniwang carotid artery sa panahon ng cycle ng puso, napagpasyahan na mayroong isang hysteresis phenomenon para sa mga curve ng diameter-pressure sa panahon ng cycle ng puso, ang kalubhaan nito ay depende sa laki ng ang presyon ng pulso.
VESTNIK VOLGMU
Ang phenomenology ng hysteresis ng diameter curves para sa loading-unloading phase ng vessel sa pamamagitan ng presyon ay dahil sa isang pagbabago sa mga nababanat na katangian ng vascular wall, na, sa turn, ay tinutukoy ng aktibidad ng mga kumplikadong bahagi ng pader ng daluyan - makinis na kalamnan, elastin at collagen. Ang elastin at collagen ay mga passive na bahagi ng pader, ang kanilang aktibidad sa paglilimita ng arterial stretching ay limitado at magiging pare-pareho ang pare-parehong kalikasan, nang hindi nagbibigay ng itinuturing na mga tampok ng muling pagsasaayos ng mga katangian ng pader ng daluyan. Ang mabilis na muling pagsasaayos ng mga mekanikal na katangian ng arterial wall sa panahon ng isang ikot ng puso ay malinaw na nauugnay sa gawain ng functionally labile component ng pader - makinis na kalamnan. Ito ay kilala na ang mga makinis na kalamnan, dahil sa mga pagbabago sa kanilang aktibidad, ay maaaring makabuluhang makaimpluwensya sa proseso na lumalaban sa pag-uunat, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbabago sa mga biomechanical na katangian ng daluyan. Ang proseso ng vasodilation ay nabalisa dahil sa mga pagbabago sa vascular wall sa panahon ng pagtanda, atherosclerosis, pagpalya ng puso, hypercholesterolemia, diabetes, uremia, menopause.
Ang PWV ay higit na naiimpluwensyahan ng antas ng systolic na presyon ng dugo at presyon ng pulso. Ang presyon ng pulso ay nauugnay sa masa ng kaliwang ventricular myocardium at, dahil dito, sa antas ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang pagtaas ng systolic na presyon ng dugo at presyon ng pulso ay direktang nauugnay sa pagtaas ng paninigas ng vascular, na humahantong sa pagtaas ng PWV. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang presyon ng pulso ay maaaring ituring na isang tunay na tagapagpahiwatig ng edad ng mga arterya, na hindi palaging tumutugma sa biological na edad ng isang tao. Sa isang mas mababang lawak, ang pagkalastiko ng arterial wall ay apektado ng antas ng diastolic na presyon ng dugo. Ang isang direktang ugnayan ay natagpuan sa pagitan ng ibig sabihin ng BP (Av.BP) at ang halaga ng PWV, at, ayon sa mga may-akda, ang mga halaga ng Avg.BP sa mas malaking lawak ay maaaring makaapekto sa mga pagbabago sa elasticity ng vascular wall.
Ang rate ng pagpapalaganap ng pulse wave ay naiimpluwensyahan ng higpit ng vascular wall. Ang PWV ay nagpapakilala sa nababanat na pag-igting ng mga pader ng vascular at tumataas sa pagtaas ng paninigas ng mga arterya. Kaya, sa mga taong may distensible arteries, ang PWV ay mas mababa, at ang sinasalamin na alon ay bumalik sa pataas na aorta sa panahon ng diastole. Sa matibay na mga arterya, ang PWV ay tumataas at ang masasalamin na alon ay bumalik nang mas maaga, sa panahon ng systole, na nagpapakita ng sarili sa isang pagtaas sa systolic at pulse pressure at afterload sa kaliwang ventricle. Ayon sa panitikan, mas mataas ang aortic stiffness, mas malala
subendocardial na daloy ng dugo, na humahantong naman sa pagtaas ng subendocardial myocardial ischemia.
Ito ay kilala na ang arterial stiffness at PWV ay apektado ng edad, at isang direktang ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay ipinahayag. Karaniwan, nagbabago ang PWV sa buong buhay at higit sa lahat kasama ang nababanat na uri ng mga arterya, sa halip na mga maskulado dahil sa mga pagbabago sa ebolusyon sa mga dingding ng mga sisidlan. Sa edad, ang higpit ng vascular wall ay tumataas dahil sa pagtaas ng nilalaman ng collagen fibers, at ang pagsunod sa arterial wall ay bumababa dahil sa pagkabulok ng tissue na responsable para sa pagkalastiko ng mga sisidlan. Ang isang malaking bilang ng mga formula ay iminungkahi para sa pagtukoy ng mga indibidwal na angkop na halaga ng bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave depende sa edad. Kaya, ayon sa data ng panitikan na nakuha sa iba't ibang oras, ang PWV sa parehong mga pagitan ng edad ay may halos magkatulad na mga tagapagpahiwatig: sa edad na 20-44, ang PWV para sa nababanat na uri ng mga arterya ay 6.6-8.0 m / s, at PWV para sa muscular- ang uri ng mga arterya ay 6.8-7.4 m/s; sa edad na 4570, ang SPV para sa elastic type arteries ay 8.5-9.7 m/s, at ang SPV para sa muscular type arteries ay 7.4-9.3 m/s.
Ito ay kilala na ang pagganap ng pisikal na aktibidad ay nagdudulot din ng isang bilang ng mga pagbabago sa pagkalastiko ng vascular wall. Ang mga pag-aaral ng elastic resistance ng arterial system ay malawakang ginagamit sa sports medicine. Kapag pinag-aaralan ang mga functional na pagbabago sa central hemodynamics (BP, peripheral vascular resistance, minuto, stroke volume ng puso) at ang tugon ng elasticity ng arterial wall, na sinusuri bilang modulus of elasticity, sa mga atleta kapag nagsasagawa ng makabuluhang pisikal na pagsusumikap. , nabanggit na kapag gumaganap ng trabaho, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa nababanat na paglaban ng arterial wall, isang direktang pag-asa ng modulus ng pagkalastiko sa antas ng presyon ng pulso at ang tagal ng diastole ay ipinahayag. Ang pagtaas sa paglaban ng vascular wall sa kasong ito ay isang adaptive na mekanismo ng arterial bed, na pumipigil sa pagtitiwalag ng dugo bilang resulta ng pagtaas ng intensity ng daloy ng dugo.
Ang tibok ng puso, ayon sa karamihan ng mga pag-aaral, ay walang makabuluhang epekto sa PWV, ngunit, lalo na sa mga kababaihan, ang PWV ay maaaring karagdagang depende sa pulso, habang ang taas at circumference ng baywang ay dapat isaalang-alang ayon sa data. Karamihan sa mga may-akda ay may hilig na maniwala na ang mga tagapagpahiwatig ng vascular elasticity sa parehong mga normotensive na pasyente at hypertensive na mga pasyente ay makabuluhang
ay nauugnay sa isang tiyak na lawak sa presyon ng dugo at edad at walang malinaw na kaugnayan sa rate ng puso.
Ang estado ng arterial wall, at, una sa lahat, para sa mga vessel ng muscular type, ay maaari ding maimpluwensyahan ng function ng endothelium. Sina R. Furchgott at J. Zawadzki (1980) ay unang nagsalita tungkol sa independiyenteng papel ng vascular endothelium sa regulasyon ng tono ng vascular. Natagpuan ng mga may-akda ang kakayahan ng isang nakahiwalay na arterya na nakapag-iisa na baguhin ang tono ng kalamnan nito bilang tugon sa pagkilos ng acetylcholine nang walang paglahok ng mga sentral (neurohumoral) na mekanismo. Ang pangunahing papel dito ay itinalaga sa mga endothelial cells, na nailalarawan ng mga may-akda bilang "isang cardiovascular endocrine organ, na nagsasagawa ng komunikasyon sa pagitan ng dugo at mga tisyu sa mga kritikal na sitwasyon" .
Ito ay kilala na ang vascular endothelium ay kinokontrol ang mga lokal na proseso ng hemostasis at paglipat ng mga selula ng dugo sa vascular wall. Karaniwan, ang endothelium ay nag-synthesize ng mga sangkap na nagpapahinga sa makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall, at, una sa lahat, nitric oxide (NO) at mga derivatives nito (endothelial relaxation factor - EGF), pati na rin ang prostacyclin at endothelium-dependent hyperpolarization factor. Ang EGF-NO, na nabuo ng vascular endothelium, ay nagdaragdag ng lokal na perfusion, pinasisigla ang paggawa ng mga prostaglandin, sa gayon ay nakakaapekto sa presyon ng dugo. Ang nitric oxide ay gumaganap ng isang mahalagang function sa regulasyon ng coronary blood flow: ito ay nagpapalawak o nagpapaliit sa lumen ng mga vessel alinsunod sa pangangailangan. Ang pagtaas ng daloy ng dugo, halimbawa sa panahon ng ehersisyo, ay humahantong sa mekanikal na pangangati ng endothelium. Ang mekanikal na pagpapasigla na ito ay nagpapasigla ng NO synthesis, na nagiging sanhi ng pagpapahinga ng mga vascular na kalamnan at sa gayon ay nag-uudyok ng vasodilation. Sa edad, ang endothelial synthesis ng nitric oxide ay bumababa, at ang isang pantay na pagtaas ng reaktibiti ng endothelium na may kaugnayan sa mga vasoconstrictive na kadahilanan ay bubuo. Bilang karagdagan sa isang direktang epekto sa mga bahagi ng vascular wall, ang NO ay mayroon ding epekto sa aktibidad ng mga selula ng dugo, lalo na, epektibong pinipigilan nito ang parehong pagsasama-sama at pagdirikit ng mga platelet at leukocytes sa vascular endothelium, pinapagana ang pagpapalabas ng renin. sa pamamagitan ng juxtaglomerular cells. Bilang karagdagan, ang EGF-NO ay hindi lamang kinokontrol ang vascular tone, ngunit pinipigilan din ang pathological remodeling ng vascular wall at ang pag-unlad ng atherosclerosis.
Sa kabilang banda, mayroong isang synthesis ng mga sangkap na may vasoconstrictor effect - endothelial constriction factor: overoxidized anions, vasoconstrictor prostanoids tulad ng thromboxane A2, pati na rin ang endothelin-1, atbp. Na may matagal na pagkakalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa vascular endothelium , unti-unting nauubos ang kanyang
vasoconstriction at paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan ng vascular wall. Samakatuwid, ang endothelial dysfunction (ED) ay nangangahulugan ng kawalan ng balanse sa pagitan ng mga salik na nagbibigay ng mga pakikipag-ugnayang ito.
Ang pagtaas ng presyon ng daluyan sa isang pare-parehong bilis ng daloy ng dugo ay pumipigil sa paglabas ng EGF. Bilang karagdagan, ito ay itinatag na ang matagal na pagkilos ng arterial pressure sa arterial wall ay nag-aambag sa morphological restructuring ng mga bahagi nito at humahantong sa isang perverted vasomotor response. Sa isang mas mababang lawak, ang estado ng arterial wall ay naiimpluwensyahan ng mga tagapagpahiwatig tulad ng lagkit ng dugo, mga katangian ng genetic, mga kadahilanang etniko, estado ng sistema ng renin-angiotensin, mga pagbabago sa komposisyon ng electrolyte ng dugo, atbp. Ayon sa isang numero ng mga may-akda, ang nababanat na mga katangian ng arterial wall, anuman ang patolohiya, higit sa lahat ay nakasalalay sa edad at antas ng systolic na presyon ng dugo.
Ang pag-aaral ng nababanat-malapot na mga katangian, kahit na sa tulong ng mga pamamaraan ng catheterization, ay isang napakahirap na gawain. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang modelo sa ilalim ng pag-aaral (sa panitikan na madalas na tinutukoy bilang isang aortic compression chamber) ay hindi maaaring gamitin sa mga linear mathematical na relasyon. Ang mga pangunahing problema ay isang pangunahing kalikasan at pangunahing nauugnay sa katotohanan na ang daloy ng dugo mula sa kaliwang ventricle papunta sa vascular bed ay isinasagawa sa anyo ng mga discrete emissions, na responsable para sa mga proseso ng alon sa mga arterya. Tulad ng nasabi na natin sa itaas, sa malawak na medikal na kasanayan, ang mga pamamaraan batay sa pagpaparehistro ng sphygmograms o oscillography ay pinaka-malawak na ginagamit.
Ang Oscillography o arterial oscillography ay isang paraan para sa pag-aaral ng mga arterial vessel, na ginagawang posible upang hatulan ang pagkalastiko ng mga vascular wall, ang halaga ng maximum, minimum at average na presyon ng dugo. Ang pamamaraan ay batay sa prinsipyo ng pagpaparehistro ng mga proseso ng oscillatory na nagaganap sa mga arterial vessel. Ang Oscillography ay nagbibigay ng mas tumpak na impormasyon tungkol sa presyon ng dugo at nagbibigay-daan sa iyo upang kalkulahin ang ilang karagdagang mga tagapagpahiwatig ng functional na estado ng vascular wall.
Upang magrehistro ng mga oscillograms, ginagamit ang mga aparato ng iba't ibang mga sistema. Ang isa sa mga unang oscilloscope ay isang aparato na dinisenyo ni L.I. Uskov noong 1904. Ang batayan nito at ng iba pang modernong mga aparato ay isang sensor na nagsisiguro ng proporsyonalidad ng halaga ng output sa presyon sa magkabilang panig ng lamad ng pag-record. Ang pag-record ng oscillogram ay isinasagawa
VESTNIK VOLGMU
Ito ay ginawa ng isang chart recorder sa graduated (sa mmHg) na papel. Kapag nagrerehistro ng isang oscillogram, dapat iwasan ng pasyente ang anumang pag-igting at paggalaw.
Ang sphygmography ay ginagamit nang mas madalas at batay sa pag-aaral ng mga arterial wall oscillations na dulot ng paglabas ng stroke volume sa arterial bed. Sa bawat pag-urong ng puso, ang presyon sa mga arterya ay tumataas at ang kanilang cross section ay tumataas, pagkatapos ay ang paunang estado ay naibalik. Ang buong cycle ng mga pagbabagong ito ay tinawag na arterial pulse, at ang rekord nito sa dynamics ay tinatawag na sphygmograms. Mayroong mga sphygmograms ng gitnang pulso (ang pag-record ay ginawa sa malalaking arterya na malapit sa puso - subclavian, carotid) at peripheral (ang pagpaparehistro ay isinasagawa mula sa mas maliliit na arterial vessel). Sa mga nagdaang taon, ang mga sensor ng piezoelectric ay ginamit upang mag-record ng mga sphygmogram, na nagpapahintulot hindi lamang na tumpak na kopyahin ang curve ng pulso, kundi pati na rin upang masukat ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave.
Ang sphygmogram ay may ilang mga punto ng pagkakakilanlan at, kapag naitala nang sabay-sabay sa ECG at FCG, ay nagbibigay-daan sa iyong pag-aralan ang mga yugto ng ikot ng puso nang hiwalay para sa kanan at kaliwang ventricles. Sa teknikal, hindi mahirap mag-record ng sphygmogram. Karaniwan, 2 o higit pang piezoelectric sensor ang sabay-sabay na inilalapat o ang sabay-sabay na pag-record ay ginagawa gamit ang electro- at phonocardiograms.
Sa mga nagdaang taon, higit at higit na pansin ang binabayaran sa kahulugan ng SPV. Sa sandali ng systole, ang isang tiyak na halaga ng dugo ay pumapasok sa aorta, ang presyon sa paunang bahagi nito ay tumataas, ang mga pader ay umaabot. Pagkatapos ang pressure wave at ang kasama nitong pag-uunat ng vascular wall ay lumalaganap pa sa periphery at tinukoy bilang pulse wave. Kaya, sa maindayog na pagbuga ng dugo ng puso, ang sunud-sunod na pagpapalaganap ng mga pulse wave ay bumangon sa mga arterial vessel. Ang mga alon ng pulso ay nagpapalaganap sa mga sisidlan sa isang tiyak na bilis, na, gayunpaman, ay hindi sumasalamin sa linear na bilis ng paggalaw ng dugo.
Upang matukoy ang bilis ng pagpapalaganap ng pulse wave, ang sabay-sabay na pagpaparehistro ng sphygmograms mula sa carotid, femoral at radial arteries ay ginaganap. Ang mga receiver (sensors) ng pulso ay naka-install: sa carotid artery - sa antas ng itaas na gilid ng thyroid cartilage (mas mahusay na palpate ang pulsation sa lugar ng leeg sa lugar kung saan ang trachea at sternocleidomastoid kalamnan touch), sa femoral artery - sa lugar kung saan ito lumabas mula sa ilalim ng pupart ligament (mas mahusay na bahagyang sa ibaba ng ligament, para sa mas mahusay na pagpaparehistro ng signal), sa radial artery - sa site ng palpation ng pulso. Ang kawastuhan ng pagpapataw ng mga sensor ng pulso ay ginawa
sa ilalim ng visual na kontrol ng monitor.
Kung ang sabay-sabay na pag-record ng lahat ng tatlong mga curve ng pulso ay imposible para sa mga teknikal na kadahilanan, pagkatapos ay ang pulso ng carotid at femoral arteries ay naitala nang sabay-sabay, at pagkatapos ay ang carotid at radial arteries. Upang kalkulahin ang bilis ng pagpapalaganap ng isang pulse wave, kailangan mong malaman ang haba ng segment ng arterya sa pagitan ng mga pulse receiver.
Kapag nag-aaral ng PWV, ang rehiyon ng carotid-radial ay may kondisyon na tumutugma sa muscular na uri ng mga arterya at sinusukat tulad ng sumusunod: ang kabuuan ng mga distansya mula sa lokasyon ng sensor sa carotid artery hanggang sa ulo ng humerus at mula sa ulo ng humerus sa lugar ng pinakamahusay na pag-record ng pulso sa radial artery. Ang haba ng arterya (O) ng nababanat na uri ay tinutukoy ng kabuuan ng mga distansya mula sa jugular notch ng sternum hanggang sa pusod at sa lugar ng pagpaparehistro ng pulso sa a. femoral.
Kapag manu-manong pinoproseso ang isang sphygmogram, kinakailangan upang matukoy ang isa pang tagapagpahiwatig - ang oras ng lag ng pulso (/) sa distal na bahagi ng arterya na may kaugnayan sa gitnang pulso, na karaniwang tinutukoy ng distansya sa pagitan ng mga simula ng pagtaas ng ang mga kurba ng central at peripheral na pulso o sa pamamagitan ng distansya sa pagitan ng mga baluktot na punto sa pataas na bahagi ng sphygmograms.
Upang kalkulahin ang PWV (C), kinakailangan na ngayong hatiin ang landas na nilakbay ng pulse wave (ang distansya sa pagitan ng mga pulse receiver) sa oras ng pagkaantala ng pulso: 0 = nA. Sa mga awtomatikong system tulad ng computer set-top box Co! eop (SatrPog), ang pagtukoy sa indicator ng oras ay isinasagawa ng kaukulang programa. Ang mga sukat ay paulit-ulit at ang average na oras ng pagkaantala ay kinakalkula para sa hindi bababa sa 10 cardiac cycle. Kapag nagsasagawa ng isang pag-aaral gamit ang aparatong ito, dapat isaalang-alang na ang mga resulta ay maaaring ituring na layunin na may koepisyent ng representasyon na hindi bababa sa 0.890 at isang koepisyent ng repeatability na 0.935, ayon sa pagkakabanggit.
Ang pagpapakilala ng echocardiography sa klinikal na kasanayan ay naging posible upang magsagawa ng tumpak at maaasahang pagtatasa ng isang bilang ng mga tagapagpahiwatig ng pagkalastiko ng dingding ng mga pangunahing arterya. Naging posible upang matukoy ang extensibility, higpit ng aorta, ang nakalarawan na alon ng presyon. Ang sinasalamin na alon ay nangyayari sa site ng aortic bifurcation at sa antas ng mga vessel na may pinakamataas na vascular resistance. Karaniwan, ang OS ay bumabalik sa aorta sa oras ng diastole, na lubos na nakakatulong sa epektibong coronary perfusion ng myocardium. Kapag tinatasa ang estado ng vascular wall, isang mahalagang tagapagpahiwatig ay ang index, na tinukoy bilang ratio ng seksyon ng media / diameter ng lumen. Ito ay kilala na ang isang pagtaas sa index na ito ay katangian
terno para sa mga pasyenteng may hypertension.
Siyempre, hindi namin isinasaalang-alang ang lahat ng mga pamamaraan at pamamaraan para sa pagtatasa ng mga nababanat na katangian ng mga pangunahing arterya. Sa papel na ito, isang pagsusuri ang ginawa sa mga pinaka ginagamit na tagapagpahiwatig sa klinikal na kasanayan. Mula sa aming pananaw, ang pinaka-naaangkop ay ang paraan ng pagsusuri sa computer gamit ang isang awtomatikong attachment gaya ng Colson (Complior), isang device na napatunayang mabuti ang sarili sa maraming multicenter na internasyonal na pag-aaral.
PANITIKAN
1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. atbp. // Cardiology. - 2001. - Hindi b. - S. 26-29.
2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Cardiology. - 2001. - Hindi b. - S. 4-9.
3. Gogin E.E. Hypertonic na sakit. - M, 1997. - 400 p.
4. Zateishchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. atbp. // Cardiology. - 1999. - Bilang 6. - S. 14-17.
b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Cardiology. - 1998. - Bilang 9. - S. 68-78.
6. Lebedev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. at iba pa // Mga bagong teknolohiya ng impormasyon sa medisina, biology, pharmacology at ekolohiya: mater. XI internasyonal na kumperensya. - Ukraine, Yalta. - 2003. - S. 58.
7. Kazachkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Puso. kabiguan. - 2003. - V. 4. - Bilang 6. - S. 315-317.
8. Karo K., Medley T., Schroter R. et al. Mechanics ng sirkulasyon ng dugo. - M.: Mir, 1981. - 624 p.
9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. et al. // Mga klinikal at pisyolohikal na katangian ng cardiovascular system sa mga atleta: Sat., nakatuon. Ika-25 anibersaryo ng departamento. palakasan. gamot sa kanila. ang prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - S. 117-129.
10. Karpov R.S., Dudko V.A. Atherosclerosis. Pathogenesis, klinika, functional diagnostics, paggamot. - Tomsk, 1998. - 655 p.
11. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko V.A. // Cardiology. - 2005. - No. 1. - S. 63-71.
12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Edad at pag-andar ng cardiovascular system ng tao. - L.: Nauka, 1988. - 91 p.
13. Minkin R.B. Mga sakit ng cardiovascular system. - St. Petersburg, 1994. - 271 p.
14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterial hypertension. Dagdag na edisyon. - 2002. - S. 13-15.
15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. et al. // Yuzh.-Ros. honey. zhur. - 2002. - Hindi. 3. - S. 39-43.
16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Cardiology. -2002. - T. 42. - Hindi. 3. - S. 35-39.
17. Savitsky N.N. Biophysical base ng sirkulasyon ng dugo at mga klinikal na pamamaraan para sa pag-aaral ng hemodynamics. - M.: Medisina, 1974. - 312 p.
18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. et al. // Pamamaraan ng flowmetry. - 1998. - Bilang 4. - S. 135-148.
19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Cardiology. - 2002. - T. 42. - Hindi. 3. - S. 95-98.
20. Fofonov P.N. Proc. allowance ayon sa mechanocardiography. - L, 1977.
21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hypertension - 2001. - Vol. 38. - P. 949-952.
22. Asmar R. Arterial stiffness at pulse wave velocity clinical applications. - Paris, 1999. - 1b7 p.
23 Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Presyon ng dugo. - 1995. - Vol. 4. - P. 48-54.
24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J., et al. // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - P. 91-97.
25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // hypertens. - 2001. - Vol. 38. - P. 914-928.
26 Burton A.C. // Physiol. Sinabi ni Rev. - 1954. - Vol. 34.-p. 619-642.
27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Base. Res. cardiol. - 1979. - Vol. 74.-P. 545-554.
28. Dobrin P.B., Rovick A.A. //Amer. J Physiol. -1969. - Vol. 217. - P. 1644-51.
29. ENCORE Mga Imbestigador. Epekto ng nifedipine at cerivastatin sa coronary endothelial function sa mga pasyente na may sakit sa arterya. Ang pag-aaral ng ENCORE I (Pagsusuri ng nifedipine at cerivastatin sa pagbawi ng coronary endothelial function) // Circulation. - 2003. - Vol. 107.-p. 422-428.
30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Kalikasan. - 1980. -Vol. 288. - P. 373-376.
31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. - Vol. 3. - P. 2007-2018.
32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - Vol. 54.-P. 770-98.
33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. sci. - 2003. - Vol. 93. - P. 405-408.
34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 46.-Suppl. 4.-P. 385-408.
35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. cardiol. - 1997. -Vol. 10.-Suppl. 11. - P. 3-10.
36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Klinikal na Agham. - 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.
37. Oliver J. J., Webb D. J. // Arteriosclerosis, Trombosis, at Vascular Biology. - 2003. - Vol. 23. - P. 554.
38. O "Rourke M.E. // Hypertension. - 1995. - Vol. 26. -P. 2-9.
39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. Eng. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 22-27.
40. Quyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105.-p. 32-39.
41. Rubanyi G.M., Frey A.D., Kauser K., et al. // Mga daluyan ng dugo. - 1990. - Vol. 27. - Hindi. 2. - P. 240-257.
42. Safar M.E., Laurent S, et al. // Angiology. - 1987. -Vol. 38. - P. 287-285.
43 Safar M.E., London G.M. // Sa Textbook ng Hypertension. - Blackwell Scientific, London, 1994. - P. 85-102.
44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Vol. 149.-Suppl. 3.-P. 347-354.
45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biochemical at biophysical na mga komunikasyon sa pananaliksik. -1986. - Vol. 141.-Suppl. 2. - P. 446-451.
46. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. Sinabi ni Col. cardiol. - 1993. - Vol. 21. - P. 1497-1506.
47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A., et al. // J. Am. Sinabi ni Col. cardiol. - 1996. - Vol. 27. - P. 567-574.
48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Bagong Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 323. - P. 27-36.
49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Vol. 39. - P. 229-238.
50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Vol. 6. - P. 188-191.
51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M., et al. // Br. J Pharmacol. - 1998. - Vol. 124.-Suppl. 5.-P. 992-1000.