Kasama sa paggamot ng fetal hemolytic disease. Hemolytic disease ng bagong panganak: etiology, sanhi, paggamot. Mga taktika ng pamamahala ng pagbubuntis sa panahon ng Rh-isoimmunization ng isang buntis

Paglalarawan:

Ang hemolytic disease ng fetus at bagong panganak ay isang immune conflict sa pagitan ng ina at fetus. Ang katawan ng ina ay nag-synthesize ng mga antibodies bilang tugon sa mga fetal erythrocyte antigens na dayuhan dito. Ang pinakakaraniwang uri ng immunological incompatibility sa pagitan ng ina at fetus ay Rh factor incompatibility - 97%, ang blood group incompatibility ay hindi gaanong karaniwan. Ang Rh factor sa fetus ay napansin sa ika-8-9 na linggo ng intrauterine development, ang bilang ng mga Rh antigens ay unti-unting tumataas. Sa pamamagitan ng inunan, pumapasok sila sa dugo ng ina at ang mga anti-Rhesus antibodies ay nabuo sa kanila kung ang ina ay Rh-negative. Ang pagtagos sa inunan sa katawan ng fetus, ang mga antibodies ng ina ay nagiging sanhi ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Ang pangalawang pangalan ng patolohiya na ito ay konektado dito - erythroblastosis. Bumubuo, na may hemolysis, isang mas mataas na halaga ng bilirubin ay nabuo; bilang mga mekanismo ng kompensasyon sa paglaban sa anemia, ang foci ng hematopoiesis ay nabuo sa atay at pali ng fetus, na humahantong sa isang pagtaas sa mga organo na ito at isang paglabag sa kanilang pag-andar.

Mga sanhi ng hemolytic disease ng fetus:

Ang isang immunological conflict na humahantong sa hemolytic disease ng fetus na kadalasang nabubuo na may isoserological incompatibility ng dugo ayon sa Rhesus (Rh) system, kapag ang ina ay may Rh-negative na dugo, at ang fetus ay Rh-positive. Sa kasong ito, ito ay tinatawag na. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang isoimmunization sa dalawang paraan: iatrogenic (kapag ang isang babae ay na-sensitize ng Rh (+) na mga pagsasalin ng dugo sa nakaraan) o sa fetal-maternal transplacental transfer ng fetal erythrocytes sa sirkulasyon ng ina sa panahon ng pagbubuntis at panganganak. Sa kaso ng Rh incompatibility, ang hemolytic disease ng fetus ay bihirang nauugnay sa unang pagbubuntis; mas madalas na nabubuo mula sa ika-2 o ika-3 pagbubuntis na may pagtaas ng mga panganib sa bawat kasunod na pagbubuntis.
Ang isa pang posibleng dahilan ng hemolytic disease ay ang hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina ayon sa AB0 system, iyon ay, sa blood type ng ina na 0 (I), at ang fetus ay may iba pa. Kasabay nito, ang mga antigens A at B mula sa fetus ay tumatawid sa inunan patungo sa sirkulasyon ng ina at nagiging sanhi ng paggawa ng immune α- at β-antibodies, na sinusundan ng kontrahan ng antigen-antibody. Ang hemolytic disease ng fetus na may ABO incompatibility ay may mas banayad na kurso kaysa sa Rh incompatibility. Sa hindi pagkakatugma ng AB0, ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring magkaroon na sa unang pagbubuntis.
Sa medyo bihirang mga kaso, ang fetal hemolytic disease ay maaaring iugnay sa mga immunological conflict sa Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, atbp. system o P, S, N, M antigens.

Mga sintomas ng hemolytic disease ng fetus at bagong panganak:

Ang hemolytic anemia ay ang pinaka banayad na anyo. Ang bagong panganak ay may mababang antas ng hemoglobin, pati na rin ang bilang ng mga erythrocytes. Ang balat ay maputla, ang atay at pali ay bahagyang pinalaki. Ang nilalaman ng hemoglobin at bilirubin ay nasa mas mababang limitasyon ng pamantayan. Ang anemic na anyo ng HMB ay lumilitaw dahil sa epekto ng isang maliit na halaga ng Rh antibodies sa isang buong-panahon o malapit-matagalang fetus. Ang isoimmunization ng fetus ay nangyayari nang mas madalas sa panganganak. Ang pangunahing sintomas ng banayad na pinsala ay anemia.
sa kumbinasyon ng paninilaw ng balat - nangyayari nang mas madalas, ay nailalarawan bilang isang mas malubhang anyo ng sakit. Ang amniotic fluid ay may icteric coloration, pati na rin ang primordial lubricant, umbilical cord, fruit membranes at umbilical cord. Ang nilalaman ng hindi direktang bilirubin ay mas mataas kaysa sa itaas na limitasyon ng pamantayan ng 10-20 µmol/l. Ang kondisyon ng bagong panganak ay malala at lumalala. Kung ang oras-oras na pagtaas sa bilirubin ay 5-10 beses, pagkatapos ay bubuo ang "nuclear jaundice", na nagpapahiwatig ng pinsala sa central nervous system. Sa ganitong mga kaso, maaaring mangyari ang pagkabulag, pagkabingi, kapansanan sa pag-iisip. Ang nilalaman ng hemoglobin ay mas mababa sa normal. Ang icteric form ay nangyayari kung ang mga antibodies ay kumilos sa isang mature na fetus sa loob ng maikling panahon. Ang mga nakakahawang komplikasyon ay madalas na sumasali - omphalitis. Pagkatapos ng 7 araw ng buhay, ang pathogenic na epekto ng mga antibodies na pumasok sa dugo ng fetus ay hihinto.

Ang hemolytic anemia kasama ng jaundice at dropsy ay ang pinakamalalang anyo ng sakit. Ang mga bagong panganak ay maaaring patay o namamatay sa maagang panahon ng neonatal. Ang mga sintomas ng sakit ay: anemia, jaundice at pangkalahatang edema (ascites, anasarca), malubha. Maaari itong umunlad. Ang pagtagos ng maternal antibodies sa pamamagitan ng inunan ay hindi palaging nangyayari, ang kalubhaan ng fetal lesion ay hindi palaging tumutugma sa titer (konsentrasyon) ng Rh antibodies sa dugo ng isang buntis.

Diagnostics:

Ang lahat ng kababaihan na nagkaroon ng mga anak na may hemolytic disease, at lahat ng kababaihan na na-diagnose na may Rh sensitization, ay napapailalim sa obserbasyon ng isang obstetrician at immunologist. Sa dugo ng mga kababaihan, ang titer ng Rh antibodies ay tinutukoy isang beses sa isang buwan hanggang sa ika-32 linggo ng pagbubuntis; 2 beses sa isang buwan mula 32 hanggang 35 na linggo at lingguhan mula 36 na linggo.

Sa antenatal diagnosis ng hemolytic disease, (ultrasound) ay mahalaga, kung saan ang mga palatandaan tulad ng pagtaas sa laki ng atay at pali, pampalapot ng inunan, dropsy ng fetus ay maaaring makita. Ayon sa mga indikasyon at reseta ng doktor, ang amniotic fluid ay sinusuri, na nakuha sa pamamagitan ng pagbutas ng fetal bladder (amniocentesis). Ang pagbutas ay isinasagawa sa pamamagitan ng dingding ng tiyan. Tinutukoy ng paunang ultrasound ang lokasyon ng inunan at fetus, upang maiwasan ang pinsala sa panahon ng pagbutas. Sa amniotic na tubig, ang nilalaman ng mga antibodies, ang bilirubin index, ang uri ng dugo ng fetus ay tinutukoy - na mahalaga para sa pagtatasa ng kondisyon nito at pagrereseta ng naaangkop na therapy. Ayon sa mga indikasyon, isinasagawa din ang cordocentesis - pagkuha ng dugo mula sa pusod ng fetus.

Paggamot ng hemolytic disease:

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay pinaka-epektibo:

prenatal diagnosis kasama ang mga sumusunod na puntos:

pagkilala sa mga babaeng nasa panganib na magkaroon ng HDN - ang pagkakaroon ng Rh-negatibong dugo sa ina at Rh-positibong dugo sa ama, isang indikasyon sa anamnesis ng mga nakaraang pagsasalin ng dugo nang hindi isinasaalang-alang ang Rh factor

koleksyon ng isang obstetric history sa naturang mga kababaihan - ang pagkakaroon ng patay na panganganak, kusang pagkakuha, ang kapanganakan ng mga nakaraang bata na may HDN o mental retardation

lahat ng kababaihang may Rh-negative na blood affiliation ay sinusuri ng hindi bababa sa 3 beses para sa pagkakaroon ng anti-Rh antibody titers (sa 8-10, 16-18, 24-26 at 32-34 na linggo). Kung ang titer ng Rh antibodies ay 1:16 - 1:32 o higit pa, pagkatapos ay sa 26-28 na linggo ang amniocentesis ay inirerekomenda upang matukoy ang mga sangkap na tulad ng bilirubin sa amniotic fluid. Ayon sa mga espesyal na nomograms, ang optical density ng bilirubin (protina, asukal, aktibidad ng urokinase) ay sinusuri upang matukoy ang kalubhaan ng hemolysis sa fetus: kung ang optical density ay higit sa 0.18, kinakailangan ang intrauterine PPC. Kung ang fetus ay mas matanda sa 32 linggo ng pagbubuntis, pagkatapos ay hindi ginagawa ang intrauterine FPC.

isang pagsusuri sa ultrasound ng fetus, na nagpapakita ng edema ng mga tisyu ng pangsanggol at pampalapot ng inunan na may kakulangan ng mga antas ng hemoglobin sa loob nito na 70-100 g / l. Sa kasong ito, ang cordocentesis ay ginagawa gamit ang fetoscopy upang matukoy ang antas ng fetal hemoglobin at, ayon sa mga indikasyon, tapos na ang FPC.

Pagkatapos ng kapanganakan Kung pinaghihinalaan ang HDN, ang mga sumusunod na hakbang ay isasagawa:

pagpapasiya ng pangkat ng dugo at Rh affiliation ng ina at anak

pagsusuri ng peripheral blood ng bata (hemoglobin level, reticulocyte count)

pagpapasiya ng konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo ng isang bata sa dinamika na may pagkalkula ng oras-oras na pagtaas nito

pagpapasiya ng titer ng Rh antibodies sa dugo at gatas ng ina, pati na rin ang pagbabalangkas ng reaksyon ng Coombs sa pagbabago ng L.I. Idelson (direktang reaksyon sa mga erythrocytes ng bata at hindi direktang reaksyon ng Coombs sa serum ng dugo ng ina), kung saan ang binibigkas na agglutination ay nabanggit pagkatapos ng isang minuto

na may ABO incompatibility, ang titer ng allohemagglutinins (sa erythrocyte antigen na nasa bata at wala sa ina) ay tinutukoy sa dugo at gatas ng ina. Ang reaksyon ay isinasagawa sa protina at asin media upang makilala ang mga likas na agglutinin (may malaking molekular na timbang, kabilang sa klase ng Ig M, hindi tumagos sa inunan) mula sa mga immune (maliit na molekular na timbang, klase ng Ig G, madaling tumagos. ang inunan). Sa pagkakaroon ng immune antibodies, ang titer ng allohemagglutinins sa medium ng protina ay 2 hakbang na mas mataas (iyon ay, 4 na beses) kaysa sa saline

Ang karagdagang pagsusuri sa laboratoryo ng bata ay kinabibilangan ng regular na pagtukoy ng antas ng NB (hindi bababa sa 2-3 beses sa isang araw hanggang sa magsimulang bumaba ang antas ng NB), glucose (hindi bababa sa 3-4 beses sa isang araw sa unang 3-4 na araw ng buhay), antas ng hemoglobin, bilang ng platelet, aktibidad ng transaminase (depende sa mga katangian ng klinikal na larawan)

Para sa antenatal diagnosis edematous na anyo ng HDN Mula noong 1963, isinagawa ang intrauterine intraperitoneal transfusion ng erythrocyte mass (A.U. Lily), at mula noong 1981, palitan ang pagsasalin ng dugo o erythromass sa pusod na ugat pagkatapos ng cordocentesis (S. Rodik). Ang mortalidad sa form na ito ng HDN sa mga bata pagkatapos ng intrauterine FPD ay 20-70%. Pagkatapos ng kapanganakan, ang umbilical cord ay agad na naka-clamp sa mga naturang bata upang maiwasan ang hypervolemia, ang proteksyon sa temperatura ay isinasagawa at ang karagdagang oxygen ay ibinibigay. Sa unang oras, 10 ml ng Rh-negative erythromass, na sinuspinde sa sariwang frozen na plasma, ay inilipat upang ang hematocrit ay 0.7. Pagkatapos, ang unang PBK ay isinasagawa nang napakabagal sa isang pinababang dami (75-80 ml / kg), at ang pangalawang PBK - nang buo (170 ml / kg), at 50 ML na mas maraming dugo ang inilabas kaysa sa iniksyon. Kasama sa symptomatic therapy ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma, platelet mass, albumin solution, pangangasiwa ng digoxin at diuretics (furosemide) mula 2-3 araw. Pagkatapos ng ZPK, magsisimula ang infusion therapy ayon sa mga pangkalahatang tuntunin.

Na may icteric form Ang pagpapakain ay isinasagawa 2-6 na oras pagkatapos ng kapanganakan na may gatas ng donor sa isang halaga na naaayon sa edad sa loob ng 2 linggo (hanggang sa pagkawala ng mga isoantibodies sa gatas ng ina). Ang paggamot sa droga ay naglalayong mabilis na alisin ang nakakalason na NB at mga antibodies na nagtataguyod ng hemolysis mula sa katawan ng bata, pati na rin ang normalisasyon ng mga pag-andar ng mga mahahalagang organo. Sa mataas na hyperbilirubinemia, ang pinaka-epektibong paraan ay isang exchange transfusion (BRT). Ang mga indikasyon para sa ZPK, hemosorption, plasmapheresis ay mga kritikal na antas ng NB depende sa edad (tinatantya ayon sa diagram ng Polachek).

Mga indikasyon para sa ZPK sa unang araw ay:

ang pagkakaroon ng isang seryoso at labis na malubhang kondisyon sa mga unang oras ng buhay (ang hitsura ng paninilaw ng balat o malubhang pamumutla ng balat sa isang bata na may pagtaas sa laki ng atay, pali, ang pagkakaroon ng edema)

ang pagkakaroon ng mga sintomas ng bilirubin intoxication

oras-oras na pagtaas sa bilirubin 6 µmol / l / oras (sa malusog na mga bata sa mga unang araw ng buhay ito ay 1.7-2.6)

ang pagkakaroon ng malubhang anemia - hemoglobin na mas mababa sa 100 g / l laban sa background ng normoblastosis at reticulocytosis

Isinasaalang-alang din ang mataas na titer ng antibodies sa dugo ng ina (1:16 at mas mataas) at isang mabigat na obstetric o transfusion history. Ang mga sumusunod na kritikal na antas ng NB ay ganap na mga indikasyon sa mga full-term na sanggol para sa PPC:

sa unang araw - 171 µmol/l

ikalawang araw - 255 µmol/l

mula sa katapusan ng 3 araw - 291-342 µmol/l.

Para sa exchange transfusion, ginagamit ang non-antigenic na dugo:

sa kaso ng Rh-conflict, Rh-negative na dugo ang ginagamit, isang pangkat na may dugo ng isang bata (hindi hihigit sa 2-3 araw ng pag-iingat)

sa kaso ng ABO-conflict, ang bata ay sinasalinan ng dugo ng pangkat 0 (I) na may mababang titer ng a- at b-agglutinins alinsunod sa Rh-pag-aari ng dugo ng bata: plasma ng pangkat ng AB (IV) at ang mga erythrocytes ng 0 (I) group ay halo-halong

na may sabay-sabay na hindi pagkakatugma para sa Rh at ABO antigens, ang dugo ng 0 (I) group na Rh-negative ay isinasalin

sa kaso ng isang salungatan sa mga bihirang kadahilanan, ang isang pangkat na single-rhesus na dugo ay ginagamit tulad ng sa isang bata, na walang "conflict" factor (iyon ay, pagkatapos ng indibidwal na pagpili).

Ang dami ng dugo para sa PKK ay 170-180 ml/kg, ibig sabihin, ito ay katumbas ng 2 BCC (ang average na BCC sa isang bagong panganak ay 85 ml/kg), na pumapalit sa 85% ng dugo na nagpapalipat-lipat sa bata. Sa isang matinding konsentrasyon ng NB (higit sa 400 µmol / l), ang dami ng nasalin na dugo ay tumataas at umaabot sa 250-300 ml / kg, iyon ay, sa dami ng 3 bcc.

Ang operasyon ay isinasagawa nang may mahigpit na pagsunod sa asepsis at antisepsis. Ang naisalin na dugo ay dapat na pinainit sa 35-37°C. Ang operasyon ay isinasagawa nang dahan-dahan 3-4 ml bawat minuto, alternating ang pag-alis at iniksyon ng 20 ml ng dugo na may tagal ng buong operasyon nang hindi bababa sa 2 oras. Ang dami ng dugo na iniksyon ay dapat na 50 ML higit pa sa halagang na-withdraw. Ang antas ng bilirubin ay tinutukoy sa serum ng dugo ng bata bago at kaagad pagkatapos ng ZPK. Sa loob ng 2-3 araw pagkatapos ng PKK, inireseta ang ampicillin.

Pagkatapos ng PKK, ang konserbatibong therapy ay sapilitan, kabilang ang phototherapy, infusion therapy, at iba pang paraan ng paggamot.

Phototherapy ay ang pinakaligtas at pinakaepektibong paraan ng paggamot at nagsisimula sa unang 24-48 na oras ng buhay sa mga full-term na bagong silang na may antas ng dugo na 205 µmol/l o higit pa, at sa mga premature na sanggol ay 171 µmol/l o higit pa. Ang positibong epekto ng phototherapy ay upang mabawasan ang toxicity ng indirect bilirubin (photooxidation) dahil sa conversion nito sa isang water-soluble isomer at configurational at structural na pagbabago sa NB molecule. Pinapataas nito ang paglabas ng bilirubin mula sa katawan sa dumi at ihi. Karaniwan ang pinagmumulan ng liwanag ay inilalagay 45-50 cm sa itaas ng bata at ang pagkakalantad ay hindi dapat mas mababa sa 5-6 μW/cm 2 /nm. Ito ay itinuturing na kinakailangan upang takpan ang mga mata at maselang bahagi ng katawan na may proteksiyon na bendahe. Maaaring kabilang sa mga side effect ng phototherapy ang:

mas malaki kaysa sa normal na hindi mahahalata na pagkawala ng tubig, kaya ang mga bata ay dapat makatanggap ng karagdagang likido sa rate na 10-15 ml / kg / araw

pagtatae na may berdeng dumi (dahil sa NB photoderivatives) na hindi nangangailangan ng paggamot

lumilipas na pantal sa balat, distension ng tiyan, ilang pagkahilo, hindi nangangailangan ng paggamot

bronze baby syndrome, thrombocytopenia, lumilipas na kakulangan sa riboflavin

Ang tagal ng phototherapy ay tinutukoy ng pagiging epektibo nito - ang rate ng pagbaba sa antas ng NB sa dugo. Ang karaniwang tagal ay 72-96 na oras.

Ang phototherapy ay mas epektibo kapag pinagsama sa infusion therapy, na nagiging sanhi ng pagpapasigla ng diuresis at pagpabilis ng paglabas ng mga photoisomer na nalulusaw sa tubig ng bilirubin. Sa unang araw, ang 50-60 ml / kg ng isang 5% na solusyon ng glucose ay karaniwang ibinubuhos, pagdaragdag ng 20 ml / kg bawat kasunod na araw at dinadala ang dami sa 150 ml / kg sa pamamagitan ng 5-7 araw. Mula sa ikalawang araw, para sa bawat 100 ml ng 5% glucose solution, magdagdag ng 1 ml ng 10% calcium gluconate solution, 2 mmol ng sodium at chlorine (13 ml ng isotonic sodium chloride solution) at 1 mmol ng potassium (1 ml ng 7 % solusyon ng potassium chloride). Ang rate ng pagbubuhos ay 3-4 patak bawat minuto. Ang pagdaragdag ng isang solusyon sa albumin ay ipinahiwatig para sa napatunayang hypoproteinemia. Ang pagbubuhos ng hemodez at rheopolyglucin sa hyperbilirubinemia ay kontraindikado.

Paghirang ng mga inducers ng microsomal liver enzymes ( phenobarbital, zixorin) sa mga bata na may HDN ay nag-aambag sa pag-activate ng glucuronyl transferase function ng atay, ang pag-activate ng pagbuo ng bilirubin diglucuronide (DGB) at ang pagpapabuti ng pag-agos ng apdo. Ang epekto ay nangyayari sa ika-4-5 araw ng paggamot. Upang makamit ang isang therapeutic dosis ng phenobarbital sa dugo (15 mg / l), inireseta ito sa unang araw sa rate na 20 mg / kg para sa 3 dosis at pagkatapos ay 3.5-4 mg / kg / araw sa mga sumusunod na araw. Sa mataas na panganib ng neonatal jaundice, ang antenatal treatment na may phenobarbital ay isinasagawa din. Ito ay inireseta sa ina sa isang dosis ng 100 mg bawat araw para sa 3 dosis 3-5 araw bago ang paghahatid, na kapansin-pansing binabawasan ang kalubhaan ng hyperbilirubinemia at ang pangangailangan para sa PPC. Kasama sa mga side effect ng paggamit ng phenobarbital ang pagtaas ng insidente ng hemorrhagic syndrome, respiratory depression, at hyperexcitability sa mga bata. Gayunpaman, ang pangunahing limitasyon ay ang perinatal phenobarbital therapy ay maaaring humantong sa neuronal deficits, may kapansanan sa pag-unlad ng reproductive system, lalo na sa mga preterm na sanggol, at binago ang metabolismo ng bitamina D (nagdudulot ng hypocalcemia).

Kasama sa iba pang mga paggamot ang mga gamot na sumisipsip ng NB sa bituka o nagpapabilis sa paglabas nito. Kabilang dito ang isang cleansing enema sa unang 2 oras ng buhay, pagkuha ng magnesium sulfate (12.5% solusyon ng 1 tsp 3 beses sa isang araw), sorbitol, xylitol, allochol (1/4 table 3 beses sa isang araw). Cholestyramine (1.5 g/kg/araw), agar-agar (0.3 g/kg/araw), na pinangangasiwaan sa mga unang araw ng buhay, binabawasan ang posibilidad na magkaroon ng mataas na hyperbilirubinemia, pinatataas ang bisa ng phototherapy at binabawasan ang tagal nito.

Pag-iwas.

Ang isang mahalagang lugar sa di-tiyak na pag-iwas ay ibinibigay upang magtrabaho upang ipaliwanag sa mga kababaihan ang pinsala ng pagpapalaglag, sa pagpapatupad ng isang malawak na hanay ng mga panlipunang hakbang upang maprotektahan ang kalusugan ng kababaihan, gayundin sa paghirang ng mga pagsasalin ng dugo para lamang sa mga kadahilanang pangkalusugan. Upang maiwasan ang pagsilang ng isang bata na may HDN, lahat ng Rh-negative na kababaihan sa unang araw pagkatapos ng panganganak o pagpapalaglag ay dapat bigyan ng anti-D-immunoglobulin (200-250 μg), na nagtataguyod ng mabilis na pag-alis ng mga pulang selula ng dugo ng bata mula sa dugo ng ina at pinipigilan ang ina na mag-synthesize ng Rh antibodies. Ito ay pinaniniwalaan na ang 100 micrograms ng gamot ay sumisira sa mga pulang selula ng dugo ng 5 ml ng pangsanggol na dugo na pumapasok sa daluyan ng dugo ng ina sa pamamagitan ng inunan. Sa isang malaking pagsasalin ng inunan, ang dosis ng immunoglobulin ay tumataas nang proporsyonal.

Ang mga babaeng may mataas na titer ng Rh antibodies sa dugo sa panahon ng pagbubuntis para sa pag-iwas sa HDN ay sumasailalim sa di-tiyak na paggamot (intravenous administration ng glucose na may ascorbic acid, cocarboxylase, rutin, bitamina E, B 6, calcium gluconate, oxygen, antihistamine at antianemic therapy), endonasal electrophoresis bitamina B 1, ang balat ng asawa ay pinagsama (isang 2x2 cm flap ay inilalagay sa axillary region upang ayusin ang mga antibodies sa graft antigens), at gayundin sa 16-32 na linggo ng pagbubuntis, ang plasmapheresis ay ginaganap 2-3 beses pagkatapos ng 4-6-8 na linggo (pag-alis ng plasma mula sa rhesus antibodies at muling pagpapakilala ng mga erythrocytes). Ang paghahatid ng naturang mga kababaihan ay isinasagawa nang mas maaga sa iskedyul, sa 37-39 na linggo ng pagbubuntis sa pamamagitan ng caesarean section.

Sa pagkakaroon ng immunological incompatibility ng dugo ng ina at ng hindi pa isinisilang na bata, ang paglitaw ng hemolytic disease ng fetus (bagong panganak)- isang sakit kung saan mayroong tumaas na pagkasira ng mga pulang selula ng dugo. Dahil sa pag-unlad ng prosesong ito, apektado ang iba't ibang organo at ang hematopoietic system ng sanggol.

impormasyon Ang hindi pagkakatugma ng dugo ng isang buntis at ang fetus ay maaaring pareho ayon sa Rh factor (at) at ayon sa mga pangkat ng dugo. Ang hemolytic disease ay ang pinakamalubha, ang sanhi nito ay.

Mga klinikal na anyo

Mayroong tatlong pangunahing klinikal na anyo ng hemolytic disease ng bagong panganak:

Liwanag- walang jaundice at dropsy. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagtaas sa pali at atay, pamumutla ng balat, kawalan.
Katamtaman- may jaundice: ang pinakakaraniwang anyo. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng atay, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang paglitaw at mga kaguluhan sa paggalaw ng mga eyeballs.
mabigat- may jaundice at dropsy. Ito ay nakikilala sa pamamagitan ng hitsura ng pangkalahatang edema, pagpapalaki ng atay at pali, pagpalya ng puso at anemia.

Ang mga rason

Maaaring mangyari ang hemolytic disease sa fetus sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na salik:

Rh-negative na dugo ng ina na may Rh-positive na fetus. Ang kabaligtaran na variant ng hindi pagkakatugma para sa tagapagpahiwatig na ito ay posible rin, ngunit sa mas bihirang mga kaso.
Pagkakaiba sa uri ng dugo ng ina at anak(halimbawa, sa unang grupo sa ina at ang pagkakaroon ng mga antibodies sa antigens A at B).

mahalaga Sa pagkakaroon ng isang Rh conflict, ang kalubhaan ng hemolytic disease ay tumataas sa bawat kasunod na kapanganakan. Sa kaso ng hindi pagkakatugma ng uri ng dugo, ang dami ng antibodies ay tumataas sa panahon ng pagbubuntis.

Mga pagpapakita

Ang hemolytic disease ng fetus (bagong panganak) ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sumusunod na sintomas:

paninilaw ng balat sa ikalawa o ikatlong araw pagkatapos ng kapanganakan;
pagpapalaki ng pali at atay sa laki;
pamamaga ng mga tisyu sa panahon ng intrauterine development ng fetus o pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata;
convulsive twitching ng mga kalamnan at mata, generalised convulsions;
pamumutla ng balat.

Sa hemolytic disease, ang isang bata ay maaaring masuri na may pagkabingi, paralisis, paresis (pagpapahina ng mga boluntaryong paggalaw), mga sakit sa pag-iisip.

Mga diagnostic

Ang hemolytic disease ay itinatag gamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

pagpapasiya ng Rh factor at titer ng Rh antibodies sa ;
(ultrasound) ng fetus upang posibleng makakita ng pagtaas sa laki ng atay, pampalapot ng mga pader, polyhydramnios o dropsy;
amniocentesis- isang pag-aaral sa pamamagitan ng pagsasagawa ng pagbutas ng fetal bladder upang matukoy ang dami ng antibodies, ang antas ng bilirubin at ang uri ng dugo ng hindi pa isinisilang na sanggol;
cordocentesis- pagkuha ng dugo mula sa umbilical cord ng fetus para sa pagsusuri.

Paggamot

Sa kaso ng kumpirmasyon ng diagnosis, ang mga sumusunod na pamamaraan ng paggamot ng sakit ay ginagamit:

pagsasalin ng dugo- pagsasalin ng dugo sa lukab ng tiyan ng fetus o sa umbilical vein sa ilalim ng kontrol ng ultrasound (ang pamamaraan ay isinasagawa simula sa ika-18 linggo ng pagbubuntis);
reseta ng phenobarbital isang bagong panganak o buntis na babae dalawang linggo bago ang inaasahang petsa ng kapanganakan;
pagsasagawa ng phototherapy upang sirain ang nakakalason na bilirubin;
serum administration, plasmaphoresis, skin flap transplantation sa panahon ng pagbubuntis upang maiwasan ang paglaki ng mga antibodies;
pagpapalit ng pagsasalin ng dugo para sa isang bata sa unang dalawang araw pagkatapos ng kapanganakan;
pagrereseta ng mga bitamina B sa isang bagong panganak.

Ang pagpapasuso ay pinapayagan nang hindi mas maaga kaysa sa 20 araw na edad, pagkatapos ng pagkawala ng Rh antibodies mula sa gatas ng ina.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa hemolytic disease ng fetus ay kanais-nais na isagawa kahit na bago ang simula ng pagbubuntis.

mahalaga Upang mabawasan ang posibilidad na magkaroon ng sakit na ito, ang mga babaeng may Rh-negative na blood factor ay mariing pinapayuhan na iwasan ang pagpapalaglag, lalo na sa unang pagbubuntis.

Konklusyon

Ang hemolytic disease ay isang medyo malubhang sakit na maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan sa pag-unlad ng sanggol. Kahit na ang umaasam na ina ay may negatibong Rh factor, hindi dapat mawalan ng pag-asa. Ang regular na pagsasagawa ng lahat ng iniresetang eksaminasyon at mahigpit na pagsunod sa lahat ng mga punto ng paggamot ay mababawasan ang posibleng pinsala sa fetus at madaragdagan ang posibilidad na magkaroon ng isang malusog na sanggol.

- isang intrauterine immunological conflict na sanhi ng hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina para sa isang bilang ng mga antigens, na humahantong sa hemolysis ng mga erythrocytes ng bata sa ilalim ng impluwensya ng maternal antibodies na nagtagumpay sa placental barrier. Ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring mangyari sa edematous, icteric, anemic form at kahit na humantong sa intrauterine na pagkamatay ng fetus. Sa pagsusuri, ang isang pag-aaral ng amniotic fluid (amniocentesis), cord blood, bilirubin at hemoglobin sa isang bagong panganak ay isinasagawa. Ang paggamot sa hemolytic disease ng fetus ay nangangailangan ng phototherapy, intravenous infusion ng mga solusyon, exchange transfusion.

Pangkalahatang Impormasyon

Ang pathogenetic na batayan ng hemolytic disease ay ang mga proseso na sanhi ng immunological (antigen-antibody) na hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina. Sa kasong ito, ang mga antigen na naroroon sa dugo ng fetus ay minana mula sa ama, at walang mga antigen sa dugo ng ina. Kadalasan (1 kaso sa bawat 250 na pagbubuntis), ang fetal hemolytic disease ay nagkakaroon ng salungatan sa Rh factor; maaari ding mangyari sa hindi pagkakatugma ng grupo ng dugo at iba pang hindi gaanong pinag-aralan na antigens. Ang hemolytic disease ng fetus sa 3.5% ng mga kaso ay humahantong sa perinatal mortality.

Sa hemolytic disease ng fetus, sa ilalim ng impluwensya ng maternal antibodies na nabuo sa fetal antigens at tumagos sa inunan, ang bata ay bubuo ng hemolysis ng erythrocytes at pagsugpo ng hemipoiesis. Ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng mga erythrocytes sa katawan ng fetus (bagong panganak) ay humahantong sa pagbuo ng anemia, isang pagtaas sa bilirubin at blast (immature) erythrocytes.

Mga sanhi ng fetal hemolytic disease

Ang isa pang posibleng dahilan ng hemolytic disease ay ang hindi pagkakatugma ng dugo ng fetus at ina ayon sa AB0 system, iyon ay, sa blood type ng ina na 0 (I), at ang fetus ay may iba pa. Kasabay nito, ang mga antigens A at B mula sa fetus ay tumatawid sa inunan patungo sa sirkulasyon ng ina at nagiging sanhi ng paggawa ng immune α- at β-antibodies, na sinusundan ng kontrahan ng antigen-antibody. Ang hemolytic disease ng fetus na may ABO incompatibility ay may mas banayad na kurso kaysa sa Rh incompatibility. Sa hindi pagkakatugma ng AB0, ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring magkaroon na sa unang pagbubuntis.

Sa medyo bihirang mga kaso, ang fetal hemolytic disease ay maaaring iugnay sa mga immunological conflict sa Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, atbp. system o P, S, N, M antigens.

Mga pagpapakita ng hemolytic disease ng fetus

Sa mga buntis na kababaihan, ang isang tiyak na pattern ng patolohiya ay hindi sinusunod; minsan ang pagtaas ng mga reaksyon sa intrauterine ay maaaring maging sanhi ng isang kumplikadong sintomas sa isang babae na katulad ng preeclampsia. Ang hemolytic disease ng fetus ay maaaring magpakita mismo sa mga sumusunod na paraan: intrauterine fetal death sa panahon mula 20 hanggang 30 na linggo ng pagbubuntis; edematous, icteric o anemic na mga anyo. Ang mga karaniwang manifestations na katangian ng lahat ng anyo ng fetal hemolytic disease ay ang pagkakaroon ng normochromic anemia na may pagtaas sa erythroblasts sa dugo, hepatomegaly at splenomegaly.

Sa edematous na variant ng hemolytic disease sa fetus, ang laki ng pali, atay, puso, mga glandula ay tumataas, ang hypoalbuminemia ay tumataas. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng isang binibigkas na pamamaga ng subcutaneous fat, ascites, pericarditis, pleurisy, isang pagtaas sa bigat ng bata ng 2 beses kumpara sa pamantayan. Sa edematous na variant ng hemolytic disease ng fetus, mayroong isang binibigkas na anemia (Er -1-1.5 x 1012 / l, Hb 35-50 g / l), erythroblastemia, isang pagtaas at pamamaga ng inunan. Ang matinding metabolic disorder ay maaaring maging sanhi ng intrauterine fetal death o pagkamatay ng bata sa ilang sandali pagkatapos ng kapanganakan. Ang edematous na anyo ng hemolytic disease ng fetus ay nakikilala sa pamamagitan ng isang lubhang malubhang kurso, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan.

Sa icteric na variant ng hemolytic disease ng fetus, ang bata ay mas madalas na ipinanganak mula sa kagyat na paghahatid, full-term, mas madalas na may normal na kulay ng balat. Sa kasong ito, ang fetal hemolytic disease ay nagpapakita mismo ng ilang oras pagkatapos ng kapanganakan - ang icteric na kulay ng balat ng bata ay mabilis na tumataas; mas madalas, ang jaundice ay congenital. Sa mga bagong silang na may isang icteric form ng hemolytic disease, ang pali, atay, lymph node, at kung minsan ang puso ay pinalaki, at mayroong matinding pagtaas sa hindi direktang bilirubin sa dugo.

Ang hyperbilirubinemia ay mapanganib na may posibilidad ng pinsala sa mga hepatocytes, cardiomyocytes, nephrons, neurons na may pagbuo ng bilirubin encephalopathy. Sa nuclear jaundice (bilirubin intoxication), ang bata ay matamlay, mahina ang pagsuso, madalas na burps, nagkakaroon siya ng hyporeflexia, pagsusuka, kombulsyon. Ang kritikal na antas ng hindi direktang bilirubin, na mapanganib sa mga tuntunin ng pinsala sa CNS, ay higit sa 306-340 µmol/l sa mga full-term na sanggol at 170-204 µmol/l sa mga premature na sanggol. Ang kahihinatnan ng bilirubin encephalopathy ay maaaring ang pagkamatay ng isang bata o isang kasunod na pagkahuli sa pag-unlad ng kaisipan.

Sa anemic na anyo ng hemolytic disease, ang nakakapinsalang epekto sa fetus ay kadalasang maliit. Nauuna ang anemia, pamumutla ng balat, hepatomegaly at splenomegaly. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng hemolytic disease ng fetus ay tinutukoy ng titer ng antibody sa buntis at ang antas ng kapanahunan ng bagong panganak: ang sakit ay mas malala sa mga sanggol na wala sa panahon.

Diagnosis ng hemolytic disease ng fetus

Ibinigay na ang hemolytic disease ay madalas na sinamahan ng hypoxia, ang cardiotocography ay ginaganap na may pagtatasa ng aktibidad ng puso ng pangsanggol. Sa kaso ng pagkuha ng data para sa hemolytic disease ng fetus, ang mga invasive na pag-aaral ay kinakailangan - cordocentesis at amniocentesis sa ilalim ng ultrasound control. Sa pagsilang ng isang bata, agad na natutukoy ang Rh at group affiliation nito, sinusuri ang nilalaman ng Hb at bilirubin sa umbilical cord blood.

Paggamot ng fetal hemolytic disease

Ang mga therapeutic na gawain sa hemolytic disease ng fetus ay ang mabilis na pag-alis ng mga nakakalason na kadahilanan ng hemolysis mula sa dugo ng bata - hindi direktang bilirubin at antibodies, pati na rin ang pagtaas sa mga pag-andar ng mga sistema at organo ng paghihirap. Ang pagpili ng paraan ng paghahatid para sa mga babaeng may isoimmunization ay tinutukoy ng kondisyon ng fetus, gestational age, at ang paghahanda ng birth canal. Sa kawalan ng data para sa isang malubhang anyo ng hemolytic disease ng fetus, sa isang gestational age na higit sa 36 na linggo, ang maturity ng cervix, natural na panganganak ay posible. Sa malubhang kondisyon ng fetus, mas mainam na mag-section ng caesarean 2-3 linggo bago ang inaasahang petsa.

Sa mga bagong silang na may hemolytic disease ng fetus, ang Hb, Ht, at bilirubin ay sinusubaybayan araw-araw. Kung kinakailangan, ang pagwawasto ng anemia na may erythrocyte mass, infusion detoxification therapy ay isinasagawa. Ang isang mahalagang bahagi ng paggamot ng hemolytic disease ng fetus ay phototherapy, na nag-aambag sa pagkasira ng hindi direktang bilirubin sa balat ng bata. Ang light therapy ay isinasagawa sa pulsed o tuloy-tuloy na mode gamit ang fluorescent o blue light lamp.

Sa mas matinding pagpapakita ng fetal hemolytic disease, ang intragastric drip at exchange transfusion ay ipinahiwatig. Sa kaso ng fetal hemolytic disease na sanhi ng Rh-conflict, ang single-group Rh (-) na dugo ay ginagamit para sa exchange transfusion. Sa kaso ng hindi pagkakatugma ayon sa ABO, ang erythrocyte mass ng pangkat 0 (I) ay inilipat alinsunod sa Rh-pag-aari ng bagong panganak at solong pangkat na plasma. Ang pag-unlad ng pulmonary edema at matinding respiratory failure ay nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon; ang pagkakaroon ng ascites ay nagdidikta ng pangangailangan na magsagawa ng laparocentesis sa ilalim ng kontrol ng ultrasound.

Pag-iwas sa fetal hemolytic disease

Binubuo ito sa pag-iwas sa Rh-immunization ng mga kababaihan - maingat na pagsasalin ng dugo, isinasaalang-alang ang Rh-affiliation. Ang mga babaeng may Rh (-) na dugo ay tiyak na hindi inirerekomenda na wakasan ang pagbubuntis na dumating sa unang pagkakataon. Ang paraan ng tiyak na pag-iwas sa Rh-conflict sa mga babaeng may Rh (-) na dugo ay ang pagpapakilala ng immunoglobulin anti-Rhesus Rho human pagkatapos ng pagpapalaglag, paghahatid ng Rh (+) fetus, ectopic pregnancy, pati na rin pagkatapos ng invasive prenatal diagnosis - chorion biopsy, amniocentesis, cordocentesis.

Nilalaman:

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang pathologies na nangyayari sa mga buntis na kababaihan ay fetal hemolytic disease. Nabubuo ito batay sa immune conflict sa pagitan ng mga organismo ng ina at ng hindi pa isinisilang na bata. Ang immunological incompatibility ay nauugnay sa isang salungatan sa Rh factor. Ang pagpapakita nito ay sinusunod sa 97% ng mga kaso. Mas bihira ang makakita ng mga hindi tugmang uri ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng mga mekanismo ng pathological, ang mga pag-andar ng atay at pali ay may kapansanan.

Ano ang hemolytic disease

Ang hemolytic disease ng fetus ay itinuturing na isang pathological abnormality na nangyayari sa panahon ng intrauterine development. Ang kakanyahan nito ay nakasalalay sa immunological conflict sa pagitan ng katawan ng ina at ng fetus. Ang sitwasyong ito ay lumitaw dahil sa hindi pagkakatugma ng komposisyon ng dugo ng ina at anak, na naglalaman ng ibang dami ng antigens.

Bilang resulta ng naturang salungatan, ang mga erythrocyte ay namamatay sa katawan ng pangsanggol. Ang mga antibodies ng ina ay nagtagumpay sa proteksiyon na hadlang ng inunan at tumutulong na alisin ang hemoglobin mula sa mga pulang selula ng dugo. Sa proseso ng kanilang pagkabulok, ang pagbuo ng mga nakakalason na elemento ay nangyayari, na nagpapataas ng halaga ng bilirubin at mga immature na pulang selula ng dugo. Nangyayari ito kapag ang fetus ay may paternal antigens, ngunit wala sila sa katawan ng ina. Ang ganitong paglabag ay nagdudulot ng anemia, paninilaw ng balat at edema, at kung minsan ang pagkamatay ng hindi pa isinisilang na bata.

Ang sanhi ng hemolytic disease ay ang pagbuo ng isang salungatan sa pagitan ng iba't ibang Rh factor. Minsan may hindi pagkakatugma para sa mga pangkat ng dugo at ilang uri ng antigens. Ang napapanahong pagtuklas ng patolohiya kasabay ng tamang paggamot ay nagdaragdag ng mga pagkakataon ng isang kanais-nais na pagbabala.

Mga sanhi ng hemolytic disease

Ang pangunahing sanhi ng patolohiya ay nakasalalay sa immunological conflict na nauugnay sa hindi pagkakatugma ng dugo. Sa kasong ito, ang maternal Rh factor ay negatibo, at ang fetus ay positibo. Kaya, nangyayari ang isang Rh conflict, lalo na kapag hindi ito ang unang pagbubuntis para sa isang babae.

Ang isang seryosong dahilan ay ang hindi pagkakatugma ng mga uri ng dugo. Ang ina ang may 1st group, at ang bata ay may iba pa. Kapag ang mga antigens A at B ay pumasok sa dugo ng ina sa pamamagitan ng inunan, ang mga proteksiyon na antibodies ay ginawa. Pagkatapos ay mayroong isang salungatan sa pagitan ng mga antigen at antibodies. Ang ganitong hindi pagkakatugma ay madalas na nabubuo sa unang pagbubuntis, ngunit nagpapatuloy sa mas banayad na anyo.

Sa mga bihirang kaso, maaari ding mangyari ang mga salungatan sa pagitan ng iba't ibang uri ng antigens. Karaniwan, ang mga ito ay M, N, S at P antigens, Duffy, Kell system at iba pang mga kadahilanan na maaaring magdulot ng hindi pagkakatugma.

Mga sintomas at palatandaan

Ang maagang yugto ng sakit ay nagpapatuloy nang walang anumang tiyak na mga tampok at halos hindi natutukoy. Ang pagbubuntis ay nagpapatuloy nang normal, nang walang mga paglihis. Sa karagdagang pag-unlad ng intrauterine ng fetus, ang mga sintomas ay sinusunod na nagpapakita ng kanilang sarili nang paisa-isa.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng hemolytic disease:

Ang pinakamalubhang pagpapakita ay nauugnay sa intrauterine fetal death na nagaganap sa panahon mula ika-20 hanggang ika-30 linggo ng pag-unlad. Sa kawalan ng napapanahong ultrasound o mga pagsusuri sa dugo, ang namatay na bata ay maaaring nasa sinapupunan sa loob ng 10-14 na araw. Walang pagdurugo, at maayos ang pakiramdam ng babae at walang pinaghihinalaan. Ang pagkabigong gumawa ng mga kagyat na hakbang ay maaaring humantong sa pagkalason sa dugo at iba pang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan.
Ang paglitaw ng edema sa fetus, na ipinakita sa paglaki ng masa nito. Ang hibla ay unti-unting naipon sa katawan, tumataas ang mga panloob na organo, kabilang ang puso, atay, bato at pali. Mayroong pagtaas sa laki ng inunan. Ang matinding anemia ay kadalasang humahantong sa pagkamatay ng sanggol. Ito ay maaaring mangyari habang nasa sinapupunan pa o sa panahon ng panganganak.
Sa isang icteric na iba't ibang sakit sa pangsanggol, ang pagbubuntis ay nagpapatuloy sa karaniwang paraan at nagtatapos sa natural na panganganak. Ang mga karagdagang aktibidad ay isinasagawa kaugnay sa isang isinilang na bata ilang oras pagkatapos ng kanyang kapanganakan. Lumilitaw ang bilirubin sa dugo ng sanggol, na nagiging sanhi ng hindi maibabalik na mga proseso.
Ang mildest manifestations ay sinusunod sa anemic hemolytic sakit. Ang bagong panganak na fetus ay mukhang maputla, matamlay, cyanotic, na may vascular network na matatagpuan sa katawan.

Mga diagnostic

Ang mga hakbang sa diagnostic ay isinasagawa na may pagbaba sa antas ng hemoglobin sa fetus at isang pagtaas sa dami ng bilirubin na nakapaloob sa katawan. Ang mga erythrocytes na naglalaman ng mga antibodies ay nakita gamit ang isang direktang pagsusuri sa Coombs. Para sa pag-aaral ng maternal serum na may hindi kumpletong antibodies, isang hindi direktang pagsusuri ng Coombs ang ginagamit. Ang mga natukoy na Rh-conflicts ay nagbibigay ng dahilan upang ipalagay ang pagkakaroon ng hindi pagkakatugma.

Ang karagdagang pananaliksik sa paksa ng Rh incompatibility ay isinasagawa ng antenatal diagnosis. Para sa layuning ito, ang pag-uugali ng mga antibodies sa maternal serum na may kaugnayan sa Rh antigen D ay pinag-aralan. Ang paunang pagsusuri sa ultrasound ng fetus at inunan ay isinasagawa, pagkatapos kung saan ang direktang antenatal diagnosis ay isinasagawa ng transabdominal amniocentesis.

Kasabay nito, ang mga dinamikong pag-aaral ng dami ng bilirubin ay ginaganap, lalo na kung ang antas nito ay tumataas.

Paggamot ng fetal hemolytic disease

Upang maging epektibo ang paggamot, ang Rh conflict ay dapat na maitatag kahit na sa panahon ng intrauterine development ng fetus. Ang kalubhaan ng patolohiya ay paunang nasuri, ang isang pagbabala ay ginawa, na nagpapahintulot sa pagreseta ng paggamot nang maaga hangga't maaari. Ang lahat ng mga therapeutic measure ay isinasagawa sa dalawang pangunahing lugar.

Kabilang sa mga non-invasive na paggamot ang plasmapheresis, isang immunoglobulin na ibinibigay sa intravenously sa isang buntis. Ang mga kontraindikasyon sa plasmapheresis ay isang mahinang immune system, ang pagkakaroon ng malubhang sakit sa cardiovascular, anemia, mga reaksiyong alerdyi sa pangangasiwa ng mga anticoagulants, protina at colloid na paghahanda.

Sa ibang direksyon, ang hemolytic disease ng fetus ay ginagamot sa mga invasive na pamamaraan. Kabilang dito ang pagsasagawa ng cordocentesis at intrauterine transfusion ng buong masa ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga aktibidad na ito ay isinasagawa nang may mababang hemoglobin at hematocrit sa isang tiyak na panahon ng pagbubuntis.