Paggamot ng non-stabilized glaucoma na may normalized na ophthalmotonus (pagsusuri ng panitikan). Neuroprotective therapy sa paggamot ng pangunahing open-angle glaucoma na may bayad na intraocular pressure


Salamat sa mga aktibong sangkap, hinaharangan ng mga nootropic na gamot ang mga salik na maaaring makaapekto sa pinsala sa tissue ng mata. Gayundin, pinapabuti ng neuroprotection ang paggana ng buong organismo, dahil sa pagpapalakas ng mga tisyu ng nerve. Ang neuroprotection sa glaucoma ay upang lumikha ng proteksyon para sa retina at optic nerves.

Upang matiyak ang positibong epekto ng nootropics sa sistema ng nerbiyos, maraming mga pag-aaral ang isinagawa, halos bawat isa ay nakumpirma ang isang positibong epekto sa psycho-emosyonal na estado ng isang tao.

Samakatuwid, ang pagpili at pangangasiwa ng ilang mga gamot na may mga katangian ng neuroprotective sa parehong oras ay maaaring makabuluhang bawasan ang rate ng pag-unlad ng glaucoma, at mayroon ding isang kapaki-pakinabang na epekto sa pangkalahatang kagalingan.

Neuroprotective therapy para sa glaucoma

Neuroprotectors sa glaucoma Source: poglazam.ru Ang ibig sabihin ng neuroprotection ay pagprotekta sa retina at optic nerve fibers mula sa mga nakakapinsalang epekto ng iba't ibang salik, pangunahin mula sa ischemia. Ang neuroprotective therapy ay naglalayong iwasto ang mga metabolic disorder na nangyayari sa glaucoma sa optic nerve head, pagpapabuti ng lokal na microcirculation at tissue trophism, at pag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo.

Sa kasalukuyan, kaugalian na makilala ang dalawang grupo ng mga neuroprotective na gamot - direkta at hindi direktang aksyon. Direktang pinoprotektahan ng mga direct-acting neuroprotectors ang mga retinal neuron at optic nerve fibers sa pamamagitan ng pagharang sa mga direktang cell damage factor na nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng lipid peroxidation products (LPO) at mga libreng radical, Ca ++ ions, at acidosis.

Ang mga neuroprotectors ng hindi direktang pagkilos, na nakakaapekto sa iba't ibang mga pathophysiological disorder (pagbaba ng presyon ng perfusion, atherosclerosis, mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, angiospasm) at pagtaas ng paglaban ng iba't ibang mga functional system sa pagbaba ng presyon ng oxygen perfusion sa mga tisyu, hindi direktang may proteksiyon na epekto .

Ang isang katulad na epekto ay may mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation, rheology ng dugo, pagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo, nootropics. Ang neuroprotective therapy ay dapat palaging isagawa na may aktibong antihypertensive na paggamot (medikal, laser o kirurhiko) na nagbibigay-daan sa pagkamit ng target na presyon.

Dapat pansinin na ang pag-uuri ng mga gamot ayon sa likas na katangian ng neuroprotective effect sa glaucoma ay napaka kondisyon, dahil. malayo sa lahat ng mga mekanismo ng pagkilos ay mahusay na pinag-aralan, at ang mekanismo ng apoptosis ng retinal ganglion cells sa glaucoma ay higit sa lahat batay sa teoretikal na pagpapalagay.

Pagbabawas ng IOP upang maiwasan ang higit pang hindi maibabalik na pag-unlad ng kapansanan sa paningin. Pagkamit ng "target na presyon" (sa karaniwan, pagbaba ng IOP ng 20-30% ng orihinal). Kasabay nito, mas maraming pinsala ang ginagawa sa estado ng optic nerve, mas mababa ang antas ng "target na presyon" ay dapat.

Ang regular na pagsubaybay sa pagsunod ng tonometric pressure na may "target na presyon" ay kinakailangan. Ang itaas na limitasyon ng nais na ophthalmotonus ay tumutugma sa:

  1. sa paunang yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 18-20 mm Hg. Art. (tonometric IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
  2. sa isang advanced na yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 15-17 mm Hg. (tonometric IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
  3. sa isang advanced na yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 10-14 mm Hg. (tonometric IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Ang paggamot sa droga ay dapat na mabisa at sapat upang kumpiyansa na makontrol ang antas ng IOP. Kasabay nito, dapat tandaan ng isa ang tungkol sa tinatawag na tachyphylaxis effect (ibig sabihin, pagkagumon sa mga gamot) at ang pangangailangan para sa napapanahong pagwawasto ng patuloy na therapy kung ang pinakamaliit na mga palatandaan ng subcompensation ng IOP ay napansin.

Halos lahat ng mga pangkat ng pharmacological ng mga antiglaucoma na gamot na naging laganap sa mundo ay naroroon sa merkado ng parmasyutiko ng Russia. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang doktor ay may posibilidad ng isang pathogenetically justified na pagpili ng gamot, batay, una sa lahat, sa data sa klinikal na pagiging epektibo nito.

Laging isinasaisip ang pangangailangang makamit ang mabisang paggamot at pagkakaroon ng pagkakataong pumili ng gamot, dapat bigyang-pansin ang tinatawag na cost-effectiveness criterion.

Ang pamantayang ito ay nagpapahintulot sa iyo na isaalang-alang at iugnay ang mga gastos at pagiging epektibo ng iniresetang therapy. Kadalasan, ang mas mahal na gamot sa simula ay mas kapaki-pakinabang para sa mga pasyente, kabilang ang dahil sa mas epektibo at kontroladong pagpapababa ng IOP.

Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pagpili ng gamot na antihypertensive therapy:

  • Bago ang paggamot, ang tinantyang "target na presyon" ay tinutukoy, na isinasaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan ng panganib na mayroon ang partikular na pasyenteng ito.
  • Ang paggamot ay nagsisimula sa monotherapy na may unang piniling gamot. Sa hindi sapat na pagiging epektibo nito, ang gamot na ito ay pinalitan ng isa pang gamot mula sa ibang pangkat ng pharmacological, kung sa kasong ito ay hindi posible na makamit ang isang sapat na pagbaba sa IOP, pagkatapos ay lumipat sila sa kumbinasyon na therapy.
  • Sa kaso ng hindi pagpaparaan o contraindications sa paggamit ng napiling gamot, ang paggamot ay nagsisimula sa paggamit ng isa pang gamot.
  • Kapag nagsasagawa ng kumbinasyon ng therapy, hindi ka dapat gumamit ng higit sa dalawang gamot sa parehong oras; mas mabuti ang paggamit ng pinagsamang gamot.
  • Kapag nagsasagawa ng kumbinasyon ng therapy, ang mga gamot na kabilang sa parehong pangkat ng pharmacological ay hindi dapat gamitin (halimbawa, dalawang magkaibang b-blocker o dalawang magkaibang prostaglandin ay hindi maaaring pagsamahin).
  • Ang kasapatan ng nakamit na hypotensive effect ay regular na sinusuri ng dynamics ng visual functions at ang estado ng optic nerve head.
  • Kapag sinusuri ang pagkakalantad sa droga, dapat isaalang-alang ang mga sumusunod:
  1. uri ng impluwensya sa hydrodynamics ng mata;
  2. ang antas ng posibleng pagbaba sa IOP;
  3. contraindications para sa paggamit;
  4. maaaring dalhin;
  5. kinakailangang dalas ng paggamit.

Ang huling dalawang kadahilanan ay maaaring makabuluhang makapinsala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at, sa huli, humantong sa hindi pagsunod sa inirekumendang regimen ng paggamot, na nagpapababa sa bisa ng therapy.

  • Kapag pumipili ng isang gamot, kinakailangan na sistematikong ihambing ang nakuha na tonometric pressure sa "target na presyon". Ang IOP ay hindi dapat mas mataas kaysa sa target na presyon.
  • Ang paggamot ay isinasagawa sa buong buhay ng pasyente. Kapag nagsasagawa ng drug therapy, ipinapayong baguhin ang mga gamot. Para sa layuning ito, ang therapy ay binago 2-3 beses sa isang taon para sa 1 buwan, maliban sa therapy na may mga prostaglandin at carbonic anhydrase inhibitors. Ang pagpapalit ay dapat isagawa ng isang gamot na kabilang sa ibang pangkat ng pharmacological.
  • Ang gamot ay dapat:

    1. epektibong bawasan ang intraocular pressure;
    2. mapanatili ang isang mababang antas ng IOP na may bahagyang pagbabagu-bago sa mga halaga nito sa araw;
    3. mapanatili ang hypotensive effect nito sa loob ng mahabang panahon;
    4. magkaroon ng isang minimum na masamang reaksyon;
    5. magkaroon ng maginhawa at madaling dosing regimen.

    Pag-uuri


    Mayroong apat na antas ng mga pagbabago sa mga nerve fibers sa glaucoma:

    • hindi na mababawi na patay;
    • Talamak na yugto ng pagkabulok;
    • Mga pagbabago sa dystrophic;
    • Napanatili ang istraktura.

    Ang mga neuroprotector ay nahahati sa dalawang grupo:

    1. Direktang pinoprotektahan ng mga tuwid na linya ang mga neuron at fibers ng retina at optic nerve, ayon sa pagkakabanggit.
    2. Ang mga hindi direktang neuroprotector ay nagpapataas ng resistensya ng katawan sa pagbaba ng presyon ng reperfusion.

    Ang pagpili ng isang partikular na antiglaucoma therapy ay nangangailangan ng isang sistematikong pagsusuri ng pasyente mula sa doktor. Isinasagawa ito batay sa hemodynamic disorder, metabolic pagbabago. Kinakailangang kontrolin ang pagiging epektibo ng paggamot tuwing anim na buwan. Nasa ibaba ang mga pangunahing grupo ng neuroprotectors.

    Mga blocker ng channel ng calcium

    Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay nagdaragdag ng paglaban ng mga selula sa mga epekto ng ischemic, at pinalawak din ang mga daluyan ng dugo. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay betaxolol. Binabawasan ng gamot na ito ang vascular resistance at pinatataas ang resistensya ng mga neuron.

    Dahil sa mahusay na pagkamatagusin, ang aktibong sangkap ay mabilis na tumagos sa mga istruktura ng mata at kumikilos sa mga receptor na sa unang oras pagkatapos ng instillation. Upang mabawasan ang antas ng presyon sa loob ng mata, ang betaxolol ay inilalagay dalawang beses sa isang araw, ngunit kung minsan ang multiplicity ay nadagdagan ng hanggang 3-4 na beses.

    Ang gamot na ito ay kontraindikado sa mga pasyente na may kapansanan sa trabaho at ritmo ng puso, corneal dystrophy, at hypersensitivity. Ang mga pasyente na may diabetes mellitus, thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan, Raynaud's syndrome ay dapat mag-ingat. Ang parehong naaangkop sa mga buntis na kababaihan.

    Bago ang binalak na pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ipinapayong kanselahin ang gamot. Laban sa background ng therapy, kinakailangan na subaybayan ang kondisyon ng mga mata (paggawa ng lacrimal fluid, ang integridad ng epithelium) nang hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan. Sa lokal na paggamit ng betaxolol, ang pagbuo ng mga sistematikong epekto ay hindi malamang. Mga paghahanda na naglalaman ng betaxolol bilang isang aktibong sangkap:

    • Betoptic (0.5% na solusyon);
    • Beoptic C (0.25% na solusyon).

    Mga Enzymatic Antioxidant

    Ang superoxide dismutase ay isa sa mga natural na antioxidant ng katawan. Sinisira nito ang mga reactive oxygen species at may anti-inflammatory effect. Dahil dito, ang pag-unlad ng pagkasira sa mga istruktura ng trabecular network at optic nerve fibers ay inhibited.

    Mekanismo ng pagkilos ng droga

    Sa loob ng 1-2 oras pagkatapos ng instillation, ang maximum na konsentrasyon ng gamot sa mga tisyu ng mata ay natutukoy. Ito ay tumagos sa choroid at retina, na naipon sa kanila. Magtalaga ng gamot 5-6 beses sa isang araw. Minsan ginagamit nila ang pamamaraan ng sapilitang instillations, kapag ang gamot ay inilalagay tuwing 10 minuto sa loob ng isang oras. Ang kurso ng paggamot ay 2 buwan.

    Mga paghahanda na ginawa ng iba't ibang mga tagagawa:

    1. Erisod. Ito ay isang lyophilized powder (400 thousand at 1.6 million units), kung saan inihahanda ang eye drops.
    2. Rexod (800 libong mga yunit).

    Mga non-enzymatic na antioxidant

    Maaaring i-neutralize ng histochrome ang mga iron ions na karaniwang naiipon sa ischemic zone. Kinukuha din nito ang mga libreng radical, nagpapabuti ng metabolismo ng enerhiya at nag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo. Ang maximum na konsentrasyon ng gamot ay naabot isang oras pagkatapos ng pangangasiwa. Kasama sa mga ruta ng pangangasiwa ng gamot ang subconjunctival at probulbar.

    Ang tagal ng kurso ng therapy ay 10 iniksyon. Ang gamot na Histochrome ay magagamit bilang isang 0.02% na solusyon sa mga ampoules. Ang Succinic acid ay may positibong epekto sa mga proseso ng metabolic. Kasabay nito, ang ion permeability ng lamad ay bumababa, ang metabolismo ng calcium ay kinokontrol, atbp. ang mga asing-gamot ng acid na ito ay mga bahagi ng maraming pandagdag sa pandiyeta (mitomin, yantavit, enerlit).

    Pinapabuti ng Mexidol ang daloy ng dugo sa ischemic zone at itinataguyod ang mabilis na paggaling ng mga depekto. Ang Mexidol ay hindi dapat inireseta sa kaso ng hypersensitivity o sa kaso ng malubhang sakit ng atay at bato. Kabilang sa mga side effect, ang dyspepsia, tuyong bibig at allergy ay mas karaniwan.

    Ang Mexidol ay pinangangasiwaan ng intramuscularly (100 mg) dalawang beses sa isang araw. Ang kurso ng therapy ay 10-14 araw. Ang gamot ay magagamit sa anyo ng isang 5% na solusyon.

    Ang Emoxipin ay isa sa mga pinakalumang gamot para sa paggamot ng mga sakit sa mata na sinamahan ng ischemia. Ang sangkap na ito ay isang structural analogue ng bitamina B6. Ang gamot ay nagpapatatag sa lamad ng erythrocyte, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglabag sa microcirculation.

    Ang pinakamataas na konsentrasyon ay sinusunod pagkatapos ng 15-30 minuto, habang ang sangkap ay naipon sa mga selula ng retina. Kapag ginagamot ang emoxipin, kinakailangan ang pagsubaybay sa coagulogram ng dugo. Huwag ihalo ang gamot sa parehong syringe sa iba pang mga gamot. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kung ang alpha-tocopherol ay iniinom nang sabay-sabay.

    Ang emokipin ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng instillation, ocular injection o bilang isang eye film. Ang multiplicity ng instillations ay karaniwang 5-6 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay umabot sa 2-4 na linggo. Ang gamot ay magagamit sa anyo ng isang 1% na solusyon o eye films.

    Neuropeptides

    Ang mga cytomedins ay alkaline polypeptides. Ang mga ito ay dinadalisay mula sa mga impurities sa pamamagitan ng acid extraction. Ang mga sangkap na ito ay nagpapasigla sa mga proseso ng pagkita ng kaibahan ng cell, nakakaapekto sa humoral at cellular immunity, hemostasis, microcirculation. Ang mga cytomedins, na nakuha mula sa mga tisyu ng utak, retina, ay kasangkot sa regulasyon ng nervous tissue.

    Ngayon sa ophthalmology, cortexin at retinalamine ang ginagamit. Ang Retinalamin ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, parabulbarno (isang beses sa isang araw), ang cortexin ay ibinibigay lamang sa intramuscularly. Ang kurso ng therapy ay tumatagal ng 10 araw. Upang mapabuti ang hemodynamics, maaaring gamitin ang angioprotectors at antispasmodics.

    Antispasmodics

    Sa klinikal na kasanayan, purine at indole alkaloids ay ginagamit. Pinapataas nila ang konsentrasyon ng cAMP sa vascular wall, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet. Karaniwang inireseta ang Theophylline (250 mg tatlong beses sa isang araw) o xanthinol nikotinate (150 mg tatlong beses sa isang araw).

    Kasama sa Indole alkaloids ang vinpocetine (kinuha nang pasalita 5 mg tatlong beses sa isang araw). Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng kurso, maaari kang magsimula sa intravenous administration. Kasama sa purine alkaloids ang chimes, trental. Pinapabuti nila ang mga rheological na katangian ng dugo sa araw-araw na paggamit.

    Angioprotectors

    Ang mga gamot na ito ay normalize ang microcirculation, vascular permeability, alisin ang tissue edema na nauugnay sa kapansanan sa vascular wall permeability, bawasan ang aktibidad ng mga kinin ng plasma at pasiglahin ang mga proseso ng metabolic. Sa pagsasagawa, ginagamit ang doxium, parmidine, etamsylate. Ang mga bitamina at nootropic ay tumutulong sa pagwawasto ng mga metabolic disorder.

    Nootropics

    Kadalasan, ang piracetam ay inireseta mula sa pangkat na ito ng mga gamot, na nagpapabuti sa microcirculation, mga proseso ng metabolic at pinatataas ang paggamit ng glucose. Ang appointment ng gamot ay kontraindikado sa matinding pagkabigo sa bato, hemorrhagic stroke, hypersensitivity. Magreseta ng gamot sa loob sa 30-160 mg / kg / araw. Ang kurso ng therapy ay 6-8 na linggo.

    Gayundin sa arsenal ng doktor ay may mga pinagsamang produkto na naglalaman ng piracetam at cinnarizine. Ang gamot ay inireseta ng 1-2 kapsula tatlong beses sa isang araw. Ang kurso ng therapy ay 1-3 buwan. Ginagamit din ang gamma-aminobutyric acid derivatives (picamelon). Mayroon itong vasodilating at nootropic effect. Ang isa pang analogue ng GABA ay nooklerin.

    Ang gamot na Semax ay isang analog ng ACTH. Pinapabuti nito ang metabolismo ng enerhiya sa mga neuron, pinatataas ang kanilang paglaban sa hypoxia at pinsala. Ito ay inilalagay sa ilong, mula sa kung saan ito ay nasisipsip sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mauhog lamad. Ang tagal ng paggamot ay 5-14 araw. Gayundin, ang gamot ay ginagamit para sa endonasal electrophoresis (Ang Semax ay pinangangasiwaan mula sa anode)

    Paggamot ng pangunahing open-angle glaucoma na may nootropics


    Ang glaucoma ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong optic neuropathy, mga pathological na pagbabago sa visual field at pagkamatay ng corticosteroids. Ayon sa ika-4 na edisyon ng European Glaucoma Guidelines, ang glaucoma ay nananatiling nangungunang sanhi ng pagkabulag sa mga bansang Europeo, na may malaking bilang ng mga pasyente na may glaucoma na nawalan ng paningin o may malaking kapansanan sa visual field sa magkabilang mata.

    Ang pagbaba ng IOP ay hindi humahantong sa pagpapapanatag ng proseso ng glaucoma. Ang sakit ay maaaring magpatuloy sa pag-unlad sa kabila ng katotohanan na ang antas ng IOP ay pinananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Ang pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente ay hindi dapat limitado sa tonometric indicators.

    Ang apoptosis ay itinuturing na pangunahing mekanismo na pinagbabatayan ng pag-unlad ng proseso ng glaucoma kahit na ang antas ng IOP ay nagpapatatag. Ang apoptosis ay ang pagkamatay ng mga cell bilang resulta ng pag-activate ng mekanismo ng autolysis na likas sa kanila o isang genetically determined program ng physiological cell death.

    Ang prosesong ito ay naglalayong mapanatili ang integridad ng katawan at ipinatupad sa pamamagitan ng pagpapanatili ng isang tiyak na ratio ng bilang ng mga selula sa iba't ibang mga tisyu at pag-alis ng mga genetically modified na mga selula. Ang apoptosis ay karaniwang hindi sinamahan ng pag-unlad ng pamamaga, dahil ang integridad ng lamad ng cell ay hindi nabalisa.

    Ang mga proseso ng physiological tulad ng naka-program na pagkasira ng mga cell sa panahon ng embryogenesis, pag-alis ng ilang mga cell sa panahon ng labis na paglaganap, atbp., ay batay din sa mekanismo ng apoptosis. Ang pagkamatay ng cell sa panahon ng apoptosis ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

    • "pagsisimula ng programa" ng apoptosis;
    • pag-activate ng mga proapoptotic na protina;
    • pag-trigger ng caspase enzyme cascade;
    • pagkasira ng istraktura o muling pagsasaayos ng mga intracellular organelles;
    • pagkasira ng cell sa pagbuo ng mga apoptotic na katawan;
    • paghahanda ng mga fragment ng cell para sa phagocytosis.

    Pinakamahalaga, hanggang sa isang tiyak na yugto, ang apoptosis ay isang prosesong nababaligtad, na makabuluhang nakikilala ito mula sa pagkamatay ng cell sa pamamagitan ng nekrosis. Ang mga mekanismo ng pag-trigger at regulasyon ng paunang yugto ng apoptosis ay napaka-kumplikado. Ang mga excitoamino acid, viral protein, o Ca2+ ions ay maaaring kumilos bilang mga stimulator ng apoptosis.

    Bakit hindi laging gumagana ang nootropics?

    Sa paunang yugto, posible pa ring ihinto o pabagalin ang proseso ng apoptotic. Kung ang bilang ng mga "pro-apoptotic" na signal ay lumampas sa mga "anti-apoptotic", ang cell ay pumasa sa yugto ng pagkasira (terminal). Ang mga proseso ng pagbabago ng cell sa yugtong ito ay hindi na maibabalik.

    Ang pangunahing papel sa mga proseso ng apoptosis ng nerve cell ay ibinibigay sa mitochondria. Ang pagbabago sa permeability ng mitochondrial membranes sa ilalim ng oxidative stress at iba pang mga kondisyon ay humahantong sa pagpapalabas ng mga calcium ions at apoptosis activators mula sa mitochondria, na tumutukoy sa hindi maibabalik na proseso ng pagkamatay ng neurocyte.

    Sa eksperimento, ang pagkakalantad sa tumaas na presyon sa optic nerve (ON) axon cell culture dahil sa hypoxia sa loob ng 3 araw ay humantong sa paghahati at pagkagambala ng mitochondrial structure, na nag-ambag sa pagbuo ng apoptosis. Mayroong katibayan na ang mitochondrial dysfunction ay maaaring isang predisposing factor sa pagbuo ng glaucoma.

    Sa pang-eksperimentong pagmomodelo ng mekanikal na pinsala sa retina, pinsala sa ischemic, ang mediator na L-glutamate ay pumapasok sa vitreous body nang labis. Ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay humahantong sa hyperproduction ng NO at O2, na kung saan ay nagpapasigla sa mga proseso ng pagkalasing at pagkamatay ng cell.

    Binabawasan ng glaucoma ang resistensya ng mga nerve cells sa apoptosis stimulators - mga excitoamino acid, viral protein o Ca2+ ions. Karaniwan, hanggang 5,000 ganglion cells ang namamatay sa mata bawat taon; sa glaucoma, ang bilang na ito ay maaaring doble.

    Walang alinlangan na mayroong koneksyon sa pagitan ng "tumaas na IOP at pagkamatay ng GCS" sa mga pasyente na may glaucoma, gayunpaman, ang mga tanong tungkol sa pangunahing pinsala sa lugar ng ulo ng ON o retina at ang direksyon ng pag-unlad ng Ang mga dystrophic na pagbabago ay nananatiling mga isyu para sa talakayan.

    Ayon sa data ng pananaliksik sa isang eksperimentong modelo ng glaucoma, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng antas ng IOP at ang kalubhaan ng proseso ng apoptotic, at ang mga resulta ay nakuha na nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng pangunahing sugat sa glaucoma sa mga retinal na selula.

    Ang karagdagang pang-eksperimentong at klinikal na pag-aaral ay naging posible upang sabihin na sa pangunahing open-angle glaucoma (POAG) mayroong isang degenerative na proseso na nakakaapekto hindi lamang sa retina at ON, ngunit sa buong visual na landas. Noong 1998, sina M. Schwatz at E. Yoles, na pinag-aralan ang istraktura ng ON sa glaucoma, ay nakilala ang 4 na antas ng mga pagbabago sa axon:

    1. hindi na mababawi na patay;
    2. na may mga palatandaan na naaayon sa talamak na yugto ng pagkabulok;
    3. na may mga dystrophic na pagbabago, bilang isang resulta kung saan, habang pinapanatili ang mga kondisyon ng pagkakaroon, maaari silang mamatay;
    4. axons, ang istraktura nito ay ganap na napanatili.

    Kaya, ang epekto sa mga link ng proseso ng apoptotic ay maaaring makabuluhang pabagalin ang pag-unlad ng glaucoma at ang pagbuo ng mga komplikasyon. Ang isang hanay ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong pigilan, bawasan, at sa ilang mga kaso ay binabaligtad ang mga proseso ng pagkamatay ng neuronal cell ay tinatawag na neuroprotection o neuroprotective therapy.

    Ang neuroprotective therapy ay isinasagawa upang mabawasan ang mga phenomena ng dystrophy sa mga cell ng ganglion at mapanatili ang integridad ng istraktura ng mga hindi nagbabagong elemento.

    Isinasaalang-alang ang paglahok ng hindi lamang GCS, kundi pati na rin ang mga optic nerve fibers sa proseso ng pathological, ang mga pagbabago sa neuronal ay mas malamang na mahulog sa ilalim ng kahulugan ng "glaucoma neuroretinopathy", at ang mga therapeutic approach sa paggamot ay dapat na inilarawan bilang neuroretinopathy.

    Direktang pinoprotektahan ng mga direktang neuroprotector ang mga retinal neuron at ON fibers mula sa mga cell damage factor na dulot ng pag-unlad ng ischemia at pagtaas ng konsentrasyon ng lipid peroxidation products (LPO), free radicals, at calcium ions.

    Ang mga gamot na may pagkilos na neuroprotective ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na katangian: upang mapagtanto ang kanilang pagkilos sa kondisyon na mayroong mga tiyak na punto ng aplikasyon sa mga istruktura ng retina, upang ipakita ang aktibidad ng neuroprotective laban sa mga selula ng ganglion, upang maabot ang retina at vitreous body sa sapat na konsentrasyon.

    Ang data sa pagiging epektibo ng mga gamot ay dapat na may mataas na antas ng ebidensya. Ang mga paghahanda ng istraktura ng peptide sa pangkat ng mga direktang neuroprotector ay nakakaakit ng pansin sa pamamagitan ng kalubhaan ng pagkilos na partikular sa tissue.

    Ang mga peptide ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng toxicity, allergenicity, immunogenicity, carcinogenicity at teratogenicity; ipinapakita nila ang kanilang epekto kapwa sa monotherapy at sa kumbinasyon ng iba pang mga paraan ng paggamot. Ang retinalamine ay tinutukoy sa mga paghahanda ng istraktura ng peptide na nakakatugon sa pamantayan sa itaas.

    Ang mga pangunahing epekto ng Retinalamin ay ang pag-iwas sa excitotoxicity at oxidative stress sa pamamagitan ng pagwawasto ng mga cellular metabolism disorder.

    Ang mekanismo ng pagkilos ng gamot ay natutukoy sa pamamagitan ng metabolic na aktibidad nito: pinapabuti nito ang metabolismo sa mga tisyu ng mata, intracellular protein synthesis at normalize ang pag-andar ng mga lamad ng cell, kinokontrol ang mga proseso ng LPO, at tumutulong sa pag-optimize ng mga proseso ng enerhiya.

    Kaya, ang Retinalamin ay may banayad na nakapagpapasigla na epekto sa mga photoreceptor at cellular na elemento ng retina, nagpapabuti sa functional na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng pigment epithelium at ang mga panlabas na segment ng mga photoreceptor sa panahon ng mga dystrophic na pagbabago, at pinabilis ang pagpapanumbalik ng light sensitivity ng retina.

    Laban sa background na ito, ang vascular permeability ay na-normalize, ang mga reparative na proseso ay isinaaktibo sa mga sakit at pinsala sa retina. Noong 2006–2007 Sa batayan ng Institute of Molecular Genetics ng Russian Academy of Sciences, ang mga pag-aaral ng epekto ng Retinalamin in vitro sa kaligtasan ng mga nerve cells at ang estado ng mga kulturang retinal cells sa ilalim ng oxidative stress ay isinagawa.

    Ang proteksiyon na epekto ay sinusunod bago at pagkatapos ng pagsisimula ng oxidative stress, i.e. ang gamot ay may parehong preventive at therapeutic na potensyal. Sa pang-eksperimentong modelo, pinataas din ng Retinalamin ang aktibidad ng mga retinal Müller cells, na mga glutamate inactivator.

    Ang mga pagbabago sa GCS ay naobserbahan pagkatapos ng 3 buwan. pagkatapos ng paglitaw ng mga pathological na pagbabago sa trabecular meshwork, na nagpapahiwatig ng pabor sa maagang pagsisimula ng neuroprotective therapy.

    Sa isang bilang ng mga klinikal na pag-aaral, ang pangangasiwa ng Retinalamin ay humantong sa isang makabuluhang pagtaas sa average na kapal ng mga fibers ng retinal nerve, isang pagtaas sa aktibidad ng mga selula ng Muller, isang layunin na pagpapabuti sa gitnang paningin, at isang pagbawas sa bilang at lalim ng mga scotoma.

    Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang mga palatandaan ng apoptosis ay napansin sa pinakaunang mga yugto ng glaucoma, ang pagsusuri ng pagiging epektibo ng Retinalamin sa mga yugto I at II ng sakit ay nararapat na espesyal na pansin.

    Sa batayan ng Kagawaran ng Ophthalmology ng Medical Faculty ng Russian State Medical University noong 2005 at 2008. 2 pag-aaral ang isinagawa upang matukoy ang therapeutic efficacy ng Retinalamin sa mga pasyente na may bayad na POAG. Kasama sa bawat pag-aaral ang 90 pasyente na may POAG, na nahahati sa 2 grupo: 1st - main (Retinalamin) at 2nd - control (placebo).

    Ang pagkakaiba ay sa paraan ng pangangasiwa ng gamot (sa unang pag-aaral, ang Retinalamin ay ginamit parabulbarno, sa ika-2 - im) at ang tagal ng therapy (sa unang pag-aaral, 10 iniksyon ng Retinalamin ang isinagawa, sa ika-2, 2 kurso ng 10 iniksyon na may pahinga sa loob ng 3 buwan).

    Ang paggamit ng Retinalamin sa mga pasyente na may glaucoma ay humahantong sa isang pagpapabuti sa mga subjective at layunin na pag-andar ng visual analyzer. Ang positibong dinamika ng kritikal na dalas ng flicker fusion ay nakita sa 76.4% ng mga pasyente (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

    Ang epekto ay tumaas nang paunti-unti, at pagkatapos ng 1 buwan. pagkatapos makumpleto ang therapy, ang estado ng mga pangunahing tagapagpahiwatig ay lumampas sa mga tagapagpahiwatig na natukoy kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng kurso ng paggamot. Matapos ang ika-2 kurso ng therapy, isang pagtaas sa epekto ng gamot ay nabanggit.

    Noong 2007, inilathala ng isang pangkat ng mga mananaliksik ang mga resulta ng paggamit ng Retinalamin sa lahat ng yugto ng POAG, kabilang ang paunang yugto. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na may mga yugto I, II at III ng POAG na may normal na IOP pagkatapos ng laser trabeculoplasty o iba pang operasyon sa operasyon.

    Ang Retinalamin ay inireseta sa anyo ng parabulbar injection araw-araw sa 5 mg. Ang mga paulit-ulit na pag-aaral ay isinagawa sa ika-10 araw ng gamot. Isang vacuum compression test na may pagtatala ng visually evoked cortical potentials at scanning laser retinal tomography ay isinagawa.

    Mga resulta ng pananaliksik

    Ang pagsusuri ng mga pagbabago sa istruktura sa ON (ayon sa data ng HRT-II) ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa average na kapal ng mga fibers ng retinal nerve sa mga pasyente na gumamit ng Retinalamin sa mga yugto I at II ng glaucoma. Ang mga pasyente sa yugto I at II ng glaucoma ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa visual acuity, isang pagbawas sa ganap na scotomas sa paunang at advanced na mga yugto ng glaucoma pagkatapos ng pagtatapos ng kurso ng paggamot.

    Sa mga pasyente na may yugto III, nagkaroon ng pagpapabuti sa mga pinag-aralan na mga parameter ng visual field at visual acuity mula sa simula ng paggamot. Nagkaroon ng positibong dynamics ng mga electrophysiological parameter at pagtaas ng tolerance ng optic nerve sa pagtaas ng stress sa una, advanced at advanced na yugto ng glaucoma.

    Noong 2007 din, isa pang pag-aaral ang isinagawa na kinasasangkutan ng 120 pasyente na may POAG. Ang lahat ng mga pasyente na may mga yugto ng POAG I-III ay nahahati sa 3 grupo ng 40 katao. Ang 1st group ay nakatanggap ng Retinalamin parabulbarally sa loob ng 10 araw 1 rub/year, ang mga pasyente ng 2nd group ay nakatanggap ng gamot isang beses sa Sub-Tenon space 1 rub/year, sa 3rd group Cortexin ay pinangangasiwaan ng isang beses sa Sub-Tenon space 1 rub /taon.

    Ang isang karaniwang pagsusuri sa ophthalmological, isang pag-aaral ng contrast sensitivity ay isinagawa pagkatapos ng 10 araw, pati na rin pagkatapos ng 3, 6, 12, 18, 24, 36 na buwan.

    Simula sa 3 buwan. pagkatapos ng paggamot, mayroong isang positibong dinamika ng mga pinag-aralan na mga parameter sa mga pangkat na ginagamot sa Retinalamin, na mas malinaw sa paunang at advanced na mga yugto ng sakit kumpara sa mga resulta ng paggamot sa mga pasyente na may advanced na yugto at sa pangkat na ginagamot sa Cortexin.

    Kasama sa pag-aaral noong 2013 ang 96 na pasyente (192 mata) na may edad 50 hanggang 70 taon na may stage I at II glaucoma at na-normalize ang IOP. Hinati sila sa 2 grupo. Ang mga pasyente ng 1st (pangunahing) grupo (70 katao, 140 mata) ay nakatanggap ng Retinalamin at standard systemic therapy, ang mga pasyente ng 2nd (control) na grupo (26 na tao, 52 mata) ay nakatanggap lamang ng systemic therapy.

    Ang pagsusuri, kabilang ang visometry, refractometry, computer static perimetry, tonometry, fundus ophthalmoscopy, laser scanning confocal retinotomography, ay isinagawa pagkatapos ng 1, 3, 6, 12, 18, 24 at 30 na buwan. Ang mga klinikal na makabuluhang resulta pagkatapos ng paggamit ng Retinalamin ay nabanggit pagkatapos ng 3, 6, 12 buwan.

    Nagkaroon ng pagpapalawak ng mga hangganan ng visual field, isang pagtaas sa visual acuity, isang pagtaas sa average na kapal ng retinal nerve fibers, at pag-stabilize ng proseso ng glaucoma ayon sa ophthalmoscopy. Sa control group, sa pagtatapos ng panahon ng pagmamasid, karamihan sa mga pasyente ay nagpakita ng pag-unlad ng kurso ng POAG.

    Upang makakuha ng karagdagang data sa pagiging epektibo ng Retinalamin kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly, mula Nobyembre 2013 hanggang Mayo 2014, ang isang all-Russian na pag-aaral sa screening ng bisa ng Retinalamin sa mga pasyente na may bayad na POAG ay isinagawa.

    Kasama sa pag-aaral ang 453 pasyente (453 mata) na may edad 28 hanggang 89 taon, ang average na edad ng mga pasyente ay 66.4±0.5 taon. Ang pangunahing bilang ng mga pasyente (199 mata, 43.9% at 209 mata, 46.1%) ay nasuri na may stage I at II POAG. Ang pinakamaliit na bilang ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay nasuri na may stage III POAG (45 mata, 9.9%).

    Sinuri namin ang pagiging epektibo ng isang 10-araw na kurso ng paggamot na may Retinalamin intramuscularly sa mga pasyente na may bayad na POAG sa pagsasanay sa outpatient. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na may mga yugto ng POAG I-III na may bayad na antas ng IOP. Ang Retinalamin ay ibinibigay sa lahat ng mga pasyente sa isang dosis ng 5 mg IM sa loob ng 10 araw.

    Ang kabuuang panahon ng follow-up ay 3 buwan. Sa panahong ito, ang protocol ay naglaan para sa 4 na kontrol na pagsusuri ng mga pasyente: bago ang paggamot, 10 araw pagkatapos ng pagsisimula nito, pagkatapos ng 1 at 3 buwan.

    Ang isang komprehensibong pagsusuri sa pasyente ay isinagawa, kabilang ang pagtatasa ng visual acuity, tonometry ayon sa pamamaraang Maklakov na may kasunod na pag-convert ng mga halaga ng tonometric IOP sa true, perimetry sa Pericom device na may pagtatasa ng mga visual field kasama ang 8 meridian at ang kabuuan ng mga visual field indicator sa kahabaan ng 8 meridian, at ophthalmoscopy na may pagtatasa ng excavation diameter disk ZN.

    Napag-alaman na ang paggamit ng gamot na Retinalamin sa POAG sa loob ng 10 araw sa / m ay nagbibigay ng:

    • pagtaas ng visual acuity sa lahat ng panahon ng pagmamasid;
    • pagbaba sa IOP sa lahat ng panahon ng pagmamasid sa loob ng normal na mga halaga;
    • pagpapalawak ng mga hangganan ng larangan ng pagtingin pagkatapos ng 1 at 3 buwan. pagkatapos ng 10-araw na kurso ng paggamot;
    • pagpapapanatag ng mga pinag-aralan na tagapagpahiwatig sa lahat ng mga yugto ng glaucoma;
    • ang pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig (visual acuity, visual field, IOP) pagkatapos ng isang kurso ng Retinalamin) ay nangyayari sa loob ng 3 buwan;
    • Ang pinakamataas na kahusayan ng neuroprotective therapy ay naitala sa mga pasyente na may mga yugto I at II ng POAG.

    Sa kasalukuyan, parami nang parami ang data na nagpapatunay sa katotohanan na ang proseso ng glaucoma ay sinamahan ng isang makabuluhang pagkawala ng GCS. Ito ay dahil hindi lamang sa isang pagtaas sa IOP, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga pathological na mekanismo, kabilang ang kapansanan sa autoregulation, glutamate-induced excitotoxicity, pag-unlad ng ischemia, kapansanan sa metabolismo ng calcium, oxidative stress, atbp.

    Ayon sa mga resulta ng morphological at clinical studies, ang mga pathological na pagbabago ay nakakaapekto sa GCS sa mga pinakaunang yugto ng glaucoma.

    Ang layunin ng paghahanda ng istraktura ng peptide ng Retinalamin ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na positibong epekto sa mga elemento ng cellular ng retina, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng visual acuity, isang pagpapabuti sa estado ng mga visual field at electrophysiological parameter.

    Ang pinaka makabuluhang epekto ay nabanggit sa appointment ng Retinalamin sa mga pasyente na may mga yugto I at II ng POAG. Ang karagdagang pag-aaral ng mga posibilidad ng neuroprotective therapy ay magbubunyag ng mga bagong tool upang maiwasan ang pag-unlad ng glaucoma.

    Pangalawang neuroprotection sa glaucoma


    Sa loob ng maraming taon, ang antihypertensive na paggamot ng glaucoma ay ang pangunahing therapeutic na diskarte. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, dahil sa pagbabago ng mga ideya tungkol sa kakanyahan ng sakit at ang pathogenesis nito, ang neuroprotective therapy ng glaucoma ay nagiging lalong mahalaga, na sa mga darating na taon ay maaaring maging isang pangunahing paraan sa paggamot ng malubhang sakit na ito.

    Kaugnay ng neuroprotection, kaugalian na makilala ang parehong direktang neuroprotective na epekto ng isang partikular na gamot at ang hindi direktang epekto nito (Levin L., 1999). Sa turn, ang mga direktang neuroprotector ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

    Ang pangunahing neuroprotectors ay may direktang neuroprotective effect, ang aksyon na kung saan ay naglalayong makagambala sa mga pinakamaagang proseso ng ischemic cascade: mga gamot na humaharang sa mga receptor ng NMDA - remacemide, magnesia, lubeluzole, glycine, eliprodil, flupirtine, memantine at mga antagonist ng calcium channel na umaasa sa boltahe. .

    Ang pangalawang neuroprotectors ay mayroon ding direktang neuroprotective effect, ngunit ang kanilang aksyon ay naglalayong matakpan ang mga naantalang mekanismo ng neuronal death.

    Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang neuroprotective na paggamot ng glaucoma optic neuropathy (GON) ay dapat na isang likas na kurso at inireseta sa isang pasyente na may glaucoma patuloy, ang mga gamot na walang contraindications at maaaring kumilos nang preventive ay mas ipinahiwatig para sa paggamot ng GON.

    Sa aspetong ito, ang mga ahente na may kaugnayan sa pangalawang neuroprotectors ay mas kanais-nais. Sa mga ito, ang paggamit ng peptide bioregulators, antioxidants at neuropeptides ay ang pinaka-promising.

    Ang paggamit ng mga peptide bioregulator sa paggamot ng GON


    Ang neuroprotection ay nagpapahiwatig ng proteksyon ng retina at optic nerve fibers mula sa mga nakakapinsalang epekto ng iba't ibang mga kadahilanan, pangunahin mula sa ischemia. Ang neuroprotective therapy ay naglalayong iwasto ang mga metabolic disorder na nangyayari sa glaucoma sa optic nerve head, pagpapabuti ng lokal na microcirculation at tissue trophism, at pag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo.

    Sa kasalukuyan, kaugalian na makilala ang dalawang grupo ng mga neuroprotective na gamot - direkta at hindi direktang aksyon.

    Direktang pinoprotektahan ng mga direct-acting neuroprotectors ang mga retinal neuron at optic nerve fibers sa pamamagitan ng pagharang sa mga direktang cell damage factor na nagdudulot ng pagtaas sa konsentrasyon ng lipid peroxidation products (LPO) at mga libreng radical, Ca ++ ions, at acidosis.

    Ang mga neuroprotectors ng hindi direktang pagkilos, na nakakaapekto sa iba't ibang mga pathophysiological disorder (pagbaba ng presyon ng perfusion, atherosclerosis, mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo, angiospasm) at pagtaas ng paglaban ng iba't ibang mga functional system sa pagbaba ng presyon ng oxygen perfusion sa mga tisyu, hindi direktang may proteksiyon na epekto . Ang isang katulad na epekto ay may mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation, rheology ng dugo, pagpapababa ng mga antas ng kolesterol sa dugo, nootropics.

    Ang neuroprotective therapy ay dapat palaging isagawa na may aktibong antihypertensive na paggamot (medikal, laser o kirurhiko) na nagbibigay-daan sa pagkamit ng target na presyon.

    Dapat pansinin na ang pag-uuri ng mga gamot ayon sa likas na katangian ng neuroprotective effect sa glaucoma ay napaka kondisyon, dahil. malayo sa lahat ng mga mekanismo ng pagkilos ay mahusay na pinag-aralan, at ang mekanismo ng apoptosis ng retinal ganglion cells sa glaucoma ay higit sa lahat batay sa teoretikal na pagpapalagay.

    4.7.1. Mga blocker ng channel ng calcium

    Sa ngayon, mayroong impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng ilang uri ng mga channel ng ion, pati na rin ang iba't ibang mga gamot na humaharang sa daloy ng mga Ca ++ ion sa cell sa pamamagitan ng mga channel na ito. Ang mga blocker ng kaltsyum channel ay hindi lamang nagpapataas ng paglaban ng mga selula sa ischemia, ngunit mayroon ding isang vasodilating effect. Kabilang sa mga gamot sa pangkat na ito, ang pinaka-pansin ng mga ophthalmologist ay naaakit ng pumipili na b-blocker - betaxolol (Betoptik, Betoptik C) (tingnan ang subsection 4.3.1.1.2).

    4.7.2. Mga Enzymatic Antioxidant

    SUPEROXIDDISMUTASE (SOD) (ERISOD)

    epekto ng pharmacological

    Tumutukoy sa natural na bahagi ng antioxidant defense ng katawan. Sa pamamagitan ng pagdudulot ng pagkasira ng reactive oxygen species, ang SOD ay may antioxidant at anti-inflammatory effect. Ang SOD, dahil sa binibigkas nitong antioxidant effect, ay pumipigil sa pag-unlad ng mga proseso ng pagkasira sa trabecular tissue at sa mga fibers ng optic nerve.

    Ang SOD ay mahusay na tumagos sa iba't ibang mga tisyu ng mata na may iba't ibang paraan ng pangangasiwa. Ang maximum na konsentrasyon ng gamot ay natutukoy pagkatapos ng 60-120 minuto. Pinakamaganda sa lahat, naiipon ang gamot sa choroid at retina. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng gamot sa retina ay sinusunod sa instillation at subconjunctival administration. Ang rate ng pag-alis ng SOD mula sa eyeball ay depende sa paraan ng pangangasiwa at ang pinag-aralan na istraktura ng eyeball. Ang average na kalahating buhay ng pag-aalis ay halos 2 oras.

    Dosing regimen

    Ang pinaka-angkop ay ang instillation administration ng gamot na may dalas ng 5-6 beses sa isang araw. Posible rin na gamitin ang paraan ng sapilitang instillations - sa loob ng isang oras, 1 drop ng gamot ay instilled 6 beses na may pagitan ng 10 minuto. Ang kurso ng paggamot ay 2-4 na linggo, ang agwat sa pagitan ng mga kurso ay 2 buwan.

    Contraindications

    Indibidwal na hypersensitivity sa mga bahagi ng gamot.

    lokal na epekto

    Bihirang nasusunog, pangangati.

    Systemic side effect

    Marahil ang pag-unlad ng mga reaksiyong alerdyi.

    I. Mga pangunahing probisyon ng lokal na antihypertensive therapy

    1. Pagbabawas ng antas ng IOP upang maiwasan ang higit pang hindi maibabalik na pag-unlad ng kapansanan sa paningin.

    2. Pagkamit ng "target na presyon" (sa karaniwan, pagbaba ng IOP ng 20-30% ng orihinal). Kasabay nito, mas maraming pinsala ang ginagawa sa estado ng optic nerve, mas mababa ang antas ng "target na presyon" ay dapat. Ang regular na pagsubaybay sa pagsunod ng tonometric pressure na may "target na presyon" ay kinakailangan.

    Ang itaas na limitasyon ng nais na ophthalmotonus ay tumutugma sa:

    sa paunang yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 18-20 mm Hg. Art. (tonometric IOP (P t) 22-24 mm Hg);

    sa isang advanced na yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 15-17 mm Hg. (tonometric IOP (P t) 19-21 mm Hg);

    sa isang advanced na yugto, ang tunay na IOP (P0) ay 10-14 mm Hg. (tonometric IOP (P t) 16-18 mm Hg).

    3. Ang paggamot sa droga ay dapat na mabisa at sapat upang may kumpiyansa na makontrol ang antas ng IOP. Kasabay nito, dapat tandaan ng isa ang tungkol sa tinatawag na tachyphylaxis effect (ibig sabihin, pagkagumon sa mga gamot) at ang pangangailangan para sa napapanahong pagwawasto ng patuloy na therapy kung ang pinakamaliit na mga palatandaan ng subcompensation ng IOP ay napansin.

    4. Halos lahat ng mga pharmacological na grupo ng mga antiglaucoma na gamot na naging laganap sa mundo ay naroroon sa Russian pharmaceutical market. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang doktor ay may posibilidad ng isang pathogenetically justified na pagpili ng gamot, batay, una sa lahat, sa data sa klinikal na pagiging epektibo nito.

    5. Patuloy na isinasaisip ang pangangailangang makamit ang mabisang paggamot at pagkakaroon ng pagkakataong pumili ng gamot, dapat bigyang-pansin ang tinatawag na "cost-effectiveness" criterion. Ang pamantayang ito ay nagpapahintulot sa iyo na isaalang-alang at iugnay ang mga gastos at pagiging epektibo ng iniresetang therapy. Kadalasan, ang mas mahal na gamot sa simula ay mas kapaki-pakinabang para sa mga pasyente, kabilang ang dahil sa mas epektibo at kontroladong pagpapababa ng IOP.

    II. Pangkalahatang mga prinsipyo para sa pagpili ng gamot na antihypertensive therapy

    1. Bago ang paggamot, ang tinantyang "target na presyon" ay tinutukoy, na isinasaalang-alang ang lahat ng mga kadahilanan ng panganib na mayroon ang partikular na pasyenteng ito.

    2. Ang paggamot ay nagsisimula sa monotherapy sa gamot na unang pinili. Sa hindi sapat na pagiging epektibo nito, ang gamot na ito ay pinalitan ng isa pang gamot mula sa ibang pangkat ng pharmacological, kung sa kasong ito ay hindi posible na makamit ang isang sapat na pagbaba sa IOP, pagkatapos ay lumipat sila sa kumbinasyon na therapy.

    3. Sa kaso ng intolerance o contraindications sa paggamit ng napiling gamot, ang paggamot ay nagsisimula sa paggamit ng ibang gamot.

    4. Kapag nagsasagawa ng kumbinasyon ng therapy, hindi ka dapat gumamit ng higit sa dalawang gamot sa parehong oras; mas mabuti ang paggamit ng pinagsamang gamot.

    5. Kapag nagsasagawa ng kumbinasyon na therapy, ang mga gamot na kabilang sa parehong pangkat ng pharmacological ay hindi dapat gamitin (halimbawa, dalawang magkaibang b-blocker o dalawang magkaibang prostaglandin ay hindi maaaring pagsamahin).

    6. Ang kasapatan ng nakamit na hypotensive effect ay regular na sinusuri ng dynamics ng visual functions at ang estado ng optic nerve head.

    7. Kapag sinusuri ang pagkakalantad sa droga, ang mga sumusunod ay dapat isaalang-alang:

    uri ng impluwensya sa hydrodynamics ng mata;

    ang antas ng posibleng pagbaba sa IOP;

    contraindications para sa paggamit;

    maaaring dalhin;

    kinakailangang dalas ng paggamit.

    Ang huling dalawang kadahilanan ay maaaring makabuluhang makapinsala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at, sa huli, humantong sa hindi pagsunod sa inirekumendang regimen ng paggamot, na nagpapababa sa bisa ng therapy.

    8. Kapag pumipili ng gamot, kinakailangan na sistematikong ihambing ang nakuha na tonometric pressure sa "target na presyon". Ang IOP ay hindi dapat mas mataas kaysa sa target na presyon.

    9. Ang paggamot ay isinasagawa sa buong buhay ng pasyente. Kapag nagsasagawa ng drug therapy, ipinapayong baguhin ang mga gamot. Para sa layuning ito, ang therapy ay binago 2-3 beses sa isang taon para sa 1 buwan, maliban sa therapy na may mga prostaglandin at carbonic anhydrase inhibitors. Ang pagpapalit ay dapat isagawa ng isang gamot na kabilang sa ibang pangkat ng pharmacological.

    III. Mga kinakailangan para sa perpektong gamot para sa paggamot ng glaucoma

    Ang gamot ay dapat:

    1) epektibong bawasan ang intraocular pressure;

    2) mapanatili ang isang mababang antas ng IOP na may bahagyang pagbabagu-bago sa mga halaga nito sa araw;

    3) mapanatili ang hypotensive effect nito sa loob ng mahabang panahon;

    4) magkaroon ng isang minimum na masamang reaksyon;

    Neuroprotective therapy sa paggamot ng pangunahing open-angle glaucoma na may bayad na intraocular pressure

    Ang pangunahing open-angle glaucoma (POAG) ay nananatiling isang seryosong problema sa kalusugan sa lahat ng bansa sa mundo, na nangangailangan ng malalaking gastos sa pananalapi para sa diagnosis at paggamot. Sa kabila ng magagamit na arsenal ng mga gamot, na-update na mga pamamaraan ng etiopathogenetic na paggamot, ang POAG ay hindi pa rin mahuhulaan at isa sa mga pangunahing sanhi ng walang lunas na pagkabulag.

    Ang Cortexin ay inuri bilang isang direktang neuroprotector. Binabawasan nito ang intensity ng free radical oxidation, may antioxidant effect sa nervous tissue, at may neuroprotective at antiapoptotic effect. Bilang karagdagan, ang data ay nakuha sa epekto nito sa pagpapanumbalik ng kakayahan ng autoregulatory ng tserebral na daloy ng dugo at ang pagpapabuti ng hemodynamics ng mata.

    Ang Cortexin ay isang complex ng mga peptides na nakahiwalay sa cerebral cortex ng mga baka. Ang Cortexin ay naglalaman ng mga amino acid, bitamina at microelement. Ang komposisyon ng amino acid ay kinakatawan ng kaliwang kamay na mga istruktura ng molekular, na nagpapataas ng bioavailability ng gamot.

    Ang mga elemento ng bakas (mangganeso, siliniyum, tanso, sink, atbp.), Kasama sa gamot, ay kasangkot sa regulasyon ng apoptosis, sumusuporta sa aktibidad ng mga intracellular na protina at enzyme. Ang mekanismo ng pagkilos ng Cortexin ay nauugnay sa metabolic na aktibidad nito: kinokontrol ng gamot ang ratio ng inhibitory at excitatory amino acids, ang antas ng serotonin at dopamine, ay may isang antioxidant property, at binabawasan ang antas ng anti-inflammatory cytokine TNF-α. sa serum ng dugo.

    Ito ay kilala na habang ang optic nerve atrophy ay tumataas, ang mga dystrophic na pagbabago sa pag-unlad ng retina. Ayon kay Moshetova L.K. et al. Ang retinal pathology sa POAG ay nakita sa 42.3% ng mga kaso. Bilang isang preventive therapy para sa mga dystrophic na pagbabago sa retina, ang pinakamainam na kumbinasyon ng mahahalagang antioxidant na bitamina (bitamina C at E), mineral (zinc at selenium), lutein at zeaxanthin - Okuvayt complete ay malawakang ginagamit.

    Upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamit ng mga kumbinasyon ng neuroprotectors na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos sa paggamot ng pangunahing open-angle glaucoma (POAG) na may bayad na intraocular pressure.

    MATERYAL AT PARAAN

    74 katao ang sinuri. (145 mata) na may edad 49 hanggang 64 na taon (average 57.3±0.9) na may mga yugto I at II ng POAG.

    Ang unang yugto ng glaucoma ay naitala sa 28 katao. (46 mata), binuo - sa 32 tao. (53 mata), ayon kay A.P. Nesterov. Kasaysayan ng glaucoma - isang average ng 4.9±0.8 taon. Ang mga lalaki at babae ay pantay na hinati, lahat ay maihahambing sa somatic status.

    Ang kondisyon para sa pagsasama sa pag-aaral ay ang pagkamit ng target na IOP sa pamamagitan ng parehong medikal at kirurhiko paggamot sa kasaysayan. Ang lahat ng mga pasyente ay hindi nakatanggap ng neuroprotective na paggamot sa loob ng 6 na buwan. (kabilang ang mga gamot na Brimonal, Betaxolol, atbp. na may napatunayang neuroprotective effect).

    Ang mga pamantayan sa pagbubukod ay malubhang opacity ng lens, malubhang macular degeneration, mga sakit sa vascular ng retina at optic nerve, diabetic retinopathy, isang mataas na antas ng refractive error, malubhang somatic pathology, at uncompensated ophthalmotonus.

    Mga pasyente ng ika-2 pangkat - 25 katao. (50 mata) ay nakatanggap ng tradisyonal na therapy: emoxipin 1% -1.0 p/b - 10 araw, pagkatapos ng isang buwan mamaya sa anyo ng mga instillation 1 drop 4 beses sa 10 minuto - 20 araw: bitamina B1, B6 - bawat ibang araw 1.0 i / m; Aevit capsule sa umaga pagkatapos kumain - 10 araw; Thiocetam 1 tablet 3 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain - 30 araw (ulitin pagkatapos ng 3 buwan).

    Kasama sa pangkat 3 ang 21 pasyente (40 mata) na nakatanggap lamang ng lokal na antihypertensive therapy sa anyo ng mga instillation.

    Ang lahat ng naobserbahang pasyente ay sumailalim sa visometry na may pinakamahusay na pagwawasto (OS), biomicroscopy, gonioscopy, computerized perimetry sa isang Humphrey visual field analyzer (HFA II 740), tonography, fundus examination na may VOLK 78D lens, pagtukoy ng electrical sensitivity threshold (PEChF) at lability ng optic nerve sa pamamagitan ng phosphene (kritikal na dalas ng pagkawala ng flickering sa pamamagitan ng phosphene - CCIMF), optical coherence tomography (OCT), sinusubaybayan ang pagsunod ng pasyente sa paggamot. Ang pagkakaroon ng mga side effect, ang pagsunod ng pasyente sa instillation regimen, mga pagbabago sa self-assessment ng pasyente sa kanyang kondisyon at mood ay nilinaw. Ang mga pasyente ay sinundan para sa 6 na buwan.

    Ito ay kilala na ang VA sa glaucomatous optic neuropathy ay hindi isang layunin na tagapagpahiwatig ng kurso ng GON, ngunit gayunpaman ay makabuluhang nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng pasyente. Ang subjective improvement sa visual acuity ay ipinakita ng 20 pasyente (40 mata - 72.7%) mula sa unang grupo ng pag-aaral, 12 (24 mata - 48%) - sa pangalawang grupo ng pag-aaral, at sa ikatlong grupo sa 5 pasyente (9 mata - 22.5%) ang pagbawas sa visual acuity ay nabanggit (Talahanayan 2).

    Walang mga makabuluhang paglihis sa istatistika ng mga morphological na parameter ayon sa OCT sa mga pasyente ng 1st at 2nd group; sa control group, may posibilidad na bumaba ang layer ng nerve fibers. Sa lahat ng mga yugto ng pag-aaral, mayroong isang mahusay na lokal at sistematikong pagpapaubaya sa mga gamot.

    KONGKLUSYON

    Talahanayan 5 Average na paglihis ng retinal photosensitivity sa central zone (MD), dB

    Ivanova Nanuli Viktorovna - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Head. Kagawaran ng Ophthalmology State Institution "Crimean State Medical University. S.I. Georgevsky".

    Kondratyuk Galina Ivanovna - Katulong ng Kagawaran ng Ophthalmology, Institusyon ng Estado "Crimean State Medical University na pinangalanang I.I. S.I. Georgevsky".

    Dergalo Irina Ivanova - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Ophthalmology, Institusyon ng Estado "Crimean State Medical University na pinangalanang I.I. S.I. Georgevsky".

    Talahanayan 1 Distribusyon ng mga pasyente ayon sa mga yugto ng glaucoma at mga grupo ng pag-aaral

    Talahanayan 2 Dynamics ng corrected visual acuity (VA) sa mga pasyente ng mga study group

    Sa pathogenesis ng optic neuropathy, na siyang sanhi ng pagbawas ng visual function sa glaucoma, kasama ang mekanikal at vascular na mga kadahilanan, ang isang makabuluhang papel ay nilalaro ng metabolic reaksyon at apoptosis ng retinal ganglion cells.

    Kaugnay nito, sa kasalukuyan, sa paggamot ng glaucoma, ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa neuroprotective therapy. Ang neuroprotection ay nauunawaan bilang proteksyon ng mga retinal neuron at nerve fibers ng optic nerve (i.e., retinal ganglion cells at kanilang mga axon) mula sa mga nakakapinsalang epekto ng iba't ibang mga kadahilanan, pati na rin ang normalisasyon ng neuronal-glial na pakikipag-ugnayan at pagpapasigla ng mga macroglial cells sa protektahan ang mga neuron mula sa mga nakakalason na epekto ng glutamate at iba pang mga pathological agent.

    Ang neuroprotection ay pinaka-epektibo lamang kung ang intraocular pressure (IOP) ay nabawasan sa antas ng "target na presyon".

    Ayon sa kaugalian, ang mga regimen ng paggamot para sa glaucomatous optic neuropathy ay kinabibilangan ng mga bitamina B. Bilang isang paraan ng metabolic therapy, pinasisigla nila ang mga mekanismo ng adaptive-compensatory, nagpapahina sa kalubhaan ng iba't ibang mga proseso ng pathological, tulad ng hypoxia, pamamaga, lipid peroxidation, atbp. Napakahalaga para sa mga ophthalmologist ay neurotrophic, antioxidant, regenerative, neuromodulating, anti-sclerotic, immunostimulating, anti-stress effect ng mga bitamina B. Pati na rin ang kanilang pakikilahok sa lahat ng uri ng metabolismo, myelin synthesis, pagpapababa ng mga antas ng homocysteine ​​​​, pagpigil sa NO inhibition , at iba pang mga epekto na nagbibigay-katwiran sa pagiging posible ng paggamit ng mga bitamina group B sa paggamot ng mga sakit ng optic nerve.

    Maraming mga mananaliksik ang nagbibigay-pansin pa rin sa isyu ng paggamit ng mga bitamina B sa kumplikadong paggamot ng glaucoma. Kaya ang Panchenko N.V. et al. tandaan ang positibong dynamics ng electrical sensitivity at lability ng visual analyzer. Natukoy ni Asregadoo ER. na ang antas ng thiamine sa dugo ng mga pasyente na may POAG ay makabuluhang mas mababa kaysa sa control group. Yakovlev A.A. at Konde L.E. mag-ulat ng pagpapabuti sa visual function sa mga pasyente na may glaucoma na ginagamot sa Riboxin. McCarty M.F. ay nagpapahiwatig ng hypotensive effect ng pyridoxine (dahil sa modulating effect sa produksyon ng serotonin). Sinabi ni Kathleen Head ang pag-stabilize ng glaucoma sa loob ng 5 taon kapag umiinom ng bitamina B12 (walang pagkasira sa visual field, ngunit walang epekto sa IOP).

    LAYUNIN

    Talahanayan 3. Phosphene electrical sensitivity threshold (PEChF) (μA) sa mga pinag-aralan na pasyente na may POAG

    Talahanayan 4 Ang kritikal na phosphene flicker disappearance frequency (CFIMF) (Hz) sa mga sinuri na pasyente na may POAG

    Ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo.

    Grupo 1 - 28 mga pasyente (55 mata) ay nakatanggap ng kumbinasyon na therapy sa kumplikadong paggamot ng glaucoma: Cortexin IM 10 mg - 10 araw (ulitin pagkatapos ng 3 buwan), Neurovitan 1 tablet 3 beses sa isang araw - 1 buwan. Oksibral 1 kapsula 2 beses sa isang araw - 1 buwan. at Okuvayt kumpletuhin ang 1 kapsula 2 beses sa isang araw na may pagkain - 6 na buwan.

    Ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa mga yugto ng glaucoma sa bawat pangkat ay ipinakita sa Talahanayan. 1. Ang mga pangkat ng pasyente ay maihahambing sa mga tuntunin ng mga yugto ng POAG.

    RESULTA

    Ang pagbabago sa electrical sensitivity threshold para sa phosphene (μA) sa mga pinag-aralan na pasyente na may POAG ay ipinakita sa Talahanayan. 3. Napag-alaman na ang mga resulta ay ibinahagi tulad ng sumusunod: pangkat 1 - pagbaba sa PEHF ng 21.3%, pangkat 2 - ng 7.6%, kontrol - pagtaas ng 6.6% (p<0,05).

    Ang sumusunod na anamnestic fact ay kapansin-pansin: kung ang unang iniresetang gamot ay patak mula sa pangkat ng mga prostaglandin analogues, ang PEHF ay palaging mas mababa kaysa sa iba, na malinaw na nauugnay sa mas mabilis na pagkamit ng target na presyon at pagpapanatili ng electrical sensitivity ng nerve fibers. . Nagtatag kami ng mas mataas na kahusayan ayon sa PEHF sa mga pasyenteng may POAG ng 1st group sa paggamot ng kumbinasyong therapy sa kumplikadong paggamot na may mas kaunting karanasan sa glaucoma.

    Kasabay nito, ang pagtaas ng CFIMF sa 1st at 2nd group ay 13.4 at 3.9%, ayon sa pagkakabanggit, kumpara sa norm na kinuha bilang 100%, na may pagbawas sa indicator sa control group ng 3.4% (p<0,05) (табл. 4).

    Ayon sa computer static perimetry (Talahanayan 5), nagkaroon ng pagtaas sa photosensitivity ng retina, higit pa sa 1st group, isang pagbaba sa bilang, lugar at lalim ng mga baka, isang pagpapalawak ng lugar na may normal na photosensitivity.

    Sa mga pasyente ng 1st group, ang isang pagbawas sa laki at lalim ng paracentral scotomas ay sinusunod na may pagtaas sa MD ng 16.4%, ang parehong tagapagpahiwatig sa pangalawang grupo ay 7.0%, at sa ikatlong grupo ay nagkaroon ng pagkasira sa tagapagpahiwatig ng 11.5% (Talahanayan 5).

    Ang kawalan ng positibong dinamika sa control group ng mga pasyente at isang makabuluhang pagpapabuti sa mga visual na pag-andar sa paggamit ng iba't ibang mga regimen ng paggamot ay nangangailangan ng neuroprotective therapy.

    Ang pagpapapanatag ng mga proseso ng neurodegenerative at pagpapabuti ng functional na aktibidad ng visual analyzer ay nakuha sa paggamit ng isang pathogenetically substantiated na kumbinasyon ng mga neuropeptides, bitamina, antioxidant at nootropic na gamot. Sa grupong ito, napansin din ng mga pasyente ang isang pagpapabuti sa pangkalahatang kagalingan, pagtaas ng atensyon at pangkalahatang pagganap.

    Ang mga kurso sa paggamot ay dapat na ulitin isang beses bawat 6 na buwan.

    Usmanova Asie Salimovna - ophthalmologist sa city hospital No. 4

    N.I. KURYSHEVA, Doctor of Medical Sciences, Propesor, IPK FMBA ng Russia, Moscow

    Pangalawang neuroprotection

    PARA sa glaucoma

    Sa loob ng maraming taon, ang antihypertensive na paggamot ng glaucoma ay ang pangunahing therapeutic na diskarte. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, dahil sa pagbabago ng mga ideya tungkol sa kakanyahan ng sakit at ang pathogenesis nito, ang neuroprotective therapy ng glaucoma ay nagiging lalong mahalaga, na sa mga darating na taon ay maaaring maging isang pangunahing paraan sa paggamot ng malubhang sakit na ito.

    Kaugnay ng neuroprotection, kaugalian na makilala ang parehong direktang neuroprotective na epekto ng isang partikular na gamot at ang hindi direktang epekto nito (Levin L., 1999). Sa turn, ang mga direktang neuroprotector ay nahahati sa pangunahin at pangalawa.

    Ang pangunahing neuroprotectors ay may direktang neuroprotective effect, ang aksyon na kung saan ay naglalayong makagambala sa mga pinakamaagang proseso ng ischemic cascade: mga gamot na humaharang sa mga receptor ng NMDA - remacemide, magnesia, lubeluzole, glycine, eliprodil, flupirtine, memantine at mga antagonist ng calcium channel na umaasa sa boltahe. .

    Ang pangalawang neuroprotectors ay mayroon ding direktang neuroprotective effect, ngunit ang kanilang aksyon ay naglalayong matakpan ang mga naantalang mekanismo ng neuronal death.

    Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang neuroprotective na paggamot ng glaucoma optic neuropathy (GON) ay dapat na isang likas na kurso at inireseta sa isang pasyente na may glaucoma patuloy, ang mga gamot na walang contraindications at maaaring kumilos nang preventive ay mas ipinahiwatig para sa paggamot ng GON. Sa aspetong ito, ang mga ahente na may kaugnayan sa pangalawang neuroprotectors ay mas kanais-nais. Sa mga ito, ang pinaka-promising ay ang paggamit ng peptide bioregulators, antioxidants at neuropeptides.

    ■ APPLICATION NG PEPTIDE BIOREGULATORS SA PAGGAgamot NG GON

    Ang makabuluhang optimismo sa problema ng neuroprotective na paggamot ng glaucoma ay dahil sa paglitaw ng mga gamot na tinatawag na cytomedins, o peptide bioregulators. Ang terminong "cytomedines" ay iminungkahi nina V.G. Morozov at V.Kh. Khavinson noong 1983. Ito ay nabuo mula sa salitang Griyego na "citos" at ang salitang Latin na "tagapamagitan". Ang mga cytomedins na nakuha mula sa iba't ibang mga tisyu gamit ang paraan ng pagkuha ng acid ay may kakayahang magbuod ng pagkita ng kaibahan sa populasyon ng mga selula na siyang panimulang materyal para sa kanilang produksyon. Yung. pagkatapos ng exogenous na pagpapakilala ng mga polypeptide na ito, ang mga endogenous na peptide ay inilabas, kung saan ang ipinakilala na peptide ay isang inducer.

    Ang mga cytomedins ay nakakaapekto sa cellular at humoral immunity, lipid peroxidation, pinatataas ang mga reaksyon ng depensa ng katawan, anuman ang mga organo at tisyu kung saan sila nakuha. Ang mga cytomedins, na nakuha mula sa mga tisyu ng utak at retina, ay may function ng neuropeptides, sila ay aktibong kasangkot sa regulasyon ng aktibidad ng nervous tissue. Sa kasalukuyan, ang mga domestic na paghahanda tulad ng retinalamine at cortexin ay malawakang ginagamit sa ophthalmology.

    Ang Cortexin ay isang complex ng peptides na nakahiwalay sa cerebral cortex ng mga baka at baboy. Ang Cortexin ay may tropikal na epekto sa cerebral cortex at kinokontrol ang mga metabolic na proseso sa cerebral cortex, optic nerve at retinal neurons. Ang pagiging epektibo ng gamot sa paggamot ng GON, lalo na kapag ginamit sa anyo ng endonasal electrophoresis, ay ipinakita sa isang kamakailang gawain ni L.A. Sukhareva et al. (2008).

    Imposibleng hindi pansinin ang mataas na kahusayan ng Cortexin sa paggamot ng talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, ang malinaw na kahusayan nito sa iba pang mga neuroprotectors sa paggamot ng mga sugat sa utak sa mga bagong silang, na ipinaliwanag ng

    ang minimum na dosis ng kurso ng gamot (0.2 g lamang bawat 10 araw ng paggamot), ang kawalan ng mga side effect at ang abot-kayang pang-ekonomiyang bahagi ng paggamot. Ang karanasan ng domestic medicine sa direksyon na ito ay kinakatawan ng daan-daang mga gawa na ginawa sa mga nakaraang taon.

    Ang retinalamin ay nakahiwalay sa retina ng mga baka. Binabawasan nito ang mga mapanirang proseso sa retinal pigment epithelium, pinapabuti ang functional interaction sa pagitan ng pigment epithelium at ang mga panlabas na segment ng photoreceptors. Sa kasalukuyan, ang mga katangian ng retinalamin ay napag-aralan na sa eksperimento at ang pagiging epektibo nito ay ipinakita sa mga sakit tulad ng diabetic retinopathy, retinal vein thrombosis, pigmental abiotrophy, at involutional central dystrophy. Noong 2002, batay sa Department of Ophthalmology ng Russian State Medical University of Moscow, kasama ang Geropharm LLC (St. Petersburg), ang mga pag-aaral ay isinagawa at ang mga resulta ng therapeutic efficacy ng retinalamin sa mga pasyente na may bayad na ophthalmotonus glaucoma ay dinala. out at nai-publish (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

    Ang mga empleyado ng departamento ng glaucoma ng Helmholtz Moscow Research Institute ng GB ay nagsagawa ng isang paghahambing na pag-aaral ng pagiging epektibo ng mga peptide bioregulator sa paggamot ng mga pasyente na may POAG (Erichev V.P. et al., 2005). Napagpasyahan ng mga may-akda na ang intramuscular at lokal na pangangasiwa ng retinalamine at intramuscular na pangangasiwa ng cortexin ay maaaring ituring na pinaka-epektibo. Dapat pansinin na ang pagpapabuti sa retinal photosensitivity at contrast sensitivity ay minsan ay sinusunod lamang 3 buwan pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot, at higit sa lahat sa mga pasyente na may paunang at advanced na yugto ng glaucoma.

    Ang T.V. Stavitskaya at E.A. Egorov (2004) ay nagsagawa ng isang paghahambing na pag-aaral ng mga neuroprotector sa itaas sa ilalim ng mga kondisyon ng pang-eksperimentong matagal na ischemia. Ang mga may-akda ay nagsagawa ng mga electrophysiological na pag-aaral (pagre-record ng ERG at visual evoked potensyal ng utak) habang tinatrato ang mga eksperimentong hayop na may betaxolol, emoxipine, histochrome, cytochrome C, at retinalamine. Bilang karagdagan, ang isang morphological analysis ng retina ng mga eksperimentong hayop ay isinagawa, kabilang ang pag-aaral ng ganglionic neurons. Bilang resulta, natagpuan ang isang mataas na aktibidad ng neuroprotective ng betaxolol, retinalamine at emoxipin. Kapansin-pansin na sa panahon ng paggamot na may retinalamine, nagkaroon ng paulit-ulit na rurok sa pagtaas ng mga electrophysiological parameter na may bagong pangangasiwa ng retinalamine sa isang oras na lumampas sa average na oras ng pagpapanatili ng gamot sa retina, na dahil sa pag-activate ng sariling mga mekanismo ng proteksyon ng retina laban sa background ng paggamit ng retinalamine.

    ■ PAGGAMIT NG ANTIOXIDANTS SA PAGGAgamot NG GON

    Upang iwasto ang metabolismo, ginagamit ang mga antioxidant (emoxipin, mexidol, ascorbic acid, histochrome, bitamina E, rutin, mga paghahanda batay sa superoxide dismutase, quercetin). Ang mga gamot na ito ay may mga anti-aggregation at angioprotective properties at binabawasan ang permeability ng vascular wall, lagkit ng dugo at coagulability, pinapahusay ang proseso ng fibrinolysis, pagpapabuti ng microcirculation, protektahan ang retina mula sa mga nakakapinsalang epekto ng liwanag, at itaguyod ang resorption ng intraocular hemorrhages.

    Ang lutein complex ay may mga katangian ng antioxidant. Salamat sa flavonoids, bitamina A, beta-

    karotina, sink at tanso, ang gamot ay nagpapabuti ng microcirculation sa retina, pati na rin ang metabolismo ng tissue at nagtataguyod ng pagbabagong-buhay ng mga nasirang tissue. Ang paggamit ng lutein complex, 1 tab. 2 beses sa isang araw sa loob ng 2 buwan ay nagpakita ng pagiging epektibo ng gamot na ito sa paggamot ng GON (Moshetova L.K., 2005).

    ■ APLIKASYON NG MGA DROGA NA PINAGBABOL ANG APOPTOSIS

    Ang pagtatatag ng kontrol sa mga proseso ng apoptosis ay isa sa pinakamahalagang estratehikong gawain ng neuroprotection (T. Koike, 1991). Ang pagbuo ng mga pamamaraan para sa anti-apoptotic na proteksyon ng mga neuron sa ilalim ng mga kondisyon ng ischemia ay nagsimula na ngayon.

    Ang problema ng pagsugpo sa droga ng apoptosis ay nauugnay sa katotohanan na ang apoptosis mismo ay isang napaka makabuluhang mekanismo sa pisyolohikal na kahulugan. Kapag ang balanse ng proapoptotic at antiapoptotic na mga kadahilanan ay nabalisa, ang mga pagkasira ay nangyayari, na humahantong sa pag-unlad ng malubhang kanser o mga degenerative na sakit. Sa pamamagitan ng pagpigil sa retinal ganglion cell apoptosis, nanganganib tayong magdulot ng cancer. Ito ay maaaring ilarawan sa pamamagitan ng pangangasiwa ng anti-apoptotic agent na bcL2 na tinalakay sa panitikan, na isa ring carcinogen (A. Bron, 2000).

    Batay sa mga nakamit ng modernong molekular na genetic na pananaliksik, ang isang laboratoryo synthesis ng endogenous neurotrophin analogs ay isinasagawa, na pinapatay ang mga mekanismo ng "programmed" cell death. Walang alinlangan, ang mga resulta ng siyentipikong pananaliksik na ito ay may malaking interes at maaaring matukoy ang mga therapeutic na diskarte sa hinaharap.

    ■ PAGGAMIT NG NO-SYNTASE INHIBITORS SA PAGGAgamot NG GON

    Ang paglabas ng nitric oxide at ang pagbuo ng peroxynitrite ay maaaring pigilan ng nitric oxide synthase (NOS) blockers. Ang paggamit ng selective blocker ng neuronal NO-synthase 7-nitronindazole at 1-(2-fluoromethylphenyl)-imidazole ay nakumpirma ang pagiging epektibo ng paggamot na ito sa klinika ng ischemic brain lesions. Ang medyo pumipili (selective) blockade ng inducible NO synthase (iNOS) ng aminoguanidines ay mayroon ding malakas na neuroprotective effect. Ang gamot na ito ay iminungkahi bilang isang neuroprotector sa paggamot ng GON ni A.NeufeLd noong 2004. Mula sa pananaw ng kasalukuyang kinikilalang mahalagang papel ng NO sa pathogenesis ng GON, ang direksyon na ito ng neuroprotective na paggamot ng glaucoma ay tila nangangako, ngunit nangangailangan ng paglilinaw, dahil nagbabago ang antas ng produksyon ng nitric oxide habang umuunlad ang sakit (Ku-rysheva N.I. et al., 2001).

    PAGGAMIT NG MGA PARAAN NA NAGPABUTI

    ■ NEUROTROPHIC SUPPLY NG NERVE TISSUE

    Ang mga neuropeptides ay may mahalagang papel sa paggana ng nervous tissue. Ang mga neuropeptide ay gumagana lamang "sa tamang lugar" at "sa tamang oras" at pagkatapos ay mabilis na mawawala. Ang endogenous na pagbuo ng isang neuropeptide bilang tugon sa anumang pagbabago sa panloob na kapaligiran ay humahantong sa pagpapalabas ng isang bilang ng iba pang mga peptide, kung saan ang dating ay isang inducer. Pinahuhusay at pinapahaba nito ang pagkilos ng neuro-peptides.

    Ang mga halimbawa ng mga gamot sa pangkat na ito ay cerebrolysin, se-max, na may kakayahang umayos sa pagpapahayag ng neurotrophins 3,4,5 at BDNF at napatunayan ang sarili sa paggamot ng GON (N.I. Kurysheva et al., 2001).

    Kasama rin sa mga pangalawang neuroprotector ang mga ahente na nagpapabuti ng ocular hemodynamics (aspirin, chimes, ticlid, trental, atbp.), incl. at mga antagonist ng renin-angiotensive system na ramipril, captopril, na nagpapabuti sa visual field ng mga pasyente na may glaucoma at nagpapababa ng IOP kapag kinuha nang pasalita (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

    Ang ginkgo biloba ay may polymorphism ng mga epekto, na isang bitag para sa mga libreng radical, kabilang ang nitric oxide (Lugasi A., 1999), at pinipigilan din ang paggawa nito (Kobuchi H., 1997), binabawasan ang vasospasm ng mga cerebral vessel, pinoprotektahan ang mga photoreceptor at retinal ganglion cells (GCS) mula sa light damage, pati na rin ang pagsugpo sa nakakalason na epekto ng glutamate (Zhu I. et al., 1997). Ang gamot ay nagpapabuti sa daloy ng dugo sa rehiyon sa mga ischemic na tisyu at binabawasan ang pagkamatagusin ng pader ng capillary. Sa ngayon, ang bisa ng paggamot ng mga pasyente na may glaucoma sa gamot na ito ay napatunayan na (Ritch R., 2000). Upang makamit ang isang therapeutic effect, ang ginkgo biloba ay dapat na inumin nang mahabang panahon (hindi bababa sa 3 buwan).

    ■ IMMUNOLOGICAL ASPECTS NG GON TREATMENT

    Sa kasalukuyan, ang data ay naipon sa mga immune mechanism ng glaucoma lesions, pati na rin sa papel ng neuroglia sa mga mekanismong ito. Iminungkahi ng BakaLash S. (2003) ang paggamit ng isang uri ng pagbabakuna para sa mga layuning neuroprotective, kung saan ang neuroglia mismo ay kumikilos bilang isang antigen, at ang mga nagresultang antibodies ay nagpoprotekta sa mga selula ng ganglion mula sa mga pathological glial effect.

    Kamakailan ay itinatag na ang isang tiyak na amyloid-beta protein ay responsable para sa GCS apoptosis, at sa bagay na ito, ang glaucoma ay katulad ng Alzheimer's disease. Sa modelo ng eksperimentong glaucoma, ipinakita na ang paggamit ng mga antibodies sa protina na ito ay maaaring makabuluhang bawasan ang GCS apoptosis (Guo L. et al., 2007).

    Tinatalakay ng literatura ang posibilidad ng paggamit ng iba pang neuroprotectors, tulad ng cannabinoids, gangliosides, at statins, sa glaucoma. Ang paggamit ng huli ay maaaring maging epektibo sa pagbabawas ng panganib na magkaroon ng glaucoma, lalo na sa mga indibidwal na dumaranas ng atherosclerosis (McGwin G., 2004).

    Karamihan sa mga pangalawang neuroprotector ay mayroon ding mga reparative properties. Ang lahat ng mga neurotrophic factor, modulators ng estado ng mga lamad at receptor (gangliosides), endogenous regulators (neuropeptides) ay may malakas na epekto sa kurso ng mga proseso ng pagbabagong-buhay sa nervous tissue. Kasabay nito, ang mga ahente na "nakararami sa reparative" ay maaari ding magkaroon ng ilang neuroprotective effect. Kasama sa mga reparative na gamot ang nootropics - piracetam, picamilon, citicoline.

    Marahil ang pinakabago at pinaka-promising na direksyon sa pagbuo ng pananaliksik sa larangan ng neuroprotection ay dapat isaalang-alang ang paggamit ng nanotechnologies. Nalalapat ito kapwa sa paglipat ng stem cell at sa paggamit ng mga nanofiber na nagsisiguro sa pagbabagong-buhay ng mga nasirang axon (ELLis-Behnke R., 2006), at modulasyon ng operasyon ng mga channel ng ion na matatagpuan sa mga lamad ng neuron (Kramer K. et al. (2007). ).

    Sa konklusyon, mapapansin na ang kasalukuyang pag-unawa sa mga banayad na mekanismo ng pagbuo ng glaucoma optic neuropathy at ang mayamang karanasan sa paggamit ng mga neuroprotectors sa mga sakit sa neurological na may katulad na pathogenesis ay nagbubukas ng malawak na mga prospect sa siyentipikong paghahanap para sa mga bagong paraan ng neuroprotective. paggamot ng GON. Ang mga tagumpay na nakamit na sa direksyong ito ay nagpapahintulot sa amin na umasa na ang neuroprotection ay kukuha ng nararapat na lugar sa pang-araw-araw na paggamot ng pangunahing glaucoma.

    PANITIKAN

    1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. "Semax" sa paggamot ng glaucomatous optic neuropathy sa mga pasyente na may normalized na ophthalmotonus //Vestn. ophthalmology. - 2001. Bilang 4. - S. 5-8.

    2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Isang bagong klase ng mga biological regulator ng cytomedine multicellular system // Mga Pagsulong sa Modernong Biology. - 1983. - Isyu. 3. - S. 339.

    3. Stavitskaya T.V., Egorov EA. Pag-aaral ng epekto ng mga neuroprotective na gamot sa mga electrophysiological parameter sa mga kondisyon ng matagal na ischemia.IY All-Russian School of Ophthalmology. - M., 2005. - S.324-332.

    4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano neuro knitting: peptide nanoflber scaffold para sa brain repair at axon regeneration na may functional return of vision // Proc. Natl. Acad.Sci USA. - 2006. - Vol.103. - P.5054 - 5059.

    5. Levin L.A. Retinal ganglion cells at neuroprotection para sa glaucoma //Surv. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 48. - P. 21-24.

    Ang pangunahing open-angle glaucoma (POAG) ay nananatiling isang seryosong problema sa kalusugan sa lahat ng bansa sa mundo, na nangangailangan ng malalaking gastos sa pananalapi para sa diagnosis at paggamot. Sa kabila ng magagamit na arsenal ng mga gamot, na-update na mga pamamaraan ng etiopathogenetic na paggamot, ang POAG ay hindi pa rin mahuhulaan at isa sa mga pangunahing sanhi ng walang lunas na pagkabulag.

    Sa pathogenesis ng optic neuropathy, na siyang sanhi ng pagbawas ng visual function sa glaucoma, kasama ang mekanikal at vascular na mga kadahilanan, ang isang makabuluhang papel ay nilalaro ng metabolic reaksyon at apoptosis ng retinal ganglion cells.

    Kaugnay nito, sa kasalukuyan, sa paggamot ng glaucoma, ang espesyal na atensyon ay binabayaran sa neuroprotective therapy. Ang neuroprotection ay nauunawaan bilang proteksyon ng mga retinal neuron at nerve fibers ng optic nerve (i.e., retinal ganglion cells at kanilang mga axon) mula sa mga nakakapinsalang epekto ng iba't ibang mga kadahilanan, pati na rin ang normalisasyon ng neuronal-glial na pakikipag-ugnayan at pagpapasigla ng mga macroglial cells sa protektahan ang mga neuron mula sa mga nakakalason na epekto ng glutamate at iba pang mga pathological agent.

    Ang neuroprotection ay pinaka-epektibo lamang kung ang intraocular pressure (IOP) ay nabawasan sa antas ng "target na presyon".

    Ang Cortexin ay inuri bilang isang direktang neuroprotector. Binabawasan nito ang intensity ng free radical oxidation, may antioxidant effect sa nervous tissue, at may neuroprotective at antiapoptotic effect. Bilang karagdagan, ang data ay nakuha sa epekto nito sa pagpapanumbalik ng kakayahan ng autoregulatory ng tserebral na daloy ng dugo at ang pagpapabuti ng hemodynamics ng mata.

    Ang Cortexin ay isang complex ng mga peptides na nakahiwalay sa cerebral cortex ng mga baka. Ang Cortexin ay naglalaman ng mga amino acid, bitamina at microelement. Ang komposisyon ng amino acid ay kinakatawan ng kaliwang kamay na mga istruktura ng molekular, na nagpapataas ng bioavailability ng gamot.

    Ang mga elemento ng bakas (mangganeso, siliniyum, tanso, sink, atbp.), Kasama sa gamot, ay kasangkot sa regulasyon ng apoptosis, sumusuporta sa aktibidad ng mga intracellular na protina at enzyme. Ang mekanismo ng pagkilos ng Cortexin ay nauugnay sa metabolic na aktibidad nito: kinokontrol ng gamot ang ratio ng inhibitory at excitatory amino acids, ang antas ng serotonin at dopamine, ay may isang antioxidant property, at binabawasan ang antas ng anti-inflammatory cytokine TNF-α. sa serum ng dugo.

    Ayon sa kaugalian, ang mga regimen ng paggamot para sa glaucomatous optic neuropathy ay kinabibilangan ng mga bitamina B. Bilang isang paraan ng metabolic therapy, pinasisigla nila ang mga mekanismo ng adaptive-compensatory, nagpapahina sa kalubhaan ng iba't ibang mga proseso ng pathological, tulad ng hypoxia, pamamaga, lipid peroxidation, atbp. Napakahalaga para sa mga ophthalmologist ay neurotrophic, antioxidant, regenerative, neuromodulating, anti-sclerotic, immunostimulating, anti-stress effect ng mga bitamina B. Pati na rin ang kanilang pakikilahok sa lahat ng uri ng metabolismo, myelin synthesis, pagpapababa ng mga antas ng homocysteine ​​​​, pagpigil sa NO inhibition , at iba pang mga epekto na nagbibigay-katwiran sa pagiging posible ng paggamit ng mga bitamina group B sa paggamot ng mga sakit ng optic nerve.

    Maraming mga mananaliksik ang nagbibigay-pansin pa rin sa isyu ng paggamit ng mga bitamina B sa kumplikadong paggamot ng glaucoma. Kaya ang Panchenko N.V. et al. tandaan ang positibong dynamics ng electrical sensitivity at lability ng visual analyzer. Natukoy ni Asregadoo ER. na ang antas ng thiamine sa dugo ng mga pasyente na may POAG ay makabuluhang mas mababa kaysa sa control group. Yakovlev A.A. at Konde L.E. mag-ulat ng pagpapabuti sa visual function sa mga pasyente na may glaucoma na ginagamot sa Riboxin. McCarty M.F. ay nagpapahiwatig ng hypotensive effect ng pyridoxine (dahil sa modulating effect sa produksyon ng serotonin). Sinabi ni Kathleen Head ang pag-stabilize ng glaucoma sa loob ng 5 taon kapag umiinom ng bitamina B12 (walang pagkasira sa visual field, ngunit walang epekto sa IOP).

    Ito ay kilala na habang ang optic nerve atrophy ay tumataas, ang mga dystrophic na pagbabago sa pag-unlad ng retina. Ayon kay Moshetova L.K. et al. Ang retinal pathology sa POAG ay nakita sa 42.3% ng mga kaso. Bilang isang preventive therapy para sa mga dystrophic na pagbabago sa retina, ang pinakamainam na kumbinasyon ng mahahalagang antioxidant na bitamina (bitamina C at E), mineral (zinc at selenium), lutein at zeaxanthin - Okuvayt complete ay malawakang ginagamit.

    LAYUNIN

    Upang suriin ang pagiging epektibo ng paggamit ng mga kumbinasyon ng neuroprotectors na may iba't ibang mekanismo ng pagkilos sa paggamot ng pangunahing open-angle glaucoma (POAG) na may bayad na intraocular pressure.

    MATERYAL AT PARAAN

    74 katao ang sinuri. (145 mata) na may edad 49 hanggang 64 na taon (average 57.3±0.9) na may mga yugto I at II ng POAG.

    Ang unang yugto ng glaucoma ay naitala sa 28 katao. (46 mata), binuo - sa 32 tao. (53 mata), ayon kay A.P. Nesterov. Kasaysayan ng glaucoma - isang average ng 4.9±0.8 taon. Ang mga lalaki at babae ay pantay na hinati, lahat ay maihahambing sa somatic status.

    Ang kondisyon para sa pagsasama sa pag-aaral ay ang pagkamit ng target na IOP sa pamamagitan ng parehong medikal at kirurhiko paggamot sa kasaysayan. Ang lahat ng mga pasyente ay hindi nakatanggap ng neuroprotective na paggamot sa loob ng 6 na buwan. (kabilang ang mga gamot na Brimonal, Betaxolol, atbp. na may napatunayang neuroprotective effect).

    Ang mga pamantayan sa pagbubukod ay malubhang opacity ng lens, malubhang macular degeneration, mga sakit sa vascular ng retina at optic nerve, diabetic retinopathy, isang mataas na antas ng refractive error, malubhang somatic pathology, at uncompensated ophthalmotonus.

    Ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa 3 grupo.

    Grupo 1 - 28 mga pasyente (55 mata) ay nakatanggap ng kumbinasyon na therapy sa kumplikadong paggamot ng glaucoma: Cortexin IM 10 mg - 10 araw (ulitin pagkatapos ng 3 buwan), Neurovitan 1 tablet 3 beses sa isang araw - 1 buwan, Oksibral 1 kapsula 2 beses sa isang araw - 1 buwan, at Okuvayt kumpletuhin ang 1 kapsula 2 beses sa isang araw na may pagkain - 6 na buwan.

    Mga pasyente ng ika-2 pangkat - 25 katao. (50 mata) ay nakatanggap ng tradisyonal na therapy: emoxipin 1% -1.0 p/b - 10 araw, pagkatapos ng isang buwan mamaya sa anyo ng mga instillation 1 drop 4 beses sa 10 minuto - 20 araw: bitamina B1, B6 - bawat ibang araw 1.0 i / m; Aevit capsule sa umaga pagkatapos kumain - 10 araw; Thiocetam 1 tablet 3 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain - 30 araw (ulitin pagkatapos ng 3 buwan).

    Kasama sa pangkat 3 ang 21 pasyente (40 mata) na nakatanggap lamang ng lokal na antihypertensive therapy sa anyo ng mga instillation.

    Ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa mga yugto ng glaucoma sa bawat pangkat ay ipinakita sa Talahanayan. 1. Ang mga pangkat ng pasyente ay maihahambing sa mga tuntunin ng mga yugto ng POAG.

    Ang lahat ng naobserbahang pasyente ay sumailalim sa visometry na may pinakamahusay na pagwawasto (OS), biomicroscopy, gonioscopy, computerized perimetry sa isang Humphrey visual field analyzer (HFA II 740), tonography, fundus examination na may VOLK 78D lens, pagtukoy ng electrical sensitivity threshold (PEChF) at lability ng optic nerve sa pamamagitan ng phosphene (kritikal na dalas ng pagkawala ng flickering sa pamamagitan ng phosphene - CCIMF), optical coherence tomography (OCT), sinusubaybayan ang pagsunod ng pasyente sa paggamot. Ang pagkakaroon ng mga side effect, ang pagsunod ng pasyente sa instillation regimen, mga pagbabago sa self-assessment ng pasyente sa kanyang kondisyon at mood ay nilinaw. Ang mga pasyente ay sinundan para sa 6 na buwan.

    RESULTA

    Ito ay kilala na ang VA sa glaucomatous optic neuropathy ay hindi isang layunin na tagapagpahiwatig ng kurso ng GON, ngunit gayunpaman ay makabuluhang nakakaapekto sa kalidad ng buhay ng pasyente. Ang subjective improvement sa visual acuity ay ipinakita ng 20 pasyente (40 mata - 72.7%) mula sa unang grupo ng pag-aaral, 12 (24 mata - 48%) - sa pangalawang grupo ng pag-aaral, at sa ikatlong grupo sa 5 pasyente (9 mata - 22.5%) ang pagbawas sa visual acuity ay nabanggit (Talahanayan 2).

    Ang pagbabago sa electrical sensitivity threshold para sa phosphene (μA) sa mga pinag-aralan na pasyente na may POAG ay ipinakita sa Talahanayan. 3. Napag-alaman na ang mga resulta ay ibinahagi tulad ng sumusunod: pangkat 1 - pagbaba sa PEHF ng 21.3%, pangkat 2 - ng 7.6%, kontrol - pagtaas ng 6.6% (p<0,05).

    Ang sumusunod na anamnestic fact ay kapansin-pansin: kung ang unang iniresetang gamot ay patak mula sa pangkat ng mga prostaglandin analogues, ang PEHF ay palaging mas mababa kaysa sa iba, na malinaw na nauugnay sa mas mabilis na pagkamit ng target na presyon at pagpapanatili ng electrical sensitivity ng nerve fibers. . Nagtatag kami ng mas mataas na kahusayan ayon sa PEHF sa mga pasyenteng may POAG ng 1st group sa paggamot ng kumbinasyong therapy sa kumplikadong paggamot na may mas kaunting karanasan sa glaucoma.

    Kasabay nito, ang pagtaas ng CFIMF sa 1st at 2nd group ay 13.4 at 3.9%, ayon sa pagkakabanggit, kumpara sa norm na kinuha bilang 100%, na may pagbawas sa indicator sa control group ng 3.4% (p<0,05) (табл. 4).

    Ayon sa computer static perimetry (Talahanayan 5), nagkaroon ng pagtaas sa photosensitivity ng retina, higit pa sa 1st group, isang pagbaba sa bilang, lugar at lalim ng mga baka, isang pagpapalawak ng lugar na may normal na photosensitivity.

    Sa mga pasyente ng 1st group, ang isang pagbawas sa laki at lalim ng paracentral scotomas ay sinusunod na may pagtaas sa MD ng 16.4%, ang parehong tagapagpahiwatig sa pangalawang grupo ay 7.0%, at sa ikatlong grupo ay nagkaroon ng pagkasira sa tagapagpahiwatig ng 11.5% (Talahanayan 5).

    Walang mga makabuluhang paglihis sa istatistika ng mga morphological na parameter ayon sa OCT sa mga pasyente ng 1st at 2nd group; sa control group, may posibilidad na bumaba ang layer ng nerve fibers. Sa lahat ng mga yugto ng pag-aaral, mayroong isang mahusay na lokal at sistematikong pagpapaubaya sa mga gamot.

    KONGKLUSYON

    Ang kawalan ng positibong dinamika sa control group ng mga pasyente at isang makabuluhang pagpapabuti sa mga visual na pag-andar sa paggamit ng iba't ibang mga regimen ng paggamot ay nangangailangan ng neuroprotective therapy.

    Ang pagpapapanatag ng mga proseso ng neurodegenerative at pagpapabuti ng functional na aktibidad ng visual analyzer ay nakuha sa paggamit ng isang pathogenetically substantiated na kumbinasyon ng mga neuropeptides, bitamina, antioxidant at nootropic na gamot. Sa grupong ito, napansin din ng mga pasyente ang isang pagpapabuti sa pangkalahatang kagalingan, pagtaas ng atensyon at pangkalahatang pagganap.

    Ang mga kurso sa paggamot ay dapat na ulitin isang beses bawat 6 na buwan.

    Ivanova Nanuli Viktorovna - Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Head. Kagawaran ng Ophthalmology State Institution "Crimean State Medical University. S.I. Georgevsky".

    Kondratyuk Galina Ivanovna - Katulong ng Kagawaran ng Ophthalmology, Institusyon ng Estado "Crimean State Medical University na pinangalanang I.I. S.I. Georgevsky".

    Dergalo Irina Ivanova - Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Ophthalmology, Institusyon ng Estado "Crimean State Medical University na pinangalanang I.I. S.I. Georgevsky".

    Usmanova Asie Salimovna - ophthalmologist sa city hospital No. 4

    Ang mga neuroprotector sa paggamot ng stage glaucoma ay hindi pa nagagamit nang napakatagal. Sa kasong ito, pinoprotektahan ng mga gamot ang retina at optic nerve. Ang ganitong uri ng therapy ay naglalayong iwasto ang mga metabolic disorder, pagpapabuti ng microcirculation, nutrisyon ng tissue, pag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo, at pagtatatag ng pangunahing at lateral na sirkulasyon.

    Dapat pansinin na ang pamamaraan na ito ay epektibo lamang kapag ang antas ng intraocular pressure ay nabawasan ng drug therapy, laser at surgical treatment.

    Pag-uuri

    Mayroong apat na antas ng mga pagbabago sa mga nerve fibers sa glaucoma:

    • hindi na mababawi na patay;
    • Talamak na yugto ng pagkabulok;
    • Mga pagbabago sa dystrophic;
    • Napanatili ang istraktura.

    Ang mga neuroprotector ay nahahati sa dalawang grupo:

    1. Direktang pinoprotektahan ng mga tuwid na linya ang mga neuron at fibers ng retina at optic nerve, ayon sa pagkakabanggit.
    2. Ang mga hindi direktang neuroprotector ay nagpapataas ng resistensya ng katawan sa pagbaba ng presyon ng reperfusion.

    Ang pagpili ng isang partikular na antiglaucoma therapy ay nangangailangan ng isang sistematikong pagsusuri ng pasyente mula sa doktor. Isinasagawa ito batay sa hemodynamic disorder, metabolic pagbabago. Kinakailangang kontrolin ang pagiging epektibo ng paggamot tuwing anim na buwan. Nasa ibaba ang mga pangunahing grupo ng neuroprotectors.

    Mga blocker ng channel ng calcium

    Ang mga paghahanda ng pangkat na ito ay nagdaragdag ng paglaban ng mga selula sa mga epekto ng ischemic, at pinalawak din ang mga daluyan ng dugo. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay betaxolol. Binabawasan ng gamot na ito ang vascular resistance at pinatataas ang resistensya ng mga neuron. Dahil sa mahusay na pagkamatagusin, ang aktibong sangkap ay mabilis na tumagos sa mga istruktura ng mata at kumikilos sa mga receptor na sa unang oras pagkatapos ng instillation.

    Upang mabawasan ang antas ng presyon sa loob ng mata, ang betaxolol ay inilalagay dalawang beses sa isang araw, ngunit kung minsan ang multiplicity ay nadagdagan ng hanggang 3-4 na beses.

    Ang gamot na ito ay kontraindikado sa mga pasyente na may kapansanan sa trabaho at ritmo ng puso, corneal dystrophy, at hypersensitivity. Ang mga pasyente na may diabetes mellitus, thyrotoxicosis, kahinaan ng kalamnan, Raynaud's syndrome ay dapat mag-ingat. Ang parehong naaangkop sa mga buntis na kababaihan. Bago ang binalak na pangkalahatang kawalan ng pakiramdam, ipinapayong kanselahin ang gamot.

    Laban sa background ng therapy, kinakailangan na subaybayan ang kondisyon ng mga mata (paggawa ng lacrimal fluid, ang integridad ng epithelium) nang hindi bababa sa isang beses bawat anim na buwan.

    Sa lokal na paggamit ng betaxolol, ang pagbuo ng mga sistematikong epekto ay hindi malamang.

    Mga paghahanda na naglalaman ng betaxolol bilang isang aktibong sangkap:

    • Betoptic (0.5% na solusyon);
    • Beoptic C (0.25% na solusyon).

    Mga Enzymatic Antioxidant

    Ang superoxide dismutase ay isa sa mga natural na antioxidant ng katawan. Sinisira nito ang mga reactive oxygen species at may anti-inflammatory effect. Dahil dito, ang pag-unlad ng pagkasira sa mga istruktura ng trabecular network at optic nerve fibers ay inhibited.

    Sa loob ng 1-2 oras pagkatapos ng instillation, ang maximum na konsentrasyon ng gamot sa mga tisyu ng mata ay natutukoy. Ito ay tumagos sa choroid at retina, na naipon sa kanila.

    Magtalaga ng gamot 5-6 beses sa isang araw. Minsan ginagamit nila ang pamamaraan ng sapilitang instillations, kapag ang gamot ay inilalagay tuwing 10 minuto sa loob ng isang oras. Ang kurso ng paggamot ay 2 buwan.

    Mga paghahanda na ginawa ng iba't ibang mga tagagawa:

    • Erisod. Ito ay isang lyophilized powder (400 thousand at 1.6 million units), kung saan inihahanda ang eye drops.
    • Rexod (800 libong mga yunit).

    Mga non-enzymatic na antioxidant

    Maaaring i-neutralize ng histochrome ang mga iron ions na karaniwang naiipon sa ischemic zone. Kinukuha din nito ang mga libreng radical, nagpapabuti ng metabolismo ng enerhiya at nag-normalize ng mga rheological na katangian ng dugo. Ang maximum na konsentrasyon ng gamot ay naabot isang oras pagkatapos ng pangangasiwa. Kasama sa mga ruta ng pangangasiwa ng gamot ang mga rutang subconjunctival at bulbar. Ang tagal ng kurso ng therapy ay 10 iniksyon.

    Ang gamot na Histochrome ay magagamit bilang isang 0.02% na solusyon sa mga ampoules.

    Ang Succinic acid ay may positibong epekto sa mga proseso ng metabolic. Kasabay nito, ang ion permeability ng lamad ay bumababa, ang metabolismo ng calcium ay kinokontrol, atbp. ang mga asing-gamot ng acid na ito ay mga bahagi ng maraming pandagdag sa pandiyeta (mitomin, yantavit, enerlit).

    Ang mga heterocyclic compound na naglalaman ng succinate (halimbawa, mexidol) ay mas promising na mga gamot. Ang gamot na ito ay bumubuo ng buffer redox system. Ito ay may positibong epekto sa mga proseso ng enerhiya sa mga selula, pinapagana ang synthesis ng mga nucleic acid, pinahuhusay ang glycolysis. Pinapabuti ng Mexidol ang daloy ng dugo sa ischemic zone at itinataguyod ang mabilis na paggaling ng mga depekto.

    Ang Mexidol ay hindi dapat inireseta sa kaso ng hypersensitivity o sa kaso ng malubhang sakit ng atay at bato. Kabilang sa mga side effect, ang dyspepsia, tuyong bibig at allergy ay mas karaniwan.

    Ang Mexidol ay pinangangasiwaan ng intramuscularly (100 mg) dalawang beses sa isang araw. Ang kurso ng therapy ay 10-14 araw. Ang gamot ay magagamit sa anyo ng isang 5% na solusyon.

    Ang Emoxipin ay isa sa mga pinakalumang gamot para sa paggamot ng mga sakit sa mata na sinamahan ng ischemia. Ang sangkap na ito ay isang structural analogue ng bitamina B6. Ang gamot ay nagpapatatag sa lamad ng erythrocyte, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa paglabag sa microcirculation. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay sinusunod pagkatapos ng 15-30 minuto, habang ang sangkap ay naipon sa mga selula ng retina.

    Kapag ginagamot ang emoxipin, kinakailangan ang pagsubaybay sa coagulogram ng dugo. Huwag ihalo ang gamot sa parehong syringe sa iba pang mga gamot. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas kung ang alpha-tocopherol ay iniinom nang sabay-sabay.

    Ang emokipin ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng instillation, ocular injection o bilang isang eye film. Ang multiplicity ng instillations ay karaniwang 5-6 beses sa isang araw. Ang kurso ng paggamot ay umabot sa 2-4 na linggo.

    Ang gamot ay magagamit sa anyo ng isang 1% na solusyon o eye films.

    Neuropeptides

    Ang mga cytomedins ay alkaline polypeptides. Ang mga ito ay dinadalisay mula sa mga impurities sa pamamagitan ng acid extraction. Ang mga sangkap na ito ay nagpapasigla sa mga proseso ng pagkita ng kaibahan ng cell, nakakaapekto sa humoral at cellular immunity, hemostasis, microcirculation.

    Ang mga cytomedins, na nakuha mula sa mga tisyu ng utak, retina, ay kasangkot sa regulasyon ng nervous tissue. Ngayon sa ophthalmology, cortexin at retinalamine ang ginagamit.

    Ang Retinalamin ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, parabulbarno (isang beses sa isang araw), ang cortexin ay ibinibigay lamang sa intramuscularly. Ang kurso ng therapy ay tumatagal ng 10 araw.

    Upang mapabuti ang hemodynamics, maaaring gamitin ang angioprotectors at antispasmodics.

    Antispasmodics

    Sa klinikal na kasanayan, purine at indole alkaloids ay ginagamit. Pinapataas nila ang konsentrasyon ng cAMP sa vascular wall, pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet.

    Karaniwang inireseta ang Theophylline (250 mg tatlong beses sa isang araw) o xanthinol nikotinate (150 mg tatlong beses sa isang araw).

    Kasama sa Indole alkaloids ang vinpocetine (kinuha nang pasalita 5 mg tatlong beses sa isang araw). Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng kurso, maaari kang magsimula sa intravenous administration.

    Kasama sa purine alkaloids ang chimes, trental. Pinapabuti nila ang mga rheological na katangian ng dugo sa araw-araw na paggamit.

    Angioprotectors

    Ang mga gamot na ito ay normalize ang microcirculation, vascular permeability, alisin ang tissue edema na nauugnay sa kapansanan sa vascular wall permeability, bawasan ang aktibidad ng mga kinin ng plasma at pasiglahin ang mga proseso ng metabolic. Sa pagsasagawa, ginagamit ang doxium, parmidine, etamsylate.

    Ang mga bitamina at nootropic ay tumutulong sa pagwawasto ng mga metabolic disorder.

    Nootropics

    Kadalasan, ang piracetam ay inireseta mula sa pangkat na ito ng mga gamot, na nagpapabuti sa microcirculation, mga proseso ng metabolic at pinatataas ang paggamit ng glucose. Ang appointment ng gamot ay kontraindikado sa matinding pagkabigo sa bato, hemorrhagic stroke, hypersensitivity.

    Magreseta ng gamot sa loob sa 30-160 mg / kg / araw. Ang kurso ng therapy ay 6-8 na linggo.

    Gayundin sa arsenal ng doktor ay may mga pinagsamang produkto na naglalaman ng piracetam at cinnarizine. Ang gamot ay inireseta ng 1-2 kapsula tatlong beses sa isang araw. Ang kurso ng therapy ay 1-3 buwan.

    Ginagamit din ang gamma-aminobutyric acid derivatives (picamelon). Mayroon itong vasodilating at nootropic effect. Ang isa pang analogue ng GABA ay nooklerin.

    Ang gamot na Semax ay isang analog ng ACTH. Pinapabuti nito ang metabolismo ng enerhiya sa mga neuron, pinatataas ang kanilang paglaban sa hypoxia at pinsala. Ito ay inilalagay sa ilong, mula sa kung saan ito ay nasisipsip sa systemic na sirkulasyon sa pamamagitan ng mga sisidlan ng mauhog lamad. Ang tagal ng paggamot ay 5-14 araw. Gayundin, ang gamot ay ginagamit para sa endonasal electrophoresis (Ang Semax ay pinangangasiwaan mula sa anode).