Paggamot ng terminal stage ng DIC syndrome. DIC syndrome sa mga bagong silang. Pinangangasiwaan ng intravenously sa pasyente

Disseminated intravascular coagulation syndrome (DIC syndrome, thrombohemorrhagic syndrome, consumption coagulopathy, defibrination syndrome).

Ito ay isang kumplikadong pangkalahatang proseso ng pathological na bubuo sa maraming mga estado ng sakit, na sinamahan ng malawakang pamumuo ng dugo sa circulatory bed at pag-unlad ng microcirculation blockade, tissue hypoxia, at organ dysfunction.

Ito ay isang madalas at malubhang komplikasyon ng iba't ibang mga pathological na proseso ng perinatal period at ang neonatal period. Ito ay sinusunod sa 36-50% ng lahat ng mga kaso ng perinatal death. Ang DIC sa mga bagong silang ay madalas na nangyayari sa isang talamak at fulminant na anyo, sa kurso nito ay nagpapatuloy din ito tulad ng sa mas matatandang mga bata. 4 na yugto ng pag-unlad ng DIC:

I. Stage hypercoagulable;

II. Yugto ng hypocoagulation;

III. Stage-fibrinolytic;

IV. Yugto ng pagbawi.

Ang DIC sa fetus at bagong panganak ay mas madalas na bubuo sa kaso ng pagkasira ng tissue at nekrosis, na humahantong sa paglabas ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo ng ina at ng fetus. Ang paglabag sa integridad ng mga tisyu ay lumilitaw na may detatsment ng isang karaniwang matatagpuan na inunan, na may placenta previa, ang pagkamatay ng isa sa dalawang fetus. Sa lahat ng mga kasong ito, nabubuo ang DIC sa ina. Sa pangkalahatan, ang kapansanan sa hemostasis sa mother-fetus system ay nangyayari nang mas madalas na may placental abruption, amniotic fluid embolism, eclampsia at preeclampsia, sapilitan na pagpapalaglag, intrauterine fetal death, intrauterine infection, hydatidiform mole, uterine rupture, prolonged labor ng iba't ibang etiologies, transfusion. ibang pangkat ng dugo, makabuluhang pagdurugo ng inunan, atbp.

Sa malusog na full-term newborns, ang DIC ay halos hindi sinusunod. Ang mga pangunahing problema ng peri- at neonatal period ay prematurity, hypoxia, CNS damage, respiratory distress syndrome (SDR), sepsis, immunoconflict pregnancy para sa erythrocyte antigens, atbp. Sa ilalim ng mga pathological na kondisyon, microcirculation at hemodynamics, ang function ng proteolytic system, maaaring maabala ang biogenic amines , mga tagapamagitan, atbp., ibig sabihin, lahat ng mga sistemang nagbibigay ng hemodynamic at coagulation hemostasis. Kaya, halimbawa, ang isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng prematurity, ang kalubhaan ng hypoxic na pinsala sa central nervous system at malalim na mga kaguluhan ng hemostasis ay napatunayan na (Chuvakova T.K. 1987).

Ang mga bagong panganak ay may mga predisposing factor na nag-aambag sa pag-unlad ng DIC: hindi pag-unlad ng reticuloendothelial RES system, na nagsisiguro sa pag-alis ng mga intermediate na produkto ng coagulation, hindi sapat na vascularization sa microcirculatory level, hindi sapat na kakayahan ng atay na magbayad para sa synthesis ng blood coagulation factor fibrogenogen , mga salik na umaasa sa bitamina K, AT-III at plasminogen. Kaya, sa mga napaaga na sanggol, mga bata na may IUGR, at ang mga nabuo sa utero laban sa background ng talamak na hypoxia, sa kapanganakan, kahit na mas mababang mga halaga ng aktibidad ng parehong procoagulants at anticoagulants, ang mga contact factor ay napansin, ngunit mas aktibong fibrinolysis na may isang mas mababang antas ng plasminogen, pati na rin ang pagsasama-sama ng aktibidad ng mga platelet, higit na pagkamatagusin at pagkasira ng vascular wall. Ang mga batang ito ay madaling kapitan ng parehong pagtaas ng pagdurugo at trombosis dahil sa mabilis na pag-ubos ng fibrinolysis at anticoagulants sa mga unang oras at araw ng buhay.

Ang hypoxia, na kadalasang sinasamahan ng acidosis at pagbaba ng peripheral perfusion, ay humahantong sa pagbuo ng DIC sa pamamagitan ng pagpapakawala ng tissue factor mula sa mga nasirang leukocytes at endothelial cells. Sa kasong ito, ang mekanismong ito ay gumaganap ng isang mas mahalagang papel kaysa sa platelet link ng hemostasis o ang panloob na landas ng pag-activate ng coagulation; sa panahon ng hypoxia, ang pagbawas sa synthesis ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo ng atay dahil sa hypoxic na pinsala nito ay mahalaga din. Ang DIC ay nangyayari laban sa background ng hemolysis ng mga erythrocytes na may pagpapakawala ng thromboplastin, pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng pagbuo ng hindi direktang bilirubin, na nag-aambag sa pagkagambala ng mga metabolic at oxidative na proseso sa mga tisyu at may kapansanan sa vascular permeability. Depende sa anyo ng hemolytic disease, na may talamak na kurso, pati na rin sa decompensated subacute course (edematous form, malubhang icteric form), isang pagbawas sa nilalaman ng heparin sa dugo ay nabanggit. Iminumungkahi ng ilang may-akda na isama ang anticoagulant therapy sa regimen ng paggamot para sa HDN.

Sa mga bagong silang mula sa mga ina na may iba't ibang anyo ng gestosis, ipinanganak sa asphyxia, sa mga bagong silang na may polycythemic syndrome, kadalasang nabubuo ang hyperviscosity ng dugo, hypercoagulability, at hyperaggregability ng platelet, na nagiging predispose sa trombosis. Dahil dito, ang mga tampok ng estado ng sistema ng hemostasis sa mga bagong silang ay malapit na nakasalalay sa kurso ng perinatal period, kabilang ang pharmacotherapy ng ina.

Ang paggamot sa DIC ay palaging isang kumplikadong klinikal na problema na nangangailangan ng isang kumplikadong epekto sa iba't ibang bahagi ng pathogenesis nito - hemocoagulation, hemodynamic, metabolic at organ manifestations ng prosesong ito.

Kinakailangang sumunod sa mga sumusunod na prinsipyo sa paggamot ng DIC:

1. Ang paggamot sa talamak na DIC ay dapat magsimula kaagad pagkatapos kumuha ng dugo para sa pagsasaliksik. Tanging sa talamak na kurso ng DIC posible na magsagawa ng paunang lahat ng kinakailangang pag-aaral.

2. Dapat gawin kaagad ang mga hakbang upang maalis ang lahat ng sanhi ng pag-unlad ng DIC, gayundin ang mga impluwensyang maaaring sumuporta at magpapalala nito. Sa kasong ito, una sa lahat, ang mga hakbang ay dapat gawin upang mabilis na maalis ang pagkabigla at alisin ang septic intoxication, ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na DIC.

3. Kapag nagsasagawa ng paggamot, ang klinikal na sitwasyon ay dapat palaging tama na masuri at ang potensyal na panganib ng "therapeutic" na mga epekto, na maaaring magdulot ng pagtaas sa DIC at pag-unlad ng labis na pagdurugo, ay dapat isaalang-alang.

Ang mga pangunahing bahagi ng kumplikadong therapy ng DIC ay:

1. Etiotropic at pathogenetic na paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

2. Antishock therapy at pagpapanatili ng kinakailangang dami at komposisyon ng nagpapalipat-lipat na dugo.

3. Heparin therapy.

4. Jet infusions ng FFP.

5. Panimula ayon sa mga indikasyon ng mga inhibitor ng protease at mga gamot na anti-bradykinin, lalo na sa mga proseso ng mapanirang bacterial at sa panahon ng matinding pagdurugo.

6. Marahil mas maagang paggamit ng mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daluyan ng dugo (trental, chimes, dopamine, atbp.)

7. Pinapalitan ang pagkawala ng mga erythrocytes at pagpapanatili ng hematocrit sa itaas ng 22%.

8. Sa matinding hypocoagulation, pagdurugo at matinding thrombocytopenia, pagsasalin ng platelet concentrates at pangangasiwa ng mataas na dosis ng countercal.

9. Gamitin ayon sa mga indikasyon ng plasmacytopherase.

10. Pagsasagawa ng lokal na hemostasis, halimbawa, sa pamamagitan ng fibrogastroscope para sa gastroduodenal bleeding.

Sa mga bata na may mga palatandaan ng disseminated hypercoagulability at ang simula ng kakulangan sa paggamit, ang heparin, na itinuturing na pinaka-karaniwang anticoagulant, ay ginagamit upang ihinto ang pagbuo ng thrombin. Pinipigilan ng Heparin ang lahat ng tatlong yugto ng coagulation ng dugo, pinipigilan ang conversion ng prothrombin sa thrombin, pinipigilan ang platelet agglutination, at pinipigilan ang pagbuo ng thromboplastin at fibrin. Ang Heparin ay nakapaloob sa lahat ng mga organo at tisyu, lalo na ang atay, kalamnan, at baga ay mayaman dito. Ang mga mast cell ay naglalabas at nag-iimbak ng heparin, at ang mga basophil ay mga heparinocytes din. Ang Heparin therapy ay naglalayong ihinto ang hypercoagulability, ang pagbuo ng mga clots ng dugo, pagpapanumbalik ng bilang ng mga platelet at antas ng fibrinogen. Ang pangunahing gawain kapag nagrereseta ng heparin ay upang makuha ang pinakamabilis at pinakamatagal na epekto.

Ang anticoagulant effect ng heparin ay lilitaw pagkatapos ng 10-20 minuto at tumatagal ng 2-6 na oras.

Walang pangkalahatang tinatanggap na dosis ng heparin, depende ito sa maraming mga pangyayari, lalo na, sa yugto ng DIC. Ito ay pinaniniwalaan na sa paunang yugto ng hypercoagulability, bago ang simula ng hemorrhagic syndrome, ang mga dosis ng heparin ay dapat maliit na 5-10 yunit / kg bawat oras sa intravenously para sa 12-24 na oras.

Ang ilang mga may-akda na may malubhang DIC ay nagdaragdag ng dosis sa 25 U / kg bawat oras. Ang average na dosis ng heparin, karamihan sa mga may-akda ay nagmumungkahi ng 100-150 IU/kg 4 beses sa isang araw. Ang paggamit ng heparin ay kasalukuyang nakalaan, dahil ang isang lumalagong katawan ng ebidensya ay nagmumungkahi na hindi ito makabuluhang nakakaapekto sa pagbabala. Kasabay nito, may mga kaso ng mga komplikasyon ng heparin therapy.

Pangunahing lumitaw ang mga komplikasyon ng heparin therapy dahil sa pagpapakilala ng mataas na dosis, o dahil sa akumulasyon ng gamot sa mahabang kurso, pati na rin sa indibidwal na hypersensitivity sa gamot. Sa mga bagong silang, ang pangunahing tanda ng labis na dosis ng heparin ay isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome. Dapat itong isipin na sa vivo (kumpara sa in vitro) heparin sa simula ng paggamit nito (sa ika-2-4 na araw) ay maaaring maging sanhi ng thrombocytopenia sa 24-31% ng mga pasyente. Ito ang tinatawag na unang uri ng heparin thrombocytopenia, ito ay pinaniniwalaan na nauugnay sa pagpapanatili ng mga platelet sa mga lugar ng kanilang pagtitiwalag sa katawan. Sa pagpapakilala ng mga pangunahing solusyon (toluidine blue, protamine), ang thrombocytopenia na ito ay maaaring agad na maalis.

Ang pangalawang uri ng thrombocytopenia ay karaniwang nangyayari sa ika-6-12 araw ng paggamot sa heparin. Isinasaalang-alang ito bilang isang resulta ng pagbuo ng mga antiheparin antibodies (IgG, M), na humahantong nang sabay-sabay sa pagsasama-sama ng platelet (nakakagambala sa microcirculation) at sa pagbawas sa mga katangian ng coagulation ng dugo. Mas madalas ang form na ito ng thrombocytopenia ay nangyayari mula sa pagpapakilala ng mga paghahanda ng porcine heparin kaysa sa mga bovine. Dahil ang pagbuo ng mga antibodies sa mga bagong silang ay mabagal at hindi gaanong aktibo, ang pangalawang uri ng thrombocytopenia mula sa appointment ng heparin ay bihirang nangyayari sa kanila. Gayunpaman, sa matagal na pangangasiwa ng heparin, inirerekumenda na kanselahin ito nang paunti-unti (sa 1-2 araw) sa pamamagitan ng pagbabawas ng mga dosis at laban sa background ng mga inhibitor ng platelet aggregation (dipyridamole, ascorbic acid). Ang mga matatandang bata at matatanda ay maaaring magkaroon ng mga reaksiyong alerdyi (lagnat, mga pantal sa balat, rhinitis, conjunctivitis, lacrimation, pananakit ng kasukasuan, nasusunog na pandamdam sa paa, atbp.), may kapansanan sa paggana ng bato (hyperkalemia, atbp.), osteoporosis, hypoaldosteronism. Muli naming binibigyang diin na ang labis na dosis ay ang pangunahing sanhi ng mga komplikasyon ng heparin therapy, ang isa pa ay hindi regular, na may malalaking agwat, pangangasiwa ng gamot, pati na rin ang hindi sapat na pagsubaybay sa mga epekto ng therapy sa isang partikular na pasyente.

Ang pagpapalakas ng hemorrhagic syndrome laban sa background ng labis na heparin therapy (ang paglitaw ng napakalaking ecchymosis, hematomas, ang hitsura ng napakalaking hematuria) ay isang indikasyon para sa paggamit ng mga antagonist ng heparin. Ang pangunahing isa ay protamine sulfate. Ito ay ibinibigay sa intravenously sa anyo ng isang 1% na solusyon sa isang isotonic sodium chloride solution. Ang dosis ng gamot ay 1 mg bawat 1 mg (i.e., bawat 100 IU) ng heparin, na ibinibigay 30-60 minuto ang nakalipas. Kung mas maraming oras ang lumipas pagkatapos ng pangangasiwa ng heparin, kung gayon ang dosis ng protamine ay dapat na bawasan, dahil ang isang makabuluhang proporsyon ng ibinibigay na halaga ng heparin ay naalis na. Dahil sa mabilis na paglabas ng heparin ng mga bato pagkatapos ng pagtigil ng pagbubuhos nito, bumababa ang antas ng dugo nito ng 50% sa loob ng 60 minuto. Kung kinakailangan, ang protamine sulfate ay maaaring ibigay nang paulit-ulit.

Ang Toluidine blue, na ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 1-2 mg/kg, na diluted sa isotonic sodium chloride solution, ay isa ring heparin antagonist. Dahil sa dalas ng mga komplikasyon ng heparin therapy, inirerekomenda ng karamihan sa mga mananaliksik na limitahan ang paggamit nito sa mga kaso kung saan mayroong aktwal na malawakang pagbuo ng thrombus, halimbawa, na may fulminant purpura. Kapag ang mga indikasyon para sa paggamot, ang heparin ay dapat ibigay sa isang dosis na 100 IU / kg IV tuwing 4-6 na oras. Gayunpaman, ang patuloy na pagbubuhos na may mababang dosis ng heparin ay nagpapaliit sa panganib ng pagdurugo. Ang pagiging epektibo ng heparin therapy ay mas mahusay na kinokontrol sa pamamagitan ng pagtaas ng fibrinogen, i.e. pinapabagal nito ang pagkonsumo ng mga clotting factor. Kung ang venous blood coagulation time ay tumaas sa 20-25 minuto. pagkatapos ay ang dosis ng heparin ay dapat na hatiin. Kasabay nito, dapat isalin ang FFP bilang pinagmumulan ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo. Ang pangangailangan para sa heparin therapy ay nawawala sa clinical at laboratory relief ng DIC. Sa malalim na thrombocytopenia at hindi makontrol na hemorrhagic syndrome, lokal na pagdurugo ng tiyan, pagdurugo ng tserebral, ang paggamit ng heparin ay dapat na iwasan. Sa mga sitwasyong ito, dapat ding iwasan ng isa ang pagrereseta ng mga ahente ng antiplatelet at mga pagsasalin ng rheopolyglucin.

Inirerekomenda ang reopoliglyukin sa isang dosis na 10 ml/kg para sa pag-alis ng mga microcirculation disorder sa pamamagitan ng intravenous drip sa stage I ng DIC, at para sa pag-iwas sa pagtaas ng platelet aggregation, 0.5% curantyl solution, depende sa edad. Ang Curantyl (dipyridamole) ay may kakayahang pigilan ang pagsasama-sama ng platelet at maiwasan ang pagbuo ng mga clots ng dugo sa mga sisidlan. Hindi ka dapat gumamit ng intravenous injection ng chimes sa precollaptoid na kondisyon at pagbagsak.

Ang mga bagong panganak ay inireseta ng chimes sa loob, sa isang pang-araw-araw na dosis ng 5 mg / kg, nahahati sa 2-3 dosis. Sa kasong ito, walang mga side effect na sinusunod, maliban sa pagtaas ng pagdurugo dahil sa thrombocytopathy. Sa mga bata na may malalaking hemangiomas at nabuo ang thrombocytopenia, isang pagbawas sa antas ng mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo (natupok sa hemangioma), ang appointment ng mga chimes na pinagsama sa acetylsalicylic acid (bawat gamot sa pang-araw-araw na dosis na 5 mg / kg, nahahati sa 3 dosis , pasalita) ay humahantong sa normalisasyon ng bilang ng platelet at pagbabasa ng coagulogram.

Ang mga yugto ng II-III ng DIC ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng fibrinogen sa plasma ng dugo at isang likas na pagnanais sa atin na mabayaran ito sa katawan ng bawat bata, lalo na dahil mayroong isang abot-kayang gamot. Barkagan Z.S. (1988) ay naniniwala na ang intravenous fibrinogen ay dapat iwasan sa DIC.

Sa thrombinemia, ang injected fibrinogen ay maaaring sumailalim sa coagulation at dagdagan ang pagbuo ng thrombus sa mga sisidlan at dagdagan ang blockade ng microcirculation sa mga organo, at dagdagan ang kakulangan sa bato at baga. Ang isang sapat na halaga ng fibrinogen (2-4 g bawat 1 litro) ay nakapaloob sa FFP, ito ay mas matatag kaysa sa isang nakahiwalay na anyo.

Upang sugpuin ang proteolysis sa yugto II, kasama ang posibleng heparin therapy, ang mga inhibitor ng protease ay ipinapakita - Gordox (kasingkahulugan ng trasylol), contrykal. Gordox - isang anti-enzymatic na gamot ay inireseta sa 5000 IU bawat 1 kg bawat araw sa 2-3 dosis ng intravenous drip sa isotonic sodium chloride solution.

Ang Kontrykal, tulad ng trasilol, ay pumipigil sa aktibidad ng trypsin, kallikrein, at plasmin; Ang mga indikasyon para sa appointment ng epsilon-aminocaproic acid at ang mga analogue nito sa DIC ay mahigpit na limitado dahil sa panganib na mapalala ang blockade ng microcirculation at ang pagbuo ng talamak na pagkabigo sa bato.

Sa yugto III DIC, pagkatapos iwasto ang antas ng antithrombin III at magreseta ng mga proteolytic enzymes, pinapayagan na magreseta ng mga glucocorticoids sa karaniwang mga dosis (1.5-2.0 mg / kg ng prednisolone bawat araw o iba pang mga glucocorticoids sa katumbas na dosis). Ang mga glucocorticoids ay pumipigil sa mga proseso ng pathological na humahantong sa pinsala sa vascular wall, bilang karagdagan, pinipigilan nila ang pagbuo ng serotonin, histamine, pag-activate ng kinin system at pagbuo ng mga prostaglandin, i.e. endogenous factor na nagpapataas ng permeability ng vascular wall. Kaugnay nito, bumababa ang proseso ng exudation. Gayunpaman, ang appointment ng glucocorticoids ay dapat tratuhin nang may pag-iingat, dahil. maaari din nilang bawasan ang pagbuo ng mga thromboxanes sa mga platelet, na magpapabagal sa proseso ng kanilang pagsasama-sama.

Ayon sa aming at mga dayuhang kasamahan, ang isang indikasyon para sa pagpapalit ng mga clotting factor sa DIC ay ang pagdurugo sa isang bata laban sa background ng isang pagtaas sa oras ng thrombin at prothrombin, isang pagbawas sa mga platelet na mas mababa sa 20-50 x 10/l, o isang pagbaba sa mga antas ng fibrinogen sa ibaba 0.5-0.7 g/l. Para sa mga layuning ito, ang isang platelet mass na 10 cm 3 / kg ay ginagamit, upang mabayaran ang fibrinogen at factor VIII (antihemophilic globulin - AGG), ang cryoprecipitate 100 mg / kg ay inireseta. Ang kalahating buhay ng factor VIII ay humigit-kumulang 12 oras, kaya ang pagpapanatili ng intravenous infusion ay dapat ibigay tuwing 12-24 na oras.

Ang pangunahing pinagmumulan ng consumable blood coagulation factor ay fresh frozen plasma (FFP), na naglalaman ng lahat ng kinakailangang coagulation factor sa isang mahusay na balanseng komposisyon.

Ang dosis ng FFP ay inirerekomenda na tumaas sa 50 ml/kg ng timbang ng katawan sa intravenously, na gagamitin nang hindi lalampas sa 1.5-2 oras pagkatapos ng defrosting at pag-init hanggang 37 0 C, bolus tuwing 6-8 na oras. Ang pagbubuhos ng FFP ay dapat magsimula nang maaga at hanggang sa ganap na gumaling.

Ang paggamit ng thrombolytic therapy upang i-unblock ang microcirculation sa mga organo at alisin ang trombosis na may mga gamot tulad ng urokinase, streptokinase, fibrinolysin sa acute at subacute DIC syndromes ay hindi rin inirerekomenda, dahil. nagdudulot sila ng pagkasira hindi lamang ng fibrin, kundi pati na rin ng nagpapalipat-lipat na fibrinogen, na nagiging sanhi ng isang matalim na pagbaba sa aktibidad ng mga kadahilanan V at VIII, ang mga produkto ng pagkasira ng fibrin (FDP) na pagtaas sa dugo. Ang mga ito ay inireseta lamang para sa ilang uri ng talamak na DIC. Ang Urokinase bilang isang thrombolytic agent ay mas pinipili kaysa sa streptokinase, na maaaring magdulot ng immune reactions dahil sa dayuhang katangian ng gamot (nakuha mula sa streptococci, group C).

Ang indikasyon para sa pagrereseta ng urokinase ay thrombotic vascular occlusion na napatunayan ng ultrasound o angiography. Inirerekomenda na simulan ang thrombolytic therapy sa pagpapakilala ng isang infusion pump sa loob ng 10 minuto. 4000 IU/kg ng urokinase, at pagkatapos ay magsagawa ng maintenance therapy, ibibigay ito sa isang dosis na 4000-6000 IU/kg kada oras. Ang dosis ay maaaring tumaas, ang tagal ng thrombolytic therapy ay maaaring 24-72 oras o higit pa, ito ay isinasagawa sa ilalim ng ultrasound control ng laki ng thrombus, fibrinogen level, plasminogen level, fibrinogen degradation products at fibrin sa well-equipped neonatal intensive care unit.

Sa kasalukuyan, mayroong mga gamot (tissue plasminogen activator) na may pumipili na lytic effect lamang sa fibrin at ang drug defibrotide, na nagpapataas ng antas ng dugo ng tissue activator ng fibrinolysis at prostocyclin. Sumasailalim sila sa mga eksperimental at klinikal na pagsubok. Ang urokinase therapy ay lalong epektibo sa mga unang oras pagkatapos ng pag-unlad ng trombosis, ang mga pangunahing interbensyon sa kirurhiko (ginagawa nang mas mababa sa 10 araw bago magsimula ang therapy), pati na rin ang mabigat na pagdurugo (intrakranial, pulmonary, gastrointestinal, atbp.) ay isang ganap na kontraindikasyon. . Ang sinumang neonatologist na pipili na gumamit ng urokinase ay dapat timbangin ang panganib ng matagal na vascular occlusion laban sa potensyal na benepisyo ng thrombolytic therapy laban sa panganib ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Ang acetylsalicylic acid sa talamak at subacute na mga anyo ng DIC ay hindi dapat gamitin, dahil ito ay kapansin-pansing pinatataas ang panganib ng matinding pagdurugo ng gastrointestinal. Ngunit ito ay epektibo sa paggamot ng mga talamak na anyo ng DIC na may thrombocythemia, erythremia at iba pang myeloproliferative na sakit, na hindi gaanong karaniwan sa panahon ng neonatal. Sa maliliit na dosis, pinapawi ng aspirin ang mga manifestations ng microcirculation disorder sa cerebral at terminal vessels ng extremities, pinapaginhawa ang sakit, atbp. Ang epekto sa mga kasong ito ay tumataas kung ang acetylsalicylic acid ay pinagsama sa trental, cavinton, sermion. Ang Heparin ay hindi epektibo o ganap na walang silbi sa lahat ng uri ng DIC na sanhi ng hyperthrombocytosis, polyglobulia at hyperaggregation ng mga selula ng dugo.

Sa panahon ng paggamot ng talamak na DIC, na may mabilis na pagpapanumbalik ng sirkulasyon sa mga ischemic na bahagi ng katawan at mga organo, isang malaking halaga ng mga naipon na nakakalason na produkto ng proteolysis, biologically active amines, tissue thromboplastin at iba pang mga pathogenic metabolites ay pumapasok sa dugo mula sa kanila. Bilang resulta, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagkasira sa kurso ng DIC, ibig sabihin, reinfusion syndrome. Mayroong pangalawang alon ng tourniquet-type shock, ang intravascular coagulation ng dugo sa pangkalahatang sirkulasyon ay tumataas nang husto. Samakatuwid, sa oras ng inaasahang reinfusion ng ischemic na bahagi ng katawan, kinakailangan upang madagdagan ang intensity ng anti-shock therapy, detoxification, dagdagan ang dosis ng heparin sa kawalan ng contraindications, gumawa ng isang solong intravenous administration ng contracal, magreseta ng mga antihistamine at anti-bradykinin na gamot, habang ang isang magandang epekto ay sinusunod mula sa plasmapheresis.

Kung imposibleng maalis ang ugat na sanhi ng DIC, kung gayon ang kapalit na pagsasalin ng sariwang heparinized na dugo, lalo na sa panahon ng neonatal, ay kapaki-pakinabang mula sa punto ng view ng pag-iwas at pag-aalis ng DIC. Ang positibong epekto ng naturang mga pagsasalin ay maaaring dahil sa isang masalimuot na epekto: ang pag-alis ng fibrinogen at fibrin degradation na mga produkto, na maaaring makagambala sa paggana ng vascular wall at hemocoagulation, na humahadlang sa adhesive-aggregation function ng mga platelet; pag-alis ng mga nasirang erythrocytes, pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, pagbabawas ng tissue hypoxia, pagsipsip at pag-alis ng mga nakakalason na metabolite na nabuo sa mga tisyu sa panahon ng hypoxia, at microbial toxins. Sa huling dekada, ang plasmapheresis, isa sa mga pamamaraan ng extracorporeal na paglilinis ng dugo, ay kasama sa kumplikadong therapy ng DIC. Ang layunin ng paggamit nito ay hindi lamang upang alisin mula sa daluyan ng dugo ang nagpapalipat-lipat na mga immune complex na pumipinsala sa endothelium ng vascular wall, activated coagulation factor, platelet aggregates, fibrinogen degradation na mga produkto, ngunit din upang maiwasan ang posibleng hypervolemia dahil sa pangangailangan na magsalin ng malalaking volume. ng FFP. Ang pamamaraang ito ay lumalapit sa plasma exchange. Sa mga malubhang kaso, ang plasmapheresis ay maaaring isagawa dalawang beses sa isang araw, una upang i-unblock ang microcirculation, at pagkatapos, pagkatapos ng 8-12 oras, upang alisin ang pagkabulok ng tissue at mga produktong metabolic na pumasok sa sirkulasyon bilang resulta ng pagpapaandar ng pagpapatuyo ng plasmapheresis. Sa isang pamamaraan, ang 30-40% ng dami ng nagpapalipat-lipat na plasma ay karaniwang inalis, ang muling pagdadagdag ay isinasagawa kasama ang FFP at albumin.

Ang Plasmapheresis ay partikular na ipinahiwatig para sa matagal at paulit-ulit na mga anyo ng DIC dahil sa sepsis, liver at kidney failure, gayundin sa mga pasyente sa hemodialysis ng programa.

Sa isang disaggregate na layunin sa talamak na DIC, ang trental ay inireseta, chimes, ticlid ay hindi gaanong epektibo.

Ang plasmacytopheresis sa mas matatandang mga bata ay ginagamit sa kumplikadong paggamot ng mga subacute at talamak na anyo ng DIC, lalo na sa matinding nakakalason na epekto, pagkabigo sa bato, mataas na antas ng plasma ng fibrinogen at acute phase protein, hyperthermia, immunocomplex pathology, hyperviscosity syndromes, polyglobulia (Vorobiev A et al., 1984, atbp.). Alisin ang hanggang 1/5 ng BCC ng plasma bawat araw, palitan ito nang bahagya ng mga kapalit ng dugo, bahagyang may FFP.

Sa panahon ng plasmacytopheresis, ang plasma ay tinanggal kasama ang itaas na bahagi ng cell layer, na naglalaman ng isang malaking bilang ng mga activated monocytes na gumagawa ng tissue thromboplastin, activated prothrombin complex na mga kadahilanan, at isang makabuluhang bahagi ng platelet aggregates.

Ang plasmacytopheresis ay mas epektibo sa klinika kaysa sa purong plasmapheresis at ipinahiwatig lalo na para sa purulent-destructive at septic na mga proseso at DIC syndromes na nangyayari sa renal failure o hepatorenal syndrome.

Ang kakayahang pigilan ang pag-unlad ng DIC, upang makilala at iwasto ang iba't ibang mga hypercoagulemia disorder ng hemostasis sa isang napapanahong paraan ay isang tunay na reserba para sa pagbawas ng parehong pagkamatay ng sanggol at ang talamak ng isang bilang ng mga sakit.

(Binisita ng 206 beses, 1 pagbisita ngayon)

Itinatago ng abbreviation DIC ang pangalan ng isang malubhang patolohiya - disseminated intravascular coagulation. Ang isang sakit ng hematopoietic system ay isang komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit, ngunit ito ay ang DIC syndrome sa mga bata na partikular na panganib, dahil ito ay nagdudulot ng mga problema sa pamumuo ng dugo.

Ang DIC syndrome sa mga bata ay nabuo laban sa background ng iba't ibang mga sakit, ay isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon na nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga sanggol sa panahon ng neonatal. Ang tagapagpahiwatig ay umabot sa 36 - 50%.

Madalas pumasa sa isang talamak o fulminant na anyo, ngunit ang isang pinahaba, pati na rin ang isang nakatago (nakatago) o pinalubha na kurso ay hindi ibinukod. Karaniwan para sa mga batang may edad 1 - 4 na taon.

Mga sanhi ng DIC sa mga bagong silang

Ang DIC syndrome sa mga bagong silang ay maaaring ma-trigger ng mga sumusunod na dahilan:

pinsala sa "lugar ng mga bata";
intrauterine na pagkamatay ng isa sa mga bata sa panahon ng maramihang pagbubuntis;
impeksyon sa intrauterine;
ang estado ng eclampsia at preeclampsia;
pagkalagot ng matris;
bula drift.

Kadalasan, ang patolohiya ay nasuri sa mga napaaga na sanggol. Ang dugo ng bata ay naglalaman ng hindi sapat na dami ng procoagulants o anticoagulants, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagdurugo.

Mga sintomas

Ang klinika ng kondisyon ay tinutukoy ng kasalukuyang yugto ng patolohiya. Ang mga pangunahing palatandaan ay maaaring kumilos.

Yugto ng hypercoagulability. Ang mga pangunahing sintomas ay ang nangungunang sakit. Ang mga palatandaan ng kapansanan sa microcirculation ng dugo ay idinagdag - ang hitsura ng isang katangian na "marble" na grid sa balat, isang pagbaba sa temperatura ng katawan, mga asul na tip ng mga daliri at paa, isang pagtaas sa dami ng atay / pali. Hindi kasama ang pag-unlad ng tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, pagbaba ng pag-ihi.
Yugto ng thrombocytopathy at coagulopathy. Ang Petechiae ay nabuo sa ibabaw ng balat, ang ibabaw ng mauhog lamad ay nagiging maputla. Nagkakaroon ng pagdurugo sa lugar ng iniksyon. Ang mga mahahalagang organo ay kasangkot sa proseso ng pathological - mga baga, bato, utak. Ang mga panloob na pagdurugo ay hindi ibinukod.
Yugto ng pagbawi. Sa kaso ng isang sapat na kondisyon ng paggamot, ang pagbawas sa mga sintomas ng pathological ay sinusunod. Ang mga apektadong organ ay naibalik at nagsisimulang gumana nang normal.

Mga tampok ng DIC sa mga bagong silang

Ang DIC syndrome sa isang sanggol ay maaaring magkaroon ng maraming sakit. Ang kundisyon ay karaniwang may fulminant course, na halos nag-aalis ng posibilidad ng anumang paggamot.

Diagnosis sa mga bata

Sa unang yugto ng DIC, ang diagnosis ay batay sa mga resulta ng isang pag-aaral sa laboratoryo ng komposisyon ng dugo. Ang pag-unlad ng patolohiya ay ipinahiwatig ng:

ilang pagbaba (kaugnay sa tinatanggap na pamantayan) ng oras ng pamumuo ng dugo;
isang pagbaba sa bilang ng mga platelet;
pagbabawas ng oras ng prothrombin, panahon ng APTT (oras ng pagbuo ng clot);
isang pagtaas sa antas ng fibrogen at PDF (ay isang tanda ng pagtaas ng intravascular coagulation);
positibong resulta para sa sample ng ethanol.

Ang diagnosis sa simula ng ikalawang yugto ay lubos na pinasimple. Ang mga paglihis sa pamantayan ay tumitindi. Ang pag-attach ng mga palatandaan ng pinsala sa mga panloob na organo ay sinusunod, lalo na, mayroong isang mas malaking pagbaba sa bilang ng mga platelet at isang pagkasira sa estado ng vascular system.

Therapeutic na mga hakbang

Ang paggamot sa kondisyon ay nangangailangan ng pinagsamang diskarte. Mayroong ilang mga pangunahing prinsipyo.

Ang Therapy para sa talamak na anyo ng DIC ay nagsisimula kaagad pagkatapos kunin ang biomaterial para sa pananaliksik.
Ang mga hakbang upang maalis ang mga posibleng makapukaw na salik ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon.
Sa panahon ng paggamot, patuloy na sinusuri ng doktor ang kasalukuyang klinikal na larawan at isinasaalang-alang ang posibleng negatibong epekto ng mga hakbang na ginawa, na maaaring magdulot ng pagtaas ng mga sintomas ng DIC at maging sanhi ng labis na pagdurugo.

Kasama sa protocol ng paggamot sa patolohiya ang mga istatistika, pag-uuri ng DIC, data sa mga pakikipag-ugnayan sa droga. Binubuo din ito ng mga sumusunod na item:

pag-aalis ng pinagbabatayan na sakit;
antishock therapy, tinitiyak ang kinakailangang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo;
pagkuha ng heparin;
jet infusion ng sariwang plasma;
pagtanggap ng mga pasyente na may protease inhibitors, mga gamot mula sa grupo ng mga anti-bradykines;
ang paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa mga proseso ng microcirculation ng dugo at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa pangkalahatang daloy ng dugo;
pagpapanatili ng hematocrit sa 22% pataas;
pagkuha ng Kontrykal sa malubhang anyo ng hypocoagulation at pagdurugo;
pagganap ng lokal na hemostasis;
pamamaraan ng plasmacytopheresis (ayon sa mga indikasyon).

Mga komplikasyon at pagbabala

Kabilang sa mga komplikasyon na dulot ng DIC syndrome, ito ay nagkakahalaga ng pag-highlight.

Paglabag sa microcirculation ng dugo hanggang sa pagbuo ng isang kumpletong / bahagyang blockade. Ang pinakakaraniwang apektado ay ang mga baga at bato. Bilang resulta ng trombosis ng mga maliliit na sisidlan ng utak, ang pag-unlad ng ischemic stroke ay hindi ibinubukod.
Hemocoagulation shock. Isa sa mga pinaka matinding komplikasyon ng patolohiya. May mahinang pagbabala.
hemorrhagic syndrome. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo, iba't ibang uri ng pagdurugo.
Post-hemorrhagic na pagbaba sa antas ng hemoglobin. Nagkakaroon ng anemia dahil sa pagkawala ng dugo.

Ang pagbabala ng sindrom ay variable at depende sa ilang mga kadahilanan:

nangungunang sakit;
kalubhaan ng hemostasis disorder;
oras ng pagsisimula ng therapy.

Ang talamak na DIC ay maaaring humantong sa pagkamatay ng isang pasyente dahil sa makabuluhang pagkawala ng dugo, pag-unlad ng pagkabigla, pagkagambala sa sistema ng paghinga, at maraming panloob na pagdurugo.

Paggamot ng DIC

Ang tagumpay ng therapy ng sindrom ay higit sa lahat ay nakasalalay sa yugto kung saan ang kondisyon ng pasyente ay nagsimulang makatanggap ng mga gamot at pamamaraan.

Ang aktibong gamot at iba pang mga therapeutic na hakbang ay kinakailangan sa pagbuo ng pagdurugo at mga paglabag sa pag-andar ng mga panloob na organo. Ang mga pasyente ay napapailalim sa mandatoryong pagpapaospital sa intensive care unit. Kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga, ang paggamot na anti-shock ay isinasagawa.

Sa isang banayad na kurso ng DIC, ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot, ang hemodynamics at mga kaguluhan sa paggana ng mga organo ay naitama.

Ang paggamot sa talamak na DIC syndrome ay batay sa kagyat na pag-aalis ng nakakapukaw na dahilan. Halimbawa, sa obstetric pathology, ang isang kagyat na paghahatid o pag-alis ng matris ay maaaring kailanganin; sa kaso ng mga komplikasyon ng septic, ang pasyente ay inireseta ng isang kurso ng antibiotics.

Upang maalis ang hypercoagulable syndrome, ang paggamot sa mga sumusunod na gamot ay ipinahiwatig:

anticoagulants (Heparin);
mga ahente ng antiplatelet (Pentoxifylline, Dipyridamole);
fibrinolytics.

Ang replacement therapy ay nagsasangkot ng mga pagsasalin ng dugo:

sariwang plasma;
erythrocyte / platelet mass (na may isang sakuna na pagbaba sa hemoglobin / platelets);
cryoprecipitate (sa pagbuo ng myocardial dysfunction);
asin.

Sa napakalaking pagdurugo, ang mga gamot mula sa pangkat ng antifibrinolytics - aminocaproic acid, protease inhibitors ay maaaring inireseta.

Paggamot ng mga pagdurugo sa balat at bukas na mga sugat gamit ang mga hemostatic sponge at dressing na may etamsylate.

Ayon sa mga indikasyon ay hinirang:

corticosteroids;
plasmapheresis;
oxygen therapy;
angioprotectors;
nootropics.

Sa pagbuo ng pagkabigo sa bato, ang hemodialysis at hemodiafiltration ay inireseta.

Ang DIC ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng hemorrhagic syndrome at pagdurugo at sinusunod sa 8-15% ng mga may sakit na bagong silang.

Ang DIC ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagbuo ng iba't ibang mga kondisyon ng pathological. Ang hindi tiyak na pangkalahatang biological na reaksyon ng katawan ay nangyayari bilang tugon sa pagtagos sa daloy ng dugo ng mga thromboplastic na sangkap na nagpapagana ng hemostasis; ito ay sinamahan ng matalim na kaguluhan sa microcirculatory bed. Ang pagdurugo sa DIC ay paulit-ulit.

ICD-10 code

D65 Disseminated intravascular coagulation [defibrination syndrome]

Mga sanhi ng DIC sa isang bata

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng DIC sa mga bata ay ang mga sumusunod:

malubhang viral at bacterial (lalo na ang mga sanhi ng gram-negative at mixed microflora) na mga impeksiyon;
hypothermia;
hypoxia/asphyxia;
acidosis;
shock, matinding hypotension;
mga pinsala at mapanirang sugat ng mga organo (malubhang hemolysis, leukolysis, napakalaking trauma, pagkasunog, pagkasira ng mga organo ng parenchymal, nekrosis).

Sa karamihan ng mga kaso, ang panimulang mekanismo ng DIC sa mga bagong silang ay cardiovascular collapse o shock, na sinusundan ng pag-activate at pinsala sa vascular endothelium, na humahantong sa isang pagtaas sa vascular expression, pagpapalabas ng tissue factor sa dugo, pagtaas ng halaga ng interleukins 1, 6 at 8, factor platelet activation at tumor necrosis factor.

Pathogenesis

Sanhi ng mga etiological na kadahilanan, ang labis na pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo ay humahantong sa pagbuo ng malawakang thrombi sa mga maliliit na sisidlan at, bilang isang resulta, sa pagbuo ng microcirculatory blockade ng parenchymal organs, ang kanilang ischemia, pag-ubos ng plasma coagulation factor at platelets. Ang labis na pag-activate ng coagulation ay nagpapahiwatig ng fibrinolysis, na nagpapalala ng pagdurugo. Sa pag-ubos ng mga kadahilanan ng coagulation, kakulangan ng platelet at pag-unlad ng pangalawang depresyon ng fibrinolysis, labis na pagdurugo at kumpletong incoagulability ng dugo ay maaaring mangyari. Kaya, ang mga sumusunod na link sa pathogenesis ng DIC sa mga bata ay maaaring makilala:

"proteolytic explosion" - labis na pagbuo ng thrombin at plasmin sa dugo, vasoactive effect ng kinins;
sistematikong pinsala sa endothelium (acidosis, endotoxicosis, exotoxicosis, atbp.);
hypercoagulability na nauugnay sa pag-activate ng parehong panloob at panlabas na mga landas ng coagulation;
blockade ng microcirculation sa mga unang yugto ng DIC dahil sa pagbuo ng natutunaw na fibrin-fibrinogen complexes at pag-unlad ng fibrin microthrombi at higit pa - rheological occlusion ng mga capillary (nadagdagan ang lagkit ng dugo, putik, clots);
hypoxia at pagkasira ng mga cell na may dysfunction ng central nervous system, bato, baga, atay, puso - maramihang organ failure;
coagulopathy at thrombocytopenia ng pagkonsumo na may pag-ubos ng mga antas ng dugo ng parehong procoagulants (mga kadahilanan I, II, V, VIII, XIII, Willebrand na mga kadahilanan) at natural na anticoagulants - mga inhibitor ng aktibong serine protease (antithrombin III, protina C, B, atbp.);
pathological fibrinolysis na may isang makabuluhang pagtaas sa PDP, pagkasira ng fibrinogen, proteolysis ng mga kadahilanan V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, mga pagbabago sa platelet membrane glycoproteins, na nakakagambala sa parehong pangunahin at pangalawang hemostasis, na humahantong sa sabay-sabay na pag-unlad ng trombosis at nadagdagan ang pagdurugo. Ang predisposisyon ng mga bagong silang sa pagbuo ng DIC ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng mababang kakayahan ng reticuloendothelial system na alisin ang mga intermediate na produkto ng coagulation ng dugo; ang kawalan ng kakayahan ng atay, kung kinakailangan, upang sapat na madagdagan ang synthesis ng procoagulants at anticoagulants; kahirapan sa pagpapanatili ng sapat na perfusion sa maliliit na sisidlan; kahinaan at madaling pinsala sa karamihan ng mga nag-trigger na humahantong sa DIC.

Mga sintomas ng DIC sa isang bata

Sa klinika, tatlong yugto ng pag-unlad ng DIC sa mga bata ay nakikilala.

Ang una ay ang yugto ng hypercoagulation. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, kasama ang pagdaragdag ng mga palatandaan ng kapansanan sa microcirculation: marbling ng balat, distal cyanosis, stasis spot, hypothermia, isang katamtamang pagtaas sa laki ng atay, pali, tachycardia, nabawasan. presyon ng dugo, tachypnea, pagbaba ng diuresis.
Ang pangalawa ay ang yugto ng coagulopathy at pagkonsumo ng thrombocytopathy. May mga petechiae at pagdurugo mula sa mga lugar ng pag-iniksyon, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, ang mga pag-andar ng mga mahahalagang organo ay nagdurusa sa anyo ng talamak na sirkulasyon ng baga at talamak na pagkabigo sa bato, tserebral edema, at pinsala sa myocardial. Kasabay nito, nangyayari ang mga pagdurugo, kabilang ang mga pagdurugo sa utak; pagdurugo ng pulmonary at gastrointestinal.
yugto ng pagbawi. Kung ang ikalawang yugto ay hindi humantong sa kamatayan, ang DIC ay pumasa sa ikatlong yugto - pagbawi. Ang yugtong ito ay sinamahan ng pagtigil ng pagdurugo at ang unti-unting pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mga apektadong organo.

Ang DIC sa mga bata ay isang malubhang komplikasyon ng malubhang sakit, na humahantong sa kamatayan sa 30-50% ng mga kaso.

Diagnosis ng DIC sa isang bata

Ang mga sumusunod na pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay tipikal para sa yugto ng hypercoagulation:

ang oras ng pamumuo at oras ng pagdurugo ay normal o bahagyang pinaikli;
ang bilang ng mga platelet ay nasa loob ng normal na hanay;
Pinaikli ang PV;
Pinaikli ang PTV;
nadagdagan ang antas ng fibrinogen;
nadagdagan ang PDF;
positibong pagsusuri sa ethanol.

Ang yugto ng pagkonsumo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na parameter ng laboratoryo:

ang oras ng clotting at oras ng pagdurugo ay nadagdagan;
ang bilang ng mga platelet ay nabawasan;
Ang PV ay pinaikli o normal;
Tumaas ang FTV;
nabawasan ang antas ng fibrinogen;
nadagdagan ang PDF;
ethanol test malakas na positibo;
anemia at ang paglitaw ng mga pira-pirasong pulang selula ng dugo sa isang blood smear.

Sa ikatlong yugto, ang mga parameter ng laboratoryo ay bumalik sa normal.

Paggamot ng DIC sa isang bata

Ang kalikasan at lawak ng mga therapeutic na hakbang ay nakasalalay sa yugto.

Yugto ng hypercoagulation

Ang pangunahing pansin ay dapat bayaran sa sapat na therapy ng pinagbabatayan na sakit. Ito ay ipinag-uutos na palitan ang BCC sa pamamagitan ng infusion therapy na may pagsasama ng sariwang frozen na plasma (donator ng plasma coagulation factor at antithrombin III) sa rate na 10-20 ml / kg intravenously, 10% glucose solution sa dami na tinutukoy ng physiological pangangailangan ng bagong panganak. Inireseta din ang antiaggregant pentoxifylline (trental) 0.1-0.2 ml ng 2% na solusyon sa 5% na solusyon ng glucose (mabagal na pagtulo, 2-4 beses sa isang araw). Ayon sa mga indikasyon, ang protease inhibitor aprotinin ay ibinibigay sa 25,000-50,000 IU nang dahan-dahang intravenously. Sa microcirculatory blockade, ginagamit ang monoamine oxidase inhibitor dopamine.

yugto ng pagkonsumo

Ang mga pagsasalin ng coagulation factor VIII ay kinakailangan tuwing 12 oras, ayon sa mga indikasyon - mga pagsasalin ng erythrocyte mass at thromboconcentrate. Ang oxygen therapy, pagwawasto ng acidosis, pag-init ng bata, muling pagdadagdag ng BCC, heparin therapy ay kinakailangan. Ang sodium heparin ay pinangangasiwaan (sa ilalim ng kontrol ng oras ng clotting ng dugo!) intravenously tuwing 4-6 na oras o subcutaneously tuwing 8 oras sa isang paunang dosis ng 10-25 U / (kg x araw), kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 50 -150 U / (kg x araw).

Ang sodium heparin ay inireseta lamang pagkatapos ng pagsasalin ng blood coagulation factor VIII at pagpapanumbalik ng antas ng antithrombin III (cofactor ng heparin action) sa intravenously sa pamamagitan ng drip o microjet. Ang pagkansela ng heparin therapy ay posible lamang laban sa background ng appointment ng platelet inhibitors (piracetam o nicotinic acid, dipyridamole, atbp.) At may unti-unting pagbaba sa dosis ng heparin.

DIC - syndrome - isang malubhang pathological na sakit ng dugo. Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng sakit ay ang mga sumusunod:

pagpapasigla ng function ng platelet;
pagpapasigla ng mga katangian ng coagulative

Ang prosesong ito ay nagreresulta sa mga sumusunod na pagbabago:

nadagdagan ang synthesis ng thrombin;
synthesis ng mga clots ng dugo

Ang mga maliliit na clots ay bumubuo, nakakagambala sila sa sirkulasyon ng dugo. Ang thrombocytopenia ay isang patolohiya na nagreresulta mula sa pagbaba ng mga kadahilanan ng coagulation.

Bilang karagdagan sa thrombocytopenia, mayroong mga palatandaan ng sumusunod na kalikasan:

ang kababalaghan ng fibrinolysis;
malubhang hemorrhagic lesion syndrome

Pathological malubhang kondisyon kung saan kinakailangan ang emerhensiyang interbensyon - DIC - syndrome. Ang mortalidad ay hanggang animnapu't limang porsyento.

Etiology ng DIC

Ang patolohiya na ito ay bunga ng iba pang mga sakit. Ang etiology ng sakit ay ang mga sumusunod:

mga impeksyon;
purulent na sakit;
artipisyal na pagwawakas ng pagbubuntis;
proseso ng catheterization;
pinsala sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo;
mekanikal na pinsala sa mga organo;
bunga ng interbensyon sa kirurhiko;
kababalaghan ng vascular prosthesis

Mga karagdagang sanhi ng sakit:

estado ng pagkabigla;
sakit na ginekologiko;
patolohiya ng pagbubuntis;
tumor;
malignant neoplasms;
ang kababalaghan ng hemolysis;
talamak na kurso ng hemolysis;
autoimmune pathologies;
mga gamot;
droga;
nakakalason na mga pathology

Ang mga estado ng shock ay kinabibilangan ng:

anaphylactic shock;
septic shock;
atake sa puso;
traumatikong pagkabigla;
hemorrhagic shock

Ang mga sakit na ginekologiko ay kinabibilangan ng:

amniotic fluid embolism;
ang proseso ng paghihiwalay ng inunan;
inunan previa;
placental abruption;
operative delivery

Neoplasms malignant ng mga sumusunod na uri:

sistema ng baga;
patolohiya ng prostate

Ang mga patolohiya ng immune ng mga sumusunod na kalikasan:

hemorrhagic vasculitis;
glomerulonephritis;
systemic lupus

Ang isang karaniwang sanhi ng sakit na ito ay pangkalahatang septicemia.

DIC - sindrom - sintomas

Ang tagapagpahiwatig ng klinika ay ang pangunahing sanhi ng sakit. Ang pangunahing paraan ng pinagmulan ng sakit ay mga sitwasyon ng pagkabigla. Ang mga sintomas ng sakit sa talamak na yugto ay ang mga sumusunod:

maliit ang pagdurugo;
hypovolemia;
dystrophy;
metabolic disorder

Ang mga sintomas ng DIC sa talamak na yugto ay ang mga sumusunod:

ang kababalaghan ng tumaas na coagulation;
nabawasan ang coagulation;
matinding pagdurugo;
shock cardiogenic

Ang pagkakaloob ng pangangalagang medikal ay nakakaapekto sa pagpapakita ng sakit na ito. Ang kinakailangang paggamot ay pinili. Ang sakit na ito ay umuunlad sa mga sumusunod na kaso:

trauma;
kakulangan ng kaluwagan ng estado ng hypovolemia;
hindi sapat na pagsasalin ng dugo

DIC - ang sindrom ay maaaring magkakaiba. Kasabay nito, ang prosesong ito ay pinadali ng:

patolohiya ng pancreas;

Ang mga palatandaan ng hemocoagulation shock ay ang mga sumusunod:

nabalisa ang daloy ng dugo;
gutom sa oxygen;
pagkabigo sa bato;
pagkabigo sa atay

Ang nakamamatay na kinalabasan ay sinusunod sa karamihan ng porsyento ng mga kaso. Ang therapeutic effect ay nakakamit nang may kahirapan. Ang isang malubhang kondisyon sa mga pasyente ay nangyayari sa mga sumusunod na kaso:

ang diagnosis ng sakit ay hindi napapanahon;
naantalang paggamot ng gamot

Ang pagdurugo sa sakit na ito ay sagana. Ang isang provocateur ng hemorrhagic shock ng isang pangkalahatang uri ay isang patolohiya ng hemostatic system. Ang intensity ng pagdurugo ay naiiba, na may mga sakit na ginekologiko, ang pagdurugo ng matris ay bubuo.

Ang Therapy ng sakit ay ang mga sumusunod:

hemostatic therapy;
pagbawi ng tono ng matris;
therapy para sa gastric ulcer

Ang mga palatandaan ng pangkalahatang hemorrhagic syndrome ay:

pasa sa balat;
pagdurugo;
ubo;
plema;
pagdurugo ng ilong;
dumudugo

Ang mga pagdurugo ay nangyayari sa sumusunod na foci:

sistema ng baga;
utak;
spinal cord;
lugar ng adrenal glands;
matris

Ang pawis ng dugo ay nakakaapekto sa mga sumusunod na systemic organ:

pericardial system;
tiyan;
pleural cavity

Ang posthemorrhagic shock ng isang talamak na kalikasan ay nagpapakita ng sarili sa matinding pagdurugo. Nangangailangan ito ng emergency na paggamot. Ang DIC ay nailalarawan bilang isang talamak na uri ng sindrom tulad ng sumusunod:

ang pagkakaroon ng pagdurugo;
anemia ng isang permanenteng uri;

Ang anemia ay nangangailangan ng pagsasalin ng dugo. Ang pagsasalin ng masa ng mga erythrocytes ay isinasagawa. Bilang resulta ng isang paglabag sa proseso ng sirkulasyon ng dugo, ang pag-andar ng mga organo ay apektado. Sa paglabag sa respiratory function DIC - ang sindrom ay malubha.

Ang mga sintomas ng kondisyong ito ay:

pagkabigo sa paghinga;
plema;
acrocyanosis

Ang pulmonary edema ay pinalala ng pagsasalin ng mga solusyon. Kasama sa mga solusyong ito ang:

sosa;
albumen

Sa estado ng pagkabigla ng sistema ng baga, kinakailangan ang sumusunod na therapy:

kaganapan IVL;
diuretics

Ang sistema ng bato ay apektado din sa sakit na ito. Sa kasong ito, lumilitaw ang mga sumusunod na sintomas:

akumulasyon ng mga protina sa ihi;
akumulasyon ng mga pulang selula ng dugo sa ihi;
may kapansanan sa pag-ihi

Sa sakit sa atay, ang mga sumusunod na sintomas ay nangyayari:

pagkabigo sa bato;
pagkabigo sa atay;
sakit sa tiyan;
icteric syndrome

Ang mga sumusunod na sintomas ay nangyayari sa panahon ng paggamot na may mga hormone:

pagdurugo;
dumudugo;
pagkalasing

Ang pagkalasing ay bunga ng mga functional disorder ng bituka. Mga palatandaan ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo ng utak:

sakit ng ulo;
mga palatandaan ng meningitis;
pagkahilo;
nababagabag ang kamalayan

Ang mga palatandaan ng isang septic lesion ay ang mga sumusunod:

ang pagbuo ng mga platelet;
mga kaguluhan sa electrolyte;
proseso ng pag-aalis ng tubig;
kakulangan sa Adrenalin

DIC - sindrom - mga yugto

May mga palatandaan para sa bawat yugto. Ang paunang yugto ay ang yugto ng hypercoagulable. Mga palatandaan ng yugto ng hypercoagulable:

pagsasama-sama ng intravascular;
iba't ibang mga clots ng dugo;
kamatayan

Ang ikalawang yugto ng DIC - syndrome - isang yugto na sinamahan ng pagbawas sa mga platelet. Ang kanilang pagsasama-sama ay nadagdagan. Mga palatandaan ng yugtong ito:

phagocytosis;
proseso ng microclot lysis

Ang ikatlong yugto ng sakit ay ang yugto ng fibrinolytic. Mga palatandaan ng ikatlong yugto ng sakit:

pagpapanumbalik ng sirkulasyon ng dugo;
pinsala sa mga clotting factor

Ang ikaapat na yugto ng DIC ay ang yugto ng pagbawi. Ang mga palatandaan ng yugtong ito ay ang mga sumusunod:

nekrosis;
dystrophy;
pagpapanumbalik ng function ng tissue

Ang pagkabigo ng maramihang organ ay bunga ng kawalan ng tamang paggamot. Ang paggamit ng mga gamot ay ang batayan ng paggamot.

Sa mga buntis na kababaihan, ang DIC ay isang sindrom

Ang proseso ng paglabag sa hemostasis ay nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Mahalaga ang mga gynecological pathologies. Mga sanhi ng kamatayan dahil sa sakit na ito:

matinding pagdurugo;
pag-unlad ng mga clots ng dugo

Mga panahon ng pag-unlad ng DIC - syndrome:

yugto ng pagbubuntis;
ang panahon pagkatapos ng panganganak;
panahon ng bagong panganak

Mga anyo ng pag-unlad ng sakit na ito:

yugto ng kidlat ng sugat;
kamatayan;
matamlay na pagkatalo;

Mga palatandaan ng isang talamak na kurso ng sakit:

estado ng pagbubuntis;
patolohiya ng puso;
sakit sa sistema ng ihi

Ang talamak na pagkawala ng dugo ay isang nakakapukaw na kadahilanan ng DIC-syndrome. Ang dahilan ay matinding pagdurugo ng matris.

Mga posibleng etiological na palatandaan ng sakit:

mga impeksyon;
nagpapasiklab na phenomena;
embolism;
placental abruption;
pamamaga ng endometrium;
suppurative lesyon

Ang tagal ng yugto ng hypercoagulable ay hanggang tatlong araw. Mga palatandaan ng yugtong ito:

pamumula ng balat;
cardiopalmus

Mga palatandaan ng hypocoagulable na yugto ng sakit:

pagdurugo ng may isang ina;
pagdurugo ng ilong;
ang pagkakaroon ng hemorrhages;
ang pagkakaroon ng mga pantal;

Mayroong iba't ibang mga mapagkukunan ng pagdurugo. Diagnosis ng sakit sa mga buntis na kababaihan:

ang paggamit ng isang coagulogram;
mga pamamaraan sa laboratoryo

Kasama sa medikal na therapy ang:

panggagamot;
non-pharmacological na paraan

Ang pagpapaospital ng buntis ay kinakailangan. Ang buntis ay na-admit sa ospital.

May DIC ang bata

Ang pangkat ng panganib ay mga bata, lalo na ang panahon ng neonatal. Ang mga bata ay maaaring magkaroon ng mga sumusunod na sintomas:

impeksyon sa loob ng sinapupunan;
mga virus;
mababang temperatura ng katawan;
gutom sa oxygen;
mga palatandaan ng acidosis

Ang sanhi ng sakit sa mga bata ay cardiac shock. Mga prosesong nakakaapekto sa DIC - syndrome:

synthesis ng thrombin;
pinsala sa vascular;
nadagdagan ang coagulation;
pagbuo ng trombus;
gutom sa oxygen;
pagbawas ng mga clotting factor;
pagbaba sa mga platelet;
may kapansanan na proseso ng hemostasis

Ang klinika ay salamin ng yugto ng sakit. Mahalaga ang pinagbabatayan ng sakit. Mga posibleng palatandaan ng sakit:

acrocyanosis;
pagtaas sa pagkilos ng paghinga;
pagbabawas ng presyon;
paglabag sa pag-ihi;
pagpapalaki ng atay;
paglaki ng pali

Sa coagulopathic phase, ang balat ay nagiging asul. Marahil ang pag-unlad ng hemorrhagic shock. Ang pagdurugo sa utak ay isang mapanganib na bunga ng kondisyong ito.

Dumadami ang kabagsikan. Kapag nagbibigay ng tulong, ang kinalabasan ng sakit ay kanais-nais. Ang yugto ng pagbawi ay nangyayari sa wastong paggamot. Ang pangunahing pokus ng therapy sa mga bata ay ang pagbubukod ng pinagbabatayan na dahilan.

Maglagay ng pagsasalin ng dugo. Upang gawin ito, gamitin ang mga sumusunod na tool:

solusyon sa plasma;
solusyon ng pentoxifylline;
gamot na dopamine

Paggamot ng yugto ng coagulopathy sa isang bata:

kapalit na pagsasalin ng dugo;
pagsasalin ng platelet;
heparin

Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa ilalim ng kontrol ng isang coagulogram. Ang paggamot sa panahon ng pagbawi ay nagpapakilala. Ang mga ahente ng thrombolytic ay ginagamit sa kasong ito.

Diagnosis ng DIC - syndrome

Mayroong mga sumusunod na sakit na may kapansanan sa hemostasis:

sepsis;
paso;
kagat

Ang diagnosis ay kumplikado sa mga sumusunod na pathologies:

mga palatandaan ng leukemia;
lupus erythematosus;

Ginagamit ang pagsubok sa kasong ito. Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng sakit na ito:

mga pagsubok sa laboratoryo;
instrumental na paraan;
pagsusuri ng namuong dugo;
pagkalkula ng oras ng prothrombin;
mga pagsubok sa paracoagulation

Para sa makatuwirang paggamot, ang mga sumusunod na pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit:

pagsusuri ng antithrombin;
pananaliksik sa plasma;
pagpapasiya ng sensitivity

Mga pangunahing diagnostic ng sumusunod na uri:

matukoy ang hematocrit;
antas ng hypoxemia;
antas ng electrolyte;
biochemistry

Mag-diagnose sa yugto ng terminal chronic DIC - syndrome. Ang talamak na DIC - mga palatandaan ng sindrom ay ang mga sumusunod:

mga sakit sa oncological;
stasis ng puso;
myeloproliferative na mga sakit

Mga palatandaan ng myeloproliferative disease:

nadagdagan ang lagkit ng dugo;
nadagdagan ang hematocrit;
infiltrative foci

Nangyayari sa talamak na hemodialysis malubhang DIC - sindrom.

Paggamot ng DIC - syndrome

Ang DIC ay isang sindrom na ginagamot ng mga rheumatologist. Ang silid ng therapy ay masinsinang. Ang dami ng namamatay hanggang sa tatlumpung porsyento. Ang batayan ng paggamot ng sakit na ito ay ang pagbubukod ng mga nakakapukaw na kadahilanan.

Ang therapy para sa sakit na ito ay antibacterial, dahil posible ang mga purulent na proseso. Upang matukoy ng mga gamot ang sensitivity. Mayroong mga indikasyon para sa paggamit ng mga antibacterial agent:

kriminal na pagpapalaglag;
paglabas ng amniotic fluid;
pagkalasing

Ang mga sintomas ng pagkalasing ay ang mga sumusunod:

abalang lagnat;
meningitis;
pinsala sa baga

Ginagamit din ang mga sumusunod:

intravenous infusions;
mga ahente ng antiprotease

Ang epekto ng mga gamot na ito ay ang mga sumusunod:

pagbaba sa pagkalasing;
pagbabawas ng mapanirang proseso

Ang anti-shock therapy ay kinakailangan upang mabawasan ang mga estado ng pagkabigla. Mga gamot na ginagamit upang mabawasan ang mga kondisyon ng pagkabigla:

gamot reopoliglyukin;
glucocorticosteroids

Mga gamot upang mapabuti ang sirkulasyon ng dugo:

mga ahente ng adrenergic;
phentolamine;
drug trental

Ang Heparin ay ginagamit lamang sa pagkakaroon ng kontrol sa laboratoryo. Ang isang malaking dosis ng heparin ay ginagamit kasama ng mga antiproteases. Ang heparin ay hindi ginagamit para sa matinding pagdurugo.

Mga indikasyon para sa paghinto ng heparin:

pagbagsak;
pagpapababa ng presyon ng dugo;
thrombocytopenic syndrome

Ang epekto ng paggamit ng mga pagsasalin ng dugo:

pagtigil sa proseso ng pagkasira;
pagwawasto ng coagulation;
pagtaas sa mga katangian ng proteksiyon

Mga gamot na ginagamit sa paggamot ng hypercoagulable phase:

solusyon sa asin;
albumin

Magsagawa rin ng pagsasalin ng dugo. Mga indikasyon para sa pagsasalin ng RBC:

mabigat na pagdurugo

Ginagamit ang plasmapheresis sa talamak na kurso ng sakit. Ang mga kahihinatnan ng plasmapheresis:

pag-alis ng mga protina;
ang clotting factor ay isinaaktibo

Epektibong kumplikadong paggamot sa mga sumusunod na gamot:

dipyridamole;
trental

Ang indikasyon para sa mga pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko ay ang pagkakaroon ng pinagmumulan ng pagdurugo. Mga paraan ng paggamot sa kirurhiko:

paraan ng gastrofibroscope;
mga ahente ng hemostatic

Ano ang DIC
Ano ang nagiging sanhi ng DIC
Mga sintomas ng DIC
Diagnosis ng DIC
Paggamot ng DIC
Pag-iwas sa DIC
Aling mga Doktor ang Dapat Mong Magpatingin Kung May DIC Ka?

Ano ang DIC

Ang DIC ay ang pinakakaraniwang uri ng patolohiya ng hemostasis. Ang batayan nito ay pangkalahatang coagulation ng dugo sa mga sisidlan ng microvasculature na may pagbuo ng isang malaking bilang ng microthrombi at aggregates ng mga selula ng dugo. Kasabay nito, ang normal na sirkulasyon ng dugo ay naharang sa karamihan ng mga organo at sistema, na humahantong sa pag-unlad ng malalim na mga pagbabago sa dystrophic sa kanila. Kasunod ng intensive blood clotting, hypocoagulation (pagbaba ng kakayahan ng dugo na mamuo), thrombocytopenia (pagbaba ng bilang ng mga platelet sa bawat unit volume ng dugo) at pagdurugo (bleeding). Ang sindrom ay nangyayari sa iba't ibang uri ng mga sakit, palaging humahantong sa pagkawala ng mga likidong katangian ng dugo at isang paglabag sa sirkulasyon nito sa mga capillary, na hindi tugma sa normal na paggana ng katawan. Kasabay nito, ang kalubhaan, pagkalat at rate ng pag-unlad ng DIC ay napaka-magkakaibang - mula sa fulminant fatal forms hanggang sa latent (nakatago) at protracted, mula sa generalised blood coagulation hanggang sa regional at organ thrombohemorrhages.

Ano ang nagiging sanhi ng DIC

Ang dalas ng DIC syndrome sa iba't ibang uri ng patolohiya ay magkakaiba. Sa ilang mga sakit at impluwensya, ito ay kinakailangang mangyari at maging isang mahalagang bahagi ng proseso ng pathological, sa iba ay hindi gaanong karaniwan.
Mas madalas, ang DIC ay sanhi ng mga sumusunod na proseso at epekto ng pathological.

Pangkalahatang mga impeksyon at septic na kondisyon (bacteremia, viremia - ang pagkakaroon ng mga virus sa dugo), kabilang ang sa panahon ng pagpapalaglag, panganganak, na may matagal na vascular catheterization. Ang talamak na DIC ay palaging naroroon sa septic shock. Ang mga impeksyon ay nauugnay sa karamihan ng mga kaso ng DIC sa mga bagong silang.
Lahat ng uri ng pagkabigla, gaya ng hemorrhagic, traumatic, burn, anaphylactic (sanhi ng allergy), septic at cardiogenic. Ang DIC ay isang obligadong kasama ng pagkabigla ng anumang pinagmulan. Kasabay nito, ang kalubhaan ng sindrom na isinasaalang-alang ay direktang proporsyonal sa kalubhaan at tagal ng estado ng pagkabigla.
Mga interbensyon sa kirurhiko na partikular na traumatiko para sa pasyente (lalo na sa mga malignant neoplasms, mga operasyon sa parenchymal organs, ang paggamit ng APC at intravascular interventions). Ang pagdurugo, pagbagsak, napakalaking pagsasalin ng dugo ay nagpapataas ng DIC.
Ang DIC ay sinamahan ng anumang terminal states.
Palaging nabubuo ang DIC kung ang isang pasyente ay nagkakaroon ng talamak na intravascular hemolysis (pagkasira ng mga selula sa loob ng mga daluyan ng dugo), kasama ang mga hindi tugmang pagsasalin (mga pagsasalin ng dugo na hindi angkop para sa pasyenteng ito ayon sa kaakibat ng grupo).
Obstetric pathology, sa partikular na placenta previa, napaaga na detatsment ng inunan o ang manu-manong paghihiwalay nito, pagbara ng mga vessel ng matris na may amniotic fluid, intrauterine na pagkamatay ng fetus. Sa lahat ng kundisyong ito, ang malubhang DIC ay naitala sa 20-35% ng mga kaso. Ang mga pagpapakita nito ay mas karaniwan sa
Pathogenesis (ano ang nangyayari?) sa panahon ng DIC
Sa kasalukuyan ay may malaking bilang ng mga dahilan na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng DIC sa isang pasyente. Sa kabila nito, ang batayan para sa pagbuo ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation ay ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo at platelet hemostasis sa pamamagitan ng iba't ibang mga kadahilanan ng endogenous na pinagmulan, i.e. mga kadahilanan na nabuo nang direkta sa katawan ng tao. Ang mga kadahilanang ito ay pangunahing kinabibilangan ng: tissue thromboplastin, mga produkto ng pagkabulok ng mga tisyu at mga selula ng dugo, mga fragment ng nasirang vascular endothelium (ang kanilang panloob na shell). Ang huling kondisyon para sa pagbuo ng patolohiya na ito ay maaaring mangyari sa kaso ng pagkakalantad sa isang nakakahawang ahente, mga immune complex, mga bahagi ng sistema ng pandagdag, at iba pang mga kadahilanan. Bilang karagdagan, ang mga sumusunod na exogenous (pagpasok sa katawan ng tao mula sa labas) ay may mahalagang papel sa mekanismo ng DIC, ang pagkakaroon nito ay nagpapagana din ng sistema ng coagulation ng dugo: iba't ibang bakterya at mga virus, rickettsiae, gamot, mga sangkap na ginagamit bilang mga kapalit ng dugo. , amniotic fluid, kamandag ng iba't ibang ahas, malalim na sirkulasyon ng dugo (kabilang ang labis na pagkawala ng dugo), hypoxia (nabawasan ang supply ng oxygen) ng mga tisyu, acidosis (pagkagambala sa balanse ng acid-base sa katawan), microcirculation disorder, pangunahin o pangalawang depresyon ng mga mekanismo ng anticoagulant (kakulangan ng antithrombin III) at mga bahagi ng fibrinolytic system (kakulangan ng plasminogen at mga activator nito, isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng antiplasmin), hindi sapat na kakayahan sa pag-andar o pangkalahatang pinsala sa vascular endothelium, isang pagbawas sa aktibidad na antithrombotic nito. Posible ang kumbinasyon ng ilan sa mga mekanismong ito.
Ang sentral na lugar sa pagbuo ng disseminated intravascular coagulation syndrome ay ibinibigay sa labis na synthesis ng thrombin sa vascular bed, na humahantong sa thrombinemia, pati na rin ang pag-ubos ng anticoagulant na sistema ng dugo. Ang hitsura ng thrombin sa sirkulasyon ay isang kinakailangang kondisyon para sa parehong pagbabago ng fibrinogen sa fibrin at ang "gluing" ng mga selula ng dugo (mga platelet at erythrocytes).
Sa karamihan ng mga kaso ng disseminated intravascular coagulation, ang initiator ng pathological na proseso ay tissue thromboplastin (factor III ng blood coagulation). Sa kumbinasyon ng coagulation factor VII, itinataguyod nito ang pag-activate ng factor X. Ang tissue thromboplastin ay pumapasok sa daluyan ng dugo mula sa nasira at nabubulok na mga tisyu, na nangyayari sa panahon ng mga pinsala, operasyon, nekrosis at pagkasira ng mga tisyu na pinagmulan ng bacterial, sa panahon ng panganganak, kasama ang amniotic fluid. Sa pakikilahok ng mga aktibong platelet, ang tissue thromboplastin ay maaari ding gawin ng napinsalang vascular endothelium sa immune at immunocomplex lesyon, pinsala sa endothelium sa pamamagitan ng mga toxin, mga produkto ng hemolysis. Mula sa mga selula ng dugo, tulad ng kilala, sa huli na toxicosis ng mga buntis na kababaihan, na may impeksiyon ng amniotic fluid, caesarean section, mabigat na pagdurugo, intensive massage ng matris. Paminsan-minsan, nabubuo ang DIC sa panahon ng normal na panganganak.
Mga tumor, lalo na ang hemoblastosis, leukemia o hyperviscosity syndrome, kanser sa baga, atay, pancreas, prostate, bato. Sa talamak na leukemia, ang DIC sa iba't ibang yugto ng sakit ay napansin sa 33-45% ng mga pasyente, sa talamak na promyelocytic leukemia - sa karamihan ng mga pasyente.
Iba't ibang sakit na humahantong sa pagkasira ng atay, bato, pancreas at iba pang mga organo at ang kanilang mga sistema.
Mga paso ng iba't ibang pinagmulan, tulad ng thermal, kemikal na paso ng esophagus at tiyan, lalo na sa matinding hemolysis.
Mga sakit sa immune at immunocomplex, kabilang ang systemic lupus erythematosus, rayuma, rheumatoid arthritis na may mga visceral lesion, Senlein-Genoch hemorrhagic vasculitis, glomerulonephritis.
Hemolytic-uremic syndrome.
Mga reaksiyong alerdyi ng gamot at anumang iba pang pinagmulan.
Sobrang pagdurugo.
Thrombotic thrombocytopenic purpura.
Pagkalason sa pamamagitan ng mga kamandag ng ahas.
Pagsasalin ng malalaking dami ng dugo; pangangasiwa ng hemo-preparations na naglalaman ng mga activated coagulation factor.
Paggamot sa mga gamot na nagdudulot ng pagsasama-sama ng platelet, nagpapataas ng pamumuo ng dugo at binabawasan ang mga potensyal na anticoagulant at fibrinolytic nito, lalo na kapag pinagsama (a-adrenergic stimulants, synthetic progestins, aminocaproic acid at iba pang mga inhibitor ng fibrinolysis).
Maling paggamit ng fibrinolytics at anticoagulants sa mga dosis na nagdudulot ng pagkaubos ng reserbang antithrombin III at ng fibrinolytic system.
Paggamot sa mga defibrinating na gamot - arvin, ancrod, defibrase, reptilase (therapeutic DIC).
Maramihan at higanteng angiomas (uri ng Kazabakh-Merritt).

Sa kasalukuyan, ang unang lugar sa mga sanhi ng pag-unlad ng DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome) ay inookupahan ng mga pangkalahatang impeksyon, parehong bacterial at viral, pati na rin ang septicemia. Ang mga ito ay nagkakahalaga ng 30-40% ng lahat ng mga kaso ng patolohiya na ito, at sa panahon ng neonatal - higit sa 70%. Sa huling kaso, ang patolohiya na isinasaalang-alang ay tinatawag na "malignant neonatal purpura". Ang Bacteremia ay mas madalas na sanhi ng obstetric thrombohemorrhagic syndrome. Ang biglaang pagkalat ng impeksiyon mula sa genital tract, kapwa nang nakapag-iisa at may nahawaang amniotic fluid, ay bumubuo ng pinakamalalang anyo ng postpartum DIC. Ang ganitong impeksiyon ay dapat palaging isipin na may maagang pagkalagot o pagkapunit ng amniotic membrane, ang paglitaw ng unmotivated tachycardia sa isang babae sa panganganak at ang fetus, isang pagtaas sa temperatura sa itaas 38 ° C pagkatapos ng paglabas ng amniotic fluid, ang kanilang hindi kasiya-siyang amoy. , isang pagtaas ng nilalaman ng mga leukocytes sa amniotic fluid, isang pagtaas sa leukocytosis sa dugo ng ina. Gayunpaman, dapat tandaan na sa maagang pag-unlad ng septic shock, ang lagnat at leukocytosis sa isang babae sa panganganak ay maaaring hindi. Maaga, ang mga macrophage lamang (monocytes) ang makakagawa ng tissue thromboplastin, at ang prosesong ito ay may mahalagang papel sa mekanismo ng DIC sa bacteremia, endotoxemia, immune at immunocomplex na sakit, at ilang iba pang anyo ng patolohiya. Ang paunang pag-alis ng mga selulang ito mula sa daluyan ng dugo sa mga ganitong kaso ay pumipigil sa pag-unlad ng DIC o matinding pinapahina ito.

Ang DIC sa mga malignant na tumor ay nauugnay sa pag-activate ng coagulation ng mga tiyak na enzyme na nauugnay sa mga selula ng tumor, sa kanilang contact activation ng mga platelet, at sa paggawa ng tissue thromboplastin ng maraming mga tumor. Gayunpaman, sa maraming uri ng kanser, ang paggawa ng karamihan ng tissue thromboplastin ay isinasagawa din ng mga monocytes. Ang proseso ng pag-activate na ito ay pinahina ng warfarin at pinahusay sa pagkakaroon ng heparin.

Mas bihira, ang DIC ay nauugnay sa mga alternatibong landas ng coagulation ng dugo, na isinaaktibo sa ilalim ng impluwensya ng intracellular at tissue enzymes, pati na rin ang mga enzyme na ginawa ng bakterya at kasama sa mga kamandag ng ahas.

Sa pagbuo ng ilang mga uri ng disseminated intravascular coagulation syndrome, ang pangunahing papel ay hindi kabilang sa tissue thromboplastin, ngunit sa pag-activate ng proseso ng coagulation ng isang contact na kalikasan, na nangyayari sa panahon ng hemodialysis, extracorporeal circulation, at artipisyal na mga balbula ng puso.

Sa proseso ng pag-unlad ng DIC, ang pagbawas sa nilalaman ng dugo ng pangunahing physiological anticoagulant, na antithrombin III, ay tumataas. Ang sangkap na ito ay ginugol sa hindi aktibo ng mga kadahilanan ng coagulation. Ang mga bahagi ng sistema ng fibrinolysis ay natupok sa katulad na paraan.

Ang pagdurugo sa DIC ay dahil sa kapansanan sa pamumuo ng dugo, pagsasama-sama at matinding pagkawala ng pinakamahahalagang platelet mula sa daluyan ng dugo, pagbara ng natitirang mga platelet. Ang labis na pagdurugo sa DIC ay madalas na huminto o huminto sa pamamagitan ng pagsasalin ng mga platelet concentrates.

Ang mekanismo ng pag-unlad at kalubhaan ng DIC ay nakasalalay sa kaguluhan ng microcirculation sa mga organo at ang antas ng kanilang dysfunction. Ang patuloy na kasama ng DIC ay isang shock lung, acute renal failure at iba pang mga organ disorder. Ang kanilang pag-unlad ay nauugnay sa isang napakalaking blockade ng microvasculature ng mga clots na nabuo ng mga clots ng dugo, stasis ng mga selula ng dugo dahil sa mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo at hemodynamics, at pamamaga ng mga erythrocytes.

Mga sintomas ng DIC

Ang DIC ay maaaring talamak, pinalala, pinahaba at tago. Sa lahat ng mga pagpipiliang ito, lalo na sa talamak, paulit-ulit na mga paglipat mula sa mga komplikasyon ng thrombotic hanggang sa mga hemorrhagic, at kabaliktaran, ay posible.

Pag-uuri

Stage I - hypercoagulation at platelet aggregation.

Stage II - transisyonal. Sa yugtong ito, mayroong pagtaas ng coagulopathy na may thrombocytopenia, multidirectional shifts sa mga pangkalahatang pagsusuri sa coagulation.

Stage III - ang yugto ng malalim na hypocoagulation. Sa yugtong ito, ang kakayahan ng dugo na mamuo ay maaaring ganap na mawala.

Stage IV - pagbawi. Sa kaso ng isang hindi kanais-nais na kurso ng DIC, iba't ibang mga komplikasyon ang nabuo sa yugtong ito, na humahantong sa karamihan ng mga kaso sa kamatayan.

Sa pagsasagawa, mas maginhawang gamitin ang mga sumusunod na pinakamahalagang tagapagpahiwatig:

1) ang estado ng sistema ng hemostasis, na tinutukoy ng:

a) ayon sa pangkalahatang mga pagsusuri sa coagulation;

d) sa pamamagitan ng antas ng antithrombin III;

e) ayon sa reserba ng plasminogen at mga activator nito;

f) upang matukoy ang kababaan ng coagulation kapag nagre-record ng isang thromboelastogram (mga anomalya sa istraktura, pag-aayos at mekanikal na mga katangian ng clot);

g) ayon sa kakayahan ng plasma ng pasyente na pabilisin o pigilan ang clotting at clot formation sa thromboelastogram ng normal na dugo o plasma;

2) presensya, kalubhaan at lokalisasyon:

a) trombosis;

b) pagdurugo;

3) ang kalubhaan at tagal ng mga hemodynamic disorder (pagbaba ng arterial at central venous pressure, sirkulasyon ng dami ng dugo, atbp.), na isinasaalang-alang ang mga nangungunang mekanismo ng kanilang pinagmulan:

a) ang causative factor na nagdulot ng DIC (trauma, pagkalasing,
anaphylaxis);

b) hemocoagulation;

c) hemorrhagic;

4) ang pagkakaroon at kalubhaan ng respiratory failure at hypoxia, na nagpapahiwatig ng kanilang anyo at yugto;

5) ang pagkakaroon at kalubhaan ng pinsala sa iba pang mga target na organo na higit na nagdurusa sa DIC:

a) bato (talamak na pagkabigo sa bato);

b) atay;

d) mga puso;

e) adrenal at pituitary gland;

f) tiyan at bituka (talamak na ulser, pagdurugo na may mas mataas na pagkamatagusin ng vascular wall);

6) kalubhaan ng anemia;

7) kawalan ng timbang ng mga electrolyte ng dugo (sodium, potassium, chlorine, calcium) at balanse ng acid-base.

Ang klinika ng DIC syndrome ay binubuo ng mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit na sanhi nito, mga palatandaan ng pagbuo ng pagkabigla (sa mga talamak na anyo), malalim na mga karamdaman sa lahat ng bahagi ng sistema ng hemostasis, trombosis at pagdurugo, hypovolemia (pagbaba ng pagpuno ng vascular bed ) at anemia, dysfunction at degenerative na pagbabago sa mga organo, metabolic disorder.

Kung mas talamak ang DIC, mas panandalian ang yugto ng hypercoagulability (nadagdagang pamumuo ng dugo) at mas malala ang yugto ng matinding hypocoagulation (nabawasan ang pamumuo ng dugo) at pagdurugo. Ang ganitong mga talamak na anyo ay pangunahing katangian ng infectious-septic, obstetric, post-traumatic (crash syndrome, burns, bone fractures), surgical (sa panahon ng traumatic operations), toxic (kagat ng ahas) at lahat ng uri ng shockogenic (kabilang ang cardiogenic shock) DIC. Ang kalubhaan ng DIC sa mga ganitong kaso ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng pinagbabatayan na patolohiya at sa pangkalahatang paunang estado ng katawan ng pasyente, kundi pati na rin sa pagiging maagap at sapat ng first aid, ang pagkakumpleto ng kawalan ng pakiramdam at karagdagang suporta sa anestesya, ang pagiging maagap at maximum atraumaticity ng surgical interventions, kontrol ng hemostasis system at pagkumpleto ng pag-iwas at pag-aalis ng mga karamdaman nito, pagpapanatili ng rheological properties ng dugo, paglaban sa mga karamdaman ng microcirculation at pangkalahatang hemodynamics.

Ang paglitaw at pag-unlad ng DIC ay pinadali ng hindi sapat na mabilis at kumpletong pag-alis ng pasyente mula sa pagkabigla at hypotension (mababang tono), pagtaas ng trauma ng mga interbensyon sa kirurhiko (pagtapon ng mga organ mula sa mga adhesion sa isang mapurol na paraan sa kanilang pagmamasa at luha, masinsinang masahe sa matris. pagkatapos ng panganganak), hindi sapat na pagwawasto ng hypovolemia at hindi ipinahiwatig na mga pagsasalin ng de-latang dugo na naglalaman ng isang malaking halaga ng microclots at nagpapalubha ng DIC, sa halip na plasma, albumin, rheopolyglucin at iba pang mga solusyon.

Ang talamak na DIC ay sinusunod din sa mga mapanirang proseso sa mga organo, sa pagkasira ng baga ng staphylococcal at iba pang pinagmulan, talamak na dystrophy ng atay ng nakakalason o viral na pinagmulan (hepatorenal syndrome), acute necrotic o hemorrhagic pancreatitis. Ang mga anyo ng patolohiya na ito ay madalas na pinagsama sa septicemia (ang hitsura ng isang pathological agent sa dugo) at iba't ibang anyo ng superinfection na mahirap gamutin. Sa lahat ng mga uri ng patolohiya na ito, posible rin ang isang undulating course ng DIC - ang mga panahon ng matinding kaguluhan ng hemostasis ay pansamantalang pinalitan ng isang ganap na kasiya-siyang kondisyon ng mga pasyente, pagkatapos kung saan ang sakuna na pagkasira ay nangyayari muli.

Bilang karagdagan sa mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, ang klinikal na larawan ng talamak na DIC ay binubuo ng mga sumusunod na pangunahing bahagi.

Hemocoagulation shock. Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa sirkulasyon ng dugo sa microvessels ng iba't ibang mga organo, tissue hypoxia, na may pagbuo sa dugo at ang pagpasok dito mula sa labas ng mga nakakalason na produkto, kabilang ang mga nabuo sa panahon ng coagulation ng dugo (hemocoagulation) at fibrinolysis (pagtunaw ng nabuong mga namuong dugo). Sa halip mahirap sundin ang pagbabagong-anyo ng pagkabigla, na naging sanhi ng DIC, sa hemocoagulation, dahil pinagsama sila sa isang pangkalahatang talamak na pagkagambala ng hemodynamics na may isang sakuna na pagbaba sa arterial at central venous pressure, mga microcirculation disorder sa mga organo na may pag-unlad ng kanilang talamak na functional. kabiguan. Bilang resulta, ang talamak na bato o hepatorenal (hepatorenal) na pagkabigo, pagkabigla sa baga at iba pang mga komplikasyon ay maaaring bumuo. Ang DIC, na nagsisimula sa pagkabigla, ay palaging nagpapatuloy nang mas sakuna kaysa sa mga di-pagkabigla na mga anyo, at ang mas malala at mas matagal ang pagkabigla, mas malala ang pagbabala para sa buhay ng pasyente.

Kapag naganap ang pagdurugo, ang hemocoagulation shock ay nagiging hemorrhagic shock kaagad o pagkatapos ng pansamantalang pagpapabuti.

Ang mga paglabag sa hemostasis ay dumaan sa iba't ibang yugto - mula sa hypercoagulation hanggang sa mas malalim na hypocoagulation hanggang sa kumpletong pagkawala ng kakayahan sa pamumuo ng dugo. Ang pagkakakilanlan ng hypercoagulability ay hindi nangangailangan ng maraming pagsisikap - ito ay nakita na kapag ang dugo ay kinuha mula sa isang ugat: ang dugo ay agad na namumuo sa isang karayom o sa isang test tube. Sa ganitong mga kaso, ang isang tugon ay nagmumula sa laboratoryo na imposibleng suriin ang sistema ng coagulation ng dugo, dahil ang ipinadalang dugo ay namuo. Kung walang teknikal na error kapag kumukuha ng dugo, kung gayon ang gayong sagot sa sarili nito ay may halaga ng diagnostic, na nagpapahiwatig ng matinding hypercoagulability.

Sa ikalawang yugto, ang ilang mga pagsusuri sa coagulation ay nagpapakita ng hypercoagulation, habang ang iba ay nakakakita ng hypocoagulation. Ang multidirectionality ng mga pagbabagong ito, na nakalilito sa mga doktor kapag sinusuri ang isang coagulogram, ay isa ring tipikal na palatandaan ng laboratoryo ng DIC. Mayroong katamtamang thrombocytopenia (isang pagbawas sa bilang ng mga platelet), ang pagsasama-sama ng pag-andar ng mga platelet ay makabuluhang nabawasan.

Sa yugto ng hypocoagulative, ang oras ng thrombin ay tumaas nang husto at ang iba pang mga parameter ng coagulogram ay nabalisa sa ilang mga lawak - maliit, marupok, o hindi nabuo sa lahat. Ang epekto ng "paglipat" ay sinusunod: ang plasma ng pasyente ay maaaring mapabilis ang clotting ng normal na plasma, o nagpapabagal nito. Sa ikatlong yugto, lumalalim ang thrombocytopenia, ang pag-andar ng platelet ay may kapansanan. Kapag na-coagulate ng efy poison, makikita ang isang malaking halaga ng naka-block (natutunaw) na fibrin. Ang bahagi ng natutunaw na fibrin ay na-coagulated din ng malakas na thrombin (nagdudulot ng normal na plasma na mag-coagulate sa loob ng 3-4 s).

Ang tunay na afibrinogenemia (kawalan ng fibrin sa plasma ng dugo) ay halos hindi nangyayari sa DIC, ngunit mayroong higit pa o hindi gaanong binibigkas na hypofibrinogenemia (isang pagbawas sa dami ng fibrin sa plasma ng dugo) at ang pagbubuklod ng isang makabuluhang bahagi ng fibrinogen sa natutunaw na fibrin . Nakikita ng efa venom test ang naharang na fibrinogen/fibrin na ito at ang kakayahan ng dugo na mamuo sa panahon ng heparin therapy (fibrin therapy). Tanging sa terminal phase ng DIC, ang clotting ay matalas na pinahaba sa pagsubok na may efa poison, na isang mahinang prognostic sign.

Ang pagbaba sa antas ng fibrinogen sa plasma kumpara sa paunang antas ay palaging sinusunod sa talamak na DIC, at bihirang sa pinahaba at talamak na mga anyo. Gayunpaman, sa mga talamak na anyo na nabuo laban sa background ng paunang hyperfibrinogenemia (nadagdagang halaga ng fibrin), ang pagbaba na ito ay humahantong lamang sa katotohanan na ang konsentrasyon ng plasma fibrinogen ay umabot sa isang normal na antas. Ang ganitong mga anyo ay karaniwan, dahil ang hyperfibrinogenemia ay sinusunod sa lahat ng septic at talamak na nagpapaalab na sakit, myocardial infarction at iba pang mga organo, pagbubuntis, lalo na sa toxicosis, at mga sakit sa immune. Magkasama, ang lahat ng mga form na ito ay bumubuo ng halos 50% ng mga kaso ng talamak na DIC.

Maaga at patuloy na may DIC, ang antas ng antithrombin III sa plasma, na isang physiological antiplatelet agent, ay bumababa. Ito ay ginugol sa hindi aktibo ng lahat ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo. Ang pagtatasa ng karamdaman na ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal, dahil ang antithrombin III depression na hanggang 75% at mas mababa ay sumasalamin sa kalubhaan ng DIC.

Ang nilalaman ng plasminogen at ang ilan sa mga activator nito ay bumababa nang medyo maaga sa plasma, na nakikita ng mga mabilis na pagsusuri. Ang antas ng endothelial activators ng thrombus melting ay makabuluhang tumaas sa karamihan ng mga kaso. Ang nilalaman ng von Willebrand factor sa plasma ng mga pasyente ay natural ding tumataas, na nagpapahiwatig ng malalim na pinsala sa panloob na lining ng mga daluyan ng dugo.

Hemorrhagic syndrome - madalas at mapanganib, ngunit malayo sa ipinag-uutos na pagpapakita ng disseminated intravascular coagulation. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa talamak na DIC, mas madalas sa hypocoagulable phase, bagaman madalas ang maramihang at masaganang pagdurugo ay naitala din sa ikalawang yugto laban sa background ng normal o bahagyang nabawasan na antas ng plasma fibrinogen. Ang pinakamabigat na pagdurugo ay sinusunod, natural, sa kumpleto o halos kumpletong incoagulability ng dugo. Mula sa klinikal na pananaw, mahalagang malinaw na makilala sa pagitan ng lokal na pagdurugo na nauugnay sa pinsala o mapanirang pagbabago sa mga organo, at isang karaniwang hemorrhagic syndrome na dulot ng mga pangkalahatang pagbabago sa sistema ng hemostasis.

Kasama sa lokal na pagdurugo ang pagdurugo mula sa mga pinsala at mga interbensyon sa operasyon, pagdurugo ng matris pagkatapos ng panganganak at pagkatapos ng pagpapalaglag, pagdurugo mula sa talamak na nabuong gastric o duodenal ulcer, hematuria (dugo sa ihi) dahil sa kidney infarction. Ang mga pagdurugo na ito ay nauugnay hindi lamang sa mga pangkalahatang karamdaman ng hemostasis, kundi pati na rin sa lokal (organ) na patolohiya, na dapat makita sa oras, tama na masuri ng doktor at isinasaalang-alang sa panahon ng kumplikadong therapy. Kaya, halimbawa, ang madalas na kumbinasyon ng DIC na may uterine atony ay nangangailangan, bilang karagdagan sa hemostatic therapy, isang kumplikadong mga aksyon na nagpapanumbalik ng normal na tono ng organ na ito, sa kaso ng pagdurugo mula sa talamak na mga ulser sa tiyan - lokal na pag-aresto sa pagdurugo (sa pamamagitan ng isang fibrogastroscope ) at mga pagbabago sa pangkalahatang taktika ng paggamot.

Ang pangkalahatang pagdurugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga pasa, pasa at hematoma sa balat, subcutaneous at retroperitoneal tissue, ilong, gastrointestinal, pulmonary at renal dumudugo, pagdurugo sa iba't ibang organo (utak at mga lamad nito, puso, adrenal glandula, baga, matris) , nagkakalat ng pagpapawis ng dugo sa pleural at mga lukab ng tiyan, minsan sa pericardial sac. Ang bawat pasyente ay pinangungunahan ng isa o iba pang anyo ng pagdurugo.

Ang pagdurugo ay humahantong sa talamak na posthemorrhagic anemia, sa mga malubhang kaso - sa hemorrhagic shock. Ang pagbaba ng hematocrit sa ibaba 15-17% at ang kawalan ng kakayahan na dagdagan ito sa pamamagitan ng red blood cell replacement therapy ay prognostically unfavorable at nagpapahiwatig ng patuloy na pagkawala ng dugo, bagama't hindi ito laging madaling matukoy.

Paglabag sa microcirculation sa mga organo na may kanilang dysfunction at dystrophy - isa pang grupo ng mga pangunahing karamdaman na tumutukoy sa klinikal na larawan, kalubhaan, kinalabasan at mga komplikasyon ng DIC. Sa iba't ibang mga pasyente at may iba't ibang mga pathogenetic na anyo ng sindrom na ito, ang isa o ang iba pang mga organo, na tinutukoy sa panitikan bilang mga target na organo, ay nagdurusa.

Kadalasan, ang naturang organ ay ang mga baga, sa mga sisidlan kung saan ang isang malaking halaga ng fibrin microclots, mga pinagsama-samang mga selula ng dugo at mga produkto ng proteolysis ay dinadala mula sa venous system. Bilang isang resulta, ang talamak na pulmonary circulatory failure ay bubuo - igsi ng paghinga, sianosis, isang pagbawas sa saturation ng oxygen sa dugo, at pagkatapos ay isang pagtaas sa carbon dioxide sa arterial blood; Ang interstitial edema, mga infarct sa baga at iba pang mga palatandaan ng isang "shock lung" ay lumilitaw, madalas na may pag-unlad ng respiratory distress syndrome. Ang intensive transfusion therapy na ginagamit para sa DIC ay kadalasang nagpapalubha sa mga karamdamang ito sa pamamagitan ng pagtaas ng akumulasyon ng tubig, sodium at albumin sa tissue ng baga.

Ang mga pasyente ay madalas na nagpapakita ng isang espesyal na sensitivity sa intravenous fluid administration at napakalaking pagsasalin ng dugo, kung minsan ang dagdag na 200-300 ML ng likido ay mabilis na nagpapataas ng hypoxia at makapukaw ng pulmonary edema. Sa pulmonary variant ng lesyon, ang dami ng likido na na-injected na may diuresis at pagkawala ng dugo ay dapat ihambing sa espesyal na pangangalaga, at ang diuretics at lasix ay dapat idagdag sa kumplikadong therapy sa isang napapanahong paraan. Kinakailangan din na napapanahong ilipat ang pasyente sa artipisyal na bentilasyon ng mga baga na may paglikha ng positibong presyon ng pag-expire.

Talamak na pagkabigo sa bato - ang pangalawang pinakakaraniwang organ lesyon sa DIC. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng isang pagbawas sa dami ng ihi na pinalabas hanggang sa makumpleto ang anuria (kakulangan ng pag-ihi), paglabas ng protina, mga pulang selula ng dugo na may ihi. Kasabay nito, ang balanse ng tubig-electrolyte ay nabalisa, pati na rin ang balanse ng acid-base sa katawan, isang pagtaas sa antas ng creatinine ay nabanggit sa suwero ng dugo, at pagkatapos, ang natitirang nitrogen at urea. Sa pangkalahatan, ang sindrom na ito ay hindi naiiba sa iba pang mga uri ng talamak na pagkabigo sa bato.

Ang mga pinagsamang anyo ay mas mahirap - "shock lung" na may talamak na pagkabigo sa batokakulangan o hepatorenal syndrome (hepatorenal insufficiency). Sa mga kasong ito, ang mga metabolic disorder ay mas malala at iba-iba, na lumilikha ng karagdagang mga paghihirap sa paggamot ng mga pasyente.

Ang mga tipikal na anyo ng bato ng DIC ay maaaring ituring na Gasser's hemolytic-uremic syndrome, lahat ng uri ng acute intravascular hemolysis, ngunit ang hemolysis ay hindi karaniwan sa maraming iba pang anyo ng DIC.

Hindi gaanong karaniwan, ang pinsala sa atay ay nangyayari sa pagbuo ng parenchymal jaundice, at kung minsan ay may matinding pananakit sa kanang hypochondrium. Ang kabaligtaran na kababalaghan ay mas madalas na sinusunod - ang pagbuo ng DIC syndrome laban sa background ng talamak o malubhang talamak na pinsala sa atay (talamak na nakakalason at viral hepatitis, terminal phase ng liver cirrhosis).

Kabilang sa mga target na organo ang tiyan at bituka. Ang mga sugat na ito ay sinamahan ng malalim na focal dystrophy ng mauhog lamad ng duodenum at tiyan, ang pagbuo ng microthrombi at stasis sa kanilang mga sisidlan, ang hitsura ng maraming pagdurugo, na sa mga malubhang kaso ay nagiging tuluy-tuloy na hemorrhagic impregnation ng mga organo, ang pagbuo ng talamak erosive at ulcerative defects, na pinagmumulan ng paulit-ulit na pagdurugo, na nagbibigay ng mataas na dami ng namamatay. Ang malalaking dosis ng glucocorticosteroids (upang alisin ang pasyente mula sa pagkabigla), mga gamot na nagdudulot ng pagguho ng gastric mucosa (acetylsalicylic acid), pati na rin ang mga adrenostimulant (adrenaline, norepinephrine) ay nagdaragdag at nagpapalala sa mga kakila-kilabot na pagpapakita ng DIC na ito.

Sa DIC, ang natitirang bahagi ng bituka ay lubhang apektado, na maaaring maging mapagkukunan ng hindi lamang matinding pagdurugo, kundi pati na rin ang karagdagang pagkalasing dahil sa paresis, villus rejection, at napakalaking autolysis.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, trombosis at pagdurugo sa lugar na ito ay nagbibigay ng iba't ibang uri ng mga sintomas - mula sa sakit ng ulo, pagkahilo, pagkalito at pagkahilo hanggang sa tipikal na thrombotic o hemorrhagic stroke, meningism phenomena.

Ang mga sugat ng adrenal glands at pituitary gland, na humahantong sa isang tipikal na larawan ng talamak na kakulangan sa adrenal (pangmatagalang pagbagsak, pagtatae, pagkagambala ng electrolyte, pag-aalis ng tubig) at diabetes insipidus, ay pangunahing sinusunod sa DIC ng septic at shockogenic na pinagmulan. Ang mga ito ay nauugnay sa alinman sa trombosis ng mga sisidlan na nagpapakain sa mga glandula na ito, o may mga pagdurugo sa kanila.

Diagnosis ng DIC

Ang diagnosis ng talamak na DIC ay lubos na pinadali ng katotohanan na sa ilang mga uri ng patolohiya ito ay ang tanging anyo ng may kapansanan sa hemostasis. Sa mga estado ng pagkabigla at terminal, ang mga malubhang anyo ng sepsis, napakalaking pinsala at pagkasunog, talamak na intravascular hemolysis at kagat ng viper, disseminated intravascular coagulation ay isang pare-parehong bahagi ng sakit, ang mahalagang bahagi nito. Sa lahat ng mga uri ng patolohiya na ito, ang DIC ay nasuri nang sabay-sabay sa pagkilala sa pinagbabatayan na sakit at agad na sinimulan ang therapy nito.

Ang pagkilala sa ilang mga karamdaman ng hemostasis ay nauugnay sa mas malalang mga paghihirap, lalo na sa mga kaso kung saan ang mga ito ay sunud-sunod na patong sa ibabaw ng bawat isa. Ang ganitong polysyndromicity ay sinusunod sa mga sakit sa atay, leukemia, systemic lupus erythematosus, pagdurugo sa mga bagong silang, at sa maraming iba pang mga sitwasyon. Kinakailangan ang mga differential diagnostic batay sa isang hanay ng mga pagsusuri na sumasalamin sa estado ng iba't ibang bahagi ng sistema ng hemostasis. Ang iba't ibang mga pathological abnormalities sa pangkalahatang mga pagsusuri sa coagulation, kasama ang thrombocytopenia, isang pagtaas sa antas ng plasma ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, magkasama ay nagbibigay ng batayan para sa diagnosis ng DIC.

Ang paunang pagsusuri sa laboratoryo ng DIC ay isinasagawa gamit ang pinakasimpleng laboratoryo at instrumental na pamamaraan sa gilid ng kama ng pasyente - ang kabuuang oras ng pamumuo ng dugo, oras ng prothrombin at thrombin (na may pagtatasa ng kalidad ng nagresultang clot), mga pagbabago sa hugis at mga parameter ng thromboelastogram, mga indikasyon ng mga pagsusuri sa paracoagulation, dynamics ng bilang ng mga platelet sa dugo . Ang pangunahing impormasyong ito ay maaaring dagdagan ng mas tumpak na standardized na mga pagsubok - pagsusuri ng autocoagulation, pagtukoy ng mga produkto ng pagkasira ng fibrinogen, mabilis na nagsagawa ng mga pagsubok na may mga lason ng ahas, lalo na ang isang pagsubok na may sandy epha venom. Para sa maagang pagsusuri at tamang paggamot ng mga pasyente, ang pagpapasiya ng antithrombin III, ang sensitivity ng plasma ng pasyente sa heparin, ay mahalaga. Ang diagnostic na halaga ng iba't ibang mga pagsubok sa DIC ay hindi pareho, at bawat isa sa kanila sa mas malaki o mas kaunting bilang ng mga kaso ay maaaring hindi magbunyag ng mga paglabag (depende sa anyo at yugto ng DIC). Bilang karagdagan, ang mga indikasyon ng bawat pagsubok na indibidwal ay maaaring lumabag hindi dahil sa DIC, ngunit para sa iba pang mga kadahilanan, dahil ang lahat ng mga ito ay hindi tiyak. Halimbawa, ang dalas ng thrombocytopenia sa DIC ay napakataas (sa karaniwan, ito ay napansin sa 95% ng mga pasyente), ngunit maaari rin itong sanhi ng iba pang mga sanhi (immune thrombocytopenia sa systemic lupus erythematosus o sa mga bagong silang, pati na rin ang mga nauugnay sa patuloy na heparin therapy) .

Para sa lahat ng mga kadahilanang ito, ang diagnosis ay hindi dapat batay sa mga indikasyon ng mga indibidwal na pagsubok sa laboratoryo, ngunit sa isang pinagsama-samang pagtatasa ng mga resulta ng isang pangkat ng mga pinaka-nakapagtuturo na mga pagsusuri.

Sa pangkalahatan, ipinapakita ng karanasan na sa isang naaangkop na klinikal na sitwasyon at may mga sintomas na katangian ng DIC, ang pagtuklas ng hindi bababa sa 4-5 sa itaas na pangunahing at karagdagang mga palatandaan sa laboratoryo ay nagpapatunay sa diagnosis at nangangailangan ng naaangkop na pathogenetic therapy. Ang dinamikong pag-aaral ng antithrombin III at plasminogen ay hindi lamang diagnostic na halaga (lalo na para sa maagang pagsusuri ng DIC), kundi pati na rin para sa makatwirang therapy ng mga pasyente.

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng mga pasyente ay hindi dapat limitado sa sistema ng hemostasis. Ang iba pang mga kahulugan ay lubhang mahalaga: mga pagbabago sa mga antas ng hematocrit, hemoglobin at erythrocyte sa dugo, arterial at venous pressure, respiratory efficiency at ang antas ng hypoxemia, acid-base state, electrolyte balance, diuresis at mga sintomas ng ihi, mga pagbabago sa creatinine at urea sa ang dugo.

Sa subacute at protracted (chronic) DIC, ang proseso ay madalas na nagsisimula sa isang mahabang panahon ng hypercoagulability, phlebothrombosis - venous thrombi (Trousseau's syndrome) ay nangyayari na may thromboembolism at ischemic phenomena sa mga organo. Kung walang kontrol sa sistema ng hemostasis, ang mga paunang karamdaman na ito, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypercoagulation (nadagdagang intensity ng coagulation ng dugo), mataas na kusang pagsasama-sama ng platelet, at isang pagtaas sa antas ng mga produkto ng fibrinolysis, ay madalas na sinusunod o nauugnay sa mga lokal na thromboses. Sa ganitong mga kaso, ang paglaban sa DIC ay madalas na nagsisimula sa huli - sa panahon ng terminal, na may napakalaking at maramihang trombosis ng organ at pangunahing mga ugat, madalas na may maraming emboli sa pulmonary artery (pulmonary infarction), o sa pagbabago ng proseso ng thrombotic sa ang terminal phase ng talamak na hypocoagulation at pagdurugo (pangunahin ang gastrointestinal).

Ang matagal na DIC ay sinusunod sa karamihan ng mga oncological, immunocomplex at myeloproliferative na sakit, sa pagpalya ng puso, sa mapanirang sclerotic na proseso sa mga organo (liver cirrhosis), pati na rin sa talamak na hemodialysis, prosthetics ng mga daluyan ng dugo at mga balbula ng puso.

Marami sa mga matagal na anyo ng DIC na ito ay may napakakabuluhang katangian ng husay na nauugnay sa orihinal na (background) na patolohiya at mga pamamaraan ng paggamot. Kaya, ang DIC sa erythremia at iba pang myeloproliferative disease at symptomatic polyglobulia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na hematocrit, nadagdagan ang lagkit ng dugo, may kapansanan sa microcirculation sa mga organo, isang ugali sa trombosis at atake sa puso, at mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral. Sa mga form na ito, ang talamak, madalas na walang sintomas na gastroduodenal ulcer ay madalas na nagkakaroon, na nagbibigay ng labis na pagdurugo sa panahon ng heparin therapy o pagbabago ng DIC sa huling yugto. Ang hyperthrombocytosis (nadagdagang bilang ng platelet) na katangian ng myeloproliferative na mga sakit ay nagpapanatili ng isang ugali sa trombosis at DIC. Kasama sa mga pormang ito ng patolohiya ang mga karamdaman ng hemostasis na nauugnay sa thrombocythemia (kapag ang nilalaman ng mga platelet sa dugo ay higit sa 1000 H 109 / l), kung saan ang thrombohemorrhagic phenomena ay higit sa lahat dahil sa pagtaas ng pagsasama-sama ng mga platelet at isang pagpapahina ng mga antithrombotic na katangian ng ang endothelium.

Sa kaibahan, sa talamak na pagkabigo sa bato, ang pag-activate ng coagulation link ng hemostasis ay nangingibabaw, na umuunlad laban sa background ng thrombocytopathy at madalas na thrombocytopenia, anemization. Ang talamak na hemodialysis ay patuloy na nagpapalala sa lahat ng mga karamdamang ito, pinasisigla ang pagtitiwalag ng fibrin sa sirkulasyon ng baga, pinatataas ang nilalaman ng natutunaw na fibrin at mga produktong fibrinolysis sa sirkulasyon. Ang paggamit ng plasmapheresis sa kumplikadong therapy ng naturang mga pasyente ay makabuluhang binabawasan ang pagkalasing at microcirculation disorder.

Ang alun-alon na kurso ng DIC ay madalas na sinusunod sa panahon ng mga mapanirang proseso sa mga organo, lalo na ang mga nauugnay sa pathogenic microflora (staphylococci, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) o may mga nakakalason na impluwensya. Sa mga pormang ito, ang mga pansamantalang pagpapatawad ay pinapalitan ng paulit-ulit na talamak na karamdaman ng hemostasis, na humahantong sa mga pasyente sa kamatayan.

Paggamot ng DIC

Ang paggamot sa DIC ay nagpapakita ng malaking kahirapan at hindi palaging matagumpay. Ang mortalidad sa mga talamak na anyo ay 30%. Ang hindi pagkakapare-pareho at hindi sapat na pagiging maaasahan ng data sa dami ng namamatay ay nauugnay, sa isang banda, sa katotohanan na ang mga pasyente na may background na mga sakit na may iba't ibang kalubhaan at may iba't ibang kalubhaan ng DIC ay kasama sa mga istatistikang ulat.

Una sa lahat, sa paggamot ng disseminated intravascular coagulation, ang isang masinsinang pakikibaka ay isinasagawa sa mga proseso ng pathological na nagdudulot at nagpapalubha sa DIC. Ang ganitong therapy ay dapat na naglalayong alisin ang purulent-septic na mga proseso na kadalasang sumasailalim sa DIC. Sa sitwasyong ito, ang pinakamaagang, batay sa mga klinikal na indikasyon, at hindi sa naantalang pag-aaral ng bacteriological, kinakailangan ang antimicrobial therapy.

Ang batayan para sa pagsisimula ng therapy sa itaas ay ang data sa kaugnayan ng DIC na may impeksiyon, pagpapalaglag, maagang paglabas ng amniotic fluid (lalo na ang mga turbid), lagnat, mga palatandaan ng isang mapanirang-namumula na proseso sa mga baga, lukab ng tiyan, ihi, maselang bahagi ng katawan , mga palatandaan ng impeksyon sa bituka na nakakalason, mga palatandaan ng meningeal.

Ang isang mabilis na pagtaas sa temperatura ng katawan, pati na rin ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ng mga pagsusuri sa dugo, tulad ng leukocytosis, isang paglipat sa leukocyte formula sa kaliwa, ay isang karagdagang dahilan para sa pagrereseta ng antibiotic therapy. Bilang isang patakaran, ang therapy na ito ay isinasagawa na may malawak na spectrum na antibiotics, kadalasan ang y-globulins ay kasama sa therapy.

Sa staphylococcal at iba pang pagkasira ng bakterya sa mga organo, ang therapy ay kadalasang epektibo lamang kapag ang mataas na dosis ng antiproteases ay idinagdag sa mga antibiotics (halimbawa, contrical sa 100,000-300,000 IU / araw o higit pa). Ang mga gamot na ito ay kasama sa therapy upang matakpan ang pagkasira ng tissue, gayundin ang pagkalasing at pagpasok ng tissue thromboplastin sa daluyan ng dugo dahil sa pagkasira ng tissue.

Gayundin, ang nangungunang punto sa paggamot ng DIC ay ang pag-alis ng isang umuunlad na estado ng pagkabigla, ang mabilis na pag-aalis nito ay maaaring makagambala sa pagsisimula ng DIC o sapat na pagaanin ito. Tulad ng naturang therapy, ang mga intravenous injection ng saline solution, jet-drop plasma transfusions, reopoliglyukin (hanggang 500 ml / araw), glucocorticosteroids (prednisolone intravenously sa 80 mg) ay ginagamit. Kapag gumagamit ng plasma para sa intravenous infusion, kinakailangang magdagdag ng 5000 IU ng heparin.

Sa pinakaunang yugto ng pag-unlad ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation, ang mga alpha-blockers ay nagbibigay ng medyo magandang epekto. Ang kanilang pagkilos ay batay sa pagpapabuti ng microcirculation sa mga organo, pagpigil sa vascular thrombosis, at pagbabawas ng platelet aggregation. Ang mga katangiang ito ay tinataglay ng triopperazin, dibenamine, mazheptil, phentolamine, na ginagamit sa isang 1% na solusyon ng 5 mg intravenously.

Gayundin, mayroong mataas na kahusayan ng mga a-blocker sa DIC sa kaso ng kanilang maagang paggamit. Dapat pansinin na ang epinephrine at norepinephrine ay makabuluhang nagpapalubha sa DIC, na nagdaragdag ng parehong dugo clotting at platelet aggregation, pati na rin ang pagtaas ng deposition ng fibrin sa mga capillary ng mga bato, baga at iba pang mga organo.

Ang microcirculation at ang pagpapanatili ng mga aktibong platelet sa daluyan ng dugo ay paborableng apektado ng kumplikadong paggamit ng trental at chimes na 100-200 mg intravenously nang paulit-ulit. Ang mga gamot sa itaas ay dapat gamitin kapwa sa maagang yugto ng proseso, at sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato at paghinga, pati na rin sa panahon ng hemodialysis, plasmapheresis, at sa iba pang mga sitwasyon kapag ang dugo ay nakikipag-ugnayan sa isang dayuhang ibabaw.

Dapat pansinin na ang heparin ay maaaring dagdagan ang pagkawala ng functionally active platelets mula sa bloodstream at palalimin ang thrombocytopenia, na lumilikha sa ganitong paraan, at hindi lamang sa pamamagitan ng anticoagulant action, ang panganib ng pagdurugo.

Ang dinamikong kontrol sa nilalaman ng mga platelet sa dugo ay nagiging lubhang mahalaga sa DIC, kabilang ang panahon ng paggamot nito sa heparin.

Ang Heparin ay madalas na hindi epektibo dahil sa huli nitong pangangasiwa sa panahon kung kailan ang pagbuo ng fibrin at platelet aggregation kasama ang kanilang pagtitiwalag sa microvasculature ay karaniwang nakumpleto na, pati na rin dahil sa isang makabuluhang kakulangan ng antithrombin III at isang mataas na nilalaman ng talamak na yugto. mga protina sa dugo na humaharang sa heparin, o mula sa -para sa pagbuo ng mga abnormal na anyo ng thrombin.

Kapag ang heparin therapy ay dapat sumunod sa mga sumusunod na pangunahing patakaran. Kinakailangang gumamit ng heparin nang maaga hangga't maaari - sa yugto ng hypercoagulable sa mga dosis na 20,000-40,000 IU / araw, at sa pangalawang (transisyonal) na yugto - sa mga dosis na hindi hihigit sa 20,000 IU / araw.

Sa mga panahong ito, ginagamit ang heparin upang "takpan" ang pangunahing therapy na may sariwang frozen na plasma.

Sa yugto ng hypocoagulation at pagdurugo, ang heparin ay ginagamit lamang sa maliliit na dosis upang "takpan" ang transfusion therapy (2500 IU bago ang pagsasalin ng dugo at plasma). Sa bahagyang mas mataas na dosis, maaari itong gamitin kasama ng contrical at iba pang antiproteases.

Kung ang DIC ay sanhi ng matinding pagdurugo, ang mga antienzyme (contrical, gordox) ay kasama sa paggamot.

Sa kaso ng pagdurugo, ang reopoliglyukin ay hindi dapat gamitin para sa layunin ng pagpapalit ng dugo, dahil ito ay lumalabag din sa hemostasis.

Sa pag-unlad ng ikatlong yugto ng sindrom ng disseminated intravascular coagulation, kapag ang mabigat na pagdurugo, incoagulability ng dugo, malubhang hypocoagulation ay idinagdag sa pathological na kondisyon na ito, at din kung ang klinikal na larawan ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo mula sa mga ulser ng gastrointestinal tract (madugong pagsusuka. , tarry stools), matinding pagdurugo ng matris, ganap na kontraindikado ang heparin.

Dapat ding tandaan na ang pagkawala ng dugo ay hindi palaging nakikita sa oras, samakatuwid, ang mga indikasyon para sa pag-aalis ng heparin ay mga palatandaan ng mabilis na progresibong pagbagsak ng hemorrhagic at anemization (pagbaba ng presyon ng dugo at tachycardia na may sabay-sabay na pagbaba ng hematocrit, ang kawalan ng kanilang pagwawasto sa panahon ng mga pagsasalin ng erythrocyte mass, albumin, plasma).

Ang isa pang kontraindikasyon ay ang mabilis na progresibong thrombocytopenia, dahil ang heparin ay maaaring kapansin-pansing mapataas ang karamdaman na ito.

Sa yugto ng malalim na hypocoagulation, pagdurugo at thrombocytopenia, ang pinaka-kaugnay ay ang pagpapakilala ng hindi heparin, ngunit malalaking dosis ng protease inhibitors (kontrykal 50,000-100,000 IU intravenously). Kung magpapatuloy ang pagdurugo, ang dosis na ito ay maaaring ulitin ng ilang beses sa isang araw.

Sa kaso ng disseminated intravascular coagulation syndrome, na nabuo laban sa background ng pagdurugo o nauugnay sa mga mapanirang proseso sa mga organo, tulad ng staphylococcal na pagkasira ng baga, ang malalaking dosis ng contrical ay dapat isama sa therapy mula pa sa simula. Ang therapy na ito ay hindi lamang humihinto sa DIC, ngunit pinipigilan din ang pagkasira ng tissue, inaalis ang pagkalasing at ang daloy ng thromboplastin mula sa mga tisyu papunta sa dugo.

Pinipigilan din ng mga antiproteases ang paggawa ng tissue thromboplastin at ang pag-activate ng coagulation ng mga protease na nauugnay sa mga selula ng kanser at mga pagsabog. Ipinapaliwanag ng epektong ito ang posibilidad ng paghinto ng DIC syndrome sa contrical at iba pang antiproteases sa acute promyelocytic leukemia. Sa isang bilang ng mga kaso ng disseminated intravascular coagulation, ang isang mahusay na therapeutic effect ay nakuha sa pamamagitan ng kumplikadong paggamit ng countercal at heparin.

Ang transfusion therapy ay ang batayan para sa paggamot ng disseminated intravascular coagulation syndrome, na nagbibigay ng pagwawasto ng mga hemostasis disorder; kompensasyon ng dami ng likido sa sirkulasyon at pagpapanumbalik ng central venous pressure, nabalisa dahil sa pagkabigla at (o) pagkawala ng dugo; pagpapalit ng mga selula ng dugo - mga erythrocytes at platelet.

Ang ilan sa mga layunin sa itaas ay nakakamit sa pamamagitan ng napakalaking pagsasalin ng plasma na naglalaman ng lahat ng bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo at iba pang mga plasma enzyme system at pagkakaroon ng aktibidad na anti-protease, kabilang ang isang malaking halaga ng antithrombin III.

Ang paggamot na may sariwang frozen na plasma ay dapat magsimula nang maaga hangga't maaari sa yugto ng hypercoagulability at magpatuloy hanggang sa ang lahat ng mga manifestations ng disseminated intravascular coagulation ay maalis. Napatunayan na ang plasma ay nag-aambag sa kaluwagan ng hindi lamang DIC, kundi pati na rin ang mga mapanirang proseso sa mga organo, pagkalasing, at mga sakit sa immune.

Sa kawalan ng sariwang frozen na plasma, ang paggamot ay maaaring gamit ang antihemophilic o katutubong plasma, bagaman ang mga ahente na ito ay hindi gaanong epektibo.

Gayundin sa infusion therapy, bilang karagdagan sa plasma, ang mga solusyon sa asin, polyglucin, solusyon sa albumin ay ginagamit. Posibleng gumamit ng rheopolyglucin, ginagamit ito pangunahin sa hypercoagulable phase sa dami ng hindi hihigit sa 400 ml / araw. Sa yugtong ito, ang rheopolyglucin ay gumagana hindi lamang bilang isang kapalit ng dugo, kundi pati na rin bilang isang ahente na pumipigil sa pagsasama-sama ng platelet at erythrocyte at nagpapabuti ng microcirculation sa mga organo.

Sa panahon ng hypocoagulation at pagdurugo, pati na rin ang matinding thrombocytopenia, hindi ito dapat inireseta, dahil, ayon sa karanasan ng maraming mga may-akda, sa ganitong sitwasyon, ang rheopolyglucin ay maaaring dagdagan ang pagdurugo at pahinain ang therapeutic effect ng iba pang mga gamot.

Ang anemia, pagbaba ng hematocrit, at matinding pagdurugo ay mga indikasyon para sa pagpapalit ng erythrocyte. Upang makamit ang layuning ito, ang mga pagsasalin ng erythrocyte mass, erythrocyte suspension ay inireseta.

Summing up, dapat tandaan na kapag transfusion therapy para sa disseminated intravascular coagulation syndrome, ang manggagamot ay dapat magsikap na makamit ang mga sumusunod na pangunahing layunin.

Mabilis na pagbawi ng sirkulasyon ng dami ng dugo at hemodynamics (na may cryoplasma, albumin, mga solusyon sa asin, polyglucin at rheopolyglucin) at pagpapanatili ng mass ng erythrocytes sa dugo sa itaas ng isang kritikal na antas (para sa hematocrit - higit sa 22%, para sa erythrocytes - higit sa 2.5 H 1012 / l).
Kung hindi maabot ang antas na ito, dapat bigyang pansin ang anumang posibleng patuloy na pagdurugo, nakikita o hindi nakikita.
Kadalasan, ang pinagsamang paggamit ng sariwang frozen na plasma at platelet concentrates (4-8 na dosis bawat isa) ay maaaring huminto sa marami sa mga pagdurugo na ito.
Kahit na sa mga pinaka-advanced na yugto ng syndrome ng disseminated intravascular coagulation, ang isang epektibong paghinto ng pagdurugo, lalo na ang matris, ay nangyayari dahil sa sabay-sabay na intravenous administration ng malalaking dosis ng counterkal (50,000-100,000 IU o higit pa; araw-araw na dosis - hanggang 500,000 IU o higit pang mga).
Ang mga lokal na epekto ay dapat ding gamitin, tulad ng patubig ng mga dumudugo na lugar, erosyon, sugat na may adroxon, isang 6% na solusyon ng aminocaproic acid, paglalapat ng biological glue sa mga lugar na ito.

Ang paggamit ng plasma at cytapheresis sa paggamot ng DIC

Ang matagumpay na paggamit ng plasmapheresis sa paggamot ng DIC ay napatunayan din, lalo na sa matagal at paulit-ulit na mga anyo nito. Alisin ang 600-800 ml ng plasma, palitan ito ng sariwang frozen na plasma. Sa pamamaraang ito, na maaaring paulit-ulit kung kinakailangan, ang immune at protein complexes, ang mga activated coagulation factor ay tinanggal mula sa dugo ng pasyente, at may bahagyang cytopheresis (pag-alis ng leukocyte layer), activated monocytes at platelet aggregates.

Ang pinaka-may-katuturan ay ang paggamit ng therapeutic plasmapheresis sa matagal na mga anyo ng DIC na nauugnay sa kakulangan sa bato at hepatic, na may purulent-destructive na mga proseso, pati na rin sa talamak na hemodialysis.

Sa talamak na DIC syndromes, ang erythroplateletpheresis kasama ang mga sumusunod na gamot ay nagbibigay ng mabilis na therapeutic effect: trental, dipyridamole, ticlopidine, a-blockers.

Ang acetylsalicylic acid ay mapanganib sa talamak na DIC: nagpapalubha ng thrombocytopathy at bumubuo ng talamak na pagguho sa tiyan, lumilikha ito ng mga kinakailangan para sa matinding napakalaking pagdurugo.

Kaya, ang mga pangunahing bahagi ng kumplikadong therapy ng DIC ay:

1) paggamot na naglalayong alisin ang sanhi ng kadahilanan; anti-shock therapy at pagpapanatili ng kinakailangang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo: pagsasalin ng sariwang frozen na plasma na may heparin; ang pagpapakilala ng mga protease inhibitors at anti-bradykinin na gamot (lalo na sa mga mapanirang proseso at sa panahon ng pagdurugo);

2) ang mas maagang paggamit ng mga adrenoblocker at mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation at binabawasan ang pagkawala ng mga platelet mula sa daluyan ng dugo (trental, chimes, ticlodipine) ay posible;

3) pagpapalit ng pagkawala ng mga erythrocytes at pagpapanatili ng hematocrit sa itaas ng 22%; na may matinding hypocoagulation at pagdurugo - pagsasalin ng platelet concentrates, ang pagpapakilala ng contracal sa malalaking dosis;

4) gamitin ayon sa mga indikasyon ng plasmacytapheresis.

Ang susunod sa therapeutic effect ay ang direksyon upang maalis ang "shock lung" at acute renal failure sa paggamit ng mga gamot tulad ng lasix, osmotic diuretics, heparin, na may kinokontrol na artipisyal na bentilasyon, na nakakaapekto sa acid-base na estado at balanse ng electrolyte.

Sa sindrom ng disseminated intravascular coagulation, ang paggamit ng fibrinogen ay dapat na iwasan, na madaling coagulate sa daluyan ng dugo, pinatataas ang blockade ng microcirculation.

Sa karamihan ng mga kaso ng DIC, ang parehong mga inhibitor ng fibrinolysis tulad ng aminocaproic acid at mga activator ng sistemang ito (streptokinase, urokinase) ay kontraindikado. Ang kanilang paggamit ay puno ng mga mapanganib na komplikasyon.

Sa kaso ng gastroduodenal dumudugo, ang mga lokal na epekto ay ginagamit, kung maaari, sa pamamagitan ng isang gastrofibroscope - na sumasaklaw sa mga pagguho ng dumudugo na may mga paghahanda ng hemostatic ng lokal na aksyon.

Ang mga pasyente na may disseminated intravascular coagulation ay nangangailangan ng masinsinang pagsubaybay sa buong araw at paggamot na may pagsubaybay sa kahusayan sa paghinga at sirkulasyon, madalas na pag-uulit ng mga pagsubok sa laboratoryo. Batay sa lahat ng nasa itaas, ang mga naturang pasyente ay dapat nasa intensive care unit o sa intensive care unit.

Pag-iwas sa DIC

Ang napapanahong pag-aalis ng mga sanhi ng DIC, ang tamang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, marahil ay hindi gaanong traumatikong mga interbensyon sa kirurhiko, ang paglaban sa pagsisimula ng shock at microcirculation disorder ay ang pinakamahalagang kondisyon para maiwasan ang DIC. Ang partikular na tala ay ang pangangailangan upang labanan ang mga komplikasyon ng septic pagkatapos ng pagpapalaglag, na kadalasang humahantong sa talamak na DIC.

Sa panganib ng thrombogenic (katandaan, patolohiya ng pagbubuntis, mga sakit sa tumor), ang mga gamot na nagpapataas ng potensyal ng coagulation ng dugo (synthetic hormonal contraceptives, fibrinolysis inhibitors, kabilang ang aminocaproic acid) ay hindi dapat inireseta.

Ang insidente ng meningococcal infection sa Russian Federation noong 2018 (kumpara sa 2017) ay tumaas ng 10% (1). Isa sa mga pinakakaraniwang paraan upang maiwasan ang mga nakakahawang sakit ay ang pagbabakuna. Ang mga modernong conjugate na bakuna ay naglalayong pigilan ang paglitaw ng sakit na meningococcal at meningococcal meningitis sa mga bata (kahit na napakabata bata), mga kabataan at matatanda.

25.04.2019

Isang mahabang katapusan ng linggo ay darating, at maraming mga Ruso ang magbabakasyon sa labas ng lungsod. Hindi magiging labis na malaman kung paano protektahan ang iyong sarili mula sa mga kagat ng tik. Ang rehimen ng temperatura noong Mayo ay nag-aambag sa pag-activate ng mga mapanganib na insekto ...

05.04.2019

Ang insidente ng whooping cough sa Russian Federation noong 2018 (kumpara sa 2017) ay halos dumoble1, kabilang ang mga batang wala pang 14 taong gulang. Ang kabuuang bilang ng mga naiulat na kaso ng whooping cough noong Enero-Disyembre ay tumaas mula 5,415 na kaso noong 2017 hanggang 10,421 na kaso sa parehong panahon noong 2018. Ang insidente ng whooping cough ay patuloy na tumataas mula noong 2008...

20.02.2019

Ang mga punong pediatric phthisiologist ay bumisita sa ika-72 na paaralan sa St. Petersburg upang pag-aralan ang mga dahilan kung bakit nakaramdam ng panghihina at pagkahilo ang 11 mag-aaral matapos silang masuri para sa tuberculosis noong Lunes, Pebrero 18

Mga Medikal na Artikulo

Halos 5% ng lahat ng malignant na tumor ay mga sarcoma. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na aggressiveness, mabilis na hematogenous na pagkalat at isang ugali na bumalik pagkatapos ng paggamot. Ang ilang mga sarcoma ay nabubuo nang maraming taon nang hindi nagpapakita ng anuman ...

Ang mga virus ay hindi lamang nag-hover sa hangin, ngunit maaari ring makuha sa mga handrail, upuan at iba pang mga ibabaw, habang pinapanatili ang kanilang aktibidad. Samakatuwid, kapag naglalakbay o sa mga pampublikong lugar, ipinapayong hindi lamang ibukod ang komunikasyon sa ibang tao, kundi pati na rin upang maiwasan ...

Ang pagbabalik ng magandang paningin at pagpaalam sa salamin at contact lens magpakailanman ay pangarap ng maraming tao. Ngayon ay maaari na itong maisakatuparan nang mabilis at ligtas. Ang mga bagong pagkakataon para sa laser vision correction ay binuksan ng isang ganap na non-contact na Femto-LASIK na pamamaraan.

Ang mga kosmetikong paghahanda na idinisenyo upang pangalagaan ang ating balat at buhok ay maaaring hindi talaga kasing ligtas gaya ng iniisip natin.

Paggamot ng terminal stage ng DIC syndrome. DIC syndrome sa mga bagong silang. Pinangangasiwaan ng intravenously sa pasyente

Mga sanhi ng DIC sa mga bagong silang

Mga sintomas

Mga tampok ng DIC sa mga bagong silang

Diagnosis sa mga bata

Therapeutic na mga hakbang

Mga komplikasyon at pagbabala

Paggamot ng DIC

ICD-10 code

Mga sanhi ng DIC sa isang bata

Pathogenesis

Mga sintomas ng DIC sa isang bata

Diagnosis ng DIC sa isang bata

Paggamot ng DIC sa isang bata

Yugto ng hypercoagulation

yugto ng pagkonsumo

Etiology ng DIC

DIC - sindrom - sintomas

DIC - sindrom - mga yugto

Sa mga buntis na kababaihan, ang DIC ay isang sindrom

May DIC ang bata

Diagnosis ng DIC - syndrome

Paggamot ng DIC - syndrome

Ano ang DIC

Ano ang nagiging sanhi ng DIC

Pathogenesis (ano ang nangyayari?) sa panahon ng DIC

Mga sintomas ng DIC

Diagnosis ng DIC

Paggamot ng DIC

Pag-iwas sa DIC

Mga Medikal na Artikulo