Maikling impormasyon tungkol sa pisyolohiya ng metabolismo ng tubig-asin

9. Major Body Electrolytes

Physiology ng sodium metabolism

Ang kabuuang halaga ng sodium sa katawan ng isang may sapat na gulang ay mga 3-5 thousand meq (mmol) o 65-80 g (average na 1 g/kg ng body weight). 40% ng lahat ng sodium salts ay nasa mga buto at hindi kasali sa metabolic process. Humigit-kumulang 70% ng napalitang sodium ay nasa extracellular fluid, at ang natitira ay 30% sa mga cell. Kaya, ang sodium ay ang pangunahing extracellular electrolyte, at ang konsentrasyon nito sa extracellular sector ay 10 beses na mas mataas kaysa sa cell fluid at may average na 142 mmol/l.

Pang-araw-araw na balanse.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa sodium sa isang may sapat na gulang ay 3-4 g (sa anyo ng sodium chloride) o 1.5 mmol/kg ng timbang ng katawan (1 mmol ng Na ay nakapaloob sa 1 ml ng 5.85% NaCl solution). Karaniwan, ang paglabas ng mga sodium salt mula sa katawan ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga bato at nakasalalay sa mga kadahilanan tulad ng pagtatago ng aldosterone, estado ng acid-base at ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo.

Ang papel ng sodium sa katawan ng tao.

Sa klinikal na kasanayan, maaaring may mga paglabag sa balanse ng sodium sa anyo ng kakulangan at labis nito. Depende sa kasabay na paglabag sa balanse ng tubig, ang kakulangan ng sodium sa katawan ay maaaring mangyari sa anyo ng hypoosmolar dehydration o sa anyo ng hypoosmolar overhydration. Sa kabilang banda, ang labis na sodium ay pinagsama sa isang paglabag sa balanse ng tubig sa anyo ng hyperosmolar dehydration o hyperosmolar overhydration.

Ang metabolismo ng potasa at mga karamdaman nito

Physiology ng potassium metabolism

Ang nilalaman ng potasa sa katawan ng tao. Ang isang taong tumitimbang ng 70 kg ay naglalaman ng 150 g o 3800 meq/mmol/potassium. 98% ng lahat ng potassium ay nasa mga cell, at 2% ay nasa extracellular space. Ang mga kalamnan ay naglalaman ng 70% ng lahat ng potasa sa katawan. Ang konsentrasyon ng potasa sa iba't ibang mga selula ay hindi pareho. Habang ang isang muscle cell ay naglalaman ng 160 mmol ng potassium kada 1 kg ng tubig, ang isang erythrocyte ay mayroon lamang 87 mmol bawat 1 kg ng plasma-free erythrocyte sediment.
Ang konsentrasyon nito sa plasma ay mula sa 3.8-5.5 mmol / l, na may average na 4.5 mmol / l.

Pang-araw-araw na balanse ng potasa

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ay 1 mmol / kg o 1 ml ng 7.4% KCl solution bawat kg bawat araw.

Hinihigop kasama ng normal na pagkain: 2-3 g / 52-78 mmol /. Pinalabas sa ihi: 2-3 g / 52-78 mmol /. Inilihim at na-reabsorb sa digestive tract 2-5 g / 52-130 mmol /.

Pagkawala ng fecal: 10 mmol, pagkawala ng pawis: mga bakas.

Ang papel ng potasa sa katawan ng tao

Nakikilahok sa paggamit ng carbon. Mahalaga para sa synthesis ng protina. Sa panahon ng pagkasira ng protina, ang potassium ay inilalabas, sa panahon ng synthesis ng protina ito ay nagbubuklod / ratio: 1 g ng nitrogen hanggang 3 mmol ng potasa/.

Gumaganap ng isang mapagpasyang bahagi sa neuro-muscular excitability. Ang bawat cell ng kalamnan at bawat nerve fiber ay isang uri ng potassium "baterya" sa pahinga, na tinutukoy ng ratio ng extracellular at intracellular potassium concentrations. Sa isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng potassium sa extracellular space / hyperkalemia / binabawasan ang excitability ng nerve at kalamnan. Ang proseso ng paggulo ay nauugnay sa isang mabilis na paglipat ng sodium mula sa cellular sector patungo sa fiber at isang mabagal na paglabas ng potassium mula sa fiber.

Ang mga paghahanda ng digitalis ay nagdudulot ng pagkawala ng intracellular potassium. Sa kabilang banda, sa mga kondisyon ng kakulangan ng potasa, ang isang mas malakas na epekto ng cardiac glycosides ay nabanggit.

Sa talamak na kakulangan ng potasa, ang proseso ng tubular reabsorption ay may kapansanan.

Kaya, ang potasa ay nakikibahagi sa paggana ng mga kalamnan, puso, sistema ng nerbiyos, bato, at maging ang bawat selula ng katawan nang hiwalay.

Epekto ng pH sa Plasma Potassium Concentration

Sa isang normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang pagbaba sa pH / acidemia / ay sinamahan ng isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma, na may pagtaas sa pH /alkalemia/ - isang pagbaba.

Mga halaga ng pH at kaukulang normal na halaga ng plasma potassium:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ang isang mataas na konsentrasyon ng potasa ay samakatuwid ay tumutugma sa mga normal na antas ng potasa ng katawan, habang ang isang normal na konsentrasyon sa plasma ay magsasaad ng kakulangan sa cellular potassium.

Sa kabilang banda, sa ilalim ng mga kondisyon ng alkalosis - na may normal na nilalaman ng potasa sa katawan, ang isang pinababang konsentrasyon ng electrolyte na ito sa plasma ay dapat na inaasahan.

Samakatuwid, ang kaalaman sa CBS ay nagbibigay-daan sa isang mas mahusay na pagtatasa ng mga halaga ng potasa sa plasma.

Ang epekto ng metabolismo ng enerhiya ng cell sa konsentrasyon ng potasa saplasma

Sa mga sumusunod na pagbabago, ang isang pagtaas ng paglipat ng potasa mula sa mga cell patungo sa extracellular space (transmineralization) ay sinusunod: tissue hypoxia (shock), nadagdagan ang pagkasira ng protina (catabolic states), hindi sapat na paggamit ng carbohydrate (diabetes mellitus), hyperosmolar DG.

Ang pagtaas ng paggamit ng potassium ng mga cell ay nangyayari kapag ang mga cell ay gumagamit ng glucose sa ilalim ng impluwensya ng insulin (paggamot ng diabetic coma), nadagdagan ang synthesis ng protina (proseso ng paglaki, pangangasiwa ng mga anabolic hormone, panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon o pinsala), cellular dehydration.

Epekto ng sodium metabolism sa plasma potassium concentration

Sa sapilitang pangangasiwa ng sodium, ito ay masinsinang ipinagpapalit para sa intracellular potassium ions at humahantong sa potassium leaching sa pamamagitan ng mga bato (lalo na kapag ang sodium ions ay pinangangasiwaan sa anyo ng sodium citrate, at hindi sa anyo ng sodium chloride, dahil ang citrate ay madali. na-metabolize sa atay).

Ang konsentrasyon ng potassium sa plasma ay bumaba nang may labis na sodium bilang resulta ng pagtaas ng extracellular space. Sa kabilang banda, ang kakulangan ng sodium ay humahantong sa pagtaas ng konsentrasyon ng potasa dahil sa pagbaba sa sektor ng extracellular.

Ang impluwensya ng mga bato sa konsentrasyon ng potasa sa plasma

Ang mga bato ay may mas kaunting epekto sa pagpapanatili ng mga tindahan ng potasa sa katawan kaysa sa pagpapanatili ng nilalaman ng sodium. Sa isang kakulangan ng potasa, samakatuwid, ang pag-iingat nito ay mahirap lamang na posible at, samakatuwid, ang mga pagkalugi ay maaaring lumampas sa mga dami ng input ng electrolyte na ito. Sa kabilang banda, ang labis na potasa ay madaling maalis na may sapat na diuresis. Sa oliguria at anuria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay tumataas.

Kaya, ang konsentrasyon ng potasa sa extracellular space (plasma) ay ang resulta ng isang dynamic na balanse sa pagitan ng pagpasok nito sa katawan, ang kakayahan ng mga cell na sumipsip ng potasa, na isinasaalang-alang ang pH at ang metabolic state (anabolism at catabolism), bato. pagkalugi, isinasaalang-alang ang sodium metabolism, KOS, diuresis, pagtatago ng aldosteron , extrarenal na pagkawala ng potasa, halimbawa, mula sa gastrointestinal tract.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

acidemia

proseso ng catabolism

kakulangan ng sodium

Oliguria, anuria

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ay sanhi ng:

Alkalemia

Proseso ng anabolismo

Labis na sodium

Polyuria

Paglabag sa metabolismo ng potasa

kakulangan ng potasa

Ang kakulangan ng potasa ay tinutukoy ng kakulangan ng potasa sa buong katawan sa kabuuan (hypokalia). Kasabay nito, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma (sa extracellular fluid) - potassium plasmia, ay maaaring mababa, normal o kahit na mataas!

Upang mapalitan ang pagkawala ng cellular potassium mula sa extracellular space, ang hydrogen at sodium ions ay nagkakalat sa mga cell, na humahantong sa pagbuo ng extracellular alkalosis at intracellular acidosis. Kaya, ang kakulangan ng potasa ay malapit na nauugnay sa metabolic alkalosis.

Ang mga rason:

1. Hindi sapat na paggamit sa katawan (normal: 60-80 mmol bawat araw):

Stenosis ng itaas na gastrointestinal tract,

Isang diyeta na mababa sa potassium at mataas sa sodium

Ang parenteral na pangangasiwa ng mga solusyon na hindi naglalaman ng potasa o mahirap dito,

Anorexia neuropsychiatric,

2. Pagkawala ng bato:

A) Mga pagkalugi sa adrenal:

Hyperaldosteronism pagkatapos ng operasyon o iba pang pinsala,

Cushing's disease, therapeutic na paggamit ng ACTH, glucocorticoids,

Pangunahin (1 Conn's syndrome) o pangalawang (2 Conn's syndrome) aldosteronism (heart failure, cirrhosis of the liver);

B) Bato at iba pang dahilan:

Talamak na pyelonephritis, kaltsyum acidosis sa bato,

Yugto ng polyuria ng talamak na pagkabigo sa bato, osmotic diuresis, lalo na sa diabetes mellitus, sa isang mas mababang lawak na may pagbubuhos ng osmodiuretics,

Pangangasiwa ng diuretics

Alkalosis,

3. Mga pagkalugi sa pamamagitan ng gastrointestinal tract:

suka; bilious, pancreatic, bituka fistula; pagtatae; sagabal sa bituka; ulcerative colitis;

laxatives;

Villous tumor ng tumbong.

4. Mga karamdaman sa pamamahagi:

Ang pagtaas ng potassium uptake ng mga cell mula sa extracellular sector, halimbawa, sa synthesis ng glycogen at protein, ang matagumpay na paggamot ng diabetes mellitus, ang pagpapakilala ng mga buffer base sa paggamot ng metabolic acidosis;

Tumaas na paglabas ng potassium ng mga selula sa extracellular space, halimbawa, sa mga kondisyong catabolic, at mabilis itong inaalis ng mga bato.

Mga klinikal na palatandaan

Puso: arrhythmia; tachycardia; pinsala sa myocardial (maaaring may mga pagbabago sa morphological: nekrosis, pagkalagot ng hibla); pagbaba sa presyon ng dugo; paglabag sa ECG; pag-aresto sa puso (sa systole); nabawasan ang tolerance sa cardiac glycosides.

mga kalamnan ng kalansay: nabawasan ang tono ("ang mga kalamnan ay malambot, tulad ng kalahating puno na mga heating pad na goma""), kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga (kabiguan sa paghinga), pataas na paralisis ng uri ng Landry.

Gastrointestinal tract: pagkawala ng gana, pagsusuka, atony ng tiyan, paninigas ng dumi, paralytic ileus.

Mga bato: isosthenuria; polyuria, polydipsia; pantog ng pantog.

metabolismo ng karbohidrat: Nabawasan ang glucose tolerance.

Pangkalahatang mga palatandaan: kahinaan; kawalang-interes o pagkamayamutin; postoperative psychosis; kawalang-tatag sa malamig; pagkauhaw.

Mahalagang malaman ang mga sumusunod: pinatataas ng potasa ang paglaban sa mga cardiac glycosides. Sa kakulangan ng potasa, ang paroxysmal atrial tachycardia na may variable na atrioventricular blockade ay sinusunod. Ang mga diuretics ay nag-aambag sa blockade na ito (karagdagang pagkawala ng potasa!). Bilang karagdagan, ang kakulangan sa potasa ay nakakapinsala sa paggana ng atay, lalo na kung mayroon nang pinsala sa atay. Ang synthesis ng urea ay nabalisa, bilang isang resulta kung saan ang mas kaunting ammonia ay neutralisado. Kaya, ang mga sintomas ng pagkalasing sa ammonia na may pinsala sa utak ay maaaring lumitaw.

Ang pagsasabog ng ammonia sa mga selula ng nerbiyos ay pinadali ng magkakatulad na alkalosis. Kaya, hindi tulad ng ammonium (NH4 +), kung saan ang mga cell ay medyo hindi natatagusan, ang ammonia (NH3) ay maaaring tumagos sa lamad ng cell, dahil ito ay natutunaw sa mga lipid. Sa pagtaas ng pH (pagbaba ng konsentrasyon ng mga hydrogen ions (ang balanse sa pagitan ng NH4 + at NH3 ay nagbabago pabor sa NH3. Pinapabilis ng diuretics ang prosesong ito.

Mahalagang tandaan ang mga sumusunod:

Sa pamamayani ng proseso ng synthesis (paglago, panahon ng pagbawi), pagkatapos umalis sa diabetic coma at acidosis, tumataas ang pangangailangan ng katawan

(mga selula nito) sa potassium. Sa ilalim ng lahat ng mga kondisyon ng stress, ang kakayahan ng mga tisyu na makuha ang potasa ay bumababa. Ang mga tampok na ito ay dapat isaalang-alang kapag bumubuo ng isang plano sa paggamot.

Mga diagnostic

Upang makita ang kakulangan ng potasa, ipinapayong pagsamahin ang ilang mga pamamaraan ng pananaliksik upang masuri ang paglabag nang malinaw hangga't maaari.

Anamnesis: Maaari siyang magbigay ng mahalagang impormasyon. Kinakailangang alamin ang mga dahilan ng umiiral na paglabag. Maaaring ipahiwatig na nito ang pagkakaroon ng kakulangan sa potasa.

Mga klinikal na sintomas: ang ilang mga palatandaan ay nagpapahiwatig ng isang umiiral na kakulangan sa potasa. Kaya, kailangan mong mag-isip tungkol dito, kung pagkatapos ng operasyon ang pasyente ay bumuo ng atony ng gastrointestinal tract na hindi pumayag sa maginoo na paggamot, lumilitaw ang hindi maipaliwanag na pagsusuka, isang hindi malinaw na estado ng pangkalahatang kahinaan, o isang sakit sa pag-iisip.

ECG: Pag-flatte o inversion ng T wave, pagbaba ng ST segment, ang hitsura ng isang U wave bago ang T at U ay sumanib sa isang karaniwang TU wave. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito ay hindi permanente at maaaring wala o hindi naaayon sa kalubhaan ng kakulangan ng potasa at antas ng potassiumemia. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago sa ECG ay hindi tiyak at maaari ring resulta ng alkalosis at shift (pH ng extracellular fluid, metabolismo ng enerhiya ng cell, sodium metabolism, function ng bato). Nililimitahan nito ang praktikal na halaga nito. Sa mga kondisyon ng oliguria, ang konsentrasyon ng potasa sa plasma ay madalas na tumaas, sa kabila ng kakulangan nito.

Gayunpaman, sa kawalan ng mga epekto na ito, maaari itong isaalang-alang na sa ilalim ng mga kondisyon ng hypokalemia na higit sa 3 mmol/l, ang kabuuang kakulangan ng potasa ay humigit-kumulang 100-200 mmol, sa isang konsentrasyon ng potasa sa ibaba 3 mmol/l - mula 200 hanggang 400 mmol. , at sa antas nito sa ibaba 2 mmol/l l - 500 at higit pang mmol.

KOS: Ang kakulangan ng potasa ay kadalasang nauugnay sa metabolic alkalosis.

Potassium sa ihi: ang paglabas nito ay bumababa sa paglabas ng mas mababa sa 25 mmol / araw; Ang kakulangan ng potasa ay malamang kapag bumaba ito sa 10 mmol / l. Gayunpaman, kapag binibigyang kahulugan ang paglabas ng potassium sa ihi, ang tunay na halaga ng plasma potassium ay dapat isaalang-alang. Kaya, ang potassium excretion ng 30 - 40 mmol / araw ay malaki kung ang antas ng plasma nito ay 2 mmol / l. Ang nilalaman ng potasa sa ihi ay nadagdagan, sa kabila ng kakulangan nito sa katawan, kung ang mga tubule ng bato ay nasira o mayroong labis na aldosteron.
Differential diagnostic na pagkakaiba: sa isang diyeta na mahina sa potasa (mga pagkain na naglalaman ng almirol), higit sa 50 mmol ng potasa ay excreted sa ihi bawat araw sa pagkakaroon ng kakulangan ng potasa na hindi pinagmulan ng bato: kung ang potassium excretion ay lumampas sa 50 mmol / araw, pagkatapos ay kailangan mong mag-isip tungkol sa bato sanhi kakulangan ng potasa.

Balanse ng potasa: ang pagtatasa na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na malaman kung ang kabuuang nilalaman ng potasa sa katawan ay bumababa o tumataas. Kailangan silang gabayan sa appointment ng paggamot. Pagpapasiya ng nilalaman ng intracellular potassium: ang pinakamadaling paraan upang gawin ito ay nasa erythrocyte. Gayunpaman, ang nilalaman ng potasa nito ay maaaring hindi nagpapakita ng mga pagbabago sa lahat ng iba pang mga cell. Bilang karagdagan, ito ay kilala na ang mga indibidwal na mga cell ay kumikilos nang iba sa iba't ibang mga klinikal na sitwasyon.

Paggamot

Isinasaalang-alang ang mga kahirapan sa pagtukoy ng laki ng kakulangan ng potasa sa katawan ng pasyente, maaaring isagawa ang therapy tulad ng sumusunod:

1. Tukuyin ang pangangailangan ng pasyente para sa potasa:

A) magbigay ng normal na pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) alisin ang kakulangan ng potasa, na sinusukat ng konsentrasyon nito sa plasma, para dito maaari mong gamitin ang sumusunod na formula:

Kakulangan ng potasa (mmol) \u003d timbang ng pasyente (kg) x 0.2 x (4.5 - K + plasma)

Ang formula na ito ay hindi nagbibigay sa atin ng tunay na halaga ng kabuuang kakulangan ng potassium sa katawan. Gayunpaman, maaari itong magamit sa praktikal na gawain.

C) isaalang-alang ang pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng gastrointestinal tract
Ang nilalaman ng potasa sa mga lihim ng digestive tract: laway - 40, gastric juice - 10, bituka juice - 10, pancreatic juice - 5 mmol / l.

Sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng operasyon at trauma, pagkatapos ng matagumpay na paggamot ng dehydration, diabetic coma o acidosis, kinakailangan upang madagdagan ang pang-araw-araw na dosis ng potasa. Dapat mo ring tandaan ang pangangailangan na palitan ang mga pagkalugi ng potasa kapag gumagamit ng mga paghahanda ng adrenal cortex, laxatives, saluretics (50-100 mmol / araw).

2. Piliin ang ruta ng pangangasiwa ng potasa.

Hangga't maaari, ang oral administration ng potassium preparations ay dapat na mas gusto. Sa intravenous administration, palaging may panganib ng mabilis na pagtaas sa extracellular potassium concentration. Ang panganib na ito ay lalong malaki sa isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid sa ilalim ng impluwensya ng isang napakalaking pagkawala ng mga lihim ng digestive tract, pati na rin sa oliguria.

a) Pagpapakilala ng potasa sa pamamagitan ng bibig: kung ang kakulangan ng potasa ay hindi malaki at, bilang karagdagan, ang pagkain sa pamamagitan ng bibig ay posible, ang mga pagkaing mayaman sa potasa ay inireseta: manok at karne ng mga sabaw at sabaw, mga katas ng karne, mga tuyong prutas (mga aprikot, mga plum, mga milokoton), karot, itim na labanos, mga kamatis, pinatuyong mushroom, gatas na pulbos).

Ang pagpapakilala ng mga solusyon ng potassium chlorides. Mas maginhawang mag-iniksyon ng 1-normal na potassium solution (7.45% solution) sa isang ml na naglalaman ng 1 mmol ng potassium at 1 mmol ng chloride.

b) Pagpapasok ng potasa sa pamamagitan ng gastric tube: ito ay maaaring gawin sa panahon ng pagpapakain ng tubo. Pinakamabuting gumamit ng 7.45% potassium chloride solution.

c) Intravenous administration ng potassium: 7.45% potassium chloride solution (sterile!) ay idinagdag sa 400-500 ml ng 5%-20% glucose solution sa halagang 20-50 ml. Ang rate ng pangangasiwa - hindi hihigit sa 20 mmol / h! Sa isang intravenous infusion rate na higit sa 20 mmol / h, lumilitaw ang nasusunog na pananakit sa kahabaan ng ugat at may panganib na mapataas ang konsentrasyon ng potasa sa plasma sa isang nakakalason na antas. Dapat itong bigyang-diin na ang mga puro solusyon ng potassium chloride ay hindi dapat ibigay nang mabilis sa intravenously sa undiluted form! Para sa ligtas na pagpapakilala ng isang puro solusyon, kinakailangan na gumamit ng perfusor (syringe pump).

Ang pangangasiwa ng potasa ay dapat magpatuloy nang hindi bababa sa 3 araw pagkatapos maabot ang konsentrasyon nito sa plasma ng normal na antas at ang pagpapanumbalik ng sapat na nutrisyon sa enteral.

Karaniwan, hanggang 150 mmol ng potasa ang ibinibigay kada araw. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis - 3 mol / kg ng timbang ng katawan - ay ang pinakamataas na kakayahan ng mga cell na kumuha ng potasa.

3. Contraindications sa pagbubuhos ng mga solusyon sa potasa:

a) oliguria at anuria o sa mga kaso kung saan hindi alam ang diuresis. Sa ganoong sitwasyon, ang mga infusion fluid na hindi naglalaman ng potassium ay unang ibinibigay hanggang sa umabot sa 40-50 ml / h ang output ng ihi.

B) matinding mabilis na pag-aalis ng tubig. Ang mga solusyon na naglalaman ng potassium ay magsisimulang ibigay lamang pagkatapos mabigyan ang katawan ng sapat na dami ng tubig at maibalik ang sapat na diuresis.

c) hyperkalemia.

D) kakulangan ng corticoadrenal (dahil sa hindi sapat na paglabas ng potasa mula sa katawan)

e) matinding acidosis. Dapat muna silang alisin. Habang ang acidosis ay naalis, ang potasa ay maaari nang ibigay!

Labis na potasa

Ang labis na potasa sa katawan ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa kakulangan nito, at ito ay isang napakadelikadong kondisyon na nangangailangan ng mga pang-emerhensiyang hakbang upang maalis ito. Sa lahat ng mga kaso, ang labis na potasa ay kamag-anak at nakasalalay sa paglipat nito mula sa mga selula patungo sa dugo, bagaman sa pangkalahatan ang dami ng potasa sa katawan ay maaaring maging normal o kahit na mabawasan! Ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumataas, bilang karagdagan, na may hindi sapat na paglabas sa pamamagitan ng mga bato. Kaya, ang labis na potasa ay sinusunod lamang sa extracellular fluid at nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia. Nangangahulugan ito ng pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma na higit sa 5.5 mmol / l sa normal na pH.

Ang mga rason:

1) Labis na pag-inom ng potassium sa katawan, lalo na sa nabawasang diuresis.

2) Paglabas ng potasa mula sa mga selula: respiratory o metabolic acidosis; stress, trauma, pagkasunog; dehydration; hemolysis; pagkatapos ng pagpapakilala ng succinylcholine, na may hitsura ng kalamnan twitches, isang panandaliang pagtaas sa plasma potassium, na maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng potassium intoxication sa isang pasyente na may umiiral nang hyperkalemia.

3) Hindi sapat na paglabas ng potasa ng mga bato: talamak na pagkabigo sa bato at talamak na pagkabigo sa bato; kakulangan ng corticoadrenal; sakit ni Addison.

Mahalaga: ang pagtaas ng antas ng potasa ay hindi dapat asahan kung kailanazotemia, na tinutumbasan ito sa kabiguan ng bato. Dapattumuon sa dami ng ihi o sa pagkakaroon ng pagkawala ng ibamga likido (mula sa isang nasogastric tube, sa pamamagitan ng drains, fistula) - na maynapanatili ang diuresis o iba pang mga pagkalugi, ang potasa ay intensively excreted mula saorganismo!

Klinikal na larawan: ito ay direkta dahil sa isang pagtaas sa antas ng potasa sa plasma - hyperkalemia.

Gastrointestinal tract: pagsusuka, spasm, pagtatae.

Puso: Ang unang palatandaan ay isang arrhythmia na sinusundan ng isang ventricular ritmo; mamaya - ventricular fibrillation, cardiac arrest sa diastole.

Mga bato: oliguria, anuria.

Sistema ng nerbiyos: paresthesia, flaccid paralysis, pagkibot ng kalamnan.

Pangkalahatang mga palatandaan: pangkalahatang pagkahilo, pagkalito.

Mga diagnostic

Anamnesis: Sa paglitaw ng oliguria at anuria, kinakailangang isipin ang posibilidad na magkaroon ng hyperkalemia.

Mga detalye ng klinika: Ang mga klinikal na sintomas ay hindi pangkaraniwan. Ang mga abnormalidad sa puso ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

ECG: Matangkad, matalim na T wave na may makitid na base; pagpapalawak sa pamamagitan ng pagpapalawak; ang paunang segment ng segment sa ibaba ng isoelectric na linya, isang mabagal na pagtaas na may larawan na kahawig ng blockade ng kanang bundle branch block; atrioventricular junctional ritmo, extrasystole o iba pang mga kaguluhan sa ritmo.

Mga pagsubok sa laboratoryo: Pagpapasiya ng konsentrasyon ng potasa sa plasma. Ang halaga na ito ay mahalaga, dahil ang nakakalason na epekto ay higit sa lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa plasma.

Ang konsentrasyon ng potasa sa itaas 6.5 mmol / l ay MAPANGANIB, at sa loob ng 10 -12 mmol / l - NAKAKAMATAY!

Magnesium exchange

Physiology ng metabolismo ng magnesium.

Magnesium, bilang bahagi ng mga coenzymes, ay nakakaapekto sa maraming mga metabolic na proseso, nakikilahok sa mga reaksyon ng enzymatic ng aerobic at anaerobic glycolysis at pag-activate ng halos lahat ng mga enzyme sa mga reaksyon ng paglipat ng mga grupo ng pospeyt sa pagitan ng ATP at ADP, ay nag-aambag sa isang mas mahusay na paggamit ng oxygen at enerhiya akumulasyon sa cell. Ang mga ion ng magnesium ay kasangkot sa pag-activate at pagsugpo ng sistema ng cAMP, phosphatases, enolase at ilang peptidases, sa pagpapanatili ng mga reserba ng purine at pyrimidine nucleotides na kinakailangan para sa synthesis ng DNA at RNA, mga molekula ng protina, at sa gayon ay nakakaapekto sa regulasyon ng paglaki ng cell. at pagbabagong-buhay ng cell. Magnesium ions, pag-activate ng ATPase ng cell membrane, itaguyod ang pagpasok ng potassium mula sa extracellular papunta sa intracellular space at bawasan ang permeability ng cell membranes para sa pagpapalabas ng potassium mula sa cell, lumahok sa mga complement activation reactions, fibrinolysis ng fibrin clot .

Ang magnesiyo, na may isang antagonistic na epekto sa maraming mga proseso na umaasa sa calcium, ay mahalaga sa regulasyon ng intracellular metabolism.

Ang magnesium, na nagpapahina sa mga katangian ng contractile ng makinis na kalamnan, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo, pinipigilan ang excitability ng sinus node ng puso at ang pagpapadaloy ng mga electrical impulses sa atria, pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin sa myosin at, sa gayon, ay nagbibigay ng diastolic relaxation ng myocardium, inhibits ang paghahatid ng mga electrical impulses sa neuromuscular synapse, na nagiging sanhi ng curare-like effect, ay may anesthetic effect sa central nervous system, na inalis ng analeptics (cordiamin). Sa utak, ang magnesium ay isang mahalagang kalahok sa synthesis ng lahat ng kasalukuyang kilalang neuropeptides.

Pang-araw-araw na balanse

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa magnesium para sa isang malusog na nasa hustong gulang ay 7.3-10.4 mmol o 0.2 mmol/kg. Karaniwan, ang plasma concentration ng magnesium ay 0.8-1.0 mmol / l, 55-70% nito ay nasa ionized form.

Hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma sa ibaba 0.8 mmol / l.

Ang mga rason:

1. hindi sapat na paggamit ng magnesiyo mula sa pagkain;

2. talamak na pagkalason na may mga asing-gamot ng barium, mercury, arsenic, sistematikong pag-inom ng alkohol (may kapansanan sa pagsipsip ng magnesium sa gastrointestinal tract);

3. pagkawala ng magnesiyo mula sa katawan (pagsusuka, pagtatae, peritonitis, pancreatitis, reseta ng diuretics nang walang pagwawasto ng pagkawala ng electrolyte, stress);

4. pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa magnesium (pagbubuntis, pisikal at mental na stress);

5. thyrotoxicosis, dysfunction ng parathyroid gland, cirrhosis ng atay;

6. therapy na may glycosides, loop diuretics, aminoglycosides.

Diagnosis ng hypomagnesemia

Ang diagnosis ng hypomagnesemia ay batay sa kasaysayan, diagnosis ng pinagbabatayan na sakit at comorbidity, at mga resulta ng laboratoryo.

Ang hypomagnesemia ay itinuturing na napatunayan kung, kasabay ng hypomagnesemia sa pang-araw-araw na ihi ng pasyente, ang konsentrasyon ng magnesium ay mas mababa sa 1.5 mmol / l o pagkatapos ng intravenous infusion ng 15-20 mmol (15-20 ml ng isang 25% na solusyon) ng magnesium sa susunod 16 na oras mas mababa sa 70% ay excreted sa ihi ipinakilala magnesiyo.

Klinika ng hypomagnesemia

Ang mga klinikal na sintomas ng hypomagnesemia ay bubuo na may pagbaba sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma sa ibaba 0.5 mmol / l.

May mga sumusunod mga anyo ng hypomagnesemia.

Ang cerebral (depressive, epileptic) form ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa ulo, sakit ng ulo, pagkahilo, masamang kalooban, nadagdagan ang excitability, panloob na panginginig, takot, depression, hypoventilation, hyperreflexia, positibong sintomas ng Khvostek at Trousseau.

Ang vascular-angina pectoris form ay nailalarawan sa pamamagitan ng cardialgia, tachycardia, cardiac arrhythmias, at hypotension. Sa ECG, ang pagbaba ng boltahe, bigeminia, negatibong T wave, at ventricular fibrillation ay naitala.

Sa katamtamang kakulangan ng magnesiyo sa mga pasyente na may arterial hypertension, madalas na nagkakaroon ng mga krisis.

Ang musculo-tetanic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng panginginig, nocturnal spasms ng mga kalamnan ng guya, hyperreflexia (Trousseau's syndrome, Khvostek's syndrome), kalamnan cramps, paresthesias. Na may pagbaba sa antas ng magnesiyo na mas mababa sa 0.3 mmol / l, mga spasms ng mga kalamnan ng leeg, likod, mukha ("bibig ng isda"), mas mababa (sole, paa, daliri) at itaas ("kamay ng obstetrician") na mga paa't kamay mangyari.

Ang visceral form ay ipinahayag sa pamamagitan ng laryngo- at bronchospasm, cardiospasm, spasm ng sphincter ng Oddi, anus, at urethra. Gastrointestinal disorder: nabawasan at kawalan ng gana dahil sa kapansanan sa panlasa at olfactory perception (cacosmia).

Paggamot ng hypomagnesemia

Ang hypomagnesemia ay madaling naitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng mga solusyon na naglalaman ng magnesium - magnesium sulphate, panangin, potassium-magnesium asparaginate o ang appointment ng enteral cobidex, magnerot, asparkam, panangin.

Para sa intravenous administration, ang isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate ay kadalasang ginagamit sa dami ng hanggang 140 ml bawat araw (1 ml ng magnesium sulfate ay naglalaman ng 1 mmol ng magnesium).

Sa kaso ng convulsive syndrome na may hindi kilalang etiology, sa mga emergency na kaso, bilang isang diagnostic test at pagkuha ng therapeutic effect, intravenous administration ng 5-10 ml ng isang 25% na solusyon ng magnesium sulfate kasama ang 2-5 ml ng isang 10% Inirerekomenda ang solusyon ng calcium chloride. Ito ay nagpapahintulot sa iyo na huminto at sa gayon ay ibukod ang mga kombulsyon na nauugnay sa hypomagnesemia.

Sa pagsasanay sa obstetric, na may pagbuo ng isang convulsive syndrome na nauugnay sa eclampsia, 6 g ng magnesium sulfate ay iniksyon nang dahan-dahan sa loob ng 15-20 minuto. Kasunod nito, ang dosis ng pagpapanatili ng magnesium ay 2 g / oras. Kung ang convulsive syndrome ay hindi tumigil, 2-4 g ng magnesia ay muling ipinakilala sa loob ng 5 minuto. Kapag umulit ang mga kombulsyon, ang pasyente ay inirerekomenda na ilagay sa ilalim ng anesthesia gamit ang mga relaxant ng kalamnan, upang magsagawa ng tracheal intubation at magsagawa ng mekanikal na bentilasyon.

Sa arterial hypertension, ang magnesia therapy ay nananatiling isang epektibong paraan ng pag-normalize ng presyon ng dugo kahit na may paglaban sa iba pang mga gamot. Ang pagkakaroon ng isang sedative effect, ang magnesium ay nag-aalis din ng emosyonal na background, na kadalasan ay ang panimulang punto ng isang krisis.

Mahalaga rin na pagkatapos ng sapat na magnesia therapy (hanggang sa 50 ml ng 25% bawat araw sa loob ng 2-3 araw), ang normal na antas ng presyon ng dugo ay pinananatili sa mahabang panahon.

Sa proseso ng therapy ng magnesium, kinakailangan na maingat na subaybayan ang kondisyon ng pasyente, kabilang ang isang pagtatasa ng antas ng pagsugpo ng haltak ng tuhod, bilang isang hindi direktang pagmuni-muni ng antas ng magnesiyo sa dugo, rate ng paghinga, mean arterial pressure, at rate ng diuresis. Sa kaso ng kumpletong pagsugpo ng tuhod haltak, ang pagbuo ng bradypnea, isang pagbawas sa diuresis, ang pangangasiwa ng magnesium sulfate ay tumigil.

Sa ventricular tachycardia at ventricular fibrillation na nauugnay sa kakulangan ng magnesiyo, ang dosis ng magnesium sulfate ay 1-2 g, na pinangangasiwaan ng diluted na may 100 ML ng 5% glucose solution sa loob ng 2-3 minuto. Sa hindi gaanong kagyat na mga kaso, ang solusyon ay ibinibigay sa loob ng 5-60 minuto, at ang dosis ng pagpapanatili ay 0.5-1.0 g / oras sa loob ng 24 na oras.

hypermagnesemia

Ang hypermagnesemia (isang pagtaas sa konsentrasyon ng magnesiyo sa plasma ng dugo na higit sa 1.2 mmol / l) ay bubuo na may kabiguan sa bato, diabetes ketoacidosis, labis na pangangasiwa ng mga gamot na naglalaman ng magnesium, at isang matalim na pagtaas sa catabolism.

Klinika ng hypermagnesemia.

Ang mga sintomas ng hypermagnesemia ay kakaunti at pabagu-bago.

Mga sintomas ng psychoneurological: pagtaas ng depresyon, pag-aantok, pagkahilo. Sa antas ng magnesiyo hanggang sa 4.17 mmol / l, bubuo ang mababaw na anesthesia, at sa antas na 8.33 mmol / l, bubuo ang malalim na anesthesia. Ang pag-aresto sa paghinga ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng magnesiyo ay tumaas sa 11.5-14.5 mmol / l.

Mga sintomas ng neuromuscular: asthenia ng kalamnan at pagpapahinga, na pinalakas ng anesthetics at inaalis ng analeptics. Ang ataxia, kahinaan, pagbaba ng tendon reflexes ay inalis sa mga gamot na anticholinesterase.

Mga karamdaman sa cardiovascular: sa isang plasma na konsentrasyon ng magnesium na 1.55-2.5 mmol / l, ang excitability ng sinus node ay pinipigilan at ang pagpapadaloy ng mga impulses sa conduction system ng puso ay bumabagal, na ipinakita sa ECG ng bradycardia, isang pagtaas. sa pagitan ng P-Q, isang pagpapalawak ng QRS complex, may kapansanan sa contractility myocardium. Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay nangyayari pangunahin dahil sa diastolic at, sa isang mas mababang lawak, systolic pressure. Sa hypermagnesemia na 7.5 mmol / l o higit pa, posible ang pagbuo ng asystole sa diastole phase.

Gastrointestinal disorder: pagduduwal, pananakit ng tiyan, pagsusuka, pagtatae.

Ang mga nakakalason na pagpapakita ng hypermagnesemia ay potentiated ng B-blockers, aminoglycosides, riboxin, adrenaline, glucocorticoids, heparin.

Mga diagnostic Ang hypermagnesemia ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng diagnosis ng hypomagnesemia.

Paggamot ng hypermagnesemia.

1. Pag-aalis ng sanhi at paggamot ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng hypermagnesemia (kabiguan ng bato, diabetic ketoacidosis);

2. Pagsubaybay sa paghinga, sirkulasyon ng dugo at napapanahong pagwawasto ng kanilang mga karamdaman (paglanghap ng oxygen, pandiwang pantulong at artipisyal na bentilasyon ng mga baga, pangangasiwa ng sodium bikarbonate solution, cordiamine, prozerin);

3. Intravenous slow administration ng isang solusyon ng calcium chloride (5-10 ml ng 10% CaCl), na isang magnesium antagonist;

4. Pagwawasto ng mga karamdaman sa tubig at electrolyte;

5. Sa mataas na nilalaman ng magnesium sa dugo, ipinahiwatig ang hemodialysis.

Karamdaman sa metabolismo ng klorin

Ang klorin ay isa sa mga pangunahing (kasama ang sodium) na mga plasma ions. Ang bahagi ng mga chloride ions ay nagkakahalaga ng 100 mosmol o 34.5% ng plasma osmolarity. Kasama ng sodium, potassium at calcium cations, ang chlorine ay kasangkot sa paglikha ng mga potensyal na makapagpahinga at ang pagkilos ng mga nasasabik na lamad ng cell. Ang anion ng chlorine ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagpapanatili ng CBS ng dugo (hemoglobin buffer system ng erythrocytes), ang diuretic function ng mga bato, ang synthesis ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng gastric mucosa. Sa panunaw, ang gastric HCl ay lumilikha ng pinakamainam na kaasiman para sa pagkilos ng pepsin at isang stimulant para sa pagtatago ng pancreatic juice ng pancreas.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay 100 mmol / l.

Hypochloremia

Ang hypochloremia ay nangyayari kapag ang konsentrasyon ng chlorine sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 98 mmol / l.

Mga sanhi ng hypochloremia.

1. Pagkawala ng gastric at bituka juice sa iba't ibang mga sakit (pagkalasing, pagbara ng bituka, stenosis ng gastric outlet, matinding pagtatae);

2. Pagkawala ng digestive juice sa lumen ng gastrointestinal tract (paresis ng bituka, trombosis ng mesenteric arteries);

3. Hindi makontrol na diuretic therapy;

4. Paglabag sa CBS (metabolic alkalosis);

5. Plasmodulation.

Diagnosis ng hypochloremia batay sa:

1. Batay sa data ng kasaysayan at mga klinikal na sintomas;

2. Sa diagnosis ng sakit at magkakatulad na patolohiya;

3. Sa data ng pagsusuri sa laboratoryo ng pasyente.

Ang pangunahing criterion para sa diagnosis at antas ng hypochloremia ay ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng chlorine sa dugo at ang pang-araw-araw na dami ng ihi.

Klinika ng hypochloremia.

Ang klinika ng hypochloremia ay hindi tiyak. Imposibleng paghiwalayin ang mga sintomas ng pagbaba ng plasma chloride mula sa sabay-sabay na pagbabago sa konsentrasyon ng sodium at potassium, na malapit na nauugnay. Ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang estado ng hypokalemic alkalosis. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, pagkahilo, pag-aantok, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay kalamnan cramps, tiyan cramps, bituka paresis. Kadalasan, ang mga sintomas ng dyshydria ay nagsasama bilang resulta ng pagkawala ng likido o labis na tubig sa panahon ng plasmodilution.

Paggamot ng hyperchloremia ay binubuo sa pagsasagawa ng sapilitang diuresis sa panahon ng hyperhydration at ang paggamit ng mga solusyon sa glucose sa hypertensive dehydration.

metabolismo ng calcium

Ang biological effect ng calcium ay nauugnay sa ionized form nito, na, kasama ang sodium at potassium ions, ay kasangkot sa depolarization at repolarization ng excitable membranes, sa synaptic transmission ng excitation, at nagtataguyod din ng produksyon ng acetylcholine sa neuromuscular synapses.

Ang kaltsyum ay isang mahalagang bahagi sa proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium, mga striated na kalamnan at mga pangit na mga selula ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo, mga bituka. Ibinahagi sa ibabaw ng lamad ng cell, binabawasan ng calcium ang pagkamatagusin, excitability at conductivity ng cell membrane. Ang ionized calcium, binabawasan ang vascular permeability at pinipigilan ang pagtagos ng likidong bahagi ng dugo sa mga tisyu, nagtataguyod ng pag-agos ng likido mula sa tissue papunta sa dugo at sa gayon ay may decongestant effect. Sa pamamagitan ng pagpapahusay sa paggana ng adrenal medulla, pinapataas ng calcium ang mga antas ng adrenaline sa dugo, na sumasalungat sa mga epekto ng histamine na inilabas mula sa mga mast cell sa panahon ng mga reaksiyong alerdyi.

Ang mga ion ng kaltsyum ay kasangkot sa kaskad ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo; thrombin, pagbawi ng coagulation thrombus.

Ang pangangailangan para sa calcium ay 0.5 mmol bawat araw. Ang konsentrasyon ng kabuuang calcium sa plasma ay 2.1-2.6 mmol / l, ionized - 0.84-1.26 mmol / l.

hypocalcemia

Ang hypocalcemia ay bubuo kapag ang antas ng kabuuang plasma calcium ay mas mababa sa 2.1 mmol / l o ang ionized calcium ay bumaba sa ibaba 0.84 mmol / l.

Mga sanhi ng hypocalcemia.

1. Hindi sapat na paggamit ng kaltsyum dahil sa isang paglabag sa pagsipsip nito sa bituka (talamak na pancreatitis), sa panahon ng gutom, malawak na resections ng bituka, may kapansanan sa pagsipsip ng taba (acholia, pagtatae);

2. Makabuluhang pagkawala ng calcium sa anyo ng mga asing-gamot sa panahon ng acidosis (na may ihi) o may alkalosis (na may feces), na may pagtatae, pagdurugo, hypo- at adynamia, sakit sa bato, kapag nagrereseta ng mga gamot (glucocorticoids);

3. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pangangailangan ng katawan para sa kaltsyum sa panahon ng pagbubuhos ng isang malaking halaga ng dugo ng donor na nagpapatatag sa sodium citrate (ang sodium citrate ay nagbubuklod ng ionized calcium), na may endogenous intoxication, shock, talamak na sepsis, status asthmaticus, allergic reactions;

4. Paglabag sa metabolismo ng calcium bilang resulta ng kakulangan ng mga glandula ng parathyroid (spasmophilia, tetany).

Klinika ng hypocalcemia.

Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng paulit-ulit o paulit-ulit na pananakit ng ulo, kadalasang may likas na migraine, pangkalahatang kahinaan, hyper- o paresthesia.

Sa pagsusuri, mayroong isang pagtaas sa excitability ng nervous at muscular system, hyperreflexia sa anyo ng isang matalim na sakit ng mga kalamnan, ang kanilang tonic contraction: ang tipikal na posisyon ng kamay sa anyo ng isang "kamay ng obstetrician" o paa. (isang kamay na nakayuko sa siko at dinala sa katawan), facial muscle cramps ("fish mouth "). Ang convulsive syndrome ay maaaring maging isang estado ng pinababang tono ng kalamnan, hanggang sa atony.

Sa bahagi ng cardiovascular system, mayroong isang pagtaas sa myocardial excitability (nadagdagan ang rate ng puso sa paroxysmal tachycardia). Ang pag-unlad ng hypocalcemia ay humahantong sa isang pagbawas sa myocardial excitability, kung minsan sa asystole. Sa ECG, ang mga pagitan ng Q-T at S-T ay pinahaba sa normal na T wave na lapad.

Ang matinding hypocalcemia ay nagiging sanhi ng mga peripheral circulatory disorder: pagbagal ng pamumuo ng dugo, pagtaas ng pagkamatagusin ng lamad, na nagiging sanhi ng pag-activate ng mga proseso ng nagpapasiklab at nag-aambag sa isang predisposisyon sa mga reaksiyong alerdyi.

Ang hypocalcemia ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng pagtaas sa pagkilos ng potassium, sodium, magnesium ions, dahil ang calcium ay isang antagonist ng mga cation na ito.

Sa talamak na hypocalcemia, ang balat ng mga pasyente ay tuyo, madaling basag, bumagsak ang buhok, ang mga kuko ay pinahiran ng mapuputing guhitan. Ang pagbabagong-buhay ng tissue ng buto sa mga pasyenteng ito ay mabagal, madalas na nangyayari ang osteoporosis, at nadagdagan ang mga karies ng ngipin.

Diagnosis ng hypocalcemia.

Ang diagnosis ng hypocalcemia ay batay sa klinikal na larawan at data ng laboratoryo.

Ang klinikal na diagnosis ay kadalasang sitwasyon, dahil ang hypocalcemia ay mataas ang posibilidad na mangyari sa mga sitwasyon tulad ng pagbubuhos ng dugo o albumin, pangangasiwa ng saluretics, at hemodilution.

Mga diagnostic sa laboratoryo ay batay sa pagtukoy ng antas ng calcium, kabuuang protina o plasma albumin, na sinusundan ng pagkalkula ng konsentrasyon ng ionized plasma calcium ayon sa mga formula: Sa intravenous administration ng calcium, bradycardia ay maaaring umunlad, at sa mabilis na pangangasiwa, laban sa background ng pagkuha glycosides, ischemia, myocardial hypoxia, hypokalemia, ventricular fibrillation ay maaaring mangyari, asystole, cardiac arrest sa systole phase. Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa kaltsyum sa intravenously ay nagiging sanhi ng isang pandamdam ng init, una sa oral cavity, at pagkatapos ay sa buong katawan.

Sa kaso ng hindi sinasadyang paglunok ng isang solusyon ng calcium subcutaneously o intramuscularly, ang matinding sakit, pangangati ng tissue, na sinusundan ng kanilang nekrosis, ay nangyayari. Upang ihinto ang sakit na sindrom at maiwasan ang pag-unlad ng nekrosis, ang isang 0.25% na solusyon ng novocaine ay dapat na iniksyon sa lugar kung saan pumapasok ang solusyon ng calcium (depende sa dosis, ang dami ng iniksyon ay mula 20 hanggang 100 ml).

Ang pagwawasto ng ionized calcium sa plasma ng dugo ay kinakailangan para sa mga pasyente na ang paunang konsentrasyon ng protina sa plasma ay mas mababa sa 40 g / l at sumasailalim sila sa pagbubuhos ng isang solusyon sa albumin upang iwasto ang hypoproteinemia.

Sa ganitong mga kaso, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 0.02 mmol ng calcium para sa bawat 1 g / l ng infused albumin. Halimbawa: Plasma albumin - 28 g/l, kabuuang calcium - 2.07 mmol/l. Dami ng albumin upang maibalik ang antas nito sa plasma: 40-28=12 g/l. Upang iwasto ang konsentrasyon ng calcium sa plasma, kinakailangang ipakilala ang 0.24 mmol Ca2+ (0.02 * 0.12 = 0.24 mmol Ca2+ o 6 ml ng 10% CaCl). Matapos ang pagpapakilala ng naturang dosis, ang konsentrasyon ng calcium sa plasma ay magiging katumbas ng 2.31 mmol / l.
Klinika ng hypercalcemia.

Ang mga pangunahing palatandaan ng hypercalcemia ay mga reklamo ng panghihina, kawalan ng gana sa pagkain, pagsusuka, sakit sa epigastric at buto, at tachycardia.

Sa unti-unting pagtaas ng hypercalcemia at pag-abot sa antas ng calcium na 3.5 mmol / l o higit pa, nangyayari ang isang hypercalcemic crisis, na maaaring magpakita mismo sa ilang mga hanay ng mga sintomas.

Mga sintomas ng neuromuscular: sakit ng ulo, pagtaas ng panghihina, disorientation, pagkabalisa o pagkahilo, kapansanan sa kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay.

Isang kumplikadong mga sintomas ng cardiovascular: calcification ng mga vessel ng puso, aorta, bato at iba pang mga organo, extrasystole, paroxysmal tachycardia. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapaikli ng ST segment, ang T wave ay maaaring biphasic at magsimula kaagad pagkatapos ng QRS complex.

Isang kumplikadong mga sintomas ng tiyan: pagsusuka, sakit sa epigastric.

Ang hypercalcemia na higit sa 3.7 mmol/l ay nagbabanta sa buhay ng pasyente. Kasabay nito, ang hindi mapigil na pagsusuka, pag-aalis ng tubig, hyperthermia, at isang pagkawala ng malay.

Therapy para sa hypercalcemia.

Ang pagwawasto ng talamak na hypercalcemia ay kinabibilangan ng:

1. Pag-aalis ng sanhi ng hypercalcemia (hypoxia, acidosis, tissue ischemia, arterial hypertension);

2. Proteksyon ng cytosol ng cell mula sa labis na calcium (calcium channel blockers mula sa grupo ng verapamine at nifedepine, na may negatibong ino- at chronotropic effect);

3. Pag-alis ng calcium sa ihi (saluretics).

Ang pagpapanatili ng arterial at venous pressure, pumping function ng puso, normalisasyon ng sirkulasyon ng dugo sa mga panloob na organo at peripheral na mga tisyu, ang regulasyon ng mga proseso ng homeostasis sa mga pasyente na may biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo ay imposible nang walang normalisasyon at pagwawasto ng balanse ng tubig at electrolyte. Mula sa isang pathogenetic point of view, ang mga karamdamang ito ay maaaring maging sanhi ng klinikal na kamatayan at, bilang isang patakaran, ay isang komplikasyon ng postresuscitation period. Ang paghahanap ng mga sanhi ng mga karamdamang ito at nagpapahintulot sa iyo na bumuo ng mga taktika para sa karagdagang paggamot batay sa pagwawasto ng mga pagbabago sa pathophysiological sa pagpapalitan ng tubig at electrolytes sa katawan.

Ang tubig sa katawan ay bumubuo ng humigit-kumulang 60% (55 hanggang 65%) ng timbang ng katawan sa mga lalaki at 50% (45 hanggang 55%) sa mga babae. Humigit-kumulang 40% ng kabuuang dami ng tubig ay intracellular at intracellular fluid, mga 20% ay extracellular (extracellular) fluid, 5% nito ay plasma, at ang natitira ay interstitial (intercellular) fluid. Ang transcellular fluid (cerebrospinal fluid, synovial fluid, fluid ng mata, tainga, gland ducts, tiyan at bituka) ay karaniwang hindi hihigit sa 0.5-1% ng timbang ng katawan. Ang pagtatago at muling pagsipsip ng likido ay balanse.

Ang mga intracellular at extracellular fluid ay nasa pare-parehong equilibrium dahil sa preserbasyon ng kanilang osmolarity. Ang konsepto ng "osmolarity", na ipinahayag sa mga osmoles o milliosmoles, ay kinabibilangan ng osmotic na aktibidad ng mga sangkap, na tumutukoy sa kanilang kakayahang mapanatili ang osmotic pressure sa mga solusyon. Isinasaalang-alang nito ang bilang ng mga molekula ng parehong hindi naghihiwalay na mga sangkap (halimbawa, glucose, urea), at ang bilang ng mga positibo at negatibong ion ng mga dissociating compound (halimbawa, sodium chloride). Samakatuwid, ang 1 osmol ng glucose ay katumbas ng 1 gramo-molekula, habang ang 1 gramo-molekula ng sodium chloride ay katumbas ng 2 osmoles. Mga divalent ions, tulad ng mga calcium ions, bagama't bumubuo sila ng dalawang katumbas (electric charges), ngunit nagbibigay lamang ng 1 osmol sa solusyon.

Ang yunit na "mole" ay tumutugma sa atomic o molekular na masa ng mga elemento at kumakatawan sa karaniwang bilang ng mga particle (mga atom - sa mga elemento, mga molekula - sa mga compound), na ipinahayag ng numero ng Avogadro. Upang i-convert ang bilang ng mga elemento, sangkap, compound sa mga moles, kinakailangan na hatiin ang bilang ng kanilang mga gramo sa atomic o molekular na timbang. Kaya, ang 360 g ng glucose ay nagbibigay ng 2 moles (360: 180, kung saan ang 180 ay ang molekular na timbang ng glucose).

Ang isang molar solution ay tumutugma sa 1 mole ng isang substance sa 1 litro. Ang mga solusyon na may parehong molarity ay maaaring isotonic lamang sa pagkakaroon ng mga non-dissociating substance. Ang mga dissociating substance ay nagpapataas ng osmolarity sa proporsyon sa paghihiwalay ng bawat molekula. Halimbawa, ang 10 mmol ng urea sa 1 litro ay isotonic na may 10 mmol ng glucose sa 1 litro. Kasabay nito, ang osmotic pressure ng 10 mmol ng calcium chloride ay 30 mosm/l, dahil ang calcium chloride molecule ay naghihiwalay sa isang calcium ion at dalawang chloride ions.

Karaniwan, ang plasma osmolarity ay 285-295 mosm / l, na may 50% ng osmotic pressure ng extracellular fluid ay sodium, at sa pangkalahatan, ang mga electrolyte ay nagbibigay ng 98% ng osmolarity nito. Ang pangunahing ion ng cell ay potassium. Ang cellular permeability ng sodium, kumpara sa potassium, ay nabawasan nang husto (10-20 beses na mas kaunti) at dahil sa pangunahing mekanismo ng regulasyon ng ionic balance - ang "sodium pump", na nagtataguyod ng aktibong paggalaw ng potassium sa cell at ang pagpapaalis ng sodium mula sa cell. Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng cell (hypoxia, pagkakalantad sa mga cytotoxic substance o iba pang mga sanhi na nag-aambag sa metabolic disorder), ang mga binibigkas na pagbabago sa pag-andar ng "sodium pump" ay nangyayari. Ito ay humahantong sa paggalaw ng tubig sa cell at ang overhydration nito dahil sa isang matalim na pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng sodium, at pagkatapos ay chlorine.

Sa kasalukuyan, ang mga kaguluhan sa tubig at electrolyte ay maaaring i-regulate lamang sa pamamagitan ng pagbabago ng dami at komposisyon ng extracellular fluid, at dahil may equilibrium sa pagitan ng extracellular at intracellular fluid, posibleng maimpluwensyahan ang cellular sector nang hindi direkta. Ang pangunahing mekanismo ng regulasyon para sa patuloy na osmotic pressure sa extracellular space ay ang konsentrasyon ng sodium at ang kakayahang baguhin ang reabsorption nito, pati na rin ang tubig sa renal tubules.

Ang pagkawala ng extracellular fluid at pagtaas ng osmolarity ng plasma ng dugo ay nagiging sanhi ng pangangati ng mga osmoreceptor na matatagpuan sa hypothalamus at efferent signaling. Sa isang banda, may pakiramdam ng pagkauhaw, sa kabilang banda, ang paglabas ng antidiuretic hormone (ADH) ay isinaaktibo. Ang pagtaas sa produksyon ng ADH ay nagtataguyod ng reabsorption ng tubig sa distal at pagkolekta ng mga tubule ng mga bato, ang pagpapalabas ng puro ihi na may osmolarity sa itaas 1350 mosm / l. Ang kabaligtaran na larawan ay sinusunod na may pagbaba sa aktibidad ng ADH, halimbawa, sa diabetes insipidus, kapag ang isang malaking halaga ng ihi na may mababang osmolarity ay excreted. Ang adrenal hormone aldosterone ay nagdaragdag ng sodium reabsorption sa renal tubules, ngunit ito ay nangyayari nang medyo mabagal.

Dahil sa ang katunayan na ang ADH at aldosterone ay hindi aktibo sa atay, na may nagpapasiklab at congestive phenomena sa loob nito, ang pagpapanatili ng tubig at sodium sa katawan ay tumataas nang malaki.

Ang dami ng extracellular fluid ay malapit na nauugnay sa BCC at kinokontrol ng isang pagbabago sa presyon sa mga atrial cavity dahil sa pagpapasigla ng mga tiyak na volumoreceptor. Ang pagsenyas ng afferent sa pamamagitan ng sentro ng regulasyon, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng mga koneksyon ng efferent, ay nakakaapekto sa antas ng reabsorption ng sodium at tubig. Mayroon ding isang malaking bilang ng iba pang mga mekanismo ng regulasyon ng balanse ng tubig at electrolyte, pangunahin ang juxtaglomerular apparatus ng mga bato, carotid sinus baroreceptors, direktang sirkulasyon ng bato, mga antas ng renin at angiotensin II.

Ang pang-araw-araw na pangangailangan ng katawan para sa tubig sa panahon ng katamtamang pisikal na aktibidad ay humigit-kumulang 1500 ml/sq.m ng ibabaw ng katawan (para sa isang may sapat na gulang na malusog na tao na tumitimbang ng 70 kg - 2500 ml), kabilang ang 200 ml ng tubig para sa endogenous oxidation. Kasabay nito, 1000 ML ng likido ay excreted sa ihi, 1300 ML sa pamamagitan ng balat at baga, 200 ML sa feces. Ang pinakamababang pangangailangan para sa exogenous na tubig sa isang malusog na tao ay hindi bababa sa 1500 ml bawat araw, dahil sa normal na temperatura ng katawan hindi bababa sa 500 ML ng ihi ang dapat ilabas, 600 ml ay dapat sumingaw sa pamamagitan ng balat at 400 ml sa pamamagitan ng mga baga.

Sa pagsasagawa, ang balanse ng tubig-electrolyte ay tinutukoy araw-araw sa dami ng likidong pumapasok at umaalis sa katawan. Mahirap isaalang-alang ang pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng balat at baga. Para sa isang mas tumpak na pagpapasiya ng balanse ng tubig, ginagamit ang mga espesyal na kaliskis sa kama. Sa isang tiyak na lawak, ang antas ng hydration ay maaaring hatulan ng antas ng CVP, bagaman ang mga halaga nito ay nakasalalay sa tono ng vascular at ang pagganap ng puso. Gayunpaman, ang paghahambing ng CVP at, sa parehong lawak, DDLA, BCC, hematocrit, hemoglobin, kabuuang protina, plasma ng dugo at osmolarity ng ihi, ang kanilang komposisyon ng electrolyte, pang-araw-araw na balanse ng likido, kasama ang klinikal na larawan, ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang antas ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte.

Alinsunod sa osmotic pressure ng plasma ng dugo, ang dehydration at hyperhydration ay nahahati sa hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hypertensive dehydration(pangunahing dehydration, intracellular dehydration, extracellular dehydration, water depletion) ay nauugnay sa hindi sapat na pag-inom ng tubig sa katawan sa mga pasyenteng walang malay, nasa malubhang kondisyon, malnourished, matatandang nangangailangan ng pangangalaga, na may pagkawala ng likido sa mga pasyenteng may pneumonia, tracheobronchitis, na may hyperthermia, labis na pawis, madalas na maluwag na dumi, na may polyuria sa mga pasyente na may diabetes at diabetes insipidus, na may appointment ng malalaking dosis ng osmotic diuretics.

Sa panahon ng postresuscitation, ang form na ito ng dehydration ay madalas na sinusunod. Una, ang likido ay tinanggal mula sa extracellular space, ang osmotic pressure ng extracellular fluid ay tumataas at ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo ay tumataas (higit sa 150 mmol / l). Sa bagay na ito, ang tubig mula sa mga selula ay pumapasok sa extracellular space at ang konsentrasyon ng likido sa loob ng cell ay bumababa.

Ang pagtaas sa osmolarity ng plasma ng dugo ay nagdudulot ng tugon ng ADH, na nagpapataas ng reabsorption ng tubig sa renal tubules. Ang ihi ay nagiging puro, na may mataas na kamag-anak na density at osmolarity, ang oligoanuria ay nabanggit. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng sodium sa loob nito ay bumababa, habang ang aktibidad ng aldosteron ay tumataas at ang sodium reabsorption ay tumataas. Nag-aambag ito sa isang karagdagang pagtaas sa osmolarity ng plasma at paglala ng cellular dehydration.

Sa simula ng sakit, ang mga karamdaman sa sirkulasyon, sa kabila ng pagbaba ng CVP at BCC, ay hindi matukoy ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Kasunod nito, ang low cardiac output syndrome na may pagbaba sa presyon ng dugo ay sumasali. Kasabay nito, ang mga palatandaan ng cellular dehydration ay tumataas: pagkauhaw at pagkatuyo ng dila, mauhog lamad ng oral cavity, pagtaas ng pharynx, ang paglalaway ay bumababa nang husto, at ang boses ay nagiging paos. Sa mga palatandaan ng laboratoryo, kasama ang hypernatremia, may mga sintomas ng pamumuo ng dugo (isang pagtaas sa hemoglobin, kabuuang protina, hematocrit).

Paggamot kasama ang pag-inom ng tubig sa loob (kung maaari) upang mapunan ang kakulangan nito at intravenous administration ng isang 5% glucose solution upang gawing normal ang osmolarity ng plasma ng dugo. Ang pagsasalin ng mga solusyon na naglalaman ng sodium ay kontraindikado. Ang mga paghahanda ng potasa ay inireseta batay sa pang-araw-araw na pangangailangan nito (100 mmol) at pagkawala ng ihi.

Kinakailangan na pag-iba-ibahin ang intracellular dehydration at hypertonic overhydration sa renal failure, kapag ang oligoanuria ay nabanggit din, ang osmolarity ng plasma ng dugo ay tumataas. Sa kabiguan ng bato, ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nabawasan nang husto, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay nadagdagan, at ang clearance ng creatinine ay mababa. Mayroon ding mga palatandaan ng hypervolemia na may mataas na antas ng CVP. Sa mga kasong ito, ang paggamot na may malalaking dosis ng mga diuretikong gamot ay ipinahiwatig.

Isotonic (extracellular) dehydration sanhi ng kakulangan ng extracellular fluid sa pagkawala ng mga nilalaman ng tiyan at bituka (pagsusuka, pagtatae, paglabas sa pamamagitan ng fistula, drainage tubes), pagpapanatili ng isotonic (interstitial) fluid sa bituka lumen dahil sa bituka na bara, peritonitis, sagana output ng ihi dahil sa paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, napakalaking ibabaw ng sugat, pagkasunog, laganap na venous thrombosis.

Sa simula ng pag-unlad ng sakit, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay nananatiling pare-pareho, walang mga palatandaan ng cellular dehydration, at ang mga sintomas ng pagkawala ng extracellular fluid ay nangingibabaw. Una sa lahat, ito ay dahil sa isang pagbawas sa BCC at may kapansanan sa sirkulasyon ng peripheral: mayroong binibigkas na arterial hypotension, ang CVP ay nabawasan nang husto, bumababa ang cardiac output, at ang tachycardia ay nangyayari na compensatory. Ang pagbaba sa daloy ng dugo sa bato at glomerular filtration ay nagdudulot ng oligoanuria, lumalabas ang protina sa ihi, at tumataas ang azotemia.

Ang mga pasyente ay nagiging walang malasakit, matamlay, matamlay, nangyayari ang anorexia, pagduduwal at pagsusuka, ngunit walang binibigkas na uhaw. Nabawasan ang turgor ng balat, ang mga eyeball ay nawawala ang density.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, mayroong isang pagtaas sa hematocrit, kabuuang protina ng dugo at ang bilang ng mga erythrocytes. Ang antas ng sodium sa dugo sa mga unang yugto ng sakit ay hindi nagbabago, ngunit ang hypokalemia ay mabilis na umuunlad. Kung ang sanhi ng pag-aalis ng tubig ay ang pagkawala ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, kung gayon kasama ang hypokalemia, mayroong pagbaba sa antas ng mga chlorides, isang pagtaas ng kompensasyon sa mga HCO3 ions at ang natural na pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa pagtatae at peritonitis, ang halaga ng plasma bikarbonate ay bumababa, at dahil sa mga kaguluhan sa peripheral na sirkulasyon, ang mga palatandaan ng metabolic acidosis ay nangingibabaw. Bilang karagdagan, ang paglabas ng sodium at chlorine sa ihi ay nabawasan.

Paggamot ay dapat na naglalayong muling punan ang BCC ng isang likido na papalapit sa komposisyon ng interstitial. Para sa layuning ito, ang isang isotonic solution ng sodium chloride, potassium chloride, plasma at plasma substitutes ay inireseta. Sa pagkakaroon ng metabolic acidosis, ang sodium bikarbonate ay ipinahiwatig.

Hypotonic (extracellular) dehydration- isa sa mga huling yugto ng isotonic dehydration sa kaso ng hindi tamang paggamot na may mga solusyon na walang asin, halimbawa, 5% glucose solution, o paglunok ng malaking halaga ng likido sa loob. Ito ay sinusunod din sa mga kaso ng pagkalunod sa sariwang tubig at masaganang gastric lavage na may tubig. Ito ay makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng sodium sa plasma (sa ibaba 130 mmol / l) at, bilang isang resulta ng hypoosmolarity, ang aktibidad ng ADH ay pinigilan. Inaalis ang tubig sa katawan, at lumalabas ang oligoanuria. Ang bahagi ng extracellular fluid ay pumapasok sa mga selula, kung saan ang osmotic na konsentrasyon ay mas mataas, at ang intracellular overhydration ay bubuo. Ang mga palatandaan ng pag-unlad ng pampalapot ng dugo, ang pagtaas ng lagkit nito, ang pagsasama-sama ng platelet ay nangyayari, ang intravascular microthrombi ay nabuo, ang microcirculation ay nabalisa.

Sa hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration, nangingibabaw ang mga palatandaan ng peripheral circulatory disorder: mababang presyon ng dugo, isang pagkahilig sa orthostatic collapse, lamig at cyanosis ng mga paa't kamay. Dahil sa pagtaas ng cell edema, edema ng utak, baga at, sa mga huling yugto ng sakit, ang walang protina na edema ng subcutaneous base ay maaaring umunlad.

Paggamot ay dapat na naglalayong iwasto ang kakulangan ng sodium na may mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride at sodium bikarbonate, depende sa paglabag sa estado ng acid-base.

Ang pinakakaraniwang obserbasyon sa klinika ay kumplikadong anyo ng pag-aalis ng tubig, sa partikular na hypotonic (extracellular) dehydration na may intracellular overhydration. Sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pagtigil ng sirkulasyon ng dugo, nakararami ang hypertensive extracellular at extracellular-cellular dehydration. Ito ay matalas na pinalala sa malubhang yugto ng mga kondisyon ng terminal, na may matagal, pagkabigla na lumalaban sa paggamot, ang maling pagpili ng paggamot para sa pag-aalis ng tubig, sa mga kondisyon ng malubhang tissue hypoxia, na sinamahan ng metabolic acidosis at pagpapanatili ng sodium sa katawan. Kasabay nito, laban sa background ng extracellular-cellular dehydration, ang tubig at sodium ay nananatili sa interstitial space, na mahigpit na nakagapos sa collagen ng connective tissue. May kaugnayan sa pagbubukod ng isang malaking halaga ng tubig mula sa aktibong sirkulasyon, ang kababalaghan ng isang pagbawas sa functional extracellular fluid ay lumitaw. Bumababa ang BCC, ang mga palatandaan ng pag-unlad ng tissue hypoxia, ang malubhang metabolic acidosis ay bubuo, at ang konsentrasyon ng sodium sa katawan ay tumataas.

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente, ang binibigkas na edema ng subcutaneous base, oral mucosa, dila, conjunctiva, at sclera ay nakakaakit ng pansin. Kadalasan, ang terminal edema ng utak at interstitial tissue ng mga baga ay bubuo.

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang isang mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, isang mababang antas ng protina, at isang pagtaas sa dami ng urea ng dugo ay nabanggit. Bilang karagdagan, ang oliguria ay sinusunod, at ang kamag-anak na density ng ihi at ang osmolarity nito ay nananatiling mataas. Sa iba't ibang antas, ang hypoxemia ay sinamahan ng metabolic acidosis,

Paggamot ang gayong mga paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte ay isang kumplikado at mahirap na gawain. Una sa lahat, kinakailangan upang maalis ang hypoxemia, metabolic acidosis, dagdagan ang oncotic pressure ng plasma ng dugo. Ang mga pagtatangka na alisin ang edema na may mga diuretic na gamot ay lubhang mapanganib para sa buhay ng pasyente dahil sa tumaas na cellular dehydration at may kapansanan sa metabolismo ng electrolyte. Ang pagpapakilala ng isang 10% glucose solution na may malalaking dosis ng potassium at insulin (1 unit kada 2 g ng glucose) ay ipinapakita. Bilang isang patakaran, kinakailangan na gumamit ng mekanikal na bentilasyon na may positibong presyon ng pag-expire kapag nangyayari ang pulmonary edema. At tanging sa mga kasong ito ay makatwiran ang paggamit ng diuretics (0.04-0.06 g ng furosemide intravenously).

Ang paggamit ng osmotic diuretics (mannitol) sa panahon ng postresuscitation, lalo na para sa paggamot ng pulmonary at cerebral edema, ay dapat tratuhin nang may matinding pag-iingat. Sa mataas na CVP at pulmonary edema, pinapataas ng mannitol ang BCC at nag-aambag sa pagtaas ng interstitial pulmonary edema. Sa kaso ng menor de edad na cerebral edema, ang paggamit ng osmotic diuretics ay maaaring humantong sa cellular dehydration. Sa kasong ito, ang gradient ng osmolarity sa pagitan ng tisyu ng utak at ng dugo ay nagambala, at ang mga produktong metabolic ay nananatili sa tisyu ng utak.

Samakatuwid, ang mga pasyente na may biglaang pag-aresto sa sirkulasyon sa panahon ng postresuscitation, kumplikado ng pulmonary at cerebral edema, malubhang hypoxemia, metabolic acidosis, makabuluhang pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte (ayon sa uri ng magkahalong anyo ng dyshydria - hypertonic extracellular at extracellular-cellular. ang pag-aalis ng tubig na may pagpapanatili ng tubig sa interstitial space) ay ipinahiwatig ng kumplikadong pathogenetic na paggamot. Una sa lahat, ang mga pasyente ay nangangailangan ng IV L sa tulong ng mga volumetric respirator (RO-2, RO-5, RO-6), pagpapababa ng temperatura ng katawan sa 32-33°C, pag-iwas sa arterial hypertension, ang paggamit ng napakalaking dosis ng corticosteroids (0,1-0.15 g ng prednisolone tuwing 6 na oras), nililimitahan ang intravenous fluid administration (hindi hihigit sa 800-1000 ml bawat araw), hindi kasama ang mga sodium salt, pagtaas ng oncotic pressure ng plasma ng dugo.

Ang mannitol ay dapat ibigay lamang sa mga kaso kung saan ang pagkakaroon ng intracranial hypertension ay malinaw na naitatag, at ang iba pang mga paraan ng paggamot na naglalayong alisin ang cerebral edema ay hindi epektibo. Gayunpaman, ang isang malinaw na epekto ng dehydration therapy sa malubhang kategoryang ito ng mga pasyente ay napakabihirang.

Ang hyperhydration sa postresuscitation period pagkatapos ng biglaang circulatory arrest ay medyo bihira. Ito ay higit sa lahat dahil sa labis na pangangasiwa ng likido sa panahon ng cardiopulmonary resuscitation.

Depende sa osmolality ng plasma, kaugalian na makilala sa pagitan ng hyperhydration hypertonic, isotonic at hypotonic.

Hyperhydration hypertonic(extracellular saline hypertension) ay nangyayari na may masaganang parenteral at enteral na pangangasiwa ng mga solusyon sa asin (hypertonic at isotonic) sa mga pasyente na may kapansanan sa renal excretory function (acute renal failure, postoperative at post-resuscitation period). Sa plasma ng dugo, ang konsentrasyon ng sodium ay tumataas (higit sa 150 mmol / l), ang tubig ay gumagalaw mula sa mga cell patungo sa extracellular space, na may kaugnayan dito, nangyayari ang hindi naipahayag na cellular dehydration, at ang intravascular at interstitial sector ay tumaas. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng katamtamang pagkauhaw, pagkabalisa, at kung minsan ay pagkasabik. Ang hemodynamics ay nananatiling matatag sa loob ng mahabang panahon, ngunit tumataas ang presyon ng venous. Kadalasan, nangyayari ang peripheral edema, lalo na sa mas mababang mga paa't kamay.

Kasabay ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo, bumababa ang halaga ng kabuuang protina, hemoglobin at pulang selula ng dugo.

Sa kaibahan sa hypertonic overhydration, ang hematocrit ay nadagdagan sa hypertonic dehydration.

Paggamot. Una sa lahat, kailangan mong ihinto ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin, magreseta ng furosemide (intravenously), mga gamot na protina, sa ilang mga kaso - hemodialysis.

Hyperhydration isotonic bubuo na may masaganang pangangasiwa ng isotonic saline solution sa kaso ng isang bahagyang nabawasan na excretory function ng mga bato, pati na rin sa acidosis, pagkalasing, pagkabigla, hypoxia, na nagpapataas ng vascular permeability at nag-aambag sa pagpapanatili ng likido sa interstitial space. Dahil sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa venous section ng capillary (mga depekto sa puso na may pagwawalang-kilos sa systemic circulation, cirrhosis ng atay, pyelonephritis), ang likido ay dumadaan mula sa intravascular sector hanggang sa interstitial. Tinutukoy nito ang klinikal na larawan ng sakit na may pangkalahatang edema ng mga peripheral na tisyu at mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, nangyayari ang pulmonary edema.

Paggamot ay binubuo sa paggamit ng mga sialuretic na gamot, pagbabawas ng hypoproteinemia, paglilimita sa paggamit ng sodium salts, pagwawasto ng mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit.

Hyperhydration hipotonik(cellular overhydration) ay sinusunod na may labis na pangangasiwa ng mga solusyon na walang asin, kadalasang glucose, sa mga pasyente na may pinababang renal excretory function. Bilang resulta ng hyperhydration, bumababa ang konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo (hanggang sa 135 mmol / l at mas mababa), upang mapantayan ang gradient ng extracellular at cellular osmotic pressure, ang tubig ay pumapasok sa mga selula; ang huli ay nawawalan ng potasa, na pinalitan ng sodium at hydrogen ions. Nagdudulot ito ng cellular overhydration at tissue acidosis.

Sa klinikal na paraan, ang hypotonic overhydration ay ipinakikita ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, kombulsyon at iba pang mga sintomas ng neurological na dulot ng cerebral edema (hypoosmolar coma).

Sa mga palatandaan ng laboratoryo, ang pansin ay iginuhit sa pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa plasma ng dugo at pagbaba sa osmolality nito.

Maaaring manatiling matatag ang mga parameter ng hemodynamic, ngunit pagkatapos ay tumaas ang CVP at nangyayari ang bradycardia.

Paggamot. Una sa lahat, ang mga pagbubuhos ng mga solusyon na walang asin ay kinansela, ang mga saluretic na gamot at osmotic diuretics ay inireseta. Ang kakulangan sa sodium ay tinanggal lamang sa mga kaso kung saan ang konsentrasyon nito ay mas mababa sa 130 mmol / l, walang mga palatandaan ng pulmonary edema, at ang CVP ay hindi lalampas sa pamantayan. Minsan kailangan ang hemodialysis.

balanse ng electrolyte ay malapit na nauugnay sa balanse ng tubig at, dahil sa mga pagbabago sa osmotic pressure, kinokontrol ang mga fluid shift sa extracellular at cellular space.

Ang mapagpasyang papel ay ginampanan ng sodium - ang pangunahing extracellular cation, ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo ay karaniwang humigit-kumulang 142 mmol / l, at mga 15-20 mmol / l lamang ang nasa cell fluid.

Ang sodium, bilang karagdagan sa regulasyon ng balanse ng tubig, ay aktibong kasangkot sa pagpapanatili ng acid-base na estado. Sa metabolic acidosis, ang reabsorption ng sodium sa mga tubules ng mga bato ay tumataas, na nagbubuklod sa mga HCO3 ions. Kasabay nito, ang bicarbonate buffer ay tumataas sa dugo, at ang mga hydrogen ions na pinalitan ng sodium ay pinalabas sa ihi. Ang hyperkalemia ay nakakasagabal sa prosesong ito, dahil ang mga sodium ions ay pangunahing ipinagpapalit para sa mga potassium ions, at ang paglabas ng mga hydrogen ions ay bumababa.

Karaniwang tinatanggap na sa panahon ng postresuscitation pagkatapos ng biglaang pag-aresto sa sirkulasyon, ang pagwawasto ng kakulangan sa sodium ay hindi dapat isagawa. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang parehong surgical trauma at shock ay sinamahan ng pagbaba ng sodium excretion sa ihi (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Dapat alalahanin na ang hyponatremia ay kadalasang kamag-anak at nauugnay sa hyperhydration ng extracellular space, mas madalas na may totoong kakulangan sa sodium. Sa madaling salita, kinakailangan na maingat na masuri ang kondisyon ng pasyente, batay sa anamnestic, clinical at biochemical data, matukoy ang likas na katangian ng sodium metabolism disorder at magpasya sa pagiging angkop ng pagwawasto nito. Ang kakulangan sa sodium ay kinakalkula ng formula.

Hindi tulad ng sodium, potassium ang pangunahing cation ng intracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay mula 130 hanggang 150 mmol/L. Malamang, ang mga pagbabagong ito ay hindi totoo, ngunit nauugnay sa mga kahirapan sa tumpak na pagtukoy ng electrolyte sa mga selula.- Ang antas ng potasa sa mga erythrocyte ay maaari lamang matukoy nang humigit-kumulang.

Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag ang nilalaman ng potasa sa plasma. Ang pagbaba sa konsentrasyon nito sa ibaba 3.8 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hypokalemia, at ang pagtaas ng higit sa 5.5 mmol / l ay nagpapahiwatig ng hyperkalemia.

Ang potasa ay aktibong bahagi sa metabolismo ng mga karbohidrat, sa mga proseso ng phosphorylation, neuromuscular excitability, at halos sa aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema. Ang metabolismo ng potasa ay malapit na nauugnay sa estado ng acid-base. Ang metabolic acidosis, respiratory acidosis ay sinamahan ng hyperkalemia, dahil ang mga hydrogen ions ay pinapalitan ang mga potassium ions sa mga cell at ang huli ay naipon sa extracellular fluid. Sa mga selula ng renal tubules, may mga mekanismo na naglalayong i-regulate ang acid-base state. Ang isa sa mga ito ay ang pagpapalitan ng sodium sa hydrogen at ang kompensasyon ng acidosis. Sa hyperkalemia, ang sodium ay pinapalitan ng potassium sa mas malaking lawak, at ang mga hydrogen ions ay nananatili sa katawan. Sa madaling salita, sa metabolic acidosis, ang pagtaas ng excretion ng hydrogen ions sa ihi ay humahantong sa hyperkalemia. Kasabay nito, ang labis na paggamit ng potasa sa katawan ay nagdudulot ng acidosis.

Sa alkalosis, ang mga potassium ions ay lumipat mula sa extracellular hanggang sa intracellular space, bubuo ang hypokalemia. Kasabay nito, ang paglabas ng mga hydrogen ions ng mga selula ng renal tubules ay bumababa, ang paglabas ng potassium ay tumataas, at ang hypokalemia ay umuunlad.

Dapat itong isipin na ang mga pangunahing karamdaman ng metabolismo ng potasa ay humantong sa mga seryosong pagbabago sa estado ng acid-base. Kaya, na may kakulangan ng potassium dahil sa pagkawala nito mula sa parehong intracellular at extracellular space, isang bahagi ng hydrogen ions ang pumapalit sa mga potassium ions sa cell. Ang intracellular acidosis at extracellular hypokalemic alkalosis ay bubuo. Sa mga selula ng renal tubules, sa kasong ito, ang sodium ay ipinagpapalit sa mga hydrogen ions, na pinalabas sa ihi. Mayroong isang paradoxical aciduria. Ang kundisyong ito ay sinusunod sa extrarenal na pagkawala ng potasa pangunahin sa pamamagitan ng tiyan at bituka. Sa pagtaas ng paglabas ng potasa sa ihi (hyperfunction ng mga hormone ng adrenal cortex, lalo na ang aldosteron, ang paggamit ng mga diuretic na gamot), ang reaksyon nito ay neutral o alkalina, dahil ang paglabas ng mga hydrogen ions ay hindi nadagdagan.

Ang hyperkalemia ay sinusunod sa acidosis, pagkabigla, pag-aalis ng tubig, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pagbaba ng pag-andar ng adrenal, malawak na traumatic na pinsala, at mabilis na pangangasiwa ng mga puro potassium solution.

Bilang karagdagan sa pagtukoy ng konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang kakulangan o labis ng electrolyte ay maaaring hatulan ng mga pagbabago sa ECG. Ang mga ito ay mas malinaw na ipinahayag sa hyperkalemia: ang QRS complex ay lumalawak, ang T wave ay mataas, ang tuktok, ang ritmo ng atrioventricular na koneksyon, ang atrioventricular blockade ay madalas na naitala, kung minsan ay lumilitaw ang mga extrasystoles, at sa mabilis na pagpapakilala ng isang solusyon ng potasa, ventricular fibrillation. maaring mangyari.

Ang hypokalemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa pagitan ng S-T sa ibaba ng isoline, isang pagpapalawak ng pagitan ng Q-T, isang flat biphasic o negatibong T wave, tachycardia, at madalas na ventricular extrasystoles. Ang panganib ng hypokalemia sa paggamot ng cardiac glycosides ay tumataas.

Ang maingat na pagwawasto ng potassium imbalance ay kinakailangan, lalo na pagkatapos ng biglaang

Ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa potasa ay nag-iiba, mula 60 hanggang 100 mmol. Ang isang karagdagang dosis ng potasa ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagkalkula. Ang nagresultang solusyon ay dapat ibuhos sa isang rate na hindi hihigit sa 80 patak bawat 1 minuto, na magiging 16 mmol / h.

Sa kaso ng hyperkalemia, ang isang 10% na solusyon ng glucose na may insulin (1 yunit bawat 3-4 g ng glucose) ay iniksyon sa intravenously upang mapabuti ang pagtagos ng extracellular potassium sa cell upang lumahok sa mga proseso ng glycogen synthesis. Dahil ang hyperkalemia ay sinamahan ng metabolic acidosis, ang pagwawasto nito sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig. Bilang karagdagan, ang mga diuretic na gamot (furosemide intravenously) ay ginagamit upang bawasan ang antas ng potasa sa plasma ng dugo, at ang mga paghahanda ng calcium (calcium gluconate) ay ginagamit upang mabawasan ang epekto nito sa puso.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng calcium at magnesium ay mahalaga din sa pagpapanatili ng balanse ng electrolyte.

Sinabi ni Prof. A.I. Gritsyuk

"Pagwawasto ng mga paglabag sa balanse ng tubig at electrolyte sa kaso ng biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo" Seksyon ng mga kondisyong pang-emergency

Karagdagang impormasyon:

• Pagpapanatili ng sapat na sirkulasyon ng dugo na may pagwawasto ng presyon ng dugo at pumping function ng puso sa kaganapan ng isang biglaang paghinto ng sirkulasyon ng dugo

Ang mga electrolyte ay may mahalagang papel sa ating balanse ng tubig at metabolismo. Lalo na sa panahon ng palakasan at sa panahon ng pagtatae, ang katawan ay nawawalan ng maraming likido at samakatuwid ang mga electrolyte, na dapat ibalik dito upang maiwasan ang mga kakulangan. Alamin kung aling mga pagkain ang naglalaman ng mga particle at kung ano ang sanhi ng mga ito dito.

Ang balanseng balanse ng tubig ay mahalaga upang maiwasan ang pagkaubos ng electrolyte.

Ang katawan ng tao ay naglalaman ng higit sa 60% na tubig. Karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa mga selula, tulad ng sa dugo. Doon, sa tulong ng mga de-koryenteng sisingilin na molekula na matatagpuan sa mga cellular fluid, ang mahahalagang proseso ng physiological ay kinokontrol. Dito ginagampanan ang isang mahalagang papel sodium, potassium, chloride, magnesium at calcium. Dahil sa kanilang singil sa kuryente at dahil natutunaw sila sa intracellular fluid, tinawag silang electrolytes, na ang ibig sabihin ay pareho sa "electric" at "soluble".

Ang mga electrolyte ay mga particle na sinisingil na kumokontrol at nag-coordinate ng mahahalagang function sa katawan. Gumagana lamang ito kung tama ang balanse ng likido.

Gaano karaming tubig ang kailangan natin upang maiwasan ang kakulangan sa electrolyte?

Kung gaano karaming likido ang dapat inumin ng isang tao araw-araw ay paulit-ulit na tinatalakay. Inirerekomenda ng Nutrition Society ang pang-araw-araw na paggamit ng hindi bababa sa 1.5 litro. Bilang karagdagan, isa pang litro na dinadala namin sa kalsada, pati na rin ang 350 mililitro (ml) ng oxidative na tubig na nabuo sa panahon ng metabolismo ng pagkain.

Gayunpaman, ang tubig sa katawan ay ibinalik din sa kapaligiran:

• 150 ML sa pamamagitan ng dumi ng tao
• 550 ML sa pamamagitan ng baga
• 550 ML na pawis
• 1600 ml na may ihi

Ang labis na pagpapawis, habang naglalaro ng sports o nasa sauna, o mga sakit sa pagtatae, ay nagbibigay ng karagdagang pagkawala ng likido. Siyempre, dapat itong mabayaran ng isang pagtaas sa paggamit ng likido.

Ang kakulangan ng electrolyte sa panahon ng sports?

Sa likido, nawawala rin ang mga mineral na nilalaman nito, na may mahalagang papel sa metabolismo bilang mga electrolyte. Upang mapanatili ang lahat ng mga function ng katawan, ang mga mineral na ito ay dapat ibalik sa katawan. Ito ay lalong mahalaga para sa mga atleta, dahil ang mga sangkap na ito ay kumokontrol sa mga kalamnan at nerve cells. ay isang masyadong pamilyar na sintomas. Ito ang dahilan kung bakit maraming mga atleta ang gumagamit ng isotonic na inumin.

Ano ang papel na ginagampanan ng mga electrolyte sa pagtatae?

Gayunpaman, ang isang malaking pagkawala ng likido ay nangyayari hindi lamang dahil sa pagpapawis, kundi pati na rin sa panahon ng pagtatae. Ang likido sa colon ay halos hindi na naalis mula sa chyme, isang proseso kung saan ang isang malusog na tao ay sumasaklaw sa karamihan ng kanilang mga pangangailangan sa likido. Ang panganib ng pagtatae ay mataas, lalo na sa mga bata, dahil bumubuo sila ng 70 porsiyento ng tubig.

Ang pagkalugi ng electrolyte ay dapat mabayaran. Ang isang posibilidad ay ang mga inuming pinatibay ng mineral. Mabilis at madaling electrolytic solution: I-dissolve ang limang kutsarita ng glucose at kalahating kutsarita ng table salt sa kalahating litro ng tubig.

Anong mga pagkain ang naglalaman ng electrolytes?

Ang mga electrolyte ay may iba't ibang anyo sa maraming pagkain at inumin:

sodium at chloride

Ang duo na ito ay mas kilala bilang table salt. Mahalaga: ang labis ay maaaring negatibong makaapekto sa iyong inirerekomendang pang-araw-araw na paggamit ng anim na gramo ay dapat dagdagan kapag tumaas ang pagpapawis, halimbawa sa pamamagitan ng ehersisyo.

Magnesium

Ang magnesium ay maaari lamang makuha sa pamamagitan ng effervescent tablets? Hindi maayos! Ang mineral ay naroroon sa halos lahat ng mga produkto. Ang mga juice ng gulay ay kadalasang naglalaman ng magnesium bilang pandagdag sa pandiyeta. Ngunit din sa mga wholemeal na pagkain, ang mga mani, munggo, at sariwang prutas ay isang mineral na enerhiya. madalas na ipinapakita sa pagkapagod.

Potassium

Hindi tulad ng sodium, ang potassium ay halos hindi nawawala sa pamamagitan ng pawis. Gayunpaman, ang potasa ay dapat dagdagan para sa matinding pagkawala ng likido. Ang wheat bran ay mahalaga, pati na rin ang mga munggo, pinatuyong prutas at mani.

Ang sodium at potassium ay halos hindi mapaghihiwalay sa isa't isa sa mga tuntunin ng pag-uugali. Parehong gumaganap ng mahalagang papel sa balanse ng likido, kontrolin ang mga contraction ng kalamnan, at magpadala ng mga signal ng nerve sa mga kalamnan.

Kaltsyum

Ang mga produkto ng pagawaan ng gatas, lalo na ang parmesan, ay ang pinakakilalang pinagmumulan ng calcium. Ngunit ang mga taong lactose intolerant at vegan ay maaari ding matugunan ang kanilang mga pangangailangan sa calcium sa pamamagitan ng mga pagkain tulad ng pinatibay na inuming toyo, fruit juice, de-boteng tubig, buong butil, almond, sesame seed, at berdeng gulay.

Nagtataguyod ng pagsipsip ng calcium. Ang ideal ay isang kumbinasyon ng mga prutas at/o gulay. Ang kaltsyum, na sinamahan ng bitamina D, ay tumutulong sa pagbuo at pagpapanatili ng ating mga buto. Bilang karagdagan, ang mineral - tulad ng magnesiyo - ay mahalaga para sa pag-urong ng kalamnan.

Paglalarawan:

Hyponatremia - isang pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa dugo sa 135 mmol / l at mas mababa, na may hypoosmolar at isoosmolar hypohydration ay nangangahulugan ng isang tunay na kakulangan ng Na sa katawan. Sa kaso ng hypoosmolar overhydration, maaaring hindi ito nangangahulugan ng pangkalahatang kakulangan sa sodium, bagaman sa kasong ito ay madalas itong sinusunod. (ang nilalaman ng calcium sa dugo ay higit sa 2.63 mmol / l).
- isang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa dugo sa ibaba 3.5 mmol / l.
- isang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa itaas 5.5 mmol / l.
- pagbaba sa antas ng magnesiyo sa ibaba 0.5 mmol / l.

Sintomas:

Sa klinikal na larawan - isang pagtaas sa neuromuscular excitability, spastic manifestations mula sa gastrointestinal tract, coronary vessels.

Sa talamak na pagkalason sa calcium (hypercalcemia), maaari itong bumuo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding sakit sa epigastrium, pagkauhaw, pagduduwal, hindi mapigilan na pagsusuka, polyuria na humahantong sa at pagkatapos ay sa oligoanuria, hyperthermia, acute circulatory disorder, hanggang sa paghinto nito.

Ang mga pangunahing manifestations ng hypokalemia: kalamnan kahinaan, na maaaring maging sanhi ng hypoventilation, ang pagbuo ng talamak bato pagkabigo, nabawasan carbohydrate tolerance, dynamic, puso ritmo kaguluhan (fibrillation ay posible). Sa ECG, ang pagitan ng ST ay bumababa, ang RT ay nagpapahaba, ang T wave ay nag-flatten. Sa pagbaba ng potasa hanggang 1.5 mmol / l, ang atrioventricular block ay bubuo, isang pagtaas ng amplitude ng U wave nang walang QT lengthening. Tumaas na sensitivity sa cardiac glycosides.

Ang pangunahing clinical manifestations ng hyperkalemia: sintomas ng neuromuscular pinsala (kahinaan, pataas, quadriplegia,), bituka sagabal.

Ang panganib ng hyperkalemia ay tinutukoy ng kapansanan sa myocardial function. Sa hyperkalemia na 5-7 mmol / l, ang pagpapadaloy ng mga impulses sa myocardium ay pinabilis, sa 8 mmol / l ang mga nagbabanta sa buhay ay nangyayari. Ang ECG sa simula ay nagpapakita ng isang matangkad, matulis na T wave, na sinusundan ng pagpapahaba ng pagitan ng PQ, pagkawala ng P wave, at pag-aresto sa atrial. Posibleng pagpapalawak ng QRS complex, ang paglitaw ng ventricular fibrillation na may pag-unlad ng ventricular fibrillation.
(higit sa 0.75-1 mmol / l) at hypermagnesium ay sinusunod na may pagbaba sa paglabas nito ng mga bato, labis na pangangasiwa, ang paggamit ng mga antacid, lalo na laban sa background ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mga klinikal na pagpapakita: na may magnesium 1.25-2.5 mmol / l, pagduduwal, pagsusuka, isang pakiramdam ng init at pagkauhaw ay nangyayari. Kapag ang konsentrasyon ay lumampas sa 3.5 mmol / l, ang pag-aantok, lumilitaw ang hyporeflexia, at ang pagpapadaloy ng mga impulses sa myocardium ay nabalisa. Kapag ang nilalaman ng magnesiyo ay lumampas sa 6 mmol / l - coma, respiratory arrest,.

Mga sanhi ng paglitaw:

Ang mga pangunahing sanhi ng mga karamdaman sa balanse ng tubig at electrolyte ay ang mga panlabas na pagkawala ng mga likido at ang kanilang pathological redistribution sa pagitan ng pangunahing fluid media.
Ang mga pangunahing sanhi ng hypocalcemia ay:
- trauma ng mga glandula ng parathyroid;
- radioactive iodine therapy;
- pag-alis ng mga glandula ng parathyroid;
- .

Ang pinakakaraniwang sanhi ng hypercalcemia ay pangunahin o pangalawa.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyponatremia ay kinabibilangan ng:
- malubhang nakakapinsalang sakit, na sinamahan ng pagbaba ng diuresis;
- mga kondisyon ng post-traumatic at postoperative;
- extrarenal pagkawala ng sodium;
- labis na paggamit ng tubig sa antidiuretic phase ng post-traumatic o postoperative state;
- walang kontrol na paggamit ng diuretics.

Ang mga sanhi ng hypokalemia ay:
- pag-aalis ng potasa sa mga selula;
- ang labis na pagkawala ng potasa sa paggamit nito ay sinamahan ng hypokalemia;
- isang kumbinasyon ng mga kadahilanan sa itaas;
- alkalosis (paghinga, metabolic);
- aldosteronismo;
- panaka-nakang hypokalemic paralysis;
- ang paggamit ng corticosteroids.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyperkalemia ay:
- paglabas ng potasa mula sa cell dahil sa pinsala nito;
- potassium retention sa katawan, kadalasan dahil sa sobrang pag-inom ng katiton sa katawan ng pasyente.

Ang mga sanhi ng hypomagnesemia ay maaaring:

Ang metabolismo ng tubig-asin ay binubuo ng mga proseso na tinitiyak ang paggamit, pagbuo ng tubig at mga asin sa katawan, ang kanilang pamamahagi sa mga panloob na kapaligiran at paglabas mula sa katawan. Ang katawan ng tao ay binubuo ng 2/3 tubig - 60-70% ng timbang ng katawan. Para sa mga lalaki, sa karaniwan, 61%, para sa mga kababaihan - 54%. Pagbabago 45-70%. Ang ganitong mga pagkakaiba ay higit sa lahat dahil sa hindi pantay na dami ng taba, kung saan mayroong kaunting tubig. Samakatuwid, ang mga taong napakataba ay may mas kaunting tubig kaysa sa mga taong payat, at sa ilang mga kaso Ang labis na katabaan ng tubig ay maaari lamang tungkol sa 40%. Ito ang tinatawag na karaniwang tubig, na ipinamamahagi sa mga sumusunod na seksyon:

1. Intracellular water space, ang pinakamalawak at bumubuo ng 40-45% ng timbang ng katawan.

2. Extracellular water space - 20-25%, na nahahati ng vascular wall sa 2 sektor: a) intravascular 5% ng timbang ng katawan at b) intercellular (interstitial) 15-20% ng timbang ng katawan.

Ang tubig ay nasa 2 estado: 1) libre 2) nakagapos na tubig, na pinanatili ng mga hydrophilic colloids (collagen fibers, maluwag na connective tissue) - sa anyo ng pamamaga ng tubig.

Sa araw, 2-2.5 litro ng tubig ang pumapasok sa katawan ng tao na may pagkain at inumin, mga 300 ML nito ay nabuo sa panahon ng oksihenasyon ng mga sangkap ng pagkain (endogenous water).

Ang tubig ay pinalabas mula sa katawan ng mga bato (humigit-kumulang 1.5 litro), sa pamamagitan ng pagsingaw sa pamamagitan ng balat at baga, pati na rin sa mga dumi (sa kabuuan, mga 1.0 litro). Kaya, sa ilalim ng normal (karaniwan) na mga kondisyon, ang pag-agos ng tubig sa katawan ay katumbas ng pagkonsumo nito. Ang equilibrium state na ito ay tinatawag na water balance. Katulad ng balanse ng tubig, kailangan din ng katawan ng balanse ng asin.

Ang balanse ng tubig-asin ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding katatagan, dahil mayroong isang bilang ng mga mekanismo ng regulasyon na sumusuporta dito. Ang pinakamataas na regulator ay ang sentro ng uhaw, na matatagpuan sa hypothalamic region. Ang paglabas ng tubig at electrolytes ay pangunahing isinasagawa ng mga bato. Sa regulasyon ng prosesong ito, dalawang magkakaugnay na mekanismo ang pinakamahalaga - ang pagtatago ng aldosterone (ang hormone ng adrenal cortex) at vasopressin o antidiuretic hormone (ang hormone ay idineposito sa pituitary gland, at ginawa sa hypothalamus). Ang layunin ng mga mekanismong ito ay upang mapanatili ang sodium at tubig sa katawan. Ginagawa ito tulad ng sumusunod:

1) ang isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay nakikita ng mga receptor ng dami. Matatagpuan ang mga ito sa aorta, carotid arteries, bato. Ang impormasyon ay ipinadala sa adrenal cortex at ang pagpapalabas ng aldosteron ay pinasigla.

2) Mayroong pangalawang paraan upang pasiglahin ang zone na ito ng adrenal glands. Ang lahat ng mga sakit kung saan bumababa ang daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng paggawa ng renin mula sa kanyang (kidney) juxtaglomerular apparatus. Ang Renin, na pumapasok sa dugo, ay may isang enzymatic na epekto sa isa sa mga protina ng plasma at nahati ang isang polypeptide mula dito - angiotensin. Ang huli ay kumikilos sa adrenal gland, pinasisigla ang pagtatago ng aldosteron.

3) Posible rin ang ikatlong paraan ng pagpapasigla ng sonang ito. Bilang tugon sa pagbaba ng cardiac output, dami ng dugo, at stress, ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo. Kasabay nito, ang paggulo ng mga b-adrenergic receptor ng juxtaglomerular apparatus ng mga bato ay pinasisigla ang pagpapakawala ng renin, at pagkatapos ay sa pamamagitan ng paggawa ng angiotensin at ang pagtatago ng aldosteron.

Ang hormone aldosterone, na kumikilos sa malalayong bahagi ng bato, ay humaharang sa paglabas ng NaCl sa ihi, habang sabay na inaalis ang mga potassium at hydrogen ions mula sa katawan.

Ang pagtatago ng vasopressin tumataas kasabay ng pagbaba ng extracellular fluid o pagtaas ng osmotic pressure nito. Ang mga osmoreceptor ay inis (matatagpuan ang mga ito sa cytoplasm ng atay, pancreas, at iba pang mga tisyu). Ito ay humahantong sa pagpapalabas ng vasopressin mula sa posterior pituitary gland.

Sa sandaling nasa dugo, ang vasopressin ay kumikilos sa mga distal na tubules at nangongolekta ng mga duct ng mga bato, na pinatataas ang kanilang pagkamatagusin sa tubig. Ang tubig ay nananatili sa katawan, at ang output ng ihi, nang naaayon, ay bumababa. Ang maliit na ihi ay tinatawag na oliguria.

Ang pagtatago ng vasopressin ay maaaring tumaas (bilang karagdagan sa paggulo ng mga osmoreceptor) sa panahon ng stress, pangangati ng sakit, ang pagpapakilala ng barbiturates, analgesics, lalo na ang morphine.

Kaya, ang pagtaas o pagbaba ng pagtatago ng vasopressin ay maaaring humantong sa pagpapanatili o pagkawala ng tubig mula sa katawan, i.e. maaaring mangyari ang kawalan ng timbang ng tubig. Kasama ng mga mekanismo na hindi nagpapahintulot ng pagbaba sa dami ng extracellular fluid, ang katawan ay may mekanismo na kinakatawan ng Na-uretic hormone, na, na inilabas mula sa atria (tila mula sa utak) bilang tugon sa pagtaas ng dami ng extracellular fluid, hinaharangan ang reabsorption ng NaCl sa mga bato - iyon. sodium-expelling hormone sumasalungat pathological pagtaas ng volume extracellular fluid).

Kung ang paggamit at pagbuo ng tubig sa katawan ay mas malaki kaysa sa natupok at inilabas, kung gayon ang balanse ay magiging positibo.

Sa negatibong balanse ng tubig, mas maraming likido ang natupok at nailalabas kaysa sa pumapasok at nabubuo sa katawan. Ngunit ang tubig na may mga sangkap na natunaw dito ay kumakatawan sa isang functional na pagkakaisa, i.e. ang isang paglabag sa metabolismo ng tubig ay humahantong sa isang pagbabago sa pagpapalitan ng mga electrolyte at, sa kabaligtaran, sa paglabag sa pagpapalitan ng mga electrolyte, ang pagpapalitan ng mga pagbabago sa tubig.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-asin ay maaari ding mangyari nang hindi binabago ang kabuuang dami ng tubig sa katawan, ngunit dahil sa paggalaw ng likido mula sa isang sektor patungo sa isa pa.

Mga sanhi na humahantong sa isang paglabag sa pamamahagi ng tubig at mga electrolyte sa pagitan ng mga extracellular at cellular na sektor

Ang intersection ng fluid sa pagitan ng cell at interstitium ay nangyayari pangunahin ayon sa mga batas ng osmosis, i.e. gumagalaw ang tubig patungo sa mas mataas na osmotic na konsentrasyon.

Ang labis na pagpasok ng tubig sa cell: nangyayari, una, kapag mayroong isang mababang osmotic na konsentrasyon sa extracellular space (maaaring ito ay may labis na tubig at isang kakulangan ng mga asing-gamot), at pangalawa, kapag ang osmosis sa cell mismo ay tumataas. Posible ito kung ang Na / K pump ng cell ay hindi gumagana. Ang mga na ion ay mas mabagal na inalis mula sa cell. Ang function ng Na/K pump ay naaabala ng hypoxia, kakulangan ng enerhiya para sa operasyon nito, at iba pang mga dahilan.

Ang labis na paggalaw ng tubig mula sa cell ay nangyayari lamang kapag mayroong hyperosmosis sa interstitial space. Ang sitwasyong ito ay posible sa kakulangan ng tubig o labis na urea, glucose at iba pang osmotically active substances.

Mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa pamamahagi o pagpapalitan ng likido sa pagitan ng intravascular space at ng interstitium:

Ang pader ng capillary ay malayang pumasa sa tubig, electrolytes at mababang molekular na timbang na mga sangkap, ngunit halos hindi pumasa sa mga protina. Samakatuwid, ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa magkabilang panig ng vascular wall ay halos pareho at hindi gumaganap ng isang papel sa paggalaw ng likido. Mayroong higit pang mga protina sa mga sisidlan. Ang osmotic pressure na nilikha ng mga ito (tinatawag na oncotic) ay nagpapanatili ng tubig sa vascular bed. Sa arterial na dulo ng capillary, ang presyon ng gumagalaw na dugo (hydraulic) ay lumampas sa oncotic pressure at ang tubig ay dumadaan mula sa sisidlan patungo sa interstitium. Sa venous end ng capillary, sa kabaligtaran, ang haydroliko na presyon ng dugo ay magiging mas mababa kaysa sa oncotic, at ang tubig ay muling sisipsip pabalik sa mga sisidlan mula sa interstitium.

Ang pagbabago sa mga halagang ito (oncotic, hydraulic pressure) ay maaaring makagambala sa pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng sisidlan at ng interstitial space.

Ang mga paglabag sa metabolismo ng tubig-electrolyte ay karaniwang nahahati sa hyperhydration(water retention sa katawan) at dehydration (dehydration).

Hyperhydration sinusunod na may labis na pagpapapasok ng tubig sa katawan, pati na rin sa paglabag sa excretory function ng mga bato at balat, ang pagpapalitan ng tubig sa pagitan ng dugo at mga tisyu, at, halos palaging, sa paglabag sa regulasyon ng metabolismo ng tubig-electrolyte. Mayroong extracellular, cellular at pangkalahatang hyperhydration.

Extracellular hyperhydration

Ito ay maaaring mangyari kung ang katawan ay nagpapanatili ng tubig at mga asin sa katumbas na dami. Ang labis na dami ng likido ay karaniwang hindi nananatili sa dugo, ngunit pumasa sa mga tisyu, lalo na sa extracellular na kapaligiran, na ipinahayag sa pagbuo ng latent o overt edema. Ang edema ay isang labis na akumulasyon ng likido sa isang limitadong bahagi ng katawan o nagkakalat sa buong katawan.

Ang paglitaw ng parehong lokal at at pangkalahatang edema ay nauugnay sa pakikilahok ng mga sumusunod na pathogenetic na mga kadahilanan:

1. Tumaas na haydroliko na presyon sa mga capillary, lalo na sa venous end. Ito ay maaaring maobserbahan sa venous hyperemia, na may right ventricular failure, kapag ang venous stasis ay lalo na binibigkas, atbp.

2. Nabawasan ang oncotic pressure. Posible ito sa pagtaas ng paglabas ng protina mula sa katawan na may ihi o dumi, nabawasan ang pagbuo o hindi sapat na paggamit nito sa katawan (pagkagutom sa protina). Ang pagbaba sa oncotic pressure ay humahantong sa paggalaw ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa interstitium.

3. Tumaas na vascular permeability para sa protina (capillary wall). Nangyayari ito kapag nalantad sa mga biologically active substance: histamine, serotonin, bradykinin, atbp. Ito ay posible sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga lason: pukyutan, ahas, atbp. Ang protina ay pumapasok sa extracellular space, pinatataas ang oncotic pressure dito, na nagpapanatili ng tubig.

4. Kakulangan ng lymph drainage bilang resulta ng pagbara, compression, spasm ng mga lymphatic vessel. Sa matagal na kakulangan ng lymphatic, ang akumulasyon ng likido sa interstitium na may mataas na nilalaman ng protina at mga asing-gamot ay nagpapasigla sa pagbuo ng connective tissue at sclerosis ng organ. Ang lymphatic edema at ang pag-unlad ng sclerosis ay humantong sa isang patuloy na pagtaas sa dami ng isang organ, bahagi ng katawan, tulad ng mga binti. Ang sakit na ito ay tinatawag na elephantiasis.

Depende sa mga sanhi ng edema, mayroong: bato, nagpapasiklab, nakakalason, lymphogenous, walang protina (cachectic) at iba pang uri ng edema. Depende sa organ kung saan nangyayari ang edema, nagsasalita sila ng pamamaga ng pulp, baga, atay, subcutaneous fat, atbp.

Ang pathogenesis ng edema sa kakulangan ng kanan

departamento ng puso

Ang kanang ventricle ay hindi makapagbomba ng dugo mula sa vena cava patungo sa sirkulasyon ng baga. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa presyon, lalo na sa mga ugat ng malaking bilog at isang pagbawas sa dami ng dugo na inilabas ng kaliwang ventricle sa aorta, nangyayari ang arterial hypovolemia. Bilang tugon dito, sa pamamagitan ng paggulo ng mga receptor ng dami at sa pamamagitan ng pagpapalabas ng renin mula sa mga bato, ang pagtatago ng aldosterone ay pinasigla, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng sodium sa katawan. Dagdag pa, ang mga osmoreceptor ay nasasabik, ang vasopressin ay inilabas at ang tubig ay nananatili sa katawan.

Dahil ang presyon sa vena cava ng pasyente (bilang resulta ng pagwawalang-kilos) ay tumataas, ang reabsorption ng likido mula sa interstitium sa mga sisidlan ay bumababa. Ang daloy ng lymph ay nabalisa din, dahil. Ang thoracic lymphatic duct ay dumadaloy sa sistema ng superior vena cava, kung saan mataas ang pressure at natural itong nakakatulong sa akumulasyon ng interstitial fluid.

Sa hinaharap, bilang isang resulta ng matagal na venous stasis, ang pag-andar ng atay ng pasyente ay may kapansanan, bumababa ang synthesis ng protina, bumababa ang presyon ng oncotic ng dugo, na nag-aambag din sa pagbuo ng edema.

Ang matagal na venous congestion ay humahantong sa cirrhosis ng atay. Sa kasong ito, ang likido ay pangunahing nagsisimula na maipon sa mga organo ng tiyan, kung saan ang dugo ay dumadaloy sa portal na ugat. Ang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay tinatawag na ascites. Sa cirrhosis ng atay, ang intrahepatic hemodynamics ay nabalisa, na nagreresulta sa pagwawalang-kilos ng dugo sa portal vein. Ito ay humahantong sa pagtaas ng haydroliko na presyon sa venous end ng mga capillary at isang limitasyon ng fluid resorption mula sa interetitium ng mga organo ng tiyan.

Bilang karagdagan, ang apektadong atay ay sumisira sa aldosterone nang mas malala, na higit na nagpapanatili ng Na at higit na nakakagambala sa balanse ng tubig-asin.

Mga prinsipyo ng paggamot ng edema sa kanang pagpalya ng puso:

1. Limitahan ang pag-inom ng tubig at sodium chloride sa katawan.

2. Normalize ang metabolismo ng protina (pagpapakilala ng parenteral proteins, protina diyeta).

3. Ang pagpapakilala ng diuretics na may sodium-expelling, ngunit potassium-sparing effect.

4. Ang pagpapakilala ng cardiac glycosides (pagpapabuti ng gawain ng puso).

5. Normalize ang hormonal regulation ng water-salt metabolism - pagsugpo sa produksyon ng aldosterone at ang appointment ng aldosterone antagonists.

6. Sa ascites, kung minsan ay inaalis ang likido (ang pader ng peritoneum ay tinusok ng trocar).

Pathogenesis ng pulmonary edema sa kaliwang pagpalya ng puso

Ang kaliwang ventricle ay hindi makapagbomba ng dugo mula sa sirkulasyon ng baga patungo sa aorta. Sa sirkulasyon ng baga, ang venous congestion ay bubuo, na humahantong sa pagbawas sa resorption ng likido mula sa interstitium. Ang pasyente ay lumiliko sa isang bilang ng mga mekanismo ng proteksyon. Kung ang mga ito ay hindi sapat, pagkatapos ay ang isang interstitial form ng pulmonary edema ay nangyayari. Kung ang proseso ay umuunlad, kung gayon ang likido ay lilitaw sa lumen ng alveoli - ito ang alveolar form ng pulmonary edema, ang likido (ito ay naglalaman ng protina) na mga bula sa panahon ng paghinga, pinupuno ang mga daanan ng hangin at nakakagambala sa palitan ng gas.

Mga prinsipyo ng therapy:

1) Bawasan ang pagpuno ng dugo ng sirkulasyon ng baga: semi-upo na posisyon, pagpapalawak ng mga sisidlan ng malaking bilog: angioblockers, nitroglycerin; pagdurugo, atbp.

2) Ang paggamit ng mga defoamer (antifoamsilane, alkohol).

3) Diuretics.

4) Oxygen therapy.

Ang pinakamalaking panganib sa katawan ay cerebral edema. Maaari itong mangyari sa heat stroke, sunstroke, pagkalasing (nakakahawa, nasusunog na kalikasan), pagkalason, atbp. Ang cerebral edema ay maaari ding mangyari bilang resulta ng mga hemodynamic disorder sa utak: ischemia, venous hyperemia, stasis, hemorrhage.

Ang pagkalasing at hypoxia ng mga selula ng utak ay sumisira sa K/Na pump. Ang mga Na ions ay pinananatili sa mga selula ng utak, ang kanilang konsentrasyon ay tumataas, ang osmotic pressure sa mga selula ay tumataas, na humahantong sa paggalaw ng tubig mula sa interstitium papunta sa mga selula. Bilang karagdagan, sa kaso ng mga metabolic disorder (metabolismo), ang pagbuo ng endogenous na tubig ay maaaring tumaas nang husto (hanggang sa 10-15 litro). Bumangon cellular overhydration- pamamaga ng mga selula ng utak, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa cranial cavity at pagkakabit ng stem ng utak (pangunahing pahaba kasama ang mahahalagang sentro nito) sa malaking foramen ng occipital bone. Bilang resulta ng compression nito, maaaring mayroong mga klinikal na sintomas tulad ng pananakit ng ulo, pagbabago sa paghinga, pagkagambala sa puso, paralisis, atbp.

Mga prinsipyo sa pagwawasto:

1. Upang alisin ang tubig mula sa mga selula, kinakailangan upang taasan ang osmotic pressure sa extracellular medium. Para sa layuning ito, ang mga hypertonic solution ng osmotically active substances (mannitol, urea, glycerol na may 10% albumin, atbp.) ay ibinibigay.

2. Alisin ang labis na tubig sa katawan (diuretic).

Pangkalahatang overhydration(pagkalason sa tubig)

Ito ay isang labis na akumulasyon ng tubig sa katawan na may kamag-anak na kakulangan ng mga electrolyte. Nangyayari sa pagpapakilala ng isang malaking bilang ng mga solusyon sa glucose; na may masaganang paggamit ng tubig sa postoperative period; sa pagpapakilala ng mga Na-free na solusyon pagkatapos ng labis na pagsusuka, pagtatae; atbp.

Ang mga pasyente na may ganitong patolohiya ay madalas na nagkakaroon ng stress, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo, na humahantong sa paggawa ng renin - angiotensin - aldosterone - vasopressin - pagpapanatili ng tubig. Ang labis na tubig ay gumagalaw mula sa dugo papunta sa interstitium, na nagpapababa ng osmotic pressure sa loob nito. Dagdag pa, ang tubig ay papasok sa cell, dahil ang osmotic pressure doon ay mas mataas kaysa sa interstitium.

Kaya, ang lahat ng mga sektor ay may mas maraming tubig, hydrated, i.e. mayroong pangkalahatang overhydration. Ang pinakamalaking panganib sa pasyente ay ang overhydration ng mga selula ng utak (tingnan sa itaas).

Mga pangunahing prinsipyo ng pagwawasto na may pangkalahatang hyperhydration, katulad ng sa cellular overhydration.

Pag-aalis ng tubig (dehydration)

Mayroong (pati na hyperhydration) extracellular, cellular at pangkalahatang dehydration.

Extracellular dehydration

nabubuo na may sabay-sabay na pagkawala ng tubig at electrolytes sa katumbas na halaga: 1) sa pamamagitan ng gastrointestinal tract (hindi makontrol na pagsusuka, labis na pagtatae) 2) sa pamamagitan ng bato (pagbaba ng produksyon ng aldosterone, ang appointment ng sodium-expelling diuretics, atbp.) 3 ) sa pamamagitan ng balat (malaking paso, pagtaas ng pawis); 4) na may pagkawala ng dugo at iba pang mga karamdaman.

Sa nakalistang patolohiya, sa unang lugar, nawala ang extracellular fluid. Nagpapaunlad extracellular dehydration. Ang katangiang sintomas nito ay ang kawalan ng uhaw, sa kabila ng matinding kondisyon ng pasyente. Ang pagpapakilala ng sariwang tubig ay hindi magagawang gawing normal ang balanse ng tubig. Baka lumala pa ang kondisyon ng pasyente, dahil. ang pagpapakilala ng isang likidong walang asin ay humahantong sa pagbuo ng extracellular hyposmia, ang osmotic pressure sa interstitium ay bumaba. Ang tubig ay lilipat patungo sa mas mataas na osmotic pressure i.e. sa mga cell. Sa kasong ito, laban sa background ng extracellular dehydration, nangyayari ang cellular overhydration. Ang mga sintomas ng cerebral edema ay lilitaw sa klinikal na paraan (tingnan sa itaas). Para sa pagwawasto ng metabolismo ng tubig-asin sa mga naturang pasyente, ang mga solusyon sa glucose ay hindi maaaring gamitin, dahil. ito ay mabilis na ginagamit at halos purong tubig ay nananatiling.

Ang dami ng extracellular fluid ay maaaring gawing normal sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga physiological solution. Inirerekomenda ang pagpapakilala ng mga kapalit ng dugo.

Ang isa pang uri ng dehydration ay posible - cellular. Ito ay nangyayari kung may kakulangan ng tubig sa katawan, at walang pagkawala ng electrolytes. Ang kakulangan ng tubig sa katawan ay nangyayari:

1) kapag limitado ang paggamit ng tubig - posible ito kapag ang isang tao ay nakahiwalay sa mga kondisyong pang-emergency, halimbawa, sa disyerto, pati na rin sa mga pasyenteng may malubhang sakit na may matagal na depresyon ng kamalayan, na may rabies na sinamahan ng hydrophobia, atbp.

2) Ang kakulangan ng tubig sa katawan ay posible rin na may malalaking pagkawala: a) sa pamamagitan ng mga baga, halimbawa, sa mga umaakyat, kapag umakyat sa mga bundok, ang tinatawag na hyperventilation syndrome ay nangyayari (malalim, mabilis na paghinga sa mahabang panahon). Ang pagkawala ng tubig ay maaaring umabot sa 10 litro. Posible ang pagkawala ng tubig b) sa pamamagitan ng balat - halimbawa, labis na pagpapawis, c) sa pamamagitan ng mga bato, halimbawa, isang pagbawas sa pagtatago ng vasopressin o kawalan nito (mas madalas na may pinsala sa pituitary gland) ay humahantong sa pagtaas ng paglabas ng ihi mula sa katawan (hanggang sa 30-40 l bawat araw). Ang sakit ay tinatawag na diabetes insipidus, diabetes insipidus. Ang isang tao ay ganap na umaasa sa daloy ng tubig mula sa labas. Ang pinakamaliit na paghihigpit sa paggamit ng likido ay humahantong sa pag-aalis ng tubig.

Kapag ang paggamit ng tubig ay limitado o ang malaking pagkawala nito sa dugo at sa intercellular space, tumataas ang osmotic pressure. Ang tubig ay gumagalaw palabas ng mga selula patungo sa mas mataas na osmotic pressure. Ang cellular dehydration ay nangyayari. Bilang resulta ng paggulo ng mga osmoreceptor ng hypothalamus at intracellular receptor ng sentro ng uhaw, ang isang tao ay nangangailangan ng paggamit ng tubig (uhaw). Kaya, ang pangunahing sintomas na nagpapakilala sa cellular dehydration mula sa extracellular dehydration ay uhaw. Ang pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak ay humahantong sa gayong mga sintomas ng neurological: kawalang-interes, antok, guni-guni, may kapansanan sa kamalayan, atbp. Pagwawasto: hindi ipinapayong magbigay ng mga solusyon sa asin sa mga naturang pasyente. Mas mainam na mag-iniksyon ng 5% glucose solution (isotonic) at sapat na dami ng tubig.

Pangkalahatang dehydration

Ang dibisyon sa pangkalahatan at cellular dehydration ay may kondisyon, dahil. lahat ng mga sanhi na nagdudulot ng cellular dehydration ay humantong sa pangkalahatang dehydration. Pinakamalinaw, ang klinika ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay nagpapakita ng sarili na may kumpletong gutom sa tubig. Dahil ang pasyente ay mayroon ding cellular dehydration, ang tao ay nauuhaw at aktibong naghahanap ng tubig. Kung ang tubig ay hindi pumasok sa katawan, pagkatapos ay mayroong isang pampalapot ng dugo, ang lagkit nito ay tumataas. Ang daloy ng dugo ay nagiging mas mabagal, ang microcirculation ay nabalisa, ang mga erythrocyte ay magkakadikit, ang peripheral vascular resistance ay tumataas nang husto. Kaya, ang aktibidad ng cardiovascular system ay nagambala. Ito ay humahantong sa 2 mahalagang kahihinatnan: 1. pagbaba sa paghahatid ng oxygen sa mga tisyu - hypoxia 2. may kapansanan sa pagsasala ng dugo sa mga bato.

Bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo at hypoxia, ang sympathetic-adrenal system ay isinaaktibo. Ang isang malaking halaga ng adrenaline at glucocorticoids ay inilabas sa dugo. Pinapahusay ng mga catecholamines ang pagkasira ng glycogen sa mga selula, at pinapahusay ng mga glucocorticoid ang pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates. Ang mga under-oxidized na produkto ay naiipon sa mga tisyu, ang pH ay lumilipat sa acid side, at nangyayari ang acidosis. Ang hypoxia ay nakakagambala sa potassium-sodium pump, na humahantong sa paglabas ng potassium mula sa mga selula. Mayroong hyperkalemia. Ito ay humahantong sa isang karagdagang pagbaba sa presyon, isang pagbawas sa gawain ng puso at, sa huli, upang ihinto ito.

Ang paggamot sa pasyente ay dapat na naglalayong ibalik ang dami ng nawala na likido. Sa hyperkalemia, ang paggamit ng isang "artipisyal na bato" ay epektibo.