talamak na pagkabigo sa bato b ay ang unti-unting pagbaba sa paggana ng bato dahil sa pagkamatay ng mga nephron dahil sa malalang sakit sa bato. Sa mga unang yugto, ito ay asymptomatic, mamaya, mga karamdaman ng pangkalahatang kondisyon at pag-ihi, edema, at pruritus ay sumasama. Ang unti-unting pagkasira ng paggana ng bato ay humahantong sa pagkagambala sa mahahalagang pag-andar ng katawan, ang paglitaw ng mga komplikasyon mula sa iba't ibang mga organo at sistema. Kasama sa diagnosis ang mga klinikal at biochemical na pagsusuri, mga pagsusuri sa Reberg at Zimnitsky, ultrasound ng mga bato, ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay batay sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit, pag-aalis ng mga sintomas at paulit-ulit na kurso ng extracorporeal hemocorrection.

Pangkalahatang Impormasyon

(CRF) ay isang hindi maibabalik na paglabag sa filtration at excretory function ng mga bato, hanggang sa ganap na pagtigil nito, dahil sa pagkamatay ng renal tissue. Ang CRF ay may progresibong kurso, sa mga unang yugto ay nagpapakita ito ng sarili bilang isang pangkalahatang karamdaman. Sa isang pagtaas sa talamak na pagkabigo sa bato - binibigkas ang mga sintomas ng pagkalasing ng katawan: kahinaan, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, pamamaga, balat - tuyo, maputlang dilaw. Biglang, minsan sa zero, bumababa ang diuresis. Sa mga huling yugto, bubuo ang pagpalya ng puso, edema ng baga, pagkahilig sa pagdurugo, encephalopathy, uremic coma. Ipinakita ang hemodialysis at kidney transplant.

Mga sanhi ng CRF

Ang talamak na kabiguan sa bato ay maaaring maging resulta ng talamak na glomerulonephritis, nephritis sa mga sistematikong sakit, talamak na pyelonephritis, diabetic glomerulosclerosis, renal amyloidosis, polycystic kidney disease, nephroangiosclerosis at iba pang mga sakit na nakakaapekto sa parehong bato o isang bato.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ay batay sa progresibong pagkamatay ng mga nephron. Sa una, ang mga proseso ng bato ay nagiging hindi gaanong mahusay, pagkatapos ay ang paggana ng bato ay may kapansanan. Ang morphological na larawan ay tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapahiwatig ng pagkamatay ng parenchyma, na pinalitan ng connective tissue. Ang pagbuo ng CRF ay nauuna sa isang panahon ng pagdurusa mula sa malalang sakit sa bato na tumatagal mula 2 hanggang 10 taon o higit pa. Ang kurso ng sakit sa bato bago ang simula ng CRF ay maaaring nahahati sa ilang yugto. Ang kahulugan ng mga yugtong ito ay praktikal na interes, dahil nakakaapekto ito sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.

Pag-uuri

Ang mga sumusunod na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala:

1. Nakatago. Nangyayari nang walang makabuluhang sintomas. Karaniwang nakikita lamang ng mga resulta ng malalim na klinikal na pag-aaral. Ang glomerular filtration ay nabawasan sa 50-60 ml / min, mayroong panaka-nakang proteinuria.
2. Nabayaran. Ang pasyente ay nag-aalala tungkol sa pagtaas ng pagkapagod, isang pakiramdam ng tuyong bibig. Isang pagtaas sa dami ng ihi na may pagbaba sa kamag-anak na density nito. Nabawasan ang glomerular filtration sa 49-30 ml/min. Tumaas na antas ng creatinine at urea.
3. Pasulpot-sulpot. Ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ay tumataas. May mga komplikasyon dahil sa pagtaas ng CRF. Ang kondisyon ng pasyente ay nagbabago sa mga alon. Nabawasan ang glomerular filtration rate sa 29-15 ml/min, acidosis, patuloy na pagtaas ng antas ng creatinine.
4. Terminal. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbaba sa diuresis, isang pagtaas sa edema, matinding paglabag sa acid-base at metabolismo ng tubig-asin. May mga phenomena ng pagpalya ng puso, kasikipan sa atay at baga, dystrophy ng atay, polyserositis.

Mga sintomas ng CKD

Sa panahon bago ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, nagpapatuloy ang mga proseso ng bato. Ang antas ng glomerular filtration at tubular reabsorption ay hindi may kapansanan. Kasunod nito, ang glomerular filtration ay unti-unting bumababa, ang mga bato ay nawawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi, at ang mga proseso ng bato ay nagsisimulang magdusa. Sa yugtong ito, ang homeostasis ay hindi pa nababagabag. Sa hinaharap, ang bilang ng mga gumaganang nephron ay patuloy na bumababa, at sa pagbaba ng glomerular filtration sa 50-60 ml / min, ang pasyente ay may mga unang palatandaan ng CRF.

Ang mga pasyente na may nakatagong yugto ng CKD ay karaniwang hindi nagrereklamo. Sa ilang mga kaso, napapansin nila ang mahinang kahinaan at nabawasan ang pagganap. Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa nabayarang yugto ay nag-aalala tungkol sa pagbaba ng kahusayan, pagtaas ng pagkapagod, at isang panaka-nakang pakiramdam ng tuyong bibig. Sa pasulput-sulpot na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagiging mas malinaw. Ang kahinaan ay tumataas, ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na pagkauhaw at tuyong bibig. Nabawasan ang gana. Ang balat ay maputla, tuyo.

Ang mga pasyente na may end-stage renal failure ay nawalan ng timbang, ang kanilang balat ay nagiging kulay abo-dilaw, malabo. Nailalarawan sa pamamagitan ng pangangati, pagbawas ng tono ng kalamnan, panginginig ng mga kamay at daliri, pagkibot ng maliliit na kalamnan. Tumindi ang pagkauhaw at tuyong bibig. Ang mga pasyente ay matamlay, inaantok, hindi makapag-concentrate.

Sa pagtaas ng pagkalasing, lumilitaw ang isang katangian ng amoy ng ammonia mula sa bibig, pagduduwal at pagsusuka. Ang mga panahon ng kawalang-interes ay pinalitan ng kaguluhan, ang pasyente ay inhibited, hindi sapat. Nailalarawan sa pamamagitan ng dystrophy, hypothermia, hoarseness, kawalan ng gana, aphthous stomatitis. Ang tiyan ay namamaga, madalas na pagsusuka, pagtatae. Madilim ang dumi, nakakasakit. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pangangati ng balat at madalas na pagkibot ng kalamnan. Tumataas ang anemia, nagkakaroon ng hemorrhagic syndrome at renal osteodystrophy. Ang mga karaniwang pagpapakita ng talamak na pagkabigo sa bato sa yugto ng terminal ay myocarditis, pericarditis, encephalopathy, pulmonary edema, ascites, gastrointestinal dumudugo, uremic coma.

Mga komplikasyon

Ang CRF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga karamdaman ng lahat ng mga organo at sistema. Kasama sa mga pagbabago sa dugo ang anemia dahil sa parehong pagsugpo sa hematopoiesis at pagbawas sa buhay ng mga pulang selula ng dugo. Ang mga karamdaman sa coagulation ay nabanggit: pagpapahaba ng oras ng pagdurugo, thrombocytopenia, isang pagbawas sa dami ng prothrombin. Sa bahagi ng puso at baga, ang arterial hypertension ay sinusunod (sa higit sa kalahati ng mga pasyente), congestive heart failure, pericarditis, myocarditis. Sa mga huling yugto, bubuo ang uremic pneumonitis.

Ang mga pagbabago sa neurological sa mga unang yugto ay kinabibilangan ng pagkagambala at pagkagambala sa pagtulog, sa mga huling yugto - pagkahilo, pagkalito, sa ilang mga kaso ng delirium at mga guni-guni. Sa bahagi ng peripheral nervous system, ang peripheral polyneuropathy ay napansin. Sa bahagi ng gastrointestinal tract sa mga unang yugto, ang isang pagkasira sa gana, ang tuyong bibig ay napansin. Mamaya ay may eructation, pagduduwal, pagsusuka, stomatitis. Bilang resulta ng pangangati ng mucosa sa panahon ng pagpapalabas ng mga produktong metabolic, nabuo ang enterocolitis at atrophic gastritis. Ang mga mababaw na ulser ng tiyan at bituka ay nabuo, na kadalasang nagiging pinagmumulan ng pagdurugo.

Sa bahagi ng musculoskeletal system, ang CRF ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang anyo ng osteodystrophy (osteoporosis, osteosclerosis, osteomalacia, fibrous osteitis). Ang mga klinikal na pagpapakita ng renal osteodystrophy ay kusang mga bali, skeletal deformities, compression ng vertebrae, arthritis, sakit sa mga buto at kalamnan. Sa bahagi ng immune system, ang lymphocytopenia ay bubuo sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang pinababang kaligtasan sa sakit ay nagdudulot ng mataas na saklaw ng purulent-septic na komplikasyon.

Mga diagnostic

Kung ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay pinaghihinalaang, ang pasyente ay kailangang kumunsulta sa isang nephrologist at magsagawa ng mga pagsusuri sa laboratoryo: isang biochemical analysis ng dugo at ihi, isang Reberg test. Ang batayan para sa pagsusuri ay isang pagbawas sa antas ng glomerular filtration, isang pagtaas sa antas ng creatinine at urea.

Sa panahon ng pagsubok ng Zimnitsky, ang isohyposthenuria ay napansin. Ang ultratunog ng mga bato ay nagpapahiwatig ng pagbaba sa kapal ng parenkayma at pagbaba sa laki ng mga bato. Ang isang pagbawas sa intraorganic at pangunahing daloy ng dugo sa bato ay napansin sa ultrasound ng mga daluyan ng bato. Ang radiocontrast urography ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil sa nephrotoxicity ng maraming contrast agent. Ang listahan ng iba pang mga diagnostic na pamamaraan ay tinutukoy ng likas na katangian ng patolohiya na naging sanhi ng pag-unlad ng CRF.

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato

Ang mga espesyalista sa larangan ng modernong urolohiya at nephrology ay may malawak na kakayahan sa paggamot ng CRF. Ang napapanahong paggamot na naglalayong makamit ang isang matatag na pagpapatawad ay kadalasang maaaring makabuluhang makapagpabagal sa pag-unlad ng patolohiya at maantala ang paglitaw ng malubhang klinikal na sintomas. Kapag nagsasagawa ng therapy para sa isang pasyente na may maagang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, ang espesyal na pansin ay binabayaran sa mga hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng pinagbabatayan na sakit.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay nagpapatuloy kahit na sa paglabag sa mga proseso ng bato, ngunit sa panahong ito ang kahalagahan ng nagpapakilala na therapy ay tumataas. Kung kinakailangan, magreseta ng mga antibacterial at antihypertensive na gamot. Ipinakita ang paggamot sa sanatorium. Kinakailangang kontrolin ang antas ng glomerular filtration, ang konsentrasyon ng function ng mga bato, daloy ng dugo sa bato, ang antas ng urea at creatinine. Sa kaso ng mga paglabag sa homeostasis, ang komposisyon ng acid-base, azotemia at balanse ng tubig-asin ng dugo ay naitama. Binubuo ang symptomatic treatment sa paggamot ng anemic, hemorrhagic at hypertensive syndromes, pagpapanatili ng normal na aktibidad ng puso.

Ang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay inireseta ng mataas na calorie (mga 3,000 calories) na diyeta na mababa ang protina na kinabibilangan ng mga mahahalagang amino acid. Kinakailangan na bawasan ang dami ng asin (hanggang sa 2-3 g / araw), at sa pag-unlad ng matinding hypertension, ilipat ang pasyente sa isang diyeta na walang asin. Ang nilalaman ng protina sa diyeta ay nakasalalay sa antas ng kapansanan sa pag-andar ng bato, na may glomerular filtration sa ibaba 50 ml / min, ang halaga ng protina ay bumababa sa 30-40 g / araw, na may pagbaba sa ibaba 20 ml / min - hanggang sa 20- 24 g / araw.

Sa pagbuo ng renal osteodystrophy, ang bitamina D at calcium gluconate ay inireseta. Dapat malaman ng isa ang panganib ng pag-calcification ng mga panloob na organo na dulot ng malalaking dosis ng bitamina D sa hyperphosphatemia. Upang maalis ang hyperphosphatemia, ang sorbitol + aluminum hydroxide ay inireseta. Sa panahon ng therapy, ang antas ng phosphorus at calcium sa dugo ay sinusubaybayan. Ang pagwawasto ng komposisyon ng acid-base ay isinasagawa gamit ang isang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate intravenously. Sa oliguria, upang madagdagan ang dami ng ihi na pinalabas, ang furosemide ay inireseta sa isang dosis na nagbibigay ng polyuria. Upang gawing normal ang presyon ng dugo, ang mga karaniwang antihypertensive na gamot ay ginagamit kasama ng furosemide.

Sa anemia, ang mga paghahanda ng bakal, androgen at folic acid ay inireseta, na may pagbawas sa hematocrit sa 25%, ang mga fractional transfusion ng erythrocyte mass ay ginaganap. Ang dosis ng mga chemotherapeutic na gamot at antibiotic ay tinutukoy depende sa paraan ng paglabas. Ang mga dosis ng sulfonamides, cephaloridine, methicillin, ampicillin at penicillin ay nabawasan ng 2-3 beses. Kapag kumukuha ng polymyxin, neomycin, monomycin at streptomycin, kahit na sa maliliit na dosis, maaaring magkaroon ng mga komplikasyon (neuritis ng auditory nerve, atbp.). Ang mga pasyente na may CRF ay kontraindikado sa mga derivatives ng nitrofurans.

Ang paggamit ng glycosides sa paggamot ng pagpalya ng puso ay dapat gawin nang may pag-iingat. Ang dosis ay nabawasan, lalo na sa pag-unlad ng hypokalemia. Ang mga pasyente na may paulit-ulit na yugto ng talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng isang exacerbation ay inireseta hemodialysis. Matapos bumuti ang kondisyon ng pasyente, muli silang ililipat sa konserbatibong paggamot. Epektibong appointment ng mga paulit-ulit na kurso.

Sa simula ng yugto ng terminal at ang kawalan ng epekto ng symptomatic therapy, ang pasyente ay inireseta ng regular na hemodialysis (2-3 beses sa isang linggo). Inirerekomenda ang paglipat sa hemodialysis kapag ang clearance ng creatinine ay bumaba sa ibaba 10 ml/min at ang antas ng plasma nito ay tumaas sa 0.1 g/l. Kapag pumipili ng mga taktika ng therapy, dapat itong isaalang-alang na ang pag-unlad ng mga komplikasyon sa talamak na pagkabigo sa bato ay binabawasan ang epekto ng hemodialysis at hindi kasama ang posibilidad ng paglipat ng bato.

Pagtataya at pag-iwas

Ang pagbabala para sa talamak na pagkabigo sa bato ay palaging seryoso. Ang napapanatiling rehabilitasyon at isang makabuluhang pagpapahaba ng buhay ay posible sa napapanahong hemodialysis o paglipat ng bato. Ang desisyon sa posibilidad ng pagsasagawa ng mga ganitong uri ng paggamot ay ginawa ng mga transplantologist at mga doktor ng mga sentro ng hemodialysis. Ang pag-iwas ay kinabibilangan ng napapanahong pagtuklas at paggamot ng mga sakit na maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato.

Mabagal na pag-unlad ng mga sintomas: anorexia, pagduduwal, pagsusuka, stomatitis, dysgeusia, nocturia, kawalang-interes, talamak na pagkapagod, pangangati, pagbaba ng kalinawan ng pag-iisip, pagkumbulsyon ng kalamnan at kombulsyon, pagpapanatili ng likido, mga kakulangan sa nutrisyon, gastrointestinal ulcer at pagdurugo, peripheral neuropathy, epileptic seizu. Ang diagnosis ay batay sa mga pagsusuri sa laboratoryo ng renal function, kung minsan ay dinadagdagan ng renal biopsy. Ang paggamot ay nakadirekta sa pinagbabatayan na sakit, ngunit kasama rin ang normalisasyon ng balanse ng likido at electrolyte, pagpapanumbalik ng mga antas ng erythropoietin sa anemia, madalas na dialysis at paglipat.

Mga Sanhi ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Ang talamak na sakit sa bato ay maaaring sanhi ng anumang sanhi ng makabuluhang kapansanan sa paggana ng bato. Ang pinakakaraniwang sanhi ng malalang sakit sa bato sa US ay diabetic nephropathy. Ang metabolic syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypertension at type 2 diabetes mellitus, ay isang karaniwang sanhi ng pinsala sa bato na may patuloy na pagtaas ng prevalence.

Dahilan	Mga halimbawa
Glomerulopathies (pangunahin)	focal glomerulosclerosis Idiopathic sickle glomerulonephritis IgA nephropathy Membranoproliferative glomerulonephritis Membranous nephropathy
Glomerulonephritis na nauugnay sa systemic na sakit	Amyloidosis Diabetes Hemolytic uremic syndrome Post-infectious glomerulonephritis Ang granulomatosis ni Wegener
Hereditary nephropathies	Hereditary nephritis (Alport syndrome) Medullary cystic na sakit sa bato Patellar nail syndrome Polycystic kidney disease
Arterial hypertension	Malignant glomerulosclerosis Nephroangiosclerosis
Obstructive uropathy	benign prostatic hyperplasia Posterior ureteral valves Retroperitoneal fibrosis Pagbara ng ureter (congenital, mga bato, kanser)
Vesiculurethral reflux	Macrovascular pathology ng mga bato (vasculopathy ng renal arteries at veins) Renal artery stenosis na sanhi ng atherosclerosis o fibromuscular dysplasia

Pathophysiology ng Panmatagalang Sakit sa Bato

Sa una, ang pagkawala ng pag-andar ng tissue ng bato ay may kaunti o walang mga pathological manifestations, dahil ang natitirang tissue ay nagtatrabaho nang husto (functional adaptation ng mga bato); ang pagkawala ng 75% ng kidney tissue ay nagdudulot ng pagbaba ng GFR ng 50% lamang kumpara sa karaniwan.

Ang pagbaba ng function ng bato ay nauugnay sa kakayahan ng mga bato na mapanatili ang tubig at electrolyte homeostasis. Regular na tumataas ang mga pagbabago, ngunit maaaring mangyari nang magkatulad at mayroong makabuluhang pagkakaiba-iba ng indibidwal.

Ang mga konsentrasyon ng plasma creatinine at urea (na lubos na nakadepende sa glomerular filtration) ay nagsisimulang tumaas nang hindi linear habang bumababa ang GFR. Sa una, ang mga pagbabagong ito ay minimal. Ang mga antas ng urea at creatinine ay hindi ang pangunahing sintomas ng uremia; sila ay mga marker para sa maraming iba pang mga sangkap (ang ilan ay hindi pa natukoy) na humahantong sa mga sintomas.

Ang pagpalya ng puso ay bubuo dahil sa labis na sodium at tubig, lalo na sa mga pasyente na may pinababang cardiac reserve.

Karaniwang pinapanatili ng adaptasyon ang mga antas ng mga sangkap na pangunahing kontrolado ng distal nephron secretion (hal., potassium) sa loob ng normal na mga limitasyon hanggang sa lumala ang renal failure. Ang K-sparing diuretics, ACE inhibitors, beta-blockers, β-NSAIDs, cyclosporine, tacrolimus ay maaaring tumaas ang antas ng K sa mga pasyente na may hindi gaanong malubhang kapansanan sa bato.

May mga metabolic disorder ng calcium, phosphates, bitamina D, parathyroid hormone at renal osteodystrophy. Ang pagbaba ng produksyon ng calcitriol sa bato ay humahantong sa hypocalcemia. Ang pagbaba ng renal excretion ng phosphate ay humahantong sa hyperphosphatemia. Ang pangalawang hyperparathyroidism ay laganap at maaaring umunlad sa kabiguan ng bato sa abnormal na antas ng calcium o phosphate. Samakatuwid, ang kontrol ng PTH ay inirerekomenda sa mga pasyente na may katamtamang talamak na sakit sa bato, kahit na bago ang simula ng hyperphosphatemia.

Renal osteodystrophy (may kapansanan sa mineralization ng buto dahil sa hyperparathyroidism, calcitriol deficiency, elevated serum phosphate, o mababa o normal na serum calcium level) ay kadalasang nagreresulta sa pinabilis na metabolismo ng buto dahil sa bone form ng hyperparathyroidism (osteitis fibrosis), ngunit maaari ring humantong sa suppressed bone metabolismo dahil sa adynamic na pagkawala ng buto. sakit (na may tumaas na pagsugpo sa function ng parathyroid) o osteomalacia. Ang kakulangan ng calcitriol ay maaaring maging sanhi ng osteopenia o osteomalacia.

Karaniwan ang katamtamang acidosis at anemia. Anemia sa talamak na sakit sa bato normochromic-normocytic, hematocrit 20-30% (35-50% sa mga pasyente na may polycystic kidney disease). Ito ay kadalasang sanhi ng kakulangan sa produksyon ng erythropoietin dahil sa pagbaba sa gumaganang renal mass. Iba pang dahilan: kakulangan ng iron, folate at bitamina B 12.

Mga sintomas at palatandaan ng malalang sakit sa bato

Sa isang katamtamang pagbaba sa reserba ng bato, ang kurso ay karaniwang walang sintomas. Kahit na sa mga pasyente na may banayad o katamtamang kakulangan sa bato, maaaring walang mga sintomas ng mataas na antas ng BUN at creatinine. Ang Nocturia ay madalas na sinusunod, lalo na dahil sa kawalan ng kakayahang mag-concentrate ng ihi. Ang kawalang-interes, pagkapagod, kawalan ng gana sa pagkain, at pagbaba ng kalinawan ng pag-iisip ay kadalasang pinakamaagang pagpapakita ng uremia.

Sa mas matinding kakulangan sa bato, maaaring lumitaw ang mga sintomas ng neuromuscular, kabilang ang matinding pagkibot ng kalamnan, peripheral sensory at motor neuropathies, muscle cramp, hyperreflexia, at epileptic seizure. Ang anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagbaba ng timbang, stomatitis, at masamang lasa sa bibig ay karaniwan. Maaaring maging dilaw-kayumanggi ang kulay ng balat. Minsan ang mga kristal ng urea ay nahuhulog sa ibabaw ng balat na may pawis, na bumubuo ng isang uremic frost. Ang partikular na kakulangan sa ginhawa ay maaaring sanhi ng pangangati. Ang mga kakulangan sa nutrisyon na humahantong sa pangkalahatang pagkawala ng tissue ay ang tanda ng talamak na uremia.

Sa malubhang malalang sakit sa bato, ang pericarditis, peptic ulcer at pagdurugo sa gastrointestinal tract ay madalas na sinusunod. Ang arterial hypertension ay naroroon sa higit sa 80% ng mga pasyente na may malalang sakit sa bato, kadalasang nauugnay sa hypervolemia. Ang pagpalya ng puso na sanhi ng hypertension o sodium at water retention ay maaaring humantong sa pangalawang edema.

Diagnosis ng Panmatagalang Sakit sa Bato

• Pagpapasiya ng mga antas ng electrolytes, BUN, creatinine phosphate, calcium sa dugo, urinalysis (kabilang ang microscopy ng urinary sediment).
• Minsan isang biopsy sa bato.

Bilang isang patakaran, ang pagkakaroon ng malalang sakit sa bato ay unang pinaghihinalaang may pagtaas sa serum creatinine. Ang unang hakbang ay upang matukoy kung talamak, talamak, o talamak hanggang talamak ang kidney failure (hal., isang talamak na sakit na nakapipinsala sa paggana ng bato sa isang pasyenteng may malalang sakit sa bato). Natukoy na rin ang sanhi ng kidney failure. Minsan ang pagtukoy sa tagal ng pagkabigo sa bato ay nakakatulong na matukoy ang dahilan; minsan mas madaling matukoy ang sanhi kaysa sa tagal, at ang paghahanap ng dahilan ay nakakatulong na matukoy ang tagal.

Pagsusuri: urinalysis na may microscopy ng urinary sediment, pagtatasa ng mga antas ng electrolyte, urea nitrogen, creatinine, phosphate, calcium at CBC.

Pag-uuri ng talamak na sakit sa bato

• Stage 1: Normal na GFR na may kaugnayan sa persistent albuminuria o kilalang structural o hereditary pathology ng kidney.
• Stage 2: GFR 60-89 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 3: GFR 30-59 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 4: GFR 15-29 ml/min/1.73 m 2 .
• Stage 5: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Paggamot ng malalang sakit sa bato

• Paggamot ng causative disease.
• Kung maaari, ang paghihigpit sa diyeta ng protina, phosphate at K.
• Mga suplemento ng bitamina D.
• Paggamot ng anemia at pagpalya ng puso.
• Ayusin ang mga dosis ng lahat ng gamot kung kinakailangan.
• Hemodialysis na may makabuluhang pagbaba sa GFR, mga sintomas ng uremia, kung minsan - hyperkalemia o pagpalya ng puso.

Tubig at electrolyte metabolismo. Ang paggamit ng likido ay limitado lamang kapag ang konsentrasyon ng sodium ay mas mababa sa 135 mmol / l.

Ang paglilimita sa paggamit ng sodium sa 2 g/araw ay may kapaki-pakinabang na epekto.

Ang paggamit ng potasa ay nauugnay sa pagkonsumo ng karne, gulay at prutas at kadalasan ay hindi kailangang ayusin. Gayunpaman, ang mga pagkain (lalo na ang mga pamalit sa asin) na mayaman sa potasa ay dapat na iwasan.

Ang paglilimita sa paggamit ng pospeyt sa 1 g/araw ay kadalasang sapat upang mapanatili ang mga antas ng pospeyt sa loob ng target na hanay sa mga yugto 3 at 4 ng talamak na sakit sa bato. Gayunpaman, sa mga huling yugto ng mga gamot na nagbubuklod ng pospeyt tulad ng mga calcium salt (acetate o citrate) at calcium- libre (sevelamer). Bilang isang binder, hindi hihigit sa 1500 mg calcium bawat araw ang maaaring ibigay (kabuuang 2000 mg Ca: binder+pagkain).

Ang katamtamang acidosis (pH 7.3-7.35) ay hindi nangangailangan ng paggamot. Gayunpaman, karamihan sa mga pasyente na may talamak na metabolic acidosis at pH na mas mababa sa 7.3 ay may plasma HCO 2 na antas na mas mababa sa 15 mmol/l at may mga sintomas ng anorexia, kawalang-interes, dyspnea, at tumaas na protein catabolism at renal osteodystrophy. Magtalaga ng NaHCO 2 1-2 g 2 r / araw na may unti-unting pagtaas hanggang ang konsentrasyon ng HCO 3 ay umabot sa halaga na 20 mEq / l o hanggang sa ang labis na sodium ay humahadlang sa karagdagang therapy.

Anemia at mga karamdaman sa coagulation. Ang layunin ng paggamot sa anemia ay panatilihin ang antas ng hemoglobin sa pagitan ng 11 at 12 g/dL. Ang anemia ay dahan-dahang tumutugon sa pangangasiwa ng recombinant human erythropoietin.

Pagpalya ng puso. Ang sintomas na pagpalya ng puso ay ginagamot ng sodium restriction at diuretics.

Hemodialysis. Ang mga pasyente na may mga sintomas ng uremic (hal., anorexia, nausea, pagbaba ng timbang, pericarditis, pleurisy) o fluid overload para sa walang ibang dahilan ay dapat magsimula sa dialysis kahit na ang GFR ay mas mataas sa mga halagang ito. Ang iba pang mga indikasyon para sa hemodialysis sa talamak na sakit sa bato ay kinabibilangan ng hyperkalemia na humahantong sa mga pagbabago sa ECG o nagpapatuloy sa kabila ng mga paghihigpit sa pagkain, pagpalya ng puso na hindi nakontrol ng gamot, at mahirap kontrolin ang metabolic acidosis.

Kagawaran ng Kalusugan at Tulong Panlipunan sa Populasyon ng Pamamahala ng Irkutsk

Irkutsk State Institute para sa Postgraduate Medical Education

Pangatlong rebisyon

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

Ang mga rekomendasyon ay nakatuon sa pagsusuri at paggamot ng talamak na sakit sa bato, na hindi lamang maaaring humantong sa pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato, ngunit isa ring makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease. Ang mga rekomendasyon ay inilaan para sa mga practitioner.

UDC: 616.61-008.6 BBK 54.1

© Department of Health and Social Assistance to the Population of the Administration of Irkutsk, 2011

Mga miyembro ng pangkat ng dalubhasa

Andrievskaya Tatyana Grigorievna,

Kandidato ng Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Faculty Therapy, ISMU

Bardymova Tatyana Prokopyevna,

Doktor ng Medikal na Agham, Propesor, Pinuno. Kagawaran ng Endocrinology, ISIUVa, Punong Endocrinologist ng Kagawaran ng Kalusugan at Tulong Panlipunan sa Populasyon ng Pamamahala ng Irkutsk

Belov Vyacheslav Vladimirovich

Doktor ng Medikal na Agham, Propesor, Pinuno. Kagawaran ng Panloob na Sakit at VPT ChSMA, Chelyabinsk

Belyalov Farid Ismagilevich,

Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Geriatrics and Gerontology ng ISIUV, Chief Therapist ng Department of Health and Social Assistance to the Population of the Administration of Irkutsk, Chairman ng Expert Group

Vinkova Natalya Nikolaevna,

ulo kagawaran ng dialysis ng lungsod, punong nephrologist ng Kagawaran ng Kalusugan at Tulong Panlipunan sa Populasyon ng Pamamahala ng Irkutsk, pinuno. dialysis department ng MSCh IAPO

Kuznetsova Nadezhda Mironovna,

deputy punong manggagamot para sa gawaing medikal ng yunit ng medikal na "Airport Irkutsk"

Kuklin Sergey Germanovich,

Doctor of Medical Sciences, Propesor ng Department of Therapy and Cardiology, ISIUV

Kutuzova Raisa Ivanovna,

ulo therapeutic department ng City Hospital No. 3

Pogodaeva Svetlana Valerievna,

Pinuno ng Kagawaran ng Organisasyon at Pagpaplano ng mga Medikal na Aktibidad ng Kagawaran ng Kalusugan at Tulong Panlipunan sa Populasyon ng Administrasyon ng Irkutsk

Shcherbakova Alexandra Vitalievna,

Kandidato ng Medical Sciences, Assistant ng Department of Faculty Therapy, ISMU

Organisasyon ng nephrological na pangangalaga sa Irkutsk............................................ ...........
Epidemiology................................................. ................................................... . ..........
Kahulugan at pamantayan .............................................. ................... .............................. .................
Etiology	.......................................................................................................................
Pathogenesis................................................. ................................................... . ..................
Pag-uuri................................................. ................................................... . ..........
Pagbubuo ng diagnosis ................................................ .................................................... .
Mga marker ng pinsala sa bato .............................................. ................................................. ....
Pagtatasa ng paggana ng bato .............................................. ................................................. ..............
Glomerular filtration rate .............................................. ................... ......................
Plasma creatinine ................................................ ............................................... ............
Cystatin C ................................................ .. ................................................ ..........
Paggamot................................................. ................................................... . .....................
Pagpapabagal sa pag-unlad ng PN ............................................. ................. .........................
Syndromic na paggamot ................................................ .................. ................................ .........
Extracorporeal na paggamot ................................................ .............. ................................
Mga taktika ................................................. ............................ ...................... ............................ .........
Application................................................. ................................................... . ..............
Panitikan................................................. ................................................... . ..............
Mga pagdadaglat
	- arterial hypertension
	- presyon ng arterial
	- mga blocker ng receptor ng angiotensin II
	- angiotensin-converting enzyme inhibitors
	- rate ng pagsasala ng glomerular
	- pagkabigo sa bato
	– talamak na sakit sa bato

Panimula

Sa buong mundo, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may talamak na patolohiya ng bato dahil sa pagtaas ng saklaw ng diabetes mellitus, arterial hypertension at ang pagtanda ng populasyon. Ang bilang ng mga pasyente na nangangailangan ng renal replacement therapy ay patuloy na tumataas.

Kaugnay ng pagbuo ng maraming pamantayan para sa pagtatasa ng pag-andar ng bato, naging kinakailangan upang pag-isahin ang mga diskarte sa pagsusuri, pati na rin ang paggamot at pag-iwas sa talamak na pagkabigo sa bato. Sa kasalukuyan, ang konsepto ng talamak na sakit sa bato (CKD), na iminungkahi ng mga American nephrologist, ay nakatanggap ng pangkalahatang pagkilala (K/DOQI, 2002).

Maraming mga siyentipikong pag-aaral ang isinasagawa taun-taon, ang mga rekomendasyon ng mga internasyonal na grupo ng dalubhasa ay inilabas. Kasabay nito, walang mga rekomendasyong Ruso sa talamak na sakit sa bato, na lubhang kailangan ng mga practitioner. Ang mga partikular na kondisyon ng munisipal na pangangalagang pangkalusugan, ang isang malaking bilang ng mga malalaking rekomendasyon na madalas na sumasalungat sa isa't isa, at ang kakulangan ng napapanahong pagsasalin ng pinakamahalagang mga dokumento ay ginagawang kapaki-pakinabang upang lumikha ng mga lokal na rekomendasyon na makakatulong sa mga doktor ng Irkutsk na aktibong ipatupad ang konsepto ng malalang sakit sa bato. sa pang-araw-araw na pagsasanay.

Ang dokumentong ito ay sumasalamin sa coordinated na posisyon ng mga nangungunang eksperto ng lungsod ng Irkutsk, batay sa ebidensiya-based na gamot at internasyonal na mga rekomendasyon. Sa panahon ng proseso ng paghahanda, ang teksto ay bukas para sa talakayan at ang mga panukalang natanggap ay isinasaalang-alang sa huling bersyon ng mga rekomendasyon.

Upang mapabuti ang mga rekomendasyon, ang mga komento at mungkahi ay mahalaga, na maaaring ipadala sa pangkat ng eksperto sa pamamagitan ng email: [email protected] Ito ay pinlano na i-update ang mga rekomendasyon taun-taon, at ang makabuluhang pagdaragdag sa elektronikong bersyon ay gagawin nang mas madalas.

Tagapangulo ng pangkat ng dalubhasa, punong therapist ng Kagawaran ng Kalusugan at Tulong Panlipunan sa Populasyon ng Pamamahala ng Irkutsk, Propesor Farid Ismagilevich Belyalov

Organisasyon ng pangangalaga sa nephrological sa Irkutsk

Ang mga pasyenteng may sakit sa bato ay kinikilala at ginagamot sa mga munisipal na polyclinics at mga ospital ng mga doktor ng mga therapeutic specialty (general practitioner, cardiologist, endocrinologist).

Ang espesyal na pangangalaga sa nephrology para sa mga nasa hustong gulang ay ibinibigay sa dialysis department ng Medical Unit ng IAPO, city hospital No. 8, gayundin sa nephrology department at ang chronic hemodialysis department ng Regional Clinical Hospital.

Ang mga nephrologist sa Medical Unit ng IAPO ay nagpapanatili ng rehistro ng mga pasyente ng lungsod na may CKD at nagbibigay ng mga konsultasyon sa mga mamamayan ng Irkutsk araw-araw mula 10 am hanggang 12 pm, maliban sa katapusan ng linggo

(tel. 329704).

Epidemiology

Ayon sa malalaking rehistro ng populasyon (NHANTS III, Okinawa Stady), ang prevalence ng CKD ay hindi bababa sa 10%, na umaabot sa higit sa 20% sa ilang partikular na kategorya ng mga tao (ang matatanda, type 2 diabetes).

Ipinapakita ng tinantyang data na dapat mayroong humigit-kumulang 97,000 mga pasyente na may CKD sa Irkutsk, kabilang ang 33,000 na may yugto 1, 31,000 na may mga yugto 2 at 3, at 1,200 na may mga yugto 4 at 5 (NHANES, 1999–2004). Ayon sa punong nephrologist ng Irkutsk, noong 2010, ang mga pasyente na may mga yugto ng CKD 1–2, 3, 4 at 5 na yugto, ayon sa pagkakabanggit, ay nakarehistro ng 360, 635, 307 at 151 katao (Vinkova N.N., 2010).

					Talahanayan 1
	Ang bilang ng mga pasyente sa departamento ng hemodialysis ng lungsod
		Mga pasyente	Mga pasyente
		na may talamak na PN		mga pasyente	hemodialysis

Mahirap tantiyahin ang tunay na bilang ng mga pasyenteng may CKD dahil kadalasan ang pinagbabatayan na sakit, tulad ng diabetes mellitus o talamak na glomerulonephritis, ay naka-code para sa mga layuning istatistika. Noong 2010, ayon sa statistical reporting form No. 12 sa ilalim ng mga heading N17–19, 756 na pasyente na may PN ang nakarehistro.

Sa city dialysis department ng Medical Unit ng IAPO, na mayroong 12 na lugar sa dialysis, 96 na pasyente ang nakatanggap ng substitution therapy noong 2010, kabilang ang 7 na may acute PI at 89 na may end-stage chronic PI (Talahanayan 1). Kasama sa huli ang talamak na glomerulonephritis (37%), diabetic nephropathy (22%), hypertensive nephroangiosclerosis (12%), tubulointerstitial kidney disease (11%), polycystic disease (9%).

Kahulugan at pamantayan

Ang talamak na sakit sa bato ay tinukoy bilang pinsala sa bato o pagbaba ng paggana ng bato sa loob ng tatlong buwan o higit pa, anuman ang diagnosis. Ang mga modernong pamantayan para sa CKD ay ipinapakita sa Talahanayan 2.

talahanayan 2

Pamantayan ng CKD (K/DOQI, 2006)

1. Pinsala sa bato 3 buwan, na tinukoy bilang mga structural o functional disorder ng mga bato na may o walang pagbaba sa GFR, na ipinakikita ng isa sa mga palatandaan:

 mga pagbabago sa ihi o visual na pagsusuri,  morphological abnormalities.

2. GFR<60 мл/мин/1,73 м² para sa ≥3 buwan na mayroon o walang ebidensya ng pinsala sa bato.

Etiology

Maglaan ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng CKD, na nahahati sa predisposing, pagsisimula ng pinsala sa bato at pag-impluwensya sa rate ng pag-unlad (talahanayan 3).

Talahanayan 3

Mga pangunahing kadahilanan ng panganib para sa CKD (K/DOQI, 2002, 2006)

predisposing	Matanda na edad.
	Kasaysayan ng pamilya.
Mga pasimuno
	Arterial hypertension.
	Mga sakit sa immune.
	Mga sistematikong impeksyon.
	Mga impeksyon sa ihi.
	Mga bato sa ihi.
	Obstruction ng lower urinary tract.
	Mga nakakalason na gamot.
Pag-unlad	Arterial hypertension.
	Hyperglycemia.
	Dyslipidemia.
	Malubhang proteinuria.

Mga sakit na humahantong sa CKD

 Mga sakit ng glomeruli (talamak na glomerulonephritis), tubules at interstitium (talamak na tubointerstitial nephritis, kabilang ang pyelonephritis).

 Nakakalat na mga sakit sa connective tissue (systemic lupus erythematosus, systemic scleroderma, polyarteritis nodosa, Wegener's granulomatosis, hemorrhagic vasculitis).

 Mga sakit sa metaboliko (diabetes mellitus, amyloidosis, gout, hyperoxalaturia).

 Mga congenital na sakit sa bato (polycystic, renal hypoplasia, Fanconi syndrome).

 Pangunahing vascular lesyon: hypertension, renal artery stenosis.

 Obstructive nephropathy: urolithiasis, mga bukol ng genitourinary system.

 Pagkasira ng droga sa mga bato (non-narcotic analgesics, non-steroidal anti-inflammatory at iba pang mga gamot).

 Ang nakakalason na nephropathy (lead, cadmium, silikon, alkohol).

Pathogenesis

Karamihan sa mga malalang sakit sa bato ay may iisang mekanismo ng pag-unlad. Bilang resulta ng pagkamatay ng bahagi ng mga nephron na dulot ng pinagbabatayan na sakit (glomerulonephritis, diabetes mellitus, vascular glomerulosclerosis, atbp.), Ang mga compensatory structural at functional na pagbabago ay bubuo sa natitirang hindi apektadong mga nephron. Ang mga pagbabagong ito ay kinakatawan ng intraglomerular hypertension, hyperfiltration, hypertrophy ng nephrons bilang resulta ng pag-activate ng intrarenal (tissue) renin-angiotensin system.

Sa mga unang yugto ng pagbuo ng pagkabigo sa bato, mayroong pagbawas sa functional reserve ng bato, lalo na, isang pagbawas sa kakayahang madagdagan ang GFR bilang tugon sa pag-load ng protina. Sa yugtong ito, ang kurso ng renal dysfunction ay asymptomatic. Ang karagdagang pagkawala ng gumaganang nephrons (hanggang sa 30% ng pamantayan) ay humahantong sa mas malinaw na kapansanan sa pag-andar ng bato - isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga nitrogenous metabolites (urea, creatinine), kawalan ng timbang sa electrolyte, anemia, atbp.

Pag-uuri

Sa mga pasyente na may mga sakit na nagdudulot ng pinsala sa bato o mga palatandaan ng pinsala sa bato, ang GFR at ang kaukulang yugto ng CKD ay tinasa (Talahanayan 4).

Ang GFR sa antas na 90 ml/min/1.73 m2 ay kinuha bilang mas mababang limitasyon ng normal. Ang mga kondisyon na may GFR sa hanay na 60 hanggang 89 ml/min/1.73 m2 sa kawalan ng katibayan ng pinsala sa bato ay inuri bilang "pagbaba ng GFR", na angkop na ipakita sa diagnosis. Ang isang bahagyang pagbaba sa GFR sa mga matatandang tao nang hindi nagpapasimula ng mga kadahilanan ng panganib para sa CKD ay itinuturing na pamantayan sa edad.

Kapag ang GFR ay hindi umabot sa 60 ml/min/1.73 m2 sa loob ng 3 o higit pang buwan, hindi alintana kung may iba pang mga palatandaan ng nephropathy, ang CKD ng naaangkop na yugto ay dapat masuri.

				Talahanayan 4
		Pag-uuri ng Panmatagalang Sakit sa Bato (K/DOQI, 2006)
		Katangian
			ml/min/1.73 m²
		pinsala sa bato		Paggamot ng pinagbabatayan na sakit
				pagbagal sa rate ng GFR,
		na may normal o
				pagbabawas ng panganib ng cardiovascular
				mga sakit.
		pinsala sa bato		Pagtataya ng rate ng pag-unlad
		na may banayad na GFR
		Katamtamang GFR		Pagkilala at paggamot ng mga komplikasyon
		Nagpahayag ng GFR		Paghahanda para sa pagpapalit
		bato		Renal replacement therapy
		kabiguan

Pagbubuo ng diagnosis

Ang konsepto ng CKD ay nagpapalawak ng konsepto ng "talamak na pagkabigo sa bato" sa pamamagitan ng pagtatasa sa mga unang yugto ng sakit sa bato, na nagpapahintulot sa iyo na simulan ang mga hakbang sa pag-iwas nang mas maaga, pabagalin ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato at bawasan ang pagtaas ng dalas ng terminal na pagkabigo sa bato.

Dahil ang kasalukuyang International Classification of Diseases (ICD) ay inirerekomenda para sa paggamit noong 1994, walang CKD heading sa opisyal na pagsasalin sa Russian ng classification. Gayunpaman, noong Oktubre 2007, binago ng World Health Organization ang N18 (Talahanayan 5).

AT Upang mapanatili ang pangkalahatang tinatanggap na istraktura ng diagnosis, inirerekomenda na ang diagnosis ng CKD ay ilista pagkatapos ng pinagbabatayan na sakit. Ang coding ng sakit ay itinakda alinsunod sa ICD para sa pinagbabatayan na sakit, at kung imposibleng matukoy ang huli - mga heading N18.1–9.

AT sa kaso ng dialysis o isang transplanted kidney, inirerekumenda na gumawa ng naaangkop na mga marka sa diagnosis, halimbawa, "stage 5D" o "stage 3T", ayon sa pagkakabanggit.

Ang mga halimbawa ng ilang karaniwang klinikal na diagnosis batay sa mga alituntunin ng Russia at napagkasunduan ng mga nangungunang eksperto at practitioner ay ipinapakita sa Talahanayan 6.

Talahanayan 5

	Na-update na coding para sa N18 sa ICD (WHO, 2007)
	Paglalarawan
	talamak na sakit sa bato
	Mga kasama: talamak na uremia, diffuse sclerosing glo-
	merulonephritis.
	Hindi kasama ang: talamak na pagkabigo sa bato na may hypertension
	Gumamit ng karagdagang code, kung kinakailangan, upang makilala
	katibayan ng isang pinag-uugatang sakit o hypertension.
	Talamak na sakit sa bato, yugto 1
	Pinsala sa bato na may normal o mataas na GFR
	(>90 ml/min/1.73 m2).
	Talamak na sakit sa bato, yugto 2
	Pinsala sa bato na may bahagyang pagbaba sa GFR
	(60–89 ml/min/1.73 m2)
	Talamak na sakit sa bato, yugto 3
	Pinsala sa bato na may katamtamang pagbaba sa GFR
	(30-59 ml / min / 1.73 m2).
	Talamak na sakit sa bato, yugto 4
	Sakit sa bato na may kapansin-pansing pagbaba sa GFR
	(15-29 ml / min / 1.73 m2).
	Talamak na sakit sa bato, yugto 5
	pagkabigo sa bato (<15 мл/мин/1,73 м2 или диализ).
	Mga pagsasama: talamak na uremia, sakit sa huling yugto
	Talamak na sakit sa bato, hindi natukoy
	Mga pagsasama: pagkabigo sa bato, hindi natukoy, uremia, hindi natukoy
	nilinaw.
	Hindi kasama ang: renal failure na may hypertension (I12.0).

Alalahanin na sa kawalan ng mga palatandaan ng pinsala sa bato at GFR 60-89 ml / min / 1.73 m2, ang yugto ng CKD ay hindi naitatag, at ang "pagbaba ng GFR" ay nabanggit sa diagnosis. Sa mga matatanda (>65 taon), ang mga halaga ng GFR sa hanay na 60-89 ml/min/1.73 m2 ay itinuturing na isang variant ng pamantayan. Ang mga pasyente sa dialysis ay nasuri na may Stage 5 CKD.

Mga halimbawa ng mga pormulasyon ng klinikal na diagnosis	Talahanayan 6
Talamak na glomerulonephritis, urinary syndrome, CKD stage 2.
Talamak na glomerulonephritis, lamad na proliferative,
nephrotic syndrome, exacerbation, CKD stage 3.
Type 2 diabetes mellitus, malubhang kurso, decompensation.
Komplikasyon: CKD stage 4.
Hypertension stage III, panganib 4.
Mga komplikasyon: CHF I FC, yugto 1. Bumaba sa GFR (64 ml/min/1.73
m2, 25.04.08).
Hypertension stage II, panganib 3.
Komplikasyon: CKD stage 2.
Systemic lupus erythematosus, subacute course, aktibidad II
degree, polyarthritis, right-sided exudative pleurisy,
membranoproliferative glomerulonephritis, CKD stage 4.
Ang talamak na tubulointerstitial nephritis na sanhi ng parace-
tamol, CKD stage 2.
Talamak na sakit sa bato, hindi natukoy, yugto 4.

Mga marker ng pinsala sa bato

Ang talamak na pinsala sa bato ay tinukoy bilang mga abnormalidad sa istruktura ng bato na maaaring humantong sa pagbawas sa paggana ng bato. Ang mga eksperto ay nagmungkahi ng laboratoryo at mga visual na marker ng pinsala sa bato na ginagamit upang masuri ang CKD (K/DOQI, 2002).

Kasama sa mga marker ng laboratoryo ang proteinuria, hematuria, leukocyturia, cylindruria.

Ang Proteinuria ay isang maaga at sensitibong marker ng pinsala sa bato sa maraming nephropathies. Sa kasong ito, ang pangunahing protina ng ihi, bilang panuntunan, ay albumin na may maliit na molekular na timbang (talahanayan 7).

Albuminuria. Karaniwan, sa mga matatanda, ang paglabas ng albumin sa ihi ay<30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

Ang ratio ng konsentrasyon ng protina (albumin) sa konsentrasyon ng creatine

nina sa parehong bahagi ng ihi ay nag-aalis ng impluwensya ng mga pagbabago sa konsentrasyon ng ihi, na pantay na nakakaapekto sa konsentrasyon ng protina sa ihi

at creatinine. Napag-alaman na ang ratio ng konsentrasyon ng protina sa konsentrasyon ng creatinine sa unang bahagi ng umaga ng ihi ay pinaka malapit na nauugnay sa antas ng nocturnal proteinuria, habang ang mga halaga nito sa gitna ng unang kalahati ng araw ay higit na sumasalamin sa pang-araw-araw na proteinuria. Sa mga pasyenteng may diabetes, maaaring gamitin ang ratio ng albumin/creatinine para makita at masubaybayan ang diabetic nephropathy (SIGN, 2008). Sa mga non-diabetic na pasyente, ang ratio ng protina/creatinine ay maaaring gamitin sa pag-diagnose

at pagtatasa ng panganib ng pag-unlad ng sakit. Ang pagtatantya ng ratio ng protina/creatinine ay hindi mapagkakatiwalaan sa mga pasyente na may napakalaki o maliit na mass ng kalamnan.

					Talahanayan 7
	Pagtatasa ng proteinuria at albuminuria (K/DOQI, 2002)
	Urinalysis			Microalbu–	Albuminuria/
					proteinuria
	24 na oras na paglabas				>300 mg/araw
	Libre
					>30 mg/dl
	bahagi - strip
	Protina/creatinine
	sa random na bahagi
	24 na oras na paglabas		<30 мг/сут	30–300 mg/araw	>300 mg/araw
	random na bahagi -
Albumen
				17–250 mg/g
	Albumin/creatinine sa
	di-makatwirang bahagi			25–355 mg/g

Kapag nakita ang microhematuria, kinakailangan na ibukod ang impeksyon sa ihi, at sa mga pasyente pagkatapos ng 40 taon, ang kanser sa bato. Kung ang microhematuria ay sinamahan ng proteinuria at pagbaba ng GFR, kung gayon ang posibilidad ng glomerular o vascular na pinsala sa mga bato ay mataas.

Mga visual na marker ng pinsala sa bato ay tinutukoy gamit ang instrumento

pananaliksik:

 pagsusuri sa ultrasound - mga pagbabago sa laki ng mga bato, nadagdagan ang echogenicity, volumetric formations, mga bato, nephrocalcinosis, cysts;

 computed tomography - bara, tumor, cyst, bato ng pantog at ureter, stenosis a. bato;

 isotope scintigraphy - kawalaan ng simetrya ng pag-andar, laki ng mga bato.

Ang pinsala sa bato ay maaari ding maipakita ng mga klinikal at laboratoryo na sindrom:

 nephrotic syndrome - proteinuria> 3.5 g / araw, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, edema;

 nephritic syndrome - hematuria, erythrocyte cast, proteinuria>1.5 g/araw, edema, hypertension;

 tubulointerstitial syndrome - pagbaba sa density ng ihi, pagkagambala ng electrolyte, proteinuria<1,5 г/сут.

Pagtatasa ng function ng bato

Sa pangkalahatang therapeutic practice, ang kidney function ay karaniwang sinusuri gamit ang mga sumusunod na pamamaraan:

 Ang rate ng pagsasala ng glomerular. o Mga formula sa pagkalkula.

o Creatinine clearance.

 Plasma creatinine.

 Cystatin C.

Ang rate ng pagsasala ng glomerular

Para sa isang mabilis na pagtatasa at pagsubaybay sa pag-andar ng bato, inirerekumenda na tantyahin ang halaga ng GFR, na medyo nagbibigay-kaalaman na sumasalamin sa estado ng mga bato. Mayroong malapit na kaugnayan sa pagitan ng antas ng GFR at ang pagkakaroon ng ilang mga pagpapakita o komplikasyon ng CKD. Gayunpaman, ang pagbaba ng GFR sa 20-30 ml/min/1.73 m2 ay karaniwang hindi nagpapakita ng mga klinikal na sintomas.

Kung ang nabawasan na GFR ay nakita, ang pagsusuri ay dapat na ulitin pagkatapos ng 2 linggo at pagkatapos ay pagkatapos ng >90 araw upang masuri ang katatagan ng mga pagbabago sa indicator.

Dapat pansinin na ang paggamit ng GFR bilang pangunahing sukatan ng kalubhaan ng CKD, at hindi ang serum creatinine na mas pamilyar sa maraming mga practitioner, ay lalong kanais-nais, dahil. ang relasyon sa pagitan ng creatinine concentration at GFR ay hindi linear. Samakatuwid, sa mga unang yugto ng talamak na sakit sa bato, na may halos magkatulad na mga halaga ng mga antas ng serum creatinine, ang mga halaga ng GFR ay maaaring mag-iba ng halos dalawang beses. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang GFR ay dapat isaalang-alang bilang isang mas sensitibong tagapagpahiwatig ng pagganap na estado ng mga bato.

Sa talamak na nephropathy, ang pagbawas sa GFR ay sumasalamin sa isang pagbawas sa bilang ng mga aktibong nephron, iyon ay, ito ay isang tagapagpahiwatig ng pagpapanatili ng masa ng gumaganang renal parenchyma. Sa malawak na pagsasanay, ang mga simpleng paraan ng pagkalkula para sa pagtantya ng GFR ay ginagamit (Talahanayan 8).

Sa pangkalahatan, ang tinantyang GFR ay hindi gaanong maaasahan sa mga yugto 1-2 ng CKD, kapag posible ang hyperfiltration at hypertrophy ng mga aktibong nephron, na nagpapanatili ng isang normal na antas ng kabuuang GFR. Kabilang sa mga pamamaraan para sa pagkalkula ng GFR, ang MDRD formula ay inirerekomenda, ngunit sa kasalukuyan, ang pagtatantya ng tinantyang GFR gamit ang CKD-EPI formula (Levey A.S. et al, 2009) ay itinuturing na pinakatumpak.

Ang tinantyang creatinine clearance ayon sa formula ng Cockcroft-Gault ay itinuturing pa rin na pamantayan sa pagsasaayos ng dosis ng mga gamot.

Mas mainam na kalkulahin ang GFR sa laboratoryo kaysa gumamit ng mga calculator ng GFR bilang sa bawat hanay ng mga reagents para sa pagtatasa ng plasma creatinine, isang kadahilanan ng pagwawasto para sa tagapagpahiwatig ay ibinibigay.

Talahanayan 8

Mga formula ng pagkalkula para sa pagtantya ng clearance ng creatinine at GFR

	Formula para sa pagkalkula ng GFR
	a × (plasma creatinine (µmol/l)/b)c × (0.993) edad
(ml/min/1.73 m2)				c, umaasa sa plasma creatinine
				≤62 µmol/l	>62 µmol/l
	32788 * [plasma creatinine (µmol/l)] - 1.154 * edad - 0.203 *
(ml/min/1.73 m2)	0.742 (para sa mga babae)
	1.228 * * timbang ng katawan (kg) * 0.85 (para sa mga babae)
Gault (ml/min)	plasma creatinine (µmol/l)

Lugar 0.007184 × taas (cm) 0.725 × timbang (kg) 0.425

body (m 2 ) ay ginagamit para i-standardize ang GFR sa Cockroft-Gault formula: (GFR/body area)*1.73

Tandaan: 1 mg/dL plasma creatinine = 88.4 µmol/L.

Sa loob ng 12 oras bago masuri ang plasma creatinine, ang pasyente ay hindi dapat kumain ng karne, at ang mga gamot na nakakaapekto sa konsentrasyon ng creatinine, tulad ng trimethoprim, na itinago ng mga tubules at maaaring makipagkumpitensya sa creatinine, ay dapat na ihinto.

Ang mga pagtatantya ng GFR batay sa creatinine clearance (mas mabuti ang inulin, na hindi itinago ng mga tubules) ay mas mainam kaysa sa mga formula ng pagkalkula sa itaas sa mga unang yugto ng PI, na may mabilis na pagbabago sa function ng bato, cachexia o labis na katabaan, sakit sa kalamnan, paraplegia, a diyeta na may limitado o labis na creatine, pag-inom ng mga nephrotoxic na gamot, dialysis.

Plasma creatinine

Walang pangkalahatang tinatanggap na pagtatantya ng pamantayan ng plasma creatinine. Ang mga tinatayang relasyon sa pagitan ng plasma creatinine at GFR ay ipinakita sa Appendix. Ang antas ng creatinine ay makabuluhang nakasalalay sa kasarian (15% na mas mababa sa mga kababaihan), lahi, timbang ng katawan, malalang sakit, diyeta (mga vegetarian o mabigat na pagkonsumo ng karne) at binabawasan nito ang diagnostic na halaga ng pamamaraan.

Cystatin C

Ang Cystatin C ay isang cysteine ​​​​protease inhibitor na ginawa ng lahat ng mga nucleated na selula at pumapasok sa daloy ng dugo sa isang pare-parehong bilis. Ang mababang molekular na timbang ay nagpapahintulot na ito ay malayang mai-filter sa glomerulus

Sa mga pasyenteng walang kapansanan sa pag-andar ng bato, ang antas ng cystatin C ay 0.50-0.95 mg/l (conversion factor sa nmol/l = 75).

Pinapabagal ang pag-unlad ng PN

Ang pangunahing layunin ng paggamot sa mga pasyente na may CKD ay pabagalin ang rate ng pag-unlad ng renal failure at antalahin ang pagsisimula ng renal replacement therapy. Ang pagkamit ng layuning ito, kasama ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit, ay nangangailangan ng isang buong hanay ng mga hakbang:

 Kontrol ng hypertension na may nakamit na BP<130/80 мм рт. ст.

 Paggamit ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) o angiotensin II receptor blockers (ARBs).

 Glycemic control sa mga pasyenteng may diabetes sa pamamagitan ng pagkamit ng HbA1c<7%.

 Upang itigil ang paninigarilyo.

Ang mga inhibitor ng ACE ay malawakang ginagamit, na binabawasan ang intraglomerular hypertension at hyperfiltration sa pamamagitan ng pagpapalawak ng efferent arterioles ng glomeruli. Ang pangmatagalang paggamot na may mga inhibitor ng ACE ay maaaring mapanatili ang pag-andar ng pagsasala ng mga bato at pabagalin ang rate ng pagbaba ng GFR, anuman ang pagkakaroon ng hypertension. Ang mga gamot ay epektibo kahit na sa malubhang CKD na may antas ng creatinine na 440–530 µmol/L. Sa kaso ng hindi pagpaparaan sa ACE inhibitors, inirerekomenda ang isang ARB. Ang kumbinasyon ng isang ACE inhibitor at isang ARB ay lumilitaw upang mabawasan ang proteinuria nang higit sa alinman sa nag-iisa, ngunit mas madalas na nagiging sanhi ng hypotension at hindi gaanong epektibo sa pagbagal ng pag-unlad ng sakit sa bato (Kunz R. et al, 2008; ONTARGET).

Sa non-diabetic CKD, ang mga gamot na humaharang sa renin-angiotensin system ay epektibo sa proteinuria >0.5 g/day (KDOQI, 2004; UKRA, 2007).

Talahanayan 9 Mga pagitan ng pagsubaybay para sa BP, GFR, at plasma potassium sa panahon ng paggamot

ACE inhibitor o ARB (K/DOQI, 2006)

		BP systolic, mm Hg Art.
	Index	GFR, ml/min/1.73 m²
		Nakaraang GFR, %
		Plasma potassium, mmol/l
		Pagkatapos ng pagsisimula/pagtaas ng dosis
	Pagitan
		Matapos maabot ang target na BP at
		pagpapapanatag ng dosis

Ang mga inhibitor ng ACE at ARB ay nagpapabagal sa pag-unlad ng diabetic CKD na may microalbuminuria kahit na walang hypertension (RENAAL, IDNT, CSG trial ng Captopril). I-titrate ang mga ACE inhibitor at ARB sa katamtaman hanggang mataas na dosis para mabawasan ang albuminuria (ROAD, IRMA 2). Ang regimen ng dosis ng mga gamot ay ipinahiwatig sa apendiks.

Matapos ang pagsisimula ng paggamot sa mga inhibitor ng ACE, ang pagtaas ng creatinine ng plasma ay nabanggit, na nauugnay sa isang pagbagal sa pag-unlad ng CKD. Maaaring ipagpatuloy ang paggamot sa ACE inhibitor kung bumaba ang GFR<30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5,5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Интервалы мониторинга АД, СКФ и калия плазмы при лечении ИАПФ/БРА представлены в таблице 9.

Ang diyeta na mababa ang protina (0.6–0.8 g/kg) ay inireseta para sa mga yugto 4–5 ng CKD at tumutulong na bawasan ang pag-load ng pagsasala sa mga bato. Kasabay nito, ang paggamit ng protina na 0.6 g/kg ay hindi binabawasan ang dami ng namamatay at ang oras upang simulan ang dialysis, kumpara sa isang dosis na 0.8 g/kg (Bruno C., et al, 2009).

Ang mga pasyente na may CKD, kabilang ang stage 5, ay kadalasang namamatay mula sa mga sakit sa cardiovascular. Bukod dito, ang CKD ay isang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa mga kaganapan sa cardiovascular. Samakatuwid, nasa mga unang yugto na ng CKD, kinakailangan na aktibong gamutin ang dyslipidemia, hypertension, labis na katabaan, hyperglycemia, itigil ang paninigarilyo at dagdagan ang pisikal na aktibidad.

Sa dyslipidemia na may mataas na antas ng low-density lipoprotein cholesterol, ang appointment ng mga statin ay ipinahiwatig. Marahil ang mga statin ay nagpapabagal sa pag-unlad ng CKD. Ang layunin ng paggamot ay upang makamit ang plasma low-density lipoprotein na antas ng kolesterol.<2,5 ммоль/л, а при диабете или атеросклеротической сердечно–сосудистой патологии <2,0 ммоль/л (ESC, 2007).

Ang Verapamil, sulodexide at statins ay walang sapat na maaasahang ebidensya upang epektibong mapabagal ang rate ng pagbaba ng GFR.

Ang mga pasyente na may CKD ay nasa mas mataas na panganib ng isang talamak na pagbaba sa GFR kapag kumukuha ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot [kabilang ang selective], aminoglycosides, cyclosporine, vancomycin, intravenous administration ng radiopaque agents.

Syndromic na paggamot

Arterial hypertension

Ang pagwawasto ng presyon ng dugo ay nagpapabagal sa simula ng terminal renal failure at binabawasan ang panganib ng cardiovascular disease. Ang paghihigpit sa asin ay mahalaga (<6 г/сут или натрия <2,4 г/сут) в диете.

Ang layunin ng antihypertensive therapy ay upang mapanatili ang systolic na presyon ng dugo sa 120-139 mm Hg. Art., diastolic na presyon ng dugo<90 мм рт. ст. (UKRA, 2011). В случае протеинурии >1 g / araw may dahilan upang isaalang-alang ang target na systolic na presyon ng dugo sa antas na 120-129 mm Hg. Art., diastolic na presyon ng dugo<80 мм рт. ст.

Ang hypotension ay dapat iwasan bilang pagbaba ng systolic na presyon ng dugo<110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, 2004; UKRA, 2007).

Sa yugto ng PN, bilang panuntunan, ang monotherapy ay hindi humahantong sa pag-stabilize ng antas ng presyon ng dugo, samakatuwid, ang kumbinasyon ng therapy na may mga antihypertensive na gamot na kabilang sa iba't ibang mga grupo ay inirerekomenda. Kasama ng ACE inhibitors at ARBs, beta-blockers, diuretics, alpha-blockers, calcium antagonists ay maaaring inireseta. Kinakailangang isaalang-alang ang pagsasaayos ng dosis ng mga gamot na pinalabas ng mga bato.

hyperglycemia

Ang diabetic nephropathy ay bubuo sa 20-40% ng mga pasyenteng may diabetes sa average na 5-7 taon pagkatapos ng simula ng proteinuria. Ang diabetic nephropathy ay ang nangungunang sanhi ng ESRD (40–50% ng lahat ng kaso) kung saan isinasagawa ang dialysis o kidney transplant. Kaugnay nito, ang albuminuria at GFR ay sinusubaybayan taun-taon sa mga pasyente na may type 1 diabetes 5 taon pagkatapos ng simula ng sakit, at may type 2 diabetes - kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Ang mahusay na kontrol ng glycemic ay binabawasan ang panganib at nagpapabagal sa pagbuo ng diabetic nephropathy (DCCT, UKPDS). Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng intensive glycemic control sa nephropathy na may malubhang proteinuria ay hindi pa napatunayan.

Sa mga unang yugto ng diabetic nephropathy, ang patuloy na paggamot sa oral hypoglycemic na gamot ay posible, at sa mga huling yugto, ang insulin therapy ay mas kanais-nais. Ang layunin ng paggamot sa diabetes ay upang makamit ang mga antas ng glycated hemoglobin (HbA1c).<7%. Особенности коррекции доз сахароснижающих препаратов представлены в таблице 10,

			Talahanayan 10
	Mga dosis ng antidiabetic na gamot sa CKD
		(K/DOQI, 2007, na may mga karagdagan)
		Mga paghahanda	Mga dosis para sa mga yugto 3-4 ng CKD
		Glibenclamide	Hindi pinakita
	Mga paghahanda	Glipizide	Hindi nagbabago
		Gliquidone	Hindi nagbabago
	sulfonylurea
		Gliclazide	Hindi nagbabago
		Glimeperide	Magsimula sa 1 mg/araw
	Thiazolidinediones	Rosiglitazone	Hindi nagbabago
	biguanides		Contraindicated sa creatinine
		Metformin	plasma >124 µmol/l (w),
			>133 µmol/l (m)
		Repaglinide	Hindi nagbabago
		Nateglinide	Magsimula sa 60 mg bago kumain
	Inhibitor	Acarbose
	alpha-glucosidase		plasma >176 µmol/l
			Nabawasan ang dosis ng 25%

Sa edema, ang regular na pagkontrol sa timbang ay kinakailangan sa umaga pagkatapos ng banyo. Inirerekomenda ang isang diyeta na pinaghihigpitan ng sodium<2,4 г/сут (соли соответственно <6 г/сут). Заменители соли содержат большое количество калия и не рекомендуются при ХБП.

Upang alisin ang pagpapanatili ng likido, ang thiazide diuretics ay ginagamit nang isang beses sa yugto 1-3 ng CKD, loop diuretics 1-2 beses sa isang araw sa yugto 4-5. Sa matinding edema, posible ang kumbinasyon ng thiazide at loop diuretics. Sa mga pasyente na may GFR<30 мл/мин/1,73 м2 калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии.

Sa nephrotic syndrome, sa kabila ng napakalaking pagkawala ng protina, ang nilalaman ng protina ng hayop sa pagkain ay hindi dapat lumampas sa 0.8 g / kg. Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng albumin sa dugo<2,5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина 1 г/кг*сут.

Ang anemia ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may PN, nauugnay sa pagtaas ng dami ng namamatay, lumalala ang kurso ng magkakatulad na sakit (ischemic heart disease, heart failure) at binabawasan ang kalidad ng buhay.

Bahagyang ang sanhi ng anemia ay maaaring kakulangan ng bakal na nauugnay sa pagpapaikli ng buhay ng mga pulang selula ng dugo, malabsorption, pagkawala ng dugo. Sa yugto ng pre-dialysis, mga antas ng ferritin<25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200 мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев.

Ang matinding anemia ay nauugnay sa nabawasan na synthesis ng renal erythropoietin, isang hormone na nagbibigay ng erythropoiesis. Kapag nagrereseta ng erythropoietin, kailangan mong maingat na timbangin ang panganib (hypertension, hyperkalemia, trombosis) at benepisyo (pinabuting kalidad ng buhay, pagtanggi sa pagsasalin ng dugo). Sa hindi makontrol na hypertension at malubhang coronary heart disease, ang paggamot na may erythropoietin ay kontraindikado.

Laban sa background ng paggamot na may erythropoietin, ang kakulangan sa iron sa serum ng dugo ay nagdaragdag, samakatuwid, para sa mas epektibong paggamot, ipinapayong pagsamahin ang erythropoietin therapy sa mga gamot na naglalaman ng bakal.

Ang layunin ng paggamot sa anemia ay upang makamit ang antas ng hemoglobin na 110–120 g/L (K/DOQI, 2007).

Mga metabolic disorder

Ang pag-unlad ng PN ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperkalemia dahil sa isang pagbawas sa renal excretion ng potassium. Samakatuwid, inirerekumenda na ibukod ang mga pagkaing mayaman sa potasa (saging, pinatuyong mga aprikot, prutas ng sitrus, pasas, patatas). Sa mga kaso kung saan ang hyperkalemia ay nagbabanta sa kumpletong pag-aresto sa puso (> 6.5 mmol / l), 10 ml ng 10% calcium gluconate solution o 10 yunit ng insulin sa 60 ml ng 40% glucose o sodium bikarbonate 8.4% ay ibinibigay sa intravenously sa loob ng 5 minuto 40 ml. . Ang pinaka-epektibong paggamot para sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay hemodialysis.

Sa hyperphosphatemia, limitado ang mga pagkaing mayaman sa phosphorus (isda, keso, bakwit), mga gamot na nagbubuklod ng phosphorus sa bituka (carbo-

nat calcium). Para sa paggamot ng hypocalcemia at pag-iwas sa hyperparathyroidism, ang calcium carbonate 0.5-1 g pasalita 3 beses sa isang araw na may pagkain ay inireseta, at sa kaso ng hindi epektibo, ang aktibong bitamina D metabolites (calcitriol) ay inireseta.

Sa kaso ng hyperparathyroidism (hypercalcemia, pagtaas ng alkaline phosphatase, vascular calcification), ang mga aktibong metabolite ng bitamina D ay inireseta, at kung kinakailangan, ang mga hyperplastic na parathyroid gland ay tinanggal.

Dapat pansinin na sa kasalukuyan, ang mga pag-aaral ay hindi nagpapakita ng isang malinaw na benepisyo sa paggamot ng mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism at buto.

istraktura (K/DOQI, 2009).

Ang mga enterosorbents ay may kakayahang magbigkis ng mga nakakalason na produkto sa bituka at alisin ang mga ito mula sa katawan. Enterodez, polyphepan ay maaaring gamitin bilang enterosorbents. Kapag gumagamit ng enterosorbents, dapat tandaan na ang mga ito ay inireseta sa isang walang laman na tiyan at 1.5-2 na oras pagkatapos kumuha ng mga pangunahing gamot.

Mahalagang subaybayan ang pagiging regular ng pagkilos ng mga bituka, kung kinakailangan - upang magreseta ng mga laxatives (lactulose) o upang makabuo ng mga enemas sa paglilinis.

Sa GFR<15 мл/мин/1,73 м2 требуется ограничение белка до 0,6 г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0,8 г/кг массы тела.

Kapag sumusunod sa isang diyeta na mababa ang protina, ang mga pasyenteng malnourished ay maaaring makaranas ng mga problema na nauugnay sa catabolism ng kanilang sariling mga protina. Sa ganitong mga kaso, ang ketone analogues ng amino acids (ketosteril) ay inirerekomenda, na enzymatically convert sa katawan sa kaukulang L- amino acids, habang hinahati ang urea.

Extracorporeal na paggamot

AT Sa kasalukuyan, mayroong tatlong paraan ng replacement therapy para sa mga pasyenteng may end-stage renal failure: hemodialysis, peritoneal dialysis, at kidney transplant.

Ang extracorporeal na paggamot ay ipinahiwatig para sa yugto 5 CKD, na nailalarawan sa pamamagitan ng

kasalukuyang GFR<15 мл/мин/1,73 м2 (KDOQI, 2006; ERA, 2002). По–видимому, не-

ipinapayong simulan ang dialysis bago umabot ang GFR sa 6-10 ml/min

(ERA, 2002; CANUSA, 1996; IDEAL, 2010).

AT mga kaso ng hyperkalemia, lumalaban na edema, hyperphosphatemia, hyper- o hypovolemia, metabolic acidosis, anemia, neurological disorder (encephalopathy, neuropathy), pagbaba ng timbang, pericarditis, pleurisy,

mga sintomas ng gastrointestinal, patuloy na hypertension, replacement therapy ay maaaring simulan sa GFR>15 ml/min/1.73 m2. Hindi kanais-nais na antalahin ang paggamot hanggang sa estado ng GFR<6 мл/мин/1,73 м2 .

Ang hemodialysis ay ang pinakakaraniwang uri ng replacement therapy. Ang pamamaraang ito ng hardware ng paglilinis ng dugo ay isinasagawa 3 beses sa isang linggo at nangangailangan ng patuloy na pagkakabit ng pasyente sa sentro ng dialysis. AT

Sa kasalukuyan, ang mga pamamaraan sa home dialysis ay ginagawa gamit ang mga portable na aparato at mobile na mga medikal na koponan.

Ang paghahanda para sa hemodialysis ay nagsisimula sa mga pasyente na may progresibong CKD na nasa stage 4 na at isinasagawa ng isang espesyalista. Bago simulan ang hemodialysis, kinakailangan upang iwasto ang anemia, mga karamdaman sa metabolismo ng calcium at phosphorus, at pagbabakuna laban sa viral hepatitis B.

Ang peritoneal dialysis ay hindi nangangailangan ng inpatient na paggamot at vascular access, nagbibigay ng mas matatag na mga tagapagpahiwatig ng systemic at renal hemodynamics, ngunit kadalasan ay kumplikado ng peritonitis. Ang pamamaraan ay isinasagawa araw-araw nang maraming beses sa isang araw.

Kidney transplantation ay ang pinaka-epektibong paraan ng replacement therapy, ito ay nagbibigay-daan upang makamit ang isang kumpletong lunas para sa panahon ng paggana ng transplant at nagbibigay ng isang mas mahusay na kaligtasan ng buhay kumpara sa dialysis. Kasabay nito, ang paglipat ng bato ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko, paggamot na may cytostatics, ay kadalasang kumplikado ng mga impeksiyon at medyo mahal.

Mga taktika ng pagsasagawa

Ang mga therapist, nephrologist, mga espesyalista sa substitution therapy ay kasangkot sa paggamot ng mga pasyenteng may CKD. Isang pangkalahatang practitioner sa isang polyclinic o mga screen ng ospital para sa CKD sa mga pasyenteng mayroon (UKRA, 2011):

 Diabetes.

 arterial hypertension.

 Pagpalya ng puso.

 Atherosclerosis ng coronary, cerebral o peripheral vessels.

 Malinaw na anemya.

 Family history ng stage 5 CKD o hereditary kidney disease.

 Structural sakit sa bato, bato sa bato, prostate hypertrophy.

 Multisystemic na sakit na kinasasangkutan ng mga bato.

 Pangmatagalang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, tulad ng mga non-steroidal na anti-inflammatory na gamot.

			Talahanayan 11
	Mga hakbang sa diagnostic para sa CKD
	(K/DOQI, 2006, UKRA, 2011, bilang susugan)
	BP, GFR, lipidogram,		Taun-taon.
	microalbuminuria/proteinuria.
	Potassium, sodium, calcium, phosphorus, ihi		Pagkatapos ng 6 na buwan
	acid, plasma glucose, Hb.
	Parathyroid hormone, bikarbonate.		4 tbsp. - pagkatapos ng 3 buwan,
			5 st. - pagkatapos ng 6 na linggo.
Tandaan. * - pagbaba sa GFR<2 мл/мин/1,73 м2 за 6 мес.

Catad_tema Talamak na sakit sa bato - mga artikulo

Talamak na sakit sa bato bilang isang pangkalahatang problemang medikal: modernong mga prinsipyo ng nephroprophylaxis at nephroprotective therapy

Ang talamak na sakit sa bato (CKD) ay isang pangkalahatang problemang medikal na may malalim na sosyo-ekonomikong kahihinatnan na nauugnay sa malawakang pagkalat nito sa populasyon (10-15% ng populasyon), kapansanan at pagkamatay dahil sa pag-unlad ng end-stage na sakit sa bato ( ESRD) at mga komplikasyon ng cardiovascular (CVC), ang panganib nito sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato ay tataas ng sampung beses.

Ang panganib ng CKD, pati na rin ang iba pang "silent killers" - diabetes mellitus (DM), hypertension, oncological disease - ay ang mga pasyente ay hindi nakakaranas ng mga pagbabago sa kanilang estado ng kalusugan sa loob ng mahabang panahon, na humahantong sa late detection ng CKD, kapag ang mga posibilidad ng nephroprotective therapy ay naubos na. Ang kakaiba ng problema ng CKD ay ang pamamayani ng pangalawang nephropathies, at samakatuwid ang mga pasyente ay sinusunod ng mga therapist at espesyalista - "mga non-nephrologist" sa loob ng mahabang panahon, at ang mga kaso ng CKD bilang pangalawang sakit ay halos hindi isinasaalang-alang ng opisyal. mga istatistika.

Noong 2002, para makalikha ng methodological base para sa isang sistema ng epektibong pangangalaga para sa mga pasyenteng may sakit sa bato at pag-iwas sa ESRD, ang mga eksperto mula sa KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) na grupo ng US National Kidney Foundation ay bumalangkas ng konsepto ng CKD, na pumalit sa konsepto ng "chronic renal failure", hindi na may malinaw at unibersal na pamantayan at nakatutok lamang sa mga huling yugto ng sakit sa bato, na ginagawang hindi angkop para sa pangunahin at pangalawang programa sa pag-iwas. Ang konsepto ay tinatanggap sa buong mundo, kabilang ang sa Russia (may mga Pambansang rekomendasyon para sa CKD, na nilikha ng mga eksperto mula sa Scientific Society of Nephrologists of Russia).

Naiintindihan ang CKD ang pagkakaroon ng mga marker ng pinsala sa bato(nagpapakita ng aktibidad ng sakit) at/o pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR) sa ibaba 60 ml / min / 1.73 m 2(nailalarawan ang yugto at rate ng pag-unlad ng sakit), nagpapatuloy ng 3 buwan o higit pa(Talahanayan 1).

Talahanayan 1. Mga pamantayan sa diagnostic para sa CKD

Tandaan. Ang diagnosis ng CKD ay ginawa kapag ang isa o higit pang mga marker ng pinsala sa bato at/o pagbaba ng function ng bato ay nakita na nagpapatuloy, ibig sabihin, nagpapatuloy sa paulit-ulit na pag-aaral sa loob ng 3 buwan.

Ang CKD ay hindi isang bagong sakit, ngunit konseptong supra-nosological, mga. isang tool na nagbibigay-daan para sa mga sakit sa bato ng iba't ibang etiologies upang matukoy ang yugto ng pag-unlad - mula sa buo na pag-andar hanggang sa ESRD, napapanahong magreseta ng nephroprotective at renal replacement therapy, masuri ang panganib ng mga kaganapan sa cardiovascular at ipatupad ang epektibong cardioprotection.

Ang konsepto ng CKD ay hindi sumasalungat sa priyoridad ng nosological approach sa modernong gamot. Sa kabaligtaran, ito ay dinisenyo upang matiyak ang napapanahong referral ng mga pasyente na may mga palatandaan ng pinsala sa bato sa isang nephrologist, na nagsasagawa ng differential diagnostics at nagtatatag ng nosological diagnosis, tinatasa ang panganib ng pag-unlad, at tinutukoy ang etiotropic at pathogenetic therapy. Kasabay nito, ang halaga ng konsepto ng CKD ay pinapayagan nito, kahit na sa kaso kung kailan hindi pa ganap na naitatag ang nosological diagnosis, na magplano at magsagawa ng mga pangalawang hakbang sa pag-iwas na nakakaapekto sa mga unibersal na mekanismo ng pag-unlad ng CKD, na naglalayong pinapanatili ang function ng bato at binabawasan ang panganib ng CVD. .

Ang mga pag-aaral sa epidemiological ng populasyon na isinagawa noong nakaraang dekada ay nagbibigay ng ideya sa laki ng problema sa CKD. Pagkalat ng CKD mataas at hindi mas mababa sa paglaganap ng mga sakit na makabuluhang panlipunan tulad ng diabetes, hypertension, pagpalya ng puso. Sa US, ito ay 14%, habang ang sakit sa bato ay nasa ika-4 na ranggo sa istruktura ng mga sanhi ng kamatayan. Ayon sa mga pag-aaral na isinagawa sa iba't ibang mga kontinente sa mga bansa na may iba't ibang komposisyon ng etniko at pag-unlad ng ekonomiya (Talahanayan 2), ang mga palatandaan ng CKD ay sinusunod sa 12-18% ng populasyon, at CKD sa mga pinaka-hindi kanais-nais na yugto 3-5 - sa 5.9-8.1 % ng mga residente (sa Japan - hanggang 18.7%).

Talahanayan 2. Ang pagkalat ng CKD sa mundo, ayon sa pambansang epidemiological na pag-aaral

Bansa	Mag-aral	Pagkalat ng CKD, %
		yugto 1-5	yugto 3-5
USA	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
USA	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Netherlands	PREVEND, 2005	17,6	-
Espanya	EPIRCE, 2005	12,7	-
Portugal	E. De Almeida et al., 2012	-	6,1
Tsina	Pag-aaral sa Beijing, 2008	14	6,5
Hapon	E. Imam et al., 2007	-	18,7
India	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Australia	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Congo	Kinshasa study, 2009	12,4	8,0

"Kabilang sa pag-aaral ang mga Amerikanong nasa hustong gulang na may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD

Kaya, hindi bababa sa bawat ikasampung naninirahan sa Earth ay may mga palatandaan ng CKD. Nangangahulugan ito na sa ating bansa ay naghihirap ang CKD hindi bababa sa 14 milyong tao. Kahit na ang mga pag-aaral na nakabatay sa populasyon sa CKD ay hindi isinagawa sa Russia, gayunpaman, ang mga pag-aaral na isinagawa sa ilang mga kategorya ng populasyon ay nagpapatunay sa pagpapalagay ng isang mataas na pagkalat ng CKD. Kaya, ayon sa isang survey ng mga matatandang pasyente na sinusunod sa polyclinic ng lungsod No. 107 sa Moscow noong 2008, sa mga taong higit sa 60 taong gulang, ang mga palatandaan ng CKD ay nabanggit sa 1/2 ng mga kaso, at sa mas matatandang pangkat ng edad - sa 66.3 %. Sa mga pasyente ng edad ng pagtatrabaho na napagmasdan sa mga departamento ng therapy ng Kolomna Central District Hospital, ang saklaw ng CKD, na nasuri ng criterion ng pagbaba ng GFR, ay 16%, at sa mga taong nagdurusa sa mga sakit sa cardiovascular, umabot ito. 26%. Ayon sa isa pang pag-aaral sa Russia, higit sa 1/3 ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay may mga palatandaan ng CKD.

Data tungkol sa nosological na komposisyon ng CKD nangangailangan ng paglilinaw, dahil ang mga pag-aaral na nakabatay sa populasyon, bilang panuntunan, ay hindi nagpapahiwatig ng isang detalyadong pagsusuri sa nephrological, at ang kasalukuyang nilikha na mga rehistro ng CKD ay hindi kasama ang mga pasyente sa mga unang yugto nito. Bilang karagdagan, may mga pagkakaiba sa pagitan ng mga bansa sa paglaganap ng mga sakit sa bato ng ibang kalikasan (mataas na saklaw ng urolithiasis sa Gitnang Silangan, IgA nephropathy sa Japan, mga nakakahawang sakit sa bato sa mga umuunlad na bansa, atbp.). Gayunpaman, walang duda na, tulad ng nabanggit na, ang nangungunang lugar sa istraktura ng CKD at ang mga sanhi ng pag-unlad ng ESRD ay hindi inookupahan ng mga pangunahing sakit sa bato, tulad ng glomerulonephritis, polycystic kidney disease, ngunit sa pamamagitan ng pangalawang nephropathy sa diabetes at hypertension. .

Lumalalim ang CKD pinsala sa kalusugan ng publiko at may malubhang kahihinatnan sa lipunan at ekonomiya. Ang pinaka-halatang kahihinatnan ng CKD ay ang napakalaking halaga ng nakapagliligtas-buhay na kidney replacement therapy (dialysis at kidney transplantation), na naglalagay ng mabigat na pasanin sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan.

Sa US, noong 2011, ang mga gastos sa renal replacement therapy ay umabot sa 7.2% ng kabuuang badyet sa pangangalagang pangkalusugan ng Medicare, habang ang mga pasyenteng ito ay umabot sa 1.4% ng kabuuang bilang ng mga taong sakop ng sistemang ito. Kasabay nito, isang average na $87,945 ang ginugol sa paggamot ng isang pasyente na may ESRD na tumatanggap ng paggamot sa hemodialysis sa loob ng sistema ng Medicare. USA, peritoneal dialysis - 71 630 dollars. USA, para sa isang pasyente na may transplanted kidney - 32,922 dollars. USA. Sa Russia, hindi bababa sa 1-1.5 milyong rubles ang ginagastos sa paggamot ng isang pasyente ng dialysis sa buong taon, na higit sa 100 beses na mas mataas kaysa sa per capita standard ng Program of State Guarantees of Free Medical Care for Citizens.

Ang mga pasyenteng tumatanggap ng renal replacement therapy ay dulo lamang ng CKD iceberg, na nakakaakit ng higit na atensyon mula sa mga tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan, mga tagapagbigay ng pangangalagang pangkalusugan, at sa komunidad ng medikal. Samantala, kahit na ang isang katamtamang pagbaba sa function ng bato ay humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa pag-asa sa buhay, pagkasira sa iba pang mga tagapagpahiwatig ng kalusugan at pagtaas ng mga gastos sa paggamot. Sa United States, 28.9% ng badyet ng Medicare ang ginugol sa paggamot sa mga pasyenteng CKD na hindi tumatanggap ng renal replacement therapy noong 2011, na umabot sa 12.7% ng kabuuang bilang ng mga taong sakop ng sistema ng Medicare. Ang pangangailangan para sa mga ospital sa mga pasyenteng may CKD ay 38% na mas mataas kaysa sa mga taong walang CKD, ang dami ng namamatay ay 43%.

Ang pangunahing sanhi ng mataas na dami ng namamatay sa mga pasyenteng may CKD ay MTR, ang mga nakakahawang komplikasyon ay nasa pangalawang lugar.

Tulad ng ipinakita sa maraming pag-aaral, kabilang ang mga isinagawa sa Russia, ang mga palatandaan ng remodeling ng puso at mga daluyan ng dugo ay sinusunod sa higit sa 1/2 ng mga pasyente na may katamtamang pagbaba sa pag-andar, i.e. matagal bago mag-dialysis. Ayon sa isang Amerikanong pag-aaral, sa mga matatandang pasyente na may CKD, ang saklaw ng congestive heart failure ay 42.9% kumpara sa 18.5% sa mga pasyenteng walang CKD, ang insidente ng myocardial infarction (MI) ay 15.1 at 6.4%, ayon sa pagkakabanggit, acute cerebrovascular accident at transient. ischemic attacks - 26.7 at 20.3%.

Ang mga bato ay nag-aalis ng mga kadahilanan na pumipinsala sa endothelium, samakatuwid, kung ang kanilang trabaho ay nabalisa, ang masamang epekto sa cardiovascular system ng tradisyonal, "Framingham" na mga kadahilanan ng panganib (FRs) ay nagdaragdag: arterial hypertension (AH), insulin resistance, hyperlipidemia. Kasabay nito, sa GFR2, ang papel na ginagampanan ng mga tiyak na "bato" na mga kadahilanan ng panganib para sa CSR ay nagsisimulang magpakita mismo at tumataas sa karagdagang pagbaba nito: mga karamdaman ng phosphorus-calcium metabolism, protein-energy deficiency syndrome (PEN), anemia, talamak na pamamaga , hyperuricemia. Ang mga bagong predictors ng CVS ay umuusbong: mga antas ng serum ng phosphorus, calcium, hemoglobin, albumin, parathyroid hormone, fibroblast growth factor 23, Klotho protein, na nangangailangan ng mga espesyal na paraan ng pagwawasto. Bilang resulta, ang pagtatasa ng pagbabala sa mga pasyente na may CKD gamit ang tradisyonal na marka ng Framingham ay hindi tumpak at makabuluhang minamaliit ang parehong mortalidad at mga kaganapan sa puso.

Kasabay nito, ang GFR, bilang isang integrative indicator ng pag-unlad ng CKD, simula sa isang antas sa ibaba 60 ml/min/1.73 m 2, ay isang malakas na predictor ng mga kaganapan sa CV at dami ng namamatay. Ang bawat kasunod na yugto ng CKD, simula sa 3a, ay nailalarawan sa pamamagitan ng karagdagang pagtaas sa panganib ng cardiovascular ng 1.5-3 beses. Kaya, ang mga tradisyunal na estratehiya para sa cardioprotection ay kailangang baguhin at dagdagan para sa mga pasyente na may kapansanan sa pag-andar ng bato.

Ang mataas na paglaganap ng CKD, ang mga hindi kanais-nais na kinalabasan at mga komplikasyon nito ay nagbibigay ng mga batayan upang itaas ang problema sa pagiging angkop ng pagbuo at pagpapatupad ng mga hakbang para sa pag-iwas nito sa antas ng populasyon. maagang pagtuklas, nephroprotection at nephroprophylaxis. Ang mga isyu ng nakapangangatwiran na organisasyon ng screening, ang pagiging epektibo ng mga ahente ng nephroprotection sa iba't ibang kategorya ng mga pasyente, ang hanay ng mga target na halaga ng pinakamahalagang mga kadahilanan ng pag-unlad at mga predictors ng mga komplikasyon ay malawak na tinalakay at walang mga hindi malabo na solusyon dahil sa maliit. base ng ebidensya hanggang ngayon.

Ang mga magkasalungat at hindi maliwanag na opinyon ay ipinahayag kapwa tungkol sa pangangailangang i-screen ang buong populasyon para sa layunin ng maagang pagtuklas ng CKD, at tungkol sa hindi naaangkop na pagsubaybay sa mga pasyenteng may na-diagnose na CKD. Gayunpaman, walang alinlangan na ang parehong mga indibidwal na nasa panganib na magkaroon ng CKD at mga pasyente na may nabuo na CKD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking inhomogeneity sa pagtataya nito. Para sa ilan, kahit na may mga panganib, tulad ng pagkakaroon ng diabetes, walang mga palatandaan ng CKD hanggang sa pagtanda, para sa iba, ang CKD ay hindi lamang bubuo, ngunit hahantong sa ESRD sa loob ng ilang taon.

Ang ideya ng pagsusuri sa populasyon ay maaaring kilalanin bilang makatuwiran kung ang malaking gastos sa pagpapatupad nito ay nabibigyang katwiran ng isang makabuluhang pagpapabuti sa mga tagapagpahiwatig ng pampublikong kalusugan, na nagbibigay ng isang kapansin-pansing epekto sa parmasyutiko. Malaking prospective na pag-aaral ang kailangan para patunayan ang pananaw na ito.

Samakatuwid, hanggang ngayon, lahat ng pambansang rekomendasyon sa mga taktika ng pag-detect ng CKD ay itinuturing na angkop na regular na matukoy ang mga marker ng laboratoryo ng CKD sa mga tao. kasama si FR pag-unlad nito (Talahanayan 3).

Talahanayan 3 Mga salik sa panganib ng CKD na mga indikasyon para sa mga regular na pagsusuri upang ibukod ito

Hypertension, iba pang mga sakit sa cardiovascular (ischemic heart disease, CHF, pinsala sa peripheral arteries at cerebral vessels)

Mga nakahahadlang na sakit sa daanan ng ihi (mga bato, abnormalidad sa daanan ng ihi, sakit sa prostate, neurogenic na pantog)

Kasaysayan ng nephrectomy o kidney resection

Mga autoimmune at nakakahawang systemic na sakit (systemic lupus erythematosus, vasculitis, rheumatoid arthritis, subacute infective endocarditis, HBV-, HCV-, HIV infection)

Mga sakit ng nervous system at mga kasukasuan na nangangailangan ng regular na paggamit ng analgesics at NSAIDs (hindi bababa sa 1 dosis bawat linggo o 4 na dosis bawat buwan)

Family history ng ESRD o hereditary kidney disease

AKI o nephropathy ng pagbubuntis sa kasaysayan

Ang hindi sinasadyang pagtuklas ng hematuria o proteinuria, mga pagbabago sa mga bato ayon sa ultrasound sa nakaraan

Tandaan. Dito at sa Table. 5: NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Dahil ang mga salik na ito ay mga kadahilanan ng panganib para sa pinabilis na pag-unlad ng CKD, ang diskarte na ito ay nagbibigay-daan sa pumipili na pagkilala sa mga pinaka-hindi kanais-nais na mga kaso ng CKD na nangangailangan ng aktibong interbensyon.

Ang mga kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng: ilang mga malalang sakit, pangunahin ang cardiovascular, metabolic, autoimmune, obstructive urinary tract disease at mga nakaraang operasyon sa bato, madalas na paggamit ng analgesics at iba pang nephrotoxic na gamot, family history ng CKD, acute renal failure (ARF) o kasaysayan ng gestational nephropathy (tingnan ang Talahanayan 3). Ang hyperlipidemia, labis na katabaan, edad na higit sa 50 taon, paninigarilyo, at nakakapinsalang pag-inom ng alak ay kinikilalang mga kadahilanan ng panganib para sa CKD ngunit hindi isinasaalang-alang sa karamihan ng mga alituntunin bilang mga independiyenteng indikasyon para sa screening para sa CKD. Gayunpaman, ang kanilang pagsasaalang-alang ay walang alinlangan na mahalaga para sa indibidwal na pagpaplano ng mga hakbang para sa nephroprophylaxis at nephroprotection.

Para sa Mga diagnostic ng CKD, batay sa kahulugan nito, kinakailangang siyasatin ang mga marker ng pinsala sa bato at ang estado ng paggana ng bato. Ang pinaka-naa-access na paraan ng laboratoryo para sa pag-aaral ng mga marker ng pinsala sa bato ay pangkalahatang pagsusuri ng ihi, na nagpapahintulot na makita ang isang mas mataas na antas ng kabuuang protina (proteinuria) sa isang bahagi ng ihi, pati na rin ang iba pang mga palatandaan ng pinsala sa mga bato at daanan ng ihi - hematuria, na maaaring isang pagpapakita ng isang tumor ng bato o urinary tract, leukocyturia, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng impeksyon sa ihi, may kapansanan na kakayahan sa konsentrasyon at tubular reabsorption, katangian ng talamak na tubulointerstitial nephritis at tubulopathies. Ang mga disadvantages ng pamamaraang ito ay kinabibilangan ng hindi sapat na katumpakan, lalo na sa mga antas ng proteinuria sa ibaba 0.5 g/L. Ang isang normal na resulta ng urinalysis ay hindi nag-aalis ng CKD.

Pagsusuri sa Albuminuria ginagawang posible na matukoy ang CKD sa pinakamaagang yugto, kapag ang isang pangkalahatang urinalysis ay maaaring hindi kaalaman. Samakatuwid, ang mga programa sa screening ay karaniwang gumagamit ng pagtatasa ng albuminuria. Ang qualitative o semi-quantitative dipstick testing ng ihi ay kailangang kumpirmahin ng mas tumpak na quantitative na pamamaraan. Sa isang Polish na pag-aaral ng 2471 kalahok, ang mataas na albuminuria ay natagpuan sa 15.6% ng mga kaso; pagkatapos ng muling pagsusuri ng turbidimetric na pamamaraan, ang dalas ng pagtaas ng albuminuria ay 11.9%. Ang partikular na halaga ay ang pagsubok para sa albuminuria sa diagnosis ng CKD sa mga pasyente na may hypertension, diabetes at labis na katabaan, kung saan kahit na ang isang katamtamang pagtaas sa albuminuria ay may hindi kanais-nais na halaga, at ang hitsura ng makabuluhang proteinuria ay sinusunod lamang sa mga huling yugto.

Ang "pamantayang ginto" para sa pagtatasa ng pag-andar ng bato ay nananatiling pagpapasiya ng GFR sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng clearance, gayunpaman, para sa mga pagsusuri sa outpatient, mas mainam na gamitin ang pagkalkula ng GFR gamit ang mga espesyal na formula batay sa pagpapasiya ng konsentrasyon ng serum creatinine, dahil inaalis nito ang mga paghihirap sa organisasyon. at mga teknikal na pagkakamali na nauugnay sa koleksyon ng araw-araw na ihi. Ang pinakatumpak hanggang sa kasalukuyan ay Mga equation ng CKD-EPI. Ang formula ng Cockcroft-Gault ay hindi sapat na tumpak (maaaring magbigay ng labis na pagtatantya ng mga resulta), ang formula ng MDRD ay hindi angkop para sa GFR> 60 ml / min / 1.73 m 2, dahil sa mga ganitong kaso ay minamaliit nito ang resulta. Ang paggamit ng mga formula ay ginagawang posible upang maiwasan ang mga maling pagtatasa ng kidney function na nauugnay sa mga pagkakaiba sa creatinine kinetics dahil sa edad, kasarian, lahi at iba pang mga katangian ng mga paksa. Mahalagang tandaan na ang antas ng serum creatinine sa loob ng reference range sa mga kababaihan at matatanda ay maaaring pare-pareho sa GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ang pagsusuri sa ultratunog (ultrasound) ng mga bato ay nagbibigay-daan upang makita ang mga palatandaan ng istruktura ng pinsala sa bato at sumasakop sa isang mahalagang lugar sa pagsusuri ng polycystic na sakit sa bato, na siyang sanhi ng 10% ng mga kaso ng ESRD, urolithiasis, tumor sa bato, nephrocalcinosis, ngunit hindi ginagamit para sa screening para sa CKD dahil sa posibilidad ng parehong hypo- at overdiagnosis, pati na rin ang medyo mataas na gastos. Gayunpaman, ang regular na ultrasound ay ipinapayong para sa mga taong higit sa 20 taong gulang na may mga kamag-anak na dumaranas ng polycystic kidney disease o ESRD na hindi alam ang pinagmulan. Ang ultrasonography ay kinakailangan din para sa pagsusuri ng mga pasyente na may na-diagnose na CKD sa GFR.<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Bagama't lumilitaw na ang pagtaas ng albuminuria bilang isang maagang marker ng CKD ay dapat palaging lumampas sa isang pagbaba sa GFR, at ang isang pagsubok para sa albuminuria ay maaaring sapat upang makita ang CKD, hindi ito ang kaso. Ayon sa pag-aaral ng NHANES 2005-2010, sa iba't ibang mga subgroup (sa mga pasyente na may diabetes, hypertension at iba pang mga sakit sa cardiovascular, labis na katabaan), ang mga kaso ay nanaig kapag ang pagtaas ng albuminuria o pagbaba ng GFR ay naobserbahan sa paghihiwalay, at sa isang minorya lamang ng ang mga napagmasdan, ang mga palatandaang ito ng CKD ay pinagsama. Sa isang pag-aaral ng paglaganap ng CKD sa mga residente ng Moscow na higit sa 60 taong gulang, ang CKD ay nasuri sa 49.5% ng mga kaso, habang ang proteinuria na 0.1 g/l pataas ay nakita lamang sa 17.1% ng mga nasuri. Kahit na ang pag-aaral na ito ay hindi gumamit ng isang pagsubok para sa albuminuria, ito ay sumasalamin sa makabuluhang kontribusyon ng isang nakahiwalay na pagbaba sa GFR sa diagnosis ng CKD sa mga matatanda. Kasabay nito, ang isa pang pag-aaral sa Russia tungkol sa pagkalat ng CKD sa mga Muscovite sa edad ng pagtatrabaho ay nagsiwalat ng albuminuria na higit sa 30 mg/l sa 50% ng mga sinuri, at GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Kaya, kahit na ang mga siyentipikong pag-aaral ay gumagamit ng iba't ibang mga diskarte sa pag-detect ng CKD. Ang pagsusuri sa albuminuria ay may hindi maikakaila na kalamangan ng pagiging lubhang sensitibo at hindi nangangailangan ng pagsa-sample ng dugo mula sa isang ugat, na nagpapahintulot na ito ay malawakang magamit sa mga programa ng screening. Ang pinakatamang diskarte ay parallel na pag-aaral ng ihi at serum creatinine na may pagkalkula ng GFR, lalo na pagdating sa mga matatanda at may edad na.

tanong ng makatwiran organisasyon ng screening Ang CKD ay isa sa pinakamahalaga. Sa maraming bansa mayroong tinatawag na mga screening center Ang CKD, na nilikha sa suporta ng estado o mga pundasyon ng kawanggawa, kung saan ang lahat ay maaaring kumuha ng libreng survey at panayam para sa pagkakaroon ng CKD RF, pati na rin ang mga kinakailangang pagsusuri sa laboratoryo. Ang mga screening center ay maaaring gumana nang full-time o bilang bahagi ng World Kidney Day at iba pang mga kaganapan sa komunidad. Para dito, minsan ginagamit ang mga mobile screening center, na inilalagay sa mataong lugar at nagsisilbi para sa screening at para sa pagpapaalam sa populasyon tungkol sa kahalagahan ng isang malusog na pamumuhay at makatwirang nutrisyon para sa pag-iwas sa CKD.

Malaki ang halaga ng mga screening center sa pagpapadali sa maagang pagtuklas ng CKD, edukasyon sa pampublikong kalusugan at pagbibigay ng mahalagang impormasyon sa paglaganap ng CKD. Halimbawa, sa Brazil sa pagitan ng 2005 at 2010, isang kabuuang 37,771 katao ang na-screen sa mga kaganapan sa kalusugan ng komunidad sa São Paulo gamit ang proteinuria test strips at isang CKD risk factor questionnaire. Ang average na edad ng mga na-survey ay 44.6±21.7 taon, kasama ng mga ito 27.7% ang nagkaroon ng hypertension, 6.5% ang nagkaroon nito sa unang pagkakataon sa survey na ito, 9.5% ang nagkaroon ng diabetes, 0.3% ang nagkaroon nito. unang na-diagnose. Ang makabuluhang proteinuria (1+ at sa itaas) ay nakita sa 7.3% ng napagmasdan, habang 85.5% sa kanila ay hindi alam ang tungkol sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa kanilang mga pagsusuri sa ihi sa nakaraan.

Gayunpaman, ang papel ng mga sentro ng screening ay, una sa lahat, upang maakit ang pansin sa problema ng CKD; upang malutas ito, kinakailangan ang patuloy na sistematikong gawain gamit ang mga umiiral na istruktura ng sistema ng pang-iwas na gamot. Kaya, kapag tinutukoy ang albuminuria sa 1623 tao (ibig sabihin edad 46 ± 16 taon, DM sa 4%, AH sa 40%) na nag-apply sa Mga Health Center Ang rehiyon ng Moscow para sa pagsusuri at paghahanda ng isang indibidwal na plano sa pagbawi, ang mataas na antas nito (higit sa 30 mg / l) ay nakita sa 42% ng mga kaso, habang 11% lamang ng mga na-survey ang nagpahiwatig sa talatanungan na mayroon silang proteinuria sa nakaraan, 11 % sa nakaraan ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa mga bato ayon sa ultrasound. Ang pamamaraan ng survey ay nagsiwalat ng isang bilang ng mga kadahilanan na nauugnay sa CKD sa napagmasdan na mga pasyente: bilang karagdagan sa pagkakaroon ng hypertension (natukoy sa 39.7% ng mga sumasagot) at diabetes (4.0%), ito ay labis na katabaan (30.0%), paninigarilyo (37.4% ), pag-abuso sa analgesics (30.1%), laging nakaupo sa pamumuhay, paghihigpit sa paggamit ng likido, ang pagkakaroon ng CKD sa mga direktang kamag-anak. Ang pagtatanong ay hindi lamang nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang pangkat ng panganib para sa CKD na nangangailangan ng pagsusuri sa klinikal at laboratoryo, ngunit tumutulong din na bumuo para sa pasyente na ito ang mga pangunahing direksyon ng mga therapeutic at preventive na hakbang upang maiwasan ang pag-unlad ng CKD o ang pag-unlad nito, na isinasaalang-alang. kanyang kasaysayan, pagmamana, pamumuhay.

Sa kasamaang palad, ang kasalukuyang programa ng trabaho ng mga Health Center ay hindi pa kasama ang isang palatanungan para sa pagkakaroon ng CKD risk factor at ang pagpapasiya ng albuminuria. Ang nabanggit na siyentipikong pag-aaral ay nagpakita din ng isa pang "stumbling block" sa paraan ng pag-detect ng CKD sa pamamagitan ng mga health center: dahil sa mga paghihirap sa organisasyon, kawalan ng pagpapatuloy sa pagitan ng preventive at nephrological services, at mababang motibasyon ng mga examinees mismo, maliit na bahagi lamang ng mga tao. na may mataas na albuminuria ay karagdagang pagsusuri sa nephrological.

pinagtibay sa ating bansa Programa ng medikal na pagsusuri Ang populasyon ng may sapat na gulang ay nag-aalok ng mahusay na mga pagkakataon para sa maagang pagtuklas ng CKD. Kabilang dito ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, isang biochemical na pagsusuri sa dugo na may pagpapasiya ng konsentrasyon ng creatinine, sapat upang masuri ang mga pinaka-hindi kanais-nais na mga kaso ng CKD at matukoy ang mga indikasyon para sa isang konsultasyon sa isang nephrologist. Bilang karagdagan, ginagawang posible ng programang medikal na pagsusuri na matukoy ang pinakamahalagang kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad at pag-unlad ng CKD: hypertension, hyperglycemia, labis na katabaan, hypercholesterolemia, mga sakit sa mas mababang urinary tract.

Ang isa pang mahalagang direksyon ay ang pagtuklas ng CKD sa mga taong sumasailalim sa pagsusuri para sa iba pang mga sakit, pagbubuntis, mga propesyonal na eksaminasyon, na kinabibilangan ng kahulugan ng mga paglabag na mga kadahilanan ng panganib para sa CKD, at kadalasan ang pag-aaral ng mga marker ng CKD. Sa kasamaang palad, sa maraming mga kaso, kung hindi sa karamihan ng mga kaso, ang impormasyong ito ay hindi tumatanggap ng nararapat na atensyon at hindi nakakatulong sa napapanahong referral sa isang nephrologist.

Ang isang paraan upang mapabuti ang kahusayan ng CKD detection ay pagsubaybay sa mga rehistro at medikal na elektronikong database. Halimbawa, sa UK, ang automated na screening ng 10,975 na rekord ng pasyente na nakita ng mga general practitioner ay nagtukoy ng 492 na kaso ng CKD na may GFR.<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Mga taong nasa panganib pag-unlad ng CKD, kung saan ang mga marker nito ay hindi pa natukoy, ay dapat makatanggap ng mga rekomendasyon para sa pagwawasto ng binagong mga kadahilanan ng panganib (tingnan ang Talahanayan 3). Bilang karagdagan sa mga hakbang sa pag-iwas na karaniwan sa iba pang mga talamak na hindi nakakahawang sakit (pagwawasto ng hypertension, hyperglycemia, hyperlipidemia, normalisasyon ng timbang ng katawan, pagtigil sa paninigarilyo), mayroong Mga tiyak na hakbang ng nephroprophylaxis: pinahabang regimen ng tubig, ang pinakamataas na posibleng pagbubukod ng mga nephrotoxic na gamot, isang makatwirang limitasyon ng radiopaque na pag-aaral, pagwawasto ng purine metabolism disorder, urinary tract obstruction.

Ang paggamit ng likido ng hindi bababa sa 2 litro bawat araw tinatanggap ngayon bilang pamantayan ng isang malusog na pamumuhay. Ang paghihigpit sa paggamit ng likido, na humahantong sa hypovolemia, ay maaaring humantong sa pagbaba sa renal perfusion at pag-unlad ng kanilang talamak na ischemia, pathological activation ng renin-angiotensin system (RAS) at ang arginine-vasopressin system. Ang masamang epekto ng nabawasan na paggamit ng likido sa pag-andar ng bato ay ipinakita sa mga epidemiological na pag-aaral. Gayunpaman, ayon sa isang survey ng mga empleyado ng isa sa mga negosyo sa Moscow, 65.7% ng mga sumasagot ay sinubukang limitahan ang paggamit ng likido, na sinamahan ng isang makabuluhang mas mataas na dalas ng albuminuria kumpara sa mga taong kumonsumo ng maraming likido: kamag-anak na panganib - RR 1.357 (0.837-2.199). 23.3% ng mga sumasagot ay inabuso ang analgesics, na nauugnay din sa pagtaas ng panganib ng CKD - ​​​​RR 1.266 (0.735-2.180). 25.3% ay laging nakaupo - RR CKD 1.332 (0.782-2.267), ayon sa pagkakabanggit, 27.0% ay napakataba - RR CKD 1.686 (0.970-2.929), 55.7% ay naninigarilyo - RR CKD 1.351 (0.1851)

Hyperuricemia tradisyonal na itinuturing na isang kadahilanan sa pinsala sa renal interstitium, nagiging sanhi ng endothelial dysfunction, systemic at renal hemodynamic disorder. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng bagong pag-ikot ng interes sa problema ng mga karamdaman sa metabolismo ng purine sa liwanag ng mga kamakailang pag-aaral na nagpapakita ng epekto nito sa panganib ng pagbuo ng ESRD at CVC at pagbubunyag ng mga bagong mekanismo ng impluwensyang ito.

Matapos ang pagbuo ng mga direksyon para sa indibidwal na nephroprophylaxis, ang follow-up na pagsubaybay sa pagpapatupad ng mga rekomendasyon, pagsubaybay sa mga target na tagapagpahiwatig, pati na rin ang muling pagsusuri ng mga marker ng CKD ay kinakailangan kung ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad nito ay magpapatuloy. Ang mga aktibidad na ito ay dapat isagawa ng mga pangunahing doktor sa pangangalagang pangkalusugan, mga manggagamot ng distrito, mga doktor ng mga silid para sa pag-iwas sa medisina at mga sentrong pangkalusugan.

Mga taong may natukoy na palatandaan ng CKD kailangang muling suriin upang kumpirmahin ang mga ito, pagkatapos ay ipapadala sila sa paunang konsultasyon sa isang nephrologist upang makagawa ng nosological diagnosis at matukoy ang mga taktika ng nephroprotection. Na may natukoy na GFR<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а direkta sa regional nephrology center para sa pagpaparehistro at espesyal na paghahanda para sa renal replacement therapy, dahil ang margin ng oras hanggang sa maabot ang ESRD (GFR sa isang antas na mas mababa sa 15 ml / min / 1.73 m 2), bilang isang panuntunan, ay maliit na.

Ang mga pasyente na may diagnosed na CKD ay sumasailalim stratification ng panganib ang pagbuo ng ESRD at CVE, na mahalaga kapwa para sa pagtatasa ng pagbabala at para sa pagbuo ng mga makatuwirang taktika para sa pamamahala ng pasyente (tingnan ang figure).

Ang modernong sistema ng stratification ng pinagsamang panganib ng ESRD at CVE sa mga pasyente na may CKD, na iminungkahi ng grupo ng ekspertong KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), ay nakabatay, pati na rin ang pagtuklas ng CKD, sa dalawang pinakamahalagang katangian nito - ang antas ng GFR at ang kategorya ng albuminuria/proteinuria (Talahanayan 4).

Ang 2012 KDIGO CKD Management Guidelines, isang milestone sa pagbuo ng konsepto ng CKD, ay nauna sa isang meta-analysis ng 45 cohorts na kinabibilangan ng mga kinatawan ng pangkalahatang populasyon, CKD risk group, mga taong may diagnosed na CKD - ​​isang kabuuang 1,555,332 katao. Ito ay naitatag na may mataas na antas ng ebidensya na sa GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Ang isang serye ng mga meta-analysis na inilathala sa nakalipas na 3 taon ay nagpakita na ang isang masamang epekto sa panganib ng pagbuo ng ESRD at CVD GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Ang prinsipyo ng stratification ng pinagsamang panganib ng ESRD at CVE batay sa kahulugan ng mga kategorya ng GFR at albuminuria, na iminungkahi ng mga eksperto sa KDIGO, ay ang batayan para sa isang magkakaugnay na sistema na tumutukoy hindi lamang sa isang indibidwal na pagbabala, kundi pati na rin ang dalas ng mga pagsusuri, pati na rin ang antas ng pakikilahok ng isang nephrologist sa pamamahala ng isang pasyente.

Gayunpaman, ang mga diskarte sa KDIGO ay hindi ibinabahagi ng lahat at pinupuna ng mga indibidwal na may awtoridad na espesyalista at mga grupo ng eksperto. Kasabay nito, ipinapahiwatig nila ang isang malaking pagkakaiba-iba sa mga halaga ng albuminuria, ang kawalan ng malalaking pag-aaral upang mapatunayan ang bisa, muling paggawa ng pagsusulit na ito, ang pharmacoeconomic at sikolohikal na kahihinatnan ng overdiagnosis at hindi makatwirang mga reseta. Kaya, ang grupo ng dalubhasa ng The American College of Physicians (ACP), na hindi kasama ang anumang nephrologist, ay tinatanggihan ang advisability ng population screening para sa albuminuria (na pare-pareho, tulad ng nabanggit na, kasama ang lahat ng mga pangunahing rekomendasyon para sa CKD), sa Sa parehong oras ay hindi inirerekomenda ang pagsubaybay hindi lamang albuminuria, kundi pati na rin ang proteinuria sa mga pasyente na may stage 1-3 CKD na tumatanggap ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors) o angiotensin-type 1 receptor blockers (ARBs), na inirerekomenda para sa lahat ng mga pasyente na may CKD at hypertension. Ang posisyon na ito, batay sa katotohanan na ang karamihan ng mga pasyente na may CKD ay mayroon nang mga indikasyon para sa appointment ng ACE inhibitors o ARBs upang mapababa ang presyon ng dugo (BP) at ang pagkakaroon ng CKD ay hindi nagbabago sa anumang bagay, ay tila napakakontrobersyal. Ang pangunahing layunin ng pagrereseta ng mga gamot na pumipigil sa RAS sa CKD ay nephroprotection, i.e. pagpapanatili ng function ng bato. Ang mga prospective na kinokontrol na pag-aaral na isinagawa noong 90s ng huling siglo ay nagpakita na ang nephroprotective effect ng mga gamot na ito ay nauugnay sa antas ng pagbawas sa proteinuria. Ang albuminuria/proteinuria ay ang pinakamahalagang marker ng kalubhaan ng pinsala sa bato, isang sintomas na may malaking halaga para sa differential diagnosis ng mga sakit sa bato, isang salik sa pag-unlad ng CKD at pag-unlad ng mga komplikasyon nito, at ang pangunahing target na indicator ng nephroprotective therapy .

Sa ating bansa, mayroong isang kontradiksyon sa pagitan ng posisyon ng nephrological na komunidad, mga pambansang rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may CKD, na kinikilala ang kahalagahan ng pagtatasa ng albuminuria, at tunay na klinikal na kasanayan. Ang pagsusuri para sa albuminuria ay nananatiling hindi naa-access at bihirang ginagamit kahit na sa mga pasyente na may diabetes at hypertension, salungat sa pambansa at internasyonal na mga rekomendasyon. Ang kalidad ng pagsusuri sa proteinuria, lalo na sa mas maliliit na laboratoryo ng pangunahing pangangalaga, ay kadalasang mahina, na humahantong sa mga maling negatibong resulta.

Dahil sa hindi mapagkakatiwalaan ng mga diagnostic ng laboratoryo at ang madalas na pagmamaliit ng proteinuria sa ating bansa, itinuturing namin itong angkop, tulad ng nabanggit sa itaas, pagsusuri ng isang nephrologist ng bawat pasyente na may bagong diagnosed na CKD sa pag-uulit ng mga pagsusuri na nakuha sa pangunahing pangangalaga, sa isang dalubhasang laboratoryo. Sa aming opinyon, sa Russia, ang patuloy na pangangasiwa ng isang nephrologist ay kinakailangan lahat ng mga pasyente na may CKD mula sa mataas at napakataas na panganib na grupo, hindi lamang mga pasyente na may albuminuria na higit sa 300 mg/g at/o GFR<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Pangalawang pag-iwas sa CKD ay naglalayong mabawasan ang panganib ng pagbuo ng ESRD at CVE (diskarte sa nephrocardioprotective) at kasama ang isang kumplikadong mga epekto na hindi gamot at parmasyutiko sa binagong mga kadahilanan ng panganib na natukoy sa panahon ng pagsusuri (Talahanayan 5).

Talahanayan 5 Mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng CKD at pag-unlad ng CVD, mga paraan ng kanilang pagbabago

FR	Posibilidad at paraan ng pagbabago ng FR	Target
Pagpapatuloy ng mga salik na nagdulot ng CKD	Tamang nosological diagnosis Sapat na etiotropic at pathogenetic therapy alinsunod sa mga klinikal na alituntunin at protocol Pagsubaybay sa mga marker ng aktibidad ng sakit, pag-iwas sa mga exacerbations at ang kanilang napapanahong kaluwagan	Pag-aalis ng etiological factor ng pangalawang nephropathies Makamit ang matagal na pagpapatawad ng pangunahing sakit sa bato Walang exacerbations
Ang patuloy na proteinuria 0.5 g/araw o higit pa	Etiotropic at pathogenetic therapy Antiproteinuric (nephroprotective) therapy na may ACE inhibitors at ARBs Kinokontrol na paghihigpit sa paggamit ng protina (0.6-0.8 g / kg ng timbang ng katawan; may nephrotic syndrome - 1.0 g / kg)	Ang kumpletong pagkawala ng proteinuria o ang patuloy na pagbaba nito sa antas<0,5 г/сут Sa mga pasyente na may sakit sa bato na may napakalaking proteinuria o nephrotic syndrome, isang patuloy na pagbaba ng proteinuria sa antas.<1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Pagbaba ng GFR	Ang pinakamaagang posibleng pagtuklas ng CKD at ang appointment ng etiotropic, pathogenetic, pati na rin ang nephroprotective na paggamot: mga gamot na humaharang sa RAS, isang diyeta na mababa ang protina, mga ketoanalogue ng mga amino acid Pag-aalis ng mga nephrotoxic na kadahilanan, kabilang ang iatrogenic	Pagpapatatag ng GFR sa itaas 45 ml/min/1.73 m2
AG	diyeta na mababa ang protina na may paghihigpit sa asin<5 г/сут) Pagwawasto ng sobrang timbang at labis na katabaan Mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo	IMPYERNO<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут IMPYERNO<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Iwasan ang mga episode ng hypotension!
Labis na pagkonsumo ng pagkaing mayaman sa protina	Low-protein diet, keto analogues ng amino acids, habang inirerekomenda ang paggamit ng protina: na may mga yugto ng CKD 3a-3b - 0.6-0.8 g / kg / araw na may CKD stage 4 - hanggang sa 0.3 g / kg / araw	Pagpapatatag ng GFR at serum creatinine Nabawasan ang antas ng urea at uric acid Nabawasan ang proteinuria Pinahusay na tugon sa antihypertensive therapy Pagwawasto ng hyperkalemia Pagsubaybay sa katayuan sa nutrisyon upang maalis ang PEU (tingnan sa ibaba)
hyperglycemia	Isang diyeta na naghihigpit sa mga madaling magagamit na carbohydrates Epektibong hypoglycemic therapy	Glucose<6,4 ммоль/л Glycated hemoglobin<7%
Obesity	Diet, mataas na pisikal na aktibidad, ehersisyo therapy na may mataas na aerobic load	BMI 20-24.9 kg / m 2 Sukat ng baywang<94 см для мужчин и <80 см для женщин
Hyperlipidemia	Diyeta na may paghihigpit sa mga taba ng hayop at caloric na nilalaman ng diyeta, pagkonsumo ng hindi bababa sa 400 g ng mga gulay at prutas bawat araw, sapat na pisikal na aktibidad Mga statin at iba pang mga gamot na nagpapababa ng lipid	Kolesterol<5,0 ммоль/л, triglyceride<1,7 ммоль/л
Hyperuricemia	Ang diyeta na mababa ang protina na may karagdagang paghihigpit ng mga purine base, keto analogues ng mga amino acid. Kung ang diyeta ay hindi sapat na epektibo, ang appointment ng allopurinol (na may pag-iingat sa GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Uric acid sa serum ng dugo para sa mga lalaki<415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
PEN na nauugnay sa anorexia	Tinitiyak ang sapat na calorie na nilalaman ng diyeta sa rate na 30-35 kcal / kg Pagsasama sa diyeta ng mga espesyal na pinaghalong nutrisyon, ang appointment ng mga ketoanalogue ng mahahalagang amino acid na may pagtaas sa kanilang karaniwang dosis	BMI na hindi bababa sa 20 kg / m 2 Pagtaas sa mass ng kalamnan (circumference ng biceps), kapal ng fat fold Serum albumin>35 g/l
Mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium, pangalawang hyperparathyroidism	Low-protein o low-protein diet na may karagdagang paghihigpit sa phosphorus intake (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Phosphate binders Mga paghahanda ng bitamina D Mga agonist ng receptor ng bitamina D Calcimimetics Parathyroidectomy	Posporus<1,4 ммоль/л Kaltsyum 2.2-2.5 mmol/l Mga diskarte sa pagtatasa ng antas ng PTH depende sa yugto ng CKD, mga palatandaan ng kapansanan sa metabolismo ng buto at pag-calcification ng mga daluyan ng dugo at puso, tingnan ang mga Pambansang alituntunin sa mga sakit sa mineral at buto sa talamak na sakit sa bato
Anemia at talamak na pamamaga	Maingat na sanitasyon ng lahat ng foci ng malalang impeksiyon Pagkilala at pagwawasto ng kakulangan sa bakal Mga gamot na nagpapasigla sa erythropoiesis	Hemoglobin 100-115 g/l Normalisasyon ng ESR, C-reactive na protina
metabolic acidosis	Mababang-protein na diyeta, keto analogues ng mga amino acid Pagdaragdag ng sodium bikarbonate sa pagkain	Bikarbonate ng dugo >22 mmol/l
Mga nakahahadlang na sakit sa daanan ng ihi	Pagmamasid ng urologist Napapanahong pagsusuri ng mga karamdaman at kumpletong pagpapanumbalik ng patency ng ihi	Walang senyales ng obstruction ayon sa survey at instrumental studies
Pag-unlad ng talamak na pinsala sa bato sa CKD	Makatuwirang limitasyon ng X-ray contrast studies, ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot	Pagpapatatag ng function ng bato
Mapanganib na pagkonsumo ng analgesics at NSAIDs, pati na rin ang paghubog ng katawan at mga pandagdag sa pagbuo ng kalamnan	Pagsusuri ng isang neurologist, vegetologist, pag-aalis ng mga sanhi ng sakit, pag-unlad ng kumplikadong paggamot na hindi gamot at pag-iwas sa sakit na sindrom, kabilang ang ehersisyo therapy at pang-araw-araw na pagwawasto. Ipaalam sa mga pasyente ang tungkol sa mga panganib ng self-medication	Kung maaari, limitahan ang paggamit ng analgesics at NSAIDs (hindi hihigit sa 2 dosis bawat buwan)
paninigarilyo	Bumisita sa silid ng pag-iwas upang bumuo at magpatupad ng indibidwal na plano sa pagtigil sa paninigarilyo Anti-Smoking School	Ganap na pagtigil sa paninigarilyo
Kakulangan sa paggamit ng likido	Pagpili ng isang indibidwal na rehimen ng tubig na isinasaalang-alang ang mga katangian ng CKD	Pinahabang fluid regime (higit sa 2 L/araw), maliban sa mga pasyenteng may nephrotic syndrome, oliguria at paggamot sa dialysis
Mapanganib na pag-inom ng alak	Bumisita sa silid ng pag-iwas upang bumuo at magpatupad ng isang indibidwal na plano para sa pagtigil sa alak Kung kinakailangan, ang pakikilahok ng isang psychologist	Ang pag-inom ng mga inuming nakalalasing na hindi hihigit sa 20 g ng purong ethanol bawat araw para sa mga lalaki at 10 g ng ethanol para sa mga kababaihan, kung walang mga indikasyon para sa kumpletong pagbubukod ng alkohol
Hypodynamia	Pagbisita sa exercise therapy room, pagpili ng isang indibidwal na hanay ng mga ehersisyo (aerobic at power load) Mga klase sa mga pangkat ng kalusugan	Pisikal na aktibidad: regular na aerobic exercise - hindi bababa sa 2.5-5 na oras bawat linggo, pantay na ipinamahagi sa buong linggo para sa ilang mga ehersisyo
Edad >50 taon, kabilang sa mga etnikong minorya, mababang antas sa lipunan at edukasyon	-	-
Sa una mababang bilang ng mga nephron (mababang timbang ng kapanganakan, aplasia, hypoplasia ng bato Kasaysayan ng nephrectomy o kidney resection	-	-

Tandaan. Exercise therapy - exercise therapy, BMI - body mass index, PTH - parathyroid hormone, ESR - erythrocyte sedimentation rate.

Ang mga taktika ng paggamot sa nephroprotective ay makabuluhang binago din sa mga nakaraang taon. Una sa lahat, nagkaroon ng pagtanggi sa isang agresibong diskarte sa pagpapababa ng presyon ng dugo at pagsugpo sa RAS.

Ang ideya ng pagiging angkop pagpapababa ng presyon ng dugo sa isang antas sa ibaba ng mataas na normal ay batay sa mga resulta ng epidemiological studies. Kaya, ang pag-aaral ng MRFIT (332,544 lalaki, ibig sabihin ng follow-up 16 na taon) ay nagpakita na sa mga indibidwal na may mataas na normal na BP, ang panganib ng ESRD ay 1.9 beses na mas mataas kaysa sa mga indibidwal na may pinakamainam na BP (sa ibaba 120/80 mmHg).

Ang pag-aaral ng interbensyon ng MDRD, na nagsuri sa epekto ng kumbinasyon ng diyeta na mababa ang protina at mahigpit na kontrol sa BP sa rate ng pagbaba ng function ng bato, ay natagpuan na mas mahigpit na kontrol sa BP kumpara sa karaniwang therapy (BP<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Ang natitirang kawalan ng katiyakan tungkol sa target na antas ng presyon ng dugo sa CKD, isa sa pinakamahalagang isyu sa diskarte sa nephroprotective, ay pangunahing dahil sa isang maliit na base ng ebidensya. Ang katibayan ng benepisyo at kaligtasan ng mahigpit na kontrol sa BP ay nangangailangan ng isang pag-aaral na may napakaraming bilang ng mga pasyente at pangmatagalang follow-up, na mas mahirap idisenyo kaysa sa isang pag-aaral na partikular sa gamot. Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga ahente para sa pagpapababa ng presyon ng dugo sa CKD ay ang mga ACE inhibitor at ARB, na, bilang karagdagan sa antihypertensive, ay may mga antiproteinuric at nephroprotective effect, bilang karagdagan, ang isang diyeta na mababa ang protina at iba pang mga bahagi ng nephroprotective na paggamot ay inireseta. Samakatuwid, ito ay isang mahirap na gawain upang pag-aralan ang independiyenteng kontribusyon ng pagkamit ng target na presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang mahigpit na kontrol sa BP ay maaari lamang makamit sa isang bahagi ng mga pasyente na may CKD, at sa mga matatandang pasyente, na bumubuo sa isang malaking proporsyon ng mga taong may CKD, ang mahigpit na kontrol sa BP ay maaaring mapanganib dahil sa panganib ng mga kaganapan sa CV.

Ang pinakamahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagiging epektibo ng mahigpit na kontrol sa BP ay ang antas ng proteinuria, tulad ng ipinapakita sa pag-aaral ng MDRD. Ang pangmatagalang follow-up ng mga indibidwal na kasama sa pag-aaral ng AASK, habang hindi nagtatatag ng mga benepisyo ng mas mahigpit na kontrol sa BP sa buong grupo, gayunpaman, ay nagpakita sa kanila sa isang subgroup ng mga indibidwal na may malubhang proteinuria. Ang kahalagahan ng baseline proteinuria para sa pagpapayo ng pagpapababa ng mga target ng BP sa CKD sa mga tuntunin ng mga kinalabasan ng bato ay itinatag din ng isang meta-analysis.

Kaya, ang mismong pagbabalangkas ng tanong kung ang target na BP sa CKD ay dapat na mag-iba mula sa target na BP na pinagtibay para sa lahat ng mga pasyente na may AH ay tila hindi tama sa liwanag ng mga datos na ito. Sa karamihan ng mga pasyente na may CKD, tila kinakailangan na maghangad ng mga antas sa ibaba 140/90 mmHg. Art., Sa mga matatandang pasyente, ang target na BP ay dapat na mas mataas (pati na rin sa mga hypertensive na pasyente na walang CKD). Gayunpaman, ang data sa nephroprotective at antiproteinuric na epekto ng mas mahigpit na kontrol sa BP (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

Sa ngayon, ang pinakabalanseng diskarte, na makikita sa 2013 European guidelines sa blood pressure control at sa Russian guidelines on cardionephrorprotection, na nagbibigay para sa pagbabawas ng presyon ng dugo sa isang antas sa ibaba 140/90 mm Hg para sa lahat ng mga pasyente na may CKD, ay tila. upang maging pinakabalanse. Art., ngunit hindi ibinubukod ang isang pagtatangka upang makamit ang presyon ng dugo sa ibaba 130/80 mm Hg. Art. sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente na may malubhang proteinuria, sa kondisyon na sila ay mahusay na disimulado.

Ang tanong ng mas mababang limitasyon ng pinakamainam na mga halaga ng presyon ng dugo sa CKD, na napakahalaga para sa pagtiyak ng kaligtasan ng therapy, ay hindi sapat na makikita sa kasalukuyang mga rekomendasyon. Ang mga alituntunin ng KDOQI para sa kontrol ng presyon ng dugo sa CKD ay nagpapahiwatig ng mas mababang limitasyon ng pinakamainam na mga halaga ng systolic na presyon ng dugo na 110 mm Hg. Art. batay sa data mula sa isang meta-analysis na nakumpleto ilang sandali bago sila isulat, na nagpakita na ang mga halaga ng systolic BP na parehong nasa itaas ng 130 at mas mababa sa 110 mm Hg ay hindi kanais-nais na may kaugnayan sa paggana ng bato. Art. . Sa mababang presyon ng dugo, dahil sa sentralisasyon ng daloy ng dugo, ang ischemia ng mga bato ay bubuo, na humahantong sa kanilang pinsala. Ang papel ng hypoxia bilang isang independiyenteng kadahilanan sa pag-unlad ng CKD ay tinalakay sa panitikan, gayunpaman, ngayon, sa kasamaang-palad, walang magagamit at maaasahang mga pamamaraan na nagpapahintulot sa pagsubaybay sa mga pagbabago sa intrarenal hemodynamics sa panahon ng antihypertensive therapy.

Napakahalaga sa CKD, lalo na sa mga huling yugto, kapag tumaas ang kawalang-tatag ng presyon ng dugo, ang awtomatikong pang-araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo (ABPM), gayundin ang pagpipigil sa sarili. Ang data ng ABPM at regular na mga pagsukat sa sarili ay nagbibigay ng isang mas sapat na ideya ng estado ng hemodynamics kaysa sa mga random na pagsukat ng presyon ng dugo ng isang doktor, na mahalaga para sa pagsasaayos ng mga dosis ng gamot, na isinasaalang-alang ang pagsusulatan ng antas ng average na araw. at average na presyon ng dugo sa gabi sa hanay ng mga pinakamainam na halaga. Ang pagnanais na makamit ang target na antas ng presyon ng dugo ay hindi dapat humantong sa mga yugto ng hypotension, na puno hindi lamang sa isang pagkasira sa coronary at cerebral na daloy ng dugo, kundi pati na rin sa pag-unlad ng renal ischemia.

RAS blockade, gumaganap ng isang mahalagang papel sa pag-unlad ng CKD, ang paggamit ng mga ACE inhibitor at ARB ay sentro pa rin sa diskarte sa nephroprotective. Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay isa lamang sa mga mekanismo ng kapaki-pakinabang na epekto ng mga gamot na ito sa kurso ng CKD: mayroon din silang isang antiproteinuric na epekto, inaalis ang glomerular hypertension at ischemia ng renal tubulointerstitium, at pinipigilan ang mga proseso ng pamamaga at fibrogenesis. Ayon sa isang bilang ng mga prospective na pag-aaral, ang paggamot na may ACE inhibitors o ARBs ay makabuluhang binabawasan ang panganib na magkaroon ng ESRD sa mga pasyenteng may diabetes at non-diabetic na CKD. Ang interpretasyon ng mga datos na ito ay humantong sa dalawang uso sa diskarte sa pagprotekta sa bato:

1. Magreseta ng mga gamot na pumipigil sa RAS sa lahat ng pasyenteng may CKD.
2. Gumamit ng mga kumbinasyon ng mga gamot na humaharang sa RAS sa iba't ibang antas, na nagbibigay ng pinakakumpletong pagbara.

Ang parehong mga diskarte ay hindi isinasaalang-alang na ang RAS sa CKD ay hindi lamang nakikipag-ugnayan sa mga mekanismo ng hemodynamic at proteinuric na pinsala sa mga bato, ngunit ang hyperactivation nito ay gumaganap ng isang tiyak na adaptive na papel, na pinapanatili ang intraglomerular pressure, lalo na sa mga kondisyon ng kidney hypoperfusion, halimbawa, sa congestive heart failure, atherosclerosis ng renal arteries. Ang parehong potensyal na nephroprotective at ang saklaw ng mga komplikasyon sa mga gamot na pumipigil sa RAS ay malawak na nag-iiba: ang paunang antas ng albuminuria / proteinuria, mga genetic na tampok, lalo na ang angiotensin-converting enzyme gene polymorphism, ay nakakaapekto sa pagiging epektibo, at ang tolerability ay naiimpluwensyahan ng edad. at ang antas ng pagbaba sa function ng bato. Ang pinakamahalaga ay ang maagang pangangasiwa ng mga gamot na pumipigil sa RAS: kahit na hindi nawawala ang kanilang kakayahang magsagawa ng mga antiproteinuric at nephroprotective effect sa mga huling yugto ng sakit, gayunpaman, ang tagal ng kanilang pangangasiwa ay gumaganap ng isang mapagpasyang papel, bilang ang tagal ng pagtaas ng therapy, ang mga positibong epekto sa bato ng mga gamot na ito ay tumataas kapag gumagamit ng parehong mga dosis.

Pag-asa na inilagay pinagsamang blockade ng RAS, ay hindi makatwiran, tulad ng ipinakita ng ilang pag-aaral sa iba't ibang kumbinasyon ng mga ACE inhibitor, ARB at isang renin inhibitor. Ang partikular na interes ay ang mga resulta ng pag-aaral ng VA NEPHRON-D, na, hindi tulad ng kilalang pag-aaral ng ONTARGET, kasama ang mga pasyente na may diabetic nephropathy na may malubhang albuminuria (hindi bababa sa 300 mg / g, sa average na 862 (488-1789) mg / g sa pangkat na tumatanggap ng losartan at 842 (495-1698) sa kumbinasyon ng losartan at lisinopril, kung saan ang mga benepisyo ng pinagsamang paggamot ay dapat na pinaka-binibigkas. Sa pinagsamang grupo ng paggamot, ang saklaw ng masamang resulta ng bato ay bahagyang mas mababa kumpara sa losartan lamang, walang mga benepisyo na may kaugnayan sa dami ng namamatay at cardiovascular na kinalabasan. Kasabay nito, ang saklaw ng hyperkalemia at AKI ay makabuluhang mas mataas sa kumbinasyon ng therapy. Ang isang sistematikong pagsusuri kabilang ang 21,708 mga pasyente ay nagpakita rin ng walang bentahe ng kumbinasyon ng paggamot sa CKD sa mga tuntunin ng panganib ng pinababang function ng bato at CVE.

Ang isa pang kumbinasyon, na may ilang pag-asa para sa mas epektibong nephroprotection, ay ang pagdaragdag ng isang aldosterone antagonist sa isang ACE inhibitor o ARB, ang papel na ginagampanan nito sa pag-unlad ng nephrosclerosis at cardiosclerosis ay aktibong pinag-aaralan. Ang isang kamakailang meta-analysis ng 27 na kontrolado o quasi-controlled na pag-aaral na nagsisiyasat sa mga epekto ng pagdaragdag ng aldactone sa isang ACE inhibitor o isang ARB o isang kumbinasyon ng dalawa ay natagpuan na ang kumbinasyon ng paggamot ay mas epektibo sa pagbabawas ng proteinuria ngunit mas malamang na maging sanhi ng hyperkalemia. at walang benepisyo sa mga tuntunin ng pagpapanatili ng function.kidney at ang panganib ng CVD.

Sa wakas, ang kamakailang nakumpletong pag-aaral ng OSCAR, na kinabibilangan ng mga matatandang pasyente na may GFR na 60 ml/min/1.73 m kumpara sa high-dosis na ARB monotherapy.

Sa kaibahan sa mga taktika ng agresibong RAS blockade sa CKD, na seryosong pinuna sa mga nagdaang taon, ang thesis na ipinapayong magreseta ng ACE inhibitor o ARB sa lahat ng mga pasyente na may CKD nang hindi isinasaalang-alang ang kanilang mga indibidwal na katangian ay nagpapanatili ng mga tagasuporta nito: tulad ng nabanggit sa itaas, iminumungkahi ng mga may-akda ng mga alituntunin ng ACP para sa pamamahala ng mga pasyente na may Stage 1-3 CKD na gamitin ang mga gamot na ito sa lahat ng kaso ng CKD na may mataas na BP, anuman ang antas ng proteinuria at nang hindi sinusubaybayan ang kritikal na tagapagpahiwatig na ito. Kakatwa na ang mga eksperto sa ACP, bilang mga matibay na tagasuporta ng mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa ebidensya sa usapin ng pagsubaybay, ay lubusang binabalewala ang mga ito sa usapin ng paggamot.

Samantala, ang paunang antas ng proteinuria, tulad ng nabanggit sa itaas, ay mahalaga para sa pagrereseta ng mga gamot na pumipigil sa RAS: isang pagsusuri sa modernong base ng ebidensya, ayon sa mga eksperto sa KDIGO, ay nagpapakita ng kanilang mga pakinabang sa iba pang mga antihypertensive na gamot na may grade B na ebidensya para lamang sa napakataas. albuminuria - higit sa 300 mg / g naaayon sa proteinuria 0.5 g / araw at mas mataas; para sa albuminuria 30-300 mg/g, ang rekomendasyon para sa ginustong reseta ng mga gamot na pumipigil sa RAS ay nakabatay lamang sa opinyon ng eksperto (Ebidensya D); kapag ang albuminuria ay mas mababa sa 30 mg/g, hindi sila kapaki-pakinabang.

Ang isang pagtatangka na gawing mas naa-access ang mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may CKD sa mga pangkalahatang practitioner at bawasan ang bilang ng mga "hindi kinakailangang" mga pagsubok sa laboratoryo ay hindi dapat humantong sa isang pinasimple na pag-unawa sa problema, pag-leveling ng mga indibidwal na katangian ng mga pasyente, hindi pinapansin ang mga mekanismo ng nephroprotective. pagkilos ng droga. Ang rekomendasyon para sa pinakamalawak na posibleng paggamit ng ACE inhibitors o ARBs sa CKD ay dapat na pupunan ng mga tiyak na hakbang upang makontrol ang panganib ng masamang epekto ng therapy - acute renal failure at hyperkalemia, na karaniwan hindi lamang para sa mga yugto 4-5 CKD, ngunit maaari maisasakatuparan nang mas maaga. Ang blockade ng RAS para sa layunin ng nephroprotection ay isang interbensyon sa mga pinong mekanismo ng self-regulation ng daloy ng dugo sa bato, na madaling mawala sa balanse, kaya hindi ito maisagawa nang walang mga tagapagpahiwatig ng pagsubaybay na nagpapakilala sa pagiging epektibo at kaligtasan ng pagkakalantad. . Ito ang bisa at kaligtasan ng therapy na dapat ngayon ay ilagay sa unahan kapag gumagawa ng mga taktika para sa pagrereseta ng mga gamot na pumipigil sa RAS, lalo na sa mga matatandang pasyente na may CKD na madaling kapitan ng kapansanan sa renal perfusion, na ipinahiwatig para sa regular na Doppler ultrasonography ng bato. mga sisidlan, mas maingat na pagsubaybay sa antas ng creatinine at potasa.serum ng dugo.

Kaya, ang pagkamit ng maximum na antiproteinuric na epekto sa pamamagitan ng malawakang paggamit ng mga ultra-high na dosis ng mga gamot na pumipigil sa RAS o ang kanilang kumbinasyon ay isang mapanganib na landas na nauugnay sa panganib ng mga seryosong komplikasyon. Ang isang mas tamang diskarte ay ang maximum na indibidwalisasyon ng paggamot, ang epekto sa buong spectrum ng mga kadahilanan na nagpapataas ng proteinuria, kabilang ang paggamit ng diyeta na mababa ang protina at mababang asin.

Bilang karagdagan sa pagbara sa RAS at isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo, kinakailangan na kontrolin ang iba't ibang metabolic disorder, matatagpuan sa karamihan ng mga pasyente na may CKD, kabilang ang mga maagang yugto. Sa isang banda, ang CKD ay gumaganap ng isang papel sa kanilang pag-unlad, sa kabilang banda, sila ay nag-aambag sa pag-unlad nito sa isang mabisyo na bilog. Habang bumababa ang GFR, lumalala ang mga karamdaman sa metabolismo ng lipid at purine, at sa mga yugto 3b-4, idinagdag ang insulin resistance at phosphorus-calcium metabolism disorder. Ang interes sa mga nakalistang metabolic disorder, ang kanilang papel sa pag-unlad ng CKD, ang pagbuo ng CVD, at isang masinsinang paghahanap para sa pinakamainam na paraan upang itama ang mga ito ay kapansin-pansing tumindi sa mga nakaraang taon, nang ang mga limitasyon ng ACE inhibitor at ARB therapy ay naging maliwanag.

Tungkol sa papel hyperuricemia sa pagbuo ng CKD at ang pag-unlad nito na tinalakay sa itaas. Walang alinlangan na ang diyeta na may mababang purine ay angkop para sa lahat ng mga pasyente na may hyperuricemia. Ang data ng ilang mga pag-aaral na nagpapakita na ang appointment ng allopurinol sa mga pasyente na may CKD at hyperuricemia ay nakakatulong upang mabawasan ang presyon ng dugo, ang panganib ng mga kaganapan sa cardiovascular at, marahil, ay may nephroprotective effect, ay aktibong tinatalakay. Ang isang seryosong problema ay ang pagtaas ng panganib ng mga side effect ng allopurinol na may malinaw na pagbaba sa GFR, na naglilimita sa paggamit nito. Ang malaking interes ay isang bagong gamot na may antihyperuricemic action - febuxostat; ang bisa at kaligtasan nito sa CKD ay kailangang pag-aralan.

Sa pagtatapos ng 2013, ang mga bagong alituntunin ng KDIGO para sa pagwawasto ng hyperlipidemia may CKD. Ang kanilang mga may-akda, sa isang banda, ay kinikilala ang makabuluhang epekto ng hypercholesterolemia at hypertriglyceridemia sa pag-unlad ng CKD, ang pagbuo ng mga kaganapan sa cardiovascular at dami ng namamatay sa mga pasyente na may CKD na hindi tumatanggap ng renal replacement therapy, sa kabilang banda, napansin nila ang isang pagtaas panganib ng mga side effect ng paggamot sa statin sa mga taong may kapansanan sa paggana ng bato, na proporsyonal sa mga dosis na ginamit. Samakatuwid, ang grupo ng dalubhasa ay nagmumungkahi na lumayo sa prinsipyo ng agresibong pagpapababa ng mga antas ng low-density na kolesterol na may titration ng mga dosis ng statin sa mataas at ultra-high (ang prinsipyo ng "treat-to-target"), na, sa kanilang opinyon, ay ginagawa. walang mahigpit na base ng ebidensya na nagpapatunay sa pagiging epektibo at kaligtasan nito sa mga pasyenteng may CKD.

Pagkatapos ng isang detalyadong pagsusuri, kabilang ang pagpapasiya ng isang profile ng lipid upang maibukod ang namamana na mga anyo ng hyperlipidemia, masuri ang panganib sa cardiovascular at matukoy ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga statin, iminungkahi na magpatuloy sa paggamit ng mga statin ayon sa "apoy-at-kalimutin" prinsipyo, t.e. nang hindi sinusubaybayan ang profile ng lipid at pagtaas ng dosis ng mga gamot. Bilang mga indikasyon para sa pagrereseta ng mga statin sa mga pasyente na may CKD na hindi tumatanggap ng replacement therapy, ang edad na 50 taong gulang at mas matanda ay tinutukoy, at sa mga mas bata, ang pagkakaroon ng myocardial infarction o coronary artery revascularization sa anamnesis, talamak na cerebrovascular accident, diabetes mellitus, pati na rin ang 10-taon na panganib ng kamatayan mula sa coronary heart disease o non-fatal MI>10%.

Ang kawastuhan ng prinsipyo ng hindi paggamit ng mga target sa pagwawasto ng hyperlipidemia sa CKD ay hindi kinikilala ng lahat at nananatiling paksa ng debate. Gayunpaman, walang mga pagdududa tungkol sa mga negatibong kahihinatnan ng parehong pagpapabaya sa reseta ng antihyperlipidemic therapy sa mga pasyente na may CKD, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na panganib ng CVD, at ang paggamit ng labis na mataas na dosis nang hindi isinasaalang-alang ang estado ng mga bato na nakakaapekto sa kanilang pagpaparaya.

Pagwawasto ng mga paglabag sa metabolismo ng phosphorus-calcium sa CKD, ngayon ito ay tumigil na maging isang makitid na problema na nakatuon sa isa sa mga komplikasyon ng pagkabigo sa bato, ngunit isa sa pinakamahalagang lugar ng cardionephroprotection, na sumasailalim sa isang panahon ng mabilis na pag-unlad. Ang pinakamahalagang tagumpay ay ang pagtuklas ng mga bagong tagapamagitan ng mga sakit sa buto at mineral ng fibroblast growth factor 23 at ang Klotho protein, rebisyon ng mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may mga sakit sa buto at mineral na dulot ng CKD, na makikita sa modernong internasyonal at mga rekomendasyong Ruso, paglilinaw. sa mga pangunahing target, ang pangangailangan para sa pinaka kumpletong normalisasyon ng mga antas ng serum phosphorus at pagsubaybay sa kaltsyum, ang pagtanggi sa nakagawiang at walang kontrol na reseta ng mga paghahanda ng bitamina D 3 sa mga pasyente na may CKD, ang pagtuklas ng mga antiproteinuric at nephroprotective na katangian ng VDR agonist paricalcitol.

Konsepto paggamot sa anemia sa CKD ay sumailalim din sa mga makabuluhang pagbabago sa nakalipas na 10-15 taon, na nawala mula sa, tulad ng sa una, isang makitid na problema tungkol sa mga pasyente na tumatanggap ng renal replacement therapy, sa isa sa mga mahalagang bahagi ng isang cardio-nephroprotective na diskarte. Ang pinakabagong mga rekomendasyon para sa paggamot ng anemia sa CKD ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas malawak na pagtingin sa mga sanhi ng pag-unlad nito at ang pagkilala sa pangangailangan para sa isang komprehensibong diskarte sa pagwawasto nito, kabilang ang pag-iwas sa ganap at kamag-anak na kakulangan sa bakal, babala tungkol sa panganib ng agresibong paggamit ng mga gamot na nagpapasigla sa erythropoiesis, at ang pangangailangan para sa indibidwalisasyon ng paggamot. Ang nakakabigo na mga resulta ng mga pag-aaral sa pagiging epektibo ng mga gamot na nagpapasigla sa erythropoiesis, na nagpakita na ang pagkamit ng antas ng hemoglobin na naaayon sa average sa pangkalahatang populasyon, na idinisenyo upang mas mahusay na maprotektahan ang mga organo mula sa hypoxia, ay hindi humantong sa pagbaba ng panganib. ng CVD. Ang mga datos na ito ay malakas na nagmumungkahi na ang pagkamit ng isang populasyon na "normal" ay maaaring hindi makatwiran para sa mga pasyente na may CKD, na ang mga resulta ng paggamot sa mga tuntunin ng mga resulta sa kalusugan tulad ng kalidad at pag-asa sa buhay ay malayo sa pare-pareho, na ang malawakang paggamit ng mga agresibong therapy sa mga pasyente na may kapansanan. Ang pagganap ng sakit sa bato ay nauugnay sa mataas na panganib - ang mga natuklasan na ito ay mahalaga para sa pagbuo ng buong diskarte sa cardionephroprotective.

Mga pamamaraan na hindi gamot Ang cardionephroprotection ay hindi nawawala ang kanilang mga posisyon; sa kabaligtaran, ang direksyon na ito ay patuloy na aktibong umuunlad. Malaki ang kahalagahan ng dosed na pisikal na aktibidad, regular na ehersisyo, pagtaas ng pisikal na aktibidad, na may mahalagang papel sa pagbabawas ng endothelial at autonomic dysfunction na katangian ng CKD, pagwawasto ng metabolic disorder, pagbabawas ng cardiovascular risk at mortality, kabilang ang mga pasyenteng tumatanggap ng renal replacement therapy. therapy.

Ang mahigpit na paghihigpit sa asin (mas mababa sa 5 g ng sodium chloride bawat araw) ay hindi lamang binabawasan ang presyon ng dugo, kundi pati na rin ang proteinuria, isang makabuluhang pagtaas sa pagiging epektibo ng paggamot sa mga ACE inhibitor at ARB. Ang sapat na hydration, tamang rehimen ng tubig, na, tulad ng nabanggit sa itaas, ay may mahalagang papel sa pangunahing pag-iwas sa CKD, ay sumasakop sa isang mas mahalagang lugar sa mga hakbang ng pangalawang pag-iwas. Siyempre, ang pagpapaalam sa mga pasyente, ang kanilang sistematikong edukasyon at pagbuo ng pagsunod sa mga prinsipyo ng di-pharmacological pangalawang pag-iwas sa CKD ay may pangunahing kahalagahan. Sa kasamaang palad, sa ating bansa, ang konsultasyon sa isang nutrisyunista ay malayo mula sa magagamit sa lahat ng mga pasyente, kahit na may yugto 5 CKD, at ang sistema ng preventive medicine, na kung saan ay makabuluhang pinalakas sa mga nakaraang taon, ay hindi gaanong nagagawa upang matugunan ang mga gawain ng pangalawang pag-iwas sa CKD, pati na rin ang screening nito, na may malaking potensyal para dito.

diyeta na mababa ang protina nararapat na espesyal na atensyon. Ito ay orihinal na iminungkahi na bawasan ang nitrogen load at mga sintomas ng uremic toxicity sa mga pasyente na may malubhang kapansanan sa paggana ng bato. Gayunpaman, nang maglaon ay natagpuan na ang mga kakayahan at indikasyon para sa paggamit nito ay mas malawak. Ayon sa mga modernong konsepto, ang diyeta na mababa ang protina (0.6-0.8 g ng protina bawat kg ng perpektong timbang ng katawan) ay ipinahiwatig na simula sa GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

Sa kasamaang palad, sa pagsasagawa, ang mga posibilidad ng diyeta na mababa ang protina ay hindi sapat na ginagamit. Ayon sa isang malaking pag-aaral sa US, ang aktwal na pang-araw-araw na paggamit ng protina ng mga pasyente na may stage 3 at 4 na CKD ay malawak na nag-iiba at nasa average na 1.22 at 1.13 g/kg, ayon sa pagkakabanggit. Sa aming karanasan, mayroong parehong underutilization ng mga low-protein diets ng mga doktor at pasyente, at hindi sapat, hindi nakokontrol na paghihigpit sa protina, lalo na kung ang pasyente ay hindi nakikita ng isang nephrologist. Sa halip na bumuo ng isang iba't-ibang, balanseng diyeta na naglalaman ng kinakailangang halaga ng biologically mahalagang mga protina ng hayop, ang pasyente ay inireseta upang ganap na alisin ang pagkonsumo ng karne, hindi makatwirang limitahan ang calorie na nilalaman ng diyeta, pisikal na aktibidad, higit pang nagpapalala sa depresyon at anorexia na nauugnay sa CKD. Bilang isang resulta ng isang kakulangan sa paggamit ng mahahalagang amino acid at calories, ang PEI ay bubuo, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa synthesis ng mga mahahalagang protina, na klinikal na ipinakita ng hypoalbuminemia at pangalawang immunodeficiency, hypercatabolism ng mga protina ng kalamnan tissue, na nagsisimulang gamitin bilang isang reserba ng mga amino acid, na sinamahan ng pagbawas sa mass ng kalamnan at pagtaas sa antas ng mga produkto sa dugo, metabolismo ng nitrogen, mataas na dami ng namamatay mula sa CVS at mga nakakahawang komplikasyon. Samakatuwid, ang diyeta na may mababang protina ay nangangailangan ng regular na pagsubaybay sa katayuan sa nutrisyon. Ang appointment ng isang kumplikadong ketoanalogues ng mga mahahalagang amino acid (Ketosteril 1 tablet bawat 5 kg ng timbang sa katawan bawat araw, o 0.1 g / kg bawat araw) at isang mataas na caloric na nilalaman ng diyeta (30-35 kcal / kg bawat araw) sa kumbinasyon ng sapat na pisikal na aktibidad ay nagbibigay-daan sa paglilimita sa paggamit ng protina, pag-iwas sa PEU, habang pinapabagal ang pag-unlad ng CKD.

Kaya, ang konsepto ng CKD, na nilikha 12 taon na ang nakakaraan, ay tumayo sa pagsubok ng oras, nakatanggap ng pagkilala mula sa medikal na komunidad, ay makabuluhang nadagdagan at binago, at sa modernong anyo nito ay isang unibersal na maayos na sistema na naglalayong bawasan ang pangangailangan para sa bato. replacement therapy, pagbabawas ng kapansanan at dami ng namamatay, sanhi ng mga sakit sa bato ng iba't ibang etiologies. Ito ay isang simple at maaasahang tool na nagpapahintulot sa mga doktor sa pangunahing pangangalaga, cardiologist, endocrinologist, urologist, rheumatologist at iba pang mga espesyalista na unang nakatagpo ng mga pagpapakita ng CKD at walang espesyal na pagsasanay sa nephrology, na makilala ang CKD sa isang napapanahong paraan, epektibong lutasin ang mga problema ng pangunahin at pangalawang pag-iwas nito, epektibong nakikipag-ugnayan sa mga nephrologist at makatwiran gamit ang mga magagamit na mapagkukunan ng serbisyong nephrological.

Sa kasamaang palad, ang pagiging epektibo ng pagpapatupad ng mga posibilidad ng nephrocardioprotection sa totoong pagsasanay ay nag-iiwan ng maraming nais. Kaya, ayon sa pagsusuri ng isang pangkat ng mga pasyente na may CKD na kasama sa pag-aaral ng American NHANES 2001-2010, sa kabila ng pagtaas ng dalas ng paggamit ng mga antihypertensive at antihyperlipidemic na gamot pagkatapos ng pag-ampon ng konsepto ng CKD, ang sabay-sabay na pagkamit ng mga target na halaga ​​ng BP ≤130/80 mm Hg. Art. at low-density lipoprotein cholesterol sa ibaba 100 mg/dl ay naobserbahan lamang sa 19.5% ng mga kaso (sa buong sample), medyo mas madalas sa mga pasyente na may pre-existing na CVC at DM (28.1 at 24.9%, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga hindi kasiya-siyang mababang bilang na ito ay dahil hindi lamang sa mga layuning dahilan na nauugnay sa mas lumalaban na katangian ng hypertension at hyperlipidemia sa CKD. Ipinakita nila ang pangangailangan na baguhin ang sistema ng mga target na tagapagpahiwatig batay sa isang mas detalyado at multifactorial stratification ng panganib ng pagbuo ng ESRD at CVE, pati na rin ang panganib ng mga komplikasyon ng therapy, na nagbibigay-daan sa pagbuo ng mga grupo ng mga pasyente kung saan mas simple ang diskarte. katanggap-tanggap ang nephrocardioprotection, at ang mga nangangailangan ng pinaka-personalized na paggamot. gumagamit ng mas agresibo o mas mapagpatawad na mga diskarte.

Sa kabilang banda, ang pagkamit ng mga target na tagapagpahiwatig at ang buong paggamit ng potensyal ng nephrocardioprotective therapy sa mga pasyente na may CKD ay nangangailangan sistematiko at pare-parehong pagsisikap. Ayon sa karanasan ng "Remission Clinic" sa Bergamo (Italy), kung saan ang sistema ng pamamahala ng mga pasyente na may CKD ay nakaayos, na tinitiyak ang pinaka kumpletong tagumpay ng mga target, 3.6% lamang ng mga pasyente na kasama sa programang ito ang nakamit ang ESRD kumpara sa 30.4% sa makasaysayang kontrol ng pangkat. Ang higit na kawili-wili ay ang karanasan sa paggamit ng programa sa pamamahala ng CKD sa UK, na batay sa 4 na prinsipyo: edukasyon at pagganyak ng pasyente, pagrereseta ng mga nephroprotective na gamot, pagpili ng diyeta, pag-optimize ng mga taktika ng pagmamasid at pagsubaybay sa pagkamit ng mga target. Ang data ng 223,287 mga pasyente na may mga yugto ng CKD 4-5 na natukoy sa antas ng pangunahing pangangalagang pangkalusugan sa pamamagitan ng pagsubaybay sa mga elektronikong database ay nasuri. 9 na buwan pagkatapos maisama sa programa, ang porsyento ng mga pasyente na may normal na kolesterol ay tumaas mula 64 hanggang 75%, na may systolic na presyon ng dugo<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Malaki rin ang kahalagahan ng mga datos na ito para sa ating bansa, kung saan ang mga programa para sa pagpapabuti ng kalusugan ng populasyon ay aktibong umuunlad nitong mga nakaraang taon, ngunit ang problema sa pag-iwas at maagang pagtuklas ng CKD ay hindi pa rin nabibigyang pansin, at ang pagbuo ng Ang serbisyong nephrological ay nangyayari lamang sa pamamagitan ng pagbubukas ng mga bagong departamento ng hemodialysis.

Upang malutas ang problema ng CKD, kailangan ang isang hanay ng mga hakbang para sa iba't ibang bahagi ng sistema ng pangangalagang pangkalusugan:

Pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib para sa CKD sa populasyon gamit ang magagamit na mga kakayahan ng preventive medicine system - mga sentro ng kalusugan, mga programa sa medikal na pagsusuri, pati na rin ang pagsubaybay sa mga elektronikong database. Pagtatanong ng isang malusog na populasyon na may kondisyon para sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib para sa CKD.

Malawak na kamalayan ng publiko tungkol sa mga prinsipyo ng nephroprophylaxis.

Pagninilay ng mga gawain ng maagang pagtuklas ng CKD sa mga klinikal na alituntunin at pamantayan para sa paggamot ng mga sakit na mga kadahilanan ng panganib para sa CKD.

Pagbuo at pagpapataas ng pagkakaroon ng mga istruktura ng serbisyong nephrological, pangunahin ang isang network ng mga silid sa pagkonsulta sa nephrologist, na nagtatatag ng mga mekanismo para sa kanilang pakikipag-ugnayan sa pangunahing sistema ng pangangalagang pangkalusugan.

Pagsasanay ng mga district therapist at doktor ng mga medical prevention room, health center sa mga prinsipyo ng CKD screening, nephroprophylaxis at nephroprotection.

Mas malawak na pagpapatupad ng albuminuria test upang makita ang CKD, hindi bababa sa mga pasyente na may diabetes at hypertension. Application ng pagkalkula ng GFR gamit ang CKD-EPI formula bilang karagdagan sa pagpapasiya ng serum creatinine.

Pagsubaybay sa GFR, albuminuria o proteinuria (kapag ang antas ng kabuuang protina sa ihi ay higit sa 0.5 g/l) sa mga pasyenteng may natukoy na CKD bilang bahagi ng obserbasyon sa dispensaryo sa dalas na tinutukoy ng indibidwal na panganib na magkaroon ng ESRD at CVE.

Malawak at makatwiran na paggamit ng mga non-pharmacological na paraan ng nephroprotection - isang diyeta na mababa ang protina, isang pinahabang rehimen ng tubig, mga pisikal na ehersisyo. Comprehensive accounting at maximum na posibleng pagwawasto ng iba't ibang metabolic disorder na nauugnay sa pag-unlad ng CKD.

Pagbibigay ng personalized na diskarte sa pagpili ng mga taktika ng nephrocardioprotective therapy. Ang prinsipyo ng paggamit ng mga target para sa pagiging epektibo ng paggamot ay hindi dapat sumalungat sa prinsipyo ng pagsubaybay sa kaligtasan ng therapy. Ang CKD ay isang problema sa populasyon at nangangailangan ng mga solusyon at programang katulad ng para sa iba pang mga malalang sakit na hindi nakakahawa. Kasabay nito, tulad ng ipinapakita ng karanasan ng mga nakaraang taon, sa CKD, ang mga diskarte sa template ay lalong mapanganib at hindi katanggap-tanggap, na nag-level ng mga indibidwal na katangian ng mga pasyente. Ang diskarte sa nephrocardioprotective ay patuloy na nagbabago. Ang mga bagong grupo ng mga gamot ay pinag-aaralan, lalo na, ang endothelin-1 receptor antagonists na may antiproteinuric na aksyon, mga gamot na pumipigil sa fibrogenesis at pamamaga - pirfenidone at bardoxolone, isang inhibitor ng protein glycation aminoguanidine. Ang mga kanais-nais na resulta na nakuha mula sa pang-eksperimentong at panandaliang, maliit na pasyente na pag-aaral ay hindi palaging nakumpirma sa pangmatagalang mga prospective na follow-up. Kaya, ang phase III na pag-aaral ng bardoxolone, na inireseta para sa layunin ng nephroprotection, ay naantala dahil sa mataas na saklaw ng mga side effect at dami ng namamatay sa bardoxolone group. Ang kasalukuyang direksyon ay ang paghahanap at pagpapatupad ng mga bagong biomarker ng pinsala sa bato at may kapansanan sa pag-andar ng bato, mas sensitibo at tiyak, mas dynamic na tumutugon sa mga pagbabago sa kurso ng CKD at ang pagbuo ng mga komplikasyon ng therapy. Ang pinakamahalagang gawain ay nananatiling magsagawa ng mga obserbasyonal na prospective na pag-aaral, lumikha at mag-analisa ng mga rehistro ng mga pasyenteng may pre-dialysis CKD, na magpapahusay sa sistema ng ESRD at CVE risk stratification, linawin ang mga target, gustong kumbinasyon ng mga nephroprotective na gamot, at i-optimize ang mga taktika sa paggamot. Panitikan
1. E. Shilov, V. V. Fomin, M. Yu. Panmatagalang sakit sa bato. Therapist, arko. 2007; 79(6):75-8.
2. Smirnov A.V. Epidemiology at socio-economic na aspeto ng malalang sakit sa bato. Nephrology. 200b; 10(1):7-13.
3. Couser WG et al. Ang kontribusyon ng talamak na sakit sa bato sa pandaigdigang pasanin ng mga pangunahing sakit na hindi nakakahawa. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80(12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Talamak na sakit sa bato: ang pandaigdigang hamon. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Mukhin NA. Ang pagbaba sa glomerular filtration rate ay isang pangkalahatang marka ng populasyon ng mahinang pagbabala. Therapist, arko. 2007; 79(6):1-10.
6. Pambansang rekomendasyon. Panmatagalang sakit sa bato: mga pangunahing prinsipyo ng pagsusuri, pagsusuri, pag-iwas at mga diskarte sa paggamot. Ed. AV. Smirnova. Nephrology. 2012; 16(1):15-89.
7. National Kidney Foundation. Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan sa K/DOQI para sa talamak na sakit sa bato: pagsusuri, pag-uuri, at stratification. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39(2): S1-266.
8. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline para sa pagsusuri at pamamahala ng malalang sakit sa bato. Kidney Int 2013; 3(1): 1-150.
9. Pambansang rekomendasyon. Cardiovascular risk at chronic kidney disease: mga diskarte para sa cardionephroprotection. Ed. V. Smoiseeva, NAMukhina. Wedge. nephrology. 2014; 2:4-29.
10 U.S. Sistema ng Data ng Renal. USRDS 2013 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease at End-Stage Renal Disease sa United States. MD Bethesda: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes at Digestive and Kidney Diseases 2013.
11. Ang Kidney Early Evaluation Program (KEEP). KEEP 2012. Summary figure at analytical na pamamaraan. Am J Kidney Dis 2012; 61(4): S33-56. Suppl. 2.
12 Verhave JC et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng atherosclerotic risk factor at renal function sa pangkalahatang populasyon. Kidney Int 2005; 67(5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Pagsusuri ng isang instrumento para sa pag-screen ng mga pasyenteng nasa panganib para sa malalang sakit sa bato: pagsubok SCORED (Pagsusuri para sa Occult Renal Disease) sa isang populasyon ng Portuges. Kidney Blood Press Res 2012;35(6):568-72.
14 Imai E et al. Paglaganap ng talamak na sakit sa bato (CKD) sa pangkalahatang populasyon ng Hapon na hinulaan ng equation ng MDRD na binago ng isang Japanese coefficient. Clinic Exp 2007.
15. Singh A. K. et al. Epidemiology at panganib na mga kadahilanan ng talamak na sakit sa bato sa India - mga resulta mula sa SEEK (Pagsusuri at Maagang Pagsusuri ng Sakit sa Bato) na pag-aaral ng BMC Nephrology 2013; 14(1):114.
16. Antonova T.N. Sa isyu ng pagkalat ng talamak na sakit sa bato sa mga matatanda sa Moscow at ang kaugnayan nito sa cardiovascular pathology. Nephrology at dialysis. 2011; 13(3):353-4.
17. Shalyagin Yud. et al. Nabawasan ang glomerular filtration rate bilang marker ng chronic kidney disease: incidence at clinical associations (ayon sa isang survey ng mga therapeutic na pasyente na naospital sa Kolomna Central District Hospital. Koleksyon ng mga abstract ng VII Congress ng Scientific Society of Nephrologists ng Russia , Oktubre 19-22, 2010. M. , 2010; p. 140-1.
18. Serov V.A. Mga katangian ng edad at kasarian ng paglaganap ng malalang sakit sa bato sa mga pasyenteng may talamak na pagpalya ng puso. Nephrology at dialysis. 2009; 11(4):332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Talamak na epekto ng sakit sa bato sa cardiovascular system. Sirkulasyon 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Pangkalahatang-ideya: nadagdagan ang panganib ng cardiovascular sa mga pasyente na may minor renal dysfunction: isang umuusbong na isyu na may malalayong kahihinatnan. J AmSocNephrol2004; 15(3):513-6.
21. VanholderR, Massy Z, Argiles A Talamak na sakit sa bato bilang sanhi ng cardiovascular morbidity at mortality. Nephrol Dial 2005.
22. Kutyrina IM. et al Mga kadahilanan ng panganib para sa mga komplikasyon sa vascular sa mga pasyente sa yugto ng pre-dialysis ng talamak na pagkabigo sa bato. Therapist. arko. 2006.
23. Zoccali C. Tradisyunal at umuusbong na cardiovascular at renal risk factor: isang epidemiologic na pananaw. Kidney Int 2006.
24. Milovanova L.Yu. Mga mekanismo ng kaguluhan ng phosphorus-calcium homeostasis sa pagbuo ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may malalang sakit sa bato. Ang papel ng fibroblast growth factor-23 (FGF-23) at Klotho. Therapist. arko. 2010; 82(6):66-72.
25. Dobronravov VA. Isang modernong pananaw sa pathophysiology ng pangalawang hyperparathyroidism. Ang papel na ginagampanan ng fibroblast growth factor 23 at klotho. Nephrology. 2011; 15(4):11-20.
26. Weiner DE et al. Ang Framingham predictive instrument sa talamak na sakit sa bato. J Am Coll Cardiol 2007; 50(3):217-24.
27 GoAS et al. Talamak na sakit sa bato at ang mga panganib ng kamatayan, mga kaganapan sa cardiovascular, at pag-ospital. N Engl J Med 2004; 351(13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Pagsusuri para sa talamak na sakit sa bato: aling diskarte? J Nephrol 2010; 23(2):147-55.
29. De Jong PE et al. Pag-screen para sa malalang sakit sa bato: saan pupunta ang Europa? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(2): 616-23.
30 Qaseem A et al. Pag-screen, pagsubaybay, at paggamot ng yugto 1 hanggang 3 talamak na sakit sa bato: Isang gabay sa klinikal na kasanayan mula sa American College of Physicians. Ann Intern Med 2013; 159(12): 835-47.
31. National Collaborating Center para sa Malalang Kondisyon. Talamak na sakit sa bato: pambansang klinikal na patnubay para sa maagang pagkilala at pamamahala sa mga nasa hustong gulang sa pangunahin at pangalawang pangangalaga. Sinabi ni Royal Col. London 2008; p. 204.
32 Levin A et al. Mga patnubay para sa pamamahala ng malalang sakit sa bato. Mga klinikal na alituntunin ng Canadian Society of Nephrology. Can Med Assoc J 2008; 179(11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Maagang pagtuklas ng malalang sakit sa bato: mga resulta ng Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29(3):264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. Isang bagong equation para tantiyahin ang glomerularfiltration rate. Ann Intern Med 2009.
35. Nagaitseva S.S. et al. Ang pag-aaral ng albuminuria bilang isang marker ng talamak na sakit sa bato sa populasyon na nagtatrabaho sa mga nasa hustong gulang. Klinikal na almanac. gamot. 2014; 30:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Pagsusuri ng populasyon para sa talamak na sakit sa bato: isang survey na kinasasangkutan ng 38,721 Brazilian. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Nagaitseva S.S. Pagsusuri ng albuminuria sa pamamagitan ng paraan ng mga test strip para sa layunin ng maagang pagtuklas ng talamak na sakit sa bato sa mga indibidwal na may iba't ibang antas ng panganib (karanasan ng mga sentro ng kalusugan sa rehiyon ng Moscow). Therapist. arko. 2013; 86(6):38-43.
38. Order ng 03.12.2012 No. 100bn ng Ministry of Health ng Russia "Sa pag-apruba ng pamamaraan para sa pagsasagawa ng medikal na pagsusuri para sa ilang mga grupo ng populasyon ng may sapat na gulang."
39 Anadarajah S et al. Ang bisa ng paghahanap na regular na kinokolekta ng pangkalahatang pagsasanay na data ng computer upang matukoy ang mga pasyente na may talamak na sakit sa bato (CKD): isang manu-manong pagsusuri ng 500 medikal na rekord. Nephrol Dial Transplant 2005; 20(10): 2089-96.
40 Lot an Y et al. Epekto ng pag-inom ng likido sa pag-iwas sa mga sakit sa sistema ng ihi: isang maikling pagsusuri. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22(1): S1-10. Suppl. isa.
41 Clark WF et al. Dami ng ihi at pagbabago sa tinantyang GFR sa isang community-based na cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6(11):2634-41.
42. SontropJM et al. Ang kaugnayan sa pagitan ng paggamit ng tubig, talamak na sakit sa bato, at sakit sa cardiovascular: isang cross-sectional na pagsusuri ng data ng NHANES. Am J Nephrol 2013; 37(5):434-42.
43. Mukhin NA. Talamak na progresibong nephropathies at ang paraan ng pamumuhay ng isang modernong tao. Therapist. arko. 2004; 76(9):1-9.
44. Balkarov I. et al Pagbuo ng arterial hypertension sa urate tubulointerstitial na pinsala sa bato. Therapist. arko. 1999; 6:23-7.
45. Shvetsov M et al. Uric acid at arterial hypertension. J Vasc Res 1996; 33(2):40.
46. ​​​​Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Relasyon sa pagitan ng serum uric acid at panganib ng cardiovascular disease sa mahahalagang hypertension ang pag-aaral ng PIUMA. Hypertension 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. Mga bagong pananaw sa mga epekto ng uric acid sa pag-unlad at pagbabala ng malalang sakit sa bato. Ren Fail 2012; 34(4): 510-20.
48 Stellato D et al. Uric acid: isang pangunahing papel sa masalimuot na senaryo ng metabolic syndrome na may pinsala sa cardio-renal? Intern EmergMed 2012; 7(1):5-8.
49 Sedaghat S et al. Serum uric acid at malalang sakit sa bato: ang papel ng hypertension PLoS One 2013; 8(11): e76827.
50. Shcherbak A.V. Hyperuricemia at ang problema ng malalang sakit sa bato. Therapist. arko. 2013; 86(6):100-4.
51 Levey A et al. Ang kahulugan, pag-uuri, at pagbabala ng talamak na sakit sa bato: isang ulat ng KDIGO Controversies Conference. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52 NitschD et al. Mga kaugnayan ng tinantyang glomerularfiltration rate at albuminuria na may mortality at renal failure sa pamamagitan ng sex: isang meta-analysis. BMJ 2013; 346:f324.
53 Hallan S.I. et al. Edad at kaugnayan ng mga sukat ng bato sa dami ng namamatay at sakit sa bato sa dulo ng yugto. JAMA 2012; 308(22): 2349-60.
54 Mahmoodi BK et al. Mga asosasyon ng mga sukat ng sakit sa bato na may mortalidad at end-stage na sakit sa bato sa mga indibidwal na may at walang hypertension: isang meta-analysis. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox C.S. et al. Mga asosasyon ng mga sukat ng sakit sa bato na may mortalidad at end-stage na sakit sa bato sa mga indibidwal na may diabetes at walang diabetes: isang meta-analysis. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Talamak na kontrobersya sa sakit sa bato: kung paano ang pagpapalawak ng mga kahulugan ay hindi kinakailangang pag-label sa maraming tao bilang may sakit. BMJ 2013; 347:f4298.
5 7. Molitoris B. Screening: Screening para sa sakit sa bato - isang nawalang pagkakataon. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10(1):6-8.
58. Maschio G et al. Epekto ng Angiotensin-Converting- Enzyme Inhibitor na Benazepril sa Pag-unlad ng Panmatagalang Kahinaan sa Bato. N Engl J Med 1996; 334(15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Hinuhulaan ng Proteinuria ang end-stage renal failure sa nondiabetic na talamak na nephropathies. Ang Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63:S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Ang pagpapababa ng Proteinuria ay nangangailangan ng isang multifactorial at indibidwal na diskarte upang ihinto ang pag-unlad ng sakit sa bato. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4(12): 654-5.
61. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Kayukov I.G. Multifaceted albuminuria: mga aspeto ng klinikal na kahalagahan. Nephrology. 2009; 13(3):33-9.
62. Chazova I.E. at iba pang Diagnosis at paggamot ng arterial hypertension. Mga Rekomendasyon ng Russian Medical Society para sa Arterial Hypertension at ng All-Russian Scientific Society of Cardiology. Systemic hypertension. 2010; 3:5-26.
63. Dedov II., Shestakova MV. Diabetes mellitus at arterial hypertension. honey. ipaalam. ahensya, 2006.
64. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algorithm ng espesyal na pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may diabetes mellitus. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Mga diskarte sa maagang referral para sa pamamahala ng mga taong may mga marker ng sakit sa bato: isang sistematikong pagsusuri ng ebidensya ng pagiging epektibo ng klinikal, pagiging epektibo sa gastos at pagsusuri sa ekonomiya. Health Technol Assess 2010; 14(21): 1-184.
66 Klag MJ et al. Ang presyon ng dugo at end-stage na sakit sa bato sa mga lalaki. N Engl J Med 1996; 334(1): 13-8.
67. Klahr S et al. Ang mga epekto ng paghihigpit sa protina sa pagkain at kontrol sa presyon ng dugo sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Pagbabago ng Diet sa Renal Disease Study Group. N EnglJ Med 1994; 33 0(13): 877-84
68. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines para sa pamamahala ng arterial hypertension.J Hypertens 2003; 21(6):1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. Ang ikapitong ulat ng pinagsamang pambansang komite sa pag-iwas, pagtuklas, pagsusuri, at paggamot ng mataas na presyon ng dugo: ang ulat ng JNC 7. JAMA 2003; 289(19): 2560-73.
70 National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines sa hypertension at antihypertensive agents sa malalang sakit sa bato. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290.
71 Appel LJ et al. Masinsinang kontrol sa presyon ng dugo sa hypertensive na talamak na sakit sa bato. N EnglJ Med 2010; 363(10): 918-29.
72 Sarnak MJ et al. Ang epekto ng mas mababang target na presyon ng dugo sa pag-unlad ng sakit sa bato: pangmatagalang follow-up ng pagbabago ng diyeta sa pag-aaral ng sakit sa bato. Ann Intern Med 2005; 142(5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Kontrol ng presyon ng dugo para sa renoprotection sa mga pasyenteng may hindi diabetes na talamak na sakit sa bato (REIN-2): multicentre, randomized na kinokontrol na pagsubok. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Mga epekto ng masinsinang pagpapababa ng presyon ng dugo sa mga resulta ng cardiovascular at bato: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75 James P et al. 2014 Patnubay na batay sa ebidensya para sa pamamahala ng mataas na presyon ng dugo sa mga nasa hustong gulang: ulat mula sa mga miyembro ng panel na itinalaga sa Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76 Weber M et al. Mga alituntunin sa klinikal na kasanayan para sa pamamahala ng hypertension sa komunidad: isang pahayag ng American society of hypertension at ng internasyonal na lipunan ng hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16(1):14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. Ang mga epekto ng paghihigpit sa protina sa pagkain at kontrol sa presyon ng dugo sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Bagong Engl J1994.
78. 78. Lv J et al. Mga epekto ng masinsinang pagpapababa ng presyon ng dugo sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. Maaari bang MedAssocJ2013; 185(11):949-57.
79. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Pamamahala ng Blood Pressure sa Panmatagalang Sakit sa Bato. Kidney Int 2012; 2(5).
80. Mancia G et al. 2013 ESH/ESC na mga alituntunin para sa pamamahala ng arterial hypertension: ang Task Force para sa Pamamahala ng Arterial Hypertension ng European Society of Hypertension (ESH) at ng European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34(28):2159-219.
81 Jafar T et al. Pag-unlad ng talamak na sakit sa bato: ang papel na ginagampanan ng kontrol sa presyon ng dugo, proteinuria, at angiotensin-converting enzyme inhibition: isang meta-analysis sa antas ng pasyente. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Pag-activate ng renin-angiotensin system at talamak na hypoxia ng bato. Hypertens Res 2008; 31(2): 175-84.
83 Magaling LG, Norman JT. Ang talamak na hypoxia bilang isang mekanismo ng pag-unlad ng mga malalang sakit sa bato: mula sa hypothesis hanggang sa mga nobelang therapeutics. Kidney Int 2008; 74(7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulatory blood pressure monitoring: isang mahalagang tool para sa pagtatasa ng presyon ng dugo sa mga pasyenteng may uremic. Nephrol Dial Transplant2002; 17(10): 1737-41.
85-VelezJCQ. Ang kahalagahan ng intrarenal renin-angiotensin system Nat ClinPractNephrol 2009; 5(2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Ang pagbagal ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3(4):372-6.
87-Kobori H et al. Ang intrarenal renin-angiotensin system: mula sa pisyolohiya hanggang sa pathobiology ng hypertension at sakit sa bato. Pharmacol Rev 2007; 59(3):251-87.
88. Ruggenenti P et al. Pag-andar ng bato at kinakailangan para sa dialysis sa mga pasyente ng talamak na nephropathy sa pangmatagalang ramipril: REIN follow-up trial-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Mga epekto ng losartan sa renal at cardiovascular na kinalabasan sa mga pasyente na may type 2 diabetes at nephropathy. Bagong Engl J 2001; 345:861-9.
90 Lewis Et al. Renoprotective effect ng angiotensin-receptor antagonist irbesartan sa mga pasyente na may nephropathy dahil sa type 2 diabetes. Bagong Engl J 2001; 345(12): 851-60.
91. Berl T. Pag-maximize ng pagsugpo ng renin-angiotensin system na may mataas na dosis ng mga nagko-convert na enzyme inhibitors o angiotensin receptor blockers. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(8):2443-7.
92. Bos H et al. Ang papel ng mga salik ng pasyente sa paglaban sa therapy sa interbensyon ng antiproteinuric sa nondiabetic at diabetic nephropathy. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93 Perna A et al. Ang ACE genotype at ACE inhibitors ay nagdulot ng renoprotection sa talamak na proteinuric nephropathies. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE Inhibitors upang Pigilan ang End-Stage Renal Disease: Kailan Magsisimula at Bakit Posibleng Hindi Hihinto: Isang Post Hoc Analysis ng REIN Trial Results 2001; p. 2832-7.
95 Mann JFE et al. Mga resulta ng bato na may telmisartan, ramipril, o pareho, sa mga taong may mataas na panganib sa vascular (ang pag-aaral ng ONTARGET): isang multicentre, randomized, double-blind, kinokontrol na pagsubok. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96 Pritong LF et al. Pinagsamang angiotensin inhibition para sa paggamot ng diabetic nephropathy. N Engl J Med2013; 369(20): 1892-903.
97 Bakris GL et al. Paggamot ng microalbuminuria sa mga paksa ng hypertensive na may mataas na panganib sa cardiovascular: mga resulta ng pagsubok na IMPROVE. Kidney Int2007; 72(7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Baseline na mga katangian sa Aiskiren Trial sa Type 2 Diabetes Gamit ang Cardio-Renal Endpoints (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13(3): 387-93.
99- Pritong LF et al. Pinagsamang angiotensin inhibition para sa paggamot ng diabetic nephropathy. N EnglJ Med 2013; 369(20): 1892-903.
100 Maione A et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers at pinagsamang therapy sa mga pasyente na may micro- at macroalbuminuria at iba pang cardiovascular risk factors: isang sistematikong pagsusuri ng randomized controlled trials. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(9): 2827-47.
101 Bolignano D et al. Aldosterone antagonists para sa pagpigil sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Cochrane database Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. Ang isang angiotensin II receptor blocker -calcium channel blocker na kumbinasyon ay pumipigil sa mga kaganapan sa cardiovascular sa mga matatandang high-risk hypertensive na pasyente na may malalang sakit sa bato na mas mahusay kaysa sa high-dose na angiotensin II receptor blockade lamang. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Levankovskaya E.I. Ang paglaban sa insulin bilang isang maagang tagahula ng masamang kurso ng talamak na sakit sa bato ng hindi diabetic na etiology. Nephrology at dialysis. 2010; 12(2):74-81.
104. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Lipid Management sa Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3(3):259-305.
105. Shilo V.Yu. Ang Selective VDR activation ay isang makabagong diskarte sa pag-iwas at paggamot ng pangalawang hyperparathyroidism, cardio- at renoprotection. Wedge. nephrology. 2012; 2:32-41.
106. Dobronravov V.A. at iba pa. Mga pambansang rekomendasyon sa mga sakit sa mineral at buto sa talamak na sakit sa bato. Nephrology at dialysis. 2011; 13(1):33-51.
107. Sakit sa Bato: Pagpapahusay ng mga Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline para sa diagnosis, pagsusuri, pag-iwas, at paggamot ng talamak na sakit sa bato-mineral at bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Milovanov Yu.S., Milovanova L.Yu., Kozlovskaya L.V. Nephrogenic anemia: mga epekto sa cardiovascular system at pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Wedge. nephrology. 2010; 6:7-18.
109. KidneyDisease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Anemia sa Talamak na Sakit sa Bato. Kidney Int 2012; 2(4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalization ng antas ng hemoglobin sa mga pasyente na may talamak na sakit sa bato at anemia. N Engl J Med 2006; 355(20): 2071-84.
111 Singh A et al. Pagwawasto ng anemia na may epoetin alfa sa talamak na sakit sa bato. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112 Stengel B et al. Mga kadahilanan sa pamumuhay, labis na katabaan at ang panganib ng malalang sakit sa bato. Epidemiology 2003; 14(4): 479-87.
113. Ritz Et al. Asin - Isang Potensyal na "Uremic Toxin"? Blood Punf 2005.
114 Fouque D et al. Nutrisyon at malalang sakit sa bato. Kidney Int 2011.
115 Moore LW et al. Ang ibig sabihin ng paggamit ng protina sa pagkain sa iba't ibang yugto ng malalang sakit sa bato ay mas mataas kaysa sa kasalukuyang mga alituntunin. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83(4): 724-32.
116. Ikizler T.A. et al. Pag-iwas at paggamot ng pag-aaksaya ng enerhiya ng protina sa mga pasyente ng malalang sakit sa bato: isang consensus na pahayag ng International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84(6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Epekto ng diyeta na mababa ang protina na dinagdagan ng mga keto acid sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. J Ren Nutr 2013; 23(3):210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Pagsusuri ng pasanin ng cardiovascular disease at therapeutic goal attainment sa mga nasa hustong gulang ng US na may malalang sakit sa bato: isang pagsusuri ng data ng survey ng pambansang kalusugan at nutritional exam, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14(1):132.
119 Ruggenenti P et al. Tungkulin ng mga klinika sa pagpapatawad sa longitudinal na paggamot ng CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120 Richards N et al. Ang pamamahala ng sakit na nakabatay sa pangunahing pangangalaga ng talamak na sakit sa bato (CKD), batay sa tinantyang pag-uulat ng glomerular filtration rate (eGFR), ay nagpapabuti sa mga resulta ng pasyente. Nephrol Dial Transplant 2008; 23(2): 549-55.
121 Turner JM et al. Paggamot ng malalang sakit sa bato. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81(4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. Ang pinatay na BEACON ng bardoxolone: ​​​​hindi isang kuwento ng quarterback ng Lunes ng umaga. Am J Nephrol 2013; 37(3):208-11.

Ang talamak na sakit sa bato ay hindi isang sakit, ngunit isang sindrom, iyon ay, isang katulad na kondisyon na maaaring mangyari sa iba't ibang mga sakit. Sa ilang mga kaso, ang diagnosis ng talamak na sakit sa bato ay pinapayagan, ngunit dapat itong maunawaan na ito ay hindi isang nosological na sakit. Ang talamak na sakit sa bato ay makikilala lamang sa isang pasyente kapag ang kapansanan sa paggana ng bato ay naobserbahan sa loob ng tatlong buwan o higit pa, o sa panahong ito ay may mga palatandaan ng nephropathy, kahit na may normal na glomerular filtration rate.

Mga sanhi ng talamak na sakit sa bato

Mayroong maraming mga dahilan para sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Ang pinakakaraniwan sa mga ito, na sa humigit-kumulang tatlo sa apat na kaso ay humantong sa pag-unlad ng malalang sakit sa bato, ay:

• Mataas na presyon ng dugo (arterial hypertension). Ang hindi maayos na kontrol o napabayaang hypertension ang pinakakaraniwang sanhi ng malalang sakit sa bato. Gayunpaman, ang talamak na sakit sa bato mismo ay nag-aambag sa pag-unlad ng hypertension. Iyon ay, ang presyon ng dugo at ang estado ng mga bato ay magkakaugnay. Bukod dito, siyam sa sampung pasyente ang nagkakaroon ng arterial hypertension sa mga yugto 3-5 ng malalang sakit sa bato.
• Diabetes . Kadalasan, nagkakaroon ng diabetes mellitus ang tinatawag na diabetic kidney disease, na sa huli ay humahantong sa malalang sakit sa bato.
• Paghina na nauugnay sa edad sa paggana ng bato o pagtanda ng mga bato. Halos lahat ng matatandang tao na higit sa 75 taong gulang ay may una o ikalawang antas ng malalang sakit sa bato. Bilang isang patakaran, kung walang magkakatulad na mga sakit na nakakaapekto sa paggana ng mga bato, kung gayon ang talamak na sakit sa bato ay hindi bubuo sa kabila ng ikalawang yugto.

Mayroon ding iba pang mga sakit na nagpapataas ng panganib ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Kabilang sa mga sakit na ito ang:

• Stenosis ng arterya ng bato
• Glomerulonephritis
• pagbara sa pag-agos ng ihi
• Polycystic kidney disease
• Mga talamak na impeksyon sa bato
• Hemolytic uremic syndrome
• Pinsala sa bato dahil sa pagkalason o droga
• Hyperlipidemia
• Pagbara sa daanan ng ihi o impeksyon sa daanan ng ihi
• Talamak na pagkabigo sa bato
• Mga sakit sa autoimmune
• Mga sistematikong impeksyon
• Namamana na pasanin
• Obesity
• Paninigarilyo at marami pang ibang dahilan.

Mga sintomas ng talamak na sakit sa bato

Ang mga sintomas ng bato ay nag-iiba depende sa yugto ng malalang sakit sa bato. Kaya sa una at ikalawang yugto ng sakit, bilang panuntunan, ang pasyente ay hindi nagpapakita ng anumang mga reklamo at ang sindrom ay tinutukoy ng mga pagsubok sa laboratoryo. Sa ikatlong yugto, ang mga sintomas ng pangkalahatang karamdaman ay nagsisimulang bumuo, na kadalasang nangyayari sa anumang sakit, kaya hindi rin sila matatawag na tiyak. Ang pasyente ay maaaring magreklamo ng pagkapagod, talamak na pagkapagod, pag-aantok, pananakit ng ulo, at iba pa. Kasunod nito, ang pasyente ay maaaring magreklamo ng:

• pagkawala ng gana at pagbaba ng timbang
• pagbaba sa pagganap
• pagkatuyo at pangangati ng balat, pangangati,
• pamumutla ng balat,
• pulikat ng kalamnan,
• pamamaga ng binti,
• puffiness sa ilalim ng mata,
• madalas na pagnanais na umihi.

Bilang karagdagan, ang talamak na sakit sa bato ay sinamahan ng isa o ilang mga klinikal na sindrom na may lahat ng kasunod na mga sintomas:

• anemia,
• azotemia,
• arterial hypertension,
• acidosis,
• mga kaguluhan sa electrolyte.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga klinikal na pag-aaral:

• Pagpapasiya ng glomerular filtration rate. Ito ay isa sa mga pangunahing pag-aaral. Dapat itong isipin na ang kawalan ng pagbabago sa glomerular filtration rate ay hindi isang pagbubukod sa pagkakaroon ng malalang sakit sa bato, dahil sa unang yugto ay maaaring normal ito. Iyon ay, kung ang glomerular filtration rate ay normal, ngunit mayroong pinsala sa bato ng anumang etiology sa loob ng tatlo o higit pang buwan, kung gayon tayo ay nakikitungo sa talamak na sakit sa bato sa unang antas. Gayunpaman, ang pagbaba ng glomerular filtration rate sa loob ng tatlong buwan o higit pa ay palaging nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng malalang sakit sa bato.
• Ultrasound ng mga bato - ay kinakailangan upang matukoy ang kalagayan ng mga bato, ang kanilang pag-andar at ang pagkakaroon o kawalan ng pinsala sa bato.
• Kailangan ang urinalysis upang matukoy ang function ng bato.
• Pagsusuri ng dugo upang matukoy ang pagkakaroon ng creatinine at kontrolin ang mga antas ng electrolyte.

Maaaring magreseta ng iba pang mga karagdagang pagsusuri at pamamaraan ng pananaliksik upang matukoy ang pinagbabatayan, gayundin ang paggamot sa pangunahing sakit.

talamak na paggamot sa sakit sa bato

Sa paggamot ng malalang sakit sa bato, dalawang direksyon ang ginagamit:

• ang una ay ang paggamot sa sakit na naging sanhi ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato
• at pangalawa - nephroprotective treatment, na unibersal para sa lahat ng pathologies ng bato.

Ang paggamot sa pinagbabatayan na sakit ay tiyak at depende sa pinagbabatayan na sakit mismo.
Ang paggamot sa renoprotektif ay karaniwan para sa lahat ng mga pathology sa bato at naglalayong mapabagal ang pag-unlad ng malalang sakit sa bato. Karaniwan, ang pagbagal ng proseso ay nakakamit sa pamamagitan ng pagbara sa sistema ng renin-angiotensin-aldosterone. ilang mga gamot ang ginagamit para dito: angiotensin receptor blockers, direct renin inhibitors, angiotensin-converting enzyme blockers, aldosterone antagonists, at iba pa.
Gayundin, sa nephroprotective treatment, mahalagang bawasan ang antas ng proteinuria dahil sa normalisasyon ng intraglomerular hypertension at proteksyon ng mga protina ng proximal epithelium mula sa endocytosis.

Sa paggamot ng malalang sakit sa bato, napakahalaga na magsagawa ng antihypertensive therapy na may kasabay na hypertension.

Sa kaso ng progresibong talamak na pagkabigo sa bato sa yugto 4 ng pag-unlad ng malalang sakit sa bato, ang tanong ng dialysis o paglipat ng bato ay itinaas. Sa ikalimang antas ng sakit, ang dialysis o paglipat ng bato ay sapilitan.