pathological pisyolohiya. Etiology ng sakit Mga sintomas na katangian ng neurogenic pain syndrome

Ang sakit ay tinukoy bilang isang multicomponent psychophysiological state ng isang tao, kabilang ang: 1) sariling pakiramdam ng sakit; 2) ilang mga autonomic na reaksyon (tachycardia, mga pagbabago sa presyon ng dugo); 3) emosyonal na bahagi (negatibong emosyon: sthenic at asthenic (depresyon, takot, mapanglaw); 4) mga pagpapakita ng motor (pag-iwas sa reflex - pag-alis ng kamay); 5) volitional efforts (psychogenic setting - isang pagbawas sa kalubhaan ng sakit na sensasyon).

Pag-uuri ng sakit:

I. Ayon sa pinanggalingan:

• A) "Physiological" - sanhi ng isang tiyak na panlabas na impluwensya;
• - depende sa lakas at likas na katangian ng pampasigla (sapat dito);
• - pinapakilos ang mga depensa ng katawan;
• - ay isang senyales ng panganib (posibilidad ng pinsala).
• B) Pathological = neuropathic - sanhi ng pinsala sa ugat. mga sistema;
• - hindi sapat sa isang tiyak na epekto;
• - hindi nagpapakilos ng mga panlaban ng katawan
• - ay isang senyas ng patolohiya, katangian ng mga sakit ng nervous system.

II. Ayon sa lokalisasyon ng mga nociceptor at ang likas na katangian ng mga sensasyon ng sakit:

• 1. Somatic:
  • a) mababaw:
    • - epicritical (maaga, mabilis);
    • - protopathic (huli, mabagal).
  • b) malalim.
• 2. Visceral: (na nauugnay sa Zakharyin-Ged zones)
• a) totoo;
• b) masasalamin.

Ang sakit sa somatic ay nauugnay sa pinsala sa balat, kalamnan, ODA sa pangkalahatan.

Ang mababaw na sakit ay nangyayari kapag ang pangangati ng mga nociceptor ng balat,

Ang epicritical (maagang) sakit ay tinatawag na mabilis dahil:

nangyayari sa isang bahagi ng isang segundo;

may isang maikling tago na panahon;

tiyak na naisalokal;

mabilis na pumasa;

matalim, lumilipas na sensasyon.

Ang protopathic (late) na sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

mas mahabang panahon ng tago (ilang segundo);

mas nagkakalat;

mas mahaba;

sinamahan ng isang hindi kasiya-siyang sensasyon ng sakit.

Ang paghihiwalay na ito ay nauugnay sa pagpapadaloy ng paggulo - kasama ang myelin fibers A (mabilis na sakit); kasama ang unmyelinated fibers C (mabagal na sakit).

Ang mga fibers ng Group A ay makapal na myelin fibers (V wire 50-140 m / s).

Group B fibers - mas maliit na diameter, B1 at B2 (V wire 15-30; 10-15 m / s).

Fibers C - unmyelinated - ng mas maliit na diameter (V=0.6-2 m/s).

Ang mga unmyelinated fibers ay mas lumalaban:

• - sa hypoxia (dahil ang aktibidad ng metabolismo ay nabawasan);
• - muling makabuo nang mas mabilis;
• - nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas nagkakalat na pamamahagi ng mga hibla sa zone ng innervation.

Kapag ang mga nerve fibers ay na-compress, ang myelinated fibers ang unang nagdurusa, ang anesthetic sa panahon ng anesthesia ay mas mabilis na kumilos sa unmyelinated fibers.

Ang malalim na sakit ay nauugnay sa pangangati ng malalim na mga receptor ng tisyu (tendon, buto, periosteum).

Ang likas na katangian ng sakit: - mapurol;

• - pananakit;
• - mahaba;
• - nagkakalat;
• - madaling kapitan ng pag-iilaw.

Mga sanhi ng malalim na sakit:

• - pag-uunat ng tissue;
• - malakas na presyon sa tissue;
• - ischemia;
• - ang pagkilos ng mga chemical irritant.

Sakit sa visceral - nangyayari kapag ang mga receptor ng mga panloob na organo ay inis.

Katangian ng mga sakit: - mapurol;

• - pananakit;
• - masakit;
• - mahaba;
• - mataas na kakayahan sa pag-iilaw.

Mga sanhi ng visceral pain:

• - kahabaan ng mga guwang na organo;
• - spastic contraction ng mga guwang na organo;
• - pag-uunat (spastic contraction ng mga daluyan ng dugo ng mga organo);
• - ischemia;
• - kemikal na pangangati ng mga lamad ng mga organo (na may PU);
• - malakas na pag-urong ng mga organo (pag-urong ng mga bituka).

Ang mga pangunahing mekanismo ng pagbuo ng sakit.

Ang sakit ay resulta ng pakikipag-ugnayan ng dalawang sistema: sakit (algic, nociceptive), analgesic (analgesic, antinociceptive).

Kasama sa sistema ng sakit ang 3 link:

Receptor.

Link ng konduktor.

Gitnang link.

Mga Receptor: Ayon sa mga modernong konsepto, ang mga espesyal, mataas na pagkakaiba-iba ng mga receptor ay idinisenyo upang makita ang iba't ibang mga modalidad.

Mga grupo ng receptor ng sakit:

Mekanikal

Lalo na para sa pang-unawa ng mabilis na nakakapinsalang stimuli (ang pagkilos ng mga matutulis na bagay), bumuo ng epicritical pain, na nauugnay sa A fibers, mas mababa sa C fibers.

Pinsala sa isang matalim na bagay na pag-igting ng receptor activation ng ion channels input ng Na paggulo ng receptor.

Polymodal

• - nauugnay sa mga C fibers, mas mababa sa A fibers, nakikita ang pagkilos ng stimuli ng higit sa 1 modality na may nakakapinsalang halaga ng enerhiya:
  • a) mekanikal na stimuli ng nakakapinsalang halaga (presyon);
  • b) pag-init ng nakakapinsalang halaga;
  • c) ilang mga kemikal na pangangati (capsaicin - isang sangkap ng pulang paminta, bradykinin).

Ang mekanismo ng pag-activate ng receptor ay nauugnay sa parehong pag-activate ng mga channel ng ion at ang pag-activate ng mga pangalawang mensahero.

Mga thermal receptor

• - nakatali sa C fibers, na isinaaktibo ng mga espesyal na channel ng cation na nakatutok sa temperatura ng gradasyon; madama ang parehong thermal at malamig na nakakapinsalang epekto.
• 4) Mga tahimik na receptor
• - sa ilalim ng normal na mga kondisyon, hindi sila kasangkot sa proseso, sila ay isinaaktibo sa panahon ng nagpapasiklab na proseso. Halimbawa: bradykinin, Pg - dagdagan ang sensitivity ng mga receptor, samakatuwid, sa pamamaga, ang mga sensasyon ng sakit ay tumindi - ang kababalaghan ng peripheral sensitization.

Ayon sa mga modernong konsepto, 2 mekanismo ang nakikilala

aktibidad ng nociceptor:

Pangunahin - nangyayari sa site ng pinsala dahil sa ang katunayan na ang pagkawasak ng cell ay sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga K + ions, ang pagbuo ng Pg, bradykinin, ang mga threshold ng polymodal receptors ay binabaan, ang kanilang pag-activate at ang hitsura ng mga impulses papunta sa central nervous system. Sa pamamaga, ang papel ng mga tagapamagitan ng sakit ay maaari ding gampanan ng LT, IL-1, IL-8, TNFOL.

Pangalawa - ang isang salpok mula sa nerbiyos ay isinasagawa hindi lamang sa gitnang sistema ng nerbiyos, kundi pati na rin sa kahanay, kasama ang iba pang mga terminal, retrograde (i.e. pabalik sa lugar ng pinsala). Ang Substance P ay tinatago sa mga dulo ng mga terminal na ito.

Mga epekto nito:

Vasodilation;

Pag-activate ng mga mast cell na naglalabas ng histamine irritation ng nociceptors;

Pag-activate ng mga platelet, pagpapalabas ng serotonin, pag-activate ng mga nociceptor.

Ang conductive na bahagi - ang paggulo ay napupunta sa mga sensory fibers sa posterior horns, kung saan ang excitation ay lumipat sa pangalawang neuron ng landas.

Mayroong 2 opsyon na magagamit:

Sa normal, hindi masyadong madalas na mga impulses, ang β-glutamate ay inilabas sa mga dulo, na nagpapa-aktibo sa propionate na naglalaman ng mga receptor ng 2 neuron, mabilis na sakit.

Madalas na impulses sa kahabaan ng afferent pathway release ng neurotransmitters - glutamate at substance P activation ng neuron na naglalaman ng aspartate receptor 2 mabagal at matinding sakit (ito ang phenomenon ng central pain sensitization).

Visual hillocks - 3rd neuron ng landas - mula dito ang paggulo ay tumataas sa kaukulang sensory zone ng cerebral cortex. Ang pag-activate ng reticular formation ay kinakailangan para sa pakiramdam ng pagbuo ng sakit. Ang mga collateral ng pathway ng sakit ay tumaas sa mga istruktura ng limbic system - ang emosyonal na kulay ng sakit.

Ang paggulo ng cortical zone ay kinakailangan para sa kamalayan ng sakit at ang tumpak na lokalisasyon nito.

Ang unang sensasyon ng sakit ay hindi tiyak, walang pagkakaiba, ngunit napakasakit. Ito ay lumitaw dahil sa paggulo ng nuclei ng visual tubercles - thalamic pain sa pagitan ng visual tubercles at cortical zone, dahil sa pagsasama ng nonspecific thalamic nuclei, ang sirkulasyon ng excitation ay nangyayari = reverbation.

Antinociceptive system (AS)

may kasamang 2 departamento:

Ilang mga sentro ng utak na may pababang antinociceptive pathway;

Mga segmental na mekanismo o mekanismo ng daloy ng pandama ng sakit sa pasukan (mga mekanismo ng gate).

Ang A.S., na nagbibigay ng pababang landas, ay may mga sentro - ito ay isang kulay-abo na bagay na nakapalibot sa Sylvian aqueduct (peripheral grey matter), ilang suture nuclei; grey matter na katabi ng mga dingding ng ikatlong ventricle at ang median na anterior cerebral bundle sa gitnang bahagi ng hypothalamus.

Ang unang efferent fibers (enkephalin-secreting fibers) ay bumaba mula sa grey matter, nagtatapos sila sa raphe nuclei. Ang susunod na neuron - (2) - ay isang neuron ng raphe nuclei (serotonergic) - ang mga hibla na ito ay nagtatapos sa mga posterior horn ng spinal cord sa 3rd neuron ng pababang pathway (enkephalinergic), ang 3rd neuron ay bumubuo ng mga synapses sa presynaptic mga terminal ng afferent neuron.

Mga epekto ng enkephalin:

Nabawasan ang potensyal na amplitude sa mga presynaptic na lamad.

Nabawasan ang pagtatago ng mediator ng pathway ng sakit (-glutamate, substance P).

Pagpigil/pagharang sa mga impulses ng sakit dahil sa presynaptic inhibition.

Mga segmental na mekanismo ng sakit:

Ang batayan ng mekanismo ng gate ng regulasyon ng daloy ng sakit ay ang pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga impulses ng sakit at mga impulses sa mga landas ng tactile, sensasyon ng temperatura sa pamamagitan ng mga neuron (SG) ng isang gelatinous substance.

Ang mga neuron na ito ay nasasabik sa daloy ng temperatura at tactile sensitivity at nagiging sanhi ng presynaptic inhibition ng pangalawang pain pathway neuron.

Kabilang sa mga neuron ng A.S. maraming neuron na naglalabas ng opioid peptides (enkephalins, leu- at met-) at endorphins (29-31 AK).

Noong nakaraan, natuklasan ang mga opiate receptor, i.e. mga receptor na nakikipag-ugnayan sa morphine (banyagang alkaloid).

Ang mga opioid peptides at ang kanilang mga receptor ay ipinamamahagi sa iba't ibang bahagi ng utak (hypothalamus, limbic system, cerebral cortex).

Mga pangunahing epekto ng opioid peptides:

Gampanan ang papel ng mga neurotransmitters A.S.

Pasiglahin ang sentro ng kasiyahan, maging sanhi ng isang pakiramdam ng euphoria.

Ang mga ito ay modulators (iangkop ang katawan).

Ang mga ito ay bahagi ng anti-stress system o ang stress-limiting system.

Mga espesyal na uri ng sakit:

inaasahang sakit

Kapag ang nerve trunk ay nasira, ang isang pakiramdam ng sakit ay nangyayari sa kaukulang bahagi ng ibabaw ng katawan, bagaman ang lugar na ito ay hindi inis.

Mekanismo: dahil sa scheme ng katawan rigidly naayos sa cortical representasyon.

neuralgia

• - sakit na nauugnay sa pinsala sa mga nerve trunks.
• 3) Causalgia
• - masakit at patuloy na pananakit na nangyayari sa hindi kumpletong pinsala sa mga sensory fibers ng nerve trunks, kabilang ang mga sympathetic nerve fibers. Ang paggulo ng mga hibla ng sakit ay kadalasang nangyayari ayon sa mekanismo ng mga artipisyal na synapses (ephaps) - hindi kumpletong pinsala sa mga nerve trunks at ang hitsura ng mga alon ng pinsala.
• 4) Phantom pains
• - Sakit sa naputulan ng paa.
• 2 hypotheses ng kanilang pag-unlad:
• 1. Tumaas na impulsation mula sa tuod ng isang hiwa o napunit na ugat sa sakit na naaayon sa projection sa cortex ng anumang zone.
• 2. Ang patuloy na sirkulasyon ng paggulo sa pagitan ng thalamus at ng cortical zone - ang projection ng naputol na bahagi ng katawan ay nasasabik.
• 5) Sinasalamin ang sakit
• - Zakharyin-Ged zone.

Mekanismo: Ito ay batay sa prinsipyo ng innervation ng bawat segment ng katawan mula sa kaukulang segment ng spinal cord.

• 2 hypotheses:
• 1. Convergence hypothesis ng mga landas.
• -ay batay sa phenomenon ng excitation summation sa pangalawang neuron.
• 2. Facilitation hypothesis.

Paksa 3. Patolohiya ng mga pag-andar ng motor ng CNS

Pag-uuri:

Ang pagpapahina ng mga pag-andar ng motor hanggang sa kumpletong pagkawala (paresis, paralisis).

Tumaas na paggana ng motor (hyperkinesia).

Ataxia (may kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw sa pahinga at sa panahon ng paggalaw).

Lumilitaw ang paresis o paralisis kapag ang pyramidal system ay nasira, na nagbibigay ng tumpak, pinong coordinated na paggalaw, kasama. at nakuha ang mga kasanayan sa motor (pagsulat).

Ang gitnang paralisis ay bubuo sa:

pinsala sa katawan ng pyramid.

pinsala sa cortical fibers.

Ang peripheral paralysis ay bubuo sa:

pinsala sa katawan-motor neuron.

pinsala sa mga hibla nito.

Mga palatandaan ng central paralysis:

Pagkawala ng boluntaryong paggalaw sa kabilang bahagi ng katawan.

Hypertonicity sa kaukulang mga kalamnan.

Clonus - maindayog na pag-urong ng paa na may matalim na biglaang pangangati.

Pagpapanatili at pagpapalakas ng mga tendon reflexes sa nasirang bahagi.

Walang paglabag sa trophism ng kalamnan.

Paghina o pagtigil ng mga reflexes sa ibabaw.

Mayroong 2 pangunahing sistema ng regulasyon:

• 1) Pyramidal system.
• 2) Extrapyramidal system.

Ang pagpapanatili ng hypertonicity at tendon reflexes ay nangyayari dahil ang tendon reflexes ay spinal, at ang arc ng spinal reflex ay napanatili, kaya nagpapatuloy sila sa central paralysis. Walang muscle dystrophy at atrophy, dahil ang nerbiyos ng kalamnan ay hindi nabalisa, ang g-motoneuron ay nagpapasigla sa mga elemento ng contractile ng intrafusal fiber.

Mga mekanismo ng pagpapalakas ng tendon reflex:

Ang pagtaas ng paggulo ng g-motor neuron ng spinal cord dahil sa pagtigil ng pababang mga impluwensya ng supraspinal, higit sa lahat ay nagbabawal, nadagdagan ang pag-urong ng mga elemento ng kalamnan ng intrafusal fiber at nadagdagan ang pag-uunat ng mga annulospinal endings, nadagdagan ang daloy ng afferent sa mga motoneuron, nadagdagan hypertonicity ng contraction ng kalamnan.

Ang Clonus ay ang resulta ng mas mataas na tendon reflexes na may mas mataas na epekto ng recoil.

Ang pagpapahina ng mga reflexes ng balat ay ang resulta ng pinsala sa mga sensory neuron na nakakalat sa mga lugar ng motor cortex, pati na rin ang posibleng pinsala sa sensory zone.

Ang Babinski reflex ay resulta ng isang paglabag sa supraspinal influences (fan-shaped divergence ng toes bilang tugon sa dashed irritation).

Mga palatandaan ng peripheral paralysis:

Kawalan ng boluntaryong paggalaw sa isang hiwalay na paa na naaayon sa nasirang segment.

Kawalan ng tendon reflexes, tk. ang reflex arc ay nasira.

Hypotension ng mga kalamnan bilang resulta ng pagkawala ng impluwensya mula sa mga proprioreceptor ng mga spindle ng kalamnan.

Pagkasayang ng kalamnan / dystrophy bilang isang resulta ng denervation nito at pagkagambala sa koneksyon nito sa trophic center.

Mga pagbabago sa excitability ng kalamnan tissue, incl. paglabag sa electrical excitability ng mga tisyu (isang pagtaas sa rheobase at isang pagtaas sa tagal ng chronoxia).

Brown-Sequard Syndrome:

(kapag transection ng kanan o kaliwang kalahati ng spinal cord).

Disorder ng sakit at sensitivity ng temperatura sa kabaligtaran.

Disorder ng malalim at tactile sensitivity sa gilid ng pinsala.

Mga sakit sa motor ng uri ng central paralysis sa gilid ng pinsala sa spinal cord.

Hyperkinesis.

Labis, marahas na paggalaw na hindi sumusunod sa kalooban ng isang tao, hindi karaniwan, mapagpanggap.

Pag-uuri (depende sa pinanggalingan):

gulugod.

Pyramidal.

Extrapyramidal.

• 1. Spinal (convulsions) - pagkibot (fascilation) ng mga kalamnan. Hindi sila sinamahan ng paggalaw ng paa sa kabuuan.
• 2. Pyramidal (kumbulsyon):

Sa likas na katangian: - clonic;

Tonic.

Clonic - nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na alternating contraction at relaxation ng mga grupo ng kalamnan, maaari silang sanhi ng isang point touch sa motor cortex.

Tonic - mabagal na pag-urong ng mga grupo ng kalamnan at mga bahagi ng katawan, at ang katawan ay maaaring mag-freeze sa isang hindi pangkaraniwang posisyon, dahil sa sabay-sabay na pag-urong ng mga antagonist na kalamnan. Ito ay pinaniniwalaan na ang tonic convulsions ay lumitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa cortical influences sa subcortical formations, sa basal ganglia, i.e. sa mga elemento ng extrapyramidal system.

Ang mga seizure sa kanilang sarili ay hindi masakit, ang mga ito ay mga sintomas na nangyayari sa iba't ibang mga sakit, na sinamahan ng isang paglabag sa mga pag-andar at pakikipag-ugnayan ng mga istruktura ng utak.

Ang mga seizure ay pangunahin (idiopathic; tunay na epilepsy) at pangalawa (na may iba't ibang sakit: lagnat sa mga bata, alkalosis, nakakahawa at nagpapaalab na sakit sa utak, trauma > pagbuo ng glial scars > paglitaw ng post-traumatic epilepsy).

Pangkalahatang mekanismo ng pathogenesis ng mga seizure:

Imbalance ng neurotransmitter.

Direktang pagpapasigla ng mga neuron sa panahon ng pagbuo ng peklat.

Paghina ng pagsugpo sa CNS.

Pagbabago sa balanse ng electrolyte.

Ang karaniwang link sa pathogenesis ay ang pagbuo ng isang populasyon ng hyperactive neurons.

Ang indibidwal na predisposisyon sa mga seizure ay naiiba.

• 3. Extrapyramidal (kombulsyon).
• a) korea.
• b) Athetosis.
• c) Sakit na Parkinson.
• d) Balismo.

Kaugnay ng pinsala sa extrapyramidal system (EPS).

Ang EPS ay isang malawak na sistema ng nuclei at mga landas.

• 1) Basal ganglia: striopallidar system - caudal nucleus; putamen (unan); maputlang bola.
• 2) Itim na sangkap.
• 3) Lewis kernel.
• 4) Pulang core.
• 5) Reticular formation ng brain stem.
• 6) Vestibular nuclei.

Ang pababang landas ay kinakatawan ng mga landas:

Reticulospinal.

rubrospinal.

Vestibulospinal.

• a) korea.
• 1) Ito ay nangyayari kapag ang neostriatum ay nasira, isang pagbawas sa pagtatago ng GABA, disinhibition ng substantia nigra (SN), isang pagtaas sa produksyon ng dopamine, pagsugpo ng neostriatum, hypotension.
• 2) Pinsala sa caudal nucleus at putamen (mga unan), pagkalagot ng feedback ring, disinhibition ng premotor cortex hyperkinesis.

Ang likas na katangian ng hyperkinesis:

• - pag-urong ng proximal na bahagi ng limbs at facial muscles na nanginginig, minsan ay nakuha (rayuma sa pagkabata) at namamana (congenital - Hutchington's chorea).
• b) Athetosis.

Nangyayari kapag nasira ang lateral na bahagi ng maputlang bola. Ang mga hyperkinesia ay nasa likas na katangian ng mga paggalaw na tulad ng bulate ng mga paa at katawan, bilang isang resulta ng pag-urong ng mga antagonist na kalamnan ng mga distal na grupo ng kalamnan at mga elemento ng plastik na tono.

c) balismo.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paggalaw ng mga paa tulad ng paggiik (flexion, extension).

d) Sakit na Parkinson.

Nangyayari na may pangunahing pinsala sa substantia nigra (SN).

• 1. Pinsala sa SN, pagbaba sa dopamine release, disinhibition ng striopalliary system, pagtaas sa pababang impluwensya sa mga neuron ng motor, pagtaas sa tono ng kalamnan, katigasan.
• 2. Sintomas ng "Gear Wheel".
• 3. Ang Akinesia ay nagpapakita ng sarili bilang isang espesyal na kahirapan sa pagsisimula ng isang kilusan, ang mga paggalaw ay mabagal sa kawalan ng karagdagang mga paggalaw sa mga motor complex.
• 4. Nakamaskara ang mukha.
• 5. Panginginig (tremor paralysis). Ito ay nagpapakita ng sarili sa pahinga, na nailalarawan bilang isang mabilis na paghalili ng mga antagonist na kalamnan sa mga distal na seksyon.

Ang pagyanig ay batay sa tumaas na paggulo ng striopallidary system, dahil Ang mga inhibitory na impluwensya ay humina, ngunit ang mga aktibong cortical na impluwensya ay nananatili, mayroong isang pambihirang tagumpay ng paggulo sa premotor zone ng cortex, walang hyperkinesis dahil sa pagtaas ng tigas.

Cerebellar tremor - pabago-bago.

Ito ay isang paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw kapag nakatayo at naglalakad.

Mga uri ng ataxia:

• 1) Spinal - may kapansanan sa afferentation mula sa proprioreceptors.
• 2) Cerebral (frontal) - may pinsala sa cortical.
• 3) Cerebellar.
• 4) Labyrinth - sa paglabag sa kontrol ng balanse.

Ang ataxia ay maaaring static (kapag nakatayo) o dynamic (kapag naglalakad).

Paksa 4. Pathophysiology ng GNI

Ang GNI ay ang pag-uugali ng isang sinanay na tao, pinagsasama ang mga likas na kilos ng pag-uugali (instincts) at pagkatuto.

Ang GNI ay batay sa mas mataas na pag-andar ng utak:

Pagdama.

Pansin.

Kakayahang matuto.

talumpati. sakit ng autonomic nervous disorder

Sa gitna ng patolohiya ng VND ay isang paglabag sa mas mataas na pag-andar ng utak at mga istruktura ng subcortical.

Ang mga paglabag sa GNI ay maaaring resulta ng mga functional disorder (ang dinamika ng mga proseso ng nerbiyos sa ilang bahagi ng utak); maaaring maging organiko, bilang resulta ng pinsala sa iba't ibang bahagi ng utak.

Isang klasikong halimbawa ng mga functional disorder.

Ang mga neuroses ay psychogenic, neuropsychiatric disorder na lumitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa pakikipag-ugnayan ng isang tao sa panlabas na kapaligiran, kapag ang mga kinakailangan ng panlabas na kapaligiran ay lumampas sa mga kakayahan ng isang tao at nagpapakita ng kanilang sarili sa ilang mga klinikal na sintomas, ngunit walang psychotic. mga karamdaman (walang sintomas).

Ang neurosis ay isang sakit sa pagkatao na lumitaw bilang isang resulta ng salungatan ng isang tao sa panlabas na kapaligiran.

Etiology:

Labis na neuropsychic overstrain:

• a) mga suliraning panlipunan
• b) mga personal na problema (aktibidad sa produksyon),
• c) matalik na problema (hindi masayang pag-ibig),
• d) matinding kondisyon (mga digmaan, lindol).

Mayroong 3 mga konsepto ng pinagmulan ng neuroses, mayroong isang koneksyon sa pagitan ng mga tiyak na pangyayari at ang resulta ng labis na stress.

Mga teorya ng neuroses:

Biyolohikal (Peter Kuzmich Anokhin).

Ang dahilan para sa psycho-emotional stress ng isang tao ay ang hindi pagkakatugma sa pagitan ng nakaplanong tagumpay at ang tunay na resulta. Ang mas mahalaga ay ang layunin, ang motibo ng aksyon, ang higit na stress na dulot ng hindi pagkakatugma na ito.

II. Impormasyon (Pavel Vasilyevich Simonov).

Ang pangunahing dahilan ng labis na stress ay ang kakulangan ng kinakailangang impormasyon, lalo na laban sa background ng kalabisan, hindi kinakailangang impormasyon.

Ang formula para sa antas ng neuropsychic stress:

n - kinakailangan: impormasyon, oras, enerhiya;

c - umiiral: impormasyon, oras, enerhiya.

Kung mas mahalaga ang pangwakas na layunin at mas malaki ang pagkakaiba sa pagitan ng tunay at kinakailangang mga kondisyon, mas malaki ang antas ng nervous strain.

Mga antas ng neuropsychic stress:

Pagpapakilos ng atensyon, aktibidad ng tao, pagtaas ng MS.

Ang pagtaas ng pag-igting hanggang sa paglitaw ng emosyonal na saliw (ang aktibong sthenic negatibong emosyon ay lumitaw - galit, galit, pagsalakay).

Pag-unlad ng asthenic negatibong emosyon (takot, depresyon, mapanglaw).

Ang 3 degree ng neuropsychic stress na ito ay nababaligtad at kapag ang traumatikong sitwasyon ay inalis, ang lahat ay bumalik sa normal.

Ang paglitaw ng neurosis, na nangangailangan na ng espesyal na paggamot.

Sh. Ang teorya ng deficit ng adaptive energy - volitional energy = deficit ng social communication sa panahon ng pagbuo ng isang tao.

Predisposed sa neurosis - mga batang lumaki nang hiwalay sa kanilang mga kapantay.

Mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng mga neuroses:

Edad (mga kabataang lalaki, matatandang tao - nadagdagan ang asthenization ng nervous system dahil sa mga pagbabago sa endocrine).

Nutrisyon (dapat mayroong sapat na halaga ng protina sa pagkain, lalo na sa unang 3 taon ng buhay, kakulangan sa protina hindi maibabalik na mga pagbabago sa utak at GNI).

Hypodynamia (pagbaba ng excitability at aktibidad ng utak, dahil:

• a) pagbaba ng mga impulses sa utak, pag-activate sa pamamagitan ng reticular formation ng stem ng utak;
• b) paghihigpit ng suplay ng dugo sa utak dahil sa detraining ng myocardium;
• c) cerebral hypoxia).
• 4) Paninigarilyo, alak.
• 5) Ang gawain ng isang tao na nauugnay sa tumaas na overvoltage (mga tao ng mental labor).
• 6) Pagbabago ng mga kondisyon ng pamumuhay (urbanisasyon ng populasyon).
• 7) Isang tiyak na uri ng GNI (parehong biyolohikal at personal na tao).

Ang uri ng GNI ay isang mahalagang likas na katangian ng isang tao, na batay sa mga katangian ng mga proseso ng nerbiyos.

Mga prinsipyo ng pag-uuri ng GNI:

Ang ratio ng mga proseso ng nerbiyos at ang kanilang mga katangian:

lakas - balanse - kadaliang kumilos

Sa unang pagkakataon, iminungkahi ng I.P. Pavlov:

Natukoy ang pangunahing 4 na uri, na maihahambing sa pag-uuri ng mga ugali ni Hippocrates.

Ang temperament ay isang likas na tinutukoy na katangian ng isang tao, kabilang ang mga dynamic na katangian ng psyche, na ipinapakita sa lahat ng mga reaksyon ng tao.

Ang ugali ay inilarawan nang maglaon ni Kant, Galen.

• * 1 uri ayon kay Pavlov - isang malakas na hindi balanseng uri na may pamamayani ng paggulo (choleric ayon kay Hippocrates).
• Uri 2 ayon kay Pavlov - malakas, balanse, mobile (sanguine).
• Uri 3 ayon kay Pavlov - malakas, balanse, hindi gumagalaw (phlegmatic).
• *4 na uri ayon kay Pavlov - mahinang uri (melancholic).
• * - namamana na predisposisyon sa paglitaw ng mga neuroses.
• 2) Talagang mga uri ng tao ng GNI.
• 1 prinsipyo - pangkalahatang biological na uri.

Mga uri ng tao - isang salamin ng labas ng mundo ng isang tao, na nakasalalay sa 1 at 2 signaling system.

• a) pandama - magandang pag-unlad ng 1 signal system, imagery, mahusay na pagsasalita ng pag-iisip ng tao.
• b) abstract - isang mahusay na pag-unlad ng 2nd signal system, ang conceptual apparatus ay malawakang ginagamit sa pag-iisip.

Depende sa ratio ng 1 at 2 ng signal system, mayroong:

• 1) masining (artistic type).
• 2) pag-iisip (uri ng abstract).
• 3) halo-halong (katamtamang uri).

Kung ang predisposisyon sa pag-unlad ng mga neuroses ay nakasalalay sa natural na tinutukoy na biological na uri, kung gayon ang klinikal na anyo ay nakasalalay sa tiyak na uri ng tao ng GNA.

Ang mga pangunahing klinikal na anyo ng neurosis:

Neurasthenia.

Obsessional neurosis.

Nabubuo ito sa mga taong may magkahalong uri, na nauugnay sa matagal na labis na trabaho, traumatisasyon sa pag-iisip.

• 1. Hypersthenic - nadagdagan ang reaktibiti, pagkamayamutin (mabilis na sumiklab, mabilis na nasusunog).
• 2. Hyposthenic - isang pagbawas sa lakas ng mga proseso ng nerbiyos.
• 3. Asthenic - pagpapahina ng mga proseso ng nerbiyos, adynamism, atbp.

Nangyayari sa mga taong may artistikong uri na may mababang katalinuhan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga pangangailangan ng tao sa kapaligiran, nagpapakita ng pag-uugali; mga pagkagambala sa pandama upang makumpleto ang pagkabulag at pagkabingi; mga karamdaman sa motor; mga autonomic na reaksyon mula sa cardiovascular system (arrhythmias, pagbabago sa presyon ng dugo).

Bumangon sa mga taong may nangingibabaw sa konseptong pag-iisip. Ang neurosis na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng phobias, pagkabalisa, mga aksyong ritwal; nosophobia.

Pathophysiological na aspeto ng GNI disturbance sa neuroses:

Paglabag sa mga proseso ng paggulo.

Paglabag sa mga proseso ng pagsugpo.

Mga uri ng neuroses.

2 uri depende sa kaguluhan ng mga proseso: 1) paggulo, 2) pagsugpo at 3) kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos.

Mga dahilan para sa pagkakaroon ng neuroses:

Ang paggamit ng labis na stimuli.

Mekanismo: overvoltage ng mga proseso ng paggulo.

Pagpapalakas ng pagkilos ng nagbabawal na pagpapasigla.

Mekanismo: overvoltage ng mga proseso ng pagpepreno.

Overstrain ng mobility ng nervous process (pagbabago ng signal value ng stimulus).

Ang sabay-sabay na paggamit ng positibo at negatibong stimuli na "crosslinking" ng mga proseso ng nerbiyos, may kapansanan sa kadaliang kumilos at balanse ng mga proseso.

Pag-unlad ng kumplikadong pagkita ng kaibhan (paghahambing ng isang bilog at isang ellipse).

Ang pathogenesis ng neurosis:

Asthenization ng nerve cells - isang pagbaba sa PC.

Pagbawas ng lakas ng mga proseso ng pagsugpo at paggulo.

Paglabag sa balanse ng mga proseso.

Pagkagambala sa kadaliang mapakilos ng mga proseso ng nerbiyos:

• a) na may mas mataas na kadaliang mapakilos (nadagdagang lability ng mga proseso);
• b) na may pagbaba sa kadaliang kumilos (nadagdagan ang pagkawalang-galaw).
• 5) Pag-unlad ng phase phenomena (tingnan ang parabiosis).
• 6) Autonomic disorder (mga karamdaman ng cardiovascular system).

Paggamot ng neuroses.

Tanggalin ang mental trauma.

Pagwawasto ng droga ng mga proseso ng nerbiyos (mga tranquilizer, sedatives, sleeping pills).

Wastong mode ng trabaho at pahinga.

Pangalawang neuroses (somatogenic) - neuroses na nagmumula sa ilalim ng impluwensya ng mga sakit sa somatic.

Ang mekanismo ng pagbuo ng somatogenic neuroses:

Masamang epekto ng sakit mismo (psychogenic).

Hindi pangkaraniwang afferent impulses mula sa mga apektadong organo (mga impulses ng sakit at malalang sakit).

Paglabag sa paghahatid ng mahahalagang sustansya sa tisyu ng utak, O2 hypoxia, malnutrisyon.

Paksa 5. Patolohiya ng autonomic nervous system

Sympathetic Nervous System (Senior Researcher);

Parasympathetic nervous system (p.s.n.s.).

Ang sympathetic nervous system ay ergotropic, dahil Ang sympathetic activation ay nagsasagawa ng unibersal na catabolic effect, nagbibigay ng supply ng enerhiya para sa aktibidad ng katawan at mahusay na paggamit ng enerhiya.

ANS - 2 neuron, ang mga neuron ay nagambala sa autonomic ganglia.

Preganglial fibers - maikli, postganglial fibers - long diffuse nature ng distribution ng fibers generalized reactions. Ang mga tampok na pagtatago ng preganglial nerve fibers ay pawang cholinergic.

Ang mga postganglial fiber ay kadalasang adrenergic at naglalabas ng norepinephrine, maliban sa mga glandula ng pawis at ilang mga vascular membrane (cholinergic).

Mga Epekto ng S.S.:

• - pagpapasigla ng cardiovascular system,
• - pagpapalawak ng bronchi, atbp.

Ang parasympathetic nervous system ay trophotropic, dahil pinasisigla ang mga proseso ng anabolismo at pagpapanumbalik ng mga reserba at bumubuo ng isang depot ng mga sustansya.

Preganglionic fibers (mula sa craniobulbar at sacral section) sa mga organo lumipat sa intramural ganglia, postganglionic fibers ay maikli > lokal na parasympathetic na reaksyon (cholinergic).

P.S. epekto n.s.:

Sa tapat ng s.s.s.

Mayroong magkaparehong pag-activate ng mga impluwensya sa pagitan ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng nervous system.

Ang sympathetic nervous system ay nagpapanatili ng pag-activate

parasympathetic division sa pamamagitan ng mga sumusunod na mekanismo:

Sentral.

Reflex.

Peripheral.

• a) nadagdagan ang metabolismo ng enerhiya sa lahat ng mga sentro ng nerbiyos;
• b) pagsugpo sa aktibidad ng cholinesterase;
• c) pagtaas sa nilalaman ng Ca2+ sa dugo; pag-activate ng p.s. mga sentro.

Tumaas na presyon ng dugo nagkakasundo epekto nadagdagan pangangati ng baroreceptors tumaas tono ng vagus nerbiyos.

Pangunahin: pagsugpo sa aktibidad ng cholinesterase, pagkasira ng ACh.

Ang parasympathetic nervous system ay aktibo

kagawaran ng nagkakasundo sa pamamagitan ng mga sumusunod na mekanismo:

Reflex activation mula sa reflexogenic zone.

Mga peripheral na mekanismo ng labis na K+ ions.

Ito ay pinaniniwalaan na ang mga produktong metabolic A at HA (adrenochromes) ay may aktibidad na vagotropic.

Ang pakikipag-ugnayan ng mga sistema ay nagbibigay ng isang tiyak na balanse ng nagkakasundo at parasympathetic na mga epekto, ngunit ang balanse na ito ay maaaring maabala, sa direksyon ng pamamayani ng isa o ibang sistema.

Ang mga karamdaman ng mga function ng ANS ay kinabibilangan ng:

Mga functional disorder na nauugnay sa mga pagbabago sa estado ng mga sentro.

Mga karamdaman sa paligid - pinsala sa mga fibers ng nerve.

Centrogenic disorder (pinsala sa diencephalic na rehiyon ng utak).

Tingnan ang tutorial ni Zaiko.

Maglaan ng pagtaas sa tono ng mga vegetative center at isang paglabag sa kanilang excitability (tonicity).

Ang mga pangunahing paglabag sa tono:

Sympathotonia - isang pagtaas sa tono ng nagkakasundo na mga sentro, na sinamahan ng isang pagtaas sa mga efferent impulses at isang napakalaking pagpapakawala ng mga tagapamagitan. Kasabay nito, ang isang pagtaas sa synthesis ng mga tagapamagitan ay hindi sinamahan ng isang pagtaas sa synthesis ng mga enzyme na sumisira dito; ang isang matagal na pagkilos ng mga tagapamagitan ay tonicity.

Vagotonia - isang pagtaas sa tono ng mga sentro ng parasympathetic.

Amphotonia - isang pagtaas sa tono ng parehong mga sentro.

Sympathoergy - isang pagtaas sa excitability ng sympathetic department, ang mga reaksyon ay pinahusay, ngunit panandalian, dahil nadagdagan ang synthesis ng tagapamagitan ay pinagsama sa isang pagtaas sa synthesis ng mga enzymes na inactivate ito. (Inactivate ng NA ang MAO, OAT).

Vagoergia - isang pagtaas sa excitability ng parasympathetic department. Maraming ACX, maraming cholinesterase.

Amphoergia - isang pagtaas sa excitability ng parehong bahagi ng autonomic nervous system.

Ang mga peripheral syndrome ay nagpapakita ng pinakamahusay sa ibabaw ng katawan at nauugnay sa pinsala sa mga sympathetic nerve fibers at kasama ang:

Syndrome ng pagkawala ng sympathetic innervation:

• a) pagtigil ng pagpapawis ng tuyong balat;
• b) pagkawala ng pilomotor reflex;
• c) sa unang 10 araw - hyperemia bilang isang resulta ng paralytic arterial hyperemia, mamaya cyanosis ay lilitaw bilang isang resulta ng spasm ng arterioles at isang pagbawas sa daloy ng dugo.

Iritability Syndrome:

• a) hyperhidrosis bilang isang resulta ng pag-activate ng mga glandula ng pawis;
• b) nadagdagan ang pilomotor reflex;
• c) mga pagbabago sa balat - pampalapot, pagbabalat ng balat, ang pagbuo ng "ribbed", "claw-like" na mga kuko;
• d) pakikiramay;
• e) ang pagbuo ng mga ulser sa lugar na kasangkot sa irritation syndrome.

Syndrome ng denervation hypersensitivity.

• a) vascular spasm. Mekanismo: tumaas na sensitivity ng denervation tissue (mga recipe nito) sa humoral stimuli;
• b) nadagdagan ang pagiging sensitibo. Mekanismo: pagtaas sa bilang ng mga receptor na walang ligand, pagtaas sa kabuuang bilang ng mga receptor.

Tropeo. Dystrophy.

Tropeo - isang hanay ng mga proseso na nagbibigay ng:

pagpapanatili ng metabolismo ng cell;

pagpapanatili ng istruktura at morphological na organisasyon ng cell;

tinitiyak ang pinakamainam na aktibidad ng cell.

Kasama sa hanay ng mga prosesong ito ang:

ang pagpasok ng mga nutrients at gas sa cell,

paggamit ng mga papasok na sangkap ng cell,

pagbabalanse ng mga proseso ng asimilasyon at dissimilation,

synthesis ng macromolecules at plastic material,

pag-alis ng mga produktong metabolic mula sa cell.

Ang normal na trophic state ng cell ay eutrophy.

Mga uri ng trophic disorder:

Dami: - hypertrophy;

• - malnutrisyon;
• - pagkasayang.

Kwalitatibo: - dystrophy.

Ang dystrophy ay isang paglabag sa trophism, na sinamahan ng isang paglabag sa metabolismo ng cell; paglabag sa mga katangian ng mga pagbuo ng cell (mga lamad); paglabag sa mga katangian ng mitochondria. Mga pagbabago sa cell genome at antigenic properties ng cell.

Ang pangkalahatang resulta ay isang paglabag sa kakayahan ng cell na mag-renew ng sarili at mapanatili ang sarili.

Mga mekanismo ng regulasyon ng trophic:

Humoral, kabilang ang endocrine.

Ito ay mga intercellular na pakikipag-ugnayan.

Pagkontrol sa nerbiyos - isinasagawa ayon sa prinsipyo ng reflex at ang afferent at efferent nerves ay nakikilahok.

Mga mekanismo ng neural control:

Ang mga metabolic effect ng mga tagapamagitan, ang mga ito ay pinaka-nagpapakita sa pagpapatupad ng tuloy-tuloy na tonic impulsation, na nag-aambag sa quantum release ng mga mediator. Phasic impulsation = discrete, nauugnay sa isang partikular na reaksyon ng mga effector. Ang mga tagapamagitan sa maliit na halaga ay maaaring pasiglahin ang metabolismo ng cell nang hindi naaabot ang kalubhaan ng epekto ng organ.

Vascular - isang pagbabago sa suplay ng dugo sa isang organ.

Tumaas na permeability ng histohematic barrier.

Ang mga afferent nerve ay nagsasagawa ng mga trophic na impluwensya sa zone ng innervation sa pamamagitan ng antidromic current ng axoplasm, i.e. Ang axoplasm ay gumagalaw patungo sa receptor.

Endocrine control - impluwensya sa metabolismo.

Dystrophies na sanhi ng mga sakit ng nervous system - neurogenic dystrophies.

Mayroong 4 na grupo ng neurogenic dystrophies, ayon sa

sa likas na katangian ng pinsala:

pinsala sa afferent fibers.

pinsala sa efferent fibers.

Pinsala sa adrenergic fibers.

Pinsala sa mga nerve center - centrogenic dystrophies.

Mga tampok ng centrogenic dystrophies:

Mabilis na pag-unlad ng pagkabulok ng mga afferent fibers.

Pagpapanatili ng mga efferent na impluwensya.

Pagbabago ng mga epekto ng adrenergic.

Pagbabago sa pagpapalabas ng mga neurohormone.

Pathogenesis ng centrogenic dystrophies:

Pagwawakas ng afferent impulses sa mga sentro, tissue anesthesia.

Nadagdagang impulses sa mga nerve center bilang resulta ng pangangati ng proximal na dulo ng nasirang nerve.

Nadagdagang traumatization ng denervated organ.

Hindi pangkaraniwang impulsasyon kasama ang mga efferent fibers.

Mga pagbabago sa mga katangian ng a/g ng mga tisyu na may kasamang mga proseso ng autoimmune.

Hindi pangkaraniwang sensitivity ng effector.

Mga pagpapakita ng centrogenous dystrophies:

dedifferentiation ng mga tisyu, pagkamatay ng mga elemento ng combial (pagkawala ng kakayahang muling makabuo);

maagang pagkamatay ng cell;

ang pagbuo ng mga ulser;

immune at autoimmune tissue pinsala at leukocyte infiltration.

Teknolohikal na mapa para sa independiyenteng pag-aaral ng teoretikal na materyal Paksa: "Pathophysiology of pain" 1. Pangunahing tanong para sa pag-aaral:

1. Pathophysiology ng sakit.

3. Ang konsepto ng "physiological" at "pathological" na sakit.

4. Ang konsepto ng antinociceptive system.

5. Pathophysiological na batayan ng kawalan ng pakiramdam

2. Pagtatakda ng target. Upang pag-aralan ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng sakit sa pathological at ang mga pangunahing kaalaman ng kawalan ng pakiramdam.

3. Mga nabuong konsepto.

Ang sakit ay isang integrative function na nagpapakilos ng malawak na iba't ibang functional system upang protektahan ang katawan mula sa mga epekto ng isang nakakapinsalang salik at kasama ang mga bahagi tulad ng kamalayan, sensasyon, memorya, pagganyak, autonomic, somatic at behavioral na mga reaksyon, pati na rin ang mga emosyon (P.K. Anokhin, I. .V. Orlov).

Pag-uuri ng sakit mahalaga sa pagsusuri ng maraming sakit. Ang lokalisasyon, intensity, dalas ng sakit sa kumbinasyon ng iba pang mga sintomas ay madalas na nagbibigay-daan sa iyo upang makagawa ng tumpak na diagnosis. Sa kabila ng kanilang praktikal na kahalagahan, ang pangkalahatang tinatanggap na mga prinsipyo ng pag-uuri ng sakit ay hindi pa rin bumubuo ng isang magkakaugnay na sistema. Ito ay batay sa mga reklamo ng pasyente, na kinabibilangan ng mga karagdagang katangian ng pananakit: paghila, pagpunit, pagbaril, pananakit, atbp. Ang English neurologist na si Ged, sa isang auto-experiment na may nerve transection, ay nakatuklas ng isang tiyak na pagkakasunod-sunod ng pagpapanumbalik ng sensitivity. Sa una ay mayroong isang mapurol, malubha, hindi gaanong naisalokal na sakit, na nanatili pagkatapos ng pagtigil ng stimulus at tinawag protopathic. Sa huling pagsasama-sama ng nerve, isang talamak, naisalokal at mabilis na lumilipas epicritic na sakit. Ang pag-uuri na ito ay karaniwang tinatanggap at mahalaga kapwa para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng paggulo ng sakit at para sa pag-diagnose ng ilang mga sakit. Maglaan din sakit sa somatic at visceral. Ang sakit sa somatic ay nahahati sa mababaw at malalim. Ang mababaw na sakit sa somatic ay nangyayari sa pangangati ng balat, tulad ng isang iniksyon, at binubuo ng pangunahin at pangalawang sensasyon. Ang malalim na sakit ay nabuo ng mga receptor sa mga litid, kalamnan at kasukasuan. Ang visceral pain ay nauugnay sa mga sakit ng mga panloob na organo at, bilang panuntunan, ay may mga katangian ng protopathic na sakit. Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang sakit ay nangyayari na hindi nauugnay sa aktwal na pinsala. Ang isa ay nabuo batay sa nakaraan, matinding sakit ( phantom pain), ang isa ay isang psychogenic na kalikasan (emosyonal na salungatan, hysterical reaksyon, na bahagi ng mga guni-guni o isang depressive na estado). Ang huli ay tinatawag sakit sa psychogenic. Bilang karagdagan, dahil sa pathogenesis ng sakit, mayroong sakit na somatogenic nauugnay sa trauma, pamamaga, ischemia, at iba pa, at hiwalay na neurogenic, o neuropathic, sakit sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng central o peripheral nervous system (neuralgia, allodynia, causalgia, thalamic syndrome, atbp.). Mayroong konsepto ng tinutukoy na sakit, na nangyayari sa isang medyo malayong lugar mula sa apektadong lugar. Sa ilang mga kaso, lumilikha ito ng isang tiyak na sintomas kumplikadong katangian ng mga tiyak na anyo ng patolohiya. Ito ay batay sa pag-iilaw ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Upang maunawaan ang mekanismo ng sinasalamin na sakit na somatogenic at neurogenic, dapat isaalang-alang ang mga klasikal na ideya tungkol sa mga zone ng Zakharyin-Ged. Ipinakilala ni Charles Sherrington ang konsepto ng nociception - isang pakiramdam ng pinsala sa tissue na pangkalahatan para sa mga hayop at tao. Gayunpaman, ang terminong "nociceptive reaction" ay angkop na ilapat sa mga pasyente kapag ang kanilang kamalayan ay may makabuluhang kapansanan. Inirerekomenda ng isang internasyonal na komite ng mga eksperto na ang sakit ay tukuyin bilang "isang hindi kasiya-siyang pandama at emosyonal na karanasan na nauugnay sa aktwal o potensyal na pinsala sa tissue." Ang kahulugan na ito ay nagbibigay-diin sa halaga ng signal ng sakit - isang sintomas ng posibleng pagsisimula ng sakit.

Ang mga sensasyon ng sakit ay nakikita ng mga partikular na receptor ng sakit - mga nociceptor, na libre, hindi naka-encapsulated na nerve endings ng mga tree-branched afferent fibers na matatagpuan sa balat, kalamnan, joint capsule, periosteum, at internal organs. Ang mga endogenous substance ay kilala na, sa pamamagitan ng pagkilos sa mga receptor na ito, ay maaaring magdulot ng sakit. Mayroong tatlong uri ng naturang mga sangkap: tissue

(serotonin, histamine, acetylcholine, prostaglandin, tulad ng E2, potassium at hydrogen ions); plasma (bradykinin, kallidin) at inilabas mula sa mga nerve endings (substance P). Ang pinsala sa tissue ay pangunahing nangangahulugan ng isang paglabag sa integridad ng mga lamad ng cell, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga endogenous algogens (potassium ions, substance P, prostaglandin, bradykinin, atbp.). Lahat sila ay nagpapagana o nagpaparamdam ng mga chemociceptor. Naniniwala ang ilang mga mananaliksik na ang metabolic factor ng hypoxia ay mga unibersal na algogens. Bilang karagdagan, sa mga nagpapaalab na proseso, bilang karagdagan sa pagkawasak ng tissue, nangyayari ang edema, na humahantong sa overstretching ng kapsula ng mga panloob na organo o mekanikal na epekto sa afferent nerves. Ang ilang mga tissue (kornea ng mata, sapal ng ngipin) ay naglalaman lamang ng gayong mga istraktura ng afferent, at anumang epekto ng isang tiyak na intensity ay nagdudulot lamang ng isang pakiramdam ng sakit. Maglaan ng mechano-, chemo- at thermonociceptors. Ang mga receptor na ito ay matatagpuan sa balat, na nagsisilbing unang linya ng depensa at tumutugon sa anumang uri ng banta o tunay na pagkasira. Mabilis na umaangkop ang mga receptor ng balat. Ang mga panloob na organo ay pangunahing binibigyan ng mechano- at chemociceptors. Ang Thermonociceptors ay matatagpuan sa oral cavity, esophagus, tiyan, at tumbong. Ang mga receptor ng sakit ay hindi laging may espesyalidad na may kaugnayan sa uri ng pisikal na epekto. Ang balat ay naglalaman ng mga nerve ending na, kasama ng sakit, ay bumubuo ng isang pakiramdam ng pag-init o paglamig. Ang mga mechanociceptor ng mga panloob na organo ay nakapaloob sa kanilang mga kapsula, pati na rin sa mga tendon ng kalamnan at mga articular bag. Ang mga chemonocyceptor ay matatagpuan sa panlabas na integument at mga panloob na organo (mauhog lamad at mga sisidlan). Ang parenkayma ng mga panloob na organo ay walang mga receptor ng sakit. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang mga pangunahing conductor ng pain sensitivity impulses ay myelinated A-delta fibers at unmyelinated C-fibers, ang mga receptor zone na kinakatawan ng mga libreng nerve endings at glomerular body. Ang mga A-delta fibers ay nagbibigay ng pangunahing epicritical sensitivity, at C-fibers - protopathic.

Ang mga impulses ng sakit na gumagalaw sa isang sentripetal na direksyon kasama ang manipis na A-delta at C-fibers ay unang umabot sa unang sensory neuron na matatagpuan sa spinal ganglia, at pagkatapos ay umabot sa mga katawan ng pangalawang neuron, i.e. T-cell na matatagpuan sa posterior horns ng spinal. kurdon. Bilang karagdagan, ang mga collateral ay umaalis mula sa mga axon ng unang sensitibong neuron, na nagtatapos sa mga selula ng gelatinous substance, ang mga axon na nagtatapos din sa mga T cells. Ang mga nerve impulses na dumarating sa pamamagitan ng mga collateral ng manipis na myelinated A-delta fibers ay may nagbabawal na epekto sa mga T-cell, habang ang mga impulses na dumarating sa spinal cord kasama ang unmyelinated C-fibers ay nagne-neutralize sa inhibitory na epekto na ito sa mga T-cell, na nagiging sanhi ng kanilang patuloy na paggulo ( patuloy na pananakit ). Iminungkahi nina Melzak at Wall noong 1965 na ang pagtaas ng mga impulses kasama ang makapal na mga hibla (A-alpha) ay maaaring makapagpabagal sa patuloy na paggulo at humantong sa pag-alis ng sakit. Kaya, ang unang gitnang link na nakikita ang afferent na impormasyon ay ang neuronal system ng dorsal horn ng spinal cord.

Mula dito, ang paggulo ay kumakalat sa isang bilang ng mga landas, isa sa mga ito ay ang pataas na afferent tracts (neospinothalamic path at paleospinothalamic path). Nagsasagawa sila ng paggulo sa mga nakapatong na departamento: ang reticular formation, ang hypothalamus, ang thalamus, ang basal ganglia, ang limbic system at ang cerebral cortex.

Ang paggana ng mga neuron ng posterior horns ng spinal cord ay kinokontrol ng supraspinal antinociceptive system, na kinakatawan ng isang kumplikadong mga istruktura na may pababang epekto sa pagbabawal sa paghahatid ng mga impulses ng sakit mula sa mga pangunahing afferent fibers hanggang sa mga intercalary neuron. . Kasama sa mga istrukturang ito ang nuclei ng midbrain (periaqueductal grey matter), ang medulla oblongata (malaking raphe nucleus, macrocellular, giant cell, paragiant cell at lateral reticular nuclei; blue spot). Ang sistemang ito ay may kumplikadong istraktura at magkakaiba sa mga mekanismo nito. Sa kasalukuyan, ang tatlong mekanismo nito ay ang pinaka-pinag-aralan: opioid, serotonergic at adrenergic, bawat isa ay may sariling morphological at physiological na katangian.

Ang mga pangunahing tagapamagitan ng antinociceptive system ay opiate-like neuropeptides.

Enkephalins at endorphins. Ang mga istruktura ng sistema ng antinociceptive ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga opiate receptor na nakikita hindi lamang sapat na mga endogenous mediator, kundi pati na rin ang mga analgesic na narcotic na gamot na may kemikal na katulad sa kanila. Kasabay nito, ang narcotic analgesics ay nagpapagana ng isang rich opiate receptor

antinociceptive system, kaya nag-aambag sa pagsugpo ng sakit. Sa proseso ng pag-aaral ng endogenous opiate-like neuropeptides, ang kanilang istraktura ay pino. Ginawa nitong posible na lumikha ng mga gamot na kanilang mga antagonist (naloxone, naltraxone).

Ang isa pang klase ng neurotransmitters na natagpuan sa mga istruktura ng antinociceptive system ay naging biogenic amines na nakakaapekto sa pang-unawa ng sakit. Ang mga ito ay ginawa ng mga serotonergic at norepinephrine neuron, sa partikular na locus coeruleus cells. Ang mga impulses na nagmumula sa kanila ay nakadirekta sa T-cells ng posterior horns, na mayroong alphaadrenergic receptors. Kinikilala na ngayon na ang cerebral cortex ay kasangkot hindi lamang sa pagpapatupad ng spatiotemporal analysis at motivational-affective na pagtatasa ng sakit at pandama na memorya, ngunit nakikilahok din sa pagbuo ng isang pababang pagbabawal, antinociceptive system na kumokontrol sa mga impulses ng sakit na nagmumula sa paligid. Ang antinociceptive (analgesic) na sistema ng utak ay binubuo ng mga bahagi ng utak, ang electrical stimulation na maaaring magdulot ng pain relief.

Mula sa isang biological na pananaw, ang physiological at pathological na sakit ay dapat makilala..

Sakit sa pisyolohikal ay isang adaptive, proteksiyon na mekanismo. Ito ay nagpapahiwatig ng mga aksyon ng mga nakakapinsalang ahente, pinsala na naganap na, at ang pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa mga tisyu.

sakit sa pathological ay may maladaptive at pathogenic na halaga para sa organismo. Nagdudulot ito ng karamdaman sa mga pag-andar ng central nervous system, mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal.

Mayroong peripheral at central pathological na sakit.

sakit sa gitna, ayon sa kahulugan ng International Association for the Study of Pain (IASP), ay nailalarawan bilang sakit na dulot ng pinsala sa central nervous system. Gayunpaman, hindi tulad ng nociceptive (pisyolohikal) na sakit na nauugnay sa patuloy na paghahatid ng mga impulses ng sakit sa pamamagitan ng buo na mga istruktura ng sakit o may kakulangan ng mga impluwensyang antinociceptive, ang gitnang sakit ay nangyayari bilang resulta ng mga pagkagambala sa istruktura sa sistema na bumubuo ng pandamdam ng sakit. Ang pinagmumulan ng gitnang sakit ay maaaring maging anumang proseso na humahantong sa pinsala sa mga istrukturang somatosensory na kasangkot sa pagpapadaloy ng mga afferent impulses, pati na rin ang mga pormasyon ng utak na kumokontrol sa papasok na pandama na impormasyon. Ang thalamus ay ang sentral na link ng pagsasama ng sakit, pinagsasama ang lahat ng mga uri ng nociceptive impulses at may maraming koneksyon sa rostral formations. Ang pinsala at mga interbensyon sa antas ng thalamus ay lubhang nakakaapekto sa pagdama ng sakit. Ang istraktura na ito ay nauugnay sa pagbuo ng thalamic pain syndrome at phantom pain.

Ang mga pangunahing pagpapakita ng pathological talamak na sakit ay kinabibilangan ng:

- Causalgia (matinding, nasusunog, hindi mabata na sakit).

- Hyperpathy (pagtitiyaga ng matinding sakit pagkatapos ng pagtigil ng provocative stimulation).

- Hyperalgesia (matinding pananakit na may banayad na nociceptive irritation ng nasirang lugar o malalayong lugar).

- Allodynia (pagpukaw ng sakit sa ilalim ng pagkilos ng di-nociceptive stimuli ng iba't ibang mga modalidad, ang paglitaw ng mga pag-atake ng sakit sa ilalim ng pagkilos ng malayong stimuli (halimbawa, isang malakas na tunog).

- Sinasalamin ang sakit.

- Patuloy, patuloy na sakit.

- Kusang pag-atake ng sakit nang walang provokasyon at ilang iba pang mga pagpapakita.

Mga teorya ng pagbuo ng mga sindrom ng sakit.

Sa ngayon, walang pinag-isang teorya ng sakit na nagpapaliwanag sa iba't ibang mga pagpapakita nito. Ang pinakamahalaga para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng pagbuo ng sakit ay ang mga sumusunod na modernong teorya ng sakit:

- Ang teorya ng "gate control" ni R. Melzak at P.D. Walla.

- Ang teorya ng generator at mga mekanismo ng system G.N. Kryzhanovsky.

- Mga teoryang isinasaalang-alang ang neuronal at neurochemical na aspeto ng pagbuo ng sakit. Ayon sa teorya ng "gate control", sa sistema ng afferent input sa spinal cord, mayroong isang mekanismo para sa pagkontrol sa pagpasa ng mga nociceptive impulses mula sa periphery. Ang ganitong kontrol ay isinasagawa ng mga inhibitory neuron ng gelatinous substance, na isinaaktibo ng mga impulses mula sa periphery kasama ang makapal na mga hibla, pati na rin sa pamamagitan ng mga pababang impluwensya mula sa mga seksyon ng supraspinal, kabilang ang cerebral cortex. Ang kontrol na ito ay, sa makasagisag na pagsasalita, isang "gate" na kumokontrol sa daloy ng nociceptive

mga impulsasyon.

Ang sakit sa patolohiya, mula sa pananaw ng teoryang ito, ay nangyayari kapag ang mga mekanismo ng pagbabawal ng mga T-neuron ay hindi sapat, na, na na-disinhibited at na-activate ng iba't ibang mga stimuli mula sa periphery at mula sa iba pang mga mapagkukunan, ay nagpapadala ng matinding pataas na impulses.

Sa kasalukuyan, ang hypothesis ng "gate control" system ay dinagdagan ng maraming detalye, habang ang esensya ng ideyang nakapaloob sa hypothesis na ito, mahalaga para sa clinician, ay nananatili at malawak na kinikilala. Gayunpaman, ang teorya ng "kontrol ng gate", ayon sa mga may-akda mismo, ay hindi maipaliwanag ang pathogenesis ng sakit ng gitnang pinagmulan.

Ang pinaka-angkop para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng gitnang sakit ay ang teorya ng generator at systemic na mekanismo ng sakit, na binuo ni G.N. Kryzhanovsky, na naniniwala na ang malakas na nociceptive stimulation na nagmumula sa periphery ay nagdudulot ng isang kaskad ng mga proseso sa mga selula ng dorsal horns ng spinal cord na na-trigger ng excitatory amino acids (sa partikular, glutamine) at peptides (sa partikular, substance P) . Bilang karagdagan, ang mga sindrom ng sakit ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng aktibidad ng mga bagong pathological na pagsasama sa sistema ng sensitivity ng sakit - isang pinagsama-samang mga hyperactive neuron, na isang generator ng pathologically enhanced excitation at isang pathological algic system, na isang bagong istruktura at functional. organisasyon na binubuo ng pangunahin at pangalawang binagong nociceptive neuron, at kung saan ay ang pathogenetic na batayan ng sakit na sindrom.

Ang bawat central pain syndrome ay may sariling algic system, ang istraktura na kadalasang kinabibilangan ng pinsala sa tatlong antas ng central nervous system: ang lower trunk, diencephalon (thalamus, pinagsamang pinsala sa thalamus, basal ganglia at internal capsule), cortex at katabi. puting bagay ng utak. Ang likas na katangian ng sakit na sindrom, ang mga klinikal na tampok nito ay tinutukoy ng istruktura at functional na organisasyon ng pathological algic system, at ang kurso ng sakit na sindrom at ang likas na katangian ng pag-atake ng sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pag-activate at aktibidad nito. Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses ng sakit, ang sistemang ito mismo, nang walang karagdagang espesyal na pagpapasigla, ay magagawang bumuo at mapahusay ang aktibidad nito, nakakakuha ng paglaban sa mga impluwensya mula sa antinociceptive system at sa pang-unawa ng pangkalahatang integrative na kontrol ng CNS.

Ang pag-unlad at pagpapapanatag ng pathological algic system, pati na rin ang pagbuo ng mga generator, ay nagpapaliwanag sa katotohanan na ang pag-aalis ng kirurhiko ng pangunahing pinagmumulan ng sakit ay malayo sa palaging epektibo, at kung minsan ay humahantong lamang sa isang panandaliang pagbaba sa kalubhaan ng sakit. Sa huling kaso, pagkatapos ng ilang oras, ang aktibidad ng pathological algic system ay naibalik at ang isang pagbabalik sa sakit na sindrom ay nangyayari.

Kabilang sa mga posibleng mekanismo para sa paglitaw ng gitnang sakit, ang pinakamahalaga ay:

- pagkawala ng central inhibitory effect sa myelinated primary afferent;

- muling pagsasaayos ng mga koneksyon sa lugar ng mga istruktura ng afferent;

- kusang aktibidad sa spinal neurons ng sensitivity ng sakit;

- kakulangan (posibleng genetic) ng mga endogenous na antinociceptive na istruktura (pagbaba sa antas ng enkephalin at serotonin metabolites sa cerebrospinal fluid).

Ang mga umiiral na pathophysiological at biochemical theories ay umaakma sa isa't isa at lumikha ng isang kumpletong larawan ng mga sentral na pathogenetic na mekanismo ng sakit. Halimbawa, bilang karagdagan sa mga opioid, may iba pang mga mekanismo ng neurotransmitter para sa pagsugpo sa sakit. Ang pinakamalakas sa kanila ay serotonergic, na nauugnay sa karagdagang pag-activate ng iba pang mga istruktura ng utak (malaking raphe nucleus, atbp.). Ang pagpapasigla ng mga istrukturang ito ay nagdudulot ng isang analytical effect, at ang mga serotonin antagonist ay nag-aalis nito. Ang pagkilos na antinociceptive ay batay sa direkta, pababang, pagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito sa spinal cord. Mayroong katibayan na ang analgesic na epekto ng acupuncture ay natanto sa pamamagitan ng opiate at, sa bahagi, mga serotonergic na mekanismo.

Mayroon ding isang noradrenergic na mekanismo ng antinociception na pinapamagitan ng mga emotiogenic zone ng hypothalamus at ang reticular formation ng midbrain. Ang mga positibo at negatibong emosyon ay maaaring magpapataas o masugpo ang sakit. Ang matinding limitasyon ng emosyonal na pag-igting (stress) ay karaniwang humahantong sa pagsugpo ng mga damdamin ng sakit. Ang mga negatibong emosyon (takot, galit) ay humaharang sa sakit, na nagpapahintulot sa iyo na aktibong lumaban para sa pangangalaga ng buhay, sa kabila ng posibleng pinsala. Ang ganitong uri ng normal na stress analgesia ay minsang ginagawa sa

background ng isang pathological affective state. Ang analgesic na epekto ng pagpapasigla ng mga emosyonal na zone sa mga hayop ay hindi hinarangan ng mga antagonist ng opioid at serotonin, ngunit pinipigilan ng mga adrenolytic agent at pinadali ng adrenomimetics. Ang mga gamot ng klase na ito, sa partikular na clonidine at mga analogue nito, ay ginagamit upang gamutin ang isang tiyak na uri ng sakit. Ang isang bilang ng mga non-opioid peptides (neurotensin, angiotensin II, calcitonin, bombesin, cholecystotonin), bilang karagdagan sa kanilang mga tiyak na hormonal effect, ay maaaring magkaroon ng isang analgesic effect, habang nagpapakita ng isang tiyak na selectivity na may kaugnayan sa somatic at visceral na sakit.

Ang mga hiwalay na istruktura ng utak na kasangkot sa pagpapadaloy ng paggulo ng sakit at pagbuo ng ilang bahagi ng reaksyon ng pananakit ay may mas mataas na sensitivity sa ilang mga sangkap at gamot. Ang paggamit ng naturang mga ahente ay maaaring piliing ayusin ang ilang mga pagpapakita ng sakit.

Pangunahing nakatuon ang pamamahala sa pananakit sa paggamot sa pinagbabatayan na sakit. Sa bawat kaso, kinakailangang isaalang-alang ang mga mekanismo ng pathophysiological ng sakit. May mga sitwasyon kung ang sakit ay hindi gaanong sintomas bilang isang malayang sakit, na sinamahan ng pagdurusa o mapanganib na buhay (atake ng angina, myocardial infarction, pagkabigla sa sakit, atbp.).

Mga prinsipyo ng pag-alis ng sakit.

Mga pamamaraan ng kirurhiko. Ito ay batay sa prinsipyo ng pag-abala sa pataas na nociceptive excitation sa iba't ibang antas o ang pagkasira ng mga istruktura ng utak na direktang nauugnay sa pang-unawa ng sakit. Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay kinabibilangan ng magkakatulad na paglabag sa iba pang mga function at ang posibleng pagbabalik ng sakit sa iba't ibang oras pagkatapos ng operasyon. Mga pamamaraan ng physiotherapy. Kabilang dito ang iba't ibang opsyon para sa thermal local at general effect, masahe, mud therapy, atbp. Maaaring magkaiba ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga indibidwal na pamamaraan at mga mekanismo sa pag-alis ng sakit. Ang mga thermal procedure ay nagpapabuti sa microcirculation, na humahantong sa leaching ng algogenic substrates at may anti-inflammatory effect. Pinapagana ng elektrikal na pagpapasigla ang mekanismo ng pagkontrol sa sakit na "gate". Ang Acupuncture, kasama ang mekanismo sa itaas, ay pinasisigla ang bahagi ng opiate ng antinociceptive system.

Mga ahente ng pharmacological ay ang pangunahing sa iba pang mga paraan ng paggamot sa sakit. Kabilang sa mga ito ay narcotic, non-narcotic analgesics at iba pang mga gamot. Karaniwan, ang dalawang grupo ng mga gamot ay maaaring makilala, ang analgesic na epekto nito ay higit sa lahat ay dahil sa sentral o paligid na pagkilos.

Kabilang sa unang grupo ang pangunahing narcotic analgesics. Ang mekanismo ng pagkilos ng narcotic analgesics at ang opiate link ng antinociceptive system ay iisang buo. Kasama rin sa unang grupo ang mga di-opiate na gamot na may binibigkas na sedative effect at ang kasamang pag-aari ng pagsugpo sa emosyonal-affective na bahagi ng sakit. Kabilang dito ang mga antipsychotics na may malawak na hanay ng mga epekto sa mga mekanismo ng neurotransmitter (adrenergic, choline-, dopamine-, serotonin-, GABA-ergic at peptide).

Ang pangalawang grupo ng mga gamot - mga tranquilizer, sugpuin ang emosyonal-affective at motivational na mga bahagi ng reaksyon ng sakit, at ang kanilang central muscle relaxant effect ay nagpapahina sa mga manifestations ng motor. Ang mga tranquilizer ay may mga karagdagang katangian: pinapahusay nila ang epekto ng maraming pangpawala ng sakit at nagpapakita ng aktibidad na anticonvulsant. Ang mga anticonvulsant, na kinabibilangan ng mga tranquilizer at marami pang ibang gamot, ay mas pinipili para sa paggamot ng trigeminal neuralgia, migraine, diabetic polyneuropathy, at ilang talamak na sakit na sindrom. Sa talamak na sakit, ang mga gamot mula sa pangkat ng mga amantadines na humaharang sa mga receptor ng NMDA, na kasangkot sa paghahatid ng mga nociceptive excitations, ay matagumpay na ginagamit.

Ang ikatlong pangkat ng mga gamot na may binibigkas na peripheral na uri ng pagkilos ay kinabibilangan ng ilang mga lokal na anesthetics, na, kapag inilapat sa labas, tumagos sa balat at hinaharangan ang mga nociceptor (lidocaine, atbp.). Ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na non-narcotic analgesics, ang ninuno nito ay acetylsalicylic acid. Simula noon, maraming mga compound ng iba't ibang kemikal na kalikasan ang na-synthesize na hindi nagbabago ng kamalayan at hindi nakakaapekto sa mga pag-andar ng isip. Ang mga paghahanda ng seryeng ito ay may anti-inflammatory at antipyretic na aktibidad (halimbawa, analgin). Ang analgesic effect ay dahil sa pagsugpo ng enzyme cyclooxygenase, na nagtataguyod ng synthesis

Ang mga prostaglandin ay ang nangungunang tagapamagitan ng pamamaga at pananakit. Bilang karagdagan, ang synthesis ng isa pang algogene, bradykinin, ay nagambala.

Sa sakit ng ischemic na pinagmulan (tissue hypoxia) o matagal na spasm ng makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo at mga panloob na organo (renal colic, spasm ng mga kalamnan ng tiyan, biliary at urinary tract, mga daluyan ng dugo ng puso at utak), ipinapayong gumamit ng antispasmodics.

Ito ay hindi isang kumpletong listahan ng mga pamamaraan at nangangahulugan na pinipigilan ang ilang bahagi ng reaksyon ng sakit. Ang analgesic effect ng maraming gamot ay dahil sa kanilang sentral na impluwensya sa iba't ibang mga neurochemical na mekanismo ng nociceptive at antinociceptive endogenous system ng katawan, na kasalukuyang masinsinang pinag-aaralan. Ang analgesic na epekto ng mga centrally acting na gamot ay madalas na pinagsama sa epekto sa iba pang mga integrative function ng utak, na nauugnay sa pakikilahok ng parehong mga tagapamagitan sa iba't ibang mga proseso.

4. Ang halaga ng pinag-aralan na materyal para sa kasunod na paggamit.

Mga aspetong medikal. Ang kaalaman sa pathogenesis ng mga sakit na sindrom at ang mga pangunahing kaalaman sa kawalan ng pakiramdam ay kinakailangan para sa gawain ng isang dentista.

5. Mga tanong na susuriin sa panahon ng intermediate at sertipikasyon ng pagsusulit.

1. Ang biological na kahalagahan ng sakit bilang isang senyas ng panganib at pinsala. Mga vegetative na bahagi ng mga reaksyon ng sakit.

3. Mga mekanismo ng generator ng mga sakit na sindrom ng peripheral at gitnang pinagmulan.

4. Pain syndromes sa dentistry (trigeminal, temporomandibular at myofascial pain).

6. Panitikan

a) pangunahing panitikan

1. Litvitsky P. F. Pathophysiology: isang aklat-aralin para sa pulot. unibersidad / Litvitsky P. F. . - Ika-4 na ed., rev. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 p. : ill.. - Access mode: ELS "Student Advisor"

2. Workshop sa pathological physiology: aklat-aralin. allowance: para sa espesyal: 06010165 - Lech. Ang negosyo; 06010365 - Pediatrics; 06010565 - Dentistry / [compiled by: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation, VolgGMU. - Volgograd: Publishing house VolgGMU, 2011. - 140 s.

3. Novitsky VV Pathophysiology: mga kamay. magsanay. mga klase / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. at iba pa; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M.: GEOTAR-Media, 2011. - 333, p. : may sakit. – Access mode: ELS "Student Advisor"

b) karagdagang panitikan:

1. Pathophysiology: isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral na nag-aaral ng espesyalidad: "General Medicine", "Pediatrics", Medikal na prophylactic. negosyo", "Dentistry", "Mga Sister. kaso", "Med. biochemistry", "Med. biophysics", "Med. cybernetics" / [ed. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin at iba pa]. - 3rd ed., ster. - M.: Academy, 2010. - 304 p.: may sakit. - Mas mataas na propesyonal na edukasyon.

2. Patolohiyang pisyolohiya: aklat-aralin. allowance para sa mga mag-aaral. honey. unibersidad / GOU VPO SaratGMU FA sa kalusugan. at sosyal pag-unlad; sa ilalim ng kabuuan ed. V. V. Morrison, N. P. Chesnokova; [ed.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina at iba pa; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Publishing house Sarat. honey. un-ta, 2007 . - 664 p.: may sakit.

3. Tel L. Z. Pathological physiology: interactive. kurso ng mga lektura / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M. : MIA, 2007 . - 659 p.

4. Proschaev K. I. Sakit. Molecular neuroimmunoendocrinology at clinical pathophysiology / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - St. Petersburg. : Publishing house DEAN, 2006. - 304 p. . - Siyentipiko ser. Molecular neuroimmunoendocrinology

5. Podchufarova E.V. Sakit: modernong mga remedyo / Podchufarova E.V. // Bagong Botika (Parmasya Assortment) . - 2008 . - Hindi. 12. - pp.65-70

6. Mileshina S.E. Sakit sa kalamnan / Mileshina S.E. // Bulletin ng gamot sa pamilya. - 2008 . - No. 1. - S.28-32

7. Sakit sa diabetic neuropathy - mga aspeto ng psychosomatic // Probl. endocrinology. - 2007 . - Hindi. 6. - pp.43-48

8. Golubev V.L. Ang sakit ay isang interdisciplinary na problema / Golubev V.L. // Rus. honey. magazine . - 2008

Pain syndrome (Espesyal na isyu). - p.3-7

9. Parfenov A. I. Sakit sa tiyan sa pagsasanay ng isang therapist / Parfenov A. I. // Therapeutic archive. - 2008 . - Volume 80. - No. 8. - S. 38-42

10. Shakhova E. G. Sore throat: modernong aspeto ng etiology, diagnosis at paggamot

/ Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011 . - Hindi. 5. - P. 62-66 11. Stoyanovskiy D.N. Sakit sa likod at leeg. / Stoyanovskiy D.N. . - Kyiv: Malusog "I, 2002. - 392s.: may sakit.

c) mga pantulong na pamamaraan:

1. Mga gawain sa pagsubok para sa kurso ng pathological physiology na may pathophysiology ng maxillofacial region (para sa Faculty of Dentistry): Textbook / Comp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko at iba pa. - Volgograd: Publishing house ng VlogGMU, 2010.-128 p.

2. Mga abstract ng mga lektura sa pathological physiology. Teksbuk / Mga May-akda E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 p.

3. Mga nonspecific na mekanismo ng pag-unlad ng sakit: Textbook / Comp. E.I. Gubanova, L.N. Rogova, N.Yu. Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova. - Volgograd: Publishing House ng VolgGMU, 2011 - 76 p.

d) software at mga mapagkukunan ng Internet:

software:

Pangkalahatang pathophysiology. Electronic na kurso. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172p.

mga database, sanggunian at mga sistema ng paghahanap na mga sistema ng paghahanap ng medikal:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html(“Navigator para sa Impormasyon at Mga Mapagkukunan ng Aklatan sa Internet” sa website ng State Scientific and Technical Library ng Siberian Branch ng Russian Academy of Sciences. Ito ay isang nakabahaging metaresource na nagsasama ng mga link sa iba pang mga aklatan.)

it2med.ru/mir.html (“MIR - Medical Internet Resources” sa website ng MedInformConsulting (Moscow). Ito ay isang espesyal na metaresource na nagsasama ng mga link sa mga medikal na aklatan at iba pang mapagkukunang medikal.) www.scsml.rssi.ru/ (Central Scientific Medical Library (TsNMB) MMA sila. I. M. Sechenov), ang database na "Russian Medicine" - naglalaman ng impormasyon tungkol sa mga pangunahing mapagkukunan na natanggap ng TsNMB pagkatapos ng 1988 ng mga seksyon)

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU - mga aklat (sa maraming medikal na specialty), software, mga sangguniang libro, atlase, mga pagsubok, abstract, mga kasaysayan ng kaso, mga artikulo, paghahanap ng mga gamot sa mga parmasya sa iba't ibang lungsod.)

medlib.ws/ (Ang Medlib.ws ay isang bagong proyekto (binuksan noong Agosto 1, 2008) na nag-aalok ng mga libro at artikulo sa maraming medikal na espesyalidad, tradisyunal na gamot at malusog na pamumuhay. Bilang karagdagan, ang site ay naglalaman ng mga elektronikong gabay, pagsusuri at video) . ucm.sibtechcenter.ru/ (“Pinagsama-samang catalog ng mga periodical at analytics sa medisina”-

ay ipinatupad mula noong Marso 2003 at pinag-isa ang 12 Russian medical library ng iba't ibang kaakibat na departamento. Ang pangunahing layunin ng proyekto ay ang paglikha ng isang pinag-isang catalog ng mga periodical at analytical painting sa medisina. Ang MeSH thesaurus at ang database ay nagsisilbing linguistic na suporta para sa mapagkukunan. "Mga Doktor ng Russia".)

7. Mga tanong para sa pagpipigil sa sarili.

1. Mga modernong konsepto ng nociceptive system. sistemang antinociceptive.

2. Ang biological na kahalagahan ng sakit bilang isang senyas ng panganib at pinsala. Mga vegetative na bahagi ng mga reaksyon ng sakit.

3. Ang konsepto ng "physiological" at "pathological" na sakit.

4. Mga mekanismo ng generator ng mga sakit na sindrom ng peripheral at gitnang pinagmulan.

5. Pain syndromes sa dentistry.

6. Pathophysiological base ng anesthesia sa dentistry.

Pinuno ng departamento

Napakahalaga para sa isang doktor na itatag ang sanhi ng sakit, dahil ang pagkakaroon ng huli ay isang senyales ng problema sa katawan. Ang sakit, bilang panuntunan, ay isang sintomas ng ilang proseso ng pathological (pamamaga, tumor, cicatricial irritation, o, tulad ng sakit ng ulo, bunga ng pagkapagod, vascular spasm, meningitis, hemorrhage). Ang lahat ng mga kadahilanan na bumubuo ng sakit ay tinatawag na nociceptive o algogenic. Ang kanilang pangunahing tampok ay ang kakayahang magdulot ng pinsala sa tissue. Ang mga ito ay nahahati sa panlabas (mekanikal, kemikal, temperatura, ilaw, tunog, atbp.) at panloob (substansyang P, histamine, serotonin, acetylcholine, bradykinin, mga pagbabago sa konsentrasyon ng potassium at hydrogen ions). Ang irritant na nagdudulot ng kaukulang pakiramdam (modality) ay maaaring masakit lamang kapag ang threshold force ay naabot na maaaring magdulot ng pinsala, dahil lamang sa kasong ito ang mga pain receptor at nerve conductor na may mataas na threshold ng sensitivity ay nasasabik. Mula dito ay nagiging malinaw kung bakit ang sakit ay itinuturing na isang senyas ng problema (pinsala sa katawan). Batay dito, ang sanhi ng sakit ay maaaring iritasyon ng mga receptor ng sakit na bumubuo ng 5 pangunahing pandama (hawakan, amoy, panlasa, pandinig, pangitain), sa ilalim ng impluwensya ng mekanikal, pisikal, kemikal na stimuli, pagkilos ng tunog, liwanag, atbp. . Ang mekanikal na nociceptive stimuli ay isang suntok, hiwa, compression, contraction o stretching ng anumang bahagi ng katawan, halimbawa, mga kalamnan, bituka, pantog, pleura, atbp. Ang mga pisikal na nociceptive na kadahilanan ay maaaring init (mahigit sa 40°C), malamig (sa ibaba 10°C), ang impluwensya ng mga alon na may iba't ibang haba (ang pagkilos ng liwanag, tunog), barometric pressure. Ang mga acid, alkalis, mga asing-gamot ng mabibigat na metal, maraming iba pang mga asing-gamot, kabilang ang potassium chloride, pati na rin ang mga sangkap tulad ng substance P, histamine, serotonin, kinins (ang pinakamalakas na salik ng sakit na nabuo sa katawan ay bradykinin) ay maaaring kumilos bilang mga kemikal na algogens, prostaglandin , mga sangkap na nakakairita sa mga lasa. Ang isang napakahalagang sanhi ng sakit ay hypoxia (halimbawa, na may ischemia o myocardial infarction, reflex vasospasm, atbp.). Ang isang kinakailangan para sa normal na pang-unawa ng mga kadahilanan sa kapaligiran ay ang balanse na umiiral sa pagitan ng sakit at analgesic system (analytical). Samakatuwid, kadalasan ang sanhi ng sakit (lalo na ang talamak) ay isang paglabag sa analgesic system. Ang isang halimbawa ng naturang sakit ay sakit sa mga sugat sa antas ng posterior horn at iba pang mga central analgesic formations. G.N. Kryzhanovsky sa eksperimento, ang mga sakit ng gitnang pinagmulan ay nakuha sa pamamagitan ng pag-inject ng tetanus toxin sa posterior horn ng spinal cord o sa visual tubercle. Sa mga kasong ito, ang epekto ng pagbabawal ng analgesic system sa mga pathway ng sakit ay naaabala, at ang talamak na pananakit ay nangyayari sa mga eksperimentong hayop. Ang parehong epekto ng sakit ay sinusunod kapag ang visual tuberosity at ang pangalawang somatosensory area ng cortex ay nasira. Bukod dito, ang sakit, bilang panuntunan, ay malubha, at kapag ang pangalawang somatosensory area ng cortex ay nasira, ang kababalaghan ng hyperpathy ay nabuo, kapag kahit na ang tactile irritation ay nagdudulot ng sakit. Sa pagbuo ng sensasyon ng sakit, ang ratio sa pagitan ng sistema ng pananakit at afferentation na pumapasok sa spinal cord at utak sa pamamagitan ng nerve fibers bilang resulta ng pangangati ng proprioreceptors, tactile, olfactory, auditory, at visual receptors ay mahalaga. Ang kakulangan ng impormasyong ito ay malamang na binabawasan ang produksyon ng mga enkephalin, endorphins at sa gayon ay pinapadali ang paghahatid ng nociceptive na impormasyon at ang pagbuo ng sakit. Ito ay marahil kung paano nabuo ang phantom pains, causalgias, pains sa panahon ng deafferentation. Ang pagbara ng mga receptor ng opiate sa pamamagitan ng nalaxone o pagkasira ng mga istruktura ng opiate ay humahantong sa isang estado ng hyperalgesia, na nauugnay sa pagbaba sa threshold ng sakit. Sa wakas, ang isang mahalagang etiological factor sa sakit ay ang kakulangan ng gamot o endogenous opioids. Bilang resulta, ang isang adik sa droga sa isang estado ng pag-withdraw ay nagkakaroon ng isang kumplikadong sintomas na may binibigkas na sakit na sindrom. Ang isang katulad na sanhi ng sakit ay maaaring mangyari sa isang estado ng depresyon (na may manic-depressive psychosis). Sa kasong ito, malamang, mayroong isang pagpapahina ng mga pag-andar ng iba't ibang bahagi ng sistema ng antinociceptive. Ang isang mahalagang sanhi ng sakit ay ang stress, na maaaring sanhi ng emosyonal na pag-igting; ito ay lalong mahalaga para sa paglitaw ng pananakit ng ulo. Sa mga klinikal na setting, ang pinakakaraniwang sanhi ng pananakit ay trauma, pamamaga, o pinsala sa iba't ibang bahagi ng nervous system. Kadalasan, ang pasyente ay pumupunta sa doktor tungkol sa sakit sa puso, sakit ng ulo, neuralgia, myositis, cervical at lumbar radiculitis, joint pain, cancer metastases, phantom pain. Teknolohikal na mapa para sa independiyenteng pag-aaral ng teoretikal na materyal Paksa: "Pathophysiology ng sakit" 1. Mga pangunahing tanong na pag-aaralan: Pathophysiology ng sakit. Ang konsepto ng antinociceptive system. Pathophysiological na batayan ng kawalan ng pakiramdam ^ 2. Pagtatakda ng target. Upang pag-aralan ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng sakit sa pathological at ang mga pangunahing kaalaman ng kawalan ng pakiramdam. 3. Mga nabuong konsepto. Ang sakit ay isang integrative function na nagpapakilos ng malawak na iba't ibang functional system upang protektahan ang katawan mula sa mga epekto ng isang nakakapinsalang salik at kasama ang mga bahagi tulad ng kamalayan, sensasyon, memorya, pagganyak, autonomic, somatic at behavioral na mga reaksyon, pati na rin ang mga emosyon (P.K. Anokhin, I. .V. Orlov). Ang pag-uuri ng sakit ay mahalaga para sa pagsusuri ng maraming sakit. Ang lokalisasyon, intensity, dalas ng sakit sa kumbinasyon ng iba pang mga sintomas ay madalas na nagbibigay-daan sa iyo upang makagawa ng tumpak na diagnosis. Sa kabila ng kanilang praktikal na kahalagahan, ang pangkalahatang tinatanggap na mga prinsipyo ng pag-uuri ng sakit ay hindi pa rin bumubuo ng isang magkakaugnay na sistema. Ito ay batay sa mga reklamo ng pasyente, na kinabibilangan ng mga karagdagang katangian ng pananakit: paghila, pagpunit, pagbaril, pananakit, atbp. Ang English neurologist na si Ged, sa isang auto-experiment na may nerve transection, ay nakatuklas ng isang tiyak na pagkakasunod-sunod ng pagpapanumbalik ng sensitivity. Sa una ay mayroong isang mapurol, malubha, hindi gaanong naisalokal na sakit, na nanatili pagkatapos ng pagtigil ng stimulus at tinawag protopathic. Sa huling pagsasama-sama ng nerve, isang talamak, naisalokal at mabilis na lumilipas epicritic na sakit. Ang pag-uuri na ito ay karaniwang tinatanggap at mahalaga kapwa para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng paggulo ng sakit at para sa pag-diagnose ng ilang mga sakit. Maglaan din sakit sa somatic at visceral. Ang sakit sa somatic ay nahahati sa mababaw at malalim. Ang mababaw na sakit sa somatic ay nangyayari sa pangangati ng balat, tulad ng isang iniksyon, at binubuo ng pangunahin at pangalawang sensasyon. Ang malalim na sakit ay nabuo ng mga receptor sa mga litid, kalamnan at kasukasuan. Ang visceral pain ay nauugnay sa mga sakit ng mga panloob na organo at, bilang panuntunan, ay may mga katangian ng protopathic na sakit. Sa isang bilang ng mga pathological na kondisyon, ang sakit ay nangyayari na hindi nauugnay sa aktwal na pinsala. Ang isa ay nabuo batay sa nakaraan, matinding sakit ( Phantom pain), ang isa ay may likas na psychogenic (emosyonal na salungatan, hysterical na reaksyon, na bahagi ng mga guni-guni o isang depressive na estado). Ang huli ay tinatawag sakit sa psychogenic. Bilang karagdagan, dahil sa pathogenesis ng sakit, mayroong sakit na somatogenic nauugnay sa trauma, pamamaga, ischemia, at iba pa, at hiwalay na neurogenic, o neuropathic, sakit sanhi ng pinsala sa mga istruktura ng central o peripheral nervous system (neuralgia, allodynia, causalgia, thalamic syndrome, atbp.). May konsepto tinutukoy na sakit, na nangyayari sa medyo malayong lugar mula sa apektadong lugar. Sa ilang mga kaso, lumilikha ito ng isang tiyak na sintomas kumplikadong katangian ng mga tiyak na anyo ng patolohiya. Ito ay batay sa pag-iilaw ng paggulo sa gitnang sistema ng nerbiyos. Upang maunawaan ang mekanismo ng sinasalamin na sakit na somatogenic at neurogenic, dapat isaalang-alang ang mga klasikal na ideya tungkol sa mga zone ng Zakharyin-Ged. Ipinakilala ni Charles Sherrington ang konsepto nociception - isang pakiramdam ng pinsala sa tissue na pangkalahatan para sa mga hayop at tao. Gayunpaman, ang terminong "nociceptive reaction" ay angkop na ilapat sa mga pasyente kapag ang kanilang kamalayan ay may makabuluhang kapansanan. Inirerekomenda ng isang internasyonal na komite ng mga eksperto na ang sakit ay tukuyin bilang "isang hindi kasiya-siyang pandama at emosyonal na karanasan na nauugnay sa aktwal o potensyal na pinsala sa tissue." Ang kahulugan na ito ay nagbibigay-diin sa halaga ng signal ng sakit - isang sintomas ng posibleng pagsisimula ng sakit. Ang mga sensasyon ng sakit ay nakikita ng mga partikular na receptor ng sakit - mga nociceptor, na libre, hindi naka-encapsulated na nerve endings ng mga tree-branched afferent fibers na matatagpuan sa balat, kalamnan, joint capsule, periosteum, at internal organs. Ang mga endogenous substance ay kilala na, sa pamamagitan ng pagkilos sa mga receptor na ito, ay maaaring magdulot ng sakit. Mayroong tatlong uri ng naturang mga sangkap: tissue (serotonin, histamine, acetylcholine, prostaglandin, tulad ng E2, potassium at hydrogen ions); plasma (bradykinin, kallidin) at inilabas mula sa mga nerve endings (substance P). Ang pinsala sa tissue ay pangunahing nangangahulugan ng paglabag sa integridad ng mga lamad ng cell, na sinamahan ng pagpapalabas ng mga endogenous algogens (potassium ions, substance P, prostaglandin, bradykinin, atbp. .). Lahat sila ay nagpapagana o nagpaparamdam ng mga chemociceptor. Naniniwala ang ilang mga mananaliksik na ang metabolic factor ng hypoxia ay mga unibersal na algogens. Bilang karagdagan, sa mga nagpapaalab na proseso, bilang karagdagan sa pagkawasak ng tissue, nangyayari ang edema, na humahantong sa overstretching ng kapsula ng mga panloob na organo o mekanikal na epekto sa afferent nerves. Ang ilang mga tissue (kornea ng mata, sapal ng ngipin) ay naglalaman lamang ng gayong mga istraktura ng afferent, at anumang epekto ng isang tiyak na intensity ay nagdudulot lamang ng isang pakiramdam ng sakit. Maglaan ng mechano-, chemo- at thermonociceptors. Ang mga receptor na ito ay matatagpuan sa balat, na nagsisilbing unang linya ng depensa at tumutugon sa anumang uri ng banta o tunay na pagkasira. Mabilis na umaangkop ang mga receptor ng balat. Ang mga panloob na organo ay pangunahing binibigyan ng mechano- at chemociceptors. Ang Thermonociceptors ay matatagpuan sa oral cavity, esophagus, tiyan, at tumbong. Ang mga receptor ng sakit ay hindi laging may espesyalidad na may kaugnayan sa uri ng pisikal na epekto. Ang balat ay naglalaman ng mga nerve ending na, kasama ng sakit, ay bumubuo ng isang pakiramdam ng pag-init o paglamig. Ang mga mechanociceptor ng mga panloob na organo ay nakapaloob sa kanilang mga kapsula, pati na rin sa mga tendon ng kalamnan at mga articular bag. Ang mga chemonocyceptor ay matatagpuan sa panlabas na integument at mga panloob na organo (mauhog lamad at mga sisidlan). Ang parenkayma ng mga panloob na organo ay walang mga receptor ng sakit. Ngayon ay karaniwang tinatanggap na ang mga pangunahing conductor ng pain sensitivity impulses ay myelinated A-delta fibers at unmyelinated C-fibers, ang mga receptor zone na kinakatawan ng mga libreng nerve endings at glomerular body. Ang mga A-delta fibers ay nagbibigay ng pangunahing epicritical sensitivity, at C-fibers - protopathic. Ang mga impulses ng sakit na gumagalaw sa isang sentripetal na direksyon kasama ang manipis na A-delta at C-fibers ay unang umabot sa unang sensory neuron na matatagpuan sa spinal ganglia, at pagkatapos ay umabot sa mga katawan ng pangalawang neuron, i.e. T-cell na matatagpuan sa posterior horns ng spinal. kurdon. Bilang karagdagan, ang mga collateral ay umaalis mula sa mga axon ng unang sensitibong neuron, na nagtatapos sa mga selula ng gelatinous substance, ang mga axon na nagtatapos din sa mga T cells. Ang mga nerve impulses na dumarating sa pamamagitan ng mga collateral ng manipis na myelinated A-delta fibers ay may nagbabawal na epekto sa mga T-cell, habang ang mga impulses na dumarating sa spinal cord kasama ang unmyelinated C-fibers ay nagne-neutralize sa inhibitory na epekto na ito sa mga T-cell, na nagiging sanhi ng kanilang patuloy na paggulo ( patuloy na pananakit ). Iminungkahi nina Melzak at Wall noong 1965 na ang pagtaas ng mga impulses kasama ang makapal na mga hibla (A-alpha) ay maaaring makapagpabagal sa patuloy na paggulo at humantong sa pag-alis ng sakit. Kaya, ang unang gitnang link na nakikita ang afferent na impormasyon ay ang neuronal system ng dorsal horn ng spinal cord. Mula dito, ang paggulo ay kumakalat sa isang bilang ng mga landas, isa sa mga ito ay ang pataas na afferent tracts (neospinothalamic path at paleospinothalamic path). Nagsasagawa sila ng paggulo sa mga nakapatong na departamento: ang reticular formation, ang hypothalamus, ang thalamus, ang basal ganglia, ang limbic system at ang cerebral cortex. Ang paggana ng mga neuron ng posterior horns ng spinal cord ay kinokontrol ng supraspinal antinociceptive system, na kinakatawan ng isang kumplikadong mga istruktura na may pababang epekto sa pagbabawal sa paghahatid ng mga impulses ng sakit mula sa mga pangunahing afferent fibers hanggang sa mga intercalary neuron. . Kasama sa mga istrukturang ito ang nuclei ng midbrain (periaqueductal grey matter), ang medulla oblongata (malaking raphe nucleus, macrocellular, giant cell, paragiant cell at lateral reticular nuclei; blue spot). Ang sistemang ito ay may kumplikadong istraktura at magkakaiba sa mga mekanismo nito. Sa kasalukuyan, ang tatlong mekanismo nito ay ang pinaka-pinag-aralan: opioid, serotonergic at adrenergic, bawat isa ay may sariling morphological at physiological na katangian. Ang mga pangunahing tagapamagitan ng antinociceptive system ay opiate-like neuropeptides - enkephalins at endorphins. Ang mga istruktura ng sistema ng antinociceptive ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga opiate receptor na nakikita hindi lamang sapat na mga endogenous mediator, kundi pati na rin ang mga analgesic na narcotic na gamot na may kemikal na katulad sa kanila. Kasabay nito, ang narcotic analgesics ay nagpapagana ng antinociceptive system na mayaman sa mga opiate receptor, kaya nag-aambag sa pagsugpo ng sakit. Sa proseso ng pag-aaral ng endogenous opiate-like neuropeptides, ang kanilang istraktura ay pino. Ginawa nitong posible na lumikha ng mga gamot na kanilang mga antagonist (naloxone, naltraxone). Ang isa pang klase ng neurotransmitters na natagpuan sa mga istruktura ng antinociceptive system ay naging biogenic amines na nakakaapekto sa pang-unawa ng sakit. Ang mga ito ay ginawa ng mga serotonergic at norepinephrine neuron, sa partikular na locus coeruleus cells. Ang mga impulses na nagmumula sa kanila ay nakadirekta sa T-cells ng posterior horns, na mayroong alpha-adrenergic receptors. Kinikilala na ngayon na ang cerebral cortex ay kasangkot hindi lamang sa pagpapatupad ng spatiotemporal analysis at motivational-affective na pagtatasa ng sakit at pandama na memorya, ngunit nakikilahok din sa pagbuo ng isang pababang pagbabawal, antinociceptive system na kumokontrol sa mga impulses ng sakit na nagmumula sa paligid. Ang antinociceptive (analgesic) na sistema ng utak ay binubuo ng mga bahagi ng utak, ang electrical stimulation na maaaring magdulot ng pain relief. Mula sa isang biological na pananaw, ang physiological at pathological na sakit ay dapat makilala. . Sakit sa pisyolohikal ay isang adaptive, proteksiyon na mekanismo. Ito ay nagpapahiwatig ng mga aksyon ng mga nakakapinsalang ahente, pinsala na naganap na, at ang pag-unlad ng mga proseso ng pathological sa mga tisyu. ^ sakit sa pathological ay may maladaptive at pathogenic na halaga para sa organismo. Nagdudulot ito ng karamdaman sa mga pag-andar ng central nervous system, mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal. Mayroong peripheral at central pathological na sakit. sakit sa gitna, ayon sa kahulugan ng International Association for the Study of Pain (IASP), ay nailalarawan bilang sakit na dulot ng pinsala sa central nervous system. Gayunpaman, hindi tulad ng nociceptive (pisyolohikal) na sakit na nauugnay sa patuloy na paghahatid ng mga impulses ng sakit sa pamamagitan ng buo na mga istruktura ng sakit o may kakulangan ng mga impluwensyang antinociceptive, ang gitnang sakit ay nangyayari bilang resulta ng mga pagkagambala sa istruktura sa sistema na bumubuo ng pandamdam ng sakit. Ang pinagmumulan ng gitnang sakit ay maaaring maging anumang proseso na humahantong sa pinsala sa mga istrukturang somatosensory na kasangkot sa pagpapadaloy ng mga afferent impulses, pati na rin ang mga pormasyon ng utak na kumokontrol sa papasok na pandama na impormasyon. Ang thalamus ay ang sentral na link ng pagsasama ng sakit, pinagsasama ang lahat ng mga uri ng nociceptive impulses at may maraming koneksyon sa rostral formations. Ang pinsala at mga interbensyon sa antas ng thalamus ay lubhang nakakaapekto sa pagdama ng sakit. Ang istraktura na ito ay nauugnay sa pagbuo ng thalamic pain syndrome at phantom pain. Ang mga pangunahing pagpapakita ng pathological talamak na sakit ay kinabibilangan ng: - Causalgia (matinding, nasusunog, hindi matiis na sakit). - Hyperpathy (nagpapatuloy ang matinding pananakit pagkatapos ng pagtigil ng provocative stimulation). - Hyperalgesia (matinding pananakit na may banayad na nociceptive irritation ng nasirang lugar o malalayong lugar). - Allodynia (provocation ng sakit sa ilalim ng pagkilos ng non-nociceptive stimuli ng iba't ibang modality, ang paglitaw ng mga pag-atake ng sakit sa ilalim ng pagkilos ng malayong stimuli (halimbawa, isang malakas na tunog). - Sinasalamin ang sakit. - Patuloy, patuloy na sakit. - Kusang pag-atake ng sakit nang walang provokasyon at ilang iba pang mga pagpapakita. ^ Mga teorya ng pagbuo ng mga sindrom ng sakit. Sa ngayon, walang pinag-isang teorya ng sakit na nagpapaliwanag sa iba't ibang mga pagpapakita nito. Ang pinakamahalaga para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng pagbuo ng sakit ay ang mga sumusunod na modernong teorya ng sakit: - Ang teorya ng "gate control" nina R. Melzak at P.D. Walla. - Ang teorya ng generator at mga mekanismo ng system G.N. Kryzhanovsky. - Mga teoryang isinasaalang-alang ang neuronal at neurochemical na aspeto ng pagbuo ng sakit. Ayon sa teorya ng "gate control", sa sistema ng afferent input sa spinal cord, mayroong isang mekanismo para sa pagkontrol sa pagpasa ng mga nociceptive impulses mula sa periphery. Ang ganitong kontrol ay isinasagawa ng mga inhibitory neuron ng gelatinous substance, na isinaaktibo ng mga impulses mula sa periphery kasama ang makapal na mga hibla, pati na rin sa pamamagitan ng mga pababang impluwensya mula sa mga seksyon ng supraspinal, kabilang ang cerebral cortex. Ang kontrol na ito ay, sa makasagisag na pagsasalita, isang "gate" na kumokontrol sa daloy ng mga nociceptive impulses. Ang sakit sa patolohiya, mula sa pananaw ng teoryang ito, ay nangyayari kapag ang mga mekanismo ng pagbabawal ng mga T-neuron ay hindi sapat, na, na na-disinhibited at na-activate ng iba't ibang mga stimuli mula sa periphery at mula sa iba pang mga mapagkukunan, ay nagpapadala ng matinding pataas na impulses. Sa kasalukuyan, ang hypothesis ng "gate control" system ay dinagdagan ng maraming detalye, habang ang esensya ng ideyang nakapaloob sa hypothesis na ito, mahalaga para sa clinician, ay nananatili at malawak na kinikilala. Gayunpaman, ang teorya ng "kontrol ng gate", ayon sa mga may-akda mismo, ay hindi maipaliwanag ang pathogenesis ng sakit ng gitnang pinagmulan. Ang pinaka-angkop para sa pag-unawa sa mga mekanismo ng gitnang sakit ay ang teorya ng generator at systemic na mekanismo ng sakit, na binuo ni G.N. Kryzhanovsky, na naniniwala na ang malakas na nociceptive stimulation na nagmumula sa periphery ay nagdudulot ng isang kaskad ng mga proseso sa mga selula ng dorsal horns ng spinal cord na na-trigger ng excitatory amino acids (sa partikular, glutamine) at peptides (sa partikular, substance P) . Bilang karagdagan, ang mga sindrom ng sakit ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng aktibidad ng mga bagong pathological na pagsasama sa sistema ng sensitivity ng sakit - isang pinagsama-samang mga hyperactive neuron, na isang generator ng pathologically enhanced excitation at isang pathological algic system, na isang bagong istruktura at functional. organisasyon na binubuo ng pangunahin at pangalawang binagong nociceptive neuron, at kung saan ay ang pathogenetic na batayan ng sakit na sindrom. Ang bawat central pain syndrome ay may sariling algic system, ang istraktura na kadalasang kinabibilangan ng pinsala sa tatlong antas ng central nervous system: ang lower trunk, diencephalon (thalamus, pinagsamang pinsala sa thalamus, basal ganglia at internal capsule), cortex at katabi. puting bagay ng utak. Ang likas na katangian ng sakit na sindrom, ang mga klinikal na tampok nito ay tinutukoy ng istruktura at functional na organisasyon ng pathological algic system, at ang kurso ng sakit na sindrom at ang likas na katangian ng pag-atake ng sakit ay nakasalalay sa mga katangian ng pag-activate at aktibidad nito. Nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga impulses ng sakit, ang sistemang ito mismo, nang walang karagdagang espesyal na pagpapasigla, ay magagawang bumuo at mapahusay ang aktibidad nito, nakakakuha ng paglaban sa mga impluwensya mula sa antinociceptive system at sa pang-unawa ng pangkalahatang integrative na kontrol ng CNS. Ang pag-unlad at pagpapapanatag ng pathological algic system, pati na rin ang pagbuo ng mga generator, ay nagpapaliwanag sa katotohanan na ang pag-aalis ng kirurhiko ng pangunahing pinagmumulan ng sakit ay malayo sa palaging epektibo, at kung minsan ay humahantong lamang sa isang panandaliang pagbaba sa kalubhaan ng sakit. Sa huling kaso, pagkatapos ng ilang oras, ang aktibidad ng pathological algic system ay naibalik at ang isang pagbabalik sa sakit na sindrom ay nangyayari. Kabilang sa mga posibleng mekanismo para sa paglitaw ng gitnang sakit, ang pinakamahalaga ay: - pagkawala ng central inhibitory effect sa myelinated primary afferent; - muling pagsasaayos ng mga koneksyon sa lugar ng mga istruktura ng afferent; - kusang aktibidad sa mga spinal neuron ng sensitivity ng sakit; - kakulangan (maaaring genetic) ng mga endogenous na antinociceptive na istruktura (pagbaba sa antas ng enkephalin at serotonin metabolites sa cerebrospinal mga likido). Ang mga umiiral na pathophysiological at biochemical theories ay umaakma sa isa't isa at lumikha ng isang kumpletong larawan ng mga sentral na pathogenetic na mekanismo ng sakit. Halimbawa, bilang karagdagan sa mga opioid, may iba pang mga mekanismo ng neurotransmitter para sa pagsugpo sa sakit. Ang pinakamalakas sa kanila ay serotonergic, na nauugnay sa karagdagang pag-activate ng iba pang mga istruktura ng utak (malaking raphe nucleus, atbp.). Ang pagpapasigla ng mga istrukturang ito ay nagdudulot ng isang analytical effect, at ang mga serotonin antagonist ay nag-aalis nito. Ang pagkilos na antinociceptive ay batay sa direkta, pababang, pagbabawal na epekto ng mga istrukturang ito sa spinal cord. Mayroong katibayan na ang analgesic na epekto ng acupuncture ay natanto sa pamamagitan ng opiate at, sa bahagi, mga serotonergic na mekanismo. Mayroon ding isang noradrenergic na mekanismo ng antinociception na pinapamagitan ng mga emotiogenic zone ng hypothalamus at ang reticular formation ng midbrain. Ang mga positibo at negatibong emosyon ay maaaring magpapataas o masugpo ang sakit. Ang matinding limitasyon ng emosyonal na pag-igting (stress) ay karaniwang humahantong sa pagsugpo ng mga damdamin ng sakit. Ang mga negatibong emosyon (takot, galit) ay humaharang sa sakit, na nagpapahintulot sa iyo na aktibong lumaban para sa pangangalaga ng buhay, sa kabila ng posibleng pinsala. Ang ganitong uri ng normal na stress analgesia ay minsan ay muling ginawa laban sa background ng isang pathological affective state. Ang analgesic na epekto ng pagpapasigla ng mga emosyonal na zone sa mga hayop ay hindi hinarangan ng mga antagonist ng opioid at serotonin, ngunit pinipigilan ng mga adrenolytic agent at pinadali ng adrenomimetics. Ang mga gamot ng klase na ito, sa partikular na clonidine at mga analogue nito, ay ginagamit upang gamutin ang isang tiyak na uri ng sakit. Ang isang bilang ng mga non-opioid peptides (neurotensin, angiotensin II, calcitonin, bombesin, cholecystotonin), bilang karagdagan sa kanilang mga tiyak na hormonal effect, ay maaaring magkaroon ng isang analgesic effect, habang nagpapakita ng isang tiyak na selectivity na may kaugnayan sa somatic at visceral na sakit. Ang mga hiwalay na istruktura ng utak na kasangkot sa pagpapadaloy ng paggulo ng sakit at pagbuo ng ilang bahagi ng reaksyon ng pananakit ay may mas mataas na sensitivity sa ilang mga sangkap at gamot. Ang paggamit ng naturang mga ahente ay maaaring piliing ayusin ang ilang mga pagpapakita ng sakit. ^ Paggamot sa Sakit pangunahing nakatuon sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Sa bawat kaso, kinakailangang isaalang-alang ang mga mekanismo ng pathophysiological ng sakit. May mga sitwasyon kung ang sakit ay hindi gaanong sintomas bilang isang malayang sakit, na sinamahan ng pagdurusa o mapanganib na buhay (atake ng angina, myocardial infarction, pagkabigla sa sakit, atbp.). ^ Mga prinsipyo ng pag-alis ng sakit. Mga pamamaraan ng kirurhiko . Ito ay batay sa prinsipyo ng pag-abala sa pataas na nociceptive excitation sa iba't ibang antas o ang pagkasira ng mga istruktura ng utak na direktang nauugnay sa pang-unawa ng sakit. Ang mga disadvantages ng pamamaraan ay kinabibilangan ng magkakatulad na paglabag sa iba pang mga function at ang posibleng pagbabalik ng sakit sa iba't ibang oras pagkatapos ng operasyon. ^ Mga pamamaraan ng physiotherapy. Kabilang dito ang iba't ibang opsyon para sa thermal local at general effect, masahe, mud therapy, atbp. Maaaring magkaiba ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga indibidwal na pamamaraan at mga mekanismo sa pag-alis ng sakit. Ang mga thermal procedure ay nagpapabuti sa microcirculation, na humahantong sa leaching ng algogenic substrates at may anti-inflammatory effect. Pinapagana ng elektrikal na pagpapasigla ang mekanismo ng pagkontrol sa sakit na "gate". Ang Acupuncture, kasama ang mekanismo sa itaas, ay pinasisigla ang bahagi ng opiate ng antinociceptive system. ^ Mga ahente ng pharmacological ay ang pangunahing sa iba pang mga paraan ng paggamot sa sakit. Kabilang sa mga ito ay narcotic, non-narcotic analgesics at iba pang mga gamot. Karaniwan, ang dalawang grupo ng mga gamot ay maaaring makilala, ang analgesic na epekto nito ay higit sa lahat ay dahil sa sentral o paligid na pagkilos. Sa unang pangkat pangunahin na narcotic analgesics. Ang mekanismo ng pagkilos ng narcotic analgesics at ang opiate link ng antinociceptive system ay iisang buo. Kasama rin sa unang grupo ang mga di-opiate na gamot na may binibigkas na sedative effect at ang kasamang pag-aari ng pagsugpo sa emosyonal-affective na bahagi ng sakit. Kabilang dito ang mga antipsychotics na may malawak na hanay ng mga epekto sa mga mekanismo ng neurotransmitter (adrenergic, choline-, dopamine-, serotonin-, GABA-ergic at peptide). Pangalawang pangkat gamot - mga tranquilizer, sugpuin ang emosyonal-affective at motivational na mga bahagi ng reaksyon ng sakit, at ang kanilang central muscle relaxant effect ay nagpapahina sa mga manifestations ng motor. Ang mga tranquilizer ay may mga karagdagang katangian: pinapahusay nila ang epekto ng maraming pangpawala ng sakit at nagpapakita ng aktibidad na anticonvulsant. Ang mga anticonvulsant, na kinabibilangan ng mga tranquilizer at marami pang ibang gamot, ay mas pinipili para sa paggamot ng trigeminal neuralgia, migraine, diabetic polyneuropathy, at ilang talamak na sakit na sindrom. Sa talamak na sakit, ang mga gamot mula sa pangkat ng mga amantadines na humaharang sa mga receptor ng NMDA, na kasangkot sa paghahatid ng mga nociceptive excitations, ay matagumpay na ginagamit. Sa ikatlong pangkat Ang mga gamot na may binibigkas na peripheral na uri ng pagkilos ay kinabibilangan ng ilang lokal na anesthetics, na, kapag inilapat sa labas, tumagos sa balat at hinaharangan ang mga nociceptor (lidocaine, atbp.). Ang pinaka-tinatanggap na ginagamit na non-narcotic analgesics, ang ninuno nito ay acetylsalicylic acid. Simula noon, maraming mga compound ng iba't ibang kemikal na kalikasan ang na-synthesize na hindi nagbabago ng kamalayan at hindi nakakaapekto sa mga pag-andar ng isip. Ang mga paghahanda ng seryeng ito ay may anti-inflammatory at antipyretic na aktibidad (halimbawa, analgin). Ang analgesic effect ay dahil sa pagsugpo ng cyclooxygenase enzyme, na nagtataguyod ng synthesis ng prostaglandin, ang nangungunang mediator ng pamamaga at sakit. Bilang karagdagan, ang synthesis ng isa pang algogene, bradykinin, ay nagambala. Sa sakit ng ischemic na pinagmulan (tissue hypoxia) o matagal na spasm ng makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo at mga panloob na organo (renal colic, spasm ng mga kalamnan ng tiyan, biliary at urinary tract, mga daluyan ng dugo ng puso at utak), ipinapayong gumamit ng antispasmodics. Ito ay hindi isang kumpletong listahan ng mga pamamaraan at nangangahulugan na pinipigilan ang ilang bahagi ng reaksyon ng sakit. Ang analgesic effect ng maraming gamot ay dahil sa kanilang sentral na impluwensya sa iba't ibang mga neurochemical na mekanismo ng nociceptive at antinociceptive endogenous system ng katawan, na kasalukuyang masinsinang pinag-aaralan. Ang analgesic na epekto ng mga centrally acting na gamot ay madalas na pinagsama sa epekto sa iba pang mga integrative function ng utak, na nauugnay sa pakikilahok ng parehong mga tagapamagitan sa iba't ibang mga proseso. ^ Ang halaga ng pinag-aralan na materyal para sa kasunod na paggamit. Mga aspetong medikal . Ang kaalaman sa pathogenesis ng mga sakit na sindrom at ang mga pangunahing kaalaman sa kawalan ng pakiramdam ay kinakailangan para sa gawain ng isang dentista. Mga tanong na susuriin sa panahon ng intermediate at sertipikasyon ng pagsusulit. Ang biological na kahalagahan ng sakit bilang isang senyas ng panganib at pinsala. Mga vegetative na bahagi ng mga reaksyon ng sakit. Ang konsepto ng "physiological" at "pathological" na sakit. Mga mekanismo ng generator ng mga sakit na sindrom ng peripheral at gitnang pinagmulan. Pain syndromes sa dentistry (trigeminal, temporomandibular at myofascial pain). Panitikan a) pangunahing panitikan Litvitsky P. F. Pathophysiology: isang aklat-aralin para sa pulot. unibersidad / Litvitsky P. F. . - Ika-4 na ed., Rev. at karagdagang - M. : GEOTAR-Media, 2007. - 493 p. : ill.. - Access mode: ELS "Student Advisor" Workshop sa pathological physiology: aklat-aralin. allowance: para sa espesyal: 06010165 - Lech. Ang negosyo; 06010365 - Pediatrics; 06010565 - Dentistry / [compiled by: L. N. Rogova, E. I. Gubanova, I. A. Fastova, T. V. Zamechnik, R. K. Agaeva, V. N. Povetkina, N. I. Shumakova, T. Yu. Kalanchina, N. V. Chemordakova]; Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation, VolgGMU. - Volgograd: VolgGMU Publishing House, 2011. - 140 s. Novitsky VV Pathophysiology: mga kamay. magsanay. mga klase / Novitsky V. V., Urazova O. I., Agafonov V. I. at iba pa; ed. V. V. Novitsky, O. I. Urazova. - M. : GEOTAR-Media, 2011 . - 333, p. : may sakit. – Access mode: ELS "Student Advisor" b) karagdagang panitikan: Pathophysiology: isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral na nag-aaral ng espesyalidad: "General Medicine", "Pediatrics", Medico-prophylactic. negosyo", "Dentistry", "Mga Sister. kaso", "Med. biochemistry", "Med. biophysics", "Med. cybernetics" / [ed. Kol.: A. I. Volozhin, G. V. Poryadin at iba pa]. - 3rd ed., ster. - M.: Academy, 2010. - 304 p.: may sakit. - Mas mataas na propesyonal na edukasyon. Patolohiyang pisyolohiya: aklat-aralin. allowance para sa mga mag-aaral. honey. unibersidad / GOU VPO SaratGMU FA sa kalusugan. at sosyal pag-unlad; sa ilalim ng kabuuan ed. V. V. Morrison, N. P. Chesnokova; [ed.: G. E. Brel, V. V. Morrison, E. V. Ponukalina at iba pa; rec. V. B. Mandrikov]. - Saratov: Sarat Publishing House. honey. un-ta, 2007 . - 664 p.: may sakit. Tel L. Z. Pathological physiology: interactive. kurso ng mga lektura / Tel L. Z., Lysenkov S. P., Shastun S. A. . - M. : MIA, 2007 . - 659 p. Proschaev K. I. Sakit. Molecular neuroimmunoendocrinology at clinical pathophysiology / Proschaev K. I., Ilnitsky A. N., Knyazkin I. V. et al. - St. Petersburg. : Publishing house DEAN, 2006 . - 304 p. . - Siyentipiko ser. Molecular neuroimmunoendocrinology Podchufarova E.V. Sakit: modernong mga remedyo / Podchufarova E.V. // Bagong Botika (Parmasya Assortment) . - 2008 . - Hindi. 12. - P.65-70 Mileshina S.E. Sakit sa kalamnan / Mileshina S.E. // Bulletin ng gamot sa pamilya. - 2008 . - Hindi. 1. - S.28-32 Sakit sa diabetic neuropathy - mga aspeto ng psychosomatic // Probl. endocrinology. - 2007 . - Hindi. 6. - P.43-48 Golubev V.L. Ang sakit ay isang interdisciplinary na problema / Golubev V.L. // Rus. honey. magazine . - 2008 . - Pain syndrome (Espesyal na isyu). - p.3-7 Parfenov A. I. Sakit sa tiyan sa pagsasanay ng isang therapist / Parfenov A. I. // Therapeutic archive. - 2008 . - Tomo 80. - Bilang 8. - S. 38-42 Shakhova E. G. Sore throat: modernong aspeto ng etiology, diagnosis at paggamot / Shakhova E. G. // Farmateka. - 2011 . - Hindi. 5. - p. 62-66 Stoyanovskiy D.N. Sakit sa likod at leeg. / Stoyanovskiy D.N. . - Kyiv: Malusog "I, 2002. - 392s.: may sakit. c) mga pantulong na pamamaraan: Mga gawain sa pagsubok para sa kurso ng pathological physiology na may pathophysiology ng maxillofacial region (para sa Faculty of Dentistry): Textbook / Comp. L.N. Rogova, E.I. Gubanova, I.F. Yaroshenko at iba pa .. - Volgograd: VlogGMU Publishing House, 2010.-128 p. Mga abstract ng mga lektura sa pathological physiology. Teksbuk / Mga May-akda E.I. Gubanova, I.A. Fastov.-Volgograd: VolgGMU, 2011.-76 p. Mga nonspecific na mekanismo ng pag-unlad ng sakit: Textbook / Comp. E.I. Gubanova, L.N. Rogova, N.Yu. Dzyubenko; ed. E.I. Gubanova. - Volgograd: Publishing House ng VolgGMU, 2011 - 76 p. d) software at mga mapagkukunan ng Internet: software: Pangkalahatang pathophysiology. Electronic na kurso. V.A. Frolov, D.P. Bilibin. - M. 2006., 172p. mga database, sanggunian at mga sistema ng paghahanap na mga sistema ng paghahanap ng medikal : www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Navigator para sa Impormasyon at Mga Mapagkukunan ng Aklatan sa Internet” sa website ng State Scientific and Technical Library ng Siberian Branch ng Russian Academy of Sciences. Ito ay isang nakabahaging metaresource na nagsasama ng mga link sa iba pang mga aklatan.) it2med.ru/mir.html (“MIR - Medical Internet Resources” sa website ng MedInformConsulting (Moscow). Ito ay isang espesyal na metaresource na nagsasama ng mga link sa mga medikal na aklatan at iba pang mapagkukunang medikal.) www.scsml.rssi.ru/ (Central Scientific Medical Library(TsNMB) MMA sila. I. M. Sechenov), ang database na "Russian Medicine" - naglalaman ng impormasyon tungkol sa mga pangunahing mapagkukunan na natanggap ng TsNMB pagkatapos ng 1988 ng mga seksyon) www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU- mga aklat (sa maraming medikal na espesyalidad), software, mga sangguniang aklat, atlase, pagsusulit, abstract, kasaysayang medikal, artikulo, paghahanap ng mga gamot sa mga parmasya sa iba't ibang lungsod.) medlib.ws/ (Medlib.ws- isang bagong proyekto (binuksan noong Agosto 1, 2008) na nag-aalok ng mga libro at artikulo sa maraming medikal na espesyalidad, tradisyonal na gamot at malusog na pamumuhay. Bilang karagdagan, ang site ay naglalaman ng mga electronic na sangguniang libro, mga pagsubok at mga video). ucm.sibtechcenter.ru/ (“Pinagsama-samang catalog ng mga periodical at analytics sa medisina”- ay ipinatupad mula noong Marso 2003 at pinag-isa ang 12 Russian medical library ng iba't ibang mga kaakibat na departamento. Ang pangunahing layunin ng proyekto ay ang paglikha ng isang pinag-isang catalog ng mga periodical at analytical painting sa medisina. Ang MeSH thesaurus at ang database ay nagsisilbing linguistic na suporta para sa mapagkukunan. "Mga Doktor ng Russia".) Mga tanong para sa pagpipigil sa sarili. Mga modernong konsepto ng nociceptive system. sistemang antinociceptive. Ang biological na kahalagahan ng sakit bilang isang senyas ng panganib at pinsala. Mga vegetative na bahagi ng mga reaksyon ng sakit. Ang konsepto ng "physiological" at "pathological" na sakit. Mga mekanismo ng generator ng mga sakit na sindrom ng peripheral at gitnang pinagmulan. Pain syndromes sa dentistry. Pathophysiological base ng anesthesia sa dentistry. Pinuno ng departamento Rogova L.N. Konsepto at pangkalahatang katangian Ang sakit ay isang kumplikadong psycho-emosyonal na hindi kasiya-siyang sensasyon, na natanto ng isang espesyal na sistema ng sensitivity ng sakit at mas mataas na bahagi ng utak. Ito ay nagpapahiwatig ng mga epekto na nagdudulot ng pinsala sa tissue o mayroon nang pinsala na nagreresulta mula sa pagkilos ng mga exogenous na kadahilanan o pag-unlad ng mga proseso ng pathological. Ang pain signal perception at transmission system ay tinatawag ding nociceptive system2. Ang mga signal ng sakit ay nagdudulot ng kaukulang adaptive effect - mga reaksyon na naglalayong alisin ang alinman sa nociceptive effect o ang sakit mismo, kung ito ay labis. Samakatuwid, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang sakit ay gumaganap ng papel ng pinakamahalagang mekanismo ng pagtatanggol sa physiological. Ang mga taong may congenital o nakuha (halimbawa, dahil sa mga pinsala, mga nakakahawang sugat) patolohiya ng sistema ng nociceptive, na pinagkaitan ng sensitivity ng sakit, ay hindi napapansin ang pinsala, na maaaring humantong sa mga malubhang kahihinatnan. Ang iba't ibang uri ng sakit (talamak, mapurol, naisalokal, nagkakalat, somatic, visceral, atbp.) Ay isinasagawa ng iba't ibang mga istruktura ng nociceptive system. sakit sa pathological. Bilang karagdagan sa physiological pain na inilarawan sa itaas, mayroong pathological pain. Ang pangunahing biological na tampok na nagpapakilala sa pathological na sakit mula sa physiological na sakit ay ang maladaptive o direktang pathogenic na kahalagahan nito para sa katawan. Isinasagawa ito ng parehong sistema ng nociceptive, ngunit nagbago sa mga kondisyon ng pathological at isang pagpapahayag ng isang paglabag sa sukat ng mga proseso na napagtanto ang sakit sa physiological, ang pagbabago ng huli mula sa isang proteksiyon. sa isang pathological na mekanismo. Ang sakit na sindrom ay isang pagpapahayag ng kaukulang pathological (algic) na sistema. Ang sakit sa pathological ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap at pinsala sa cardiovascular system at mga panloob na organo, pagkabulok ng tissue, kapansanan sa mga autonomic na reaksyon, mga pagbabago sa aktibidad ng nervous, endocrine at immune system, psycho-emotional sphere at pag-uugali. Ang malubha at matagal na pananakit ay maaaring magdulot ng matinding pagkabigla, ang hindi makontrol na talamak na pananakit ay maaaring magdulot ng kapansanan. Ang sakit sa pathological ay nagiging isang endogenous pathogenic factor sa pagbuo ng mga bagong proseso ng pathological at nakakakuha ng kahalagahan ng isang independiyenteng neuropathological syndrome o kahit isang sakit. Ang sakit sa patolohiya ay hindi maayos na naitama, at ang paglaban dito ay napakahirap. Kung ang sakit sa pathological ay nangyayari sa pangalawang pagkakataon (na may malubhang sakit sa somatic, na may malignant na mga bukol, atbp.), Kung gayon madalas, na naghahatid ng masakit na pagdurusa sa pasyente, tinatakpan nito ang pinagbabatayan na sakit at), nagiging pangunahing bagay ng mga therapeutic intervention na naglalayong bawasan ang paghihirap ng pasyente. Pathological na sakit ng peripheral na pinagmulan Ang ganitong uri ng pathological na sakit ay nangyayari sa talamak na pangangati ng recep-.,. pain tors (nociceptors), na may pinsala sa nociceptive fibers, spinal ganglia at posterior roots. Ang mga istrukturang ito ay nagiging pinagmumulan ng matinding at madalas na patuloy na nociceptive stimulation. Ang mga nociceptor ay maaaring ma-activate nang husto at sa loob ng mahabang panahon sa panahon ng talamak, nagpapasiklab na proseso (halimbawa, arthritis), sa ilalim ng pagkilos ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue (halimbawa, may mga tumor), atbp. Talamak na napinsala (halimbawa, kapag pinipiga ang mga peklat, tinutubuan. tissue ng buto at iba pa) at nagbabagong-buhay na mga sensory nerves, degeneratively altered (sa ilalim ng pagkilos ng iba't ibang mga panganib, na may endocrinopathies), at demyelinated fibers ay napaka-sensitibo sa iba't ibang humoral na impluwensya, kahit na sa mga hindi tumutugon sa ilalim ng normal na mga kondisyon (para sa halimbawa, sa pagkilos ng adrenaline , K+ ions, atbp.). Ang mga seksyon ng naturang mga hibla ay nagiging isang ectopic na pinagmumulan ng pare-pareho at makabuluhang nociceptive stimulation. Ang isang partikular na makabuluhang papel ng naturang mapagkukunan ay nilalaro ng isang neuroma - isang pagbuo ng chaotically overgrown, intertwined sensory nerve fibers, na nangyayari kapag sila ay hindi maayos at mahirap na muling buuin. Ang mga pagtatapos na ito ay napaka-sensitibo sa iba't ibang mekanikal, thermal, kemikal at endogenous na impluwensya (halimbawa, sa parehong mga catecholamines). Samakatuwid, ang mga pag-atake ng sakit (causalgia) na may neuromas, pati na rin ang pinsala sa nerbiyos, ay maaaring ma-trigger ng iba't ibang mga kadahilanan at pagbabago sa estado ng katawan (halimbawa, sa panahon ng emosyonal na stress). Ang nociceptive stimulation mula sa periphery ay maaaring maging sanhi ng pag-atake ng sakit kung ito ay nagtagumpay sa tinatawag na "gate control" sa posterior horns (Melzak, Wall), na binubuo ng isang apparatus ng inhibitory neurons (neuron ng gelatinous substance ay may mahalagang papel. sa loob nito), na kinokontrol ang daloy ng pagpasa at pataas na nociceptive stimulation. Ang ganitong epekto ay maaaring mangyari sa matinding pagpapasigla o sa hindi sapat na mga mekanismo ng pagbabawal ng "kontrol ng gate". Pathological sakit ng gitnang pinagmulan Ang ganitong uri ng sakit sa pathological ay nauugnay sa hyperactivation ng mga nociceptive neuron "sa mga antas ng spinal at supraspinal. Ang ganitong mga neuron ay bumubuo ng mga pinagsama-samang mga generator ng pathologically pinahusay na paggulo. Ayon sa teorya ng mga mekanismo ng generator ng sakit (G. N. Kryzhanovsky), ang GPUV ay ang pangunahing at unibersal na mekanismo ng pathogenetic pathological pain... Maaari itong mabuo sa iba't ibang bahagi ng nociceptive system, na nagiging sanhi ng paglitaw ng iba't ibang mga sindrom ng sakit... Kapag ang HPUV ay nabuo sa mga posterior horn ng spinal cord, nangyayari ang isang pain syndrome ng spinal origin. (Fig. 118), sa nuclei ng trigeminal nerve - trigeminal neuralgia (Fig. 119), sa nuclei ng thalamus - thalamic pain syndrome.Ang klinikal na larawan ng central pain syndromes at ang likas na katangian ng kanilang kurso ay nakasalalay sa istruktura at functional na mga tampok ng mga departamentong iyon ng nociceptive system kung saan lumitaw ang HPUV, at sa mga katangian ng aktibidad ng GPUV. Alinsunod sa mga yugto ng pag-unlad at mga mekanismo ng pag-activate ng HPSV sa mga unang yugto ng proseso ng pathological, ang isang pag-atake ng sakit na dulot ng pag-activate ng HPSV ay pinukaw ng nociceptive stimuli mula sa isang tiyak na receptive field na direktang nauugnay sa HPSV (pain projection zone) (tingnan ang Fig. 118, 119), sa mga susunod na yugto, ang isang pag-atake ay pinupukaw ng stimuli ng iba't ibang intensity at iba't ibang modality, mula sa iba't ibang mga patlang ng receptor, at maaari ring mangyari nang kusang. Ang kakaiba ng isang pag-atake ng sakit (paroxysmal, tuloy-tuloy, panandaliang, matagal, atbp.) Ay depende sa mga tampok ng paggana ng GPUV. Ang likas na katangian ng sakit mismo (mapurol, talamak, naisalokal, nagkakalat, atbp.) Ang papel ng pathological Ang determinant na bumubuo sa pathological system ng sindrom na ito ay nilalaro ng hyperactive formation ng nociceptive system, kung saan lumitaw ang pangunahing HPUV.Halimbawa, sa pain syndrome ng spinal origin, ang papel ng pathological determinant ay nilalaro ng sistema ng hyperactive nociceptive neurons ng posterior horn (I-III o/at V layer). Ang GPUV sa central apparatus ng nociceptive system ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan. Maaari itong mangyari sa matagal na nociceptive stimulation mula sa periphery. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang sakit na orihinal na mula sa peripheral na pinagmulan ay nakakakuha ng isang sentral na bahagi at nagiging isang sakit na sindrom ng pinagmulan ng gulugod. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa mga talamak na neuromas at pinsala sa afferent nerves, sa neuralgia, lalo na sa trigeminal neuralgia. Ang HPUV sa central nociceptive apparatus ay maaari ding mangyari sa panahon ng deafferentation, dahil sa pagtaas ng sensitivity ng mga deafferented nociceptive neuron at may kapansanan sa pagkontrol sa pagbawalan. Maaaring lumitaw ang mga deafferentation pain syndrome pagkatapos ng pagputol ng mga limbs, transection ng nerves at posterior roots, pagkatapos ng break o transection ng spinal cord. Sa kasong ito, ang pasyente ay maaaring makaramdam ng sakit sa isang walang sensitivity o sa isang hindi umiiral na bahagi ng katawan (halimbawa, sa isang hindi umiiral na paa, sa mga bahagi ng katawan sa ibaba ng transection ng spinal cord). Ang ganitong uri ng pathological na sakit ay tinatawag na phantom pain (mula sa phantom - isang multo). Ito ay dahil sa aktibidad ng gitnang GPUV, ang aktibidad na hindi na nakasalalay sa nociceptive stimulation mula sa periphery. Ang HPV sa mga gitnang bahagi ng nociceptive system ay maaaring mangyari na may nakakahawang pinsala sa mga bahaging ito (herpetic at syphilitic lesyon, trauma, nakakalason na epekto). Sa eksperimento, ang naturang HPUV at ang mga kaukulang sakit na sindrom ay muling ginawa sa pamamagitan ng pagpasok sa mga kaukulang bahagi ng mga sangkap ng nociceptive system na maaaring maging sanhi ng paglabag sa mga mekanismo ng pagbabawal o direktang i-activate ang mga nociceptive neuron (tetanus toxin, penicillin, K+ ions, atbp.). Sa central apparatus ng nociceptive system, maaaring mabuo ang pangalawang HPV. Kaya, pagkatapos ng pagbuo ng HPSV sa posterior horns ng spinal cord, pagkatapos ng mahabang panahon, ang pangalawang HPSV ay maaaring mangyari sa thalamus. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, maaaring mawala ang pangunahing HPUV, gayunpaman, ang projection ng sakit sa periphery ay maaaring manatiling pareho, dahil ang mga istruktura ng parehong nociceptive system ay kasangkot sa proseso. Kadalasan, kapag ang pangunahing HPSV ay naisalokal sa spinal cord, upang maiwasan ang pagtanggap ng mga impulses mula dito sa utak, ang isang bahagyang (break sa pataas na mga tract) o kahit na kumpletong transection ng spinal cord ay ginaganap. Ang operasyong ito, gayunpaman, ay walang epekto o nagdudulot lamang ng panandaliang kaluwagan sa pagdurusa ng pasyente. @ 2022 wowway.ru - Mga diyeta at nutrisyon. Mga diagnostic at pagsusuri. Mga gamot. Cholesterol. Atherosclerosis