Tumaas na vascular resistance. Mga palatandaan ng mga pagbabago sa vascular resistance. Pagkalastiko at pagkalastiko ng mga daluyan ng dugo. Daloy ng dugo sa skeletal muscle, atay at bato

Ayon sa "Classification of vascular lesions ng utak at spinal cord", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Sciences, ang mga unang pagpapakita ng cerebral circulatory failure (NPNKM) ay kinabibilangan ng isang sindrom na kinabibilangan ng

1. mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

2. madalas (hindi bababa sa isang beses sa isang linggo sa nakalipas na tatlong buwan) mga reklamo ng pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya at pagbaba ng pagganap

Bukod dito, ang batayan para sa pagtatatag ng diagnosis ng NPCM ay maaari lamang maging kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang posibleng reklamo ng mga pasyente. Bilang karagdagan, dapat itong espesyal na tandaan na ang pasyente ay hindi dapat magkaroon ng mga sintomas ng focal lesions ng central nervous system, lumilipas na mga aksidente sa cerebrovascular (lumilipas na ischemic attack at cerebral hypertensive crises), mga sugat sa utak ng ibang pinagmulan, tulad ng mga kahihinatnan ng traumatikong utak pinsala, neuroinfection, mga tumor at iba pa, pati na rin ang malubhang sakit sa isip at somatic.

Etiology
Ang pangunahing etiological na mga kadahilanan sa paglitaw ng NPCM ay

1.AG
2. Atherosclerosis
3. Vegetovascular dystonia.

Pathogenesis

Ang pinaka makabuluhang papel sa pathogenesis ng NPCM ay nilalaro ni
1. Paglabag sa regulasyon ng nerbiyos ng mga daluyan ng dugo;
2. Morphological pagbabago sa extra- at intracranial vessels (stenosis at occlusion);
3. Mga pagbabago sa biochemical at physicochemical na katangian ng dugo: isang pagtaas sa lagkit, pagdirikit at pagsasama-sama ng mga selula ng dugo;
4. Mga paglabag sa metabolismo ng utak; sakit sa puso.

Ang isa sa pinakamaagang at pinaka-madalas na sintomas ay isang sakit ng ulo, ang kalikasan at lokalisasyon na kung saan ay napaka-magkakaibang. At kadalasan hindi ito nakadepende sa antas ng presyon ng dugo. Ang pagkahilo, isang tiyak na sensasyon na nauugnay sa vestibular dysfunction, ay maaaring isang maagang tanda ng mga vascular disorder sa vertebrobasilar system. Ang hitsura ng ingay ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kahirapan ng daloy ng dugo malapit sa malalaking sisidlan na matatagpuan malapit sa labirint. Ang memorya ay kadalasang lumalala para sa kasalukuyang mga kaganapan, habang ang propesyonal na memorya at memorya para sa nakaraan ay hindi bumababa. Ang mekanikal na memorya ay naghihirap nang mas madalas kaysa sa lohikal na memorya. Ang parehong mental at pisikal na pagganap ay lumalala. Ang mga pagbabago sa tono ng pag-iisip ay napapansin pangunahin na may pagtaas sa dami at limitasyon ng oras para sa pagkumpleto ng mga gawain at sinamahan ng mga karamdaman sa emosyonal at personal na globo. Ang asthenic, hypochondriacal, anxiety-depressive at iba pang mga neurosis-like syndrome ay kadalasang napapansin sa mga pasyenteng may NPCM.

Karagdagang data ng survey

Sikolohikal na pananaliksik.
Sa NPCM laban sa background ng vegetative-vascular dystonia, ang karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng pagtaas ng pagkamayamutin, kawalang-tatag ng atensyon, pagpapahina ng memorya at pagpapaliit ng dami ng pang-unawa, at sa ilang mga pasyente - isang pagbawas sa bilis ng aktibidad. Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may atherosclerosis. Sa pinakamaagang yugto ng AH, natagpuan ang mga functional brain disorder na dulot ng psycho-emotional overstrains. Ang mga karamdamang ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga pagbabago sa hemodynamic na humahantong sa pagbuo ng vascular pathology ng utak. Ang NPCM sa stage I-II hypertension ay nangyayari laban sa background ng mga vegetative disorder, emosyonal na pagbabago ng isang nakakaalarma na kalikasan, at pathological fixation ng mga emosyon. Ang pagkamayamutin, pagluha, isang hindi motibadong pakiramdam ng takot, pagkabalisa ay madalas na nabanggit.
Sa atherosclerosis, nangingibabaw ang mga kondisyon ng asthenic. Ang pinakakaraniwang mga reklamo ay pangkalahatang kahinaan, kawalang-interes, pagkapagod, may kapansanan sa memorya, atensyon, kawalan ng kakayahang mag-concentrate, hindi matatag na kalooban.

Gayunpaman, sa mga pasyente na may NPCM, ang mga pangunahing uri ng aktibidad ng pag-iisip ay nananatili sa medyo mataas na antas. Ang ganitong mga tao ay matagumpay na nagsasagawa ng mga kumplikadong gawain at maging ang malikhaing gawain.

Rheoencephalography (REG).
Sa vegetative-vascular dystonia, ang mga pagbabago sa angiodystonic, isang sindrom ng rehiyonal na hypertension, mga vessel, at venous tone disorder ay kadalasang nakikita. Ang sentral at peripheral hemodynamics ay hindi gaanong apektado.

Sa mga pasyente ng hypertensive, ang mga palatandaan ng pagtaas sa tono ng vascular wall ay tipikal, na sinusunod na sa isang maagang yugto ng sakit at nauugnay sa antas ng presyon ng dugo. Bilang karagdagan, ang pagbawas sa pagpuno ng dugo ng mga sisidlan, na nagdaragdag sa pag-unlad ng sakit, ay katangian. Ang pagtaas ng tono ng vascular ay mas madalas na tinutukoy sa mga kabataan at medyo mas madalas sa gitnang edad. Habang lumalaki ang sakit, bumababa ang mga dystonic na pagbabago at reaktibiti na may kaugnayan sa mga vasoactive na gamot, bumababa ang volumetric pulse blood filling at elasticity ng vascular wall. Sa karamihan ng mga pasyente na may NPCM sa AH, laban sa background ng isang binibigkas na patuloy na pagtaas sa tono ng mga vessel ng ulo, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa minutong dami ng sirkulasyon ng dugo dahil sa dami ng stroke ng puso, bradycardia at extrasystole . Ang mga halaga ng mga pagbabago sa mga parameter ng hemodynamic sa panahon ng ehersisyo, ayon sa data ng REG, sa mga pasyente na may NPCM laban sa background ng AH ay tinutukoy ng paunang estado ng pagpuno ng pulso ng dugo ng mga vessel ng ulo, mga tipikal na tampok ng central hemodynamics, ang antas ng ginawang ehersisyo, ang yugto ng pinag-uugatang sakit, at ang edad ng mga pasyente.

Ang mga tipikal na pagbabago sa REG sa mga pasyente na may NPNKM na may atherosclerosis ay mga palatandaan ng pagbaba ng pagpuno ng pulso ng dugo, pagkalastiko ng vascular wall at pagtugon sa mga vasoactive na gamot, kahirapan sa venous outflow at pagtaas ng tono. Mayroong pagbaba sa cardiac output dahil sa pagbaba sa dami ng stroke at peripheral vascular resistance.

Ang isang mahalagang papel sa pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak ay nilalaro ng mga karamdaman ng sirkulasyon ng venous. Ang dystonia, hypertension o katamtamang hypotension ng mga ugat ng ulo at magkahalong uri ng paglabag sa kanilang tono ay maaaring maitala sa mga pasyente na may NPCM. Samakatuwid, ang isang komprehensibong pag-aaral ng venous system ng ulo ay inirerekomenda, kabilang ang REG, radiocirculoencephalography, biomicroscopy ng bulbar conjunctiva, ophthalmoscopy at ophthalmodynamics sa gitnang retinal vein.

Electroencephalography.
Ang Electroencephalography (EEG) ay sumasalamin sa lokalisasyon at antas ng dyscirculatory brain disorder. Sa mga pasyente na may NPCM, bilang isang panuntunan, may mga nagkakalat, banayad na binibigkas na mga pagbabago sa EEG, isang pagbawas sa amplitude at regularidad ng a-ritmo, isang pangkalahatang disorganisasyon ng mga biopotential, at ang kawalan ng isang nangingibabaw na ritmo.

Sa vegetovascular dystonia, madalas na lumalabas na ang mga istruktura ng diencephalon at hypothalamus ay kasangkot sa proseso, na responsable para sa cerebral electrogenesis at may nagkakalat na epekto sa bioelectrical na aktibidad ng cerebral cortex. Ang mas malinaw ay ang mga phenomena ng pangangati ng mga vegetative na istruktura, mas nagkakalat at magaspang ang nagiging mga pathological na anyo ng biopotentials at ang mga phenomena ng kawalang-tatag.

Ang mga pasyente na may AH ay may nagkakalat na mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak sa anyo ng disorganisasyon ng a-ritmo, pagtindi ng mabilis na mga oscillations, ang hitsura ng mabagal na alon, at ang paglaho ng mga pagkakaiba sa zonal. Kadalasan, ang uri III EEG ay sinusunod (ayon sa E. A. Zhirmunskaya, 1965), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng pangingibabaw ng ilang mga ritmo sa isang mababang antas ng amplitude (hindi hihigit sa 35 μV). Minsan ang hypersynchronization ng pangunahing ritmo ay nabanggit, na binibigyang diin ng pagiging regular nito sa isang mataas na antas ng amplitude (EEG type IV). Kadalasan mayroong binibigkas na mga pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, na ipinakita sa pamamagitan ng nagkakalat na disorganization ng mga ritmo sa isang mataas na antas ng amplitude o paroxysmal na aktibidad (EEG type V).

Sa paunang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang mga nagkakalat na pagbabago sa EEG ay nabanggit, ang mga focal shift ay nangyayari lamang sa mga bihirang kaso. Ang mga phenomena ng desynchronization at pagbabawas ng a-ritmo, isang pagtaas sa proporsyon ng mga patag na hindi nangingibabaw na kurba, kinis ng mga pagkakaiba sa zonal sa mga pangunahing ritmo, at isang pagpapaliit ng hanay ng asimilasyon ng mga ipinataw na ritmo ay katangian.

Doppler ultrasonography ng mga pangunahing sisidlan ng ulo.
Sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang Doppler ultrasound (UDG) ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng mga sakit sa vascular ng utak. Ang pagiging maaasahan ng diagnostic ng pamamaraang ito ay malakas na pinagtatalunan sa pamamagitan ng paghahambing ng mga resulta ng pag-aaral sa data ng cerebral angiography. Ang mataas na kahusayan nito sa pagkilala sa mga occlusive lesyon ng mga pangunahing vessel ng ulo, ang kanilang lokalisasyon, ang antas ng stenosis, ang presensya at kalubhaan ng sirkulasyon ng collateral ay napatunayan. Ang pagpapakilala ng teknolohiya ng computer sa pagproseso ng Doppler sonograms ay makabuluhang pinalawak ang mga diagnostic na kakayahan ng pamamaraan, at ang katumpakan ng mga resulta na nakuha ay tumaas. Kaya, posible na makakuha ng isang bilang ng mga quantitative spectral na katangian ng signal ng Doppler na nauugnay sa ilang mga klinikal na kondisyon, at upang bumuo ng isang pamamaraan para sa pag-imaging sa karaniwan, panloob at panlabas na mga carotid arteries. Kasabay nito, ang stenosis at occlusion ng mga vessel ay nakita sa 90% ng mga kaso, na mahalaga para sa pagpapasya kung magsasagawa ng angiography at pagpili ng diskarte sa paggamot.
Ang mga pasyente na may NPNKM ay may mataas na saklaw ng mga sugat sa pangunahing mga daluyan ng ulo at mga nauugnay na pagbabago sa hemodynamic.
Sa kasalukuyan, ang transcranial UGD ay ginagamit upang suriin ang mga pasyente na may cerebrovascular pathology, na ginagawang posible upang hatulan ang estado ng mga intracranial vessel.

Electrocardiography at echocardiography.
Ang pagkasira ng hemodynamics bilang isang resulta ng kapansanan sa aktibidad ng puso ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng kakulangan sa cerebrovascular, lalo na sa pagbabalik ng kurso. Ang malapit na mga relasyon sa cerebrocardial ay matatagpuan na sa mga unang yugto ng pagbuo ng mga sakit sa vascular. Mayroong isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga kaso ng left ventricular hypertrophy at coronary heart disease sa mga pasyente na may NPCM na may hypertension at atherosclerosis.

Pananaliksik sa ophthalmological.
Ang isa sa pinakamahalaga sa pagsusuri ng hypertension at pagtukoy sa yugto ng sakit ay isang pagsusuri sa ophthalmological. Ang paulit-ulit na pagsusuri ng fundus ay kinakailangan upang masuri ang dynamics ng proseso at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang mga sintomas ng mata ay madalas na nauuna sa iba pang mga pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit sa vascular at kahit na pagtaas ng presyon ng dugo.
Sa hypertension, ang pinakamaagang manifestations ng patolohiya ng fundus vessels ay functional tonic contraction ng retinal arterioles at ang kanilang pagkahilig sa spastic reaksyon. Ang pagtaas sa lugar ng blind spot ay nagpapahiwatig ng pagkasira sa kurso ng hypertension.
Sa mga pasyente na may mga unang yugto ng cerebral atherosclerosis, ang isang kumplikadong pag-aaral ng ophthalmological ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga pinaka-karaniwang anyo ng mga pagbabago sa mga daluyan ng mata. Kadalasan, mayroon silang pantay na kurso ng mga arterya, makitid at hindi pantay na kalibre, pathological arteriovenous decussation.

Ang mga resulta ng ophthalmic at photocalibrometric na pag-aaral ay nagpapatunay sa pagkahilig sa pagpapaliit ng mga retinal arteries na may ilang pagpapalawak ng mga retinal veins na may pagbaba sa arteriovenous ratio.

Ginagawang posible ng mga pag-aaral ng ophthalmodynamic na hatulan ang estado ng hemodynamics sa ophthalmic artery. Sa karamihan ng mga pasyente na may atherosclerosis, ang pagtaas ng systolic, diastolic at lalo na ang ibig sabihin ng presyon ay naitala, pati na rin ang pagbaba sa ratio sa pagitan ng retinal at brachial pressure.

Ang mga atherosclerotic lesyon ng mga conjunctival vessel ay nakikita nang mas maaga kaysa sa mga retinal vessel. Ang mga pagbabago sa kanilang kurso, kalibre at hugis, intravascular aggregation ng mga erythrocytes ay katangian. Ang patolohiya ng mga sisidlan ng conjunctiva at episclera ay sinusunod sa higit sa 90% ng mga pasyente na may maagang cerebral atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang pagtitiwalag ng mga lipoid at mga kristal ng kolesterol sa kahabaan ng corneal limbus at sa vitreous body ay tipikal para sa mga atherosclerotic lesyon. Ang pagkilala sa mga sintomas na ito ay pinakamahalaga kapag sinusuri ang mga kabataan, kung saan ang iba pang mga pagpapakita ng atherosclerosis ay hindi gaanong binibigkas.

Sa mga pasyente na may vegetative-vascular dystonia, lalo na sa cerebral form, nagpapatuloy ayon sa hypertonic type, ang kawalang-tatag ng visual field ay natagpuan, dahil sa isang dysfunction pangunahin ng cortical na bahagi ng visual analyzer.
X-ray na pamamaraan ng pananaliksik.
Computed tomography ng utak. Sa ilang mga pasyente na may NPCM, ang maliliit na ischemic lesyon ng utak ay maaaring makita.

X-ray ng bungo. Sa ilang mga kaso, ang isang calcified internal carotid ay matatagpuan, at mas madalas - ang pangunahing arterya, calcification ng mga karaniwang carotid arteries.

Radiography ng cervical spine. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan upang makita ang mga palatandaan ng osteochondrosis, deforming spondylosis at iba pang mga pagbabago sa cervical spine.

Thermography. Ang pamamaraan ay ginagamit upang pag-aralan ang daloy ng dugo sa mga carotid arteries. Ito ay lalong mahalaga na maaari itong magamit upang makita ang asymptomatic o asymptomatic stenosis. Kapaki-pakinabang na malawakang gumamit ng thermography sa mga setting ng outpatient para sa pagsusuri ng malalaking contingent ng populasyon sa edad na 40 taon.

Immunological na pananaliksik.
Sa mga pasyente na may NPCM na may atherosclerosis, isang pagbaba sa antas ng T-lymphocytes at isang pagtaas sa index ng ratio ng mga immunoregulatory cell ay natagpuan, na nagpapahiwatig ng pagbawas sa suppressor function ng T-lymphocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa pagbuo ng mga reaksiyong autoimmune. Ang mga positibong resulta ng reaksyon ng pagsugpo sa leukocyte adhesion, na nagpapatunay sa kanilang sensitization sa mga antigen ng utak, ay mas karaniwan sa mga pasyente na may NPCM na may atherosclerosis at hypertension kaysa sa mga indibidwal na walang cerebrovascular pathology, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mga reaksyon ng autoimmune. Ang isang koneksyon ay nabanggit sa pagitan ng sensitization ng mga leukocytes sa mga antigens ng utak at mga reklamo ng mga pasyente ng pagkawala ng memorya at pagganap ng kaisipan, na ginagawang posible upang hatulan ang posibilidad ng pakikilahok ng mga reaksyon ng autoimmune sa pathogenesis ng sakit.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa NPCM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri:

Mode ng trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; medikal na paggamot at pag-iwas. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, isinasaalang-alang ang anthropometric data, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang Therapy ng mga pasyente na may NPCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:
Impluwensiya sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
epekto sa metabolismo ng utak,
Iba't ibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.
Sa mga pasyente na may NPCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa rehimen ng trabaho, pahinga at nutrisyon, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa matinding anyo ng sakit, kinakailangan ang kumplikadong therapy na may malawakang paggamit ng mga gamot. Kinakailangan na magsagawa ng therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot na antidiabetic.

Mga pamamaraan ng gamot sa paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia.
Ang therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

Sa isang pagtaas ng tono ng nagkakasundo, ang isang diyeta na may paghihigpit sa mga protina at taba, mainit na paliguan, mga carbonic na paliguan ay inirerekomenda. Mag-apply ng central at peripheral adrenolytics, ganglion blockers. Ang mga alpha-blocker ay inireseta: pyrroxan, redergin, dihydroergotamine, at beta-blockers: anaprilin, atenolol, tenormin, na may vasodilating at hypotensive effect.

Sa mga kaso ng kakulangan ng nagkakasundo na tono, ang isang diyeta na mayaman sa mga protina ay ipinahiwatig; paliguan ng asin at radon, malamig na shower. Ang mga epektibong gamot na nagpapasigla sa gitnang sistema ng nerbiyos: caffeine, phenamine, ephedrine, atbp. Pagbutihin ang nagkakasundo na aktibidad ng lemongrass tincture 25-30 patak bawat araw, pantocrine - 30-40 patak, ginseng - 25-30 patak, zamanihi - 30-40 patak, paghahanda ng calcium (lactate o gluconate 0.5 g tatlong beses sa isang araw); ascorbic acid - 0.5-1.0 g tatlong beses; methionine - 0.25-0.5 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw.

Sa pagtaas ng aktibidad ng parasympathetic, inirerekomenda ang isang mababang-calorie, ngunit mayaman sa protina, mga coniferous bath (36 ° C). Ang paggamit ay nangangahulugan na nagpapataas ng tono ng sympathetic system. Ilapat ang mga paghahanda ng belladonna, antihistamines, bitamina B6.

Sa kahinaan ng parasympathetic system, isang positibong epekto ang naidudulot ng: pagkaing mayaman sa carbohydrates; kape; malakas na tsaa; mababang temperatura na sulfide bath (35°C). Dagdagan ang parasympathetic tone cholinomimetic na gamot, cholinesterase inhibitors: prozerin 0.015 g pasalita at 1 ml ng isang 0.05% na solusyon sa mga iniksyon, mestinon 0.06 g, paghahanda ng potasa: potassium chloride, potassium orotate, panangin. Minsan ang mga maliliit na dosis ng insulin ay ginagamit.

Ang dibisyon ng sindrom ng vegetovascular dystonia ayon sa likas na katangian ng mga pagpapakita (ang pamamayani ng nagkakasundo o parasympathetic na aktibidad) ay hindi laging posible. Samakatuwid, ang mga gamot na kumikilos sa parehong peripheral na bahagi ng autonomic nervous system at may parehong adreno- at cholinomimetic na aktibidad ay malawak na ginagamit sa pagsasanay: belloid, bellaspon, ergotamine na paghahanda.

arterial hypertension.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emotional stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, sobrang timbang, laging nakaupo sa pamumuhay, at diabetes mellitus.

Kinakailangan na limitahan ang paggamit ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa matinding hypertension - kahit hanggang 3-4 g.

Sa kasalukuyan, limang klase ng mga antihypertensive na gamot ang itinuturing na pinakaepektibo para sa medikal na paggamot ng hypertension: beta-blockers, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics, calcium antagonists, at alpha-blockers.
Huwag paulit-ulit na taasan ang dosis ng unang epektibong gamot kung ito ay tumigil sa mapagkakatiwalaang pagkontrol sa antas ng presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay hindi epektibo, dapat itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pang antihypertensive kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas sa paggamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:
Isang diuretic na pinagsama sa isang beta-blocker, alpha-blocker, o ACE inhibitor.
Isang beta-blocker na pinagsama sa isang alpha-blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang maximum na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Kung sa mga pasyente na may katamtaman at malubhang hypertension, ang presyon ng dugo ay hindi bumababa sa loob ng isang buwan ng pinagsamang paggamot na may dalawa o tatlong gamot, ito ay itinuturing na lumalaban. Ang mga sanhi ng paglaban ay napaka-magkakaibang: hindi regular na gamot, reseta ng hindi sapat na mataas na dosis, hindi epektibong kumbinasyon ng mga gamot, paggamit ng mga pressor na gamot, pagtaas ng plasma ng dugo, pagkakaroon ng symptomatic hypertension, labis na pagkonsumo ng asin at alkohol. Ang epekto ng "puting amerikana" (pagtaas ng presyon ng dugo sa isang pasyente sa presensya ng isang doktor o nars) ay kilala, na maaaring magbigay ng impresyon ng paglaban. Ang pinakamalubhang dahilan ng paglaban sa therapy ay ang pagtaas ng plasma ng dugo bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo, sakit sa bato, at mga side effect ng mga gamot. Sa isang bilang ng mga pasyente na may lumalaban na hypertension, ang loop diuretics, mga kumbinasyon ng ACE inhibitors at calcium antagonists ay nagbibigay ng positibong epekto.

Ito ay pinaniniwalaan na ang hypotensive effect ay nakakamit sa isang patuloy na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga pasyente na may banayad na hypertension (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) sa isang normal o borderline na antas (sa ibaba 160/95 mm Hg. Art.) .), At may katamtaman at malubhang AH (180/105 mm Hg at pataas) - sa pamamagitan ng 10-15% ng baseline. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo sa mga atherosclerotic lesyon ng mga pangunahing daluyan ng ulo, na nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente na may hypertension, ay maaaring lumala ang suplay ng dugo sa utak.
Matapos ang pagpili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Nagbibigay-daan ito sa iyo na matiyak na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa pinakamainam na antas, at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba ng presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Kapag ang isang matatag na pagbaba sa presyon ng dugo ay nakamit, ang pasyente ay dapat na anyayahan para sa paulit-ulit na pagsusuri na may pagitan ng 3-6 na buwan. Ang antihypertensive therapy, bilang panuntunan, ay isinasagawa nang walang katiyakan. Gayunpaman, pagkatapos ng matagal na sapat na kontrol sa BP, ang maingat na pagbawas ng dosis o pag-withdraw ng isa sa mga pinagsamang gamot ay pinapayagan, lalo na sa mga indibidwal na mahigpit na sumusunod sa mga rekomendasyon para sa paggamot na hindi gamot.

Atherosclerosis.
Para sa paggamot ng mga pasyente na may atherosclerosis, kinakailangan una sa lahat upang makilala ang isang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang iwasto ito.
Para sa mga pasyente na may kapansanan sa venous outflow, ang isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.
Para sa pananakit ng ulo, vegetative disorder, yodo electrophoresis ay ginagamit ayon sa paraan ng pagkakalantad sa kwelyo, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ang novocaine electrophoresis ay ginagamit. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, sakit sa puso. Sa kaso ng mga karamdaman sa pagtulog, nadagdagan ang pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ay ginagamit ayon sa pamamaraan ng Vermel, electrosleep. Ang Dallargin electrophoresis ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone na C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Dapat itong bigyang-diin na ang therapy sa droga ay may ilang mga limitasyon: mga side effect, mga reaksiyong alerhiya, pagkagumon sa mga gamot, at pagbaba sa pagiging epektibo nito sa matagal na paggamit. Bilang karagdagan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng kumpletong insensitivity ng mga pasyente sa isang partikular na gamot. Samakatuwid, ang paggamit ng mga non-pharmacological na pamamaraan ng paggamot ay napakahalaga.

Non-pharmacological na paraan ng pag-iwas at paggamot para sa NPCM
Kasama sa kumplikadong paggamot ang diet therapy, aktibong motor mode, mga pagsasanay sa kalinisan sa umaga, mga ehersisyo sa physiotherapy, paglangoy sa pool, mga laro sa palakasan. Sa labis na timbang ng katawan, isinasagawa ang underwater shower-massage. Sa kasabay na osteochondrosis ng cervical spine - massage ng collar zone.

Ang impluwensya ng isang alternating low-frequency magnetic field, sinusoidal modulated currents sa mga reflexogenic zone at mga grupo ng kalamnan ng cervical, collar at waist regions, upper at lower extremities, na isinasaalang-alang ang pang-araw-araw na biorhythms, ay matagumpay na nailapat.
Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, cauterization, electroacupuncture, exposure sa laser radiation. Bilang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, sa mga pasyente na may NPCM, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexotherapy sa mga proseso ng metabolic, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Sa pagtaas ng tono ng mga cerebral veins, ang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.
Bilang isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, ang hyperbaric oxygenation ay isinasaalang-alang, na ginagawang posible upang makamit ang pagpapapanatag ng proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya mapabuti, asthenization phenomena, psycho-emotional disorder, pananakit ng ulo, pagkahilo, autonomic disorder bumababa.

Ang isang matatag na klinikal na epekto at pangmatagalang mga pagpapatawad ay naobserbahan sa mga pasyente na may NPCM na nakatanggap ng kumplikadong paggamot na may kasamang hyperbaric oxygen therapy, acupuncture at exercise therapy.

Parehong bilang isang independiyenteng pamamaraan at kasama ng iba pang mga uri ng physiotherapy at mga gamot, ginagamit ang hydroaeroionotherapy. Maipapayo na gumamit ng oxygen therapy sa anyo ng mga oxygen cocktail, na may pangkalahatang stimulating effect at nagpapabuti sa functional na estado ng nervous system. Ang kumbinasyon ng aeroionotherapy at oxygen therapy ay nagbibigay ng mas malaking klinikal na epekto: bumuti ang kalusugan at memorya, nawawala ang pananakit ng ulo, bumababa ang vestibular at emotional-volitional disorder. Ang mga pamamaraan ng paggamot na ito ay maaaring gamitin hindi lamang sa ospital, kundi pati na rin sa klinika.
Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay na may intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Sa isang neurosis-like syndrome, na nakita sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente na may NPCM, inirerekomenda ang psychotherapy. Ang pinakamahalagang gawain nito ay upang bumuo sa mga pasyente ng tamang saloobin sa sakit, sapat na sikolohikal na pagbagay sa kapaligiran, at dagdagan ang bisa ng medikal at panlipunang rehabilitasyon. Kasama sa psychotherapy ang aktibong partisipasyon ng pasyente sa lahat ng yugto nito at dapat magsimula sa unang appointment. Ang hypnotherapy ay matagumpay na ginagamit sa mga kaso ng malubhang pagpapakita ng cerebrosthenia. Epektibong paggamit ng autogenic na pagsasanay. Ang pinakamahusay na mga resulta ay nakakamit sa pinagsamang paggamot na may mga tranquilizer at antidepressant na may psychotherapy at autogenic na pagsasanay.

Napakahalaga ng kumplikadong phased therapy ng mga pasyente na may NPCM, na kinabibilangan ng paggamot sa isang ospital, paggamot sa sanatorium-at-spa at pagsubaybay sa outpatient. Ang paggamot sa sanatorium-and-spa ay pinakaangkop na isagawa sa mga sanatorium ng isang cardiovascular o pangkalahatang uri, nang hindi binabago ang klimatiko zone, dahil dahil sa pagbaba ng mga kakayahan sa adaptive, ang mga pasyente na may NPCM ay gumugugol ng malaking oras sa acclimatization, na nagpapaikli sa panahon. ng aktibong paggamot, binabawasan ang tibay ng epekto nito, at sa ilang mga kaso ay lumalala pa ang kondisyon.

Ang pangunahing dumadalo at dispensaryo na doktor para sa mga pasyenteng may NPCM ay dapat na isang district (workshop) general practitioner. Ang neuropathologist ay may tungkuling magpayo sa mga pasyenteng ito. Ang pagmamasid sa dispensaryo at paggamot sa kurso, ang tagal nito ay 1-2 buwan, ay dapat isagawa nang hindi bababa sa dalawang beses sa isang taon (karaniwan ay sa tagsibol at taglagas).

Kakayahang magtrabaho

Ang mga pasyente na may NPNKM, bilang panuntunan, ay may kakayahan. Gayunpaman, kung minsan kailangan nila ng mas madaling mga kondisyon sa pagtatrabaho, na inirerekomenda ng VKK: exemption mula sa mga shift sa gabi, karagdagang pag-load, pagwawasto ng rehimeng nagtatrabaho. Ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEC sa mga kaso kung saan ang mga kondisyon sa pagtatrabaho ay kontraindikado para sa kanila para sa mga kadahilanang pangkalusugan. Hindi sila maaaring magtrabaho sa isang caisson, na may binagong atmospheric pressure, sa mga maiinit na tindahan (steelworker, panday, heat-treater, cook), na may patuloy na makabuluhang psycho-emosyonal o pisikal na overstrain. Kung ang paglipat sa ibang trabaho ay nauugnay sa isang pagbawas sa mga kwalipikasyon, kung gayon ang ikatlong pangkat ng kapansanan ay itinatag.

L. S. Manvelov, Kandidato ng Medical Sciences
V. E. Smirnov, Doktor ng Medical Sciences, Propesor

Research Institute of Neurology RAMS, Moscow

Ang diagnosis ng "mga paunang pagpapakita ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak" (NPNKM) ay itinatag alinsunod sa "Pag-uuri ng mga vascular lesyon ng utak at spinal cord", na binuo ng Research Institute of Neurology ng Russian Academy of Medical Ang mga agham, kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng isang pangkalahatang sakit sa vascular (vegetovascular dystonia, arterial hypertension (AH), atherosclerosis) may mga reklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa ulo, kapansanan sa memorya, nabawasan ang pagganap. Bukod dito, ang batayan para sa diagnosis na ito ay maaari lamang maging kumbinasyon ng dalawa o higit pa sa limang nakalistang reklamo, na dapat tandaan nang hindi bababa sa isang beses sa isang linggo para sa hindi bababa sa huling tatlong buwan.

Ang problema ng pag-iwas at paggamot ng mga maagang anyo ng mga sakit sa vascular ng utak ay may malaking kahalagahan sa lipunan at ekonomiya. Ang mga ito ay hindi lamang isang seryosong kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng stroke, isa sa mga nangungunang sanhi ng kapansanan at dami ng namamatay sa populasyon, ngunit sa kanilang sarili ay makabuluhang lumala ang kalidad ng buhay, at madalas na binabawasan ang kakayahang magtrabaho.

Ang pangalawang pag-iwas, na kinakailangan para sa mga pasyente na may mga unang pagpapakita ng kakulangan sa sirkulasyon ng cerebral (NPNKM), ay kinabibilangan ng mga hakbang upang maiwasan ang parehong mga exacerbation ng mga pangunahing sakit sa cardiovascular at mga vascular lesyon ng utak.

Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa NPCM ay maaaring nahahati sa eskematiko sa mga sumusunod na uri: ang mode ng trabaho, pahinga at nutrisyon; physiotherapy; diyeta, physio at psychotherapy; medikal na paggamot at pag-iwas. Kadalasan, ang diyeta No. 10 ay inireseta, isinasaalang-alang ang anthropometric data, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng mga metabolic na katangian.

Ang Therapy ng mga pasyente na may NPCM ay dapat isagawa sa tatlong pangunahing lugar:

Impluwensiya sa mekanismo ng pagbuo ng kakulangan ng suplay ng dugo sa utak,
epekto sa metabolismo ng utak,
Iba't ibang indibidwal na paggamot depende sa mga klinikal na sintomas ng sakit.

Sa mga pasyente na may NPCM sa mga unang yugto ng pagbuo ng pinagbabatayan na sakit sa vascular, makatwirang trabaho, pagsunod sa rehimen ng trabaho, pahinga at nutrisyon, pagtigil sa paninigarilyo at pag-abuso sa alkohol, at ang paggamit ng mga gamot na nagpapataas ng physiological defenses ng katawan kung minsan ay sapat upang mabayaran ang kondisyon. Sa matinding anyo ng sakit, kinakailangan ang kumplikadong therapy na may malawakang paggamit ng mga gamot.

Kinakailangan na magsagawa ng therapy na naglalayong alisin ang foci ng impeksiyon: odontogenic; talamak na tonsilitis, sinusitis, pulmonya, cholecystitis, atbp. Ang mga pasyenteng may diabetes ay dapat tumanggap ng sapat na paggamot na antidiabetic.

Kung ang paggamot ay isinasagawa nang hindi regular, kung gayon ang panganib na magkaroon ng talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, pati na rin ang discirculatory encephalopathy, ay tumataas nang malaki. Kaya, ayon sa aming data, batay sa isang pitong taong prospective na obserbasyon ng 160 mga pasyente na may AH na may NPCM (mga lalaki 40-49 taong gulang), lumilipas na cerebrovascular accident (TCI) ay nabuo ng 2.6 beses na mas madalas, at ang cerebral stroke - 3.5 beses na higit pa. madalas sa mga hindi ginagamot na pasyente. o ginagamot nang hindi regular kaysa sa mga regular na ginagamot at sumusunod sa mga rekomendasyong medikal.

Mga pamamaraan ng gamot sa paggamot at pag-iwas sa mga exacerbations ng pinagbabatayan na sakit sa vascular

Vegetovascular dystonia. Ang therapy ay isinasagawa alinsunod sa mga prinsipyo ng paghahati ng mga autonomic disorder ayon sa sympathicotonic at vagotonic manifestations.

arterial hypertension. Ang mga therapeutic at preventive na hakbang para sa hypertension ay dapat na pangunahing naglalayong alisin o iwasto ang mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, tulad ng psycho-emotional stress, paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, sobrang timbang, laging nakaupo sa pamumuhay, at diabetes mellitus.

Kinakailangan na limitahan ang paggamit ng table salt sa 4-6 g bawat araw (1/2 kutsarita), at sa matinding hypertension kahit hanggang 3-4 g.

Ang mga kumplikadong antihypertensive na gamot ay epektibo: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K, atbp. Gayunpaman, mayroon silang mga negatibong epekto ng kanilang mga sangkap: reserpine, thiazide diuretics at hydralazines. Ang mga gamot na ito ay maaaring gamitin sa panahon ng isang exacerbation ng hypertension, ngunit sa hinaharap kinakailangan na pumili ng isang indibidwal na regimen sa paggamot sa pagpapanatili. Ang therapy para sa isang malignant na anyo ng hypertension ay dapat magsimula sa isang ospital.

Huwag paulit-ulit na taasan ang dosis ng unang epektibong gamot kung ito ay tumigil sa mapagkakatiwalaang pagkontrol sa antas ng presyon ng dugo. Kung ang iniresetang gamot ay hindi epektibo, dapat itong palitan. Mas mainam na magdagdag ng maliliit na dosis ng isa pang antihypertensive kaysa dagdagan ang dosis ng una. Ang pagiging epektibo ng paggamot ay tumataas sa paggamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:

Isang diuretic na pinagsama sa isang beta-blocker, alpha-blocker, o ACE inhibitor.
Isang beta-blocker na pinagsama sa isang alpha-blocker o isang dihydropyridine calcium antagonist.
Ang ACE inhibitor kasama ng calcium antagonist. Upang makamit ang maximum na resulta, sa ilang mga kaso kinakailangan na gumamit ng kumbinasyon ng hindi lamang dalawa, kundi pati na rin ang tatlong antihypertensive na gamot.

Matapos ang pagpili ng therapy, ang pasyente ay iniimbitahan para sa mga pagsusuri hanggang sa isang sapat na pagbawas sa presyon ng dugo ay makamit. Nagbibigay-daan ito sa iyo na matiyak na ang presyon ng dugo ay pinananatili sa pinakamainam na antas, at ang mga kadahilanan ng panganib ay nasa ilalim ng kontrol. Ang unti-unti at maingat na pagbaba ng presyon ng dugo ay makabuluhang binabawasan ang mga side effect at komplikasyon ng antihypertensive therapy.

Atherosclerosis. Para sa paggamot ng mga pasyente na may atherosclerosis, kinakailangan una sa lahat upang makilala ang isang mataas na antas ng serum cholesterol (CS) at gumawa ng mga hakbang upang iwasto ito.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may NPCM

Ang isang espesyal na papel ay kabilang sa mga ahente na may pinagsamang epekto sa suplay ng dugo at metabolismo ng utak, pati na rin sa gitnang hemodynamics at rheological na mga katangian ng dugo. Ang Cavinton (Vinpocetine) ay ginagamit sa 0.005 g; cinnarizine (stugeron) - 0.025 g; xanthinol nikotinate (theonicol, complamin) - 0.15 g; parmidin (anginin) - 0.25-0.5 g; sermon - 0.005-0.03 g; tanakan - 0.04 g - tatlo hanggang apat na beses sa isang araw.

Sa mga kaso ng pagtaas ng tono ng mga cerebral vessel sa spastic na uri ng REG, inirerekomenda ang mga antispasmodic at vasoactive agent. Maipapayo na magreseta ng aminophylline 0.15 g tatlong beses sa isang araw. Bilang isang resulta, bilang isang patakaran, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti, sakit ng ulo, pagkahilo ay bumaba o nawala, ang mga positibong pagbabago sa rheographic at Doppler sonographic na mga parameter ay nabanggit. Ang mga pasyente na may hindi matatag na tono ng vascular ay inireseta ng Belloid, Bellaspon, Grandaxin. Sa hypotension ng mga cerebral vessel at mga palatandaan ng venous insufficiency, ang mga stimulant na gamot ay inirerekomenda: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ginseng, tincture ng Chinese magnolia vine, aloe - at venotonic: troxevasin, aescusan, anavenol, venoruton.

Dahil sa ang katunayan na ang vascular disease ng utak ay madalas na nauuna o sinamahan ng mga cardiac disorder, ayon sa mga indikasyon, ang mga pasyente ay inireseta ng mga ahente na nagpapabuti sa daloy ng coronary na dugo, antiarrhythmic, cardiac glycosides. Sa mga functional disorder ng aktibidad ng puso sa mga pasyente na may NPNKM, ang hawthorn ay may kapaki-pakinabang na epekto sa anyo ng isang likidong katas ng 20-30 patak ng apat na beses sa isang araw.

Sa kasalukuyan, sa mga ahente na positibong nakakaapekto sa mga rheological na katangian ng blood coagulation at anticoagulation system, ang aspirin ang pinakamahusay na pinag-aralan at pinakamalawak na ginagamit. Bilang pangunahing kawalan ng gamot na ito, ang isang nakakainis na epekto sa gastrointestinal tract ay nabanggit. Samakatuwid, inirerekumenda na kunin ito nang isang beses sa isang pang-araw-araw na halaga na hindi hihigit sa 1 mg bawat 1 kg ng timbang. Para sa layuning ito, ginagamit din ang trental 0.1 g, dipyridamole 0.25 g at methindol 0.025 g tatlong beses sa isang araw. Bilang karagdagan, pinipigilan ng mga ahente na ito ang destabilization ng mga cell lamad ng mga neuron sa panahon ng cerebral ischemia, pinipigilan ang edema at pamamaga ng endothelium, dagdagan ang daloy ng dugo sa utak, pinadali ang sirkulasyon ng venous at may isang antispasmodic na epekto, na bilang isang resulta ay tinutukoy ang kanilang pagiging epektibo para sa pangalawang pag-iwas. at paggamot ng mga sakit sa cerebrovascular. Ang ilang iba pang mga gamot ay mayroon ding antiplatelet effect: papaverine, no-shpa, alpha- at beta-adrenergic blockers, atbp.

Sa kaso ng kapansanan sa memorya, pansin, upang madagdagan ang aktibidad ng kaisipan at motor, paggamot na may nootropil (piracetam) 0.4 g bawat isa, encephabol (pyriditol) 0.1 g bawat isa, aminalon 0.25-0.5 g dalawa hanggang apat na beses sa isang araw ay inirerekomenda , mga iniksyon ng cerebrolysin 5.0 ml intravenously o intramuscularly at iba pang paraan ng katulad na pagkilos.

Sa pagkakaroon ng mga pagpapakita ng isang neurosis-like syndrome, ang mga tranquilizer ay inireseta: chlozepid (Elenium, Napoton) 0.005-0.01 g tatlo hanggang apat na beses, sibazon (Seduxen, Relanium) - 0.005 g isang beses o dalawang beses, phenazepam - 0.00025-0.0000 at mezapam (rudotel) - 0.005 g dalawa hanggang tatlong beses sa isang araw; sedatives: paghahanda ng valerian, motherwort, peony tincture, atbp.

Sa mga pamamaraan ng physical therapy, ang electrophoresis ng mga gamot ay kadalasang ginagamit ayon sa reflex-segmental (collar) transorbital na paraan ng Bourguignon, pati na rin ayon sa pangkalahatang paraan ng pagkakalantad, kapwa sa karaniwan at bipolar na paraan. Ang mga kanais-nais na resulta ay nabanggit sa paggamot ng electrophoresis na may 10% na solusyon ng acetylsalicylic acid at isang 7.5-10% na solusyon ng potassium orotate mula sa isang daluyan ng 40-50% na unibersal na solvent - dimexide ayon sa paraan ng pangkalahatang pagkakalantad: longitudinally sa gulugod na may aplikasyon ng mga electrodes sa kwelyo , interscapular at lumbosacral na mga rehiyon - para sa isang kurso ng 8-12 na mga pamamaraan.

Ang isang bagong paraan ng paggamot ay ang electrophoretic administration ng stugeron sa anyo ng transcerebral reflex ionophoresis ng 0.5% na solusyon nito. Sa mga pasyente na may cephalalgia bago ito, ipinapayong magsagawa ng tatlo o apat na mga pamamaraan ng endonasal electrophoresis ng isang 0.1% na solusyon ng dihydroergotamine.

Para sa mga pasyente na may kapansanan sa venous outflow, ang isang paraan ng transcerebral electrophoresis ng isang 5% na solusyon ng troxevasin ay iminungkahi. Ang pinagsamang paggamit ng electrophoretic at oral administration ng stugeron at troxevasin ay ginagawang posible na maimpluwensyahan ang lahat ng bahagi ng vascular system ng utak: arterial tone, microcirculation at venous outflow.

Para sa pananakit ng ulo, vegetative disorder, yodo electrophoresis ay ginagamit ayon sa paraan ng pagkakalantad sa kwelyo, at para sa neurotic na kondisyon at hyposthenia, ang novocaine electrophoresis ay ginagamit. Ang bipolar electrophoresis ng yodo at novocaine ay inirerekomenda para sa neurasthenic syndrome, isang pagkahilig sa pagkahilo, sakit sa puso. Sa kaso ng mga karamdaman sa pagtulog, nadagdagan ang pangkalahatang excitability, electrophoresis ng bromine at yodo, diazepam o magnesium ay ginagamit ayon sa pamamaraan ng Vermel, electrosleep. Ang Dallargin electrophoresis ay may positibong epekto sa mga reflexogenic zone na C-4 - T-2 at T-8 - L-2.

Non-pharmacological na paraan ng pag-iwas at paggamot para sa NPCM

Kasama sa kumplikadong paggamot ang diet therapy, aktibong motor mode, mga pagsasanay sa kalinisan sa umaga, mga ehersisyo sa physiotherapy, paglangoy sa pool, mga laro sa palakasan. Sa labis na timbang ng katawan, isinasagawa ang underwater shower-massage. Sa kasabay na osteochondrosis ng cervical spine - massage ng collar zone.

Ang mga pamamaraan ng reflexology ay lalong ipinakilala sa praktikal na pangangalagang pangkalusugan: acupuncture, cauterization, electroacupuncture, exposure sa laser radiation. Bilang resulta ng paggamot sa mga pamamaraang ito, sa mga pasyente na may NPCM, ang pangkalahatang kondisyon ay makabuluhang nagpapabuti, ang mga subjective na karamdaman ay bumaba o nawawala, mayroong isang positibong dinamika ng mga tagapagpahiwatig ng REG at EEG, na ipinaliwanag ng normalizing na epekto ng reflexotherapy sa mga proseso ng metabolic, isang pagtaas sa pisikal at mental na tono, at ang pag-aalis ng mga vegetative-vascular disorder. Sa pagtaas ng tono ng mga cerebral veins, ang kurso ng microwave irradiation (8-12 session) ay inirerekomenda para sa mga reflexogenic zone at acupuncture point.

Bilang isang unibersal na bahagi ng pathogenetic therapy para sa mga vascular disease ng nervous system, ang hyperbaric oxygenation ay isinasaalang-alang, na ginagawang posible upang makamit ang pagpapapanatag ng proseso ng pathological, bawasan ang oras ng paggamot at pagbutihin ang pagbabala. Sa proseso ng barotherapy, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, pagtulog, memorya mapabuti, asthenization phenomena, psycho-emotional disorder, pananakit ng ulo, pagkahilo, autonomic disorder bumababa.

Ang isang paraan ng therapy sa pagsasanay na may intermittent hypoxic exposure ay iminungkahi: paglanghap ng air-nitrogen mixture na naglalaman ng 10% oxygen.

Kakayahang magtrabaho

Ang pagpili ng gamot para sa paggamot ng hypertension (ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, Geneva, 1996)
Klase ng droga	Mga indikasyon	Contraindications	Limitadong paggamit
Diuretics	Pagpalya ng puso, katandaan, systolic hypertension, itim na kulay ng balat	Gout	Diabetes mellitus, hyperlipidemia, pagbubuntis*, nadagdagan ang sekswal na aktibidad
Mga beta blocker	Angina pectoris, nakaraang myocardial infarction, tachyarrhythmia, pagbubuntis	Bronchial asthma, obstructive pulmonary disease, peripheral vascular disease, heart block**	Hypertriglyceridemia, diabetes mellitus na umaasa sa insulin, pagpalya ng puso, atleta at aktibong mga indibidwal, itim na kulay ng balat
Mga inhibitor ng ACE	Pagpalya ng puso, kaliwang ventricular hypertrophy, nakaraang myocardial infarction, diabetes na may microalbuminuria	Pagbubuntis, bilateral renal artery stenosis	Itim na kulay ng balat
mga antagonist ng calcium	Peripheral arterial disease, angina pectoris, katandaan, systolic hypertension, mababang glucose tolerance, itim na kulay ng balat	Pagbubuntis	Congestive circulatory failure*, heart block**
Mga alpha blocker	Prostatic hypertrophy, mababang glucose tolerance	orthostatic hypertension
Dahil sa pagbaba ng dami ng plasma. * Atrioventricular block I at II degree. * Iwasan o gamitin nang may pag-iingat. ** Iwasan o gamitin ang verapamil at diltiazem nang may pag-iingat.

Ang sistema ng hemostasis ay isa sa maraming mga sistema na tinitiyak ang normal na paggana ng katawan, ang integridad nito, mga adaptive na reaksyon at homeostasis. Ang sistema ng hemostasis ay hindi lamang nakikilahok sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan, ang paglaban ng vascular wall at paghinto ng pagdurugo, ngunit nakakaapekto rin sa hemorheology, hemodynamics at vascular permeability, nakikilahok sa pagpapagaling ng sugat, pamamaga, immunological reaction, at nauugnay sa hindi tiyak na paglaban ng katawan.

Ang paghinto ng pagdurugo mula sa isang nasirang sisidlan ay isang proteksiyon na reaksyon ng mga organismo na mayroong sistema ng sirkulasyon. Sa mga unang yugto ng pag-unlad ng ebolusyon, ang hemostasis ay isinasagawa bilang isang resulta ng pag-urong ng vascular, sa isang mas mataas na yugto, lumilitaw ang mga espesyal na selula ng dugo-amoebocytes na may kakayahang sumunod sa nasirang lugar at barado ang sugat sa vascular wall. Ang kasunod na pag-unlad ng mundo ng hayop ay humantong sa paglitaw sa dugo ng mas mataas na mga hayop at mga tao ng mga tiyak na selula (mga platelet) at mga protina, ang pakikipag-ugnayan kung saan, kapag ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nasira, ay humahantong sa pagbuo ng isang hemostatic plug - isang thrombus.

Ang sistema ng hemostasis ay ang kabuuan at pakikipag-ugnayan ng mga bahagi ng dugo, ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo at mga organo na kasangkot sa synthesis at pagkasira ng mga kadahilanan na nagsisiguro sa paglaban at integridad ng mga dingding ng mga daluyan ng dugo, huminto sa pagdurugo sa kaso ng pinsala sa mga daluyan ng dugo at ang likidong estado ng dugo sa vascular bed (Larawan 80). Ang mga sumusunod ay ang mga bahagi ng sistema ng hemostasis.

Ang sistema ng hemostasis ay nasa functional na pakikipag-ugnayan sa mga enzymatic system ng dugo, lalo na sa fibrinolytic, kinin at complement system. Ang pagkakaroon ng isang karaniwang mekanismo para sa "pag-on" ng mga sentinel system na ito ng katawan ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang mga ito bilang isang solong, istruktura at functionally na tinukoy na "polysystem" (Chernukh A. M., Gomazkov O. A., 1976), ang mga tampok nito ay:

cascade prinsipyo ng sunud-sunod na pagsasama at pag-activate ng mga kadahilanan hanggang sa pagbuo ng panghuling physiologically active substances (thrombin, plasmin, kinins);
ang posibilidad ng pag-activate ng mga sistemang ito sa anumang punto ng vascular bed;
pangkalahatang mekanismo para sa paglipat sa mga system;
feedback sa mekanismo ng pakikipag-ugnayan ng mga system;
ang pagkakaroon ng mga karaniwang inhibitor.

Ang pag-activate ng mga sistema ng coagulation, fibrinolytic at kinin ay nangyayari kapag ang factor XII (Hageman) ay naisaaktibo, na nangyayari kapag nakipag-ugnayan ito sa isang dayuhang ibabaw sa ilalim ng impluwensya ng mga endotoxin. Ang adrenaline, norepinephrine at ang kanilang mga produktong oxidation ay nagpapasigla sa contact phase ng blood coagulation (Zubairov D. M., 1978). Ang mataas na molekular na timbang kininogen at prekallikrein ay kinakailangan para sa pag-activate at paggana ng factor XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, atbp.). Ang Kallikrein ay gumaganap ng isang natatanging papel bilang isang biochemical mediator sa regulasyon at pag-activate ng mga sistema ng coagulation ng dugo, fibrinolysis at kininogenesis. Nagagawa ring i-activate ng Plasmin ang factor XII, ngunit hindi gaanong aktibo kaysa sa kallikrein.

Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng polysystem ay nabibilang sa mga inhibitor (C "I - NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin). Ang pagsasama ng mga sentinel system (hemocoagulation, fibrinolysis, kininogenesis at complement), ang kanilang pakikipag-ugnayan sa proseso ng paggana ay nagbibigay ng proteksyon sa katawan mula sa pagkawala ng dugo, maiwasan ang pagkalat ng isang namuong dugo sa pamamagitan ng vascular system, nakakaapekto sa pangangalaga ng dugo sa isang likidong estado, hemorheology, hemodynamics at pagkamatagusin ng pader ng daluyan (Fig. 81) .

Vascular wall resistance at hemostasis

Ang paglaban ng pader ng daluyan ay nakasalalay sa mga tampok na istruktura nito at sa pagganap na estado ng sistema ng hemostasis. Eksperimento na itinatag na sa isang malusog na katawan mayroong isang tuluy-tuloy na nakatagong microcoagulation ng fibrinogen (Zubairov D. M., 1978) na may pagbuo ng panlabas at panloob na mga layer ng endothelial ng profibrin. Ang mga platelet at ang bahagi ng plasma ng hemostasis system ay direktang nauugnay sa pagpapanatili ng paglaban ng vascular wall, ang mekanismo kung saan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga platelet at ang kanilang mga fragment sa capillary wall, ang pagsasama ng mga platelet o ang kanilang mga fragment sa cytoplasm ng endothelial cells, ang deposition ng fibrin sa capillary wall, o ang pagbuo ng platelet plug sa lugar ng endothelial damage (Johnson Sh. A., 1971, atbp.). Araw-araw, humigit-kumulang 15% ng lahat ng mga platelet na nagpapalipat-lipat sa dugo ay ginagamit para sa angiotrophic function. Ang pagbaba sa antas ng mga platelet ay humahantong sa dystrophy ng mga endothelial cells, na nagsisimulang tumagas ng mga erythrocytes.

Ang kamakailang pagtuklas ng prostacyclin sa vascular endothelium ay nagmumungkahi ng posibilidad ng isang balanseng hemostatic sa pagitan ng mga platelet at pader ng daluyan (Manuela Livio et al., 1978). Ang Prostacyclin ay may mahalagang papel sa pagpigil sa pagtitiwalag ng mga platelet sa vascular wall (Moncada S. et al., 1977). Ang pagsugpo sa synthesis nito ay maaaring humantong sa pagtaas ng pagtitiwalag ng platelet sa pader ng daluyan at trombosis.

Sa katawan ng malulusog na tao at hayop, ang mga daluyan ng dugo ay patuloy na nakalantad sa physiological trauma bilang resulta ng mga menor de edad na pinsala, pag-uunat ng tissue, biglaang pagbabago sa intravascular pressure, at iba pang dahilan. Gayunpaman, ang mga menor de edad na paglabag sa integridad ng mga maliliit na sisidlan ay maaaring hindi sinamahan ng pagdurugo dahil sa pagsasara ng pagkalagot ng isang hemostatic thrombus bilang resulta ng pag-activate ng sistema ng hemostasis sa lugar ng pinsala.

Depende sa laki ng nasirang daluyan at ang nangungunang papel ng mga indibidwal na bahagi ng sistema ng hemostasis sa paglilimita sa pagkawala ng dugo, dalawang mekanismo ng hemostasis ay nakikilala: platelet-vascular at coagulation. Sa unang kaso, ang nangungunang papel sa paghinto ng pagdurugo ay ibinibigay sa vascular wall at mga platelet, sa pangalawa - sa sistema ng coagulation ng dugo. Sa proseso ng paghinto ng pagdurugo, ang parehong mga mekanismo ng hemostasis ay nasa pakikipag-ugnayan, na nagsisiguro ng maaasahang hemostasis. Ang mga platelet ay ang connecting link ng platelet-vascular at coagulation na mekanismo ng hemostasis, sila ang mga sentro ng pagbuo ng thrombus. Una, bilang isang resulta ng platelet adhesion at aggregation, isang pangunahing platelet thrombus ay nabuo; pangalawa, ang ibabaw ng pinagsama-samang mga platelet ay isang functionally active field kung saan nagaganap ang activation at interaction ng mga salik ng blood coagulation system. Pangatlo, pinoprotektahan ng mga platelet ang mga activated coagulation factor mula sa kanilang pagkasira ng mga inhibitor na nasa plasma. Ikaapat, ang pagpapakawala ng mga platelet factor at biologically active substances mula sa mga platelet sa proseso ng hemostasis ay humahantong sa karagdagang pag-activate ng blood coagulation system, platelet aggregation, pagbaba sa fibrinolytic activity, at nakakaapekto sa vascular tone at microcirculation.

Ang platelet-vascular hemostasis ay humihinto sa pagdurugo mula sa maliliit na vessel: proximal at terminal arterioles, metaarterioles, precapillaries, capillaries at venule. Kaagad pagkatapos ng pinsala sa maliliit na sisidlan, ang isang lokal na spasm ng terminal vessel ay nangyayari, dahil sa neurovascular reflex. Sa loob ng 1-3 s pagkatapos ng pinsala sa sisidlan, ang mga platelet ay nakadikit sa mga nasirang endothelial cells, collagen, at basement membrane. Kasabay ng pagdirikit, nagsisimula ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet, na nagtatagal sa lugar ng pinsala, na bumubuo ng mga pinagsama-samang platelet ng iba't ibang laki. Ang pagdirikit ng platelet sa mga istruktura ng subendothelial ay hindi nauugnay sa proseso ng hemocoagulation, dahil ang prosesong ito ay hindi nabalisa sa kaso ng kumpletong incoagulability ng dugo bilang resulta ng heparinization. Ayon kay E. Skkutelsky et al. (1975), isang mahalagang papel sa reaksyon ng platelet-collagen ay kabilang sa mga partikular na receptor ng platelet membrane. Kasabay ng kakayahang ayusin ang mga platelet sa lugar ng pinsala sa daluyan, pinasimulan ng collagen ang pagpapakawala ng mga endogenous aggregation factor mula sa kanila, at pinapagana din ang contact phase ng coagulation ng dugo.

Maraming mga pag-aaral ang nagtatag ng mahalagang papel ng ADP sa pagsasama-sama ng platelet at ang pagbuo ng isang pangunahing hemostatic thrombus. Ang pinagmulan ng ADP ay maaaring masira ang mga endothelial cells, erythrocytes at platelets. Ang reaksyon ng platelet na dulot ng ADP ay isinasagawa sa pagkakaroon ng Ca 2+ at plasma aggregation cofactor sa medium. Bilang karagdagan sa ADP, ang pagsasama-sama ng platelet ay sanhi ng collagen, serotonin, adrenaline, norepinephrine, at thrombin. May mga indikasyon na ang mekanismo ng platelet aggregation ay unibersal para sa iba't ibang physiological inducers at isinama sa mga platelet mismo (Holmsen H., 1974). Ang isang kinakailangang link sa proseso ng pagsasama-sama ng platelet ay ang mga grupo ng pospeyt na bumubuo sa plasma membrane ng mga platelet (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

Kasabay ng pagsasama-sama ng platelet, ang reaksyon ng pagpapakawala ng mga hemocoagulation factor at physiologically active substance mula sa kanila ay isinaaktibo, na nagpapatuloy sa tatlong yugto: ang pang-unawa ng stimulus ng mga platelet, ang paglipat ng mga butil sa paligid ng cell, ang pagpapalabas ng mga nilalaman ng mga butil sa kapaligiran na nakapalibot sa mga platelet.

Ang pagsasama-sama ng platelet ay nauugnay sa intracellular exchange ng cyclic nucleotides at prostaglandin. Ayon kay O. Y. Miller (1976) at R. Gorman (1977), ang pinaka-aktibong mga regulator ng platelet aggregation ay hindi mga prostaglandin mismo, ngunit ang kanilang mga cyclic endoperoxide at thromboxanes ay na-synthesize sa mga platelet, pati na rin ang mga prostacyclin na nabuo sa vascular endothelium. Ipinakita ng S. V. Andreev at A. A. Kubatiev (1978) na ang reaksyon ng cyclic nucleotides sa pinagsama-samang mga ahente (ADP, adrenaline, serotonin) ay tiyak at naisasakatuparan alinman sa pamamagitan ng cyclic AMP system o sa pamamagitan ng cGMP system. Ang mga Ca 2+ ions ay may mahalagang papel sa mekanismo ng pagkilos ng mga cyclic nucleotides sa platelet aggregation. Ang pagkakaroon sa mga platelet ng calcium-binding membrane fraction na katulad ng sarcoplasmic reticulum ay nagmumungkahi na ang cAMP ay pinasisigla ang paglabas ng Ca 2+ ions mula sa platelet cytoplasm sa pamamagitan ng pag-activate ng calcium pump.

Ang pasimula ng synthesis ng prostaglandin sa mga selula ng iba't ibang mga tisyu ng katawan ay arachidonic acid, na kabilang sa klase ng mga unsaturated fatty acid. Ang isang sistema ng mga enzyme ay natagpuan sa mga platelet, ang pag-activate nito ay humahantong sa synthesis ng endogenous platelet prostaglandin at iba pang mga derivatives ng arachidonic acid. Ang paglulunsad ng sistemang ito ay nangyayari kapag ang mga platelet ay nalantad sa mga inducers ng proseso ng pagsasama-sama (ADP, collagen, thrombin, atbp.), na nagpapagana ng platelet phospholipase A 2, na nag-aalis ng arachidonic acid mula sa membrane phospholipids. Sa ilalim ng impluwensya ng enzyme cyclooxygenase, ang arachidonic acid ay na-convert sa cyclic endoperoxides (prostaglandin G 2 at H 2). Sa mga endogenous metabolites ng arachidonic acid, ang thromboxane A 2 ay may pinakamataas na aktibidad ng pagsasama-sama ng platelet. Ang mga prostaglandin at thromboxane ay mayroon ding pag-aari na magdulot ng pagsisikip ng makinis na mga daluyan ng kalamnan.

Ang kalahating buhay ng mga compound na ito ay medyo maikli: prostaglandin G 2 at H 2 5 min, thromboxane A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Ang mekanismo ng platelet aggregating action ng prostaglandin H 2 , G 2 at E 2 ay nauugnay sa kanilang mapagkumpitensyang pakikipag-ugnayan sa receptor na matatagpuan sa platelet membrane.

Ang Prostaglandin E1 at D2, sa kabaligtaran, ay lubos na aktibong mga inhibitor ng proseso ng pagsasama-sama at reaksyon ng paglabas ng platelet. Ang epekto ng pagbabawal ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kanilang kakayahang i-activate ang membrane adenylcyclase at pataasin ang antas ng cyclic AMP sa mga platelet. Ang naobserbahang epekto ay nauugnay sa pagtuklas ng isang enzyme sa microsomal na bahagi ng mga daluyan ng dugo, na nagko-convert ng cyclic endoperoxide sa isang hindi matatag na sangkap - prostacyclin (prostaglandin X) na may kalahating buhay sa 37 ° C na halos 3 minuto (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). Pinipigilan ng Prostacyclin ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet at pinapakalma ang makinis na mga kalamnan ng mga daluyan ng dugo, kabilang ang mga coronary arteries. Sa dingding ng mga ugat ng tao, ang prostacyclin ay ginawa nang higit pa kaysa sa mga arterya. Ang intact vessel intima, na gumagawa ng prostacyclin, ay pumipigil sa pagsasama-sama ng mga nagpapalipat-lipat na platelet. S. Moncada et al. (1976) ay naglagay ng hypothesis ayon sa kung saan ang kakayahan ng mga platelet na magsama-sama ay tinutukoy ng ratio ng thromboxane-generating system ng mga platelet at ang prostacyclin-generating system ng endothelium (tingnan ang Scheme 268).

Kasabay ng mga proseso ng pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet sa lugar ng pinsala sa sisidlan, nangyayari ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo. Sa ilalim ng impluwensya ng thrombin, ang fibrinogen ay na-convert sa fibrin. Ang mga fibrin fibers at ang kasunod na pagbawi ng namuong dugo sa ilalim ng impluwensya ng thrombostenin ay humantong sa pagbuo ng isang matatag, hindi natatagusan at pinalakas na thrombus at ang huling paghinto ng pagdurugo. Ipinakita ng electron microscopy na sa proseso ng pagsasama-sama, ang mga platelet ay lumalapit sa isa't isa at nagbabago ng hugis. Ang mga butil ng granulomere ay pinagsama sa gitna, na bumubuo ng isang pseudo-nucleus. Ang isang malaking bilang ng mga microfibril ay lumilitaw sa paligid ng mga platelet at sa pseudopodia, na naglalaman ng isang contractile protein na may aktibidad na ATPase (thrombosthenin). Ang pagbawas ng thrombostenin sa proseso ng pagsasama-sama ay nagdudulot ng pagbabago sa hugis ng mga platelet at ang kanilang convergence. Sa mga pinagsama-samang platelet, may mga puwang na 200-300 nm ang laki sa pagitan ng mga indibidwal na platelet, na tila puno ng mga protina na na-adsorbed sa ibabaw ng mga platelet (platelet plasma atmosphere) at fibrin. Sa isang pagbawas sa thrombostenin, ang mga pinagsama-sama ay nagiging siksik at hindi natatagusan ng dugo, na nagbibigay ng pangunahing hemostasis.

Ang coagulation ng dugo ay isang multicomponent at multiphase na proseso. Mayroong apat na functional na klase ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo:

proenzymes (mga kadahilanan XII, XI, X, II, VII), na isinaaktibo sa mga enzyme;
cofactor (factor VIII at V) na nagpapataas ng rate ng conversion ng proenzyme;
fibrinogen;
mga inhibitor (Hirsch J., 1977).

Sa proseso ng coagulation hemostasis, ang coagulation ng dugo ay nagpapatuloy sa tatlong magkakasunod na yugto: ang pagbuo ng prothrombinase (thromboplastin), ang pagbuo ng thrombin at ang pagbuo ng fibrin. Ayon kay R. G. Macfarlane (1976), ang activation ng blood coagulation system ay nangyayari bilang isang proenzyme-enzyme cascade transformation, kung saan ang hindi aktibong proenzyme factor ay nagiging aktibo. Ang R. N. Walsh (1974) ay naglagay ng isang hypothesis ayon sa kung saan ang mga platelet ay maaaring buhayin ang sistema ng coagulation ng dugo sa dalawang paraan: na may paglahok ng XII, XI na mga kadahilanan at ADP o kadahilanan XI at collagen, ngunit walang paglahok ng kadahilanan XII. Iminungkahi ni D. M. Zubairov (1978) ang isang modelo ng matrix ng tissue thromboplastin, ayon sa kung saan ang proseso ng kadena ng mga pagbabagong enzymatic sa panlabas na landas ng coagulation ng dugo hanggang sa pagbuo ng thrombin ay isang kalikasan ng matrix, na hindi lamang nagbibigay ng buong proseso na may mataas na kahusayan, ngunit nagbubuklod din ito sa lugar ng pinsala sa mga pader ng vascular at iba pang mga tisyu at binabawasan ang posibilidad ng pagkalat ng mga prosesong ito sa anyo ng disseminated intravascular coagulation. Bilang resulta ng pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, nabuo ang fibrin, sa network kung saan idineposito ang mga selula ng dugo. Ang isang hemostatic thrombus ay nabuo, na binabawasan o ganap na huminto sa pagkawala ng dugo.

Ang koordinasyon ng proseso ng hemostasis sa site ng pinsala sa sisidlan na may pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa vascular bed ay isinasagawa ng mga nervous at endocrine system at humoral na mga kadahilanan. Ayon kay B. A. Kudryashov (1975, 1978), sa mga daluyan ng dugo ng mga hayop mayroong mga chemoreceptor na tumutugon nang may paggulo sa pagkakaroon ng thrombin sa daloy ng dugo sa isang konsentrasyon ng threshold. Ang prethrombin I ay maaari ding maging ganap na causative agent ng reflex reaction ng anticoagulant system. Ang reflex act ay nagtatapos sa paglabas ng heparin sa bloodstream, na nagbubuklod sa fibrinogen, thrombin at ilang iba pang mga protina at catecholamines sa bloodstream, bilang isang resulta kung saan ang proseso ng coagulation ng dugo ay naharang at ang clearance ng thrombin ay pinabilis (131 I) . Gayunpaman, mula sa pananaw ng hypothesis na ito, ang kahalagahan ng complex ng heparin na may adrenaline (1.6-3.1 μg bawat 100 ml ng dugo) sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo, pati na rin ang mekanismo ng non-enzymatic fibrinolysis ng hindi matatag. fibrin sa pamamagitan ng complex ng heparin-fibrinogen at heparin-adrenaline, ay nananatiling hindi malinaw. Ang alinman sa fibrinogen, o adrenaline, o heparin ay walang proteolytic na pag-aari, habang ang hindi matatag, madaling mabulok na mga complex ay maaaring maging sanhi ng non-enzymatic fibrinolysis. Ayon kay B. A. Kudryashov et al. (1978), sa euglobulin fraction ng plasma na nakahiwalay sa dugo ng mga hayop na intravenously injected na may thrombin, tungkol sa 70% ng kabuuang fibrinolytic aktibidad ay dahil sa heparin-fibrinogen complex.

Panitikan [ipakita]

Andreev SV, Kubatiev AA Ang papel ng cyclic nucleotides at prostaglandin sa mga mekanismo ng platelet aggregation. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 84-86.
Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. Sa intravascular thrombosis na may intravenous administration ng thromboplastin at thrombin. - Pat. fiziol., 1962, No. 4, p. 45-50.
Georgieva S. A. Sistema ng coagulation ng dugo at mga mekanismo ng regulasyon nito. - Sa aklat: Mga mekanismo ng mga reaksyon ng coagulation ng dugo at intravascular thrombosis. Saratov, 1971, p. 17-21.
Germanov V. A. Clinical hemostasiology - isang bago, interdisciplinary na direksyon ng Sobyet na gamot. - Sa aklat: Ang hemostasis system sa normal at pathological na mga kondisyon. Kuibyshev, 1977, p. 5-19.
Davydovsky I. V. Gerontology. - M.: Medisina, 1966.
Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. Araw-araw na ritmo ng pagbabagu-bago sa mga tagapagpahiwatig ng coagulation ng dugo at mga sistema ng anticoagulation sa mga malulusog na indibidwal. - Physiol. magazine USSR, 1973, No. 1, p. 95-98.
Zubairov D.M. Biochemistry ng coagulation ng dugo. - M.: Medisina, 1978.
Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. et al. Ang nilalaman ng mga prostaglandin sa mga platelet sa mga pasyenteng may coronary heart disease na sanhi ng coronary atherosclerosis. - Ter. arch., 1978, No. 4, p. 32-36.
Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. Ang estado ng coagulation ng dugo at fibrinolytic system sa panahon ng exacerbation ng coronary heart disease at ang epekto ng fibrinolytic therapy dito. - Cardiology, 1974, No. 11, p. 19-24.
Kudryashov VA Biological na mga problema ng regulasyon ng likidong estado ng dugo at ang coagulation nito. - M.: Medisina, 1975.
Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. Ang kahalagahan ng fibrinogen-heparin complex sa fibrinolytic na aktibidad ng bahagi ng dugo ng euglobulin pagkatapos ng intravenous administration ng thrombin o plasmin. - Q. honey. Chemistry, 1978, No. 2, p. 255-260.
Kuzin M. I., Taranovich V. A. Ang ilang mga aspeto ng pathogenesis at pag-iwas sa trombosis. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism, M., 1978, p. 45-49.
Kuznik B.I. Sa papel ng vascular wall sa proseso ng hemostasis. - Ang mga tagumpay ng modernong. biol., 1973, blg. 1, p. 61-65.
Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. et al. Ang ilang mga katanungan sa regulasyon ng coagulation ng dugo. - Physiol. cheloveka, 1976, blg. 2, p. 857-861.
Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN Paggamot ng trombosis at pagdurugo sa klinika ng mga panloob na sakit. - M.: Medisina, 1976.
Markosyan A. A. Physiology ng blood coagulation. - M.: Medisina, 1966.
Markosyan A. A. Ontogeny ng sistema ng coagulation ng dugo. - L .: Nauka, 1968,
Machabeli M.S. Coagulopathic syndromes. - M.: Medisina, 1970.
Novikova KF, Ryvkin BA Solar activity at cardiovascular disease. - Sa aklat: Impluwensya ng solar activity sa atmospera at biosphere ng Earth. M., 1971, p. 164-168.
Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. Mga problema ng trombosis at embolism sa modernong operasyon. - Sa aklat: Mga modernong problema ng trombosis at embolism. M., 1978, p. 5-7.
Rabi K. Localized at disseminated intravascular coagulation. -. M.: Medisina, 1974.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. Diagnosis ng acute venous thrombosis gamit ang may label na fibrinogen.-Kardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. et al. Diagnosis ng postoperative vein thrombosis. - Vestn. hir., 1976, No. 1, p. 14-19.
Strukov AI Ang ilang mga katanungan ng doktrina ng coronary heart disease. - Cardiology, 1973, No. 10, p. 5-17.
Todorov I. Klinikal na pananaliksik sa laboratoryo sa pediatrics: Per. mula sa Bulgarian - Sofia: Medisina at Edukasyong Pisikal, 1968.
Chazov E. I., Lakin K. M. Anticoagulants at fibrinolytic agent.- M .: Medicine, 1977.
Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. Ang estado ng hemocoagulation sa mga bagong silang (pagsusuri sa panitikan). - Laboratory. kaso 1978, blg. 8, p. 387-392.
Chernukh A. M., Gomazkov O. A. Sa regulasyon at pathogenetic na papel ng kallikrein-kinin system sa katawan. - Pat. fiziol., 1976, No. 1, p. 5-16.
Biland L., Dickert F. Coagulation factor ng bagong panganak. - Trombos. diathes hemorrh. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
Chighard M., Vargafting B. Synthesis ng thromboxane A 2 sa pamamagitan ng hindi pinagsama-samang mga platelet ng aso na na-chllenged na may aracliidonic acid ng may prostaglandin H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, p. 222-240.
Clark W. Disseminated intravascular coagulation. - Surg. Neurol., 1977, v. 8, p. 258-262.
Hirsh J. Hypercoagulability. - Hematol., 1977, v. 14, p. 409-425.
Holmsen H., Weiss H. Karagdagang ebidensya para sa isang kulang na storage pool ng adenine nucleotides sa mga platelet mula sa ilang mga pasyente na may thrombocytopathia "Storage pool disease". - Dugo, 1972, v. 39, p. 197-206.
Livio M. Aspirin, thromboxane at prostacyclin sa mga daga: isang dilemma na nalutas? - Lancet, 1978, v. 1, p. 1307.
Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
Miller O., Gorman R. Modulation ng platelet cyclic nucleotide content ng PGE at ang prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Paikot. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, p. 79-87.
Moncada S., Higgs E., Vane I. Ang arterial at venous tissues ng tao ay bumubuo ng prostacyclin (prostaglandin X), isang makapangyarihang inhibitor ng platelet aggregation. - Lancet, 1977, v. 1, Blg. 8001, p. 18-20.
Ang nagpapalipat-lipat na platelet /Ed. Sh. A. Johnson. New York: Acad. Press, 1971.
Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways of coagulation, fibrinolysis at kinin-generation. - Sem. Pinilig. Hemost., 1976, v. 9, p. 1-26.
Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Platelet adhesiveness sa mga batang pasyente na may ischemic stroke. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, p. 649-652.
Mga karaniwang halaga sa Dugo /Ed. E. Albritton. - Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1953.
Walsh P. Ang mga aktibidad ng platelet coagulant ay nagtatapos sa Hemostasis: isang hypothesis. - Dugo, 1974, v. 43, p. 597-603.