Ang peptic ulcer ng tiyan at duodenum ay isang malalang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga ulser sa tiyan at duodenum. Ang peptic ulcer ay nailalarawan sa pamamagitan ng seasonality ng exacerbations (tagsibol at taglagas).

Ayon sa istatistika, bawat 10 residente ng Russia ay dumaranas ng sakit na ito, at ang mga lalaki ay nangingibabaw sa mga pasyente (80%).

Ang peptic ulcer disease ay mapanganib para sa mga komplikasyon nito, na nagdudulot ng malubhang banta sa kalusugan. Kaya, madalas mayroong pagdurugo ng gastrointestinal, pagbubutas ng dingding ng tiyan at pagtagos ng ulser sa mga kalapit na organo, pagkalugi ng ulser na may pag-unlad ng kanser sa tiyan.

Peptic ulcer ng tiyan at duodenum: sanhi.

2. Ang kawalan ng timbang sa pagitan ng paggawa ng mga sangkap na agresibong nakakaapekto sa dingding ng tiyan at duodenum at mga proteksiyon na kadahilanan.

Ang mga kadahilanan ng pagsalakay ay kinabibilangan ng hydrochloric acid at pepsin na ginawa sa tiyan, pati na rin ang pancreatic enzymes, bile acids, lysolecithin, na pumapasok sa lumen ng duodenum mula sa pancreas at atay.

Ang mga proteksiyon na kadahilanan sa kasong ito ay ang paggawa ng uhog ng mga selula ng tiyan, na bumabalot sa mauhog na lamad, na pumipigil sa direktang kontak ng hydrochloric acid at mga enzyme na may mga epithelial cell, ang napapanahong pag-renew ng epithelium ng tiyan at duodenum at ang buong suplay ng dugo. Ang produksyon ng mga bicarbonates sa tiyan (antrum nito) at duodenum at ang buong pagsasara ng pyloric sphincter ay nagpoprotekta sa duodenum mula sa mga acidic na nilalaman ng tiyan.

Ang isang kawalan ng timbang ng mga agresibo at proteksiyon na mga kadahilanan ay maaaring mangyari sa ilalim ng impluwensya ng psycho-emotional stress, bilang resulta ng pag-abuso sa alkohol, malnutrisyon, hindi makontrol na paggamit ng ilang mga gamot (aspirin at iba pang non-steroidal anti-inflammatory na gamot, glucocorticosteroid hormones (prednisolone, dexamethasone). , metipred), cytostatics (methotrexate, atbp.) at iba pa).

Ang hindi wastong nutrisyon ay kinabibilangan ng pagkain ng masyadong malamig o mainit, maanghang, pritong, pinausukang pagkain, pagkain ng tuyong pagkain, pag-inom ng kape.

Mga sintomas ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

Peptic ulcer ng tiyan: isang klinikal na larawan. Mga sintomas ng ulser sa tiyan.

Sa higit sa kalahati ng mga pasyente, ang isang ulser ay nabubuo sa katawan ng tiyan sa kahabaan ng mas mababang kurbada nito, kaya ang pananakit, na siyang pinakakaraniwang sintomas ng isang ulser, ay nangyayari sa karamihan ng mga pasyente sa rehiyon ng epigastric, kadalasang bahagyang sa kaliwa ng midline ng tiyan. Sa lokalisasyong ito ng ulser, ang sakit ay nangyayari 60-90 minuto pagkatapos kumain, katamtaman, aching.

Kapag ang ulser ay naisalokal sa itaas na bahagi ng tiyan, ang pamamaga ay madalas na naililipat sa sphincter (pulp), na naghihiwalay sa lukab ng tiyan mula sa esophagus. Bilang isang resulta, ang kakulangan ng sphincter ay nangyayari, at ang mga nilalaman ay tumaas sa panahon ng peristalsis ng tiyan sa pamamagitan ng esophagus, na nagiging sanhi ng pagduduwal at kahit na pagsusuka. Ang sakit na may ganitong pag-aayos ng ulser ay nangyayari kalahating oras pagkatapos kumain, madalas na naisalokal sa likod ng sternum at maaaring ibigay sa rehiyon ng puso, sa kaliwang braso o talim ng balikat, na ginagaya ang pag-atake ng angina pectoris. Ang isang natatanging tampok ng sakit na sindrom sa sakit na peptic ulcer ay ang pagkakaugnay ng sakit sa paggamit ng pagkain at ang kawalan ng kaugnayan sa pisikal na aktibidad.

Sa isang ulser na matatagpuan sa pyloric region, ang sakit ay nangyayari sa epigastric region sa isang "walang laman na tiyan" at sa gabi. Ang mga pananakit ng "gutom" at "gabi" ay mga klasikong sintomas ng gastric ulcer, at halos hindi nangyayari sa gastritis. Ang intensity ng sakit ay karaniwang binibigkas. Maaaring mangyari ang pananakit sa mga pag-atake nang paulit-ulit sa araw. Kadalasan, ang mga pasyente ay hindi nakakahanap ng koneksyon sa pagitan ng masakit na pag-atake at paggamit ng pagkain sa lahat.

Bilang karagdagan sa sakit, ang mga pasyente ay maaaring maabala ng maasim na belching, heartburn, pagduduwal, pagsusuka, labis na paglalaway, ang hitsura ng isang pakiramdam ng kapunuan sa tiyan pagkatapos kumuha ng isang maliit na bahagi ng pagkain. Ito ay hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may mga ulser na mawalan ng timbang.

Peptic ulcer ng duodenum: sintomas. Klinikal na larawan ng duodenal ulcer.

Sa isang duodenal ulcer, ang sakit ay nangyayari 1.5-4 na oras pagkatapos kumain at mas madalas na matatagpuan sa kanang kalahati ng tiyan, sa itaas na bahagi nito. Ang sakit, bilang panuntunan, ay matindi, paroxysmal, at maaaring mag-radiate sa kanang bahagi ng dibdib. Ang pagkain ay nagdudulot ng ginhawa: ang sakit ay humupa sa loob ng 5-20 minuto pagkatapos kumain.

Diagnosis ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

Hanggang ngayon, ang "gold standard" ng diagnosis ay endoscopic examination ng tiyan at duodenum na may target na biopsy (FGDS - fibrogastroduodenoscopy).

Bilang karagdagan, upang matukoy ang impeksyon ng Helicobacter pylori, maaaring magsagawa ng urease breath test at kumuha ng dugo upang makita ang mga antibodies sa pathogen na ito.

Paggamot ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

Ang mga diskarte sa paggamot ng mga ulser sa tiyan, duodenal ulcer at ang mga sanhi ng Helicobacter pylori ay pareho: ang paggamot ay isinasagawa gamit ang mga antibiotics, enveloping (gastroprotective) at hydrochloric acid neutralizing na mga gamot sa isang kurso ng 10-14 araw.

Sa pagtatapos ng paggamot, ang isang control endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum ay ginaganap. Kung magpapatuloy ang ulser, ang mga proton pump inhibitors o bismuth preparations (De-nol) ay idaragdag sa paggamot sa susunod na 2-3 linggo. 1-1.5 buwan pagkatapos ng pagtatapos ng paggamot, ang isang paulit-ulit na endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum ay sapilitan, kung saan ang pagiging epektibo ng paggamot ay tinasa: kung ang ulser ay gumaling at kung ang Helicobacter pylori ay nawasak.

Kung walang lunas, ang paggamot sa mga pangalawang linyang gamot ay isinasagawa.

MAHALAGA! Siguraduhing kumpletuhin ang kurso ng paggamot at mahigpit na sundin ang mga tagubilin ng doktor. Kung hindi man, ang pagiging epektibo ng paggamot ay nabawasan nang husto, at ang bakterya (helicobacter) sa kaso ng hindi kumpletong pagkasira ay napakabilis na nakakakuha ng paglaban sa mga antibiotic na ginamit sa panahon ng therapy.

Napatunayan na ang karamihan sa mga pagkabigo sa paggamot ng peptic ulcer ay sanhi ng hindi tapat na pagsunod ng pasyente sa mga medikal na tagubilin.

Mahalagang tandaan ng doktor na kung ang pasyente ay umiinom ng mga paghahanda ng nitrofurantoin (metronidazole, tinidazole, atbp.) para sa paggamot ng anumang sakit, ang mga regimen sa paggamot kung saan ginagamit ang mga ito ay hindi dapat gamitin, dahil ang Helicobacter ay immune na sa kanilang aksyon.

Ang wastong isinagawang paggamot ay maaaring humantong sa isang kumpletong lunas ng pasyente. Ngunit kahit na walang lunas, ang pangmatagalang pagpapatawad ay nakakamit sa 2/3 ng mga pasyente, ang dalas ng mga exacerbations at ang panganib ng mga komplikasyon ng peptic ulcer, tulad ng gastrointestinal dumudugo, pagbubutas at pagtagos ng ulser, ay nabawasan nang husto.

Paggamot ng gastric at duodenal ulcers na dulot ng Helicobacter pylori.

Tatlong sangkap na circuit

Ang paggamot ay isinasagawa sa loob ng 10-14 araw nang sabay-sabay sa tatlong gamot:

• Proton pump inhibitors (omeprazole 20 mg 1-2 beses sa isang araw, rabeprazole (Pariet) 20 mg 1 beses sa isang araw, pantoprazole (Nolpaza) 40 mg 2 beses sa isang araw, lansoprozole 30 mg 2 beses sa isang araw, esomeprazole 20 mg 2 groove bawat araw);

Apat na bahagi na scheme

Ang paggamot ay isinasagawa din sa loob ng 10-14 araw.

• Amoxicillin (Flemoxin Solutab®) 500 mg 4 beses sa isang araw, o 1000 mg dalawang beses sa isang araw;
• Clarithromycin (Klacid) 500 mg dalawang beses sa isang araw, o josamycin (Vilprafen®) 1000 mg dalawang beses sa isang araw, o nifuratel (Macmirror) 400 mg dalawang beses sa isang araw;
• Proton pump inhibitors (omeprazole 20 mg 1-2 beses sa isang araw, rabeprazole (Pariet) 20 mg 1 beses sa isang araw, pantoprazole (Nolpaza) 40 mg 2 beses sa isang araw);

Tatlong bahagi na pamamaraan para sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na gastritis at gastric ulcer, kung ang pasyente ay may pagkasayang ng gastric mucosa na may pagbaba sa acid-forming function (mababang acidity)

Ang kurso ng paggamot ay 10-14 araw.

• Amoxicillin (Flemoxin Solutab®) 500 mg 4 beses sa isang araw, o 1000 mg dalawang beses sa isang araw;
• Clarithromycin (Klacid) 500 mg dalawang beses sa isang araw, o josamycin (Vilprafen®) 1000 mg dalawang beses sa isang araw, o nifuratel (Macmirror) 400 mg dalawang beses sa isang araw;
• Bismuth tripotassium dicitrate (De-Nol®, Ventrisol) 120 mg 4 beses sa isang araw, o 240 mg dalawang beses sa isang araw.

Sa 20% ng mga pasyente na may gastric ulcer, ang Helicobacter pylori ay hindi nakita. Para sa paggamot ng mga naturang pasyente, ang mga regimen na walang sangkap na antibacterial ay ginagamit, na inireseta para sa isang kurso ng 14-21 araw. Halimbawa:

1. Mga gamot na pumipigil sa pagtatago ng hydrochloric acid:

Mga inhibitor ng proton pump:

• Omeprazole (Omez) 30 mg 1 hanggang 2 beses sa isang araw, o pantoprazole 40 mg 1 hanggang 2 beses sa isang araw, o esomeprazole 20 hanggang 40 mg 1 hanggang 2 beses sa isang araw, o rabeprazole 20 mg 1 hanggang 2 beses sa isang araw.

o H2-histamine receptor blockers:

• Famotidine 20 mg dalawang beses sa isang araw para sa 2-3 linggo.

2. Gastroprotectors:

• Bismuth tripotassium dicitrate (De-nol, Ventrisol) 120 mg 4 beses sa isang araw 30 minuto bago kumain;
• Sucralfate (Venter, Alsukral) 500-1000 mg 4 beses sa isang araw 30-60 minuto bago kumain sa loob ng 14-28 araw.

Sa pagkumpleto ng kurso ng paggamot, ang mga pasyente na may peptic ulcer ay madalas (lalo na sa pagkakaroon ng isang kumplikadong kasaysayan ng mga ulser at gastric ulcers) ay inireseta araw-araw na mga gamot na nagbabawas sa pagtatago ng hydrochloric acid. Sa ganitong mga kaso, bilang isang patakaran, ang gamot ay ginagamit sa isang minimum na dosis ng 1 oras bawat araw.

Kung may mga komplikasyon ng peptic ulcer, tulad ng pagdurugo mula sa isang ulser na may napakalaking pagkawala ng dugo, pagbubutas ng isang ulser o pagkabulok ng isang ulser sa kanser sa tiyan, isang paglabag sa paglisan ng pagkain mula sa tiyan bilang resulta ng pagpapaliit ng outlet (pyloric) na seksyon ng tiyan, at para sa ilang iba pang mga indikasyon, ang pasyente ay maaaring mag-alok ng surgical treatment.

Mga regimen ng "Ikalawang linya" para sa paggamot ng mga gastric at duodenal ulcers.

Ang mga scheme na ito ay inireseta din ng kurso para sa 10-14 na araw.

Apat na bahagi na "ikalawang linya" na pamamaraan na may nitrofurans

1. Proton pump inhibitors;
2. Amoxycycline (500 mg 4 beses sa isang araw o 1000 mg 2 beses sa isang araw);
3. Paghahanda ng nitrofuran: nifuratel (400 mg 2 beses sa isang araw) o furazolidone (100 mg 4 beses sa isang araw)
4. Bismuth tripotassium dicitrate (120 mg 4 beses sa isang araw o 240 mg 2 beses sa isang araw).

Apat na sangkap na "pangalawang linya" na regimen na may rifamixin

1. Proton pump inhibitor.
2. Amoxicillin (500 mg 4 beses sa isang araw o 1000 mg 2 beses sa isang araw).
3. Rifaximin (Alfa Normix) 400 mg 2 beses sa isang araw.
4. Bismuth tripotassium dicitrate (120 mg 4 beses sa isang araw) sa loob ng 14 na araw.

Para sa pagsipi: Lapina T.L., Ivashkin V.T. Mga modernong diskarte sa paggamot ng peptic ulcer ng tiyan at duodenum // RMJ. 2001. No. 1. S. 10

Ang mga makasaysayang yugto ng paggamot ng gastric at duodenal ulcers ay sumasalamin hindi lamang sa panlipunang kahalagahan ng sakit, kundi pati na rin sa pag-unlad ng siyentipikong pag-unlad, na kung saan ay armado ang mga modernong doktor na may malakas na anti-ulcer na gamot (Talahanayan 1). Mahalagang tandaan na ngayon ang ilang mga therapeutic approach ay nawala ang kanilang kahalagahan, ang iba ay nakahanap ng isang tiyak na "niche" sa iba't ibang paraan ng paggamot, at ang iba, sa katunayan, ay tinutukoy ang kasalukuyang antas ng paggamot ng peptic ulcer.

Ang pagkontrol sa paggawa ng gastric acid ay ang pundasyon ng paggamot sa peptic ulcer. Ang klasikong pormula ng simula ng ika-20 siglo na "walang acid - walang ulser" ay hindi nawala ang kaugnayan nito, ang pinaka-epektibong mga grupo ng mga gamot, ayon sa kanilang mekanismo ng pagkilos, ay naglalayong labanan ang kaasiman.
Mga antacid
Ang mga antacid ay kilala mula noong sinaunang panahon. Ang grupong ito ng mga gamot na nagpapababa ng kaasiman ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura dahil sa pakikipag-ugnayan ng kemikal sa acid sa lukab ng tiyan. Sa kasalukuyan, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga hindi nasisipsip na antacid, na medyo hindi matutunaw na mga asing-gamot ng mahinang mga base. Ang mga hindi nasisipsip na antacid ay karaniwang naglalaman ng pinaghalong aluminum hydroxide at magnesium hydroxide (Almagel, Maalox) o mga aluminum phosphate (Phosphalugel). Hindi tulad ng absorbable antacids (soda), ang mga ito ay may mas kaunting epekto. Nakikipag-ugnayan ang mga ito sa hydrochloric acid, na bumubuo ng mga di-nasisipsip o mahinang hinihigop na mga asing-gamot, sa gayon ay nagdaragdag ng pH sa loob ng tiyan. Sa itaas ng pH 4, bumababa ang aktibidad ng pepsin at maaari itong ma-adsorbed ng ilang antacid. Ang produksyon ng acid sa duodenal ulcer ay nagbabago sa pagitan ng 60 at 600 meq/araw, sa dalawang-katlo ng mga pasyente - sa pagitan ng 150 at 400 meq/araw. Ang kabuuang pang-araw-araw na dosis ng antacids ay dapat na nasa hanay na 200-400 meq sa neutralizing capacity, sa kaso ng gastric ulcer - 60-300 meq.
Ang pag-decipher sa mekanismo ng trabaho ng mga parietal cells at ang regulasyon ng pagtatago ng acid ay naging posible upang lumikha ng mga bagong klase ng mga gamot. Ang pagtatago ng hydrochloric acid ay nasa ilalim ng stimulatory control ng tatlong klase ng parietal cell receptors: acetylcholine (M), histamine (H2), at gastrin (G) receptors. Ang landas ng pagkilos ng pharmacological sa mga muscarinic receptor ay naging pinakaunang kasaysayan. Ang mga non-selective M-anticholinergics (atropine) at selective M1-antagonist (pirenzepine) ay nawala ang kanilang kahalagahan sa paggamot ng peptic ulcer sa pag-unlad ng iba pang mga klase ng mga gamot na kumikilos sa antas ng molekular, na nakakasagabal sa mga intimate intracellular na proseso at nagbibigay ng isang mas malakas na antisecretory effect.
Mga blocker ng histamine H2 receptor
Sa pamamagitan ng mga klinikal na pag-aaral, naitatag na mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng pagpapagaling ng ulser at ang kakayahan ng mga gamot na sugpuin ang kaasiman. Ang pagpapagaling ng ulser ay tinutukoy hindi lamang sa tagal ng pangangasiwa ng mga antisecretory agent, kundi pati na rin sa kanilang kakayahang "panatilihin" ang intragastric pH sa itaas ng 3 para sa isang naibigay na oras. Ang meta-analysis ay naging posible upang matukoy na ang isang duodenal ulcer ay gagaling sa loob ng 4 na linggo sa 100% (!) na mga kaso kung ang intragastric pH ay pinananatili sa itaas ng 3 para sa 18-20 na oras sa araw.
Sa kabila ng katotohanan na ang mga pasyente na may gastric ulcer ay may katamtamang rate ng gastric secretion, ang antisecretory therapy ay sapilitan din para sa kanila. Ang isang ulser sa tiyan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mabagal na paggaling kaysa sa isang duodenal ulcer. Samakatuwid, ang tagal ng appointment ng mga antisecretory na gamot ay dapat na mas mahaba (hanggang sa 8 linggo). Ipinapalagay na maaari nating asahan ang pagkakapilat ng gastric ulcer sa 100% ng mga kaso kung ang intragastric pH ay pinananatili sa itaas ng 3 sa loob ng 18 oras sa isang araw para sa mga 8 linggo.
Posibleng makamit ang naturang kontrol sa pagtatago ng acid salamat sa mga blocker ng H2-receptors ng histamine ng mga parietal cells. Ang mga gamot na ito ay makabuluhang nakakaapekto sa kurso ng peptic ulcer: ang oras ng pagkakapilat ng ulser ay nabawasan, ang dalas ng paggaling ng ulser ay tumaas, at ang bilang ng mga komplikasyon ng sakit ay nabawasan.
Ang Ranitidine na may exacerbation ng peptic ulcer ay inireseta sa isang dosis na 300 mg bawat araw (isang beses sa gabi o 2 r / day, 150 mg bawat isa), na may duodenal ulcer na karaniwang para sa 4 na linggo, na may gastric ulcer para sa 6-8 na linggo. Upang maiwasan ang maagang pag-ulit ng sakit, ipinapayong ipagpatuloy ang pagkuha ng pagpapanatili ng dosis ng ranitidine na 150 mg / araw.
Famotidine (Kvamatel) - ay ginagamit sa isang mas mababang pang-araw-araw na dosis kaysa sa ranitidine (40 at 300 mg, ayon sa pagkakabanggit). Ang aktibidad ng antisecretory ng gamot ay higit sa 12 oras na may isang solong dosis. Ang Famotidine ay inireseta sa isang dosis na 40 mg para sa parehong mga panahon tulad ng ranitidine. Para sa pag-iwas sa pag-ulit ng gastric ulcer - 20 mg / araw.
Ang partikular na kahalagahan ay ang histamine H2 receptor blockers sa paggamot ng pagdurugo mula sa itaas na gastrointestinal tract. Ang kanilang epekto ay dahil sa pagsugpo ng produksyon ng hydrochloric acid at isang mediated na pagbaba sa fibrinolysis. Sa napakalaking pagdurugo, ang mga paghahanda na may parenteral na paraan ng pangangasiwa (Kvamatel) ay may kalamangan.
Ang pagiging epektibo ng mga antagonist ng histamine H2 receptor ay pangunahin dahil sa kanilang pagbabawal na epekto sa pagtatago ng acid. Ang antisecretory effect ng cimetidine ay tumatagal ng hanggang 5 oras pagkatapos kumuha ng gamot, ranitidine - hanggang 10 oras, famotidine, nizatidine at roxatidine - 12 oras.
mga inhibitor ng proton pump
Ang isang bagong hakbang sa paglikha ng mga antisecretory na gamot ay ang mga inhibitor ng H +, K + -ATPase ng parietal cells - isang enzyme na aktwal na nagsisiguro sa paglipat ng mga hydrogen ions mula sa parietal cell sa lumen ng tiyan. Ang mga benzimidazole derivatives na ito ay bumubuo ng matibay na covalent bond sa mga sulfhydryl group ng proton pump at permanenteng hindi ito pinagana. Ang pagtatago ng acid ay naibabalik lamang kapag ang mga bagong molekula ng H +, K + -ATPase ay na-synthesize. Ang pinakamalakas na pagsugpo ng gamot sa pagtatago ng o ukol sa sikmura ngayon ay ibinibigay ng grupong ito ng mga gamot. Kasama sa grupong ito ang mga gamot: omeprazole (Gastrozole), pantoprazole, lansoprazole at rabeprazole.
Ang mga derivatives ng benzimidazole ay nagpapanatili ng mga halaga ng pH sa hanay na kanais-nais para sa pagpapagaling ng gastric o duodenal ulcers sa loob ng mahabang panahon sa loob ng 1 araw. Pagkatapos ng isang solong dosis ng isang karaniwang dosis ng isang proton pump inhibitor, ang isang pH na higit sa 4 ay pinananatili sa loob ng 7-12 oras. Ang kinahinatnan ng naturang aktibong pagbaba sa produksyon ng acid ay ang kamangha-manghang klinikal na bisa ng mga gamot na ito. Ang data mula sa maraming klinikal na pagsubok tungkol sa omeprazole therapy ay ipinapakita sa Talahanayan 2.
Antihelicobacter therapy
Kaayon ng pag-unlad ng pinakabagong henerasyon ng mga antisecretory na gamot, nagkaroon ng akumulasyon ng siyentipikong data at klinikal na karanasan, na nagpatotoo sa mapagpasyang kahalagahan ng Helicobacter pylori na organismo sa mundo sa pathogenesis ng peptic ulcer. Ang paggamot na sumisira sa H. pylori ay epektibo hindi lamang sa pagpapagaling ng ulser, kundi pati na rin sa pagpigil sa pag-ulit ng sakit. Kaya, ang diskarte ng paggamot sa peptic ulcer disease sa pamamagitan ng pagpuksa sa impeksyon ng H. pylori ay may hindi maikakailang kalamangan sa lahat ng grupo ng mga antiulcer na gamot: ang diskarteng ito ay nagbibigay ng pangmatagalang pagpapatawad ng sakit, at posible ang kumpletong lunas.
Ang anti-helicobacter therapy ay mahusay na pinag-aralan alinsunod sa mga pamantayan ng gamot na nakabatay sa ebidensya. Ang isang malaking bilang ng mga kinokontrol na klinikal na pagsubok ay nagbibigay ng mga batayan upang kumpiyansa na gumamit ng ilang mga pamamaraan ng pagpuksa. Ang klinikal na materyal ay malawak at nagbibigay-daan para sa isang meta-analysis. Narito ang mga resulta ng isa lamang sa mga meta-analysis na isinagawa sa ilalim ng tangkilik ng U.S. Drug and Food Administration: R.J. Hopkins et al. (1996) concluded na sa duodenal ulcer pagkatapos ng matagumpay na H. pylori eradication, ang pangmatagalang follow-up relapses ay nangyayari sa 6% ng mga kaso (kumpara sa 67% sa grupo ng mga pasyente na may bacterial persistence), at sa gastric ulcer - sa 4 % ng mga kaso kumpara sa 59%.
Ang mga modernong diskarte sa diagnosis at paggamot ng impeksyon sa H. pylori na nakakatugon sa mga kinakailangan ng gamot na nakabatay sa ebidensya ay makikita sa huling dokumento ng kumperensya, na ginanap sa Maastricht noong Setyembre 21-22, 2000. Ang European Helicobacter pylori Study Group nag-organisa ng isang awtoritatibong pagpupulong sa pangalawang pagkakataon upang magpatibay ng mga modernong alituntunin sa problema ng H.pylori. Ang unang Maastricht Agreement (1996) ay may mahalagang papel sa pag-streamline ng diagnosis at paggamot ng H. pylori sa mga bansa ng European Union. Sa paglipas ng 4 na taon, ang makabuluhang pag-unlad ay ginawa sa lugar na ito ng kaalaman, na pinilit ang pag-update ng mga nakaraang rekomendasyon.
Ang Second Maastricht Agreement ay naglalagay sa unang lugar sa mga indikasyon para sa anti-Helicobacter therapy na gastric ulcer at duodenal ulcer, anuman ang yugto ng sakit (exacerbation o remission), kabilang ang kanilang mga kumplikadong anyo. Lalo na nabanggit na ang eradication therapy para sa peptic ulcer disease ay isang kinakailangang therapeutic measure, at ang bisa ng paggamit nito sa sakit na ito ay batay sa malinaw na siyentipikong mga katotohanan.
Sa katunayan, ang pagkasira ng impeksyon ng H. pylori ay radikal na nagbabago sa kurso ng sakit, na pumipigil sa pag-ulit nito. Ang anti-helicobacter therapy ay sinamahan ng matagumpay na pagpapagaling ng ulser. Bukod dito, ang epekto ng pagpapagaling ng ulser ay dahil hindi lamang sa mga aktibong sangkap na anti-ulser ng mga regimen sa pagtanggal (halimbawa, mga inhibitor ng proton pump o ranitidine bismuth citrate), kundi pati na rin sa aktwal na pag-aalis ng impeksyon sa H. pylori, na sinamahan ng ang normalisasyon ng paglaganap at mga proseso ng apoptosis sa gastroduodenal mucosa. Ang Ikalawang Kasunduan sa Maastricht ay nagbibigay-diin na sa mga hindi komplikadong duodenal ulcers, hindi na kailangang ipagpatuloy ang antisecretory therapy pagkatapos ng kurso ng eradication therapy. Ang isang bilang ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita na pagkatapos ng isang matagumpay na kurso sa pagtanggal, ang pagpapagaling ng ulser ay hindi nangangailangan ng karagdagang gamot. Inirerekomenda din na masuri ang impeksyon ng H. pylori sa mga pasyente na may peptic ulcer na tumatanggap ng maintenance o course therapy na may mga antisecretory agent, na may appointment ng antibacterial na paggamot. Ang pagsasagawa ng pagpuksa sa mga pasyenteng ito ay nagbibigay ng makabuluhang epekto sa ekonomiya dahil sa pagtigil ng pangmatagalang paggamit ng mga antisecretory na gamot.
Ang dokumento ng kinalabasan ng 2000 Maastricht Conference ay nagmumungkahi sa unang pagkakataon na ang paggamot para sa impeksyon ng H. pylori ay planuhin na may posibilidad na mabigo. Samakatuwid, iminungkahi na isaalang-alang ito bilang isang solong bloke, na nagbibigay ng hindi lamang first-line eradication therapy, kundi pati na rin sa kaso ng H. pylori preservation - ang pangalawang linya sa parehong oras (Talahanayan 3).
Mahalagang tandaan na ang bilang ng mga posibleng anti-Helicobacter therapy regimens ay nabawasan. Para sa triple therapy, dalawang pares lang ng antibiotic ang inaalok; para sa quadruple therapy, tetracycline at metronidazole lang ang ibinibigay bilang mga antibacterial agent.
First-line therapy: Proton pump inhibitor (o ranitidine bismuth citrate) sa karaniwang dosis 2 beses sa isang araw + clarithromycin 500 mg 2 beses sa isang araw + amoxicillin 1000 mg 2 beses sa isang araw o metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw. Ang triple therapy ay inireseta nang hindi bababa sa 7 araw.
Ang kumbinasyon ng clarithromycin na may amoxicillin ay mas mainam kaysa sa clarithromycin na may metronadzol, dahil maaari itong makamit ang isang mas mahusay na resulta kapag inireseta ang pangalawang linya ng paggamot - quadruple therapy.
Kung hindi matagumpay ang paggamot, inireseta ang pangalawang linya na therapy: Proton pump inhibitor sa karaniwang dosis 2 beses sa isang araw + bismuth subsalicylate / subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw. Quadrotherapy ay inireseta para sa hindi bababa sa 7 araw.
Kung hindi magagamit ang mga paghahanda ng bismuth, ang triple treatment regimens batay sa proton pump inhibitors ay inaalok bilang pangalawang kurso ng paggamot. Sa kaso ng pagkabigo sa panahon ng pangalawang kurso ng paggamot, ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy sa bawat kaso.
Ang regimen ng paggamot ng isang proton pump blocker + amoxicillin + isang nitroimidazole derivative (metronidazole) ay hindi kasama sa mga rekomendasyon ng Second Maastricht Agreement. Ang kumbinasyong ito ay karaniwan sa Russia, kung saan ang metronidazole, dahil sa mababang halaga nito at "tradisyonal" na paggamit bilang isang "reparant" para sa peptic ulcer disease, ay halos hindi nagbabagong anti-Helicobacter agent. Sa kasamaang palad, sa pagkakaroon ng isang strain ng H. pylori na lumalaban sa nitroimidazole derivatives, ang pagiging epektibo ng regimen ng paggamot na ito ay makabuluhang nabawasan, na napatunayan hindi lamang sa mga pag-aaral sa Europa, kundi pati na rin sa Russia. Ayon sa mga resulta ng randomized controlled multicenter study, ang layunin nito ay suriin at ihambing ang pagiging epektibo ng dalawang regimen ng triple therapy: 1) metronidazole, amoxicillin at 2) omeprazole at azithromycin, amoxicillin at omeprazole sa pagpuksa ng H. pylori impeksyon sa exacerbation ng duodenal ulcer. Ang pag-aalis ng impeksyon sa pangkat na ginagamot sa metronidazole 1000 mg, amoxicillin 2000 mg at omeprazole 40 mg bawat araw sa loob ng 7 araw ay nakamit sa 30% ng mga kaso (ang pagitan ng kumpiyansa para sa posibilidad na 95% ay 17% -43%). Maaari lamang sumali ang isa sa opinyon ng mga kasamahan sa Europa, na hindi kasama ang pamamaraang ito mula sa mga rekomendasyon.
Sa kasamaang palad, ang eradication therapy para sa impeksyon ng H. pylori ay hindi 100% epektibo. Hindi lahat ng mga probisyon ng Ikalawang Kasunduan sa Maastricht ay maaaring mapagkasunduan at mailipat sa ating bansa nang walang maingat na pagsusuri.
Ang mga regimen ng eradication therapy na nakabase sa bismuth ay kasalukuyang hindi malawakang ginagamit sa Europa. Gayunpaman, ang dalas ng paggamit ng mga paghahanda ng bismuth sa H. pylori eradication scheme ay nag-iiba ayon sa bansa at kontinente. Sa partikular, sa Estados Unidos, ang mga regimen ng triple therapy na naglalaman ng bismuth ay ginagamit upang gamutin ang humigit-kumulang 10% ng mga pasyente. Sa China, ang mga regimen na may bismuth at dalawang antibiotic ay ang pinaka-prescribe na regimen. Sa kanyang editoryal sa European Journal of Gastroenterology and Hepatology, wastong binanggit ni Wink de Boer (1999) na "ang triple therapy na nakabatay sa bismuth ay marahil ang pinakamalawak na ginagamit sa mundo, dahil ito ang tanging anti-H. pylori therapy na mabisa at abot-kaya sa mga umuunlad na bansa.mga bansa sa mundo kung saan ang mayorya ng populasyon ng mundo ay puro. Inirerekomenda din ang Bismuth para sa malawakang paggamit sa paggamot ng impeksyon sa H. pylori sa mga bata.
Sa Russia, sa mga paghahanda ng bismuth, ang colloidal bismuth subcitrate (De-nol) ay pinaka-malawak na ginagamit; Ang mga pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang pagiging epektibo at kaligtasan ng mga iskema ng pagpuksa sa paggamit nito. Noong 2000, ang mga resulta ng isang pag-aaral ng Russian H. pylori Study Group ay nai-publish. Sa pag-aaral na ito, kasama sa eradication therapy ang colloidal bismuth subcitrate (240 mg 2 beses sa isang araw) + clarithromycin (250 mg 2 beses sa isang araw) + amoxicillin (1000 mg 2 beses sa isang araw). Ang tagal ng therapy ay 1 linggo, ang pagtanggal ng H. pylori ay nakamit sa 93% ng mga pasyente. Ang isang listahan ng iba pang posibleng mga regimen batay sa data mula sa iba't ibang klinikal na pag-aaral ay ibinigay sa Talahanayan 4.
Dapat pagbutihin ang anti-Helicobacter therapy, at ang mga rekomendasyong ito ay mahalaga para sa pag-optimize nito.
Ang mga antibiotic, probiotic, at bakuna na partikular sa H. pylori ay maaaring maging bahagi ng H. pylori therapy arsenal sa hinaharap, ngunit ang mga gamot at diskarte sa paggamot na ito ay kasalukuyang ginagawa at walang praktikal na rekomendasyon.
Malaking interes ang ilang mga bagong antibacterial na gamot na may bawat pagkakataon na maganap ang kanilang nararapat na lugar sa pangkalahatang tinatanggap na mga pamamaraan ng eradication therapy. Ang isang magandang halimbawa upang ilarawan ang mga posibilidad ng pag-optimize ng isang triple therapy regimen ay azithromycin, isang bagong gamot mula sa macrolide group. Ang mga antibiotic ng Macrolide, na kinakatawan sa triple eradication scheme na pangunahin ng clarithromycin, ay marahil ang pinaka-epektibo. Samakatuwid, ang azithromycin ay sinubukan sa loob ng ilang taon bilang isa sa mga posibleng bahagi ng therapy, ngunit sa mga unang pag-aaral ay ginamit ang isang medyo mababang dosis ng gamot. Ang pagtaas sa dosis ng kurso sa 3 g ay humantong sa isang pagtaas sa pagiging epektibo ng karaniwang pitong araw na triple regimen batay sa isang proton pump inhibitor sa kinakailangang antas ng higit sa 80%. Kasabay nito, ang walang alinlangan na kalamangan ay bilang bahagi ng isang lingguhang kurso, ang buong dosis ng azithromycin ay kinukuha sa loob ng tatlong araw, at isang beses sa isang araw. Ito ay maginhawa para sa pasyente at binabawasan ang porsyento ng mga side effect. Bilang karagdagan, sa Russia ang halaga ng azithromycin ay mas mababa kaysa sa iba pang modernong macrolides.
Ang Ributin, isang derivative ng rifamycin S, ay nagpakita ng napakataas na aktibidad laban sa H. pylori sa vitro. Sa kumbinasyon ng amoxicillin at pantoprazole, ang ributin ay humantong sa isang 80% na pagpuksa sa mga pasyente na ginagamot ng hindi bababa sa dalawang beses (!) ayon sa karaniwang triple regimen.
Sa kabila ng katotohanan na ang reputasyon ng nitroimidazoles ay "nasira" dahil sa mataas na porsyento ng H. pylori strains na lumalaban sa kanila, ang pananaliksik sa grupong ito ng mga gamot ay nagpapatuloy. Sa mga eksperimento sa vitro, ang isang bagong nitroimidazole - nitazoxanide ay lubos na epektibo laban sa H. pylori, at ang pagbuo ng pangalawang paglaban ay hindi naobserbahan. Ang mga pag-aaral sa vivo ay dapat magpakita kung paano nakikipagkumpitensya ang gamot na ito sa metronidazole.
Bilang isang kahalili sa mga multicomponent scheme, maraming mga teoretikal na diskarte ang matagal nang iminungkahi, halimbawa, blockade ng droga ng urease, isang enzyme na kung wala ito ay imposible ang pagkakaroon ng isang bacterium, o blockade ng pagdirikit ng isang microorganism sa ibabaw ng gastric epithelial cells. . Ang isang gamot na pumipigil sa urease ay nalikha na, ang aktibidad nito sa mga pag-aaral sa laboratoryo ay ipinakita, kabilang ang may kaugnayan sa pagpapahusay ng epekto ng mga antibiotic na ginagamit sa anti-Helicobacter pylori therapy.
Ang mga gamot na pumipigil sa pagdirikit ng H. pylori - tulad ng rebamipide o ecabet - ay sinisiyasat kasama ng tradisyonal na mga gamot na H. pylori. Sila ay makabuluhang nadagdagan ng istatistika ang porsyento ng pagtanggal kumpara sa parehong regimen na walang suporta sa mucoprotective. Ang paggamit ng dual therapy (proton pump inhibitor + amoxicillin) ay inabandona dahil sa mababang kahusayan, at ang pagdaragdag ng rebamipide o ecabet ay makabuluhang nagpapataas ng porsyento ng pagtanggal ng impeksiyon. Kapag naghihiwalay ng mga strain na may hindi pangkaraniwang bagay ng multiresistance, lumalaban sa parehong metronidazole at clarithromycin, ang kumbinasyon ng ecabet o rebamipide na may dual therapy ay maaaring ang napiling paggamot.
Ang mga pagkakataon na ang isang matagumpay na pagbabakuna ng tao laban sa impeksyon ng H. pylori ay maaaring magbukas ay mahirap masuri dahil sa kanilang magnitude. Ang mga pagsulong sa larangan ng pagpapaunlad ng bakuna ay nagpapahintulot sa amin na umasa na ang pagbabakuna ay magagamit sa mga darating na taon. Ang mga nasubok na bakuna sa mga eksperimento sa mga hayop ay nagpoprotekta sa kanila mula sa impeksyon ng H. pylori at mga kaugnay na species ng genus Helicobacter, at sa ilang mga kaso ay humahantong sa pag-aalis ng microorganism. Maraming H. pylori antigens ang nakitang kailangan para sa matagumpay na pagbabakuna. Salamat sa kumpletong pag-decode ng genome ng microorganism, ang pagpili ng mga antigen na ito ay lubos na pinasimple. Bilang karagdagan, ang ilang mga pag-aaral ay naglalayong pahusayin ang adjuvant system, na mahalaga para sa pagpapabuti ng pagpapaubaya sa bakuna.

Aluminum hydroxide + magnesium hydroxide-
Almagel (pangalan ng kalakalan)
(Balkanpharma)

Omeprazole-
Gastrozol (pangalan ng kalakalan)
(ICN Pharmaceuticals)

Colloidal bismuth subcitrate-
De-nol (pangalan ng kalakalan)
(Yamanouchi Europe)

Famotidine-
Kvamatel (pangalan ng kalakalan)
(Gedeon Richter)

Ang peptic ulcer (PU) ay isang malalang sakit, ang pangunahing morphological manifestation na kung saan ay isang paulit-ulit na gastric o duodenal ulcer (DU), kadalasang nangyayari laban sa background ng gastritis.

Sa pathogenesis ng PU, mayroong isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga kadahilanan ng pagsalakay (acid-peptic factor at Helicobacter pylori (HP)) at proteksyon (mucus ng tiyan at duodenum kasama ang lahat ng mga bahagi nito - glycoproteins, bicarbonates, immunoglobulins, atbp.; mataas na aktibidad ng reparative ng mucous membrane at sapat na suplay ng dugo nito).

Ang mga pathogenetic na mekanismo ng pagbuo ng ulser ay maaaring iharap bilang mga sumusunod.

• Ang natitirang-organic na background at / o mga traumatikong sitwasyon at / o depression-> tumaas na tono ng parasympathetic nervous system-> gastric hypersecretion -> pagbuo ng isang ulser. Matagal na kurso ng PU->depression.
• G-cell hyperplasia bilang congenital feature ng pasyente-> gastric hypersecretion-> pagbuo ng ulcerative defect sa DC.
• Ang kolonisasyon ng HP sa antrum ng tiyan sa isang sensitibong pasyente -> pagbuo ng G-cell hyperplasia -> gastric hypersecretion -> gastric metaplasia sa duodenum -> kolonisasyon ng HP sa duodenum >
• Kolonisasyon ng HP sa antrum ng tiyan sa isang sensitibong pasyente -> gastric hypersecretion na walang G-cell hyperplasia -> gastric metaplasia sa duodenum -> kolonisasyon ng HP sa duodenum -> pagbuo ng ulser sa duodenum.
• Ang posibilidad ng ulceration na may normal na gastric acidity ay ipinapakita din. Ang mekanismo ay hindi lubos na nauunawaan at tila nauugnay sa isang pagbawas sa mga mekanismo ng proteksyon, halimbawa, isang paglabag sa microcirculation ng bituka na pader sa mga pasyente na may sympathicotonia.

Ang mga etiological na kadahilanan ng PU ay nasuri at pino nang maraming beses. Kaya, ang ideyang ipinahayag noong 1910 ni Karl Schwartz: "Walang acid - walang ulser" ay binago noong 1989 sa sumusunod na pormulasyon: "Walang C. pylori - walang ulser" (D.Y. Graham).

Sa kasalukuyan, ang HP ang nangungunang etiological factor sa PU. Ang dalas ng H. pylori-associated ulcer ay nag-iiba depende sa bansa (mas mababa ang antas ng ekonomiya ng bansa, mas karaniwang helicobacter pylori), sa edad ng pasyente (ang HP ay kadalasang nahawaan sa edad na 18-23 taon sa mga mauunlad na bansa at sa edad na 5-10 taon sa mga bansang mahihirap sa ekonomiya) . Ang kolonisasyon ng gastrointestinal tract (GIT) ng Helicobacter ay hindi palaging humahantong sa pag-unlad ng isang proseso ng pathological (gastritis, duodenitis, ulser, atbp.). Ang tugon ng katawan sa HP ay nakasalalay sa estado ng kaligtasan sa sakit ng tao, ang komposisyon ng mucus sa tiyan at duodenum, pati na rin ang pagbawas sa bilang ng mga receptor sa ibabaw ng tiyan na nagtataguyod ng pagdirikit ng microorganism at ang virulence ng HP strain (ang kakayahang gumawa ng vacuolating toxin (VacA) at cytotoxin-associated protein (CagA), na nag-aambag sa mabilis na pagkasira ng mga epithelial cells na may pagkasira ng subepithelial tissues at extracellular matrix).

Ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng PU ay ang paggamit ng mga NSAID at steroid therapy. Mayroong iba pang mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng PU - Zolinger-Ellison syndrome, cirrhosis ng atay, Crohn's disease, atbp.

Ang klinikal na larawan ng PU ay depende sa lokasyon (tiyan o duodenum), pati na rin ang edad ng bata. Kaya, ayon kay S. V. Golbits (1997), sa pangkat ng edad mula 3 hanggang 14 na taon, ang isang hindi tipikal na kurso ay sinusunod sa 51.1% ng mga kaso, "tahimik" - sa 19.5%, at ang pagpapakita ng sakit na may mga komplikasyon - sa 3.3 % ng mga bata.

Ang pangunahing reklamo sa PU ay sakit. Ang intensity nito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan: edad, ang estado ng nervous at endocrine system, ang lokasyon ng ulser, ang indibidwal na sensitivity ng pasyente sa sakit. Para sa mga ulser sa tiyan, ang mga pananakit na nangyayari kaagad pagkatapos kumain (maagang pananakit) ay mas madalas na katangian. Ang mga ulser ng cardial na bahagi ng tiyan at esophagus ay maaaring sinamahan ng pseudocardial na sakit, pinalubha sa posisyon ng supine, dysphagia, sakit sa panahon ng pagpasa ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus, heartburn. Sa duodenal ulcer, ang sakit ay tumatagal sa isang panggabi at "gutom" na karakter, bumababa sa paggamit ng pagkain. Lumilitaw ang tinatawag na Moinigan rhythm of pain (hunger-pain-eating-light gap-hunger-pain).

Ang mga dyspeptic disorder (heartburn, belching, pagsusuka, pagduduwal) sa mga bata ay mas karaniwan kaysa sa mga matatanda. Sa pagtaas ng tagal ng sakit, ang dalas ng mga sintomas ng dyspeptic ay tumataas. Ang ilang mga pasyente ay nabawasan ang gana sa pagkain. Ang mga pasyente na may duodenal ulcer ay kadalasang may tendensiya sa paninigas ng dumi o hindi matatag na dumi.

Sa isang mahaba, paulit-ulit na kurso ng PU, lalo na sa mga bata, nagkakaroon ng asthenia at emosyonal na lability.

Ang pangunahing paraan ng diagnostic ng PU ay gastroduodenoscopy. Tinutukoy nito ang lokalisasyon ng ulser (na may isang tipikal na variant ng duodenal ulcer sa mga bata, ang isang solong ulser ay naisalokal sa anterior o posterior wall ng duodenum), ang laki ng ulser, ang hugis nito. Ang mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ay pH-metry, pagpapasiya ng vegetative status ng pasyente, pagpapasiya ng HP. Pinapayagan ka ng pH-metry na matukoy ang kaasiman sa tiyan at antrum. Kapag nagsasagawa ng pang-araw-araw na pH-metry, posibleng matukoy ang pang-araw-araw na ritmo ng pagbuo ng acid, na magpapahintulot sa appointment ng isang acid-suppressing na gamot sa panahon kung kailan ang kaasiman ay pinakamataas.

Para sa diagnosis ng impeksyon sa Helicobacter pylori, ginagamit ang mga invasive at non-invasive na pamamaraan. Kasama sa mga una ang:

• endoscopic na pagsusuri na may visual na pagtatasa ng estado ng mauhog lamad ng tiyan at duodenum;
• morphological method - pagpapasiya ng mga microorganism sa paghahanda ng mucous membrane na may mga espesyal na mantsa (ayon kay Giemsa, tolluidin blue, ayon kay Ghent, Wartin-Starry);
• pamamaraan ng bacteriological - pagpapasiya ng isang strain ng isang microorganism, pagkilala sa pagiging sensitibo nito sa mga gamot na ginamit;
• pagtuklas ng HP sa mucous membrane ng tiyan at duodenum sa pamamagitan ng polymerase chain reaction.

Non-invasive na pamamaraan:

• pagtuklas ng mga tiyak na anti-Helicobacter antibodies ng mga klase A at G sa dugo ng pasyente (enzymatic immunoassay, mabilis na pagsusuri batay sa reaksyon ng pag-ulan o immunocytochemistry gamit ang capillary blood ng mga pasyente) at iba pang biological media (feces);
• mga pagsusuri sa paghinga na may pagpaparehistro ng mga produktong basura ng HP (carbon dioxide, ammonia) sa ibinubgang hangin;
• pagtuklas ng HP sa pagsusuri ng mga feces, laway, plaka sa pamamagitan ng polymerase chain reaction.

Sa mga pasyente na may mga reklamo sa gastroenterological, dyspepsia, pananakit ng tiyan, hindi bababa sa dalawang non-invasive diagnostic test ang dapat gawin upang matukoy ang HP.

Ang PUD therapy ay naglalayong alisin ang mga kadahilanan ng pagsalakay at batay sa mga sumusunod na prinsipyo:

• pagsugpo sa pagtatago ng o ukol sa sikmura at/o ang neutralisasyon nito sa lumen ng tiyan;
• antihelicobacter therapy;
• pagwawasto ng psychoneurological status ng pasyente;
• pagpapasigla ng mga proseso ng reparative sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum.

Ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng kaasiman ng tiyan sa paggamot ng mga ulser ay nagsimula nang napakatagal na ang nakalipas. Ang isa sa mga una para sa layuning ito ay nagsimulang gumamit ng M-cholinolytics. Hinarangan ng Atropine ang mga muscarinic receptor, na huminto sa pagkilos ng vagotonia. Gayunpaman, ang atropine ay isang non-selective M-anticholinergic, na nagdudulot ng malubhang epekto. Upang malutas ang problemang ito, ang gamot na pirencepin (gastrocepin), na isang pumipili na antagonist ng M 1 -cholinergic receptors, ay binuo. Pinipigilan nito ang pagtatago ng acid at pepsin, na nasa ilalim ng kontrol ng vagus nerve, na pinipigilan ang pagtatago ng gastric sa mga tao. Hindi tulad ng atropine, ang pirenzepine ay hindi nagiging sanhi ng hypergastrinemia, binabawasan nito ang konsentrasyon ng gastrin sa dugo sa panahon ng gastric phase ng digestion na sapilitan sa pamamagitan ng pag-uunat ng gastric fundus o peptone.

Ang susunod na grupo ng mga gamot na humihinto sa hyperacidity ay H 2 blockers. Ang mga unang antihistamine ay lumitaw noong 1950s, ngunit sa loob ng mahabang panahon ay wala silang epekto sa pagtatago ng tiyan. Noong 1966, sinabi ni A. S. F. Ash at H. O. Schild ng University College London na "walang tiyak na antagonist ng stimulatory action ng histamine sa gastric secretion ang natagpuan sa kasalukuyan." Ipinakilala ng parehong mga siyentipiko ang terminong "H 1", na pinagtibay upang sumangguni sa mga receptor kung saan epektibo ang mga antihistamine noong panahong iyon, upang makilala ang mga ito mula sa mga receptor kung saan isinasagawa ang pagkilos ng histamine sa pagtatago ng tiyan. Noong 1972 lamang na si James Black, isang pharmacologist na nagtatrabaho para sa Smith Kline at French sa Welwyn Garden City (England), pagkatapos ng pagsubok ng humigit-kumulang 700 mga kemikal na compound, ay inihayag na ang tambalang burimamide, na naglalaman ng imidazole ring sa side chain, ay kumikilos sa gastric. mga receptor, hindi nakakaapekto sa mga receptor ng H 1. Ang mga receptor na ito, sa kalaunan ay natagpuan hindi lamang sa tiyan, ay tinatawag na H 2 receptors. Pinipigilan ng Burimamide ang parehong pentagastrin at histamine-stimulated gastric secretion, na naging posible upang matukoy ang histamine bilang ang huling link sa chain ng transmission ng mga stimulating impulses sa parietal cell. Para sa pagkilala sa mga receptor ng H 2 at sa karagdagang pag-unlad ng mga gamot na humaharang sa kanila, si James Black ay iginawad sa Nobel Prize noong 1988.

Ang unang H 2 -blockers (cimetidine) ay may binibigkas na mga side effect: pagtatae, sakit ng ulo, lumilipas na arthralgia at myalgia, bilang karagdagan - neutropenia at may kapansanan sa sekswal na pag-unlad sa mga lalaki. Kaugnay nito, sa kasalukuyan, ang mga gamot ng 1st generation ng H2-blockers ay hindi ginagamit sa pediatric practice.

Ang mga susunod na henerasyon ng mga gamot (ranitidine, famotidine) ay walang mga side effect na ito. Sa pangkalahatan, ang dalas ng mga side effect sa kanilang aplikasyon ay hindi hihigit sa 1%. Kasabay nito, ang aktibidad ng famotidine ay 20-60 beses na mas mataas kaysa sa aktibidad ng cimetidine at 3-20 beses ang aktibidad ng ranitidine. Kung ikukumpara sa ranitidine, ang famotidine ay mas epektibo sa pagtaas ng pH at pagbabawas ng gastric volume. Dapat pansinin na ang paggamit ng H 2 -blockers sa mga pasyente na may duodenal ulcer sa paunang normal na antas ng gastrin ay maaaring humantong sa hypergastrinemia. Sa pag-aalis ng H 2 -blockers, ang isang rebound effect ay nangyayari, bilang isang resulta kung saan ang pagpawi ay isinasagawa nang paunti-unti, mas mabuti sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na pH-metry. Sa kabila ng binibigkas na antisecretory effect, ang H 2 -blockers ay hindi ganap na hinaharangan ang synthesis ng hydrochloric acid, dahil nakakaapekto lamang sila sa bahagi ng mekanismo na kasangkot sa synthesis ng acid. Kasabay nito, ang pagtatago na dulot ng histamine ay nababawasan, at walang epekto sa mga stimulant ng pagtatago tulad ng gastrin at acetylcholine.

Ang gawaing isinagawa ay higit pang naging posible upang bumuo ng isang gamot na direktang nakakaapekto sa pangunahing mekanismo ng pagtatago ng hydrochloric acid - H + /K + -ATPase. Sa kasalukuyan, ang mga proton pump inhibitors ay malawakang ginagamit sa gastroenterological practice, na 2-10 beses na mas epektibo kaysa sa H2-blockers. Ang Omeprazole ay ang unang gamot na pumipigil sa proton pump. Sa kasalukuyan, ang mga gamot tulad ng omeprazole (Losek, Omez), lansoprazole, pantoprazole, rabeprazole (Pariet) at esomeprazole (Nexium) ay malawakang ginagamit.

Ang mga proton pump inhibitors (PPIs) sa mga tubules ng parietal cells ay na-convert sa tetracyclic sulfenamide, nagbubuklod sa mga cysteine ​​​​groups ng proton pump, na humahantong sa pagsugpo sa enzyme at pagsugpo sa pagtatago ng acid. Ang pagpapanumbalik ng pagtatago pagkatapos ng paggamit ng lahat ng mga inhibitor ng proton pump ay nangyayari dahil sa synthesis ng isang bagong enzyme at ang pagpapanumbalik ng mga disulfide bond, sa paggamit ng pantoprazole - dahil lamang sa synthesis ng isang bagong enzyme na protina. Tumatagal ng humigit-kumulang 18 oras para makapag-synthesize ang parietal cell ng bagong enzyme protein. Kapag ibinibigay nang pasalita, dapat protektahan ang mga proton pump inhibitor mula sa mga epekto ng gastric acid, dahil hindi matatag ang mga ito sa isang acidic na kapaligiran. Samakatuwid, ang mga kapsula na naglalaman ng mga PPI ay pinahiran ng isang shell na natutunaw sa isang alkaline na kapaligiran. Pag-bypass sa tiyan, mabilis silang nasisipsip sa bituka sa isang alkaline na kapaligiran at muling ipinamahagi sa pagitan ng mga organo at tisyu. Ang mga derivatives ng sulfenamide ay nakikipag-ugnayan sa H + /K + -ATPase sa ibang rate, na nauugnay sa rate ng kanilang conversion sa sulfenamide at depende sa pH: rabeprazole > omeprazole = lansoprazole > pantoprazole. Sa pH na 5.0, ang pantoprazole ay ang pinaka-chemically stable at hindi gaanong aktibo, habang ang rabeprazole ay ang pinaka hindi matatag at pinaka-makapangyarihan. Sa pH na 4.0, lahat ng proton pump inhibitors ay aktibo, ngunit ang rabeprazole ay magiging pinaka-epektibo. Sa pH=3.0, ang pagsugpo ay ibinibigay ng lahat ng mga gamot, bagaman ang pantoprazole ay hindi gaanong epektibo kaysa sa iba pang apat. Ang metabolismo ng PPI ay nangyayari pangunahin sa atay na may partisipasyon ng CYP 2C19 at CYP 3A4, cytochrome P450 isoenzymes. Ang mga nagresultang metabolite ay hindi aktibo at pinalabas mula sa katawan. Ang isang pagbubukod ay rabeprazole, na ang metabolismo ay nagaganap nang walang paglahok ng CYP 2C19 at CYP 3A4 isoenzymes, na tila nauugnay sa isang pare-parehong halaga ng bioavailability nito pagkatapos ng unang aplikasyon. Ang clearance ng omeprazole at esomeprazole ay makabuluhang mas mababa kaysa sa iba pang mga PPI. Ito ay nauugnay sa isang pagtaas sa bioavailability ng omeprazole at ang stereoisomer esomeprazole nito at isang pagtaas sa therapeutic efficacy nito. Ang polymorphism ng gene na naka-encode sa 2C19 isoform ay tumutukoy sa iba't ibang rate ng metabolismo ng mga proton pump inhibitors sa mga pasyente. Ang pagpili ng gamot ay inirerekomenda na isagawa sa ilalim ng kontrol ng pang-araw-araw na pH-metry. Ang mga PPI ay inireseta 2 beses sa isang araw kaagad bago kumain.

Ang pagpuksa ng HP ay isinasagawa para sa lahat ng mga pasyenteng may PU. Ang pagpuksa ay nauunawaan bilang kumpletong pagkasira ng mga mikroorganismo, na tinutukoy 6 na linggo pagkatapos ng paggamot.

Kasalukuyang ginagamit ang mga scheme batay sa mga rekomendasyong pambansa at rehiyonal na ginawa batay sa Maastricht Consensus.

• 3-component scheme para sa paggamot ng HP infection na may kasamang colloidal bismuth subcitrate (de-nol) kasama ng dalawang antibiotics (clarithromycin at amoxicillin) o sa isang antibiotic at nifuratel (macmiror) o furazolidone;
• 3-component regimen para sa paggamot ng impeksyon sa HP gamit ang mga antisecretory na gamot (proton pump blocker o H 2 -histamine blockers) kasama ng dalawang antibiotics (clarithromycin at amoxicillin) o sa isang antibiotic at nifuratel (macmiror) o furazolidone;
• Kasama sa Quadrotherapy ang bismuth subcitrate, PPI (o H 2 blocker) at dalawang antibiotic (clarithromycin at amoxicillin) o isang antibiotic at nifuratel (macmiror) o furazolidone. Inirerekomenda ang Quadrotherapy para sa hindi epektibo ng triple scheme, na may antibiotic-resistant strains ng Helicobacter.

Ang paggamot ay inireseta para sa 7 araw. Dahil sa posibilidad ng mga side effect na nauugnay sa pagbuo ng mga pagbabago sa dysbiotic sa bituka, ang mga probiotics ay kasama sa regimen ng paggamot. Ang mga gamot na pinili ay kumplikadong probiotics, tulad ng bifiform, linex. Ang huli ay naglalaman ng antibiotic-resistant strains ng tatlong uri ng microorganisms ( Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Streptococcus faecium), na nagpapahintulot sa kolonisasyon ng bituka sa iba't ibang antas.

Matapos ang pagtatapos ng paggamot ayon sa pamamaraan ng pagtanggal, ang isyu ng pagpili ng maintenance therapy ay napagpasyahan. Sa maramihang, paulit-ulit na mga ulser o isang binibigkas na pagbaba sa mga pwersang proteksiyon (halimbawa, sa matagal na paggamit ng mga steroid), ang de-nol ay nagpapatuloy hanggang 21 araw. Ang mas mahabang tagal ng PPI therapy ay ipinahiwatig din. Sa kasabay na gastroesophageal reflux disease, na may ulser laban sa background ng pagkuha ng mga NSAID, steroid na gamot, ang tagal ng antisecretory therapy ay 6-8 na linggo o higit pa.

Ang mga antacid para sa PU ay may maliit na epekto sa antas ng pH sa tiyan at inireseta bilang mga enveloping agent. Sa pagsasaalang-alang na ito, pumili sila ng mga produkto na may base ng gel - phosphalugel, almagel neo. Uminom ng gamot 3 beses sa isang araw 1 oras pagkatapos kumain at 1 beses sa gabi.

Sa halip na antacids, maaaring gamitin ang smecta. Ang dioctahedral smectite ay may enveloping at mataas na sorption capacity (sorbs bacteria, HP bile acids), nagpapabuti sa rheological properties ng mucus, pagtaas ng lagkit nito, pagtaas ng paglaban ng mucous membrane sa mga epekto ng pepsin, hydrochloric acid. Bilang karagdagan, ang dioctahedral smectite ay may cytomucoprotective effect. Ang Smecta ay tumagos sa mauhog (mucinous) na layer ng bituka, nakikipag-ugnayan sa glycocalyx, pinatataas ang pagbuo ng isang proteksiyon na parang halaya na layer at pinapabuti ang kalidad nito. Ang tagal ng therapy ay maaaring mag-iba mula sa 4 na linggo (na may hindi komplikadong bagong diagnosed na solitary na Helicobacter-associated ulcer) hanggang sa pangangailangan para sa patuloy na paggamit (sa panahon ng steroid therapy).

Sa kaso ng paglabag sa motility ng itaas na gastrointestinal tract, na may hindi sapat na paggana ng mga sphincters, ang mga prokinetics ay inireseta. Ang Domperidone (Motilium) at metoclopramide (Cerucal) ay nagdudulot ng blockade ng central at peripheral dopamine receptors, na pumipigil sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng tiyan at itaas na bituka, na karaniwang sanhi ng dopamine, at sa gayon ay nagpapataas ng tono ng mga sphincter ng esophagus ng tiyan at itaas na bituka, pinabilis ang kanilang pag-alis sa pamamagitan ng pagpapahusay ng mga impluwensya ng cholinergic. Ang paggamit ng metoclopramide sa pediatric practice ay lubhang hindi kanais-nais, dahil ang gamot na ito ay may malubhang epekto. Ang tanging sitwasyon kung saan ang metoclopramide ay kailangang-kailangan ay ang emergency relief ng pagsusuka, dahil sa ang katunayan na ang iba pang mga prokinetics ay hindi magagamit sa mga injectable form. Ayon sa mga resulta ng pananaliksik, ang cisapride, bilang isang cholinomimetic, ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng mahabang QT syndrome at, bilang isang resulta, ang pag-unlad ng mga arrhythmias. Kasabay nito, ang pangalawang mahabang QT syndrome ay bubuo dahil sa isang depekto sa 3A4 isoenzyme ng cytochrome P 450 system. Samakatuwid, ang mga pasyente na dumaranas ng malubhang gastroesophageal reflux, pagkakaroon ng family history ng mga kaso ng cardiac arrhythmia, at pag-inom din ng iba pang mga gamot. metabolized sa pamamagitan ng cytochrome P 450 system, ang gamot ay hindi inirerekomenda o ang paggamit nito ay dapat isagawa sa ilalim ng kontrol ng electrocardiogram.

Ang mga gamot ay inireseta 30-60 minuto bago kumain, ipinakita ng mga pag-aaral na ang tagal ng kurso ay dapat na hindi bababa sa 1 buwan.

Ang pagwawasto ng psychoneurological status ay isang obligadong bahagi ng PU therapy. Upang gawin ito, ang cardiointervalography ay ginaganap sa pagpapasiya ng vegetative status, ang isang konsultasyon ng isang psychoneurologist ay kinakailangan sa pagpapasiya ng psychoemotional status at ang kasunod na reseta ng mga naaangkop na gamot.

Ang control therapy ay isinasagawa pagkatapos ng 2-3 linggo. Susunod, inireseta ang suportang paggamot. Ang dating ginamit na pana-panahong therapy ay bihira na ngayong ginagamit. Gayunpaman, ang mga pamantayan para sa maintenance therapy ay hindi pa nabuo. Ang mga pasyente ay pinapayuhan na panatilihin ang isang talaarawan sa pagmamasid kung saan dapat tandaan ang mga exacerbations at ang kanilang mga nakakapukaw na kadahilanan (halimbawa, mga pagsusulit sa isang institusyong pang-edukasyon), pati na rin ang katuparan ng mga reseta ng doktor.

A. I. Khavkin, doktor ng agham medikal, propesor N. S. Zhikhareva
N. S. Rachkova
Research Institute of Pediatrics at Pediatric Surgery, Moscow

Para sa mga katanungan sa panitikan, mangyaring makipag-ugnayan sa editor.

Ang katawan ng tao ay isang mahina na istraktura na nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Sa kasamaang palad, kadalasan ang mga tao ay hindi binibigyang halaga ang mga pagbabago sa kalusugan. Sa karamihan, unti-unting umuunlad sa isang talamak na anyo.

Ang anumang paggamit ng gamot ay naaayon sa dumadating na manggagamot. Ang sumusunod na impormasyon ay nagsisilbing gabay bago bumisita sa isang espesyal na institusyong medikal.

Bismuth circuit

Kasama sa komposisyon ng unang pamamaraan ang isang multicomponent na paggamit ng mga gamot:

• denol;
• flemoxin;
• clarithromycin;
• erythromycin.

Ang kurso ay tumatagal ng ilang araw. Ang doktor ay nagtatatag ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng pag-inom ng mga gamot, na dapat sundin ng pasyente sa susunod na pitong araw. Halimbawa, sa unang araw, ang katawan ay ginagamot ng denol at flemoxin. Ang dalas at dosis ay malinaw na inireseta ng dumadating na manggagamot.

Scheme batay sa mga inhibitor

Para sa gayong pamamaraan, ang paggamot sa gamot ng peptic ulcer ay tinutukoy ng mga gamot:

• ompeprazole;
• flemoxin;
• clarithromycin.

Ang sitwasyon ng pagtatalaga ay pareho sa paglalarawan ng unang pamamaraan. Tinutukoy ng doktor ang dosis, paraan ng paghawak ng mga gamot at ang oras ng pangangasiwa. Kadalasan ang regimen ng paggamot para sa gastric at duodenal ulcers ay ganito ang hitsura: ompeprazole + flemoxin + clarithromycin. Minsan ang gayong kahalili ay sumasailalim sa mga pagbabago, depende sa opinyon ng empleyado ng institusyong medikal.

Regimen ng histamine blocker

Ang ibang mga gamot ay ginagamit sa konteksto ng bagong regimen ng paggamot. Halimbawa, inireseta ng doktor ang paggamit ng famotidine, ranitidine, flemoxin.

Kadalasan ang istraktura ng regimen ng paggamot ay ganito: Fa + (Ra) + Phl. Ang mga pagbabago ay nasa pagpapasya ng dumadating na manggagamot.

quadruple therapy

Para sa maraming mga kinatawan ng mas lumang henerasyon, ang terminong ito ay hindi pamilyar. Ang therapy na ito ay matatag nang itinatag sa mga posibleng regimen ng paggamot na inaalok sa pasyente.

Para sa conventional therapy, ang isang apat na bahagi na regimen ng paggamot na binubuo ng 4 na antibiotic ay itinuturing na katangian. Sa quadruple therapy, dalawang antibacterial na gamot ang ginagamit: tetracycline at metronidazole. Ang mga takot na sanhi ng pagbaba ng epektibong mga gamot sa paggamot ay magiging walang batayan. Para sa mabisang paggamot sa mga gamot na ito ay sapat na.

Ang regimen ng paggamot para sa peptic ulcer disease ay maaaring limitado sa tagal hanggang pitong araw, ang resulta ay depende sa kung paano itinuturing ng doktor na produktibo at angkop ang therapy para sa isang partikular na pasyente.

Kailangan ba ang physical therapy?

Ang inilarawan na mga pamamaraan ay makakatulong sa marami na mapupuksa ang sakit o maiwasan ang karagdagang pag-unlad. Bilang karagdagan sa mga scheme na ito, kilala ang isang tanyag na pamamaraan, na napakakontrobersyal. Tungkol ito sa physical therapy.

Ang kahirapan ay nakasalalay sa katotohanan na ang ilang mga doktor ay itinuturing na ang pamamaraan na ito ay pangalawa. Ang papel ng physiotherapy ay ganap na hindi natukoy, kung minsan ang mga doktor ay hindi nakikita ang pangangailangan para sa mga pamamaraan. Ang ganitong therapy ay hindi magiging labis, marahil ito ay makakatulong upang pagsamahin ang resulta.

Ang physiotherapy ay inireseta bilang isang pantulong na pamamaraan, halimbawa, sa yugto ng pagpapatawad. Angkop para sa pag-iwas:

• magnetotherapy;
• electrosleep;
• hydrotherapy;
• thermotherapy.

Kahit na ang papel ng pamamaraan ay hindi tinukoy, ang mga napiling pasyente sa kalaunan ay kinikilala na sa kurso ng mga manipulasyong ito, ang kinakailangang tono ay ibinalik sa katawan. Sa anumang kaso, ang mga regimen ng paggamot ay hindi tinatanggihan ang tulong sa physiotherapeutic, ang mga naturang hakbang ay makakatulong upang mapahusay ang positibong bisa ng paggamot ng PU.

Catad_tema Peptic ulcer disease - mga artikulo

Satellite symposium bilang bahagi ng
VIII Pambansang Kongreso ng Russia "Tao at Medisina"
[Abril 5, 2001]

Mga modernong scheme ng eradication therapy para sa impeksyon ng Helicobacter pylori

T.L. Lapin
Klinika ng propaedeutics ng mga panloob na sakit, gastroenterology at hepatology. V.Kh.Vasilenko MMA sa kanila. SILA. Sechenov

Upang magsagawa ng eradication therapy para sa impeksyon ng Helicobacter pylori, dapat piliin ng doktor ang pinakamainam na regimen sa paggamot para sa isang partikular na pasyente. Kadalasan ito ay hindi gaanong simple, dahil mahalagang isaalang-alang ang isang bilang ng mga kadahilanan: kinakailangan na pumili ng isang tiyak na regimen ng therapy, pumili ng mga tiyak na bahagi ng regimen na ito, itakda ang tagal ng paggamot, pag-aralan ang klinikal na sitwasyon, makatwirang tantiyahin ang halaga ng mga gamot na kasama sa regimen.

Ang mga pangunahing prinsipyo ng eradication therapy para sa impeksyon ng H. pylori ay kilala. Sipiin namin ang mga ito mula sa teksto ng "Mga Rekomendasyon para sa pagsusuri at paggamot ng impeksyon sa Helicobacter pylori sa mga may sapat na gulang na may gastric at duodenal ulcer" ng Russian Gastroenterological Association at ng Russian H.pylori Study Group: Ang batayan ng paggamot ay ang paggamit ng pinagsamang (tatlong bahagi) na therapy:

• may kakayahang sa kinokontrol na pag-aaral upang sirain ang bacterium Helicobacter pylori, hindi bababa sa, sa 80% ng mga kaso;
• hindi nagiging sanhi ng sapilitang pag-withdraw ng therapy ng isang doktor dahil sa mga side effect (matitiis sa mas mababa sa 5% ng mga kaso) o ang pasyente na huminto sa pag-inom ng mga gamot ayon sa regimen na inirerekomenda ng doktor;
• epektibo sa tagal ng kurso na hindi hihigit sa 7-14 araw

Ang mga dokumento ng regulasyon ng mga katawan na namamahala sa pangangalagang pangkalusugan, o ang pinagkasunduan ng mga espesyalista, ay idinisenyo upang tulungan ang mga practitioner. Ang mga ito ay batay sa klinikal na karanasan at data mula sa mga randomized na kinokontrol na pagsubok. Para sa nagkakaisang Europa, ang Ulat ng Conciliation Conference sa Diagnosis at Paggamot ng mga Sakit na Kaugnay ng H. pylori Infection, na pinagtibay sa Maastricht noong 1996, ay naging isang normatibong dokumento. Noong 1997 pinagtibay ang mga makapangyarihang rekomendasyong Ruso. Ang mga modernong diskarte sa pagsusuri at paggamot ng impeksyon sa H. pylori, na nakakatugon sa mga kinakailangan ng gamot na nakabatay sa ebidensya, ay makikita sa huling dokumento ng kumperensya, na ginanap sa Maastricht noong Setyembre 21-22, 2000. Ang European Helicobacter pylori Study Ang grupo ay nag-organisa sa pangalawang pagkakataon ng isang awtoritatibong pagpupulong upang magpatibay ng modernong gabay sa problema ng H.pylori. Sa 4 na taon na lumipas mula noong pinagtibay ang Unang Kasunduan sa Maastricht, ang makabuluhang pag-unlad ay ginawa sa lugar na ito ng kaalaman, na pinilit kaming i-update ang mga nakaraang rekomendasyon.

Ang Ikalawang Maastricht Agreement ay nagtatatag sa unang lugar sa mga indikasyon para sa anti-Helicobacter therapy na gastric ulcer at duodenal ulcer, anuman ang yugto ng sakit (exacerbation o remission), kabilang ang kanilang mga kumplikadong anyo. Ang eradication therapy para sa peptic ulcer ay isang kinakailangang therapeutic measure, at ang bisa ng paggamit nito sa sakit na ito ay batay sa mga halatang siyentipikong katotohanan. Ang Ikalawang Kasunduan sa Maastricht ay nagbibigay-diin na sa mga hindi komplikadong duodenal ulcers, hindi na kailangang ipagpatuloy ang antisecretory therapy pagkatapos ng kurso ng eradication therapy. Ang isang bilang ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpakita na pagkatapos ng isang matagumpay na kurso sa pagtanggal, ang pagpapagaling ng ulser ay hindi talaga nangangailangan ng karagdagang gamot. Inirerekomenda din na masuri ang impeksyon ng H. pylori sa mga pasyente na may peptic ulcer na tumatanggap ng maintenance o course therapy na may mga antisecretory agent, na may appointment ng antibacterial na paggamot. Ang pagsasagawa ng pagpuksa sa mga pasyenteng ito ay nagbibigay ng isang makabuluhang epekto sa ekonomiya, na nauugnay sa pagtigil ng pangmatagalang paggamit ng mga antisecretory na gamot.

Ang MALT-lymphoma, atrophic gastritis, kondisyon pagkatapos ng gastric resection para sa cancer ay pinangalanan din bilang mga indikasyon para sa eradication therapy. Bilang karagdagan, ang anti-Helicobacter therapy ay maaaring ipahiwatig sa mga taong pinakamalapit na kamag-anak ng mga pasyente na may gastric cancer, at isinasagawa sa kahilingan ng pasyente (pagkatapos ng detalyadong konsultasyon sa doktor).

Ang dokumento ng kinalabasan ng Maastricht Conference (2000) ay nagmumungkahi sa unang pagkakataon na ang paggamot para sa impeksyon ng H. pylori ay planuhin na may posibilidad na mabigo. Samakatuwid, iminungkahi na isaalang-alang ito bilang isang solong bloke, na nagbibigay ng hindi lamang first-line eradication therapy, kundi pati na rin sa kaso ng pangangalaga ng H. pylori - ang pangalawang linya sa parehong oras (tingnan ang Talahanayan 1).

Mahalagang tandaan na ang bilang ng mga posibleng anti-Helicobacter therapy regimens ay nabawasan. Para sa triple therapy, dalawang pares lamang ng antibiotic ang inaalok. Para sa quadruple therapy, ang tetracycline at metronidazole lamang ang ibinibigay bilang mga antibacterial agent.

Unang linya ng therapy: Proton pump inhibitor (o ranitidine bismuth citrate) sa karaniwang dosis ng 2 beses sa isang araw metronidazole 500 mg 2 beses sa isang araw.

Ang triple therapy ay inireseta nang hindi bababa sa 7 araw.

Kung hindi matagumpay ang paggamot, a pangalawang linya ng therapy: Proton pump inhibitor sa karaniwang dosis 2 beses sa isang araw + Bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw. Quadrotherapy ay inireseta para sa hindi bababa sa 7 araw.

Kung hindi magagamit ang mga paghahanda ng bismuth, ang triple treatment regimens batay sa proton pump inhibitors ay inaalok bilang pangalawang kurso ng paggamot. Sa kawalan ng tagumpay ng pangalawang kurso ng paggamot, ang mga karagdagang taktika ay tinutukoy sa bawat kaso.

Ang huling thesis ng Consensus Report ay ang H. pylori-specific na antibiotics, probiotics at vaccines ay maaaring maging bahagi ng H. pylori therapy arsenal sa hinaharap, ngunit ang mga gamot at diskarte sa paggamot na ito ay kasalukuyang nasa ilalim ng pagbuo at walang praktikal na rekomendasyon na umiiral.

Ang regimen ng paggamot ng isang proton pump blocker + amoxicillin + isang nitroimidazole derivative (metronidazole) ay hindi kasama sa mga rekomendasyon ng Second Maastricht Agreement. Ang kumbinasyong ito ay kaugalian para sa Russia, kung saan ang metronidazole, dahil sa mababang halaga nito at "tradisyonal" na paggamit bilang isang "reparant" para sa sakit na peptic ulcer, ay halos hindi nagbabagong ahente ng anti-Helicobacter. Sa kasamaang palad, sa pagkakaroon ng isang strain ng H. pylori na lumalaban sa nitroimidazole derivatives, ang pagiging epektibo ng regimen ng paggamot na ito ay makabuluhang nabawasan, na napatunayan hindi lamang sa mga pag-aaral sa Europa, kundi pati na rin sa Russia. Ayon sa mga resulta ng isang randomized na kinokontrol na multicenter na pag-aaral, ang pag-alis ng impeksyon sa pangkat na ginagamot sa metronidazole 1000 mg, amoxicillin 2000 mg at omeprazole 40 mg bawat araw sa loob ng 7 araw ay nakamit sa 30% ng mga kaso (confidence interval para sa posibilidad ng 95% ay 17% - 43%) ( V. T. Ivashkin, P. Ya. Grigoriev, Yu. V. Vasiliev et al., 2001). Kaya, maaari lamang sumali ang isa sa opinyon ng mga kasamahan sa Europa, na hindi kasama ang pamamaraang ito mula sa mga rekomendasyon.

Sa kasamaang palad, ang eradication therapy para sa impeksyon ng H. pylori ay hindi 100% epektibo. Hindi lahat ng mga probisyon ng Ikalawang Kasunduan sa Maastricht ay maaaring walang alinlangan na sumang-ayon, at nang walang maingat na pagsusuri, maaari silang ilipat sa ating bansa.

Kaya ang mga Russian na doktor ay madalas na gumagamit ng bismuth-based triple therapy regimens bilang isang first-line na paggamot. Ang isang multicenter na pag-aaral ng grupong Ruso para sa pag-aaral ng H. pylori (2000) ay nagpakita ng pagkakaroon at pagiging epektibo ng diskarteng ito sa ating bansa, kabilang ang halimbawa ng colloidal bismuth subcitrate + amoxicillin + furazolidone regimen.

Dapat pagbutihin ang anti-Helicobacter therapy, at ang Ikalawang Maastricht Agreement ay mahalaga para sa pag-optimize nito.

Talahanayan 1. MGA SCHEME NG ERADICATION THERAPY PARA SA INFECTION ng Helicobacter pylori
sa ilalim ng Maastricht Agreement (2000)

Unang linya ng therapy Triple Therapy
Pantoprazole 40 mg dalawang beses sa isang araw + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw + amoxicillin 1000 mg dalawang beses araw-araw o + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw +	Ranitidine bismuth citrate 400 mg dalawang beses araw-araw + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw + amoxicillin 1000 mg dalawang beses araw-araw o + clarithromycin 500 mg dalawang beses araw-araw + metronidazole 500 mg dalawang beses sa isang araw
Pangalawang linya ng therapy quadruple therapy
Omeprazole 20 mg dalawang beses araw-araw o Lansoprazole 30 mg dalawang beses araw-araw o Pantoprazole 40 mg dalawang beses sa isang araw + Bismuth subsalicylate/subcitrate 120 mg 4 beses sa isang araw + metronidazole 500 mg 3 beses sa isang araw + tetracycline 500 mg 4 beses sa isang araw

Panitikan

1. Mga rekomendasyon para sa diagnosis ng Helicobacter pylori sa mga pasyente na may peptic ulcer at mga pamamaraan ng kanilang paggamot. // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology at Coloproctology. - 1998. - No. 1. – pp.105-107.
2. Kasalukuyang European konsepto sa pamamahala ng Helicobacter pylori impeksyon. Ang Maastricht Consensus Report. //Gut. - 1997. - Vol. 41. – P.8-13.