Функциональная неязвенная диспепсия. Неязвенная диспепсия. Этиология и патогенез

Бабак О.Я., доктор медицинских наук, профессор.

Институт терапии АМН Украины (г. Харьков)

Диспепсией называются нарушения пищеварения, связанные с функциональными и органическими изменениями не только со стороны желудка, но и кишечника, поджелудочной железы, печени.

Под термином «неязвенная диспепсия» понимают нарушения пищеварения, связанные с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника, неязвенного, чаще - функционального происхождения. Синонимы неязвенной диспепсии: дискинезия желудка, раздраженный желудок, эссенциальная диспепсия, невротический гастрит, невроз желудка, функциональный синдром верхней части живота, функциональная диспепсия.

Функциональная (неязвенная) диспепсия считается хронической, если от начала ее возникновения проходит более 3-х месяцев.

Неязвенная диспепсия может иметь несколько вариантов проявления. Это: язвенноподобный, рефлюксоподобный, дискинетический, неспецифический.

Вне зависимости от превалирующего того или иного варианта неязвенной диспепсии, характерными является наличие «вегетативного синдрома» разной степени выраженности. Вегетативный синдром может проявляться быстрой утомляемостью, нарушением сна, снижением работоспособности, периодически возникающим чувством жара, потливостью, «раздражением» мочевого пузыря (частое мочеиспускание малыми порциями).

Отсутствие вегетативного синдрома скорее свидетельствует о наличии органической патологии.

Для язвенноподобной неязвенной диспепсии характерным являются интенсивные боли или ощущение давления в эпигастральной области или справа на уровне пупка, возникающие спонтанно, или через один-два часа после приема пищи. Иногда это могут быть «ночные» или «тощаковые» боли, которые уменьшаются или исчезают во время или после еды. Секреторная функция желудка обычно повышена.

Для рефлюксоподобного варианта неязвенной диспепсии наиболее характерны следующие сипмтомы: изжоги, особенно при наклонах вперед и в горизонтальном положении, после еды; боли за грудиной с кратковременным облегчением после приема соды; тошнота, тупые боли и чувство тяжести в эпигастральной области. Желудочная секреция, как правило, повышенная. Наблюдается связь между появлением этих симптомов или их выраженностью и приемом острой и кислой пищи (маринадов, горчицы, перца), алкогольных напитков. Этот вариант чаще протекает циклично: разные по длительности периоды обострений сменяются спонтанным исчезновением всех симптомов.

Дискинетический вариант неязвенной диспепсии связан в основном с моторными нарушениями деятельности желудка и кишечника и напоминает картину хронического гастрита. Это проявляется чувством тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрым насыщением во время еды, непереносимостью различных видов пищи, разлитыми с различной интенсивностью болями по всему животу, тошнотой.

Иногда, у небольшого числа больных с неязвенными диспепсиями основной жалобой является частая мучительная отрыжка воздухом (аэрофагия). Отличительными ее особенностями является то, что она громкая, возникает независимо от приема пищи, чаще при нервном возбуждении. Эта отрыжка не приносит облегчения, она усиливается при приеме пищи, особенно быстром. Отрыжка может сочетаться с кардиалгиями и нарушениями сердечного ритма в виде экстрасистолии, чувством тяжести в эпигастральной области.

У половины больных неязвенная диспепсия может трансформироваться в органическую патологию: рефлюкс-эзофагит, хронический гастрит, дуоденит, язвенную болезнь.

Лечение неязвенных диспепсий основано на особенностях варианта проявления и является по своей сути симптоматическим.

Для снижения секреторной функции желудка или ее нейтрализации при «синдроме ацидизма» - т. е. изжогах, отрыжке кислым, болями в эпигастральной области, купирующимися после приема щелочей, возникающими на фоне повышенной желудочной секреции, также показано применение пирензепина. Назначение препарата обусловлено особенностями его фармакодинамики, в частности, относительно низкой биодоступностью, незначительным проникновением через гемато-энцефалический барьер, отсутствием выраженных межиндивидуальных колебаний в абсорбции, распределении и элиминации препарата, низким уровнем метаболизма в печени.

Пирензепин замедляет эвакуацию содержимого из желудка, однако в отличие от других атропиноподобных препаратов, не действует на тонус нижнего пищеводного сфинктера, что, таким образом, исключает опасность возникновения или усиления гастроэзофагеального заброса.

Наиболее известным препаратом пирензепина является «Гастроцепин» (фирма «Берингер Ингельхайм», Германия).

В Институте терапии АМН Украины было проведено исследование по определению показаний и оценке эффективности гастроцепина, производимого фирмой «Берингер Ингельхайм» при включении его в качестве базисного препарата для лечения больных с неязвенными диспепсиями. Изучение препарата позволило выявить, наряду с антисекреторным эффектом, также его стимулирующее действие на желудочное слизеобразование и повышение концентрации гликопротеинов слизи в желудочном соке. Побочные действия гастроцепина оказались не такими многочисленными, как у других атропиноподобных препаратов. Кроме того, они встречались реже и были выражены, как правило, слабее. Самые частые из побочных эффектов (сухость во рту, расстройства аккомодации) наблюдались обычно при очень высоких дозах гастроцепина (150 мг/сут.). При средних терапевтических дозах препарата (100мг/сут.) частота побочных эффектов уменьшается до 1-6%.

Лучший эффект фармакологической коррекции моторных и секреторных расстройств желудка при неязвенных диспепсиях наблюдается обычно при дополнительном использовании психофармакологических препаратов. При наклонности к депрессивным действиям он обладает также холинолитической активностью.

При высоком уровне невротизации наиболее показанным является назначение сибазона (диазепама) 1-2 таблетки в сутки.

Длительность лечения при неязвенных диспепсиях невелика - от 10 дней до 3-4 недель.

Нами было проведено исследование по определению показаний и оценки эффективности гастроцепина, производимого фирмой «Берингер Ингельхайм» при включении его в качестве базисного препарата для лечения больных с неязвенными диспепсиями.

Обследовано 47 пациентов с верифицированным диагнозом неязвенной диспепсии в возрасте от 20 до 50 лет, в том числе 33 мужчины и 14 женщин. В зависимости от характера клинических проявлений все больные были разделены на 3 группы: 1-я группа - преимущественно с рефлюксным типом в количестве 12 больных; 2-я группа - преимущественно с дискинетическим типом - 17 больных; 3-я группа - с язвенноподобным типом - 23 больных.

В качестве базисного препарата всем больным назначали гастроцепин по 100 мг в сутки в течение 14 дней. Дополнительно, по показаниям, назначали метоклопрамид, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы (панкреатин, панзинорм) и другие.

Критериями оценки эффективности служили динамика ведущих клинических симптомов, состояние кислотопродуцирующей функции желудка (по данным интрагастральной рН-метрии), данные рентгенологического (рентгеноскопия желудка) и эндоскопического (ФГДС) исследований.

Анализ полученных данных показал, что уже на 2-3 день после приема гастроцепина наблюдалось значительное улучшение клинической симптоматики практически у всех пациентов. Это выражалось в уменьшении болевого синдрома, изжог, отрыжки. К концу курса лечения полное отсутствие клинических симптомов болезни наблюдалось у 40 больных (85%). Наилучший эффект проведенного лечения наблюдался в группе больных с язвенноподобным вариантом течения неязвенной диспепсии. В этой группе больных к концу курса лечения ни у одного пациента не было клинических проявлений заболевания. В группе больных с рефлюксным типом неприятные ощущения в виде кислой отрыжки и умеренной изжоги сохранялись у 3-х пациентов, хотя они были выражены в значительно меньшей степени, чем до начала лечения. Умеренно выраженная клиническая симптоматика сохранялась до конца лечения у 4-х больных из группы с дискинетическим типом клинических проявлений неязвенной диспепсии.

Гастроцепин умеренно понижал секреторную функцию желудка у всех пациентов. Средние уровни рН до лечения составили 1,9, а после лечения - 3,4.

По данным рентгенологического исследования и ФГДС наблюдалось улучшение моторно-эвакуаторной функции желудка у 20% пациентов из всех трех групп.

Из побочных эффектов отмечалась сухость во рту у 4-х больных (что составило 8,8% от общего количества больных), которая легко переносилась больными и не требовала отмены препарата. Другие побочные действия гастроцепина нами не зарегистрированы.

Таким образом, гастроцепин проявил себя высокоэффективным препаратом при лечении большинства клинических проявлений при неязвенных диспепсиях, сопровождающихся повышенной секреторной и моторной функцией желудка. Он быстро и легко устранял клинические синдромы проявления болезни и улучшал качество жизни больных уже со 2-3 дня от начала его применения.

Использование такого селективного холиноблокатора, как гастроцепин, может играть и играет ведущую роль в лечении большинства проявлений неязвенных диспепсий и может быть использован как базовый препарат в лечении этой патологии.

Высокая антисекреторная активность, малая выраженность побочных эффектов и доступная цена позволяют считать в настоящее время гастроцепин препаратом выбора при лечении большинства видов неязвенных диспепсий.

Под диспепсией подразумевается комплекс симптомов, имеющих отношение к заболеваниям верхних отделов ЖКТ: боли, чувство дискомфорта в области живота, тяжесть после приема пищи, повышенное газообразование, тошнота, рвота. Диспепсия может быть приступообразной, возникать эпизодически, симптомы заболевания могут мучить пациента постоянно, усиливаясь после еды. В 40 % случаев причины диспепсии носят органический характер, патология сопутствует язвенному поражению желудка и 12-перстной кишки, рефлюкс-эзофагиту, раку желудка. В половине случаев причины диспепсии остаются неустановленными, именно этот вид заболевания носит название «неязвенная диспепсия». В медицине, к сожалению, в настоящее время не существует надежных методов, позволяющих с уверенностью поставить диагноз, отличив органическую диспепсию от второй формы заболевания – неязвенной.

Причины неязвенной диспепсии

Существует несколько гипотез, которые описывают причины неязвенной диспепсии. Согласно первому предположению (кислотной гипотезе), симптомы заболевания напрямую связаны с повышенной секрецией желудочного сока или возросшей чувствительностью стенок желудка к соляной кислоте. Согласно дискинетической гипотезе, причиной заболевания служит нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Психиатрическая гипотеза объясняет возникновение симптомов болезни тревожно-депрессивным расстройством пациента. Ещё одна гипотеза – усиленной висцеральной перцепции – выдвигает предположение, что развитие неязвенной диспепсии происходит вследствие повышенной реакции ЖКТ на действие физических факторов: давление на стенки органов, растяжение стенок, изменение температуры. Согласно гипотезе, названной «гипотеза непереносимости пищи», диспепсия возникает из-за определенных видов продуктов, которые становятся причиной секреторной, моторной или аллергической реакции.

Относительно лечения неязвенной диспепсии на сегодняшний день не существует однозначного мнения, данные обширны и противоречивы. Наиболее подробно изучены антисекреторные агенты, прокинетики и препараты, оказывающие воздействие на H. Pylory. Тем не менее, существуют общие положения, которых рекомендуется придерживаться при лечении неязвенной диспепсии.

В терапии заболевания рекомендуется использовать лекарственные средства, понижающие уровень кислотности желудочного сока. Согласно данным исследователей, эффективность препаратов этого ряда признана умеренной. Гораздо более результативным, по оценкам специалистов, оказалось лечение неязвенной диспепсии прокинетиками.

Много споров в медицине связано с вопросом о целесообразности применения в комплексном лечении патологического процесса лекарственных средств, подавляющих активность H. Pylory. Большинство специалистов сходятся во мнении, что эрадикация H. Pylory вполне обоснована, даже если и не оказывает должного эффекта при диспепсии, возникшей в результате язвенной болезни.

Из психотропных средств при лечении неязвенной диспепсии используются антидепрессанты, анксиолитики, препараты, блокирующие серотониновые рецепторы и обратный захват серотонина.

В качестве лекарственных средств для снижения болевой чувствительности применяются небольшие дозы антидепрессантов, агонисты k-опиоидных рецепторов, блокаторы серотониновых рецепторов, препараты из группы аналогов соматостатина. В современных схемах терапии заболевания большое внимание уделяется висцеральной ноцицепции, так как, согласно последним исследованиям, висцеральная чувствительность при неязвенной диспепсии возрастает.

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе дискутируется проблема неязвенной или функциональной диспепсии (НД).

Для определения этого симптомокомплекса - различных диспептических расстройств и состояния дискомфорта в верхней половине живота - предложено множество терминов: идиопатическая, неорганическая, эссенциальная диспепсия, что вносит определенные трудности в работу практических врачей. Это объясняется разными методическими подходами к определению как самого понятия, так и к диагностике синдрома неязвенной диспепсии .

По современным представлениям неязвенная (функциональная) диспепсия - это синдром, включающий в себя: боли в верхней половине живота, зависящие от приема пищи и/или не связанные с ним, периодически возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения; чувство тяжести в эпигастральной области, метеоризм, тошноту, рвоту, изжогу и срыгивания. При этом должны быть исключены различные органические заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная болезнь, холецистит, панкреатит, пороки развития и другие заболевания.

Ряд исследователей геликобактер-позитивный хронический гастрит и гастродуоденит относят к неязвенной диспепсии . Наш опыт позволяет согласиться с другими гастроэнтерологами, считающими, что хронический гастрит, гастродуоденит являются заболеваниями с характерным морфофункциональным изменением слизистой оболочки, и относить их к синдрому НД неправомочно.

Принято считать, что функциональные расстройства не сопровождаются грубыми морфологическими изменениями в органах и тканях. Необходимость выделения функциональных нарушений в педиатрической клинике обоснована особенностями критических периодов роста и развития ребенка, состоянием адаптационных и регуляторных систем. Любые функциональные расстройства являются начальными проявлениями хронического процесса, в том числе и в пищеварительной системе.

Распространенность диспептических расстройств у взрослых и детей довольно высокая - от 20 до 50%. Однако точные цифры у детей установить трудно без проведения клинико-эпидемиологических исследований, поскольку все гастроэнтерологические заболевания у детей протекают с явлениями диспепсии разной степени выраженности. Функциональные расстройства пищеварительного тракта проявляются широким диапазоном симптомов и выявляются у большинства детей, направленных на консультацию к гастроэнтерологу.

Классификация

Клиническая симптоматика НД характеризуется широким полиморфизмом признаков. Различают четыре формы НД: язвенноподобная, рефлюксоподобная, дискинетическая и неспецифическая .

Для язвенноподобной формы характерны “раздраженный” желудок, боли в эпигастральной области до еды, иногда ночные, исчезающие после приема пищи и антацидов. При рефлюксоподобной форме больных беспокоят срыгивания, отрыжка, изжога, рвота, чувство “кислоты во рту”. Для дискинетического варианта (“вялый желудок”) типичны ощущения тяжести, переполнения после еды, тошнота, быстрое насыщение, рвота, метеоризм, непереносимость жирного, молочного и других видов пищи. Неспецифическая форма НД проявляется сочетанием симптомов, которые трудно отнести к той или другой форме диспепсии.

Этиология и патогенез

Причинами НД могут быть эмоциональное перенапряжение, психические травмы, нарушения ритма и режима питания, физические перегрузки, раннее употребление алкоголя, курение, воздействие техногенных факторов загрязнения окружающей среды .

Определяющую роль в развитии НД играют нарушения моторики верхнего отдела ЖКТ, что у детей проявляется дискоординацией гастродуоденального комплекса в виде рефлюксов, недостаточности сфинктерного аппарата, различного сочетания гипо- и гиперкинетических и тонических дискинезий . Это в определенной мере связано с нарушением вегетативной иннервации и нейрогуморальной регуляции. На интенсивность симптомов НД у детей оказывает влияние уровень кислотообразования. Значение степени обсемененности слизистой Helicobaсter pylori (HP) в возникновении нарушений двигательной функции желудка считается спорным.

Распространенность инфекции НР в настоящее время остается высокой, в развивающихся странах к 10-летнему возрасту инфицируется 80% населения, что значительно повышает риск развития некоторых заболеваний ЖКТ. Можно считать целесообразным более широкое выявление и лечение геликобактерной инфекции, в том числе, у бессимптомных носителей. Первичное инфицирование НР чаще всего происходит в возрасте 3-4 лет. Частота обнаружения антител к НР составляет у детей 44%, а у взрослых 88%. У детей школьного возраста (7-18 лет) НР-инфекция протекает в манифестной (63%) и латентной (37%) формах, с возрастом увеличивается частота латентных форм. Характер жалоб не зависит от степени инфицированности НР .

У части детей НД сочетается с синдромом раздраженной толстой кишки, который проявляется болью в животе, чередованием диареи и запоров, ощущением неполного опорожнения кишечника, нейрогенным мочевым пузырем, вегетососудистыми дистониями.

Диагноз

Для подтверждения неязвенной (функциональной) диспепсии следует исключить органическую патологию ЖКТ: язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит и гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит, новообразования, болезни печени и другие заболевания.

Для этого требуется проведение комплекса лабораторно-инструментальных исследований, который целесообразно начинать с неинвазивных методов. Следует подчеркнуть, что в процессе диагностики НД наиболее полную информацию можно получить уже при изучении анамнеза и анализе клинических симптомов заболевания в сочетании с правильной интерпретацией результатов обследования.

Объем исследований в процессе диагностики “функциональных нарушений” зачастую превосходит количество исследований при постановке топического диагноза. Это связано, в первую очередь, с сомнениями врача в результатах обследования, что отражается на взаимоотношениях с родителями пациентов. В то же время больному важнее избавиться от неприятных симптомов и не подвергать себя утомительным, инвазивным диагностическим процедурам.

Диагностика должна базироваться на подробнейшем анамнезе жизни и болезни, уточнении наследственных факторов, социально-экономических и психологических нюансов жизни ребенка. Поэтому, на наш взгляд, комплекс обследований необходимо свести до минимума: преимушественно применять у детей неинвазивные методы исследования, особенно на догоспитальном этапе.

Неинвазивные и малоинвазивные методы:

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с холецистоскопией

Дыхательные тесты для выявления НР

Копроскопия

Анализ кала на скрытую кровь

Общий анализ крови

Определение активности ферментов поджелудочной железы в крови и моче

Биохимические тесты для исключения синдромов печеночно-клеточной недостаточности, цитолиза, холестаза.

При обнаружении таких симптомов “тревоги”, как увеличение СОЭ, анемия, кровь в стуле, лихорадка, снижение массы тела и др., показано углубленное исследование в стационаре.

Инструментальные и лабораторные методы (II порядка):

Эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия) с прицельной биопсией слизистой

Внутрижелудочная рН-метрия, 24-часовой мониторинг по показаниям

Рентгенологическое исследование

Серологическое исследование на наличие антител к НР (если НР не выявлен в биоптате).

Лечение

Подходы к терапии определяются ведущими клиническими проявлениями и формой НД. При наличии хороших социально-бытовых условий больные дети должны лечиться амбулаторно.

Важное значение в программе лечения уделяется организации режима, нормализации ритма сна и бодрствования, принципам рационального питания с соблюдением диетических рекомендаций, ликвидации стрессовых ситуаций, упорядочению физических нагрузок.

Индивидуальный подход к больному с функциональной диспепсией является ключевым моментом терапии. Целесообразно начинать ее с психотерапевтической коррекции, а при упорном хроническом течении необходимо привлекать специалистов - психоневролога, психотерапевта. Как свидетельствует наш клинический опыт, нередко даже смена окружающей обстановки уже оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

С учетом современных представлений о ведущей роли моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при НД средством выбора в лечении больных большинство исследователей считают назначение прокинетиков . К этой группе относятся блокатор допаминовых рецепторов домперидон, активатор серотониновых рецепторов цизаприд. В настоящее время применение антагониста дофамина - метоклопрамида ограничено в связи с выраженными побочными эффектами в виде экстрапирамидных реакций, пролактинемии. В отличие от метоклопрамида, домперидон и цизаприд лишены этих побочных эффектов.

Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику, ускоряет опорожнение желудка, улучшает антро-дуоденальную координацию, экстрапирамидные симптомы при его назначении возникают очень редко. Цизаприд восстанавливает двигательную функцию верхнего отдела ЖКТ путем активации серотониновых рецепторов, высвобождая ацетилхолин, побочные эффекты практически отсутствуют . Другим не менее эффективным препаратом, нормализующим двигательную активность пищеварительного тракта, является тримебутин - антагонист опиатных рецепторов. Тримебутин не изменяет нормальную моторику, назначается детям с первого года жизни. Эффективен в лечении сопутствующего синдрома раздраженной кишки.

Прокинетики хорошо переносятся больными и могут использоваться как в условиях стационара, так и поликлиники. Нередко эти препараты применяют в виде монотерапии, что значительно сокращает лекарственную нагрузку на больного ребенка.

При язвенноподобном варианте НД показаны антисекреторные препараты - Н 2 -блокаторы гистамина (фамотидин, ранитидин), ингибиторы протонного насоса (омепразол), когда имеет место доказанная гиперацидность.

При неспецифическом варианте НД назначается симптоматическая терапия с учетом клинических проявлений, их частоты и интенсивности, прокинетики по показаниям. В комплекс терапии могут быть включены нерастворимые антациды, цитопротекторы.

У геликобактер-положительных больных с НД рекомендуется проводить эрадикационную терапию с применением содержащих висмут препаратов в сочетании с метронидазолом и антибиотиком (кларитромицином, амоксициллином, тетрациклином) или фуразолидоном, так как отсутствие эрадикации у таких детей угрожает развитием язвенной болезни .

При наличии внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы показано назначение ферментных препаратов (дигестал и др.).

С учетом склонности НД к рецидивирующему течению терапевтическая программа занимает довольно длительное время и не ограничивается одним курсом медикаментозной терапии, ее положительный эффект должен быть закреплен реабилитационными мероприятиями: физиотерапия, комплексы лечебной физкультуры, санаторно-курортное лечение.

Таким образом, при постановке диагноза “синдром неязвенной диспепсии” врач должен помнить, что за этим симптомокомплексом может скрываться определенная нозологичекая форма, требующая уточнения и соответствующего динамического наблюдения.

Ферментный препарат -

Дигестал (торговое название)

(ICN Pharmaceuticals)

Омепразол -

Функциональная неязвенная диспепсия

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают такие симптомы, как тяжесть, вздутие, дискомфорт в верхней части живота при отсутствии для этого очевидных причин.

Проявления функциональной диспепсии схожи с признаками других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, язвенной болезнью желудка). При функциональной диспепсии не наблюдается поражения органов пищеварительной системы.

Точные причины заболевания неизвестны. Специалисты считают, что в развитии неорганической диспепсии определенное значение имеют психосоциальные факторы. Для пациентов характерно чувство тревоги, беспокойство, .

Диагностика неязвенной диспепсии состоит в исключении нарушений работы органов пищеварения (например, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки).

Лечение консервативное. Применяются препараты для устранения симптомов функциональной диспепсии. Важную роль играет коррекция режима питания.

Синонимы русские

Функциональная диспепсия, неорганическая диспепсия, раздраженный желудок.

Синонимы английские

Functional dyspepsia, nonulcer dyspepsia, nonulcer stomach pain.

Симптомы

К основным проявлениям функциональной диспепсии относят:

• жжение и дискомфорт в верхней части живота;
• вздутие живота;
• раннее чувство наполнения желудка;
• отрыжка.

Для установления диагноза "функциональная диспепсия" данные симптомы должны присутствовать по крайней мере 12 недель (не обязательно последовательно) за последние 12 месяцев.

Общая информация о заболевании

Функциональная диспепсия – заболевание, при котором возникают функциональные расстройства пищеварения. При этом различные органические патологии отсутствуют. Точные причины данного расстройства не установлены. Заболевание встречается достаточно часто. По данным различных авторов, распространенность функциональной диспепсии достигает 20 %.

Исследователи выделяют несколько основных факторов, способствующих функциональной диспепсии.

• Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Моторика – волнообразное сокращение мышц органов пищеварения, которое необходимо для продвижения пищи. Для улучшения моторики желудочно-кишечного тракта назначаются специальные препараты (прокинетики). Исследования показали, что не всегда симптомы функциональной диспепсии исчезают, даже при подтвержденном улучшении моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Наличие бактерии хеликобактер пилори (Heliсobacter pylori). Она выживает в кислой среде желудка и постепенно вызывает разрушение слизистой его оболочки. Это может приводить к развитию , язвы желудка, двенадцатиперстной кишки. Может передаваться через общую посуду, поцелуи. Лечение – прием антибактериальных препаратов. Несмотря на это роль данной бактерии в возникновении функциональной диспепсии достаточно спорная. Решение о необходимости эрадикационной терапии (лечение, направленное на уничтожение H. pylori) при неязвенной диспепсии принимается лечащим врачом.
• Психосоциальные факторы. Функциональная диспепсия чаще возникает у людей, которые подвержены частым психоэмоциональным перенапряжениям. Нервная система контролирует деятельность всего организма, поэтому нарушения в ее работе могут способствовать расстройствам пищеварения (функциональной диспепсии, ).
• Нарушения питания. Переедание, слишком быстрый прием пищи также может провоцировать диспепсию. Для постановки диагноза "функциональная диспепсия" исключают органические заболевания желудка, которые могут приводить к появлению похожих симптомов. К ним относятся эти и другие заболевания:
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гастроэзофагеальный рефлюкс – заброс содержимого желудка в пищевод; в желудке реакция среды кислая, а в пищеводе щелочная, в результате возникают изжога и другие проявления заболевания;
  • опухоли пищевода, ;
  • заболевания других органов – пациенты с ишемической болезнью сердца в некоторых случаях жалуются на боли в сердце, что требует дополнительного обследования.

У большинства пациентов заболевание протекает длительно. Периоды обострения могут чередоваться с улучшением состояния. У некоторых людей симптомы функциональной диспепсии со временем могут проходить сами по себе.

Кто в группе риска?

• Курильщики
• Лица, употребляющие некоторые виды обезболивающих препаратов (например, нестероидные противовоспалительные)
• Лица, подверженные частым стрессовым ситуациям

Диагностика

Диагностика направлена на исключение различных заболеваний органов пищеварительной системы, которые могут вызывать аналогичные симптомы. При отсутствии органических причин (поражения каких-либо органов) ставится диагноз "функциональная диспепсия".

Пациентам, у которых присутствуют такие симптомы, как трудности при глотании, длительная , отсутствие аппетита, снижение веса, стул темного цвета, снижение уровня , а также в возрасте старше 45 лет, необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (исследование с помощью гибкой трубки, снабженной камерой и специальными инструментами).

Большое значение имеет лабораторная диагностика.

• . Позволяет определить основные показатели крови: количество , . Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина может наблюдаться при (например, вследствие кровотечения при язве желудка). Повышение уровня лейкоцитов наблюдается при воспалительных процессах в организме.
• . Повышается при различных заболеваниях (например, воспалительных). Позволяет оценить выраженность и динамику течения болезни.

Исследование функции поджелудочной железы, печени:

Литература

Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra. 2011. Dyspepsia, p. 85.

Васильев Ю.В.

Диспепсия (общие сведения)

Известно, что значительную часть людей более или менее постоянно беспокоят боли в эпигастральной области, тяжесть, чувство давления, переполнения или быстрого насыщения, возникающие в подложечной области во время или после приема пищи, отрыжка, тошнота, рвота, срыгивание, снижение или отсутствие аппетита (иногда метеоризм, боли внизу живота, нарушение стула). Известно и другое - боли в животе или диспепсические расстройства возможны и у больных как с очаговыми, так и с диффузными поражениями органов желудочно-кишечного тракта. Как показывают наблюдения, возможны различные варианты сочетания этих симптомов, разная их продолжительность, интенсивность и частота возникновения. Тот или иной комплекс этих симптомов часто объединяют в единый термин "диспепсия".

Очевидно, что наличие у пациентов различных диспепсических расстройств, которые могут встречаться при разных поражениях органов желудочно-кишечного тракта, является стереотипной ответной реакцией организма на всякого рода воздействия. Известны и различные классификации диспепсий, но чаще всего выделяют органическую и неязвенную (функциональную) диспепсию (НФД).

Среди органических поражений человека, при которых возможно появление диспепсии, чаще всего выделяют доброкачественные язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки различного происхождения, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), пищевод Барретта, злокачественные поражения пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени, вне- и внутрипеченочных желчных протоков, желчного пузыря, кишечника, а также панкреатит, желчно-каменную болезнь и холециститы, кисты яичников и другие. Прогрессирование некоторых из этих заболеваний (при возникновении стеноза, обусловленного различными причинами) может привести к прекращению прохождения пищевого "комка", т.е. к появлению непроходимости. Ухудшение опорожнения желудка замечено и у больных с каскадным желудком.

При НФД у больных часто отмечаются боли в эпигастральной области, чувство раннего (преждевременного) насыщения, переполнения и раздувания желудка, возникающее во время или после приема пищи, а также тошнота, рвота. В отличие от органической диспепсии для НФД характерно отсутствие каких-либо органических желудочно-кишечных поражений.

Большинство клинических симптомов, отмечаемых при НФД, возможно и при органической диспепсии. Однако комплекс этих симптомов, их частота, время возникновения, интенсивность и продолжительность, по нашим наблюдениям, также могут быть различными, и не всегда все эти нарушения бывают у конкретного больного (нередко отмечается лишь 1-2 симптома).

Этиопатогенез диспепсии

Неоднократно предпринимались попытки выделить причины и механизмы возникновения как в целом НФД, так и отдельных ее симптомов. Однако и до настоящего времени этот вопрос окончательно не ясен. Точно не известны и "взаимоотношения" между многими симптомами и функциональными нарушениями.

Возникновение диспепсических расстройств нередко связывают с нарушениями режима и ритма приема пищи, употреблением недоброкачественных продуктов, приемом спиртных напитков, пищевой аллергией, физическими и психическими нарушениями, ненормальной секрецией кислоты и другими факторами; предполагается возможная связь с курением и употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, однако возраст больных, наличие Helicobacter pylori (HP) не относят к факторам возникновения диспепсии.

Рассматривая возможные причины появления НФД, с учетом собственных наблюдений и литературных данных, следует отметить следующее. Некоторые исследователи полагают, что существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, между появлением дискомфорта после приема пищи и атонией желудка. Действительно, во многих сообщениях отмечается увеличение частоты появления симптомов, свойственных НФД, после приема больными той или иной пищи, однако почти нет сообщений, свидетельствующих о приеме какой-либо пищи, приводящей к снижению или исчезновению этих симптомов. Не установлено четких параллелей между употреблением "раздражающих" желудок и двенадцатиперстную кишку продуктов, состоянием кислотообразующей функции желудка и диспепсическими симптомами у больных хроническим гастритом по сравнению с гастритом больных, у которых отсутствуют диспепсические расстройства.

Психо-эмоциональные расстройства также могут привести к появлению (усилению) интенсивности и большей частоты возникновения диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом. Возможно, это объясняется определенной связью между изменениями психо-эмоционального статуса и реакцией секреторного и моторного аппарата желудка на стрессовые воздействия.

В качестве одной из причин возникновения диспепсических расстройств нередко обсуждается и хронический гастрит (гастродуоденит). Однако НФД возможна и при отсутствии морфологических признаков гастрита, что чаще всего наблюдается у детей и подростков. Большая часть больных хроническим гастритом вообще не предъявляет каких-либо жалоб, диспепсические расстройства у таких больных встречаются достаточно редко. И хотя у значительной части больных выявляется хронический гастрит (по нашим наблюдениям, у всех взрослых больных, поступающих в стационары для обследования и лечения), в исследованиях последних лет все чаще подвергается сомнению или вообще отвергается какая-либо связь между возникновением тех или иных симптомов и хроническим гастритом (в том числе и геликобактерным гастритом).

Не замечено и определенной связи между выраженностью патологических диффузных изменений слизистой оболочки желудка (при хроническом гастрите) и интенсивностью тех или иных диспепсических симптомов или комплексом этих симптомов у больных с наличием или отсутствием каких-либо жалоб. Между клиническими симптомами, считающимися характерными для НФД, и наличием обсемененности НР слизистой оболочки желудка нет какой-либо связи - нет каких-либо специфических симптомов, характерных для хронического гастрита с НФД.

Очевидно, все же главный фактор патогенеза НФД у большинства больных - нарушение двигательной (моторной) функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ослабление по сравнению с нормой), что приводит к замедлению опорожнения желудка. Диспепсические нарушения при НФД встречаются чаще всего у тех больных хроническим гастритом, у которых имеется ослабление моторики желудка, приводящее к замедлению эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Это позволяет объяснить наличие "хронических" постоянных или периодически возникающих болей в эпигастральной области или некоторых диспепсических симптомов.

У части больных хроническим гастритом появление диспепсических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка ассоциировано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое желудка, и (или) с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные перистальтические сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей. Существует последовательная связь между некоторыми симптомами диспепсии, в частности, с появлением дискомфорта после приема пищи и ослаблением тонуса желудка. Очевидно, возможно и сочетание различных факторов с замедлением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием "работы" таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Объем желудка в значительной степени зависит от мышечного тонуса, который, как правило, снижается при растяжении желудка пищей. Скорость опорожнения желудка зависит от состава и консистенции пищи, ее температуры, времени приема, а жидкой пищи - и от ее объема (в отличие от твердой пищи). Кроме того, на скорость опорожнения желудка влияют и такие факторы, как состояние нервной и гормональной систем, прием некоторых медикаментозных препаратов (холинолитики, анальгетики, сердечные гликозиды и др.). В частности, замечено, что употребление жирной пищи приводит к задержке опорожнения желудка, а жидкой - к ее ускорению. Увеличение массы тела в настоящее время рассматривается в качестве одного из факторов риска появления запоров.

Существует объясняющая один из симптомов диспепсии гипотеза - ослабление аккомодации (приспособления) вызывать быстрое насыщение после приема пищи связано с его резервной функцией. Анализ таких симптомов , как боли в подложечной области, "послеобеденное переполнение" желудка, быстрое (преждевременное) насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показал, что ослабление аккомодации значимо ассоциировано с быстрым насыщением, но не с другими указанными выше диспепсическими симптомами.

Рассматривая вопросы о роли нарушений моторной функции желудка в патогенезе НФД в появлении некоторых симптомов болезни, связанных с этим нарушением, и лечением больных, мы посчитали возможным отразить роль прокинетиков (домперидон и метоклопрамид), влияющих на моторику желудка и наиболее часто используемых в практике лечения больных. Эти препараты, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода, а также повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса, ускоряя опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в двенадцатиперстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано не только с повышением частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, но и со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

В настоящее время домперидон - один из наиболее безопасных прокинетических препаратов, применяемых в практике лечения больных. Эффективность домперидона определяется его фармакологическим профилем. Домперидон - эффективный селективный антагонист дофамина, связанный с бутипрофеном. Главное действие домперидона - блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе и увеличивая продолжительность сокращений его антрального отдела), а также усиливая перистальтику двенадцатиперстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка от жидкостей, которое почти полностью регулируется фундальной частью желудка; антральная часть желудка в основном связана с переработкой твердых пищевых веществ.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Этот препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой обычно понимается распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник (пилорус) к двенадцатиперстной кишке.

Существенное отличие домперидона от метоклопрамида и некоторых нейролептических препаратов - домперидон "не без труда" проникает через гематоэнцефалический барьер , что в значительной степени свидетельствует о его периферическом действии. В то же время домперидон не противодействует воздействию дофамина на опорожнение желудка и его сократительную функцию. Домперидон сокращает время, необходимое для перемешивания проглоченной больным пищи, и предотвращает задержку опорожнения желудка, вызванного дофамином.

Интересно отметить, что при хроническом гастрите, панкреатите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии домперидон в дозе 30 мг, принятой per os, усиливает элиминацию жидкой пищи у больных с замедленным опорожнением желудка и, по некоторым наблюдениям, тормозит ее у больных с ускоренным опорожнением желудка. Применение домперидона в лечении больных не сопряжено с опасностью развития экстрапирамидных побочных реакций.

Терапия диспепсических расстройств

С целью повышения эффективности лечения больных с НФД были предложены различные клинические варианты НФД и схемы медикаментозного лечения больных с НФД. К сожалению, достаточно точно выделить тот или иной вариант НФД согласно предложенным классификациям чаще всего невозможно. Лишь в небольшом числе случаев, когда у больных с НФД имеется большое количество симптомов, можно более или менее достоверно определить тот или иной вариант НФД.

Одна из попыток лечения больных с НФД, которая, по нашим наблюдениям, себя оправдала: воздействие на основные симптомы этого заболевания, патогенез которых уже более или менее известен. В принципе такой подход к лечению больных по существу не нов. Давно замечено, что так называемое "симптоматическое" лечение больных, воздействующее на один из факторов появления (обострения) той или иной болезни, вполне оправдывает себя при многих заболеваниях. Например, терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) лишь ингибиторами протонного насоса (омепразолом, рабепразолом или эзомепразолом), основная цель которых - устранение болей и изжоги, позволяет получить хорошие или вполне удовлетворительные результаты в лечении больных ГЭРБ.

В последнее время все чаще подвергается сомнению значение эрадикации НР в терапии геликобактерного гастрита с НФД с целью устранения клинических проявлений. У многих клиницистов "возникает стресс, когда необходимо приводить результаты эрадикации НР у больных хроническим геликобактерным гастритом с НФД" . Не удается выявить каких-либо существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антигеликобактерную терапию или нет. Через год после проведенного лечения симптомы диспепсии у больных с успешной эрадикацией НР отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антигеликобактерной терапии.

Как показали ранее проведенные наблюдения, устранение основных симптомов НФД приводит (благодаря способности организма человека "самовосстанавливаться") к исчезновению и менее выраженных симптомов, на которые больные прежде почти не обращали внимания (многие из них даже не считали такие симптомы проявлением какой-либо болезни).

Выбор тактики лечения в значительной степени зависит от заболевания, наличия или отсутствия осложнений, клинических проявлений болезни, в том числе и от наличия или отсутствия тех или иных симптомов диспепсии. При органической диспепсии больным показано медикаментозное лечение, основная цель которого - улучшение субъективного и объективного состояния больных. Ведущее направление терапии - прежде всего терапия основного заболевания, включая устранение болей и диспепсических расстройств. В качестве симптоматических средств, с целью улучшения моторики желудка и устранения симптомов диспепсии (при отсутствии стеноза), больным целесообразно назначать прокинетики. Даже в тех случаях, когда больному показано плановое хирургическое лечение по поводу какого-либо заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта при наличии у больных симптомов диспепсии, связанных прежде всего с замедлением моторики (при отсутствии стеноза), целесообразно в дооперационном периоде в качестве одного из симптоматических средств использовать и прокинетики, в частности, домперидон.

Эффективность домперидона установлена в отношении устранения рвоты, вызванной цитотоксинами при таких заболеваниях (синдромах), как гастроэнтерит, гастрит и ацетонемия, а также рвоты, иногда возникающей у больных после приема пищи. Следует, однако, заметить, что домперидон в устранении рвоты, ассоциированной с приемом пищи, эффективен в тех случаях, когда больной принял домперидон сразу же после впервые возникшей рвоты.

Одно из достоинств домперидона - устранение симптомов диспепсии, вызванных некоторыми медикаментозными препаратами. В частности, известна его эффективность в терапии болезни Паркинсона (при тошноте и рвоте), которые могут возникать при лечении больных, страдающих этим заболеванием, бромокриптином. Это позволяет увеличивать в необходимых случаях дозировку бромокриптина при лечении больных с болезнью Паркинсона. Домперидон позволяет устранить и так называемые "желудочно-кишечные" симптомы, ассоциированные с препаратом леводопа, а также может быть полезен в улучшении лактации после родов.

При лечении больных, страдающих ГЭРБ, домперидон устраняет (уменьшает интенсивность и частоту изжоги и отрыжки), уменьшает потребность в использовании антацидов и препаратов, ингибирующих кислотообразование в желудке, а также снижает интенсивность и частоту симптомов, обычно ассоциируемых в основном с нарушением моторики.

Мотилак

В последние годы значительно возрос интерес различных специалистов, работающих в отечественном здравоохранении, к производимым в России медикаментозным препаратам высокого качества, одним из которых является Мотилак (домперидон). Этот препарат является антагонистом периферических и центральных допаминовых рецепторов, увеличивает продолжительность перистальтических сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение пищевода и желудка (в случаях ослабления его моторики) и повышает тонус нижнего сфинктера пищевода. Мотилак стимулирует перистальтику пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки в дистальном направлении и одновременно расслабляет мышцы выходного отдела желудка, что облегчает его опорожнение. Препарат уменьшает и антиперистальтику, которая способствует попаданию содержимого желудка в пищевод, что является одной из причин появления изжоги.

Мотилак после приема внутрь хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (прием пищи и снижение кислотности желудочного сока замедляют и уменьшают его всасывание). Максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет 91-93%. Препарат подвергается интенсивному метаболизму в стенке кишечника и печени (путем гидроксилирования и N-дезалкилирования). Период полувыведения равен 7-9 ч. Выводится кишечником (66%) и почками (10%), в том числе в неизмененном виде - 10% и 1% соответственно. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер.

Мотилак может быть использован в качестве рациональной, безопасной и эффективной терапии функциональной неязвенной диспепсии или в качестве дополнения к антацидным или антихолинергическим препаратам, а также к слабым транквилизаторам, применяемым при лечении больных, у которых имеются симптомы диспепсии (при отсутствии стеноза).

Обычная терапевтическая дозировка Мотилака для взрослых - по 10 мг 3 раза в день за 15-30 минут до приема пищи, при необходимости и 4 раза в сутки - 10 мг на ночь; для детей - с массой тела 20-30 кг - 5 мг 2 раза в сутки, свыше 30 кг - 10 мг 2 раза в сутки. При почечной недостаточности кратность применения препарата следует уменьшить.

Литература
1. Логинов А.С., Васильев Ю.В. Неязвенная диспепсия. // Российск. гастроэнтер. журнал.-1999.- № 4.- С.56-64.
2. Васильев Ю.В., Яшина Н.В., Иванова Н.Г. Синдром диспепсии (диагностика, лечение).// Актуальные вопросы клинической медицины. М.,2001 г. - С.77-82.
3. Brogden R.N., Carmine A.A., Heel R.C. et al. Domperidone. A Review of its Pharmacological Activity, Pharmacokinetics and Therapeutic Efficacy in the Symptomatic Treatment of Chronic Dyspepsia and as an Antiemetic.// Drugs. - 1982. - Vol. 24. - P.360-400.
4. O’Morain C., Gilvarry J. Eradication of Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia.// Scand. J. Gastroenterol.-1993.-Vol 28.(Suppl.196).-P.30-33.
5. Tack J. et al (Цит. по Vantrappen G.,1999).
6. Talley N.J. A critique of therapeutic trials in Helicobacter pylori-positive functional dyspepsia.// Gastroenterology.-1994.-Vol.106.-P.1174-1183.
7. Vantrappen G. Gastrointestinal Motility.// World Gastroenterology.-April 1999. - P.11-14.
8. Jian R., Ducrot F., Ruskone A. et al. Symptomatic, radionuclide and therapeutic assesment of chronic idiopathic dyspepsia: A double blind placebo-controlled evaluation of cisapride.// Dig. Dis. Sci.- 1989.- Vol.14.-P.657-664.