Мрт картина объемного образования мосто мозжечкового угла. Мрт мосто-мозжечковых углов. Дислокационный синдром головного мозга

Мостомозжечковый угол - это пространство между задней внутренней гранью пирамиды, стволом мозга и мозжечком (рис. 8). В этом участке проходит несколько нервов: тройнич­ный, лицевой, преддверно-улитковый и промежуточный.

Соответственно при поражении определенных нервов на­блюдаются свои специфические симптомы. При повреждении тройничного нерва выпадают корнеальные рефлексы и чувст­вительность в полости носа и глотки.

Поражение лицевого и промежуточного нервов приводит к парезу мимической мускулатуры лица и нарушению вкусо-

Рис. 8. Мостомозжечковый угол:

1 — ствол мозга; 2 — задняя внутренняя грань пирамиды: 3 — тройничный нерв; 4 — улитковый нерв; 5 — лицевой и промежуточный нервы; 6 — вес­тибулярный (преддверный) нерв; 7 - мозжечок

вой чувствительности на передних -/з языка. При заинтере­сованности преддверно-улиткового нерва характерна одно­сторонняя глухота или резкое снижение слуха, нистагм и вы­падение возбудимости лабиринта . Синдром характерен для опухолей мостомозжечкового угла - неври- номы слухового нерва, менингеомы, нейриномы лицевого нерва и других новообразований этой зоны.

Компьютерная томограмма (КТ) при синдроме мостомоз­жечкового угла представлена на рис. 125. прил. с. 238. Из КТ следует, что размер отверстия внутреннего слухового прохода справа — более 7 мм. Правая и левая апертуры канала не сим­метричны. Задняя стенка правого внутреннего слухового про­хода имеет извилистую поверхность без признаков костной деструкции. Томограмма с контрастным усилением позволи­ла выявить медленно растущую внутриканальную невриному слухового нерва. Опухоль оттесняла твердую мозговую обо­лочку задней черепной ямки и структуры пространства мос­томозжечкового угла.

1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.

Вовлек-ся все нервы моста(5-8) и мозжечок. Все симптомы на стороне очага. Причины:

— невринома слухового нерва -спаечн.процесс о вбп.мосто-мозжечк.угла

Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, ^ ^ но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом — снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка).

В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли. 5у выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе ^ Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода

пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв. 3 х — Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже — хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других 4 страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.

Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых -менингиомы.

2.Поражение нервной системы при спиДе. Клинические проявления.

Этиология и патогенез. ВИЧ — инфекция — это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток — макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной — условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и у чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний -церебральная форма) и IV (терминальная стадия — специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс «СПИД-деменция», сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса «СПИД — деменция» является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной попинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу «перчаток» и «носков» в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными «нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.: Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия. 3. Остеохондроз г.о .п.

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.

Функции диска; Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП — дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мупьтифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: Хондроз — процесс только в диске. Остеохондроз — процесс в диске и в кости. Периоды: 1 период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.

2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. ЗП-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.

Фиброз — иммобилизация рубцом.

Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющболи в пояснице), сакралгия, кокцигапгия.

Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих — нейродистрофические,

Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

Вертебральный синдром — боль в обл.поражен.отдела позв-ка 1 .Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях. 2.0граничен.движения.

З.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).

4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры. б.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС Экстравертебральный синдром — налич.симптомов на отдалении. Корешковый синдром:

Компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

Локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска

Образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз

Патологическая подвижность (спондилопистез) — смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КГ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

Неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

Высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

Селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

Высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, топперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме — антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. 4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.

Центральный. Разв-ся при поражении кортиконуклеарных путей 9,10 и 12 пар ч.н. и проявл-ся(при двусторон.поражении): дизартрией, дисфонией, дисфагией и пат.псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма — Хоботковый рефлекс. Бехтерева оральный рефлекс — Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ; Сосательный рефлекс. Оппенгейма сосательный рефлекс — Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губной рефлекс — Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию; Оппенгейма оральный рефлекс — Штриховое раздражение губ, кроме сосательного рефлекса , вызывает жевательные, а иногда и глотательные движения; Назолабиальный рефлекс. Аствацатурова носогубный рефлекс — Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ; Ладонно-подбородочный рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс — Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста; хватат.), насильственный плач и смех

Синдром мосто мозжечкового угла неврология

Мостомозжечковый угол представляет собой углубление, в котором средняя ножка погружается в вещество мозжечка. Здесь у основания средней ножки мозжечка в боковой цистерне моста проходят VIII, VII, VI и корешки V черепных нервов.

Синдром мостомозжечкового угла (синдром боковой цистерны моста) представляет собой сочетанное поражение лицевого (VII), преддверно-улиткового (VIII), тройничного (V) и отводящего (VI) нервов с ипсилатеральными мозжечковыми симптомами, а также нередко контралатеральной пирамидной недостаточностью.

Данный синдром чаще всего наблюдается при невриномах VIII нерва, менингиомах, кистозно-слипчивом арахноидите боковой цистерны моста, объемных процессах в мостомозжечковом углу.

Ипсилатеральные клинические симптомы :
- нарушения слуха на уровне звуковоспринимающего аппарата;
- вестибулярные расстройства в виде несистемного головокружения, часто в сочетании с ипсилатеральным нистагмом и вестибулярной атаксией;
- периферический парез мимической мускулатуры лица;

Парез наружной прямой мышцы глаза;
- расстройства всех видов чувствительности на лице соответственно иннервации тройничного нерва или преимущественно одной из ее ветвей;
- мозжечковые расстройства в виде динамической, но с элементами статической атаксии.

Контралатерально очагу поражения часто определяется пирамидная недостаточность, которая, как правило, не доходит до степени выраженного центрального гемипареза.

Синдром мостомозжечкового угла

Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии.

Симптоматика: снижение слуха и шум в ухе, головокружение, периферический паралич мимических мышц, боли и парестезии в половине лица, одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, парез прямой латеральной мышцы глаза со сходящимся косоглазием и диплопией на стороне очага поражения. При воздействии процесса на мозговой ствол возникает гемипарез на противоположной очагу стороне, мозжечковая атаксия на стороне очага.

Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний (рис. 21). В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории (арахноидиты, абсцессы, гуммы, опухоли мозжечка, моста, черепных нервов — невриномы тройничного нерва и 8-й пары,- менингеомы, холестеатомы).

В переднем отделе наблюдаются невриномы тройничного нерва. В среднем отделе чаще всего бывают невриномы 8-й пары (опухоль слухового нерва). В задних отделах — опухоли, берущие начало от вещества мозжечка и направляющиеся в средний отдел мосто-мозжечкового угла. Не только опухоли, но и вышеуказанные образования другого порядка, могут брать начало в означенных областях. Так как через средний отдел почти в горизонтальном и фронтальном положениях проходят стволы лицевого и слухового нервов, то понятно, что патологические очаги, находящиеся в означенной области, будут проявляться в первую очередь со стороны этих черепных нервов.

Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.

Разберем в последовательном порядке те заболевания, которые обычно гнездятся в мосто-мозжечковом углу, и остановимся на ото-неврологическом синдроме этих заболеваний, так как означенная область является избирательным местом для часто наблюдающихся патологических процессов.

Диагностика заболеваний мосто-мозжечкового угла, как правило, не представляет больших затруднений, если только внимание врача будет обращено на последовательное развитие как общих, так и улитко-преддверных мозжечковых синдромов. Между тем, как правило, опухолевидные заболевания 8-й пары по сей день не диагностируются ото-ларингологами, о чем речь будет ниже.

Арахноидиты. Из острых заболеваний оболочек в мосто-мозжечковом углу на первом месте необходимо отметить отогенные лепто-менингиты. Они вызываются обычно в процессе развития острого или хронического гнойного лабиринтита путем перехода инфекции из внутреннего слухового прохода на мозговые оболочки

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как мы выше уже указали, из любой части, составляющей означенный угол, может исходить опухоль. Для иллюстрации приводим случай, в котором опухоль исходила из костных образований яремного отверстия и врастала в мосто-мозжечковый угол.

Опухоли слухового нерва. Опухолевидные заболевания слухового нерва представляют для ото-ларингологов большой интерес, потому что первые жалобы, являющиеся следствием поражения 8-ой пары нервов (шум в ушах, понижение слуха, нарушение статики), заставляют больных обращаться за помощью к, ото — ларингологу

Симптомы. Диагностика. Начало заболевания характеризуется шумом в ухе; при двусторонних процессах, что является чрезвычайно редко, шум отмечается в обоих ушах, с последующим постепенным понижением слуха вплоть до его потери на соответствующее ухо. В редких случаях в начале заболевания, при отсутствии шума, понижение слуха долгое время не замечается и обнаруживается больным случайно (телефонный разговор). Иногда шуму и понижению слуха предшествует головная боль. Нередко больные ощущают боль в соответствующем ухе. В этом периоде заболевания устанавливается объективно поражение улиткового нерва корешкового характера с типичной для этого заболевания акуметрической формулой. Эта последняя выражается в следующем. Граница низких тонов приподнята, граница высоких сравнительно лучше сохранена; Вебер в здоровую сторону и костная проводимость при этом укорочена.

xn--80ahc0abogjs.com

Локализация патологического процесса в одной половине моста мозга мо­жет вести к развитию следующих альтернирующих синдромов.

Синдром Мийяра-Гюблера - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути. На стороне поражения возника­ет периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия. Описали в 1856 г. французс­кий врач A. Millard (1830-1915) и в 1896 г. немецкий врач A. Gubler (1821-1897).

Синдром Фовилля - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга, обусловлен поражением ядер или корешков лице­вого и отводящего нервов, а также пирамидного пути и иногда - медиальной петли. На стороне поражения проявляется периферическим парезом или па­раличом мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза; на противопо­ложной стороне - центральным гемипарезом или гемиплегией и, возможно, расстройством по гемитипу болевой и температурной чувствительности. Опи­сал в 1858 г. французский невропатолог A. Foville (1799-1879).

Синдром Раймона-Сестана - возникает при одностороннем патологичес­ком очаге в мосту вследствие сочетанного поражения мостового центра взора, средней мозжечковой ножки, медиальной петли и пирамидного пути. Отме­чаются парез взора в сторону патологического очага, на стороне очага - ге-миатаксия; на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия, расстройства по гемитипу болевой и температурной чувствитель­ности. Описали в 1903 г. французские невропатологи F. Raymond (1844-1910) и Е. Cestan (1873-1932).

Синдром Гасперини - возникает вследствие патологического очага в пок­рышке моста. Проявляется признаками нарушений функций слухового, лице­вого, отводящего и тройничного нервов на стороне поражения и расстройством болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Описал итальянский невропатолог М. Gasperini.

При экстрацеребральной локализации патологического очага в полости че­репа возможны следующие синдромы.

Синдром боковой цистерны моста, или мостомозжечкового угла, - сочетание признаков поражения слухового, лицевого и тройничного нервов, проходящих через боковую цистерну моста. Обычно развивается при формировании пато­логического процесса в ней, чаще при невриноме слухового нерва.

Синдром Градениго - тугоухость, обусловленная сочетанным поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов слухового нерва, в со­четании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов. Проявляется парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Обычно является следствием гной­ного среднего отита, при котором инфекция через верхушку пирамиды височ­ной кости проникает в полость черепа, что ведет к формированию ограничен­ного лептоменингита с вовлечением в процесс указанных черепных нервов. Описал в 1904 г. итальянский оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).

При одностороннем поражении расположенного в покрышке моста так на­зываемого мостового центра взора развивается парез взора в сторону патоло­гического процесса.

При двустороннем поражении моста мозга возможны следующие синдромы.

Синдром понтинного миелинолиза - двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: корково-спинномозговых (пирамидных), фронтопонтоцеребеллярных и корково-ядер-ных. Проявляется центральным тетрапарезом, признаками псевдобульбарного синдрома и мозжечковой недостаточности. Характерны офтальмопарез, зрач­ковые расстройства, тремор, тонические судороги, снижение активности пси­хических процессов. Со временем возможно развитие сопора, комы. Возникает в связи с нарушениями метаболизма при голодании, хронической интоксика­ции (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, тяжелой соматической патологии). Существует мнение о том, что понтинный миелинолиз может быть спровоцирован избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонатриемии с отеком мозговой ткани, чаще возникающим у больных алкоголизмом, так как у них воздержание от алкоголя ведет к увеличению содержания в крови антидиуретического гормона и вероятность развития гипонатриемии при внут­ривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. На КТ и МРТ обнаруживают очаги пониженной плотности в центральной части моста и в прилежащих отделах ствола мозга. Избирательность поражения ос­нования моста объясняется особенностями его миелоархитектоники.

Синдром «пляшущих глаз» (миоклонус глазной) - гиперкинез глазных яблок в форме содружественных быстрых, нерегулярных, неравномерных по амп­литуде их движений, совершаемых в горизонтальной плоскости и особенно выраженных в начальной стадии фиксации взора на предмете. Возможен при поражении покрышки моста или среднего мозга.

Синдром Рота-Бильшовского (псевдоофтальмоплегия Бильшовского) - поте­ря способности к произвольным движениям глазных яблок в стороны при со­хранности их реакций на раздражение лабиринта, при этом возможна конвер­генция глаз и сохранены движения их в вертикальной плоскости. Возникает вследствие роста опухоли или нарушения кровообращения в покрышке ствола, может быть и проявлением рассеянного склероза. Описали в 1901 г. отечест­венный невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 г. немецкий невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).

Особенно важное значение имеет рентгенологический метод исследования для диагностики опухолей мостомозжечкового угла, т. е. пространства, ограниченного задней поверхностью пирамид височных костей, дном задней черепной ямы, мозжечвым наметом и варолиевым мостом. В области мостомозжечкового угла могут иметь место патологические процессы двух типов: опухоли и воспалительные изменения оболочек (арахноидиты).

Арахноидит области мостомозжечкового угла рентгенологическими методами исследования не выявляется. При диагностике же опухолей этой локализации рентгенологический метод является ведущим.

Вначале опухоль вызывает раздражение слухового нерва, больные отмечают шум в ухе, писк, звон. Потом постепенно снижается слух на это ухо. По мере роста во внутреннем слуховом проходе опухоль сдавливает и лицевой нерв, что приводит к асимметрии иннервации мимических мышц лица. В дальнейшем опухоль выходит из пирамиды па основание черепа и сдавливает мозжечок и ствол мозга.

В зависимости от направления роста опухоли, от сдавления и смещения ствола мозга развивается та или иная неврологическая симптоматика. Вклиниваясь в боковую цистерну моста, опухоль смещает и растягивает проходящие здесь черепно-мозговые нервы, сдавливает сосуды. В поздней стадии ввиду сдавления ликворных путей возникают общемозговые симптомы.

Клиническая картина невриномы VIII пары бывает иногда очень сходна с арахноидитом мостомозжечкового угла и с рассеянным склерозом. В таких случаях рентгенологическое исследование пирамид височных костей имеет решающее значение. Внутренний слуховой проход чаще всего бывает равномерно расширен, стенки его при этом сохраняют параллельность друг другу, но может быть и веретенообразное и колбообразное расширение его. Изменения со стороны внутреннего слухового прохода могут быть обнаружены на прямых рентгенограммах черепа с проекцией пирамид в глазницы.

По выходе из внутреннего слухового прохода опухоль может давить на пирамиду височной кости, что проявляется остеопорозом и деструкцией ее вершины. Распространение опухоли кзади по дну задней черепной ямы может вести к деструкции краев соответствующего яремного отверстия. Прорастание вперед по блюменбахову скату может вызвать деструкцию спинки турецкого седла и наклон ее кпереди.

Кроме снимков с проекцией пирамид в глазницы и снимков по Стенверсу, могут быть применены задний полуаксиальный снимок по Альтшулю и снимок основания черепа. Но особенно отчетливо изменения определяются на томограммах. Томограммы выполняются в заднем обзорном положении на глубинах 7, 8 и 9 см. На томограммах отчетливо выступают изменения каменистой части пирамиды, дна задней черепной ямы и краев яремного отверстия.

Невриномы слуховых нервов могут быть двусторонними. Двухстороннее поражение наблюдается при нейрофиброматозе Реклингаузена. Клиническая диагностика двусторонних опухолей сложна. Кроме поражения слуховых нервов, при болезни Реклингаузена выявляются мелкие опухолевидные узелки под кожей, часто бывают поражены и другие черепно-мозговые нервы и спинальные корешки. На рентгенограммах выявляются двусторонние разрушения пирамид височных костей. Кроме неврином слухового нерва, в области мостомозжечкового угла могут возникать и другие опухоли — саркомы основания черепа, опухоли гассеоова узла, холестеатомы, арахноилэнлотелиомы блюменбахова ската и другие. Однако встречаются они значительно реже. Все эти опухоли могут вызывать деструктивные изменения пирамид височных костей и смежных отделов костей основания черепа. Подытоживая раздел о краниографических изменениях при опухолях головного мозга, следует подчеркнуть, что этим методом могут быть обнаружены опухоли далеко не всякой локализации и любого гистологического строения. Ведущими методами рентгенодиагностики опухолей головного мозга являются контрастные исследования ликворных путей и сосудов.

Черепные нервы, составляющие группу нервов мосто-мозжечкового угла, относятся к понтинной группе, так как покидают мозговой ствол в пределах моста. Черепные нервы могут поражаться при патологических процессах, исходящих из мосто-мозжечкового угла. В непосредственной близости к этой области располагаются лицевой и преддверно-улитковый нерв, несколько дальше - тройничный нерв.

3.3.1. V ПАРА: ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ

N. trigeminus, тройничный нерв, является смешанным. Чувствительные волокна иннервирует кожу лица и передней части головы, слизистые полости рта, носа, уха и конъюнктивы глаза. N . trigeminus иннервирует жевательные мышцы и мышцы дна полости рта. В составе ветвей нерва проходят, кроме того, секреторные (вегетативные) волокна к железам, находящимся в области лицевых полостей.

Тройничный нерв он имеет четыре ядра, из которых два чувствительных и одно двигательное заложены в заднем мозге, а одно чувствительное (проприоцептивное) - в среднем мозге. Отростки клеток, заложенных в двигательном ядре (nucleus motorius), выходят из моста на линии, отделяющей мост от средней ножки мозжечка и соединяющей место выхода nn. trigemini et facialis (linea trigeminofacialis), образуя двигательный корешок нерва, radix motoria. Рядом с ним в вещество мозга входит чувствительный корешок, radix sensoria.

Оба корешка составляют ствол тройничного нерва, который по выходе из мозга проникает под твердую оболочку дна средней черепной ямки и ложится на верхнюю поверхность пирамиды височной кости, здесь чувствительный корешок образует тройничный узел, ganglion trigeminale. Три главные ветви тройничного нерва отходят от узла: первая, или глазная, n. ophthalmicus, вторая, или верхнечелюстная, n. maxillaris, и третья, или нижнечелюстная, n. mandibularis.

Двигательный корешок тройничного нерва, не принимающий участия в образовании узла, проходит свободно под последним и затем присоединяется к третьей ветви.

В области разветвлений каждой из трех ветвей n. trigeminus находится еще несколько вегетативных (парасимпатических) узлов: с n. ophthalmicus - ganglion ciliare, с n. maxillaris - g. pterygopalatinum, с n. mandibularis - g. oticum и с n. lingualis (из третьей ветви) - g. submandibular e .

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ

1. Врач просит больного открыть и закрыть рот, затем произвести несколько жевательных движений. При жевательных движениях рука врача находится на височных или других жевательных мышцах - так определяется степень их напряжения или атрофии. В норме не отмечается смещения нижней челюсти в стороны, мышцы напрягаются с обеих сторон одинаково.

3. Последовательно оценивается болевая, температурная, тактильная чувствительность. Необходимо синхронно воздействовать на симметричные точки в области лба (I ветвь), щеки (II ветвь), подбородка (III ветвь). Болевую и температурную чувствительность исследуют не только сверху вниз, но и от ушной раковины к губам по зонам сегментарной иннервации (зонам Зельдера), рис. 1.

Рисунок 1. Иннервация кожи лица и головы (схема). А - периферическая иннервация: ветви тройничного нерва (a - n . ophtalmicus , б - n . maxillaris , в - n . mandibularis ): Б - сегментарная иннервация чувствительным ядром тройничного нерва (1 -5 - зельдеровские дерматомы).

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

При одностороннем поражении нерва обнаруживаются следующие нарушения:

· периферический паралич или парез жевательной мускулатуры развивается при патологии периферического нейрона – ядра или двигательных волокон, при открывании рта нижняя челюсть смещается в пораженную сторону;

· обнаруживается атрофия мышц и реакция перерождения жевательной мускулатуры на поражённой стороне;

· если страдает ядро нерва, то отмечаются фибриллярные подергивания в иннервируемых мышцах;

· утрата тактильной и/или болевой и температурной чувствительности в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва;

· сегментарная кольцевидная утрата чувствительности (по зонам Зельдера) на лице;

· утрата корнеального, нижнечелюстного рефлекса.

Поражение V пары ЧМН по периферическому типу наблюдается при очагах в области средней части варолиева моста, мостомозжечковом углу, основании средней черепной ямки и верхней глазничной щели (опухоли, воспалительные процессы и т. д.).

3.3.2. VII ПАРА: ЛИЦЕВОЙ НЕРВ

Ядро лицевого нерва (n . facialis ) расположено в вентролатеральном отделе варолиева моста, на границе с продолговатым мозгом. Верхний отдел ядра имеет двустороннюю кортиконуклеарную иннервацию, а нижний - одностороннюю , т. е. связан с корой только противоположного полушария. Волокна огибают ядро VI нерва, выходят из ствола в области мостомозжечкового угла, проходят через внутренний слуховой проход в костный канал и выходят из полости черепа через foramen stylomastoideum , делясь на конечные ветви -гусиные лапки (pes anserinus ). Последние иннервируют всю мимическую мускулатуру лица. Еще в области лицевого канала на уровне наружного колена отходит ветвь в слезной железе (n . petrosus major ), ниже отходит ветвь в мышце стремечка (m . stapedius ), затем - барабанная струна (chorda tympani ), обеспечивающая чувствительную иннервацию языка, а так же вегетативную иннервацию подъязычной и подчелюстной слюнных желез.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

Для проверки функции верхних мимических мышц больному предлагают:

а) поднять брови вверх, при этом складки на лбу должны быть выражены одинаково;

б) нахмурить брови, в норме брови смещаются к средней линии;

в) плотно закрыть и зажмурить глаза, в норме они зажмуриваются одинаково.

а) оскалить зубы, в норме углы рта симметричны;

б) улыбнуться или надуть щеки, движения должны быть одинаковы;

е) задуть огонь спички, при этом губы должны вытягиваться вперед.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

При поражении периферического нейрона лицевого нерва развивается нарушение произвольных мимических движений - периферический паралич или парез лицевой мимической мускулатуры (прозопарез) на стороне очага .

При одностороннем поражении нерва обнаруживаются следующие признаки:

· асимметрия лица – одностороннее сглаживание носогубной складки, отвисание угла рта;

· наморщивание лба и зажмуривание глаза невозможны (заячий глаз - лагофтальм );

· слезотечение или сухость глаза (ксерофтальмия ) на стороне очага;

· при надувании щек «парусит» пораженная сторона;

· в пораженных мышцах наблюдаются атрофии и реакция перерождения ;

· если страдает ядро нерва, то на пораженной половине лица нередко отмечаются фибриллярные подергивания ;

· нарушение вкусана передних 2 / 3 языка (гипогевзия, агевзия) ;

· повышение или понижение тембра воспринимаемых звуков (гиперакузия или гипоакузия).

Поражение VII пары ЧМН по периферическому типу наблюдается при невритах, переломах основания черепа, нарушениях мозгового кровообращения в области варолиева моста и т. п.

При поражении центрального нейрона лицевого нерва нарушение произвольных мимических движений определяется только в мышцах мышцы нижней половины лица на противоположной очагу стороне.

асимметрия лица – одностороннее сглаживание носогубной складки, отвисание угла рта;

При надувании щек «парусит» пораженная сторона;

В пораженных мышцах нет атрофии и реакции перерождения ;

нет фибриллярных подергиваний ;

усилен надбровный рефлекс .

Поражение VII пары черепных нервов по центральному типу чаще всего отмечается у больных с нарушением мозгового кровообращения в области внутренней капсулы и белого вещества полушарий.

3.3.3. VIII ПАРА: ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВЫЙ НЕРВ

Состоит из двух функционально различных частей: преддверной (pars vestibularis ) и улитковойой (pars cochlearis ). Преддверная часть обеспечивает функцию равновесия тела, ориентирование головы и тела в пространстве. Кохлеарная часть обеспечивает слух (звуковосприятие, звукопроведение).

А) Преддверная часть

Рецепторы преддверной части преддверно-улиткового нерва расположены внутри ампул полукружных каналов в двух перепончатых мешочках (succulus и utriculus ) преддверия. Вестибулярные волокна начинаются в спиральном узле Скарпа (ganglion spirale ), расположенном во внутреннем ухе (1-й нейрон). Центральные отростки этого узла идут в полость черепа через porus acusticus internus , вступают в мозговой ствол в мостомозжечковом углу, оканчиваются в верхнем (ядро Бехтерева), нижнем (ядре Роллера), медиальном (ядре Швальбе) и латеральном (ядре Дейтерса) вестибулярных ядрах (2-й нейрон).

От латерального ядра Дейтерса аксоны формируют преддверно-спинномозговой путь (вестибулоспинальный пучок Левенталя), который по своей стороне в составе бокового канатика спинного мозга подходит к передним рогам спинного мозга. Аксоны отходящие от латерального ядра Дейтерса.

От преддверного медиального ядра Швальбе и нижнего ядра Роллера аксоны подходят к ядрам глазодвигательных нервов на противоположной стороне, а от верхнего ядра Бехтерева – на своей стороне. По этим преддверно-глазодвигательным трактам передаются импульсы к мышцам глаза. От ядра Бехтерева так же отходит преддверно-мозжечковый пучок к ядру шатра (n . fastigii ) мозжечка и червю мозжечка.

Для осуществления функции равновесия тела вестибулярные ядра имеют связи с проприоцептивными проводниками (пучки Голля и Бурдаха) от спинного мозга.

Аксоны нейронов передают импульсы в контрлатеральный таламус, бледный шар (3-й нейрон) и кору височной, частично теменной и лобной долей (4-й нейрон).

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

1. Исследование окулоцефалического рефлекса – пациент фиксирует неподвижно взор, врач быстро (2 цикла в секунду) поворачивает голову пациента вправо или влево. В норме движения глазных яблок плавные, пропорциональны скорости движения головы и направлены в противоположную сторону. Пациент продолжает фиксировать взгляд на предмете.

2. Исследование нистагма.

3. Исследование позы Ромберга.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

1. Спонтанный нистагм.

2. Осцилопсия (иллюзия дрожания окружающих предметов)

3. Вестибулярная атаксия (см. стр.).

4. Нарушение окулоцефалического рефлекса. Данный рефлекс отсутствует при поражении ствола головного мозга. Глазные яблоки поворачиваются вместе с головой, взгляд не фиксируется.

5. Головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой.

Б) Улитковая часть

Звуковые волны воспринимаются рецепторами спирального (кортиевого) органа. Слуховые волокна начинаются вместе с вестибулярными в спиральном ганглии (1-й нейрон). Аксоны клеток этого узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с вестибулярной частью. Выйдя из пирамиды височной кости нерв располагается в мостомозжечковом углу и проникает в мост мозга латеральнее оливы. Волокна улитковой части заканчиваются в двух слуховых ядрах – вентральном и дорсальном (2-й нейрон). Большая часть аксонов 2-го нейрона переходит на противоположную сторону моста мозга и заканчивается в ядре оливы и трапециевидном теле (3-й нейрон) , меньшая часть волокон подходит к ядрам оливы и трапециевидного тела своей стороны. Аксоны 3-го нейрона формируют латеральную петлю (lemniscus lateralis ), которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и медиальном коленчатом теле (corpus geniculatum mediale ) (4 –й нейрон) . От клеток медиального коленчатого тела аксоны переходят в составе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в височной поперечной извилине (извилине Гешля)

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

При исследовании слуховых функций определяют: остроту слуха, воздушную и костную проводимость звука.

1. Остроту слуха определяют следующим образом. Исследуемый стоит на расстоянии 5 м от врача, повернувшись к нему исследуемым ухом, второе ухо плотно закрывается надавливанием пальца на козелок. Врач шепотом произносит слова и предлагает их повторить.

2. Воздушную проводимость звука определяют с помощью звучащего камертона, расположенного у слухового прохода.

3. Костную проводимость проверяют путем установления камертона на сосцевидном отростке и темени. У здорового человека воздушная проводимость продолжительнее костной; звучащий камертон, установленный на голове по средней линии, слышится одинаково с обеих сторон.

Тест Ринне используется для сравнения костной и воздушной проводимости. Врач помещает основание вибрирующего камертона (516 Гц) на сосцевидный отросток. После того, как пациент перестанет его слышать, камертон переносится к уху (не касаясь его). В норме звучание камертона продолжает восприниматься (положительная проба Ринне). Заболевание звукопроводящего аппарата вызывает обратные результаты: неразличимое ухом дрожание камертона вновь определяется при установке камертона на сосцевидном отростке (отрицательная проба Ринне).

Тест Вебера: у здорового человека звучащий камертон (516 Гц), установленный на голове по средней линии, слышится равномерно с обеих сторон. При заболеваниях среднего уха нарушается воздушная проводимость, костная проводимость оказывается большей. Поэтому при поражении среднего уха звучание установленного на темени камертона сильнее воспринимается на больной стороне. При локализации патологического процесса во внутреннем ухе лучше воспринимается звук на здоровой стороне. Следовательно, увеличение продолжительности костной проводимости указывает на поражение звукопроводящего аппарата (барабанная перепонка, слуховые косточки), а укорочение ее – на поражение звуковоспринимающего аппарата (улитка, слуховые пути).

Основными нервами мостомозжечкового угла являются n. facialis (VII нерв) с n. intermedius Wrisbergi (XIII нерв) и n. acusticus (VIII нерв). К этой же группе часто относят выходящие в непосредственной близости n. abducens (VI нерв) и n. trigeminus (V нерв). При процессах в области мостомозжечкового угла (например, при опухолях), помимо VII и VIII нервов, нередко вовлекаются в процесс и эти нервы. VI пара будет рассматриваться в группе глазодвигательных нервов.

VII пара, n. facialis — двигательный нерв. Ядро n. facialis расположено довольно глубоко в нижнем отделе варолиева моста, на границе его с продолговатым мозгом. Волокна, исходящие из клеток ядра, поднимаются дорсально ко дну ромбовидной ямки и огибают сверху расположенное здесь ядро n. abducentis (VI нерв), образуя так называемое колено (внутреннее) лицевого нерва.

Далее волокна направляются вниз и выходят корешком на основании между мостом и продолговатым мозгом, латеральнее оливы, в мостомозжечковом углу (вместе с n. intermedius Wrisbergi и n. acusticus), следуя в направлении к porus acusticus internus. В основании meatus acusticus лицевой и врисбергов нервы отходят от слухового и входят в canalis facialis Fallopii. Здесь, в пирамидке височной кости, VII нерв снова образует колено (внешнее) и, наконец, выходит из черепа через foramen stylo-mastoideum, разделяясь на ряд конечных веточек («гусиная лапка», pes anserinus).

N. facialis является двигательным нервом лицевой мускулатуры и иннервирует все мимические мышпы (кроме m. levator palpebrae superioris — III нерв), m. digastricus (заднее брюшко), m. stylo-hyoideus и, наконец, m. stapedius и m. platysma myoides на шее. На значительном протяжении попутчиком лицевого нерва является n. intermedius Wrisbergi, называемый также XIII черепно-мозговым нервом.

Это — нерв смешанный, имеющий центростремительные чувствительные, точнее — вкусовые, и центробежные секреторные слюноотделительные волокна. По своему значению он во многом идентичен языкоглоточному нерву, с которым имеет общие ядра.

Чувствительные вкусовые волокна начинаются от клеток ganglion geniculi, расположенного в genu canalis facialis, в височной. кости. Они идут на периферию вместе с n. facialis no фаллопиеву каналу и покидают последний в составе chorda tympani, позднее они вступают в систему тройничного нерва и через r. lingualis n.. trigemini достигают языка, снабжая вкусовыми окончаниями передние его две трети (задняя треть иннервируется от языкоглоточного нерва).

Аксоны клеток n. intermedii от ganglion geniculi вместе с n. facialis входят в мостомозжечковом углу в мозговой ствол и заканчиваются в общем с IX нервом «вкусовом» ядре — nucleus tractus solitarius.

«Топическая диагностика заболеваний нервной системы», А.В.Триумфов

Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры наблюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолированные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. Понятно, что центральный парез лицевых мышц является результатом надъядерного поражения tractus cortico-bulbaris на любом его участке (кора головного мозга, corona radiata, capsula…

Следующие нейроны, проводящие в кору зрительные раздражения, начинаются только из corpus geniculatum laterale thalami optici. Волокна от клеток его проходят через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра и в составе пучка Грасьоле (Gratiolet), или radiatio optica, заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей, в область fissurae calcarinae (cuneus…

Истинно слуховой нерв, имеющий ganglion spirale Corti, который расположен в улитке лабиринта. Дендриты клеток названного чувствительного узла направляются к кортиеву органу, к его волосковым слуховым клеткам. Аксоны выходят из височной кости в полость черепа через porus acusticus internus и в составе корешка n. cochlearis с n. vestibularis, n. facialis и n. intermedius Wrisbergi вступают в…

Оглавление темы "Опухоли мозга. Поражения нервной системы.":

Опухоли мостомозжечкового угла. Опухоли желудочков головного мозга.

Особое место занимают опухоли мостомозжечкового угла . Обычно это невриномы слуховой порции преддверно-улиткового нерва. Заболевание дебютирует постепенно выявляющимся и медленно прогрессирующим снижением слуха, иногда бывают мягкие вестибулярные расстройства. В дальнейшем возникают признаки воздействия опухоли на соседние структуры: корешок лицевого нерва (парез мимических мышц), корешок тройничного нерва (снижение, а в дальнейшем и выпадение рогович-ного рефлекса, гипалгезия в области лица), мозжечок - атаксия и др. Гипертензионные явления, как правило, возникают поздно. Опухоли имеют медленное, многолетнее течение.

Среди более редких опухолей головного мозга следует выделить опухоли желудочков мозга .

Первичные опухоли (эпендимомы, плексулопапил-ломы и др.) длительное время могут протекать бессимптомно.

Первичные опухоли желудочка часто дебютируют гормональными нарушениями. Это - ожирение по адипозогенитальному типу или, напротив, кахексия, а также сексуальные расстройства, несахарный диабет, анорек-сия, булимия и др. В последующем выявляются симптомы воздействия опухоли на соседние структуры: сдавление хиазмы (нарушение зрения), четверохолмия (зрачковые расстройства, парез взора вверх, птоз и др.), покрышки и основания среднего мозга (экстрапирамидные и пирамидные расстройства и пр.).

При нестабильном сдавлении путей ликвороциркуляции возникают преходящие окклюзионные кризы - описанные в других статьях приступы Брунса. Эти приступы часто провоцируются движениями головы и сами могут вести к ее вынужденному положению, улучшающему условия для оттока цереброспинальной жидкости.

Инфильтрирующие опухоли постепенно прорастают соседние структуры, в том числе костные, например аденомы гипофиза прорастают в образования основания черепа, распространяясь на пещеристые синусы, пазухи клиновидной кости, носоглотку. Это вызывает присоединение соответствующей симптоматики - синдромов поражения верхушки орбиты, ретросфеноидального пространства, верхней сфеноидальной щели, пещеристой пазухи.

Важное значение имеет результат осмотра глазного дна - выявление застойных явлений, а именно: расширения вен, отека диска зрительного нерва.

Серьезную информацию могут дать специальные методы исследования, в частности исследование спинномозговой жидкости . Для опухолей мозга характерно повышение содержания белка при нормальном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Однако в настоящее время в связи с наличием других информативных методов исследования (КТ, МРТ и др.) и с учетом небезопасности поясничного прокола при высоком внутричерепном давлении этот метод исследования у больных с подозрением на опухоль применяется реже.

Значительное смещение срединного сигнала при эхоэнцефалографии дает основание предположить наличие внутричерепного объемного процесса .

Наиболее информативными являются методы нейровиуализации (neuroimaging) - компьютерная и, в особенности, магниторезонансная томография, позволяющая непосредственно визуализировать опухоль, выявить ее локализацию, размеры, степень и распространенность перифокального отека мозга, наличие и степень выраженности смещения срединных структур.

В ряде случаев для уточнения характера и деталей патологического процесса может быть высокоинформативной церебральная ангиография с предварительным введением контрастного вещества и получением изображения сосудистой системы. Однако ангиография является инвазивным методом, дающим определенный процент осложнений.

В настоящее время входит в практику неинвазивный, а следовательно, безопасный метод магниторезонансной ангиографии .

При первичных опухолях головного мозга , в случаях их хирургической доступности и отсутствии противопоказаний (тяжелое соматическое состояние больного и др.), применяется оперативное лечение.

В ряде случаев предварительно осуществляются палиативные операции , например декомпрессивная трепанация черепа, или различные дренирующие операции, позволяющие устранить острые окклюзионно-гипертензив-но-гидроцефальные явления и перевести больного из неоперабельного состояния в операбельное.

При аденомах гипофиза , а также радиочувствительных неоперабельных других опухолях (опухоли шишковидной железы, основания черепа и пр.) применяется рентгено- и гамма-терапия, облучение пучком протонов и других тяжелых частиц.

Медикаментозное лечение фактически действенно лишь при пролактиноме гипофиза - применяют бромокриптин (парлодел), подавляющий секрецию пролактина.