Отчетливых паттернов очаговой пароксизмальной эпилептиформной активности. ЭЭГ при эпилепсии: расшифровка результатов. Признаки эпилепсии на ЭЭГ. Что показывает электроэнцефалограмма

08.04.2004

Родригес В.Л.

Современная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов включает в себя и ЭЭГ-критерии, что уже предполагает необходимость тесного взаимодействия клинициста и функционального диагноста.

Мы собрали 150 случаев эпилепсии и 150 случаев неэпилептических пароксизмальных и непароксизмальных состояний, в которых диагноз клиницистом после заключения функционального диагноста был поставлен неправильно, и почти во всех этих случаях были назначены антиконвульсанты. Как мы набрали такой массив очень просто – сверили архивы.

Наш общий вывод о причине - неудовлетворительное взаимодействие клинициста и функционального диагноста. В чем это отражалось более детально:

1. В гипердиагностике эпилепсии , (чаще это было связано с заключением функционального диагноста о присутствии «эпилептиформной активности», или наличии «пароксизмальной активности», хотя ее там не было.) Неврологи в таких случаях читали только заключение, но не смотрели кривую, чаще потому, что незнакомы с ЭЭГ. Записи на чернильных приборах не смотрелись, потому что это это неудобно и долго, распечатки кривых цифровых ЭЭГ – потому что напечатанное компьютером уже воспринимается как догма – мало ли что живой грешный нейрофизиолог сказал, - вот компьютер сказал! Более того – показал – какой-то красивый очаг, да еще в цвете!

Гипердиагностика была значительно выше в случаях применения аппаратов с автоматическим заключением.

Чаще всего за эпилептиформную активность принимались вспышки медленных волн при гипервентиляции (неравномерной, качество которой не контролируется в экранированных камерах)

Несколько реже, хотя довольно часто –нормальные феномены детской ЭЭГ (полифазные потенциалы – парусные волны)

Несколько реже – эпилептиформной активностью назывались вспышки локальных медленных волн или непродолженные локальные замедления.

Несколько реже – физиологические артефакты (т.н. «моргашки» или артефакты от коротких резких движений, что также невозможно контролировать в экранированной камере)

Еще реже – за эпилептиформные феномены принимались ЭЭГ-феномены сна (вертекс-потенциалы, К-комплексы, острый переходных вертексный потенциал)

На последнем месте причиной гипердиагностики эпилепсии были факты регистрации настоящей эпилептиформной активности в ЭЭГ, которая честно отмечалась функциональным диагностом как эпилептиформная или пароксизмальная, но без дальнейших уточнений. И хотя клинических эпилептических проявлений не было (были например, только головные боли, гиперактивность, энурез, тики), невролог или психиатр подчинялся функциональному диагносту.

2. Гиподиагностика эпилепсии была связана с проблемами неврологов, которые шли на поводу у функционалистов в случаях, когда эпилептиформной активности не регистрировалась. Но также была связана с неэффективностью, связанной с плохим качеством функциональной диагностики: неправильной подготовкой больного, игнорированием или неправильным проведением функциональных проб, невозможностью оценить типичность морфологии этой активности из-за «зарезания» высокоамплитудной активности, записанной на чернилопишущих приборах.

Недостаток типизации эпилептиформной активности чаще встречался при записи ЭЭГ на старых чернильно-пишущих приборах.

Если мы сталкивались с казалось бы идеальным случаем - совпадением заключения невролога о наличии эпилепсии и наличием эпилептиформной активности на ЭЭГ, все равно оставалось место для терапевтического брака (пример – частое отсутствие действительно значимой, патогномоничной эпилептиформной активности при синдроме Янца, зато частое присутствие случайных фокальных пароксизмальных феноменов). Как результат – назначение противопоказанного при этом синдроме карбамазепина.

Такое явление мы определили как недостаток типизации эпилептиформной активности.

В ходе работы также неожиданно выявилось существование некоторых «мифов», характерных для разных кабинетов ЭЭГ или которые были свойственны клиницистам.

Мифы функционалистов:

нормальные низкоамплитудные ЭЭГ у взрослых трактовались как патологическая фоновая активность и могли интерпретироваться как «общемозговые изменения», чаще определяемые как «диффузные» или в заключении трактовались как проявления энцефалопатии;

% повышение уровня медленноволновой активности при гипервентиляции рассматривался почему-то как критерий успешности или неуспешности лечения. Это базировалось на представлении о «судорожной готовности», которая якобы выше, если медленноволновой активности при гипервентиляции больше;

необычные заключения, которые кроме констатации присутствия или отсутствия эпилептиформной активности и правильной или неправильной оценки фона содержат выводы о наличии внутричерепной гипертензии и, например, «выраженного спазма сосудов в системе средней мозговой артерии левого полушария»;

некоторые функционалисты вообще устранились от проблем, поскольку им это позволяют недостаточная осведомленность клиницистов и их собственная, возможно – лень. Речь идет об автоматическом заключении , которое должна делать ЭЭГ-система сама (!?). Одна такая система была забракована крымским республиканским функциональным диагностом – электроэнцефалограф «Нейрон-Спектр» производства г.Иваново, другая благополучно работает и находит эпилептическую активность у здоровых в 80% случаев – «Энцефалан», г.Таганрог).

Мифы клиницистов

если эпилептиформной активности нет у эпилептика – значит, плохой аппарат или плохой функциональный диагност, либо речь идет о симуляции или на худой конец аггравации болезни (последнее больше характерно для медиков-экспертов);

если эпилептиформная активность есть, значит должна быть и эпилепсия;

компьютерная визуализация эпилептического очага может указать объем нейрохирургического вмешательства.

В результате – 300 неправильных диагнозов.

Такая удручающая картина заставила сделать инструкцию для функциональных диагностов и инструкцию для неврологов, которые почти, но не совсем, идентичны. Для функциональных диагностов она просто представлена рамками терминологии, возрастными нормами и иллюстрациями, а для клиницистов дополнена кратким описанием эпилептических синдромов, рекомендациями по особенностям подготовки и проведения ЭЭГ у больных разными эпилептическими синдромами, сообщением данных об эпидемиологии разных эпилептиформных феноменов, их эволюции (под влиянием лекарств, или естественной).

Там, где клиницист и функциональный диагност стали говорить на одном языке, хорошие результаты не заставили себя ждать - отмечались уже примерно через месяц.

Вот примерный обобщенный вариант инструкции для тех и других:

Применение ЭЭГ в эпилептологии преследует различные цели:

выявление эпилептической активности – с целью подтверждения эпилептической природы приступных расстройств;

выявление особенностей обнаруженной эпилептической активности – таких как локальность, морфологических особенностей, временной связи с внешними событиями, эволюции во времени как спонтанной так под влиянием лечения;

определение особенностей фона электроактивности, на котором зарегистрирована эпилептическая активность;

контроль за эффективностью проводимого лечения.

Главная задача ЭЭГ в клинической эпилептологии – обнаружение эпилептической активности и описание ее особенностей – морфологии, топографии, динамики развития, связи с какими-либо событиями. Несомненно то, что наиболее достоверна и информативна ЭЭГ в период самого приступа.

Эпилептическая активность – термин используется тогда, когда состояние больного и картина ЭЭГ не вызывают сомнения в наличии у него эпилепсии (например, зарегистрированная во время самого приступа или эпилептического статуса).

Паттерн эпилептического припадка – феномен, представляющий собой повторяющиеся разряды, относительно внезапно начинающиеся и заканчивающиеся, обладающие характерной динамикой развития, продолжающиеся по меньшей мере несколько секунд.

Это и есть активность, обычно совпадающая с эпилептическим приступом. Если паттерны эпилептического припадка в момент их регистрации не сопровождаются клиническими симптомами эпилепсии – их называют субклиническими.

Однако, понятно, что такое редкое, а главное - короткое событие, как приступ, почти исключает возможность его регистрации. К тому же, беспомеховая запись ЭЭГ при судорожных приступах почти невозможна.

Поэтому в практике почти всегда используется регистрация ЭЭГ только межприступного периода, и отсюда - логически корректный, хотя несколько «дипломатичный» термин:

Эпилептиформная активность - определенные типы колебаний в ЭЭГ, характерные для страдающих эпилепсией и наблюдающиеся в межприступном периоде.

В межприступном периоде в ЭЭГ бодрствования она выявляется в 35-50% у больных с заведомой эпилепсией. Название «эпилептиформный» определяется также и тем, что такая активность может встречаться не только у больных эпилепсией, но примерно у 3% здоровых взрослых и 10% детей. У неврологических больных и больных с заведомо неэпилептическими приступами она регистрируется в 20-40% случаев.

Отсюда следует, что ЭЭГ, зарегистрированная во время приступа, имеет высокую диагностическую ценность, а ЭЭГ межприступного периода, к сожалению, довольно низкую.

Электроэнцефалография в области клинической эпилептологии оперирует нехитрым и довольно ограниченным набором терминов, которых необходимо придерживаться нейрофизиологам и полезно знать клиницистам. Терминология (а это и есть тот общий язык общения клиниста и нейрофизиолога) должна соответствовать стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии (с 1983 г.).

По стандартам глоссария Международной Федерации Обществ Электроэнцефалографии такого самого распространенного в наших заключениях ЭЭГ-термина, как «судорожная готовность » нет с 1983 г.

Очень давно в функциональной диагностике сложилась определенная этика: результат должен быть выдан не только в виде описания и заключения, но и с фактическим материалом, причем все, на что есть ссылки в заключении, должно быть проиллюстрировано.

Итак, к эпилептиформной активности отнесены:

Спайк

Полиспайк (множественный Спайк)

Острая волна

Комплекс «Пик-Медленная Волна»

Комплекс «Острая волна-Медленная волна»

Комплекс «Полиспайк-Медленная Волна»

И это – все!

Разрядом называется вспышка именно эпилептиформной активности.

Вспышка – группа волн, с внезапным появлением и исчезновением, четко отличающаяся от фоновой активности частотой, формой и/или амплитудой. Не является признаком патологии, и не является синонимом термина «пароксизм » (вспышка Альфа-волн, вспышка медленных волн и т.п).

Пароксизмальная активность – таким образом, более широкий, а следовательно, менее точный термин, чем «эпилептическая» или «эпилептиформная». Включает ЭЭГ-феномены с совершенно различной специфичностью в отношении эпилепсии – как запись самого припадка «эпилептическую активность»), эпилептиформную активность межприступного периода, так и ряд феноменов, не имеющих отношения к эпилепсии, такие как, например, «вспышка»

Пароксизмальный - это ЭЭГ-феномен, возникающий внезапно, быстро достигающий максимума и внезапно заканчивающийся, четко отличающийся от фоновой активности.

Термин «Эпилептическая активность » используется в 2 случаях:

1. Когда она зарегистрирована во время самого приступа.

Эта активность может содержать, или не содержать эпилептиформных феноменов-Паттернов эпилептического припадка:

продолжающийся полиспайк, рис. 1;

паттерн психомоторного припадка, рис.2;

Парадокс – нет эпилептиформной активности.

Рис.1. Запись во время парциального припадка. Ребенок 8 лет, гемофилия, парциальные приступы. Паттерн фокального эпилептического припадка: нарастающий по амплитуде продолжающийся полиспайк.

2. Когда графика пароксизмальной активности не вызывает сомнения, даже если она записана вне приступа.

Единственный пример – ЭЭГ-графика типичного абсанса , рис.3

При описании эпилептиформной активности мы взяли за основу Наследственные ЭЭГ-паттерны , имеющие связь с эпилепсией.

Рис. 2. Паттерн психомоторного припадка

Рис.3. Паттерн типичного абсанса.

Определенные специфические комбинации генетических ЭЭГ-признаков могут маркировать манифестацию различных эпилептических синдромов. Из 5 таких наиболее значимых паттернов (по H. Doose), наиболее изученными и наименее оспариваемыми являются 3:

Генерализованные комплексы спайк-волна в покое и при гипервентиляции (ГСВ)

Фотопароксизмальная реакция – ФПР (ГСВ, вызванные ритмической фотостимуляцией). Пик распространенности ФПР - между 5 и 15 годами жизни.

Фокальные доброкачественные острые волны - ФОВ. Наиболее часто встречаются у детей в возрасте от 4 до 10 лет.

Данные ЭЭГ-паттерны не говорят об обязательной клинической манифестации эпилепсии, а только свидетельствуют о наличии генетической предиспозиции. Каждый из них с определенной частотой встречается у фенотипически здоровых лиц в общей популяции.

1. ГСВ - генерализованные спайк-волны.

Наследственная природа ГСВ доказана W.Lennox в близнецовых исследованиях в 1951 г. Позднее был доказан независимый характер наследования спонтанных ГСВ и ГСВ при фотостимуляции. Тип наследования полигенный, с возраст-зависимой экспрессивностью.

Частота встречаемости ГСВ имеет 2 возрастных пика: первый - от 3 до 6 лет, второй – от 13 до 15 лет. В популяции здоровых детей от 1 до 16 лет феномен встречается максимально часто (2,9%) в возрасте 7-8 лет.

ГСВ обычно ассоциируются с первично генерализоваными идиопатическими эпилепсиями, которые дебютируют в первой декаде или начале второго десятилетия жизни.

Типичные примеры: пикнолепсия Кальпа, синдром Герпина-Янца, синдром «Grand mal пробуждения» (Говерса-Гопкинса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпина-Янца: на общем нормальном фоне электроактивности – спонтанные билатерально-синхронно первично генерализованные разряды полиспайк-волн без правильного периода следования.

2. ФПР - фотопароксизмальная реакция. Охватывает широкий спектр проявлений: от острых волн до генерализованных регулярных или нерегулярных комплексов «Спайк-Волна». Собственно ФПР определяется как возникновение нерегулярных комплексов «Спайк-Волна» в ответ на ритмическую фотостимуляцию (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляции - ФПР в ответ на ритмическую фотостимуляцию частотой 16 Гц. Единственный Grandmalна дискотеке с работающим стробоскопом

Представленность в популяции здоровых детей от 1 до 16 лет - 7,6%. Пик экспрессивности между 5 и 15 годами жизни.

Клинические проявления у лиц с наличием ФПР очень разнообразны. Чаще ФПР выявляется при фотогенной эпилепсии, возникающей в подростковом возрасте, у детей с идиопатическими генерализованными приступами без фотогенной провокации, при симптоматических и идиопатических парциальных эпилепсиях, при фебрильных судорогах. В целом же у лиц с наличием ФПР эпилепсия возникает редко – примерно в 3% случаях. Кроме эпилепсии ФПР ассоциирована с другими пароксизмальными состояниями: синкопе, ночные кошмары, нервная анорексия, мигрень. Повышенная пароксизмальная готовность после приема алкоголя проявляется в виде значительно усиленной фотосенситивности на вспышки и фотомиоклоническим ответом на ритмичную фотостимуляцию. Это коррелирует с гипомагниемией, артериальная pH сдвигается в щелочную сторону, варьируя от 7.45 до 7.55. Фотосенситивность не сохраняется длительный период. ЭЭГ, зарегистрированная в 6 - 30 часовой период после последнего приема алкоголя, демонстрирует массивный фотомиоклонический ответ, эскалация которого может привести к развитию типичного grand mal , который может продолжаться даже несколько минут спустя прекращения фотостимуляции (рис.6).

Рис.6. Проявление «фотомиоклонического ответа».
ЭЭГ через 12 часов после последнего употребления алкоголя.

3. ФОВ - фокальные доброкачественные острые волны.

Характерны для идиопатической доброкачественной парциальной эпилепсии («роландической » - синдрома Нейрака-Биссара-Гасто ).

Центральнотемпоральные спайки могут обнаруживаться у 5% людей общей популяции здорового населения, наиболее часто встречается в возрасте от 4 до 10 лет. При наличии данного паттерна эпилепсия развивается лишь у 8% детей, однако, спектр клинических проявлений у носителей ФОВ может варьировать от тяжелого отставания в умственном развитии до легких функциональных расстройств, от фебрильных судорог и роландической эпилепсии до атипичной доброкачественной парциальной эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса ), эпилепсии с непрерывными пик-волнами во время медленного сна (синдром ESES ), синдрома Патри , синдрома Ландау-Клеффнера (рис.7).

Имеется также немного довольно специфических, устойчиво встречающихся и важных при разных эпилептических синдромах феноменов:

паттерн Гипсаритмии – рис.8;

паттерн Вспышка-Подавление – рис.9.

Трудности использования ЭЭГ в эпилептологии объективно связаны:

с крайней редкостью возможности регистрации самого припадка;

с артефактами от движений при припадке;

с довольно низким процентом выявления эпилептиформной активности при эпилепсии;

с довольно частой встречаемостью такой же активности при неэпилептических состояниях и даже у здоровых.

Рис.7. ФОВ (фокальные доброкачественные острые волны). Морфологически – «роландическая» эпилептиформная активность с локализацией в затылочных отведениях. Идиопатическая доброкачественная детская эпилепсия, синдром Гасто (ранний вариант - Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гипсаритмия»

Рис.9. Паттерн «Вспышка-Подавление»

Что может улучшить показатели выявляемости эпилепсии?

1. Повторные записи ЭЭГ.

Статистика говорит, что 2-я, и 3-я повторные ЭЭГ позволяют повысить процент выявляемости эпилептиформной активности с 30-50% до 60-80%, а последующие регистрации уже не улучшают этого показателя. Необходимость повторной регистрации определяется также следующими частными задачами:

• констатации устойчивости фокуса эпилептической активности (в первой и единственной регистрации фокальность может быть «случайной»);
• при подборе эффективной дозы АКТГ при гипсаритмии (2 недели);
• оценке эффективности терапии витамином Б-6 (3-5 дней);
• реакции «роландической» эпи-активности на Осполот (Султиам) – 2-3 день;
• для оценки достаточности дозы старых («базовых») АЭП (через 3-4 месяца) или риска побочных эффектов, связанных с лечением
• достаточность дозы вальпроатов (или суксилепа) при типичных абсансах;
• передозировка барбитуратов – рис.10;
• аггравация эпилептиформной активности, а затем и приступов при лечении карбамазепином (миоклонические формы эпилепсии).

2. Длительность регистрации ЭЭГ

Во-первых, удлинение времени как бы заменяет повторные записи, с другой стороны, повторные регистрации проводятся в разных условиях (время суток, сезона, состояние пациента – выспался или нет, натощак и т.п.). По немецким стандартам обычная ЭЭГ должна регистрироваться не менее 30 минут, у нас на практике идет запись 5 проб по 1 минуте: фоновая при закрытых глазах, фоновая при открытых глазах, 3 минуты гипервентиляции, ритмические фотостимуляции 2 гц и 10 гц).

Рис.10. Передозировка барбитурата: замедление фоновой активности, дезорганизция Альфа-ритма, высокочастотная активность 15-25 Гц в передних отведениях

3. Правильное использование и интерпретация как можно более полного, разноообразного, а еще лучше – целенаправленного применяемого набора функциональных проб:

открывание-закрывание глаз, должна учитываться не только депрессия Альфа-ритма, но также фотосенситивность , реакция полифазных потенциалов ;

фотостимуляция , (фотосенситивность , а не только реакция усвоения ритма);

проба Мацуоки – предложена в 1994 г;

представление больным приступа ;

организация специфической провокации при рефлекторных эпилепсиях или неэпилептических пароксизмальных состояниях. Например, глазо-сердечный рефлекс при бледных приступах задержки дыхания, вызывание симптома Хвостека или прикосновение к переносице при гиперэксплексии );

эпилепсия чтения : не стоит об этом говорить из-за редкости синдрома.

4. Депривация сна.

Для ее применения нужно учитывать распределение припадков по времени суток (только во сне, при пробуждении, провоцируемые дефицитом сна – подозрение на височные формы , роландическая , синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янца, синдром Grand mal пробуждения ).

Можно учитывать не только суточное распределение припадков, но и их зависимость от фазы луны или менструального цикла. Хорошо известны антиконвульсивный эффект прогестинов и андрогенов, а также конвульсогенный эффект эстрогенов. Максимальная частота приступов наблюдается в перименструальном периоде, когда происходит падение прогестерона и нарастание эстрадиола.

5. Запись ЭЭГ в состоянии естественного сна - при эпилепсиях только периода сна, синдроме ESES, Ландау-Клеффнера и в особых случаях дифференциальной диагностики – синдромы Отахара , гипсаритмии и т.п.

6. ЭЭГ натощак.

NEUROLOGY том 11 / vol. 11 4°

Клиническое значение эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме

Л.Ю. Глухова

ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки»; Россия, 143397Москва, пос. Первомайское, дер. Пучково, ул. Светлая, 6

Контакты: Лариса Юрьевна Глухова [email protected]

В статье рассмотрены вопросы специфичности и чувствительности эпилептиформной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Эпилептиформная активность - это острые волны и пики на ЭЭГ. Нормальная ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии и, наоборот, обнаружение эпилептиформной активности на ЭЭГ не обязательно связано с эпилепсией. Для обнаружения эпилептиформной активности у больных эпилепсией может потребоваться проведение нескольких ЭЭГ. Вероятность выявления эпилептиформной активности увеличивает проведение ЭЭГ во сне с применением различных способов активации (гипервентиляция, ритмическая фотостимуляция, депривация сна). Обнаруженную эпилептиформную активность на ЭЭГ следует интерпретировать в соответствии с клинической картиной. Рассматриваются вопросы классификации эпилептиформной активности и дифференциальной интерпретации от других видов электрической активности. Представлены основные эпилептиформные паттерны, их нейрофизиологическая основа и клиническая корреляция.

Ключевые слова: эпилепсия, эпилептиформная активность, электроэнцефалограмма, гипервентиляция, депривация сна, ритмическая фотостимуляция

doi: 10.17650/2073-8803-2016-11-4-8-19

CLINICAL SIGNIFICANCE OF EPILEPTIFORM ACTIVITY IN ELECTROENCEPHALOGRAM

Svt. Luka"s Institute of Child Neurology and Epilepsy; 6 Svetlaya St., Puchkovo Village, Pervomayskoe Settlement, Moscow 143397, Russia

The article is devoted to some issues of sensitivity and specificity of epileptiform activity in the electroencephalogram (EEG). Epileptiform activity - it is sharp waves and spikes on EEG. Normal EEG does not exclude the diagnosis of epilepsy and vwe versa: presence of epileptiform activity on EEG is not necessarily caused by epilepsy. Several EEGs may be needed to detect epileptiform activity in patients with epilepsy. EEG recording during sleep with the use of different activation methods (hyperventilation, rhythmic photic stimulation, sleep deprivation) can increase the probability of epileptiform activity detection. Clinical presentation should be taken into account while interpreting EEG results with registered epileptiform activity. The issues of epileptiform activity classification and differential interpretation of other electrical activity types are also discussed in the article. Main epileptiform patterns, their neurophysiological basis and correlation with clinical manifestations are described.

Key words: epilepsy, epileptiform activity, electroencephalogram, hyperventilation, sleep deprivation, rhythmic photic stimulation

я После описания немецким психиатром Хансом Бер-£ гером в 1929 г. электроэнцефалограммы (ЭЭГ) челове-" ка началась новая эра развития эпилептологии. Вместе ш с тем значительный прогресс в развитии ЭЭГ как важно-3 го клинического инструмента произошел в 1935 г., когда = группой американских ученых в Бостоне - Фредериком Гиббсом, Хэллоуэллом Дэвисом и Уильямом Леннок-я сом - были представлены впечатляющие ЭЭГ 12 детей s с эпилептическими приступами petit mal . = Эпилептиформная активность представляет собой электрические колебания головного мозга в виде а острых волн и пиков, значительно (более 50 %) ото личающиеся от фоновой активности и, как правило

(но не обязательно), обнаруживающиеся на ЭЭГ у лиц, страдающих эпилепсией .

Эпилептиформная активность в виде пиков и острых волн в межприступном периоде представляет собой суммирование возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, связанных с гиперсинхронным нейрональным разрядом, пароксиз-мальным смещением деполяризации и последующей гиперполяризацией. При этом различное проявление на ЭЭГ эпилептиформной активности отражает стремительность нейрональной синхронизации и путь, по которому разряд распространяется в коре головного мозга .

Несмотря на общее согласие в отношении характеристик эпилептиформной активности, имеются проблемы терминологии . Названия «эпилептическая активность», «судорожный разряд» были подвергнуты критике в связи с тем, что подобные изменения на ЭЭГ могут возникать как у людей с эпилепсией, так и у лиц, у которых никогда не было эпилептических приступов. Даже термин «пароксизмальный разряд», несмотря на то, что он более осторожный, не нашел общего признания . Названия «эпилептоидная активность» (т. е. подобная эпилептической) следует избегать, так как приставка «эпи» вводит в заблуждение практического врача и может приводить к клиническим ошибкам, индуцируя установление диагноза. Более того, в настоящее время ЭЭГ является единственным объективным методом регистрации корковых нейрональных разрядов, и появление в заключении размытого описания «схожести некоего паттерна с эпилептиформными изменениями» ставит под сомнение объективность обследования. Некорректно выглядит и термин «повышенная судорожная готовность», который был применен в экспериментах на животных для изучения воздействия на мозг разных конвульсогенных агентов . Наиболее аккуратным был признан термин «эпилептиформная активность», который хоть и демонстрирует основной эпилептический патофизиологический механизм, но его изолированное наличие без клинической картины не устанавливает диагноз «эпилепсия» . Кроме этого, общепринятым термином, определяющим эпи-лептиформную активность (эпилептиформный паттерн, ЭЭГ-картину эпилептического приступа), признается «разряд» . Но «разряд» также рассматривается как совокупность или группа волн, паттернов на ЭЭГ , и он не всегда точно отражает определение некоторых эпилептиформных феноменов на ЭЭГ, например, это может быть пик-волновой паттерн (т. е. один специфичный комплекс эпилептиформной морфологии) или диффузный разряд пик-волновой активности (группа специфичных по морфологии комплексов пик - медленная волна с диффузным распространением).

Эпилептиформная активность не является специфическим ЭЭГ-феноменом у больных эпилепсией. Так, при проведении стандартной (рутинной) ЭЭГ в общей группе взрослых пациентов с эпилепсией частота обнаружения эпилептиформной активности варьирует от 29 до 55 % . Но повторные ЭЭГ (до 4 исследований) с депривацией сна увеличивают вероятность выявления эпилептиформных изменений у больных эпилепсией до 80 % . Длительный ЭЭГ-мониторинг повышает выявляемость эпилепти-формной активности на ЭЭГ у больных эпилепсией на 20 % . Запись ЭЭГ во сне повышает выявляемость эпилептиформных изменений до 85-90 % . Во время эпилептического приступа представленность иктальной эпилептиформной активности на ЭЭГ

достигает уже 95 %, однако при некоторых фокальных эпилептических приступах, исходящих из глубинных отделов коры с небольшой проекцией на поверхность, характерные для эпилептического приступа изменения могут не регистрироваться .

Чувствительность межприступной эпилептиформной активности на ЭЭГ зависит от многих факторов. Эпилептический синдром, по всей вероятности, играет ведущую роль по влиянию на частоту обнаружения межприступных эпилептиформных изменений на ЭЭГ . Например, у пациентов с детской абсанс-ной эпилепсией, при синдроме Леннокса-Гасто, ро-ландической эпилепсии, синдроме Веста почти всегда обнаруживаются специфические эпилептиформные изменения уже на первой ЭЭГ. При мезиальной височной эпилепсии редко требуются повторные ЭЭГ для обнаружения эпилептиформной активности, тогда как лобная, теменная, затылочная эпилепсии часто имеют нормальную межприступную ЭЭГ даже при многократных записях . Кроме этого, ЭЭГ имеет более низкую чувствительность у пациентов, имевших одиночный эпилептический приступ или уже принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), - в этих случаях вероятность обнаружения составляет 12-50 % .

Отсутствие специфических межприступных эпи-лептиформных изменений на ЭЭГ при некоторых формах эпилепсии связывают с глубинной локализацией очага раздражения, тангенциальным диполем или недостаточным вовлечением в эпилептический разряд областей коры головного мозга, что уменьшает вероятность обнаружения эпилептиформной активности при скальповой ЭЭГ. В связи с этим врачи по-прежнему должны полагаться на клиническую оценку в диагностике эпилептических приступов .

Классическая эпилептиформная активность на ЭЭГ может обнаруживаться в популяции людей без эпилепсии, что, вероятно, связано с генетической предрасположенностью этих лиц, но при этом они не всегда имеют восприимчивость к развитию эпилептических приступов . Согласно большому популяционному исследованию R.P. Gregory и соавт., проведенному в 1993 г. среди 13 658 здоровых взрослых молодых людей в возрасте 17-25 лет, проходивших обучение в учебных заведениях военно-воздушных сил Великобритании, эпилептиформная активность выявлена в 0,5 % случаев (69 человек), из которых в 58 % (44 обследованных) случаев эпилептиформная активность обнаруживалась только при проведении ритмической фотостимуляции (РФС), причем никто из них не имел серьезных заболеваний в анамнезе. Дальнейшее наблюдение за период от 5 до 29 лет показало, что только у 1 из обследованных развилась эпилепсия . У 2 % взрослых в популяции без эпилептических приступов запись ЭЭГ во сне обнаруживает эпилепти-формные изменения .

Чаще эпилептиформная активность обнаруживается в популяции детей без эпилептических приступов. Согласно нескольким большим популяционным исследованиям ЭЭГ у здоровых детей в возрасте 6-13 лет, на ЭЭГ выявлены эпилептиформные изменения (региональные и генерализованные) у 1,85-5,0 % детей . Лишь у 5,3-8,0 % детей, у которых была обнаружена эпилептиформная активность на ЭЭГ, в дальнейшем развились эпилептические приступы . В одном из последних исследований ЭЭГ у 393 здоровых детей в возрасте 12-60 мес было показано, что распространенность эпилептиформной активности у детей в возрасте до 5 лет составила 0,76 %, что значительно ниже, чем у детей старшего возраста .

Особенно интересны результаты исследований ЭЭГ у пациентов без эпилептических приступов, но с различными заболеваниями головного мозга - при объемных поражениях головного мозга, таких как абсцессы и медленно растущие опухоли, после перенесенной тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, при врожденном повреждении головного мозга и др. Частота обнаружения эпилептиформной активности на ЭЭГ у этих пациентов достигает 10-30 %. У 14 % этих пациентов впоследствии развиваются эпилептические приступы .

Исследование, проведенное в 2006 г. М. Wolff и соавт., показало высокую частоту выявляемости региональной эпилептиформной активности в виде доброкачественных эпилептиформных паттернов детства (ДЭПД) на ЭЭГ у детей с перивентрикуляр-ной лейкомаляцией (ПВЛ): среди 24 пациентов в 62 % случаев (15 детей с разной степенью ПВЛ) на ЭЭГ обнаруживались ДЭПД, и лишь у 3 (12,5 %) из них диагностирована эпилепсия. Эти результаты позволили авторам предположить, что ПВЛ является пусковым механизмом для данного генетического признака (ДЭПД на ЭЭГ) . Высокая частота эпилептиформной активности у пациентов с ПВЛ и детским церебральным параличом (ДЦП) при отсутствии эпилепсии подтверждается в работе К.Ю. Мухина и соавт. . В работе Г. В. Кузьмича у пациентов с ДЦП при отсутствии эпилепсии эпилептиформная активность на ЭЭГ выявлялась в 44,5 %, при этом практически половину из них (48,3 % от всей регистрируемой эпилептиформной активности) составили ДЭПД .

Эпилептиформная активность может выявляться у пациентов с генетической патологией без эпилептических приступов, например, у 23 % детей с синдромом ломкой Х-хромосомы даже при отсутствии эпилептических приступов обнаруживается эпилеп-тиформная активность на ЭЭГ, в большинстве случаев имеющая характер ДЭПД .

Эпилептиформная активность по типу ДЭПД может выявляться у детей со снижением школьной успеваемости, проявлениями синдрома гиперактивности

с дефицитом внимания, заикания, дислексии, при ау-тистических расстройствах и др. .

Генерализованные комплексы пик - медленная волна имеют место примерно у 10 % родителей и 35 % других членов семьи пациентов с тонико-клонически-ми приступами и генерализованной эпилептиформной активностью на ЭЭГ .

Эпилептиформная активность в виде диффузных и мультирегиональных пиков, острых волн может обнаруживаться у пациентов с метаболическими энце-фалопатиями без эпилептических приступов - при диализной деменции, гипокальциемии, уремической энцефалопатии, эклампсии, тиреотоксикозе, энцефалопатии Хашимото . Эпилептические приступы могут развиваться у некоторых из этих пациентов, но далеко не всегда . Генерализованные эпилеп-тиформные разряды были зарегистрированы у 8-9 % пациентов с хронической почечной недостаточностью . Некоторые препараты, такие как хлорпро-мазин, литий и клозапин, особенно в высоких дозах, могут провоцировать появление эпилептиформной активности . Отмена барбитуратов у пациентов без эпилепсии иногда может привести к появлению генерализованных эпилептиформных разрядов и фо-топароксизмального ответа на ЭЭГ .

Однако несмотря на то, что эпилептиформная активность может выявляться у людей без эпилептических приступов и, наоборот, у пациентов с некоторыми формами эпилепсии эпилептиформная активность не обнаруживается, ее особое значение подчеркивается в диагностике эпилепсии. R.S Fisher и S. Cordova, изучавшие роль ЭЭГ в диагностике эпилепсии, пришли к следующим выводам:

♦ нормальная ЭЭГ не исключает эпилепсию;

♦ наличие пиков и острых волн на ЭЭГ само по себе не диагностирует эпилепсию;

♦ ЭЭГ во время эпилептического приступа обычно имеет изменения;

♦ глубинные лобные приступы или максимально локализованные эпилептические приступы могут не сопровождаться иктальными изменениями на ЭЭГ;

♦ ЭЭГ может помочь классифицировать типы эпилептических приступов;

♦ ЭЭГ может помочь локализовать фокальный эпилептический приступ;

♦ повторная ЭЭГ, ЭЭГ сна и активирующие пробы позволяют обнаружить патологическую активность;

♦ в наиболее сложных случаях может потребоваться проведение видео-ЭЭГ-мониторинга .

Эпилептиформная активность ярко демонстрирует корковую возбудимость и гиперсинхронию. Наличие эпилептиформной активности на ЭЭГ помогает установить клинический диагноз эпилепсии, определить

ее форму, подобрать АЭП, определиться с возможностью хирургического лечения эпилепсии .

Регулярное проведение ЭЭГ является полезным для прогнозирования по меньшей мере в 3 ситуациях:

1) ЭЭГ дает важную информацию для классификации типов эпилептических приступов и различных эпилептических синдромов, что нередко помогает в прогнозировании течения эпилептического синдрома ;

2) ЭЭГ предоставляет возможность прогнозирования рецидива эпилептических приступов после 1-го приступа . Исследование 347 детей с единичным неспровоцированным эпилептическим приступом показало, что наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ было связано с рецидивом у 54 % из них, а в тех случаях, когда ЭЭГ была нормальной, рецидив наблюдался у 25 % детей . У взрослых ЭЭГ после 1-го приступа оказывается особенно полезной при дебюте идиопатических форм эпилепсии: если две ЭЭГ (рутинная и с депривацией сна) являются нормальными, частота рецидивов составляет 12 % в течение 2 лет, в то время как если на 1 или обеих ЭЭГ эпи-лептиформная активность обнаруживается, частота рецидивов увеличивается до 83 % ;

3) ЭЭГ в ряде случаев позволяет предоставить информацию о рецидиве эпилептических приступов на фоне отмены или после отмены АЭП . Нормальная ЭЭГ считается важным условием хорошего прогноза после отмены АЭП . Сопряжены с высоким риском рецидива такие изменения на ЭЭГ, как, например, фоточувствительность, полипик-вол-новая активность, региональная эпилептиформная активность при симптоматических формах эпилепсии . При наличии эпилептиформной активности на ЭЭГ риск рецидива примерно в 2 раза больше, чем при нормальной ЭЭГ, тогда как прогностическая ценность неэпилептиформных изменений на ЭЭГ четко не установлена .

Кроме этого, некоторые специфические ЭЭГ-пат-терны (как, например, региональное продолженное замедление, преходящие ритмичные дельта-волны, периодические латерализованные эпилептиформные паттерны, трифазные волны) могут сигнализировать о возможном локальном повреждении головного мозга, а также о нарушениях функции головного мозга различного генеза (метаболических, токсических, аноксических, травматических и др.) .

Существует несколько способов повысить вероятность обнаружения эпилептиформных изменений на ЭЭГ. Наиболее важными активирующими методами являются депривация сна, сон, гипервентиляция, РФС, проба с открыванием и закрыванием глаз, некоторые другие активирующие процедуры .

Провокация межприступных эпилептиформ-ных разрядов при предъявлении гипервентиляции

наблюдается в 22,2 % случаев у пациентов с генерализованными формами эпилепсии и в 6,0-10,7 % случаев - при фокальных формах эпилепсии . В одном проспективном многоцентровом исследовании, проведенном в Великобритании , из 3170 пациентов с подозрением на эпилепсию или возможную эпилепсию лишь у 2,2 % развились эпилептические приступы, спровоцированные гипер вентиляцией. Из эпилептических приступов, возникших на фоне гипервентиляции, доминировали абсансы, но только у 0,03 % пациентов развился генерализованный тони-ко-клонический приступ.

При предъявлении РФС в целом 5-10 % всех больных эпилепсией имеют фотопароксизмальный ответ на ЭЭГ . Показано, что фотопароксиз-мальная реакция имела место у 15,2 % пациентов с генерализованными формами эпилепсии и только у 2,7 % пациентов с фокальными формами эпилепсии . В одном из последних проспективных многоцентровых исследований, проведенном в Великобритании, из 5383 пациентов с предполагаемым диагнозом эпилепсии при предъявлении РФС у 0,7 % были спровоцированы эпилептические приступы (из них в 92,3 % случаев - генерализованные приступы, преимущественно в виде эпилептического миоклонуса и абсансов, и в 7,7 % - фокальные приступы), а риск провокации генерализованных тонико-клонических приступов составил 0,04 % .

Депривация сна увеличивает вероятность обнаружения эпилептиформной активности на 30-70 % в тех случаях, когда первоначальная ЭЭГ ее не демонстрирует . Во сне эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были отмечены в бодрствовании .

Сон является высокоэффективным методом провокации эпилептиформной активности (рис. 1). Эпилептиформная активность на ЭЭГ регистрируется во время сна примерно у 40 % больных эпилепсией, у которых эпилептиформные изменения не были и отмечены в бодрствовании . У большинства ^ пациентов эпилептиформная активность возникает g во сне в течение 15-30 мин после начала сна. На се- я годняшний день сон является рутинной активирую- Е щей процедурой при ЭЭГ. Представленность эпилеп- " тиформной активности во сне зависит от 2 состояний сна, которые отличаются между собой различными з физиологическими механизмами. В NREM-сне = (non-rapid eye movement, «сон без быстрого движения глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза я медленного сна), особенно в I и II стадиях, происхо- = дит появление или нарастание как диффузных, так и и региональных эпилептиформных изменений даже при отсутствии клинической манифестации эпи- а лептических приступов . В REM-сне (rapid eye в

Рис. 1. Пациентка Ц.А., 8 лет. Диагноз: идиопатическая затылочная эпилепсия с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса), атипичное течение с паттерном продолженной эпилептиформной активности во сне. Электроэнцефалограмма погружения из пассивного бодрствования в 1-ю стадию сна (N1). В состоянии пассивного бодрствования регистрируется альфа-ритм частотой 10 Гц; погружение в сон немедленно вызывает появление диффузных высокоамплитудных билатерально-асинхронных комплексов пик - медленная волна (морфология доброкачественных эпи-лептиформных паттернов детства) с региональным акцентом в левой центрально-задневисочно-теменной области

Fig. 1. Patient Ts.A., 8 y. o, female. Diagnosis: early-onset idiopathic occipital epilepsy (Panayiotopoulos syndrome), atypical course with continued epileptiform activity during sleep. Electroencephalogram at the transitional stage between passive wakefulness andfirst stage of sleep (N1). Alpha rhythm with a frequency of 10 Hz is registered during passive wakefulness. Transition into sleep immediately causes appearance of diffuse high-amplitude bilateral asynchronous spike - slow wave complexes (morphology of benign epilepti-form discharges of childhood) primarily located in the left central posterior temporoparietal area

movement, «сон с быстрым движением глаз»; в русскоязычной литературе известен как фаза быстрого сна) диффузные эпилептиформные разряды, наоборот, блокируются, а региональные эпилептиформные изменения становятся более локализованными, что связано с уменьшением таламокортикальных синхронизирующих механизмов и десинхронизацией корковых нейронов .

Эпилептиформная активность представляет со-j бой неоднородную группу потенциалов головного Е мозга в виде пиков, острых волн, комбинации пиков я и острых волн с медленными колебаниями, которые Е могут отличаться друг от друга не только периодом " и формой, но и амплитудой, регулярностью, синхрон-oj ностью, распределением, реактивностью, частотой 3 и ритмичностью. Комплексы пик - медленная волна, = острая-медленная волна - это 2 (или более) последовательные волны, имеющие характерную форму . я H.O. Luders и S. Noachtar предложили подробную

s систематику эпилептиформной активности, которая = отражает и особо подчеркивает гетерогенность различных ее видов: а пики;

в острые волны;

♦ доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД);

♦ пик-волновые комплексы;

♦ медленные комплексы пик - медленная волна;

♦ комплексы пик - медленная волна 3 Гц;

♦ полипики;

♦ гипсаритмия;

♦ фотопароксизмальная реакция;

♦ ЭЭГ эпилептического приступа;

♦ ЭЭГ эпилептического статуса .

Вместе с тем универсальная систематизация эпилептиформной активности так и не определена .

Следует отличать межприступную (интерикталь-ную) эпилептиформную активность, которая не ассоциируется с клинической картиной эпилептического приступа, от ЭЭГ-картины эпилептических приступов .

Пики (спайки) - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности и имеющий пико-образную форму. Период пика составляет 40-70 мс; в некоторых источниках есть указания на 80 мс . Это специфичный эпилептиформный паттерн, который наблюдается в рамках различных форм эпилепсии (генерализованных и фокальных). Одиночные пики встречаются исключительно редко, обычно они предшествуют появлению медленных волн . Важным является отличие пиков от физиологических паттернов, особенно во сне. В детском возрасте эти волны нередко имеют особенно заостренный внешний вид и могут быть неверно истолкованы как пики или комплексы пик - медленная волна .

Острая волна - эпилептиформный феномен, отличный от основной активности, период которого составляет 70-200 мс . Острые волны могут встречаться при различных формах эпилепсии. Острые волны так же, как и пики, могут регистрироваться в виде региональных, мультирегиональных и генерализованных феноменов. Острая волна может встречаться как изолированно (особенно при фокальных формах эпилепсии), так и предшествуя медленной волне. Очень необычный тип повторяющихся медленных острых волн может обнаруживаться у недоношенных детей с внутрижелудочковым кровоизлиянием; эти острые волны имеют преимущественно положительную полярность и отражаются в основном в роланди-ческой области с возможным максимумом в вертекс-ном отделе .

Доброкачественные эпилептиформные паттерны детства (ДЭПД) - региональные или мультирегиональные острые волны, за которыми следуют негативные медленные волны с меньшей амплитудой, чем негативно направленная острая волна (рис. 2). Этот паттерн легко узнаваем благодаря типичной морфологии, напоминающей комплекс РЯБТ на электрокардиограмме . Если эти волны возникают

сНкЛиЛй ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Рис. 2. Пациент Л.Н., 6 лет. Диагноз: идиопатическая фокальная эпилепсия детского возраста с центро-темпоральными пиками (роланди-ческая эпилепсия). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Регистрируются региональные сгруппированные комплексы пик - медленная волна в левой центрально-височной области (морфология доброкачественных эпилептиформных паттернов детства) Fig. 2. Patient L.N., 6 y. o, male. Diagnosis: idiopathic childhood focal epilepsy with centrotemporal spikes (rolandic epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Regional grouped spike - slow wave complexes are detected in the left centrotemporal region (morphology of benign epileptiform discharges of childhood)

в центрально-височной области, они также имеют название «роландические пики» . Для ДЭПД характерна тенденция к группированию (дуплеты, триплеты и т. д.), а также усиление их представленности и амплитуды в NREM-сне (см. рис. 1). ДЭПД обнаруживаются в детском возрасте (от 2 до 15 лет). С наступлением пубертата выраженность ДЭПД уменьшается, и они в большинстве случаев постепенно исчезают после 15 лет. Предполагается, что данный паттерн является возрастзависимым и генетически детерминированным с аутосомно-доминантным наследованием с низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью . ДЭПД могут встречаться при многих формах эпилепсии (чаще при идиопатической фокальной и эпилептических энцефалопатиях детского возраста), при различных заболеваниях, не связанных с эпилепсией (например, при тиках, синдроме гиперактивности с дефицитом внимания и др.), а также у здоровых детей . Частота встречаемости ДЭПД в популяции детей достигает 5 % . Лишь у 8-12 % детей, имеющих ДЭПД на ЭЭГ, развивается эпилепсия .

Комплекс пик - медленная волна представляет собой паттерн, состоящий из пика и следующей за ним медленной волны . Наиболее часто комплексы пик - медленная волна регистрируются в виде генерализованных разрядов, представленность и амплитуда которых усиливаются в NREM-сне при гипервентиляции и РФС. Комплексы пик - медленная волна высокоспецифичны для идиопатических генерализованных форм эпилепсии детского и юношеского возраста.

Рис. 3. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Спонтанно зарегистрирован генерализованный эпилептиформный разряд в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц и продолжительностью 11 с, клинически сопровождавшийся остановкой взора с отсутствием реактивности (клинико-электроэнцефалогра-фическая картина простого типичного абсанса) Fig. 3. Patient M.S., 6y. o, female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. A generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz and duration of 11 seconds, was spontaneously detected. Clinical manifestations included gaze stopping with a lack ofreactivity (clinical and electroencephalographs picture of the simple typical absence seizure)

Рис. 4. Пациентка М.С., 6 лет. Диагноз: детская абсансная эпилепсия. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Продолжение генерализованного эпилептиформного разряда в виде регулярных высокоамплитудных комплексов пик - медленная волна частотой 3 Гц. В конце разряда отмечается снижение частоты комплексов до 2,75 Гц Fig. 4. Patient M.S., 6y. o., female. Diagnosis: childhood absence epilepsy. Electroencephalogram during wakefulness. Continuation of generalized epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 3 Hz. A decrease in a frequency (to 2.75 Hz) is observed at the end of the discharge

В виде единичных паттернов комплексы пик - медленная волна (или острая-медленная волна) встречаются при криптогенных и симптоматических формах парциальной эпилепсии.

Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц - регулярный разряд генерализованных паттернов,

Рис. 5. Пациентка О.А., 2 года. Диагноз: синдром Леннокса-Гасто. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Зарегистрирован спонтанный диффузный билатерально-асинхронный эпилептиформныйразряд в виде регулярных высокоамплитуднъа медленных комплексов пик - медленная волна частотой 1,5-2 Гц, с региональным преобладанием в левой затылочной области, продолжительностью 6с

Fig. 5. Patient O.A., 2 y. o, female. Diagnosis: Lennox-Gastaut syndrome. Electroencephalogram during wakefulness. A spontaneous diffuse bilateral asynchronous epileptiform discharge, presented by regular high-amplitude spike - slow wave complexes with a frequency of 1.5-2 Hz with regional predominance in the left occipital area and duration of 6 seconds, was detected

Рис. 6. Пациентка И.И., 14лет. Диагноз: идиопатическая генерализованная эпилепсия с эпилептическим миоклонусом век. Электроэнцефалограмма, бодрствование. Сразу после закрывания глаз регистрируются 2 следующих друг за другом генерализованных эпилептиформных разряда высокоамплитудных полипиков общей продолжительностью 4,5 с

Fig. 6. Patient I.I., 14y. o., female. Diagnosis: idiopathic generalized epilepsy with epileptic myoclonus of the eyelids. Electroencephalogram during wakefulness. Two consecutive generalized epileptiform high-amplitude polyspike discharges with total duration of 4.5 seconds are recorded immediately after closing the eyes

состоящих из пиков с последующей медленной волной частотой 2,5-3,5 Гц (рис. 3, 4). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, для отнесения паттернов в данную группу продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Комплекс пик - медленная волна частотой 3 Гц представляет собой сложный феномен, который состоит из 4 компонентов: начальный позитивный переход, 2 негативных пика и конечная негативная волна. Амплитуда «классических» пиков варьирует в зависимости от продолжи -тельности разряда и обычно снижается к концу разряда. Конечная негативная волна завершает комплекс и представляет собой высокоамплитудное медленное негативное отклонение, период которого составляет более 200 мс. Частота комплексов во время разряда не постоянна: в начале разряда она составляет 3-4 Гц, а к финалу снижается до 2,5 Гц. Характерно ампли-тудное преобладание паттернов в лобных отведениях. В КЯБМ-сне отмечается активация пик-волновых комплексов в 100 % случаев. При этом продолжительность разрядов во время сна укорачивается и одновременно возможно некоторое замедление частоты комплексов . Данный паттерн характерен для приступов типичных абсансов в рамках абсансных форм эпилепсии - детской абсансной эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, эпилепсии с миоклониче-скими абсансами (синдром Тассинари) и некоторых других.

Медленные комплексы пик - медленная волна представляют собой нерегулярные разряды комплексов пик (чаще - острая волна) - медленная волна частотой

менее 2,5 Гц (рис. 5). Согласно классификации нарушений ЭЭГ, продолжительность этих комплексов должна составлять более 3 с . Характерной особенностью этого паттерна является тенденция к усилению выраженности изменений во время КЯБМ-сна . Медленные комплексы пик - медленная волна характерны для эпилептических энцефалопатий, прежде всего синдрома Леннокса-Гасто. Появление этого эпилептиформного паттерна на ЭЭГ является неблагоприятным прогностическим признаком, особенно в сочетании с замедлением основной активности фоновой записи.

Полипики (множественные пики) определяются как группа генерализованных билатерально-синхронных следующих друг за другом 3 и более пиков с частотой более 10 Гц . Каждая группа полипиков может завершаться медленной волной (полипик-волновые комплексы) (рис. 6). Генерализованные полипики являются специфичным паттерном для миоклонических форм эпилепсии, таких как юношеская миоклониче-ская эпилепсия, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, фотосенситивная эпилепсия. Однако этот паттерн может встречаться и при фокальных формах эпилепсии, у пациентов с синдромом Леннокса-Гасто, а также в случаях прогрессирующих эпилепсий с миоклонусом (болезни Лафора, Унфер-рихта-Лундборга и др.).

Гипсаритмия - эпилептиформный паттерн, характеризующийся нерегулярной диффузной продолженной высокоамплитудной (более 300 мкВ) медленноволновой активностью (1-3 Гц), на фоне

Рис. 7. Пациентка А.А., 8мес. Диагноз: эпилептическая энцефалопатия раннего детского возраста (синдром Веста). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Картина гипсаритмии в виде диффузной продолженной высокоамплитудной медленноволновой активности дельта-диапазона, в структуре которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны

Fig. 7. Patient A.A., 8 months, female. Diagnosis: epileptic encephalopathy of early childhood (West syndrome). Electroencephalogram during wakefulness. Picture of hypsarrhythmia, presented by diffuse continued high-amplitude slow-wave activity in the delta range with multiregional spikes and sharp waves

которой регистрируются мультирегиональные пики и острые волны (рис. 7). Гипсаритмия и ее вариант с паттерном вспышка-угнетение являются высоко -специфичными для эпилептических энцефалопатий раннего детского возраста (ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдромы Отахара и Веста). После 1-го года жизни имеется тенденция к постепенному исчезновению гипсаритмии и ее трансформации в другие эпилептиформные паттерны.

Фотопароксизмальный ответ характеризуется появлением эпилептиформной активности как генерализованного, так и регионального (преимущественно в затылочных отделах коры головного мозга) характера при предъявлении РФС различной частоты (рис. 8). Максимальный ответ наблюдается на частотах РФС 15-20 Гц при закрытых глазах. Фотопароксиз-мальный ответ характерен для фотосенситивных форм эпилепсии - юношеской миоклонической эпилепсии, юношеской абсансной эпилепсии, также наблюдается при других первичных фотосенситивных эпилепсиях, при идиопатической фотосенситивной затылочной эпилепсии, болезни Унферрихта-Лундборга и др. R. Papatheophilou и D.N. Turland среди мальчиков школьного возраста без эпилептических приступов наблюдали фотопароксизмальный ответ в 1,3 % случаев . H. Doose и H. Gerken обнаружили фотопарок-сизмальную реакцию среди 662 здоровых детей в 7,6 % случаев с преобладанием у девочек . C.D. Binnie и P.M. Jeavons обнаружили фотопароксизмальную реакцию у 2 % людей без эпилепсии .

Паттерн эпилептического приступа (иктальная ЭЭГ) - это картина ЭЭГ во время эпилептического

Рис. 8. Пациент Л.Н., 12 лет. Диагноз: юношеская миоклоническая эпилепсия (трансформация из детской абсансной эпилепсии). Электроэнцефалограмма, бодрствование. Предъявление ритмической фотостимуляции на частоте 16Гц вызывает появление диффузных сгруппированных разрядов высокоамплитудных комплексов полипик - медленная волна продолжительностью 2,5 с, немедленно прекращающееся после остановки пробы и клинически сопровождающееся эпилептическим миокло-нусом в руках (фотопароксизмальная-фотоконвульсивная реакция) Fig. 8. Patient L.N., 12 y. o, male. Diagnosis: junior myoclonic epilepsy (developed from childhood absence epilepsy). Electroencephalogram during wakefulness. Usage of rhythmic photostimulation at frequency of 16 Hz induces the occurrence of diffuse grouped high-amplitude polyspike-and-slow wave discharges with a duration of 2.5 seconds, ceasing immediately after stopping the exposure. Clinical manifestations of it include epileptic myoclonus in hands (photo-paroxysmal, photo-convulsive reaction)

приступа . Изменения на ЭЭГ во время эпилептических приступов являются высокоспецифичными, и частота их обнаружения достигает 95 % . При-ступная (иктальная) эпилептиформная активность характеризуется изменением фоновой электрической активности с относительно внезапным началом и окончанием, с характерной динамикой картины и длительностью по меньшей мере несколько секунд . В большинстве случаев картина ЭЭГ во время эпилептического приступа имеет другие характеристики, отличные от межприступной эпилептиформ-ной активности и зависящие от типа эпилептических приступов - генерализованные или фокальные.

При определении эпилептиформной активности следует помнить о другой, очень важной стороне вопроса - неправильной интерпретации различных электрических потенциалов на ЭЭГ и их толковании как эпилептиформной активности . Это могут быть доброкачественные ЭЭГ-варианты в бодрствовании (например, лямбда-волны, полифазные потенциалы, гипервентиляционная гиперсинхрония), во сне (например, гипнагогическая гиперсинхронизация, маленькие острые пики, вертекс-потенциалы) (рис. 9) или артефакты . В связи со схожестью некоторых ЭЭГ-потенциалов с эпилептиформ-ной активностью D.W Klass и B.F. Westmoreland даже предложили особый термин для их обозначения - «неэпилептогенная эпилептиформная активность»

Рис. 9. Пациентка Б.В., 3 года. Диагноз: задержка психоречевого развития. Электроэнцефалограмма, сон. Во сне (1-я стадия сна, N1) зарегистрирован короткий (длительностью не более 3 с) диффузный всплеск высокоамплитудных медленных волн тета-дельта-диапазона с включением отчетливого пик-волнового компонента - гипнагогиче-ская гиперсинхронизация (вариант возрастной нормы) Fig. 9. Patient B.V., 3 y. o, female. Diagnosis: delays of mental and speech development. Electroencephalogram during sleep. A short (not more than 3 seconds) diffuse high-amplitude theta-delta slow waves discharge with distinct spike-and wave component (hypnagogic hypersynchronization, considered as a normal variant for this age) was detected during sleep (stage 1, N1)

(nonepileptogenic epileptiform electroencephalographic activity) , подчеркивая, что данные паттерны морфологически являются эпилептиформными, но не отвечают за генерацию эпилептических приступов и не имеют практического значения для диагностики эпилепсии.

По мнению S. Winesett и S. Benbadis, существует чрезмерная зависимость врача, расшифровывающего ЭЭГ, от реверсии фазы, которая часто является источником разночтений. Имеется распространенное заблуждение, что на эпилептиформное происхождение разрядов указывает направленность электрических колебаний друг к другу (реверсия фазы), являющаяся патогенной . Однако основные принципы полярности и локализации показывают, что это не так и реверсия фазы свидетельствует лишь о локализации отрицательного разряда, который нередко является совершенно нормальным феноменом, и, когда происходит наслоение ритмов друг на друга, создается впечатление о пике и медленной волне (рис. 10). Как правило, обзорный анализ фоновой активности помогает отличить это совмещение ритмов от истинной патологической эпилептиформной активности. Последствий неверной трактовки ЭЭГ много . Это может задержать постановку правильного диагноза. После постановки диагноза его уже трудно отменить, так как необходим анализ оригинальной ЭЭГ и ее переосмысление, а простая рекомендация

Рис. 10. Пациент М.К., 14лет. Диагноз: фокальная эпилепсия детского возраста со структурными изменениями в головном мозге и доброкачественными эпилептиформными паттернами детства на электроэнцефалограмме (ФЭДСИМ-ДЭПД). Клиническая ремиссия 2,5 года. ЭЭГ, бодрствование. В состоянии активного бодрствования регистрируются регионально-акцентуированные продолженные аркообразные пробеги колебаний частотой 9-10 Гц в левой центральной области (реверсия фазы под электродом С3) - мю-ритм (вариант нормы) Fig. 10. Patient M.K., 14 y. o., male. Diagnosis: focal childhood epilepsy with structural brain changes and benign epileptiform discharges of childhood detected by electroencephalography (FECSBC-BEDC). Clinical remission for 2.5 years. EEG during wakefulness. Active wakefulness is characterized by regionally accentuated continued arcuate-shaped oscillatory patterns with a frequency of 9-10 Hz. in the left central region (phase reversion under C3 electrode) - mu rhythm (as a normal variant)

повторить ЭЭГ не отменяет «ненормальную» ЭЭГ, так как патологические паттерны не обязательно появляются на каждой ЭЭГ . Некорректная трактовка ЭЭГ может привести к необоснованному назначению АЭП с возможными тяжелыми последствиями . Правильная интерпретация эпилептиформной активности на ЭЭГ требует значительной подготовки и опыта врача. В случаях, когда сложно однозначно трактовать те или другие феномены на ЭЭГ, физиологические или патологические, необходима особая осторожность в их интерпретации с рассмотрением вопроса о наблюдении в динамике и возможности коллегиального обсуждения в специализированных эпилептологических центрах.

Таким образом, на заре развития ЭЭГ человека клиническая проницательность и глубокий анализ наблюдаемых на ЭЭГ явлений привели к поразительным описаниям ЭЭГ-феноменов, которые выдержали испытание временем . И, несмотря на неоднозначную специфичность и чувствительность эпилептиформной активности на ЭЭГ в диагностике эпилепсии, за ЭЭГ остается значительная роль в обосновании клинического диагноза эпилепсии, классификации и лечении различных форм эпилепсии.

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Благосклонова Н.К. Клиническая электроэнцефалография. В кн.: Эпилептология детского возраста. Руководство для врачей. Под ред. А.С. Петрухина. М.: Медицина, 2000. С. 309-406. .

2. Броун Т., Холмс Г. Эпилепсия. Клиническое руководство. 3-е изд. М.: Бином, 2006. 288 c. .

3. Гасто А. Терминологический словарь по эпилепсии. Часть 1. Определения. Женева: ВОЗ, 1975. С. 63. .

5. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Видео-ЭЭГ полисомнография: обзор литературы. Русский журнал детской неврологии 2010;5(3):21-9. .

6. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю., Барлетова Е.И. и др. Физиологические феномены сна на ЭЭГ, имитирующие эпилептиформную активность. Русский журнал детской неврологии 2013;8(2): 3-14. .

7. Глухова Л.Ю., Мухин К.Ю. Аутистиче-ский эпилептиформный регресс и его лечение. В кн.: Расстройства спектра аутизма: медикаментозная и психолого-педагогическая помощь. Под ред. А.П. Чуприкова, А.М. Хворовой. Львов: МС, 2014. С. 10612. .

8. Гуляев С.А., Архипенко И.В. Артефакты при электроэнцефалографическом иссле-

довании: выявление и дифференциальный диагноз. Русский журнал детской неврологии 2012;8(3):3-16. .

9. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: ТРТУ, 1996. 358 c. .

10. Карлов В.А., Мухин К.Ю., Айвазян С.О. и др. Роль видео-ЭЭГ мониторинга в дифференциальной диагностике пароксиз-мальных состояний. В сб.: Материалы

1-й Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века». Испания, Бенидорм, 2002. С. 11. .

11. Карлов В. А. Эпилепсия у детей и взрослых женщин и мужчин. М.: Медицина, 2010. С. 471-82. .

12. Карлов В.А. Фотосенситивность, эпилепсия, затылочная и лобная кора. Эпилепсия и пароксизмальные состояния 2014;6(4):31-6. .

14. Мухин К.Ю., Рудакова И.Г., Быстрова Э.К. Электроэнцефалографические изменения при органическом гиперинсулинизме. Вестник практической неврологии 1997;3:188-92. .

15. Мухин К.Ю. Доброкачественные эпилептиформные нарушения детского возраста и их специфичность. В кн.: Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. С. 277-88. .

16. Мухин К.Ю. Абсансные формы эпилепсии. В кн.: Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина. M.: Арт-Бизнес-Центр, 2000.

С. 63-108. .

17. Мухин К.Ю., Кузьмич Г.В., Балканская С.В. и др. Особенности эпилепти-формной активности на ЭЭГ у детей

с перивентрикулярной лейкомаляцией и детским церебральным параличом при отсутствии эпилепсии. Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова 2012:7(2):71-6. .

18. Ноговицын В.Ю. Клинико-электроэн-цефалографический полиморфизм доброкачественных эпилептиформных нарушений детства. Дис. ... канд. мед. наук. М., 2006. .

19. Пенфилд У., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М.: Изд. иностр. лит-ры, 1958. 482 с. .

20. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина,

А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: Альварес Паблишинг, 2004. .

21. Arroyo S., Lesser R.P., Fisher R.S. et al. Clinical and electroencephalographic evidence for sites of origin of seizures with diffuse elec-trodecremental pattern. Epilepsia 1994;35:974-87.

22. Avoli M., Gloor P. Role of the thalamus in generalized penicillin epilepsy: observations on decorticated cats. Exp Neurol 1982:77(2):386-402.

23. Bihege C.J., Langer T., Jenke A.C. et al. Prevalence of epileptiform discharges

in healthy infants. J Child Neurol 2015;30(11):1409-13.

24. Benbadis S.R., Heriaud L., O"Neill E. et al. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as epileptiform? Epilepsia 2004;45:1150-3.

25. Benbadis S.R. The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol 2006:23(4): 340-52.

26. Benbadis S.R., Lin K. Errors on EEG interpretation and misdiagnosis of epilepsy. Which EEG patterns are оverread? Eur Neurol 2008;59(5):267-71.

27. Berry-Kravis E., Raspa M., Loggin-Hester L. et al. Seizures in fragile X syndrome: characteristics and comorbid diagnoses.

Am J Intellect Dev Disabil 2010;115(6): 461-72.

28. Bickford R.G. Activation procedures and special electrodes. In: Current practice of Clinical Electroencephalography. Ed. by D.W. Klass, D.D. Daly. New York: Raven Press, 1979. Pp. 269-305.

29. Binnie C.D., Jeavons P.M. Photosensitive epilepsies. In: Roger J., Bureau M., Dravet C. et al. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. London: John Libbey, 1992. Pp. 299-305.

30. Binnie C.D., Prior P.F. Electroencephalography. J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57:1308-19.

31. Blume W.T., Kaibara M. Atlas of pediatric electroencephalography. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. 391 p.

32. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal children. Epilepsia 1980;21:43-55.

33. Chang B., Schomer D., Niedermeyer E. Epilepsy in adults and the elderly. In: Nieder-meyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields.

6th edn, Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

£ 34. Crespel A., Gelisse P. EEG and sleep. ™ In: Atlas of electroencephalography. Volume 1. E Awake and sleep EEG. Activation procedures « and artifacts. John Libbey Eurotext, 2005. Рр. 147-276.

™ 35. Cukier F., André N., Monod N. et al. EEG

contribution to diagnosing intraventricular = haemorrhage in premature infants. Electroen-

cephalogr Clin Neurophysiol 1974;36:840. ^ 36. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice w of clinical electroencephalography. 2nd edn. = New York: Raven Press, 1990. 487 p. ™ 37. Delil S., Senel G.B., Demiray D.Y.,

Yeni N. The role of sleep electroencephalogra-a phy in patients with new onset epilepsy. Seizure 2015;31:80-3.

38. Doose H., Gerken H. On the genetics of EEG anomalies in childhood, IV: photo-convulsive reaction. Neuropaediatrie 1973;4:162-71.

39. Doose H. EEG in childhood epilepsy: initial presentation & long-term follow-up. London: John Libbey Eurotext, 2003. Pp. 72-80.

40. Dworetzky B., Herman S., Tatum W.O. Artifacts of recording. In: Niedermeyer"s Elec-troencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

41. Ehle A., Co S., Jones M.G. Clinical correlates of midline spikes. An analysis of 21 patients. Arch Neurol 1981;38:355-7.

42. Engel J.J., Pedley T.A. et al. Epilepsy

a comprehensive texbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997.

43. Fisher R.S., Cordova S. In: The Johns Hopkins Atlas of digital EEG. Ed. by G.L. Krauss, R.S. Fisher, P.W. Kaplan. 2nd edn. The Johns Hopkins University Press, 2011. Pp.11-76.

44. Flink R., Pedersen B., Guekht A.B. et al. Guidelines for the use of EEG methodology in the diagnosis of epilepsy. International League Against Epilepsy: commission report. Commission on European Affairs: Subcommission on European Guidelines. Acta Neurol Scand 2002;106(1):1-7.

45. Gastaut H., Broughton R. Epileptic Seizures. Springfield, IL: Charles C Thomas, 1972.

46. Gibbs F.A., Davis H., Lennox W.G. The electroencephalogram in epilepsy and in conditions of impaired consciousness. Arch Neurol Psychiatry (Chicago) 1935;34:1133-48.

47. Gibbs F.A., Davis H. Changes in the human electroencephalogram associated with loss of consciousness. Am J Physiol 1935;113:49-50.

48. Greenfield L.J., Geyer J.D., Carney P.R. Reading EEGs. A practical approach. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2010.

49. Gregory R.P., Oates T., Merry R.T. Electroencephalogram epileptiform abnormalities in candidates for aircrew training. Electroen-cephalogr Clin Neurophysiol 1993;86(1): 75-7.

50. Hirsch L.J., Brenner R.P. Atlas of EEG

in Critical Care. Ed. by L.J. Hirsch, R.P. Brenner. Chichester: Wiley-Blackwell, 2010.

51. Herigstad A., Stefansdottir S., Aurlien H. EEG when and how? Tidsskr Nor Laegeforen 2013;133(1):48-52.

52. Holmes G.L. Partial complex seizures

in children: an analysis of 69 seizures in 24 patients using EEG FM radiotelemetry and videotape recording. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1984;57(1):13-20.

53. Hughes J.R. EEG in uremia. Am J EEG Technol 1984;24:1-10.

54. Hufnagel J.R., Poersch M., Elger C.E. et al. The clinical and prognostic relevance of the postictal slow focus in the electrocorti-

cogram. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1995;12:495-96.

55. Ikeda A., Klem G.H., Luders H.O. Metado-lic, infections, anf hereditary encephalopathies. In: Current рractice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, TA. Pedley.

3rd edn. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 2003.

56. Kagan-Kushnir T., Roberts S.W., Snead O.C. 3rd screening electroencephalogramms in autism spectrum disorders: evidence-based guideline. J Child Neurol 2005;20(3):197-206.

57. Kane N., Grocott L., Kandler R. et al. Hyperventilation during electroencephalography: safety and efficacy. Seizure 2014;23(2):129-34.

58. Kasteleijn-Nolst Trenite D., Binnie C.D., Harding G.F.A. et al. Medical technology assessment photic stimulation. Standardization of screening methods. Neurophysiol Clin 1999;29:318-24.

59. Klass D.W., Westmoreland B.F. Nonepilep-togenic epileptiform electroencephalographs activity. Ann Neurol 1985;18:627-35.

60. Lüders H.O., Noachtar S. Atlas and classification of electroencephalography. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2000.

61. Miley C.E., Forster F.M. Activation

of partial complex seizures by hyperventilation. Arch Neurol 1977;34:371-3.

62. Nakazawa Y., Ishida S., Maeda H. et al. Prognosis of epilepsy withdrawn from antiepi-leptic drugs. Psychiatry Clin Neurosci 1995;49(3):163-8.

63. Niedermeyer E., da Silva F. Electroencephalography. 5th ed^ Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 1309 p.

64. Noachtar S., Binnie C., Ebersole J. et al. A glossary of terms most commonly used

by clinical electroencephalographers and proposal for the report form for the EEG findings. In: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Physiology (EEG Suppl. 52). Ed. by G. Deuschl, A. Eisen. Elsevier Science B.V., 1999.

65. Nordli D.R. Jr., Riviello J. Jr., Niedermeyer E. Seizures and epilepsy in infants to adolescents. In: Niedermeyer"s Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and related fields, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 1296 p.

66. Okubo Y., Matsuura M., Asai T. et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates and genetic influences. Epilepsia 1994;35:832-41.

67. Ohtahara S., Yamatogi Y. Evolution of seizures and EEG abnormalities in childhood onset epilepsy. In: Handbook of Electroencepha-lography and Clinical Neurophysiology. Revised series. Vol 4. . Ed. by J.A. Wada, R.J. Ellington. Amsterdam: Elsevier, 1990. Рр. 457-77.

68. Overweg J. Withdrawal of antiepileptic drugs (AEDs) in seizure-free patients, risk factors for relapse with special attention for the EEG. Seizure 1995;4(1):19-36.

69. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Bla-don Medical Publishing, 2005.

70. Panayiotopoulos C.P. The Epilepsies: seizures, syndromes and management. UK: Springer Healthcare Ltd, 2010.

71. Papatheophilou R., Turland D.N.

The electroencephalogram of normal adolescent males: visual assessment and relationship with other variables. Dev Med Child Neurol 1976;18:603-19.

72. Pillai J., Sperling M.R. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia 2006;47(1):14-22.

73. Raroque H., Karnaze D., Thompson S. What is the optimum duration of sleep recording? Epilepsia 1989;30:717.

74. Sabaratnam M., Vroegop P.G., Gangad-haran S.K. Epilepsy and EEG findings

in 18 males with fragile X syndrome. Seizure 2001;10(1):60-3.

75. Sammaritano M., Malow B. Effects of sleep and sleep deprivation on interictal epileptiform discharges. In:Bazil C.W., Malow B.A., Sammaritano M.R. Sleep and epilepsy: the clinical spectrum. Elsevier Science B.V., 2002. Pp. 157-64.

76. Sammaritano M., Gigli G., Gotman J. Interictal spiking during wakefulness and sleep and the localization of foci in temporal lobe epilepsy. Neurology 1991;4:290-7.

77. Sato S., Dreifuss F.E., Penry J.K. et al. Long-term follow-up of absence seizures. Neurology 1983;33:1590-5.

78. Siddiqui S.R., Zafar A., Khan F.S., Sha-heen M. Effect of hyperventilation on electro-

encephalographic activity. J Pak Med Assoc 2011;61(9):850-2.

79. Schaul N., Gloor P., Gotman J. The EEG in deep midline lesions. Neurology 1981;31:15,17,23-8,157-67.

80. Smith S.J.M. EEG in the diagnosis, classification, and management of patients with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(Suppl II).

81. Shinnar S., Kang H., Berg A.T. et al. EEG abnormalities in children with a first unprovoked seizure. Epilepsia 1994;35:471-6.

82. St. Louis E.K., Frey L.C. Electroencephalography (EEG): An introductory text and atlas of normal and abnormal findings in adults, children and infants. Chicago, IL: American Epilepsy Society, 2016.

83. Takahashi T. Activation methods. In: Electroencephalography. 5th edn. Ed. by E. Niedermeyer, F.L. da Silva.Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

84. Tuchman R.F., Rapin I. Regression in pervasive developmental disorders: seizures and epileptiform electroencephalogram correlates. Pediatrics 1997;99:560 -6.

85. Van Donselaar C.A., Schimsheimer R.J., Geerts A.T., Declerck A.C. Value of the electroencephalogram in adults with untreated idiopathic first seizures. Arch Neurol 1992;42: 231-87.

86. Van der Drift J.H., Magnus O. The value of the EEG in the differential diagnosis of cases with cerebral lesions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1916;19:183-96.

87. Whitehead K., Sherratt M., Kandler R. et al. Photic stimulation during electroence-

phalography: Efficacy and safety in an un-selected cohort of patients referred to UK neurophysiology departments. Seizure 2016;34:29-34.

88. Weiser H. Temporal lobe epilepsy, sleep, and arousal: stereo-EEG findings. In: Epilepsy, sleep, and sleep deprivation. Ed. by R. Degen, E. Niedermeyer. Amsterdam: Elsevier Science, 1984. Pp. 137-67.

89. Winesett S., Benbadis S. Which electroencephalogram patterns are commonly misread as еpileptiform? US Neurol 2008;4(2):62-6.

90. Wrrell E.C. Prognostic significance of interictal epileptiform discharges in newly diagnosed seizure disorders. J Clin Neurophysiol 2010;27(4):239-48.

91. Wolf P., Goosses R. Relation of photosensi-tivity to epileptic syndromes. J Neurol Neuro-surg Psychiatry 1986;49:1386-91.

92. Wolff M., Zurcher C., Krageloh-Mann I. Epilepsy in children with periventricular leuko-malacia: outcome is related to lesion pattern and type of epileptiform activity in the EEG. 7th European Congress on Epileptology. Helsinki, 2-6 July 2006. Pp. 192, 735.

93. Zifkin L., Ajmone Marsan C. Incidence and prognostic significance of epileptiform activity in the EEG of non-epileptic subjects. Brain 1968;91:751-78.

94. Zifkin B.G., Cracco R.Q. An orderly approach to abnormal electroencephalogram.

In: Сurrent practice of clinical electroencephalography. Ed. by J.S. Ebersole, T.A. Pedley. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

Наличие при эпилепсии характерных электрографических феноменов и определенных корреляций между типами эпилептических припадков и их электроэнцефалографическими паттернами сделало электроэнцефалографию методом, не заменимым при диагностике эпилепсии, более точной квалификации типа эпилептических припадков, установлении прогноза заболевания в контроле за лечением больных.

В связи с этим возникает еще один возможный и весьма немаловажный аспект использования ЭЭГ, а именно для выделения лиц с повышенным риском заболевания эпилепсией.

Несмотря на, казалось бы , однозначность подхода в этом направлении, существуют определенные методические трудности. Они заключаются в отсутствии строгого соответствия данных клинического обследования результатам электроэнцефалографии.

Так, у практически здоровых людей на ЭЭГ могут отмечаться значительные изменения н, наоборот, при нормальной ЭЭГ человек может быть болен. Поскольку эпилепсия - клиническое понятие, наличие эпилептических феноменов на ЭЭГ в отсутствие клинических проявлений заболевания не позволяет диагностировать эпилепсию.

Вместе с тем совершенно очевидно, что в подобной ситуации субъекты - носители эпилептической ЭЭГ - должны быть подвергнуты детальному клиническому обследованию и динамическому наблюдению. Мы полагаем, что наличие эпилептической активности на ЭЭГ практически здоровых людей, в период обследования ЭЭГ не подвергавшихся экстремальным воздействиям (например, длительной депривации сна), должно быть расценено как фактор риска возникновения эпилепсии. В пользу этого соображения могут быть приведены следующие доводы.

Характер электроэнцефалографических изменений указывает не просто на наличие патологии, а на эпилептическую гиперснихроиизацию биоэлектрической активности головного мозга, т. е. иа формирование эпилептогенного патологического механизма. Последнее может быть проявлением эпилептогенного органического поражения мозга либо наследственной предрасположенности к эпилепсии, либо, наконец, сочетания того и другого факторов.

Следует также отметить, что при пароксизмах , представляющих собой фактор риска развития эпилепсии (фебрильные припадки, приступы ночных страхов), на ЭЭГ значительно чаще, чем в популяции, обнаруживается эпилептическая активность.

Патоморфологические изменения при эпилепсии хорошо известны. Они могут быть двоякого рода: 1) резидуальные, отражающие нарушения развития или перенесенные ранее повреждения мозга (порэнцефалия, микроцефалия, оболочечно-мозговые рубцы, ишемические-склеротические очагн, кисты н др.); 2) изменения, которые рассматриваются как следствие самого эпилептического процесса и представляют наибольший интерес.

Еще в прошлом столетии появились термины «инцизуральный склероз» и «маргинальный склероз» как отражение факта преимущественных изменений-опустошения нейронов н пролиферации глин в гиппокампе и поверхностных слоях мозговой коры.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деятельность головного мозга , состояние его анатомических структур, наличие патологий изучается и регистрируется при помощи различных методов – электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, компьютерной томографии и т.д. Огромная роль в выявлении различных отклонений в работе структур мозга принадлежит методам изучения его электрической активности, в частности электроэнцефалографии.

Электроэнцефалограмма мозга – определение и суть метода

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) представляет собой запись электрической активности нейронов различных структур головного мозга, которая делается на специальной бумаге при помощи электродов. Электроды накладываются на различные части головы, и регистрируют активность той или иной части мозга. Можно сказать, что электроэнцефалограмма является записью функциональной активности головного мозга человека любого возраста.

Функциональная активность мозга человека зависит от деятельности срединных структур – ретикулярной формации и переднего мозга , которые предопределяют ритмичность, общую структуру и динамику электроэнцефалограммы. Большое количество связей ретикулярной формации и переднего мозга с другими структурами и корой определяют симметричность ЭЭГ, и ее относительную "одинаковость" для всего головного мозга.

ЭЭГ снимается для того, чтобы определить активность работы головного мозга при различных поражениях центральной нервной системы, например, при нейроинфекциях (полиомиелит и др.), менингитах , энцефалитах и др. По результатам ЭЭГ можно оценить степень поражения головного мозга вследствие различных причин, и уточнить конкретное место, подвергшееся повреждению.

ЭЭГ снимается согласно стандартному протоколу, который учитывает проведение записей в состоянии бодрствования или сна (грудные дети), с проведением специальных тестов. Рутинными тестами при ЭЭГ являются:
1. Фотостимуляция (воздействие вспышками яркого света на закрытые глаза).
2. Открывание и закрывание глаз.
3. Гипервентиляция (редкое и глубокое дыхание в течение 3 – 5 минут).

Эти тесты проводят всем взрослым и детям при снятии ЭЭГ, независимо от возраста и патологии. Кроме того, при снятии ЭЭГ могут использоваться дополнительные тесты, например:

• сжатие пальцев в кулак;
• проба с лишением сна;
• пребывание в темноте в течение 40 минут;
• мониторирование всего периода ночного сна;
• прием лекарственных препаратов;
• выполнение психологических тестов.

Дополнительные тесты для ЭЭГ определяются врачом–неврологом , который желает оценить определенные функции головного мозга человека.

Что показывает электроэнцефалограмма?

Электроэнцефалограмма отражает функциональное состояние структур головного мозга при различных состояниях человека, например, сон, бодрствование, активная умственная или физическая работа и т.д. Электроэнцефалограмма является абсолютно безопасным методом, простым, безболезненным и не требующим серьезного вмешательства.

На сегодняшний день электроэнцефалограмма широко используется в практике врачей–неврологов, поскольку данный метод позволяет проводить диагностику эпилепсии , сосудистых, воспалительных и дегенеративных поражений головного мозга. Кроме того, ЭЭГ помогает выяснить конкретное положение опухолей, кист и травматических повреждений структур головного мозга.

Электроэнцефалограмма с раздражением пациента светом или звуком позволяет отличить истинные нарушения зрения и слуха от истерических, или их симуляции. ЭЭГ используется в реанимационных палатах для динамического наблюдения за состоянием больных, находящихся в коме . Пропадание признаков электрической активности мозга на ЭЭГ является признаком смерти человека.

Где и как её сделать?

Электроэнцефалограмму взрослому можно снять в неврологических клиниках, в отделениях городских и районных больниц или при психиатрическом диспансере. Как правило, в поликлиниках электроэнцефалограмму не снимают, однако есть и исключениях из правил. Лучше обратиться в психиатрическую больницу или отделение неврологии, где работают специалисты, обладающие нужной квалификацией.

Электроэнцефалограмму детям до 14-летнего возраста снимают только в специализированных детских больницах, где работают педиатры . То есть необходимо подойти в детскую больницу, найти отделение неврологии и спросить, когда проводится снятие ЭЭГ. Психиатрические диспансеры, как правило, не снимают ЭЭГ маленьким детям.

Кроме того, частные медицинские центры, специализирующиеся на диагностике и лечении неврологической патологии, также предоставляют услугу по снятию ЭЭГ, как детям, так и взрослым. Можно обратиться с многопрофильную частную клинику, где есть специалисты–неврологи, которые снимут ЭЭГ и расшифруют запись.

Электроэнцефалограмму необходимо снимать только после полноценного ночного отдыха, при отсутствии стрессовых ситуаций и психомоторного возбуждения. За двое суток до снятия ЭЭГ необходимо исключить алкогольные напитки, снотворные , успокоительные средства и противосудорожные препараты, транквилизаторы и кофеин.

Электроэнцефалограмма детям: как проводится процедура

Снятие электроэнцефалограммы у детей часто вызывает вопросы у родителей, которые желают знать, что ждет малыша и как проходит процедура. Ребенка оставляют в темной, звуко- и светоизолированной комнате, где его укладывают на кушетку. Дети до 1 года на протяжении записи ЭЭГ находятся на руках матери. Вся процедура занимает около 20 минут.

Для регистрации ЭЭГ на голову малыша надевают шапочку, под которую врач помещает электроды. Кожа под электродами мочится водой или гелем. На уши накладываются два неактивных электрода. Затем зажимами–крокодильчиками электроды соединяются с проводами, подведенными к прибору – энцефалографу. Поскольку электрические токи очень малы, то всегда необходим усилитель, иначе активность мозга будет просто невозможно зарегистрировать. Именно небольшая сила токов и является залогом абсолютной безопасности и безвредности ЭЭГ даже для младенцев .

Чтобы начать исследование, следует положить голову ребенка ровно. Нельзя допускать наклона кпереди, поскольку это может вызвать появление артефактов, которые будут истолкованы неправильно. ЭЭГ младенцам снимают во время сна, который наступает после кормления. Перед снятием ЭЭГ вымойте голову ребенка. Не кормите младенца перед выходом из дома, это делается непосредственно перед исследованием, чтобы малыш поел и уснул - ведь именно в это время снимается ЭЭГ. Для этого приготовьте смесь или сцедите грудное молоко в бутылочку, которую используйте в больнице. До 3 лет ЭЭГ снимают только в состоянии сна. Дети старше 3 лет могут бодрствовать, а чтобы малыш был спокоен, возьмите игрушку, книжку или что-либо еще, что отвлечет ребенка. Ребенок должен быть спокоен во время снятия ЭЭГ.

Обычно ЭЭГ записывается в виде фоновой кривой, а также проводятся пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцию (редкое и глубокое дыхание), фотостимуляцию. Эти пробы являются частью протокола ЭЭГ, и проводятся абсолютно всем - и взрослым, и детям. Иногда просят сжать пальцы в кулак, послушать различные звуки и т.д. Открывание глаз позволяет оценить активность процессов торможения, а закрывание – возбуждения. Гипервентиляция может проводиться у детей после 3 лет в виде игры - например, предложить ребенку надуть воздушный шарик. Такие редкие и глубокие вдохи и выдохи продолжаются 2–3 минуты. Данный тест позволяет диагностировать скрытую эпилепсию, воспаление структур и оболочек мозга, опухоли, нарушение функций, переутомление и стресс . Фотостимуляция проводится при закрытых глаза, когда мигает лампочка. Тест позволяет оценить степень задержки психического, физического, речевого и умственного развития ребенка, а также наличие очагов эпилептической активности.

Ритмы электроэнцефалограммы

На электроэнцефалограмме должен быть регулярный ритм определенного типа. Регулярность ритмов обеспечивается работой участка головного мозга – таламуса, который генерирует их, и обеспечивает синхронность деятельности и функциональной активности всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ человека присутствуют альфа-, бета-, дельта- и тета-ритмы, которые имеют различные характеристики и отражают определенные виды активности головного мозга.

Альфа-ритм имеет частоту 8 – 14 Гц, отражает состояние покоя и регистрируется у человека, находящегося в состоянии бодрствования, но с закрытыми глазами. Данный ритм в норме регулярный, максимальная интенсивность регистрируется в области затылка и темени. Альфа-ритм прекращает определяться при появлении любых двигательных раздражителей.

Бета-ритм имеет частоту 13 – 30 Гц, но отражает состояние тревожности, беспокойства, депрессии и использование успокоительных лекарств . Бета-ритм регистрируется с максимальной интенсивностью над лобными долями мозга.

Тета-ритм имеет частоту 4 – 7 Гц и амплитуду 25 – 35 мкВ, отражает состояние естественного сна. Данный ритм является нормальной составляющей ЭЭГ взрослого человека. А у детей превалирует именно этот тип ритма на ЭЭГ.

Дельта-ритм имеет частоту 0,5 – 3 Гц, он отражает состояние естественного сна. Может регистрироваться и в состоянии бодрствования в ограниченном количестве, максимум 15% от всех ритмов ЭЭГ. Амплитуда дельта-ритма в норме низкая - до 40 мкВ. Если же наблюдается превышение амплитуды выше 40 мкВ, и этот ритм регистрируется в течении более 15% времени, то его относят к патологическим. Такой патологический дельта-ритм говорит о нарушении функций головного мозга, причем он появляется именно над той областью, где и развиваются патологические изменения. Появление дельта-ритма во всех частях головного мозга свидетельствует о развитии поражения структур ЦНС, которое вызвано дисфункцией печени , и пропорционально выраженности нарушения сознания.

Результаты электроэнцефалограммы

Результат электроэнцефалограммы представляет собой запись на бумаге или в памяти компьютера. На бумаге записываются кривые, которые анализирует врач. Оценивается ритмичность волн на ЭЭГ, частота и амплитуда, выявляются характерные элементы с фиксацией их распределения в пространстве и во времени. Затем все данные суммируются и отражаются в заключении и описании ЭЭГ, которое вклеивается в медицинскую карту. Заключение ЭЭГ основывается на виде кривых, с учетом клинических симптомов , имеющихся у человека.

Такое заключение должно отражать основные характеристики ЭЭГ, и включает в себя три обязательные части:
1. Описание активности и типической принадлежности волн ЭЭГ (например: "Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Средняя амплитуда - 57 мкВ слева и 59 мкВ справа. Доминирующая частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных отведениях").
2. Заключение согласно описанию ЭЭГ и его интерпретация (например: "Признаки ирритации коры и срединных структур мозга. Асимметрии между полушариями мозга и пароксизмальной активности не выявлено").
3. Определение соответствия клинических симптомов с результатами ЭЭГ (например: "Зафиксированы объективные изменения функциональной активности мозга, соответствующие проявлениям эпилепсии").

Расшифровка электроэнцефалограммы

Расшифровка электроэнцефалограммы представляет собой процесс ее интерпретации с учетом клинических симптомов, имеющихся у пациента. В процессе расшифровки обязательно учитывают базальный ритм, уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга левого и правого полушарий, активность спайки, изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (открытие – закрытие глаз, гипервентиляция, фотостимуляция). Итоговый диагноз выставляется только с учетом наличия определенных клинических признаков, беспокоящих пациента.

Расшифровка электроэнцефалограммы предполагает интерпретацию заключения. Рассмотрим основные понятия, которые отражает в заключении врач, и их клиническое значение (то есть о чем могут говорить те или иные параметры).

Альфа – ритм

В норме его частота составляет 8 – 13 Гц, амплитуда колеблется в пределах до 100 мкВ. Именно такой ритм должен превалировать над обоими полушариями у взрослых здоровых людей. Патологиями альфа-ритма являются следующие признаки:

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных частях мозга;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нарушение синусоидальности волн;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• нестабильная частота;
• амплитуда менее 20 мкВ или более 90 мкВ;
• индекс ритма менее 50%.

О чем свидетельствуют часто встречающиеся нарушения альфа-ритма?
Выраженная межполушарная асимметрия может свидетельствовать о наличии опухоли мозга, кисты, инсульта , инфаркта или рубца на месте старого кровоизлияния.

Высокая частота и нестабильность альфа-ритма говорят о травматическом повреждении головного мозга, например, после сотрясения или черепно-мозговой травмы.

Дезорганизация альфа-ритма или его полное отсутствие говорит о приобретенном слабоумии .

О задержке психо-моторного развития у детей говорят:

• дезорганизация альфа-ритма;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• перемещение фокуса активности из области затылка и темя;
• слабая короткая реакция активации;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма, перемещение фокуса активности из области затылка и темя, слабая реакция активации говорят о наличии психопатологии.

Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности.

Тормозная психопатия проявляется десинхронизацией ЭЭГ, низкой частотой и индексом альфа-ритма.

Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации – первый тип неврозов .

Слабая выраженность альфа-ритма, слабые реакции активации, пароксизмальная активность – третий тип неврозов.

Бета-ритм

В норме наиболее выражен в лобных долях мозга, имеет симметричную амплитуду (3 – 5 мкВ) в обоих полушариях. Патология бета-ритма – это следующие признаки:

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространенная по конвекситальной поверхности мозга;
• асимметрия между полушариями по амплитуде (выше 50 %);
• синусоидальный вид бета-ритма;
• амплитуда более 7 мкВ.

О чем говорят нарушения бета-ритма на ЭЭГ?
Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ говорит о сотрясении мозга .

Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит . Чем тяжелее воспаление мозга - тем больше периодичность, длительность и амплитуда таких веретен. Наблюдаются у трети пациентов с герпесным энцефалитом.

Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой (30 – 40 мкВ) в передних и центральных отделах мозга – признаки задержки психомоторного развития ребенка .

Десинхронизация ЭЭГ, при которой во всех частях мозга преобладает бета-ритм – второй тип неврозов.

Тета-ритм и дельта-ритм

В норме эти медленные волны могут фиксироваться на электроэнцефалограмме только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются на ЭЭГ только при наличии дистрофических процессов в тканях головного мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета- и дельта-волны у человека в состоянии бодрствования выявляются при поражении глубоких частей мозга.

У детей и молодых людей до 21-летнего возраста на электроэнцефалограмме могут выявляться диффузные тета- и дельта-ритмы, пароксизмальные разряды и эпилептоидная активность, которые являются вариантом нормы, и не свидетельствуют о патологических изменениях в структурах мозга.

О чем говорят нарушения тета- и дельта-ритма на ЭЭГ?
Дельта-волны с высокой амплитудой свидетельствуют о наличии опухоли.

Синхронный тета-ритм, дельта-волны во всех частях мозга, вспышки билатерально-синхронных тета-волн с высокой амплитудой, пароксизмы в центральных частях мозга - говорят о приобретенном слабоумии.

Преобладание тета- и дельта-волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки билатерально-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции – свидетельствует о задержке психомоторного развития ребенка.

Высокий индекс тета-активности в центральных частях мозга, билатерально-синхронная тета-активность с частотой от 5 до 7 Гц, локализованная в лобных или височных отделах мозга – говорят о психопатии.

Тета-ритмы в передних отделах мозга в качестве основных – возбудимый тип психопатии.

Пароксизмы тета– и дельта-волн – третий тип неврозов.

Появление ритмов с высокой частотой (например, бета-1, бета-2 и гамма) свидетельствует о раздражении (ирритации) структур мозга. Это может быть связано с различными нарушениями мозгового кровообращения, внутричерепным давлением , мигренями и т.д.

Биоэлектрическая активность мозга (БЭА)

Данный параметр в заключении по ЭЭГ является комплексной описательной характеристикой, касающейся ритмов головного мозга. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть ритмичной, синхронной, без очагов пароксизмов и т.д. В заключении ЭЭГ врач обычно пишет, какие именно нарушения биоэлектрической активности мозга были выявлены (например, десинхронизирована и т.д.).

О чем говорят различные нарушения биоэлектрической активности мозга?
Относительно ритмичная биоэлектрическая активность с очагами пароксизмальной активности в любой области мозга свидетельствует о наличии некоторого участка в его ткани, где процессы возбуждения превышают торможение. Данный тип ЭЭГ может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей.

Диффузные изменения в биоэлектрической активности мозга могут быть вариантом нормы, если не выявлено никаких других нарушений. Таким образом, если в заключении написано только о диффузных или умеренных изменениях биоэлектрической активности мозга, без пароксизмов, очагов патологической активности, или без снижения порога судорожной активности, то это является вариантом нормы. В этом случае врач-невролог назначит симптоматическое лечение и поставит пациента под наблюдение. Однако в сочетании с пароксизмами или очагами патологической активности говорят о наличии эпилепсии или склонности к судорогам . Сниженная биоэлектрическая активность мозга может выявляться при депрессии.

Другие показатели

Дисфункция средних структур мозга – это неярко выраженное нарушение активности нейронов мозга, которое часто встречается у здоровых людей, и свидетельствует о функциональных сдвигах после стресса и т.д. Данное состояние требует только симптоматического курса терапии.

Межполушарная асимметрия может быть функциональным нарушением, то есть не свидетельствовать о патологии. В этом случае необходимо пройти обследование у невролога и курс симптоматической терапии.

Диффузная дезорганизация альфа-ритма, активация диэнцефально-стволовых структур мозга на фоне тестов (гипервентиляция, закрытие-открытие глаз, фотостимуляция) является нормой, при отсутствии жалоб у пациента.

Очаг патологической активности свидетельствует о повышенной возбудимости указанного участка, что свидетельствует о склонности к судорогам или наличии эпилепсии.

Ирритация различных структур мозга (коры, средних отделов и т.д.) чаще всего связана с нарушением мозгового кровообращения вследствие различных причин (например, атеросклероза , травмы , повышенного внутричерепного давления и др.).

Пароксизмы говорят об усилении возбуждения и уменьшении торможения, что часто сопровождается мигренями и просто головными болями. Кроме того, возможна склонность к развитию эпилепсии или наличие данной патологии, если у человека имелись приступы в прошлом.

Снижение порога судорожной активности говорит о предрасположенности к судорогам.

О наличии повышенной возбудимости и склонности к судорогам говорят следующие признаки:

• изменение электрических потенциалов мозга по резидуально-ирритативному типу;
• усиленная синхронизация;
• патологическая активность срединных структур мозга;
• пароксизмальная активность.

Вообще резидуальные изменения структур головного мозга являются последствиями повреждений различного характера, например, после травмы, гипоксии , перенесенной вирусной или бактериальной инфекции . Резидуальные изменения имеются во всех тканях мозга, поэтому являются диффузными. Такие изменения нарушают нормальное прохождение нервных импульсов.

Ирритация коры мозга по конвексиальной поверхности мозга, усиление активности срединных структур в покое и при тестах может наблюдаться после перенесенных черепно-мозговых травм, при преобладании возбуждения над торможением, а также при органической патологии тканей мозга (например, опухоли, кисты, рубцы и т.д.).

Эпилептиформная активность свидетельствует о развитии эпилепсии и повышенной склонности к судорогам.

Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия не являются выраженными нарушениями и патологией головного мозга. В этом случае прибегают к симптоматическому лечению.

Признаки нейрофизиологической незрелости могут говорить о задержке психомоторного развития ребенка.

Выраженные изменения по резидуально-органическому типу с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга - данные признаки обычно сопровождают сильные головные боли, повышенное внутричерепное давление, синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей.

Нарушение волновой активности головного мозга (появление бета-активности во всех частях мозга, дисфункция срединных структур, тета-волны) встречается после травматических повреждений, и может проявляться головокружениями , потерей сознания и т.д.

Органические изменения структур мозга у детей являются следствием инфекционных заболеваний, таких как цитомегаловирус или токсоплазмоз , или же гипоксических нарушений, возникших в период родов . Необходимо комплексное обследование и лечение.

Регуляторные общемозговые изменения регистрируются при гипертонической болезни.

Наличие активных разрядов в каких-либо частях мозга , которые усиливаются при нагрузках, означает, что в ответ на физическое напряжение может развиваться реакция в виде потери сознания, нарушения зрения, слуха и др. Конкретная реакция на физические нагрузки зависит от локализации очага активных разрядов. В этом случае физическая активность должна ограничиваться разумными пределами.

При опухолях мозга выявляются:

• появление медленных волн (тета и дельта);
• билатерально-синхронные нарушения;
• эпилептоидная активность.

Изменения прогрессируют по мере увеличения объема образования.

Десинхронизация ритмов, уплощение кривой ЭЭГ развивается при цереброваскулярных патологиях. Инсульт сопровождается развитием тета- и дельта-ритмов. Степень нарушений электроэнцефалограммы коррелирует с тяжестью патологии и стадией ее развития.

Тета- и дельта волны во всех частях мозга, в некоторых областях бета-ритмы формируются при травмах (например, при сотрясении, потере сознания, ушибе , гематоме). Появление эпилептоидной активности на фоне травмы головного мозга может привести к развитию эпилепсии в будущем.

Значительное замедление альфа-ритма может сопровождать паркинсонизм . Фиксация тета- и дельта-волн в лобных и передних височных частях головного мозга, обладающих разных ритмом, низкой частотой и высокой амплитудой, возможна при болезни Альцгеймера

Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами (опухоль мозга, ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

МКБ-10

G40

Общие сведения

Состояние, характеризующееся повторными (более двух) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ - клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга, вызывающего внезапные транзиторные патологические феномены (чувствительные, двигательные, психические, вегетативные симптомы, изменения сознания). Следует помнить, что несколько спровоцированных или обусловленных какими-либо отчетливыми причинами ( , ЧМТ) эпилептических приступов не свидетельствуют о наличии у пациента эпилепсии.

Классификация

Согласно международной классификации эпилептических приступов выделяют парциальные (локальные, фокальные) формы и генерализированную эпилепсию . Приступы фокальной эпилепсии подразделяют на: простые (без нарушений сознания) - с моторными, соматосенсорными, вегетативными и психическими симптомами и сложные - сопровождаются нарушением сознания. Первично-генерализованные приступы происходят с вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга. Типы генерализированных приступов: миоклонические, клонические, абсансы, атипичные абсансы, тонические, тонико-клонические, атонические.

Существуют неклассифицированные эпилептические приступы - не подходящие ни под один из вышеописанных видов приступов, а также некоторые неонатальные приступы (жевательные движения, ритмичные движения глаз). Выделяют также повторные эпилептические приступы (провоцируемые, циклические, случайные) и длительные приступы (эпилептический статус).

Симптомы эпилепсии

В клинической картине эпилепсии выделяют три периода: иктальный (период приступа), постиктальный (постприступный) и интериктальный (межприступный). В постиктальном периоде возможно полное отсутствие неврологической симптоматики (кроме симптомов заболевания, обусловливающего эпилепсию - черепно-мозговая травма , геморрагический или ишемический инсульт и др.).

Выделяют несколько основных видов ауры, предваряющей сложный парциальный приступ эпилепсии - вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. К наиболее частым симптомам эпилепсии относятся: тошнота , слабость, головокружение, ощущение сдавления в области горла, чувство онемения языка и губ, боли в груди, сонливость, звон и/или шум в ушах, обонятельные пароксизмы, ощущение комка в горле и др. Кроме того, сложные парциальные приступы в большинстве случаев сопровождаются автоматизированными движениями, кажущимися неадекватными. В таких случаях контакт с пациентом затруднен либо невозможен.

Вторично-генерализированный приступ начинается, как правило, внезапно. После нескольких секунд, которые длится аура (у каждого пациента течение ауры уникально), пациент теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным криком, который обусловлен спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Далее наступает тоническая фаза приступа эпилепсии, названная так по типу судорог. Тонические судороги - туловище и конечности вытягиваются в состоянии сильнейшего напряжения, голова запрокидывается и/или поворачивается в сторону, контралатеральную очагу поражения, дыхание задерживается, набухают вены на шее, лицо становится бледным с медленно нарастающим цианозом, челюсти плотно сжаты. Продолжительность тонической фазы приступа - от 15 до 20 секунд. Затем наступает клоническая фаза приступа эпилепсии, сопровождающаяся клоническими судорогами (шумное, хриплое дыхание, пена изо рта). Клоническая фаза продолжается от 2 до 3 минут. Частота судорог постепенно снижается, после чего наступает полное мышечное расслабление, когда пациент не реагирует на раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, защитные и сухожильные рефлексы не вызываются.

Наиболее распространенные типы первично-генерализированных приступов, отличающихся вовлечением в патологический процесс обоих полушарий мозга - тонико-клонические приступы и абсансы . Последние чаще наблюдаются у детей и характеризуются внезапной кратковременной (до 10 секунд) остановкой деятельности ребенка (игры, разговор), ребенок замирает, не реагирует на оклик, а через несколько секунд продолжает прерванную деятельность. Пациенты не осознают и не помнят припадков. Частота абсансов может достигать нескольких десятков в сутки.

Диагностика

Диагностирование эпилепсии должно основываться на данных анамнеза, физикальном обследовании пациента, данных ЭЭГ и нейровизуализации (МРТ и КТ головного мозга). Необходимо определить наличие или отсутствие эпилептических приступов по данным анамнеза, клинического осмотра пациента, результатам лабораторных и инструментальных исследований, а также дифференцировать эпилептические и иные приступы; определить тип эпилептических приступов и форму эпилепсии. Ознакомить пациента с рекомендациями по режиму, оценить необходимость медикаментозной терапии, ее характер и вероятность хирургического лечения. Не смотря на то, что диагностика эпилепсии основывается, прежде всего, на клинических данных, следует помнить, что при отсутствии клинических признаков эпилепсии данный диагноз не может быть поставлен даже при наличии выявленной на ЭЭГ эпилептиформной активности.

Диагностикой эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи . Основным методом обследования пациентов с диагнозом «эпилепсия» является ЭЭГ, которая не имеет противопоказаний. ЭЭГ проводят всем без исключения пациентам в целях выявления эпилептической активности. Чаще других наблюдаются такие варианты эпилептической активности, как острые волны, спайки (пики), комплексы «пик - медленная волна», «острая волна - медленная волна». Современные методы компьютерного анализа ЭЭГ позволяют определить локализацию источника патологической биоэлектрической активности. При проведении ЭЭГ во время приступа эпилептическая активность регистрируется в большинстве случаев, в интериктальном периоде ЭЭГ нормальная у 50% пациентов. На ЭЭГ в сочетании с функциональными пробами (фотостимуляция, гипервентиляция) изменения выявляют в большинстве случаев. Необходимо подчеркнуть, что отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ (с применением функциональных проб или без них) не исключает наличие эпилепсии. В таких случаях проводят повторное обследование либо видеомониторинг проведенной ЭЭГ.

В диагностике эпилепсии наибольшую ценность среди нейровизуализационных методов исследования представляет МРТ головного мозга , проведение которой показано всем пациентам с локальным началом эпилептического припадка. МРТ позволяет выявить заболевания, повлиявшие на провоцированный характер приступов (аневризма, опухоль) либо этиологические факторы эпилепсии (мезиальный темпоральный склероз). Пациентам с диагнозом «фармакорезистетная эпилепсия» в связи с последующим направлением на хирургическое лечение также проводят МРТ для определения локализации поражения ЦНС. В ряде случаев (пациенты преклонного возраста) необходимо проведение дополнительных исследований: биохимический анализ крови, осмотр глазного дна, ЭКГ .

Приступы эпилепсии необходимо дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями неэпилептической природы (обмороки , психогенные приступы, вегетативные кризы).

Лечение эпилепсии

Все методы лечения эпилепсии направлены на прекращение приступов, улучшение качества жизни и прекращение приема лекарственных средств (на стадии ремиссии). В 70% случаев адекватное и своевременное лечение приводит к прекращению приступов эпилепсии. Прежде чем назначать противоэпилептические препараты необходимо провести детальное клиническое обследование, проанализировать результаты МРТ и ЭЭГ. Пациент и его семья должны быть проинформированы не только о правилах приема препаратов, но и о возможных побочных эффектах. Показаниями к госпитализации являются: впервые в жизни развившийся эпилептический приступ, эпилептический статус и необходимость хирургического лечения эпилепсии.

Одним из принципов медикаментозного лечения эпилепсии является монотерапия. Препарат назначают в минимальной дозе с последующим ее увеличением до прекращения приступов. В случае недостаточности дозы необходимо проверить регулярность приема препарата и выяснить, достигнута ли максимально переносимая доза. Применение большинства противоэпилептических препаратов требует постоянного мониторинга их концентрации в крови. Лечение прегабалином, леветирацетамом, вальпроевой кислотой начинают с клинически эффективной дозы, при назначении ламотриджина, топирамата, карбамазепина необходимо проводить медленное титрование дозы.

Лечение впервые диагностированной эпилепсии начинают как с традиционных (карбамазепин и вальпроевая кислота), так и с новейших противоэпилептических препаратов (топирамат, окскарбазепин, леветирацетам), зарегистрированных для применения в режиме монотерапии. При выборе между традиционными и новейшими препаратами необходимо принять во внимание индивидуальные особенности пациента (возраст, пол, сопутствующая патология). Для лечения неидентифицированных приступов эпилепсии применяют вальпроевую кислоту. При назначении того или иного противоэпилептического препарата следует стремиться к минимально возможной частоте его приема (до 2 раз/сутки). За счет стабильной концентрации в плазме препараты пролонгированного действия более эффективны. Доза препарата, назначенная пожилому пациенту, создает более высокую концентрацию в крови, чем аналогичная доза препарата, назначенная пациенту молодого возраста, поэтому необходимо начинать лечение с малых доз с последующим их титрованием. Отмену препарата проводят постепенно, учитывая форму эпилепсии, ее прогноз и возможность возобновления приступов.

Фармакорезистентные эпилепсии (продолжающиеся приступы, неэффективность адекватного противоэпилептического лечения) требуют дополнительного обследования пациента для решения вопроса о оперативном лечении . Предоперационное обследование должно включать в себя видео-ЭЭГ регистрацию приступов, получение достоверных данных о локализации, анатомических особенностях и характере распространения эпилептогенной зоны (МРТ). На основе результатов вышеперечисленных исследований определяется характер оперативного вмешательства: хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга (кортикальная топэтомия, лобэктомия, мультилобэктомия); селективная операция (амигдало-гиппокампэктомия при височной эпилепсии); каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство ; вагус-стимуляция.

Существуют строгие показания к каждому из вышеперечисленных хирургических вмешательств. Их проведение возможно только в специализированных нейрохирургических клиниках, располагающих соответствующей техникой, и при участии высококвалифицированных специалистов (нейрохирурги, нейрорадиологи, нейропсихологии, нейрофизиологи и др.).

Прогноз и профилактика

Прогноз на трудоспособность при эпилепсии зависит от частоты приступов. На стадии ремиссии, когда приступы возникают все реже и в ночное время, трудоспособность пациента сохраняется (в условиях исключения работы в ночную смену и командировок). Дневные приступы эпилепсии, сопровождающиеся потерей сознания, ограничивают трудоспособность пациента.

Эпилепсия оказывает влияние на все стороны жизни пациента, поэтому является значимой медико-социальной проблемой. Одна из граней этой проблемы - скудость знаний об эпилепсии и связанная с этим стигматизация пациентов, суждения которых о частоте и выраженности психических нарушений , сопровождающих эпилепсию, зачастую необоснованны. Подавляющее большинство пациентов, получающих правильное лечение, ведут обычный образ жизни без приступов.

Профилактика эпилепсии предусматривает возможное предотвращение ЧМТ, интоксикаций и инфекционных заболеваний , предупреждение возможных браков между больными эпилепсией, адекватное снижение температуры у детей с целью предотвращения лихорадки, последствием которой может стать эпилепсия.