Что такое эректильная фаза шока. Травматический шок: классификация, степени, алгоритм первой помощи. Причины и механизмы развития травматического шокa

Травматический шок представляет собой динамический фазный процесс, симптоматология которого изменяется во времени и определяется фазой и степенью развития. В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за травмой и характеризуется сохранением сознания, двигательным и речевым возбуждением, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция резко повышена. Взгляд больного беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, усилено потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы; зрачки расширены, их реакция на свет повышена. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или повышенное.

Эректильная фаза шока длится до 10- 20 мин., и чем резче выражено при ней возбуждение, тем тяжелее протекает торпидная фаза и тем хуже прогноз. Переход эректильной фазы в торпидную обычно происходит в течение нескольких минут, в связи с чем она нередко ускользает от наблюдения врача.

Торпидная фаза по тяжести делится на четыре степени.

Шок первой степени (легкая форма) обычно развивается при травмах средней тяжести. Пострадавший может быть слегка заторможен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Кожные и сухожильные рефлексы понижены, выражена мышечная дрожь. Больной жалуется на жажду. Дыхание учащено до 25 в 1 мин., пульс 90-100 ударов в 1 мин. Артериальное давление в пределах 100/60 мм рт. ст.

Шок второй степени (средней тяжести) чаще возникает при тяжелых и особенно множественных повреждениях. Характерны более тяжелое состояние пострадавшего, его заторможенность, вялая реакция на окружающее, медленная речь, тихий голос. Кожа и видимые слизистые оболочки резко бледны, серого оттенка. Дыхание поверхностное, до 30 в 1 мин. Пульс до 130 ударов в 1 мин.; удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление порядка 85/60 мм рт. ст. Температура тела понижена.

Шок третьей степени (тяжелый) наблюдается при больших множественных повреждениях и характеризуется весьма тяжелым общим состоянием пострадавшего. Сознание сохранено, но пострадавший резко заторможен, мало контактен, на вопросы отвечает медленно, едва слышным шепотом. Кожа и видимые слизистые оболочки мертвенно бледны, серы или бледно-цианотичны. Выражена одышка. Пульс 120- 140 ударов в 1 мин., плохого наполнения или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в пределах 60/30 мм рт. ст. Температура тела понижена.

Шок четвертой степени (терминальное состояние) характеризуется наступлением коллапса, преагонального и атонального состояния. Общее состояние пострадавшего тяжелейшее. Сознание отсутствует, рефлексы исчезают, расслабляются сфинктеры. Пульс нитевидный, еле ощутимый, временами исчезает совсем. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., диастолическое часто не определяется. Угасают дыхательные движения.

Четырехстепенная классификация торпидной фазы шока, разработанная В. И. Поповым, наиболее полно отражает его клиническое течение и определяет план лечебных мероприятий.

Клинически не всегда представляется возможным правильно оценить состояние пострадавшего в первые минуты и часы после травмы. Еще не изучены клинические признаки, на основании которых можно было бы достоверно судить о наличии необратимого состояния при травматическом шоке. В ряде случаев, когда на первый взгляд кажется, что пострадавший с травматическими повреждениями, осложненными шоком, уже погибает, рациональная противошоковая терапия дает возможность вывести больного из тяжелого состояния.

Обширные отморожения могут осложняться шоком, который развивается тотчас по согревании отмороженных частей тела в связи с сильными болями, сопровождающими восстановление чувствительности пострадавших тканей. Общее переохлаждение, обычное у этих пострадавших, способствует развитию шока.

Некоторые особенности имеет и шок при обширных ожогах (см.).

Операционный шок отличает отсутствие эректильной фазы, а также то обстоятельство, что он может развиться во время операции, проводимой под наркозом. Потеря болевой чувствительности, а при наркозе - также и сознания, ведет к тому, что самочувствие и поведение больного затрудняют диагностику шока и последний проявляется только изменениями функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В торпидной фазе, когда заканчивается действие обезболивания, клиническая картина операционного шока та же, что и при травматическом шоке.

Травматический шок – ответная реакция организма, имеющая генерализованный характер, на какую-либо тяжелую физическую травму. При сильной кровопотере травматический шок так же называют геморрагическим шоком.

Причины возникновения травматического шока.

Основными пусковыми факторами возникновения травматического шока являются множественные тяжелые комбинированные и сочетанные травмы и повреждения вкупе с сильной кровопотерей и болевыми синдромами, провоцирующие ряд серьезных изменений в организме, которые направлены на восстановление и возмещение утраченных, а так же поддержание основных жизненных функций.

Первым ответом организма на травму является выброс большого количества катехоламинов, таких как адреналин и норадреналин и т.д. Под влиянием сильно выраженного биологического действия этих веществ кровообращение кардинально перераспределяется. Объем циркулирующей крови из-за массивной кровопотери снижается, и поэтому не может полностью обеспечить оксигенацию тканей и органов на периферии из-за сохраненного объема кровоснабжения, вследствие чего артериальное давление резко понижается.

Катехоламины провоцируют периферический вазоспазм, который блокирует циркуляцию крови в капиллярах на периферии. Состояние усугубляется низким артериальным давлением, развивается метаболический ацидоз. Наибольший процент объема циркулирующего кровоснабжения находится в магистральных сосудах, тем самым поддерживая такие жизненно важные органы, как сердце, легкие, головной мозг.

Описанное явление имеет термин «централизация кровообращения». Следует учитывать, что на долгий срок компенсацию кровоснабжения оно обеспечить не может, поэтому помощь пострадавшему необходимо оказать как можно быстрее. При отсутствии противошоковых мероприятий метаболический ацидоз начинает переходить из периферического в централизованный, вызывая тем самым синдром полиорганной недостаточности, который без лечения приводит к смерти.

Фазы травматического шока.

Травматический шок, как и любой другой, имеет две фазы, следующие по очереди друг за другом:

Фаза возбуждения – эректильная. По длительности она короче следующей фазы, имеет следующие признаки: беспокойный бегающий взгляд, повышение артериального давления, сильное психоэмоциональное возбуждение, тахикардия, гиперестезия, тахипноэ, бледность кожных покровов;

Фаза торможения – торпидная. Первая фаза переходит в фазу торможения, это является свидетельством утяжеления и усиления шоковых изменений. Пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается вплоть до коллапса, сознание нарушается. Человек малоподвижен, к окружающим действиям безучастен.

Фаза торможения имеет четыре степени тяжести:

1-я степень. Наблюдается легкий ступор, частота сердечных ударов до 100 уд/мин, кровопотеря составляет 15-25% от всего объема крови, верхнее артериальное давление (АД) не меньше 90-100 мм рт. ст., диурез в норме;

2-я степень. Явный ступор, развивается тахикардия до 120 ударов в минуту, верхнее АД не меньше 70 мм рт. ст., мочеиспускание нарушается, отмечается олигурия;

3-я степень. Сопор, частота сердечных сокращений более 140 уд/мин, верхнее АД не более 60 мм рт. ст., кровопотеря составляет более 30% от всего объема крови, мочеотделение вообще отсутствует;

4-я степень. Состояние комы, на периферии пульс отсутствует, проявляется патологическое дыхание и полиорганная недостаточность, верхнее АД определяется ниже чем 40 мм ртутного столба, кровопотеря составляет более 30% от всего объема крови. Такое состояние следует расценивать как терминальное.

Диагностика травматического шока.

При диагностике данного заболевания важную роль играет тип травмы.

Тяжелые степени травматического шока обычно наблюдаются при:

Переломах бедренных костей (открытых или закрытых оскольчатых)

Травме живота в совокупности с травмой 2-х или более паренхиматозных органов

Ушибе или переломе черепа с черепно-мозговой травмой

Множественных переломах ребер с повреждением или без повреждения легких.

При диагностике крайне важно определять показатели артериального давления и пульса, т.к. они дают представление о степени тяжести шока.

В реанимации производят наблюдение за другими показателями, в частности за диурезом и венозным давлением, которые помогают составить картину патологических изменений сердечно-сосудистой системы и степени тяжести полиорганной недостаточности.

Мониторинг венозного давления позволяет судить о нарушении сердечной деятельности, либо при низких показателях – о наличии продолжающегося кровотечения.

Показатели диуреза позволяют определить состояние функции почек.

Неотложная помощь при возникновении травматического шока.

Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении. По возможности нужно устранить наружное кровотечение. Если кровь истекает из артерии, то жгут накладывают выше места кровотечения на 15-20 см. Венозное кровотечение требует давящей повязки на само место травмы.

При отсутствии повреждений органов грудной и брюшной полости и 1-й степени тяжести шока больному можно дать теплый чай, обернуть одеялом.

1-процентным раствором промедола, введенным внутривенно, можно устранить выраженный болевой синдром.

Если человек перестал дышать, то необходимо делать искусственное дыхание, при отсутствии сердцебиения необходима сердечно-легочная реанимация, пациент должен быть доставлен в медицинское учреждение немедленно.

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Фаза возбуждения (эректильная)–возбуждение, эйфория, учащеннее дыхания, пульса, АД нормальное или пониженное.

Торпидная фаза – пассивность, безучастность, заторможенность, учащение дыхания, бледность кожи, холодный пот, АД снижено или не определяется.

"…С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не понимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно, но, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вообще не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет раздражен, то больной одним сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства… " – писал Н. И. Пирогов (1865).

Степени тяжести шока:

I степень – легкий шок: АД до 100 мм рт.ст., Пульс до 100 в минуту, легкая заторможенность;

II степень–шок средней тяжести: АД меньше 100 мм рт.ст., но больше критического (60–70 мм), пульс чаще 100, но реже 120 в минуту заторможенность, бледность кожи, олигурия.

III степень – тяжелый шок: АД ниже критического, пульс чаще, 120 в минуту, анурия, холодный пот, олигурия.

IV степень–терминальный шок: АД не определяется, пульс на периферических артериях не пальпируется, предагония.

Агония – расстройство дыхания.

Клиническая смерть – с момента последнего вдоха.

Из-за компенсаторной централизации кровообращения (обеспечение достаточного кровоснабжения мозга, печени, почек, сердца и кишечника) АД может оставаться выше 100 мм рт.ст. или даже быть на нормальных цифрах. Поэтому диагноз легкого шока выставляется значительно реже, чем он есть на самом деле.

Признаками легкого шока при "нормальном" АД являются:

наличие у больного множественной или сочетанной травмы;

изолированный перелом бедра, голени (особенно при недостаточной транспортной иммобилизации);

перелом вертельной области у пожилого и старика (значимая для него кровопотеря);

возможность большой кровопотери (перелом таза, бедра);

признаки расстройства периферического кровообращения: бледность кожи, западение периферических вен, похолодание дистальных отделов конечностей, различие температур прямой кишки и тыла первого пальца стопы более чем на 5°С.

Понятие "легкий шок" не мобилизует хирурга на необходимую полноценную инфузионную терапию.

Целесообразно в торпидной фазе шока выделить два периода:

период скрытой декомпенсации – АД нормальное, пульс хорошего наполнения, диурез достаточный, имеются нарушения микроциркуляции, но мы их определять пока не можем;

период явной декомпенсации – АД начинает падать. В этом периоде: шок средней тяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенности диагностики повреждений в состоянии шока:

В течение первых минут контакта с больным выявляют опасные для жизни нарушения в следующем порядке:

оценка качества дыхания и проходимость дыхательных путей,

наличие и качество пульса,

оценка сознания,

измерение АД,

диагностика наружного или внутреннего кровотечения,

катетеризация мочевого пузыря.

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Возникает спазм арте-риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторнаягипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массовой гибелью клеток.