Назвать острые нарушения периферического кровообращения. Нарушение периферического кровообращения. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.
Патологии органов кровообращения, классифицирующиеся в патофизиологии как гемодисциркуляторные процессы, возникают из-за изменения свойств и объёма крови в сосудистом русле. При некоторых патологиях системы кровообращения кровь выходит за пределы сосудов. К основным типам нарушений кровообращения кроме гиперемии, ишемии и стаза относятся сладж, тромбоз и эмболия.
Его происхождение заключается в диссоординации функций коагуляционных и антикоагуляционных систем крови, ответственных за гемостаз. Во многих случаях причина рассеянной внутрисосудистой коагуляции неизвестна. Злокачественная опухоль. Острый лейкоз промиелоцита.
Метастатический рак, чаще всего - аденокарцинома. Сгустки крови особенно распространены в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и в сочетании с множественными кровоизлияниями, дистрофией и некрозом органов и тканей. Вы должны знать, что в некоторых случаях при вскрытии из-за параллелизма и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы не могут быть обнаружены.
Нарушения артериального и венозного кровообращения: симптомы и причины
Такие патологии, как нарушения кровообращения, подразделяется на центральные, развивающиеся вследствие патологии сердца, и периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.
Основными нарушениями периферического кровообращения являются:
Шок клинического состояния, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушение авторегуляторной микроциркуляторной системы и характеризующееся обобщенным снижением кровоснабжения тканей, что приводит к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие типы гиповолемического шока: нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.
Местные расстройства кровообращения. Классификация К локальным нарушениям кровообращения являются:. - гиперемия крови, - венозная гиперемия, - застойная кровь, - кровотечение и кровоизлияние, тромбоз, - эмболия, - ишемия, - сердечный приступ. Местная гиперемия крови Местная гиперемия крови - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
- гиперемия (артериальная и венозная) - увеличение кровенаполнения ткани;
- ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
- стаз - прекращение тока крови в органах и тканях.
Нарушения кровообращения могут быть артериального и венозного характера.
Артериальная гиперемия
Артериальная гиперемия - это повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., и патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:
Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть позор позора на лице, розовой и красной коже в месте ее термического или механического раздражения. На основании этиологии и механизмов развития различают следующие типы аномальной артериальной гиперемии. Ангионевротическая гиперемия наблюдалась при вазомоторных расстройствах, вызванных раздражением сосудорасширяющих нервов, или паралич сосудосуживающих нервов, раздражающий симпатический ганглиев.
Примерами таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице находятся гиперемия области в виде симметричных лежащих бабочек или покраснение лица и конъюнктивы глаза со многими острыми инфекциями. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей в случае повреждения соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лиц с невралгией, связанных с стимуляцией тройничного нерва и т.д.
- при воспалении;
- быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
- создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) - например при применении медицинских банок;
- перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически такое нарушение кровообращения, как артериальная гиперемия, проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Причины острого и хронического нарушения кровообращения
Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением кровотока не только в общем функционировании, но и в капиллярах открытия резерва. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка опухшими при прикосновении теплой или горячей. Обычно эта гиперемия проходит быстро и не оставляет следов.
Застойное скопление происходит в условиях закрытия основной артерии, например, атеросклеротической бляшки. Богатая кровь бросается в коллатерали, которые расширяются. Большое значение при развитии побочной артериальной гиперемии при равных других условиях - это скорость закрытия основного сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытие крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться серьезными последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с ростом препятствий кровотока в ходе основного ствола.
Венозная гиперемия
Венозная (застойная) гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причинами такого нарушение кровообращения, как венозная гиперемия, являются:
- тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, при хирургической перевязке сосуда);
- застой и замедление тока крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
- застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клиническими симптомами нарушения кровообращения венозная гиперемия являются синюшная окраска тканей, или цианоз, также патология может сопровождаться отеком.
Средства для улучшения периферического кровообращения
Иногда, например, при атеросклерозе закрытие обеих коронарных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку здесь развивается коллатеральное кровообращение из-за средостения, межордальной, перикардиальной и бронхиальной артерий. Знание анатомических возможностей побочного кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции путем лигирования бедренных, подколенных, сонных артерий без развития тяжелых осложнений в виде некроза соответствующих органов.
Патологии системы кровообращения: стаз и сладж
Также к патологиям периферического кровообращения относятся такие нарушения, как стаз и сладж.
Стаз
Стаз - это вид нарушения кровообращения, при котором происходит местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.
Причиной такого нарушения кровообращения является полное прекращение притока крови. Также стаз может возникнуть из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванью (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Постеанемическая гиперемия развивается в тех случаях, когда фактор, вызывающий местную анемию, быстро удаляется. Суды, предварительно высушенные сухой тканью, резко расширяются и наполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у пожилых людей, могут разрываться, что приводит к кровотечениям и кровоизлияниям. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может быть отсутствие эритроцитов других органов, таких как мозг, которые в клинике сопровождаются развитием обморока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешним проявлением такого нарушения кровообращения является «мраморная» окраска на коже.
Сладж
Сладж (сладж-синдром) - это состояние крови, в основе которого лежит агрегация (скучивание) эритроцитов (их крайняя степень агрегации). При сладже границы между отдельными эритроцитами становятся плохо различимыми.
Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из грудной клетки и брюшной полости, производятся медленно. Примером такого множества гиперемии кожи под влиянием медицинских банок. Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Гиперэмия на основании артериовенозного шунта возникает в случаях, когда образуется рана анастомоза между артерией и веной, и артериальная кровь бросается в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью деления анастомоза и развития кровотечения.
Местная венозная гиперемия. Местная венозная гиперемия развивается, когда нарушается отток венозной крови из тела или частей тела. Основываясь на этиологии и механизмах развития, есть:. - обструктивная венозная скопление, вызванная закупоркой просвета тромба вен, эмбола; - венозная гиперемия компрессора, наблюдаемая при сжатии вен от внешнего воспалительного отека, отека, лигатуры и растущей соединительной ткани; - побочная венозная гиперемия, которая может наблюдаться при закрытии крупного ствола венозного ствола, например, портокавального анастомоза из-за трудности кровотока в воротной вене.
Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, при котором затрудняется ее протекание через сосуды мелкого калибра.
Проявления нарушения кровообращения: ишемия
Говоря о симптомах и причинах нарушения кровообращения, отдельно рассматривают ишемию.
Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза
Морфологическая реструктуризация венозных коллатералей происходит по тому же принципу, что и артериальная, с учетом, однако, макроскопической разницы в том, что расширение венозных сосудов принимает серпентиновые и угловые формы. Такие изменения называются варикозными венами, которые можно увидеть на нижних конечностях, в корне семян, в широких связок матки, в области уретры, в области анальных отверстий и близлежащей части прямой кишки - Называемый геморроем. На передней брюшной стенке переполнены венозные кровеносные сосуды такого типа, известные в литературе именем «головы Медузы», имея в виду волосы Медузы Горгоны из греческой мифологии.
Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям.
Причины ишемии:
- сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
- закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
- рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, признаком нарушении кровообращения ишемия конечностей является их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Переливающиеся кровеносные коллатеральные вены резко расширяются, а стена их истощает. Это может быть причиной опасного кровотечения. Варикозными венами нижних конечностей являются цианоз, отек, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижняя треть шина, очень тоньше и возникающие тогда язвы Син могут быть излечены с большим трудом. Местная венозная гиперемия - процесс обратимый, если причина своевременного исправления.
Стазис замедляется до остановки, кровоток в сосудах микроциркуляции, главным образом в капиллярах. Оставшейся крови может предшествовать венозная гиперемия или ишемия. Тем не менее, это может происходить и без предшествующих нарушений кровообращения, под влиянием эндо - и экзогенных причин, в результате инфекций, различных химических и физических агентов на ткани, что приводит к нарушению иннервации микроциркуляции, при инфекционно - аллергические и аутоиммунные заболевания и т.д.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани - инфаркт. Различают: белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозге; красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки); белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Стазис крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с увеличением зазора и склеивания эритроцитов в однородных позах - это то, что отличает застой венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови, когда этого не происходит. Стазис нужно отличать от «ила-явления». Шлам представляет собой явление склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах разных калибров, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также является названием внутрисосудистой агрегации эритроцитов, наблюдался при различных инфекциях, в результате интоксикации увеличивались склеивание эритроцитов, изменения их заряда.
Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Поскольку процесс локального ила развивается в легочных венах, например, в так называемом ударном легком или острой респираторной недостаточности взрослых. Когда различной гипоксией происхождения может быть выделен спазм вены, так называемый «венозный криз» на Риккер. Это может привести к накоплению лейкостаза гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах и капиллярах. Лейкостаз часто со шок и сопровождается лейкодепидезом.
Стазис - явление обратимого. Стазис сопровождается дегенеративными изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый застой приводит к некрозу. Клиническое значение глаз определяется частотой этого явления. Стазис и статические предельные условия наблюдаются в ангионевротических кризах, острых формах воспаления, в шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительными к нарушениям кровообращения и гипоксии являются коры головного мозга. Стазис может привести к развитию микроинфаркта.
Нарушение системы кровообращения: тромбоз и эмболия
Далее будут рассмотрены такие нарушения кровообращения, как тромбоз и эмболия.
Тромбоз
Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.
Обширный застой в очаге воспаления приносит с собой опасность развития ткани окостенения, которая у корня может изменить ход воспалительного процесса. Например, при воспалении легких, которое может привести к гниению и развитию гангрены, то есть смерти.
Тромбоз и эмболия
С биологической точки зрения застой представляет собой адаптационные механизмы декомпенсации, лежащие в основе регуляции периферического кровообращения и кровоснабжения органов. Кровотечение - выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь выливается в окружающую среду, то мы говорим о внешнем кровотечении, если в полости тела организма - внутреннее кровотечение. Примерами внешнего кровотечения могут быть кровохарканье, кровотечение из носа, рвота крови, выделение крови на табурет, кровотечение из матки.
Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
- замедление кровотока;
- повреждение сосудистой стенки;
- усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом. Симптомами такого нарушения кровообращения, как тромбоз глубоких вен, являются боль, отек и покраснение пораженного участка.
Причины возникновения нарушений кровообращения
Если внутренняя кровоточащая кровь может накапливаться в перикарде, плевре, брюшной полости. Вывод крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани, называемой кровоизлиянием. Геморрагия - это особый тип кровотечения. Причинами кровотечения могут быть зазор, язвы и повышенная проницаемость стенок сосуда.
Кровотечение из-за разрыва стен сосуда или сердца - геморрагия на рексин - возникает при некрозе, воспалении или склерозе стен сосуда или сердца. Часто возникают разрывы аневризмы сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии в васкулитах различной этиологии, гипертонии, атеросклероза и т.д.
Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.
Различают следующие виды эмболии:
- тромбоэмболия - эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
- тканевая и клеточная эмболия - эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
- жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
- газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) - закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
- бактериальная эмболия - закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
- эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).
Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.
Тромбозы и эмболии артериальных сосудов ведут к ишемии зон кровоснабжения этими сосудами. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), а также подвергнуться гнойному расплавлению.
Статья прочитана 1 553 раз(a).
Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.
Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.
Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:
Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.
Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.
Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.
Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.
Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.
Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.
Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.
Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.
Клиническая картина.
Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.
Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.
У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.
Диагностика.
Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.
Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.
Лечение.
На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.
Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.
Фармакологическое лечение:
Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.
Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.
Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.
Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.
Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.
Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.
Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.
Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:
1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.
2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.
3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.
Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.