Механизми за формирање на алергиски реакции. Видови алергии, механизам на дејство, клинички манифестации

Институт за алергологија и клиничка имунологија во Москва Татјана Петровна Гушева

Што од најновите откритија во областа на алергологијата може да се нарече навистина значајно - и за лекарите и за пациентите?

Најважното неодамнешно достигнување може да се смета фактот дека научивме речиси сè за механизмот на алергиски реакции. Алергијата ја нема мистериозна болест. Поточно, ова не е една болест, туку цела група на состојби. Алергиски болести се бронхијална астмаалергиски ринитис, проблеми со кожата- остар и хронична уртикарија, атопичен дерматитис.

Сите овие проблеми се засноваат на истата реакција. И денес е целосно дешифриран. Поентата на алергијата е имунолошкиот системпочнува да претерано реагира на супстанции кои се релативно безопасни за телото. Денес знаеме сè за механизмите кои предизвикуваат несоодветен имунолошки одговор. И ние можеме да делуваме на алергии во која било фаза.

- Како се случува оваа реакција?

Да го земеме за пример алергискиот ринитис. Алерген влегува во телото - на пример, полен од растение. Како одговор на ова, во крвта се зголемува нивото на посебен протеин, имуноглобулин од класа Е. Тој се произведува само кај луѓе кои се генетски предиспонирани за алергии. Имуноглобулинот Е се врзува за алергенот на површината на мастоцитите. Вторите се наоѓаат во различни ткива и органи. Значи, доста од нив во составот на мукозните мембрани на горниот и долниот респираторен тракт, како и конјунктивата на очите.

Мастоцитите се „складирање“ на хистамин. Самата по себе, оваа супстанца е неопходна за телото да изврши многу важни функции. Но, во случај на алергиска реакција, хистаминот е одговорен за развој на непријатни симптоми. Кога мастоцитите се активираат, хистаминот се ослободува во крвта. Провоцира зголемено лачење на слуз и назална конгестија. Во исто време, хистаминот влијае и на другите структури и почнуваме да киваме, кашламе и се појавува чешање.

- Науката напредува, а заболените од алергија секоја година стануваат се повеќе и повеќе. Како да се биде?

Алергиите се навистина многу чести денес. Според статистичките податоци, секој петти жител на Земјата страда од тоа. И најлошо од сè е потребно на жителите на развиените земји. Ова ширење на проблемот е поврзано со деградација на животната средина, прекумерен ентузијазам на луѓето за антибиотици. Стресот, неухранетоста, изобилството на синтетички материјали околу нас придонесуваат.

Но, сепак, наследноста игра голема улога во предизвикувањето алергиска реакција. Самата алергија не се пренесува од генерација на генерација. Но, можете да наследите предиспозиција. И од голема важност е начинот на живот, и тоа од најнежната возраст. Докажано е, на пример, дека децата кои биле доени најмалку шест месеци имаат многу помали шанси да страдаат од алергии. Децата денес се дојат поретко, а не растат во најповолни услови.

И овде има друг проблем. Досега во општеството постои стереотип дека алергиите се „несериозна“ болест. Многумина сами препишуваат лекови за себе, користете некои народни рецепти. Во меѓувреме, ако имате алергија, таа може да оди во потешки форми. На пример, алергискиот ринитис без третман може да доведе до развој на бронхијална астма. Заклучокот е едноставен: толку побрзо ќе добиете стручна помоштолку побрзо ќе го решите вашиот проблем.

- Каде започнува лекувањето на алергиските проблеми?

Со посета на лекар и дијагностика. Важно е да се знае што точно предизвикува алергии. За да го направите ова, денес постои многу широк спектар на методи. Тоа се различни кожни тестови, напредни тестови на крвта.

Следно, треба да избегнувате контакт со алергенот ако е можно. Кога станува збор за храната, се пропишува хипоалергична диета. Ако сте алергични на домашна прашина, полен од растенија или влакна од домашни миленици, ќе мора да стекнете. Современите модели на овие уреди заробуваат честички со големина до една десетина од микрон.

Сега научниците се обидуваат да му пристапат на овој проблем од другата страна - да го „научат“ телото да не реагира на имуноглобулинот Е. Во Германија, клинички испитувања најновиот лекшто ви овозможува да го направите ова. Ова е револуционерен пристап во лекувањето на алергиите.

- AT последно времеНашироко се дискутира за друг метод на превенција - терапија специфична за алерген.

Веќе е добро проучен и ефективна техника. Нејзината суштина е дека ниските дози на алергенот се внесуваат во телото според одредена шема. Постепено зголемувајте ја дозата. Како резултат на тоа, чувствителноста на телото на оваа супстанца е намалена. И наместо „погрешниот“ имуноглобулин Е, во телото почнуваат да се произведуваат заштитни антитела. За овој третман е потребно време: во просек, курсот трае од 3 до 5 години.

Претходно, овој метод беше поврзан со голем број на компликации. Но, неодамна овој метод стана многу побезбеден. Факт е дека терапевтските алергени денес се темелно исчистени. Тие практично не даваат компликации и во исто време имаат моќен имуностимулирачки ефект. Друга предност е нивниот продолжен ефект.

Неодамна, во оваа насока е направен уште еден чекор напред. Во Австрија, медицинските алергени почнаа да се создаваат со помош на генетски инженеринг. Сега тие се подложени на клинички испитувања во Франција. Овие лекови ќе ја намалат веројатноста несакани ефекти. Тие исто така го забрзуваат заздравувањето.

- Дали терапијата специфична за алерген делува кај сите видови алергии?

Најчесто овој метод се користи за бронхијална астма и алергиски ринитис. Најдобри резултатидава за алергии на полен на растенија и грини од домашна прашина. Но, почна успешно да се користи кај пациенти со епидермални и алергии кои се пренесуваат преку крлежи.

Оваа терапија се спроведува само во периодот на ремисија и неколку месеци пред почетокот на цветањето на алергенските растенија. Важно е овој метод на лекување да го спречи развојот на бронхијална астма кај пациенти со алергиски ринитис.

- Кои други методи помагаат во борбата против алергиите?

Многу важна компонента на програмата за третман е основната терапија. Неговата цел е да ја зајакне мембраната на мастоцитите. Ова е неопходно за да се спречи ослободување на хистамин во крвта. Денес, постојат неколку лекови кои го имаат овој ефект. Ова, на пример, задитен, зиртек или интал. За достигнување добар ефекттие треба да се земаат неколку месеци или дури години. Секој пат, алергиската реакција ќе биде поблага, чувствителноста на алергени ќе се намалува.

- Што ако реакцијата веќе се случила?

Назначен антихистаминици. Значи, со алергиски ринитис, денес се користат спрејови за нос. Со конјунктивитис - антиалергично капки за очи. На кожни реакциисе користат локални препарати кои содржат хормони.

Патем, имаше вистински пробив во третманот на алергиски реакции на кожата. Денес се појави цела генерација на висококвалитетни козметички производи. Тие се користат за нега на погодената кожа по прекинот на егзацербацијата. Тие ви овозможуваат да го зголемите периодот на ремисија, добро да ја негувате и навлажнете кожата. За време на егзацербација на алергиска болест, заедно со локален третмантреба да земате антихистаминици.

AT последните годинисе појавија лекови со подобрени својства: телфаст, ериус. Тие практично немаат несакани ефекти, дејствуваат брзо и ефикасно. Денес во аптеките има огромен избор на такви средства. Но, само лекар треба да избере за одреден пациент.

Како што можете да видите, денес можете да се справите со алергиска реакција во речиси секоја фаза. Прилагодете се на фактот дека третманот ќе потрае одреден период. Но, резултатот сигурно ќе дојде.

Олга Демина

Во текот на изминатите две децении, зачестеноста на алергиските болести значително се зголеми, особено во економски развиените земји и во земјите со неповолна еколошка ситуација. Некои научници предвидуваат дека 21 век ќе биде век на алергиски болести. Во моментов, веќе се познати повеќе од 20 илјади алергени, а нивниот број продолжува да расте. Како причини за зголемување на зачестеноста на алергиските заболувања денес се јавуваат различни фактори.

1. Промена на структурата на заразниот морбидитет. Во моментов, општо прифатено е дека функцијата на Т-лимфоцитите-помошници од втор тип нормално преовладува во човечкиот имунолошки систем при раѓање. Ова се должи на особеностите на имунолошките механизми кои го регулираат односот во системот мајка-фетус за време на бременоста. Сепак, по раѓањето, во периодот на созревање на имунолошкиот систем, нормално треба да има промена во ориентацијата во односот на функцијата на Т-лимфоцитите-помагачи во корист на зајакнување на функцијата на тип 1 Т-помошници. Во тоа им помагаат вирусни и бактериски антигени, кои со активирање на макрофагите придонесуваат за производство на интерлеукин 12 од страна на вториот. За возврат, IL-12, делувајќи на тип 0 Т-помошници, ја менува нивната диференцијација кон тип 1 Т. -помошници, кои произведуваат гама-IFN и ја потиснуваат функцијата на тип 2 Т-помошници. Можеби звучи парадоксално, но денес постојат сите причини да се каже дека подобрувањето на квалитетот на животот, намалувањето на бројот на вирусни и бактериски болести во детството, вклучително и туберкулозата, доведува до зголемување на функцијата на тип 2 Т-помошници и развој на алергиски реакции во иднина.
2. Наследни фактори. Утврди дека генетска предиспозицијаАлергијата е полигена по природа и вклучува:

генетска контрола на подобрената функција на тип 2 Т-помошници за производство на IL-4 и IL-5;

генетска контрола на зголеменото производство на IgE; в) генетска контрола на бронхијална хиперреактивност.

3. Фактори на животната средина. Во последниве години се покажа дека издувните гасови чад од тутунпоради содржината на очигледни загадувачи како NO2, SO2 или NO, тие ја подобруваат функцијата на тип 2 Т-помошници и производството на IgE. Покрај тоа, делувајќи на епителните клетки на дишните патишта, тие придонесуваат за нивно активирање и производство на проинфламаторни цитокини (IL-8, алфа-ONF, IL-6), кои, пак, имаат токсичен ефектна епителните клетки кои придонесуваат за развој на алергиско воспаление.

Фази на вистинска алергиска реакција:

Присуство на примарен контакт на имунолошкиот систем на телото со алерген (антиген);

Присуството на одреден временски интервал за промена на реактивноста на развојот на имунолошкиот одговор, што во овој контекст се подразбира како појава на сензибилизација; завршува со формирање на антитела и/или цитотоксични сензибилизирани Т-лимфоцити;

Присуство на повторен контакт со истиот (специфичен) алерген-антиген;

И, конечно, развој на карактеристични клинички манифестации, кои се засноваат на еден или друг ефекторни имунолошки механизми, кои беа споменати во општиот дел од оваа книга, т.е. се развива алергиска реакција; дејство кое предизвикува штета.

Врз основа на горенаведеното, денес постојат три фази на вистинска алергиска реакција.

I. Имунолошки стадиум - трае од моментот на првичниот контакт на имунолошкиот систем со алергенот до развој на сензибилизација.

II.Патохемиска фаза - се вклучува кога имунолошкиот систем повторно контактира со специфичен алерген и се карактеризира со ослободување голем бројбиолошки активни супстанции.

III.Патофизиолошка фаза - се карактеризира со нарушување на функционирањето на клетките и ткивата на телото до нивно оштетување под влијание на биолошки активните супстанции ослободени од имунолошкиот систем за време на патохемиската фаза.

Можеме да зборуваме и за постоење на стадиум IV - клинички, кој ја комплетира патофизиолошката и е негова клиничка манифестација.

Така, треба да се запомни дека имунолошкиот систем на телото, развивајќи имун одговор, спроведувајќи хуморални и клеточни реакции како заштитни реакции насочени кон одржување на имунолошката хомеостаза, во некои случаи може да предизвика оштетување на сопствените клетки и ткива. Ваквите реакции, според историската традиција, се нарекуваат алергиски, односно реакции на преосетливост. Сепак, дури и во случаи на развој на оштетување, алергиските реакции се сметаат и за заштитни, кои придонесуваат за локализација на алергенот што навлегол во телото и неговото последователно отстранување од телото.

Конвенционално, сите реакции на преосетливост, во зависност од времетраењето на периодот помеѓу почетокот на контактот на сензибилизираниот организам со антигенот и почетокот на надворешните (клинички) манифестации на алергиска реакција, се поделени во три вида:

Алергиски реакции од непосреден тип (хиперсензитивност од непосреден тип - HHT) - се развиваат во рок од 15-20 минути (или порано).

Доцни (одложени) алергиски реакции ХНТ - се развиваат во рок од 4-6 часа.

Алергиски реакции од одложен тип (преосетливост од одложен тип - ХСТ) - се развиваат во рок од 48-72 часа.

Класификацијата на реакции на преосетливост според Гел и Кумбс (1964), која предвидува четири типа, во моментов е најшироко користена. Во последниве години, оваа класификација беше дополнета со тип V. Механизмот на реакцијата на хиперсензитивност на типовите I, II, III и V се заснова на интеракцијата на антигенот со антителата; Реакциите на IV преосетливост зависат од присуството во телото на сензибилизирани лимфоцити кои носат структури на нивната површина кои специфично го препознаваат антигенот. Подолу е опис на различните типови на реакции на преосетливост.

I. Анафилактичен тип на реакции на преосетливост. Тоа е предизвикано од формирањето на посебен тип на антитела поврзани со IgE и кои имаат висок афинитет (афинитет) за ткивните базофили (мастоцитите) и базофилите на периферната крв. Овие антитела се нарекуваат и хомоцитотропни поради нивната способност да се фиксираат на клетките од истиот животински вид од кој се добиваат.

Кога алергенот првпат ќе влезе во телото, тој се заробува од клетките кои претставуваат антиген (макрофаги, Б-лимфоцити, дендритични клетки) и се вари (обработува). Како резултат на варењето под влијание на лизозомалните ензими, од алергенот се формира одредена количина пептиди, кои се вчитуваат во жлебовите за врзување на пептидите на молекулите на главниот комплекс на хистокомпатибилност, транспортирани до површината на клетките кои презентираат антиген и претставени за препознавање од Т-помошни лимфоцити. Од одредени причини, алергенските пептиди се препознаваат од тип 2 Т-помошници, кои, во моментот на препознавање, се активираат и почнуваат да произведуваат IL-4, IL-5, IL-3 и други цитокини.

Интерлеукин-4 врши две важни функции:

Под влијание на IL-4 и предмет на присуство на костимулациски сигнал во форма на контакт помеѓу две молекули на CD40L и CD40, Б-лимфоцитот се претвора во плазма клетка која произведува главно IgE;

Под влијание на IL-4, IL-3, се зголемува пролиферацијата на двата типа на базофили и се зголемува бројот на рецептори за фрагментот на IgE Fc на нивната површина.

Така, во оваа фаза на имунолошкиот одговор, се поставува фундаментална основа што ја разликува алергиската реакција од непосреден тип од сите други реакции на преосетливост: специфични IgE (хомоцитотропни антитела или реагини) се „произведуваат“ и фиксираат на ткивните базофили и периферната крв. базофили.

Под влијание на IL-5, IL-3, еозинофилите се исто така вклучени во „борбената готовност“: нивната миграциска активност се зголемува, способноста да произведуваат биолошки активни супстанциипродолжување на нивниот животен век. На површината на еозинофилите, молекулите на адхезија се појавуваат во голем број, дозволувајќи им на еозинофилите да се прикачат на епителот, особено ICAM.

Кога специфичен алерген повторно ќе влезе во телото, тој се врзува за IgE (покрај тоа, многу е важно алергенот да има одредена молекуларна тежина што му овозможува да ги врзе Fab фрагментите од две соседни IgE молекули лоцирани на базофилот (или мастоцитите) мембрана), што доведува до дегранулација на базофилите од двата типа со ослободување на тромбоцит-активирачки фактор, хистамин, леукотриени, простагландини итн. Ослободувањето на биолошки активни супстанции за време на дегранулацијата доведува до:

активирање на тромбоцитите со ослободување на серотонин;

активирање на комплементот со формирање на анафилотоксини - C3a и C5a, активирање на хемостаза;

ослободување на хистамин и зголемена васкуларна пропустливост;

зголемена контракција на мазното (ненапречно) мускулно ткиво под влијание на леукотриените и простагландините (особено, PGT2alpha).

Сето ова обезбедува развој на акутната фаза на реакцијата, и нејзината клинички симптомикои се кивање, бронхоспазам, чешање и лакримација.

Медијаторите кои се ослободуваат за време на алергиска реакција од тип I се поделени на реформирани (т.е. веќе присутни во гранулите на двата типа базофили) и новоформирани под влијание на фосфолипазата А2 за време на распаѓањето на клеточните мембрани на арахидонска киселина.

Учеството на еозинофилите во алергиски реакции од непосреден тип се карактеризира со две функции.

Медијаторите се ослободуваат од еозинофилите, кои го вклучуваат главниот основен протеин на еозинофилите, катјонските протеини, пероксидазата, невротоксинот, факторот за активирање на тромбоцитите, леукотриените итн. Под влијание на овие медијатори се развиваат симптоми на доцната фаза, кои се карактеризираат со развој на клеточно воспаление, уништување на епителот, хиперсекреција на слуз, контракција на бронхиите.

Еозинофилите произведуваат голем број на супстанции кои помагаат да се потисне алергиската реакција, да се намалат последиците од нејзината штетна моќ:

хистаминаза - уништување на хистамин;

арилсулфатаза - придонесува за инактивација на леукотриените;

фосфолипаза D - неутрализирачки фактор за активирање на тромбоцитите;

простагландин Е - го намалува ослободувањето на хистамин.

Така, тип I алергиски реакции, како и другите имунолошки реакции, имаат дијалектички карактер во однос на реализацијата на заштитниот потенцијал, кој може да добие штетен карактер. Тоа е поврзано со:

ослободување на медијатори со деструктивен потенцијал;

ослободување на посредници кои ја уништуваат функцијата на првите.

Во првата фаза, ослободувањето на медијаторите доведува до зголемување на васкуларната пропустливост, го промовира ослободувањето на Ig, комплементот во ткивата, ја подобрува хемотаксата на неутрофилите, еозинофилите. Вклучувањето на механизмите за хемокоагулација и формирањето на згрутчување на крвта во микроваскуларното корито го локализираат фокусот на пенетрација на алергенот во телото. Сето горенаведено води до инактивација и елиминација на алергенот.

Во втората фаза, ослободувањето на арилсулфатаза, хистаминаза, фосфолипаза Д, простагландин Е2 придонесува за сузбивање на функцијата на медијаторите ослободени во првата фаза. Степенот на клинички манифестации зависи од односот на овие механизми. Општо земено, патофизиолошката фаза на реакцијата на хиперсензитивност Т-тип се карактеризира со:

зголемена пропустливост на микроваскулатурата:

ослободување на течност од садовите;

развој на едем;

серозно воспаление;

зголемено формирање на мукозни екскрети.

Клинички, ова се манифестира со бронхијална астма, ринитис, конјунктивитис, уртикарија, ангиоедем на Квинке, чешање на кожата, дијареа, зголемување на бројот на еозинофили во крвта и во тајните.

Завршувајќи го прегледот на алергиските реакции од типот I, треба да се забележи дека алергените кои го промовираат производството на IgE имаат молекуларна тежина во опсег од 10-70 KD. Антигените (алергени) со тежина помала од 10 KD, доколку не се полимеризирани, не се способни да врзат две IgE молекули на површината на базофилите и мастоцитите и затоа не се во можност да „вклучат“ алергиска реакција. Антигените со тежина од повеќе од 70 KD не навлегуваат во непроменети мукозни мембрани и затоа не можат да се врзат за IgE присутен на клеточните површини.

II. Цитотоксичен тип на реакции на преосетливост. Се реализира на ист начин како тип I, со хуморални антитела, но не IgE (како кај реакциите тип 1), туку IgG (освен IgG4) и IgM дејствуваат како реактанти. Антигените со кои антителата комуницираат во алергиските реакции тип II може да бидат и природни клеточни структури (антигени детерминанти), на пример, кога крвните клетки се оштетени, и екстрацелуларните структури, на пример, антигени на базалната мембрана на бубрежните гломерули. Но, во секој случај, овие антигенски детерминанти мора да стекнат автоантигенски својства.

Причините за стекнување на автоантигени својства од страна на клетките може да бидат:

конформациски промени во клеточните антигени;

оштетување на мембраната и појава на нови „скриени“ антигени;

формирање на антиген + хаптен комплекс.

Како резултат на имунолошкиот одговор, се произведуваат IgG и IgM, кои, со комбинирање на нивните F (ab) 2 фрагменти со клеточни антигени, формираат имуни комплекси. Под влијание на формирањето на имуни комплекси, се активираат три механизми:

Активирање на комплементот и имплементација на цитотоксичност посредувана од комплементот;

Активирање на фагоцитоза;

Активирање на К-клетките и реализација на клеточно-посредувана цитотоксичност зависна од антитела (ADCC).

За време на патохемиската фаза, активирањето на комплементот е придружено со опсонизација. активирање на миграцијата на инфламаторните клетки, зголемена фагоцитоза, ослободување на хистамин под влијание на C3a, C5a, формирање на кинини, уништување на клеточната мембрана. Активирањето на неутрофили, моноцити, еозинофили доведува до ослободување на лизозомални ензими од нив, формирање на супероксид анјонски радикал, единечен кислород. Сите овие супстанции се вклучени во развојот на оштетување на клеточната мембрана, во започнувањето и одржувањето на липидната оксидација на слободните радикали на клеточните мембрани.

Како клинички примеритип II алергиски реакции може да доведат до автоимуни хемолитична анемија, автоимун тироидитис, алергиска агранулоцитоза на лекови, тромбоцитопенија, нефротоксичен нефритис итн.

III. Имунолошки комплекс тип на реакции на преосетливост. Се карактеризира на ист начин како и цитотоксичниот тип II со учество на IgG и IgM. Но, за разлика од типот II, овде антителата комуницираат со растворливи антигени, а не со антигени лоцирани на површината на клетките. Како резултат на комбинацијата на антиген и антитела, се формира циркулирачки имунолошки комплекс, кој, кога се фиксира во микроваскулатурата, доведува до активирање на комплементот, ослободување на лизозомални ензими, формирање на кинини, супероксидни радикали, ослободување на хистамин, серотонин. , ендотелијално оштетување и агрегација на тромбоцити со сите последователни настани. што доведува до оштетување на ткивото. Пример за реакции од типот III се серумска болест, локални реакции како феноменот Артус, егзогени алергиски алвеолитис (бели дробови на фармер, бели дробови на одгледувачи на гулаби итн.), гломерулонефритис , некои варијанти на дрога и алергии на храна, автоимуна патологија.

Патолошкиот потенцијал на имуните комплекси кај алергиските реакции од типот III се одредува според следниве фактори:

1. Имунолошкиот комплекс мора да биде растворлив, формиран со мал вишок на антиген и да има молекуларна тежина од -900-1000 KD;
2. Составот на имунолошкиот комплекс треба да вклучува IgG и IgM кои ги активираат комплементот;
3. Имунолошкиот комплекс мора да циркулира долго време, што се забележува кога:

продолжено внесување на антигенот;

со повреда на излачувањето на имуни комплекси како резултат на преоптоварување на моноцитно-макрофагиот систем, блокада на Fc-, C3b- и C4b-рецепторите;

4. Мора да биде зголемена пропустливост васкуларен ѕидшто се случува под влијание на:

вазоактивни амини од двата типа на базофили и тромбоцити;

лизозомални ензими.

Со овој тип на реакција, во фокусот на воспалението преовладуваат неутрофилите, потоа макрофагите и на крајот лимфоцитите.

IV. Реакции на преосетливост од одложен тип (посредувана од клетки или хиперсензитивност на туберкулин). Овој тип на хиперсензитивност се заснова на интеракцијата на цитотоксичен (сензибилизиран) Т-лимфоцит со специфичен антиген, што доведува до ослободување на цел сет на цитокини од Т-клетката, посредувајќи ги манифестациите на одложена хиперсензитивност.

Клеточниот механизам се активира кога:

Недоволна ефикасност на хуморалниот механизам (на пример, со интрацелуларната локација на патогенот - туберкулозниот бацил, бруцела);

Во случај кога туѓите клетки дејствуваат како антиген (некои бактерии, протозои, габи, трансплантирани клетки и органи) или клетки на сопствените ткива, чии антигени се менуваат (на пример, вклучување на алерген-хаптен во кожата протеини и развој на контактен дерматитис).

Така, во текот на имунолошкиот стадиум, цитотоксичните (чувствителни) Т-лимфоцити созреваат во телото.

При повторен контакт со антигенот (алерген), во патохемиската фаза, цитотоксичните (чувствителни) Т-лимфоцити ги лачат следните цитокини:

Инхибиторен фактор на миграција на макрофагите (MIF, MIF), кој има способност да ја зајакне фагоцитозата и е вклучен во формирањето на грануломи;

Фактор што го стимулира формирањето на ендогени пирогени (IL-1);

Митогени (раст) фактори (IL-2, IL-3, IL-6, итн.);

Хемотактички фактори за секоја линија на бели крвни клетки, особено IL-8;

Фактори кои стимулираат гранулоцити-моноцитни колонии;

Лимфотоксини;

Тумор-некротизирачки фактор;

Интерферони (алфа, бета, гама).

Цитокините ослободени од сензибилизираните Т-лимфоцити ги активираат и привлекуваат клетките од серијата моноцити-макрофаги во фокусот на воспалението.

Во случај кога дејството на лимфоцитите е насочено против вируси кои ги инфицираат клетките, или против антигени за трансплантација, стимулираните Т-лимфоцити се трансформираат во клетки кои имаат својства на клетки убијци во однос на целните клетки кои го носат овој антиген. Овие реакции вклучуваат: алергии, кои се формираат со некои заразни болести, отфрлање на трансплантацијата, некои видови автоимуни лезии.

Така, за време на патофизиолошката фаза, оштетувањето на клетките и ткивата се јавува поради:

Директно цитотоксично дејство на Т-лимфоцитите;

Цитотоксично дејство на Т-лимфоцитите поради неспецифични фактори (проинфламаторни цитокини, апоптоза итн.);

Лизозомални ензими и други цитотоксични супстанции (NO, оксиданти) на активираните клетки од серијата моноцити-макрофаги.

Во тип IV алергиски реакции, меѓу клетките кои се инфилтрираат во фокусот на воспалението, преовладуваат макрофагите, потоа Т-лимфоцитите и, на крај, неутрофилите.

Пример за преосетливост од одложен тип е алергиски контактен дерматитис, отфрлање на алографтот, туберкулоза, лепра, бруцелоза, габични инфекции, протозоални инфекции и некои автоимуни болести.

V. Стимулирачки тип на реакции на преосетливост. Кога се спроведуваат реакции од овој тип, не се јавува оштетување на клетките, туку, напротив, клеточната функција се активира. Карактеристика на овие реакции е тоа што тие вклучуваат антитела кои немаат активност за фиксирање на комплементот. Ако таквите антитела се насочени против компонентите на клеточната површина вклучени во физиолошкото активирање на клетката, на пример, против рецепторите на физиолошките медијатори, тогаш тие ќе предизвикаат стимулација на овој тип на клетка. На пример, интеракцијата на антителата со антигенските детерминанти кои се дел од структурата на рецепторот на хормонот за стимулирање на тироидната жлезда доведува до реакција слично на дејствотосамиот хормон: до стимулација на клетките на тироидната жлезда и производство на тироиден хормон. Всушност, таквите антитела се нарекуваат автоимуни антитела. Овој имунолошки механизам лежи во основата на развојот на Грејвсовата болест - дифузна токсична гушавост. Разгледуваната класификација на реакции на преосетливост, и покрај фактот што беше предложена пред повеќе од 30 години, ви овозможува да направите општа идејаза типовите на имунолошки посредувани реакции кои влијаат на клетките и ткивата; ви овозможува да ги разберете фундаменталните разлики во механизмите кои лежат во основата на нив, како и во основата на клиничките манифестации; и, конечно, овозможува да се објаснат можните начини на медицинска контрола во текот на овие реакции.

Важно е да се земе предвид дека, како по правило, не еден, туку неколку видови на реакции на преосетливост се вклучени во механизмите на развој на поединечни нозолошки форми.

Во текот на изминатите две децении, зачестеноста на алергиските болести значително се зголеми, особено во економски развиените земји и во земјите со неповолна еколошка ситуација. Некои научници предвидуваат дека 21 век ќе биде век на алергиски болести. Во моментов веќе се познати повеќе од 20 илјади алергени, а нивниот број продолжува да се зголемува.Како причини за зголемување на зачестеноста на алергиските заболувања денес се јавуваат различни фактори.

1. Промена на структурата на заразниот морбидитет.Во моментов, општо прифатено е дека функцијата на Т-лимфоцитите-помошници од втор тип нормално преовладува во човечкиот имунолошки систем при раѓање. Ова се должи на особеностите на имунолошките механизми кои го регулираат односот во системот мајка-фетус за време на бременоста. Сепак, по раѓањето, во периодот на созревање на имунолошкиот систем, нормално треба да има промена во ориентацијата во односот на функцијата на Т-лимфоцитите-помагачи во корист на зајакнување на функцијата на тип 1 Т-помошници. Во тоа им помагаат вирусни и бактериски антигени, кои со активирање на макрофагите придонесуваат за производство на интерлеукин 12 од страна на вториот. За возврат, IL-12, делувајќи на тип 0 Т-помошници, ја менува нивната диференцијација кон тип 1 Т. -помошници, кои произведуваат гама-IFN и ја потиснуваат функцијата на тип 2 Т-помошници. Можеби звучи парадоксално, но денес постојат сите причини да се каже дека подобрувањето на квалитетот на животот, намалувањето на бројот на вирусни и бактериски болести во детството, вклучително и туберкулозата, доведува до зголемување на функцијата на тип 2 Т-помошници и развој на алергиски реакции во иднина.

2. Наследни фактори.Утврдено е дека генетската предиспозиција за алергии е полигенска по природа и вклучува:

генетска контрола на подобрената функција на тип 2 Т-помошници за производство на IL-4 и IL-5;
генетска контрола на зголеменото производство на IgE; в) генетска контрола на бронхијална хиперреактивност.

3. Фактори на животната средина.Во последниве години, се покажа дека издувните гасови, чадот од тутун, поради содржината на очигледни загадувачи како NO2, SO2 или NO, ја подобруваат функцијата на тип 2 Т-помошници и производството на IgE. Покрај тоа, делувајќи на епителните клетки на дишните патишта, тие придонесуваат за нивно активирање и производство на проинфламаторни цитокини (IL-8, алфа-ONF, IL-6), кои, пак, имаат токсичен ефект врз епителните клетки. кои придонесуваат за развој на алергиско воспаление. Што е алергија? Која е основната карактеристика на неговите фундаментални механизми и клинички манифестации?

Алергијата денес најчесто се подразбира како манифестации на зголемена чувствителност на имунолошкиот систем на телото на алерген (антиген) при повторен контакт со него, што клинички се карактеризира со оштетување првенствено на оние ткива на телото преку кои продира алергенот: бронхијална мукоза, алиментарни канал, носната шуплина, кожа, конјунктива. За прв пат терминот „алергија“ беше предложен во 1906 година од страна на австрискиот педијатар К. Пирке за да се утврдат промените во реактивноста, што ги забележал кај деца со серумска болест и заразни болести. К. Пирке напишал: „Вакцинираната личност е поврзана со вакцина, сифилитичната личност е поврзана со предизвикувачкиот агенс на сифилисот, туберкуларната личност е поврзана со туберкулинот, личноста која примила серум е поврзана со втората, поинаку од поединец кој претходно не се сретнал со овие антигени. Тој, сепак, е многу далеку од состојба на бесчувствителност. Сè што можеме да кажеме за него е дека неговата реактивност е изменета. За ова општ концептна изменетата реактивност го предлагам изразот „алергија“ (од грчкиот ало- друг; ергон- дејство)“.

Така, веќе на самиот почеток на развојот на доктрината за алергии, беа забележани фундаментални точки, услови за појава на изменета реактивност, која подоцна почна да се толкува како фази на вистинска алергиска реакција:
Присуство на примарен контакт на имунолошкиот систем на телото со алерген (антиген);
Присуството на одреден временски интервал за промена на реактивноста на развојот на имунолошкиот одговор, што во овој контекст се подразбира како појава на сензибилизација; завршува со формирање на антитела и/или цитотоксични сензибилизирани Т-лимфоцити;
Присуство на повторен контакт со истиот (специфичен) алерген-антиген;

Врз основа на горенаведеното, денес постојат три фази на вистинска алергиска реакција.

II.Патохемиска фаза - се активира со повторен контакт на имунолошкиот систем со специфичен алерген и се карактеризира со ослободување на голема количина на биолошки активни супстанции.

Можеме да зборуваме и за постоење на стадиум IV - клинички, кој ја комплетира патофизиолошката фаза и е негова клиничка манифестација.

Алергиски реакции од непосреден тип (хиперсензитивност од непосреден тип - HHT) - се развиваат во рок од 15-20 минути (или порано).
Доцни (одложени) алергиски реакции ХНТ - се развиваат во рок од 4-6 часа.
Алергиски реакции од одложен тип (преосетливост од одложен тип - DTH) - се развиваат во рок од 48-72 часа.

Интерлеукин-4 врши две важни функции:

Под влијание на IL-4 и предмет на присуство на костимулациски сигнал во форма на контакт помеѓу две молекули на CD40L и CD40, Б-лимфоцитот се претвора во плазма клетка која произведува главно IgE;
Под влијание на IL-4, IL-3, се зголемува пролиферацијата на двата типа на базофили и се зголемува бројот на рецептори за фрагментот на IgE Fc на нивната површина.

Под влијание на IL-5, IL-3, еозинофилите се исто така вклучени во „борбената готовност“: нивната миграциона активност и способноста за производство на биолошки активни супстанции се зголемуваат, нивниот животен век се продолжува. На површината на еозинофилите, молекулите на адхезија се појавуваат во голем број, дозволувајќи им на еозинофилите да се прикачат на епителот, особено ICAM.

Кога специфичен алерген повторно ќе влезе во телото, тој се врзува за IgE (покрај тоа, многу е важно алергенот да има одредена молекуларна тежина што му овозможува да ги врзе Fab фрагментите од две соседни IgE молекули лоцирани на базофилот (или мастоцитите) мембрана), што доведува до дегранулација на базофилите од двата типа со ослободување на фактор за активирање на тромбоцитите, хистамин, леукотриени, простагландини итн. Ослободувањето на биолошки активни супстанции за време на дегранулацијата доведува до:

активирање на тромбоцитите со ослободување на серотонин;
активирање на комплементот со формирање на анафилотоксини - C3a и C5a, активирање на хемостаза;
ослободување на хистамин и зголемена васкуларна пропустливост;
зголемена контракција на мазното (ненапречно) мускулно ткиво под влијание на леукотриените и простагландините (особено, PGT2alpha).

Сето ова обезбедува развој на акутната фаза на реакцијата и нејзините клинички симптоми, а тоа се кивање, бронхоспазам, чешање и лакримација.

Учеството на еозинофилите во алергиски реакции од непосреден тип се карактеризира со две функции.

Медијаторите се ослободуваат од еозинофилите, кои го вклучуваат главниот основен протеин на еозинофилите, катјонските протеини, пероксидазата, невротоксинот, факторот за активирање на тромбоцитите, леукотриените итн. Под влијание на овие медијатори се развиваат симптоми на доцната фаза, кои се карактеризираат со развој на клеточно воспаление, уништување на епителот, хиперсекреција на слуз, контракција на бронхиите.
Еозинофилите произведуваат голем број на супстанции кои помагаат да се потисне алергиската реакција, да се намалат последиците од нејзината штетна моќ:

хистаминаза - уништување на хистамин;
арилсулфатаза - придонесува за инактивација на леукотриените;
фосфолипаза D - неутрализирачки фактор за активирање на тромбоцитите;
простагландин Е - го намалува ослободувањето на хистамин.

Така, алергиските реакции од типот I, како и другите имунолошки реакции, имаат дијалектички карактер во смисла на реализација на заштитен потенцијал, кој може да добие штетен карактер. Тоа е поврзано со:

ослободување на медијатори со деструктивен потенцијал;
ослободување на посредници кои ја уништуваат функцијата на првите.

Во втората фаза, ослободувањето на арилсулфатаза, хистаминаза, фосфолипаза Д, простагландин Е2 придонесува за сузбивање на функцијата на медијаторите ослободени во првата фаза.Степенот на клиничките манифестации зависи од односот на овие механизми. Општо земено, патофизиолошката фаза на реакцијата на хиперсензитивност Т-тип се карактеризира со:

зголемена пропустливост на микроваскулатурата:
ослободување на течност од садовите;
развој на едем;
серозно воспаление;
зголемено формирање на мукозни екскрети.

Клинички, ова се манифестира со бронхијална астма, ринитис, конјунктивитис, уртикарија, ангиоедем, ангиоедем, чешање на кожата, дијареа, зголемување на бројот на еозинофили во крвта и во тајните.

Причините за стекнување на автоантигени својства од страна на клетките може да бидат:

конформациски промени во клеточните антигени;
оштетување на мембраната и појава на нови „скриени“ антигени;
формирање на антиген + хаптен комплекс.

Активирање на комплементот и имплементација на цитотоксичност посредувана од комплементот;
Активирање на фагоцитоза;
Активирање на К-клетките и реализација на клеточно-посредувана цитотоксичност зависна од антитела (ADCC).

Како клинички примери на тип II алергиски реакции, може да се наведат автоимуна хемолитична анемија, автоимун тироидитис, алергиска агранулоцитоза на лекови, тромбоцитопенија, нефротоксичен нефритис итн.

III. Имунолошки комплекс тип на реакции на преосетливост. Се карактеризира на ист начин како и цитотоксичниот тип II со учество на IgG и IgM. Но, за разлика од типот II, овде антителата комуницираат со растворливи антигени, а не со антигени лоцирани на површината на клетките. Како резултат на комбинацијата на антиген и антитела, се формира циркулирачки имунолошки комплекс, кој, кога се фиксира во микроваскулатурата, доведува до активирање на комплементот, ослободување на лизозомални ензими, формирање на кинини, супероксидни радикали, ослободување на хистамин, серотонин. , ендотелијално оштетување и агрегација на тромбоцити со сите последователни настани. што доведува до оштетување на ткивото. Примери за реакции од типот III се серумска болест, локални реакции како феноменот Артус, егзогени алергиски алвеолитис (бели дробови на фармер, бели дробови на одгледувачи на гулаби итн.), гломерулонефритис, некои варијанти на алергии на лекови и храна, автоимуна патологија.

1. Имунолошкиот комплекс мора да биде растворлив, формиран со мал вишок на антиген и да има молекуларна тежина од -900-1000 KD;

2. Составот на имунолошкиот комплекс треба да вклучува IgG и IgM кои ги активираат комплементот;

3. Имунолошкиот комплекс мора да циркулира долго време, што се забележува кога:

продолжено внесување на антигенот;
со повреда на излачувањето на имуни комплекси како резултат на преоптоварување на моноцитно-макрофагиот систем, блокада на Fc-, C3b- и C4b-рецепторите;

4. Треба да се зголеми пропустливоста на васкуларниот ѕид, што се јавува под влијание на:

вазоактивни амини од двата типа на базофили и тромбоцити;
лизозомални ензими.

Клеточниот механизам се активира кога:

Недоволна ефикасност на хуморалниот механизам (на пример, со интрацелуларната локација на патогенот - туберкулозниот бацил, бруцела);
Во случај кога туѓите клетки дејствуваат како антиген (некои бактерии, протозои, габи, трансплантирани клетки и органи) или клетки на сопствените ткива, чии антигени се менуваат (на пример, вклучување на алерген-хаптен во кожата протеини и развој на контактен дерматитис).

Така, во текот на имунолошкиот стадиум, цитотоксичните (чувствителни) Т-лимфоцити созреваат во телото.

Инхибиторен фактор на миграција на макрофагите (MIF, MIF), кој има способност да ја зајакне фагоцитозата и е вклучен во формирањето на грануломи;
Фактор што го стимулира формирањето на ендогени пирогени (IL-1);
Митогени (раст) фактори (IL-2, IL-3, IL-6, итн.);
Хемотактички фактори за секоја линија на бели крвни клетки, особено IL-8;
Фактори кои стимулираат гранулоцити-моноцитни колонии;
Лимфотоксини;
Тумор-некротизирачки фактор;
Интерферони (алфа, бета, гама).

Во случај кога дејството на лимфоцитите е насочено против вируси кои ги инфицираат клетките, или против антигени за трансплантација, стимулираните Т-лимфоцити се трансформираат во клетки кои имаат својства на клетки убијци во однос на целните клетки кои го носат овој антиген. Овие реакции вклучуваат: алергии кои се формираат кај некои заразни болести, отфрлање на трансплантацијата, некои видови автоимуни лезии. На сл. 57 е дијаграм на тип IV (одложена) алергиска реакција.

Така, за време на патофизиолошката фаза, оштетувањето на клетките и ткивата се јавува поради:

Директно цитотоксично дејство на Т-лимфоцитите;
Цитотоксично дејство на Т-лимфоцитите поради неспецифични фактори (проинфламаторни цитокини, апоптоза итн.);
Лизозомални ензими и други цитотоксични супстанции (NO, оксиданти) на активираните клетки од серијата моноцити-макрофаги.

V. Стимулирачки тип на реакции на преосетливост. Кога се спроведуваат реакции од овој тип, не се јавува оштетување на клетките, туку, напротив, клеточната функција се активира. Карактеристика на овие реакции е тоа што тие вклучуваат антитела кои немаат активност за фиксирање на комплементот. Ако таквите антитела се насочени против компонентите на клеточната површина вклучени во физиолошкото активирање на клетката, на пример, против рецепторите на физиолошките медијатори, тогаш тие ќе предизвикаат стимулација на овој тип на клетка. На пример, интеракцијата на антителата со антигенските детерминанти кои се дел од структурата на рецепторот за стимулирање на тироидната жлезда доведува до реакција слична на дејството на самиот хормон: до стимулација на тироидните клетки и производство на тироиден хормон. Всушност, таквите антитела се нарекуваат автоимуни антитела. Овој имунолошки механизам лежи во основата на развојот на Грејвсовата болест - дифузна токсична гушавост. Разгледуваната класификација на реакции на преосетливост, и покрај фактот што беше предложена пред повеќе од 30 години, ви овозможува да добиете општа идеја за типовите на имунолошки посредувани реакции кои влијаат на клетките и ткивата; ви овозможува да ги разберете фундаменталните разлики во механизмите кои лежат во основата на нив, како и во основата на клиничките манифестации; и, конечно, овозможува да се објаснат можните начини на медицинска контрола во текот на овие реакции.

Модерната наука ги опишува алергиите како покачено нивочувствителност на телото на туѓи материи. Причина за алергиите се алергените, кои се супстанци кои се претежно од протеинска природа, кои кога ќе навлезат во организам кој е чувствителен на нив предизвикуваат алергиски реакции. Алергиските реакции може да доведат до оштетување на органи и ткива.

Класификација на алергени

Алергените обично се поделени во две групи:

Егзоалергени - алергени кои влегуваат во телото од надворешната средина;

Ендоалергените се алергени кои се формираат внатре во телото.

Кога се разгледуваат алергиските болести кај децата, најмногу внимание се посветува нанеинфективни егзоалергени . Тие исто така имаат своја поделба во следните подгрупи:

Егзоалергени за домаќинство - особено важно во оваа подгрупа е домашна прашина;

полен;

Храна, која може да биде од животинско и растително потекло;

Хемиски;

епидермална.

Инфективни егзоалергени поделени на следниов начин:

габични;

Вирусни;

Бактериски.

Причини за алергиски реакции

Влијанието на алергените врз организмот чувствителен на нив предизвикува развој на алергиски реакции; Покрај тоа, следните фактори можат да послужат како активирач во овој процес:

Карактеристики на имунолошкиот систем на телото со предиспозиција за алергии;

Промени во метаболичките реакции и ендокрините процеси;

Влијанија на надворешното опкружување.

Постојат различни видови на алергиски реакции, кои, според модерна класификацијасе поделени во четири типа:

Тип I - непосреден, реагински, анафилактичен - го одредува формирањето на реагин антитела кои се поврзани со присуството на IgE. При интеракција на реагин и алерген, се ослободува биолошки активна супстанција - хистамин, која е супстанца со бавно дејство на анафилаксин. Во овој случај се манифестира карактеристична клиничка слика на одредена алергиска болест.

Овој тип на алергиска реакција особено често се забележува во детството и е карактеристичен за неинфективните атопични алергии.

Тип II алергиски реакции - цитолитички, цитотоксични - се развиваат со учество на IgM и IgE, тесно поврзани со клеточните мембрани. Кога алергенот е во интеракција со антитела, клетките се уништуваат.

Овој тип на алергиска реакција е најкарактеристичен за имунолошките форми на крвни заболувања.

Тип III - полу-бавен, имунокомплекс - сличен по манифестација на првите два типа на алергиски реакции. Овој тип е хуморален, тој е поврзан со формирање на преципитирачки антитела кои припаѓаат на IgG. Во овој случај, се јавува формирање на имуни комплекси кои ги оштетуваат крвните садови.

Тип IV - одложен, клеточен - е придружен со формирање на сензибилизирани лимфоцити кои специфично и селективно ги оштетуваат ткивата. Овој тип на алергиска реакција е типичен за манифестации на заразна алергија.

Текот на алергиските болести се јавува со учество на одреден тип на алергиски реакции. Сепак, реакциите може да се одвиваат последователно или истовремено. разни видови, што во голема мера го отежнува процесот на развој алергиска патологијакако и неговата дијагноза и третман.

алергија на лекови

Овој тип на алергија е алергиска болест и реакции кои се јавуваат како одговор на одреден лек. Алергиите на лекови сега се сè почести кај децата во процесот на земање одредени лекови.

Патогенезата на болеста

Во појавата и развојот алергија на лековиводечката улога ја играат механизмите на имунолошкиот систем, како и алергиските реакции кои припаѓаат на различни видови. Лекарските алергени можат да делуваат на телото и како целосни антигени и, почесто, како парцијални антигени (или хаптени) кои дејствуваат како алергени по прицврстувањето на телесните протеини.

Овој тип на алергиска болест најчесто се развива кај деца кои имаат зголемена алергиска реактивност или веќе имаат одредена форма на алергиска патологија, на пример, алергии на храна или бронхијална астма.

Алергеноста овде игра важна улога. медицински производ, како и (но во помала мера) начинот на администрација и дозата на лекот. Алергијата на лекови најчесто се развива при употреба на голем број лекови, како и кога неразумно честа употребаантибиотици.

Формирањето на алергија на лекови се карактеризира со вкрстени и групни реакции, кои зависат од хемиски својстваи молекуларната структура на употребените лекови. Во исто време, кај новороденчињата може да се забележат и алергиски реакции од медицинско потекло. Ова може да се случи како резултат на развој на алергија на лекови кај мајката за време на бременоста или кога таа ќе дојде во контакт со лекот.

Клиничка слика

Манифестациите на алергија на лекови и клиничката слика што се јавува за време на нејзиниот развој можат да бидат доста разновидни и во форма и во сериозноста на манифестацијата. Најтешките алергиски реакции се развиваат во следниве ситуации:

изложеност на телото на неколку алергени во исто време, кои можат да бидат лековити и прехранбени;

поради комбинација на употреба на лекови со дејство на превентивни вакцини;

алергенски ефект на вирусни инфекции;

негативно влијание врз телото на различни неспецифични фактори.

Дијагноза на болеста

При дијагностицирање на алергија на лекови, главната работа е внимателно составенаалергиска историја. Препорачана употреба лабораториски методиин витро дијагностика - тие вклучуваат:

дегранулација на мастоцитите,

агломерација на леукоцити,

метод на бластна трансформација на лимфоцити,

Држење кожни тестовисо лекови не се препорачува кај деца бидејќи се потенцијално опасни по нивното здравје.

Кои превентивни мерки може да се понудат за да се спречи појавата на алергии на лекови?

Превенција на болеста

За да се спречи развојот оваа болест превентивни меркисе од огромно значење. За да спречите алергии на лекови, треба јасно да ја оправдате употребата на одредени лекови, не само-лекувајте.

Во присуство на алергии, а особено од медицински потекло, назначувањето лековитреба да се спроведе внимателно и колку што е можно разумно, кога ги користите, лекарот треба да ја следи реакцијата на телото за да ги идентификува можните негативни манифестации на болеста.

Јасна фиксација на алергиски реакции на одредени лековиво медицинската евиденција на детето и доставувањето на оваа информација до неговите родители е предуслов за лекување доколку постои тенденција за алергиски манифестации. При првите манифестации на алергиска реакција на лекови, треба итно да се откаже и да се препишехипосензибилизирачки агенс, применувајте хипоалергична исхрана. Во особено тешки случаи, дозволена е употреба на глукокортикоидни хормони.

алергија на храна

Овој тип на алергија најчесто се манифестира во првите години од животот на детето. Етиолошки е поврзан со разни алергени на храна од растително или животинско потекло.

Најраниот алерген на храна е кравјо млекосе користи во храна за бебиња. Треба да се запомни за високиот степен на лабилност на составот на кравјото млеко, што зависи од комбинација на многу фактори. Покрај млекото, храната како слатки, агруми, риба, пилешки јајца. Морковите и доматите имаат висок степеналергеност кај зеленчукот. Секој извор на алергени може да биде прехранбени производи, додека постои манифестација на алергиски реакции со вкрстено дејство на алергени на различни намирници, на пример, помеѓу оние содржани во говедското и кравјото млеко.

Патогенезата на оваа болест

Појавата и развојот на алергиите на храна започнува со антенаталниот развој, особено кога трудницата злоупотребува храна која кај неа предизвикува алергиски реакции. Факторите кои предизвикуваат развој на алергии на храна кај детето вклучуваат:

спуштена бариера имунолошка заштита дигестивен трактпоради недоволно ниво на формирање на секреторен igA;

Незаразни и заразни болести на органите гастроинтестиналниот тракт, чиј развој доведува до појава на дибактериоза поради нарушување на нормалното распаѓање на компонентите на храната;

Чест запек, придонесувајќи за распаѓање на остатоците од храна во цревата;

Клиничка слика на болеста

Алергиите на храна доаѓаат во многу форми, но најчести се:

ангиоедем,

коприва,

невродерматитис,

вистинска детска егзема,

егзантеми од различна етиологија.

Покрај тоа, може да има такви манифестации на алергии на храна:

абдоминална болка и диспептични синдроми;

симптоми на респираторна алергија

општа реакција на колаптоиден тип,

промени во периферната крв (леукопени и тромбоцитопенични реакции),

кожни и респираторни реакции, кои се карактеризираат со полиалергија со доволно широк опсегинхалирани алергени за домаќинство и храна.

Манифестациите на алергии на храна се забележани најчесто после јадење, по околу 2 часа.

Како се дијагностицира болеста?

Дијагноза на болеста

Главните типови на дијагноза на оваа болест вклучуваат алергиска историја, како и водење дневник за храна. За да се идентификуваат специфичните алергени, се користат провокативни и лабораториски тестови, како и земање примероци.

Респираторна алергија

Алергиски реакции може да се појават во кој било дел од респираторниот тракт, кој во овој случај ќе стане отскочна даска (или шок орган) за развој на алергии. Како резултат на тоа, може да се појават различни нозолошки форми на респираторни алергии. Водечката улога овде припаѓа на влијанието на неинфективните егзогени алергени, особено домашната прашина.

Исто така развој респираторни алергиипридонесува за растителен полен, лековити, прехранбени, габични, епидермални алергени. Поретко, респираторните алергии се развиваат кога се изложени на заразни алергени.

Денешното време се карактеризира со ширење на алергии на епидермисот и полен. Малите деца, а особено во првата година од животот, почесто страдаат од реакции на респираторниот тракт кои се од прехранбена природа.

Најчесто со манифестација на респираторни алергии се вклучени алергиски реакции од непосреден тип, но може да бидат вклучени и други видови алергиски реакции.

Патогенезата на овој тип на алергија е комплицирана со учеството на паторецепторните механизми во неговиот развој, кои се типични за деца со алергиска реактивност со зголемена раздразливост на респираторниот тракт. Зајакнувањето може да се случи кога е изложено на штетни и иритирачки фактори на животната средина кои ги повредуваат слузокожата на респираторниот тракт, како и под дејство на хемиски агенси, загадување на воздухот, метеоролошки ефекти и оштетување од респираторни вируси.

Клиничка слика

Алергиските болести кои влијаат на респираторниот систем обично се поделени на следниве типови:

трахеит;

ларингитис;

алергиски ринитис;

риносинузитис.

Овие болести можат да имаат независен тек и можат истовремено да се забележат кај едно лице. Со развојот на болести од алергиска природа на горниот респираторен тракт, се формира бронхијална астма - водечка болест на алергиската природа на респираторниот систем. Поради оваа причина, наведените болести може да се комбинираат со дефиницијата за „преастма“.

Дијагностика

Дијагноза на одредена форма респираторна болесталергиска природа се спроведува земајќи ја предвид клиничката слика, знаењето алергиска историјаи задолжителни информации за присуство на алергиски реакции во семејството. Исто така важен факторкога се поставува дијагноза, има информации за состојби во секојдневниот живот кои можат да предизвикаат манифестација на алергиски реакции.

Во отсуство на егзацербации на болеста, специјална дијагностика се спроведува во алерголошки детски соби со цел да се утврдат причините за алергиите и специфичните алергени.

Механизам на развој на алергија.

Постојат три агенси на алергиска реакција: самиот алерген, антителата произведени како одговор и клетките што ги врзуваат.

Антителата се главните фактори на имунитетот насочени против туѓите материи кои влегуваат во телото. Антителата се произведуваат во коскена срж, слезината, лимфни јазли. Тимусната жлезда игра важна улога. Главното место во реакциите на имунитетот го заземаат лимфоцитите. Од лимфоцитните матични клетки, некои стануваат клетки кои произведуваат имуноглобулини - заштитни протеински формации кои циркулираат во крвниот серум. Таквите лимфоцити се нарекуваат Б - лимфоцити, а имуноглобулините кои циркулираат во крвта - хуморални антитела. Постојат 5 класи на имуноглобулини: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.

Во крвниот серум здрави луѓенајмногу содржи IgG и IgA - тие го штитат телото при инфекции, IgM делува на ист начин. Содржината на IgE во крвта на здрави луѓе е ниска. Концентрацијата на имуноглобулини од оваа класа во крвта значително се зголемува со алергиски заболувања. Неговото зголемување може да помогне во дијагнозата на алергиите. Зголемување на содржината на IgE е забележано со хелминтична инвазија. IgE игра важна улогапри спроведување на алергиски реакции од непосреден тип. Сепак, други класи на имуноглобулини исто така може да бидат вклучени во развојот на алергиски реакции.

Дел од лимфоидните матични клетки влегуваат во тимусната жлезда (тимусот), во која овие клетки созреваат и, оставајќи ја, се нарекуваат тимус-зависни или Т-лимфоцити. Овие Т-лимфоцити се клеточни антитела. Тие исто така играат голема улога во одбранбените реакции на телото од инфекции и во развојот на алергиски реакции од одложен тип. Постојат неколку субпопулации на Т-лимфоцити: Т-помошници (помошници), Т-супресори (супресори), Т-убијци (убијци). Подпопулациите на Т-клетките комуницираат едни со други и го регулираат производството на сите класи на имуноглобулини од Б-лимфоцитите.

Алергените се антигени кои можат да предизвикаат сензибилизација на телото и да учествуваат во развојот на реакции на хиперсензитивност од тип I. Алергените можат да навлезат во телото различни начини- со храна, преку уста, Дишни патиштапреку кожата, а понекогаш и со инјектирање.

Алергени може да бидат различни супстанции: храна од животинско и растително потекло, растителен полен, лекови, домашна прашина, пердуви од перници, влакна и првут од домашни миленици, храна за риби, разни бактериии вируси исто така хемиски супстанции.

Постојат следниве големи групи на алергени:

1) Алергени кои влегуваат во телото однадвор (егзогени), кои вклучуваат:

а) домаќинство и епидерма (куќна прашина, волна и првут од домашни животни, пената и пердувите на птиците, храна за риби и други);

б) храна ( жолчкаи протеини, чоколадо, какао, риба, јагоди, јаткасти плодови, кавијар, кравјо млеко, портокали, мед, пченично брашно, домати и други);

в) полен (полен од разни растенија, дрвја, грмушки, ливадски треви, цветови од бреза, евла, топола, 'рж, власатка, трева Тимотеј, амброзија и други);

г) медицински алергени;

д) хемиски и индустриски алергени;

ѓ) бактериски, габични и вирусни алергени.

2) Алергени на телото (ендогени). Понекогаш, кога ткивата на телото се подложени на некои штетни ефекти(хемикалии, зрачење, воспалителен процеспредизвикани од микроби или вируси), имунолошкиот систем повеќе не ги препознава овие ткива (тие се нарекуваат автоалергени) како свои, и на нив се произведуваат антитела (тие се нарекуваат автоантитела). Овој процес се нарекува автоалергичен. Автоалергиските процеси играат важна улога во развојот на болести како што се ревматизам, лупус еритематозус, нефритис и некои други.

Фази на алергиски реакции.

Откако во телото, алергените се поврзани со површината на клетките на различни органи (во зависност од тоа како алергенот влегол во телото). Понекогаш алергените влегуваат во клетките.

Откако алергенот ќе влезе во телото, против него почнуваат да се произведуваат антитела. Овие антитела се различни од вообичаените заштитни. Тие се нарекуваат агресивни антитела или реагини. Тие припаѓаат на IgE. Реагините се врзуваат за алергени на површината на клетката. Овој период, оваа фаза на алергиски реакции, академик Адо го нарекува имунолошка фаза.

Комбинацијата на алерген со антитела на клетките доведува до нарушување на функцијата на овие клетки, па дури и до нивно уништување. Во исто време, голем број на биолошки активни супстанции се ослободуваат од оштетените клетки. Оваа фаза од алергиската реакција се нарекува патохемиска. Овие биолошки активни супстанции се нарекуваат и медијатори. Секој од нив има способност да предизвика голем број промени во телото: проширување на капиларите, намалување артериски притисок, предизвикуваат спазам на мазните мускули, ја нарушуваат капиларната пропустливост, како резултат на тоа, се развиваат нарушувања во активноста на органот во кој дојдовниот алерген се сретнал со антителото. Адо оваа фаза од алергиската реакција ја нарече патофизиолошка - оваа фаза е веќе видлива и за пациентот и за лекарот, бидејќи се развива клиничката слика.

Алергиските реакции може да се развијат брзо - во рок од 20 минути-1 час по средбата со алергени, во тој случај реакциите се нарекуваат непосреден тип или атопична реакција или реакција тип 1.

Сепак, можно е да се развие алергија многу часа по изложувањето на алергенот. Ова е задоцнета алергиска реакција. Клеточните антитела се поврзани со крвните клетки (лимфоцити), кои стигнуваат до местото на влегување на алергенот, комуницираат со алергените многу подоцна (по многу часови) и предизвикуваат алергии од одложен тип.

Од особено значење за развој на алергии се алергиските антитела - имуноглобулини од класа Е - реагини. Тие се наоѓаат кај луѓе со алергии во многу големи количини. Реагините се цврсто поврзани со клетките, најмногу со мастоцитите, кои се присутни во поголем број во поткожното ткиво, под мукозните мембрани, во носот, бронхиите и цревата. Со нивните други завршетоци, реагините се поврзани со алергенот (2 молекули на реагин со 1 молекула на алерген).

Медијатори на алергиски реакции.

При интеракција на реагин со алерген, од мастоцитите се ослободуваат одреден број супстанции, кои пред оваа интеракција биле содржани во клетката, но во неактивна состојба. Тоа се таканаречените медијатори - биолошки активни супстанции. Тие вклучуваат: хистамин, леукотриени, простагландини. Како резултат на дејството на овие супстанции во органите во кои алергенот влегува и го исполнува со реагини, се зголемува пропустливоста на васкуларниот ѕид, се развива едем, вазоспазам, мускулна контракција и опаѓа крвниот притисок. Клиничката слика зависи од органот во кој се развила алергиската реакција. Таквиот орган се нарекува шок.

Еозинофилите брзаат кон таков „шок“ орган под влијание на секретираните фактори. Тие можат да се најдат кај пациенти во големи количини во крвта, во слузта на носот и бронхиите. Се произведува и фактор за активирање на тромбоцитите.

Најважен од медијаторите е хистамин - биоген амин формиран од хистидин. Кога се инјектира под кожа, предизвикува формирање на карактеристични меурчиња, слични на оние кои произлегуваат од изгореници од коприва, а кога се инјектира во вена кај животните, предизвикува слика анафилактичен шок. Вдишувањето на раствор на хистамин предизвикува бронхоспазам. Хистаминот кај здрави луѓе се наоѓа во мали количини, и, покрај тоа, крвта на здравите луѓе содржи супстанции кои можат да го врзат хистаминот. Кај алергиските заболувања од непосреден тип, хистаминот се наоѓа во крвта во големи количини, а способноста за врзување на хистамин кај таквите пациенти е намалена.

Полека активни супстанциианафилакса (MRSA) може драматично да ја зголеми пропустливоста на ѕидовите на крвните садови и да предизвика спазам на мазните мускули. Оваа контракција се јавува побавно отколку кога е изложена на хистамин. MRSA е мешавина од леукотриени - деривати на арахидонска киселина. Деактивирањето на MRSA вклучува арилсулфатаза, која е содржана во големи количини во еозинофилите. Посебно силна акција MRSA на периферните дишни патишта (бронхиоли). MRSA се јавува за време на алергиска реакција. Максималното количество се забележува 15 минути по изложувањето на алергенот, потоа има бавен пад.

При алергиски реакции, се ослободува и еозинофилен хемотактички фактор, поради што еозинофилите вклучени во алергиската реакција се акумулираат во шок органот.

Се ослободува и неутрофилниот фактор на хемотакса, фактор кој ги активира тромбоцитите. Поради дејството на овие супстанции, неутрофилите и тромбоцитите, кои исто така се вклучени во алергиската реакција, се привлекуваат кон местото на алергиската реакција.

Простагландините се исто така производи за конверзија на арахидонска киселина, некои од нив се способни да предизвикаат спазам на мазните мускули, а особено бронхоспазам.