Shigella og dysenteri (shigellose). Shigellose: årsaksstoff, overføring, symptomer, diagnose, behandling Årsaken til dysenteri næringsmedium vekstmønstertabell

tretthet, kvalme). Sykdommen er forårsaket av bakterier av slekten Shigella og overføres via fekal-oral rute.

Statistikk. Shigellose er vanlig over hele verden. Folk i alle nasjoner og aldre er følsomme for shigella. Den høyeste forekomsten i Asia, Afrika og Latin-Amerika, i land med lav sosial kultur og høy befolkningstetthet. Det er for tiden tre hovedfokus for infeksjon: Mellom-Amerika, Sørøst-Asia og Sentral-Afrika. Fra disse regionene importeres ulike former for shigellose til andre land. I Den russiske føderasjonen er det registrert 55 tilfeller per 100 tusen av befolkningen.

Prevalens og mottakelighet for shigellose

De mest utsatte for infeksjon er barn og personer med A (II) blodgruppe og negativ Rh-faktor. Det er mer sannsynlig at de viser symptomer på sykdommen.
Innbyggere blir syke 3-4 ganger oftere enn innbyggere på landsbygda. Dette bidrar til overbefolkning av befolkningen.
Shigellose påvirker mennesker med lav sosial status mer, som ikke har tilgang til rent drikkevann og blir tvunget til å kjøpe billig mat.
En økning i forekomsten noteres i sommer-høstperioden.

Historie.

Shigellose har vært kjent siden Hippokrates tid. Han kalte sykdommen "dysenteri" og forente under dette konseptet alle sykdommer ledsaget av diaré blandet med blod. I gamle russiske manuskripter ble shigellose kalt "myt" eller "blodig livmor". Alvorlige epidemier raste i Japan og Kina på 1700-tallet. Store utbrudd som feide over Europa på begynnelsen av forrige århundre var forbundet med kriger.

Shigella (bakteriers struktur og livssyklus)

shigella- en ubevegelig bakterie, som ligner en pinne på 2-3 mikron i størrelse. Den danner ikke sporer, så den er lite stabil i miljøet, selv om noen typer bakterier kan forbli levedyktige i lang tid i vann og meieriprodukter.

Shigella er delt inn i grupper (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner og Sonne), og de i sin tur i serovarer, hvorav det er omtrent 50. De kjennetegnes av deres habitat, egenskapene til giftstoffer og enzymene de skiller ut.

Bærekraftig miljø

Shigella er resistent mot en rekke antibakterielle legemidler, så ikke alle antibiotika er egnet for behandling av shigellose.
Ved koking dør de momentant, oppvarming til 60 grader tåler 10 minutter.
Tåler godt lave temperaturer ned til -160 grader og eksponering for ultrafiolett stråling.
Motstandsdyktig mot syrer, så sur magesaft nøytraliserer dem ikke.

Shigella egenskaper

Trenge inn i cellene i slimhinnen i tykktarmen.
I stand til å formere seg inne i epitelet (celler langs den indre overflaten av tarmen).

Frigjør giftstoffer.
- Endotoksin frigjøres fra Shigella etter at de er ødelagt. Forårsaker forstyrrelse av tarmene og påvirker cellene. Det er også i stand til å trenge inn i blodet og forgifte nerve- og karsystemet.
- Et eksotoksin utskilt av levende Shigella. Skader membranene til tarmepitelceller.
- Enterotoksin. Øker frigjøringen av vann og salter inn i tarmens lumen, noe som fører til flytende avføring og utseende av diaré.
- Nevrotoksin - giftig effekt på nervesystemet. Forårsaker symptomer på forgiftning: feber, svakhet, hodepine.

Ved infisert med shigella forstyrres forholdet mellom bakterier i tarmen. Shigella hemmer veksten av normal mikroflora og bidrar til utviklingen av patogene mikroorganismer - utvikler tarmdysbakteriose.

Livssyklusen til shigella

Shigella lever bare i menneskekroppen. En gang fra tarmene til pasienten eller bæreren til miljøet, forblir de levedyktige i 5-14 dager. Direkte sollys dreper bakterier i løpet av 30-40 minutter; på frukt og meieriprodukter kan de vare i opptil 2 uker.

Fluer kan være bærere av sykdommen. På labbene til insekter forblir bakterier levedyktige i opptil 3 dager. Sitter på mat, fluer infiserer dem. Selv en liten mengde Shigella er nok til å forårsake sykdom.

Immunitet etter shigellose ustabil. Re-infeksjon med samme eller en annen art av Shigella er mulig.

Normal tarmmikroflora

Normal menneskelig mikroflora har opptil 500 arter av bakterier. Brorparten av dem koloniserer tarmene. Vekten av mikroorganismer som bor i tynntarmen og tykktarmen kan overstige 2 kg. Dermed er en person et system med biocinose, hvor bakterier og menneskekroppen inngår i et gjensidig fordelaktig forhold.

Egenskaper til mikroflora:

Beskyttende handling. Bakterier som er en del av den normale mikrofloraen skiller ut stoffer (lysozym, organiske syrer, alkoholer) som hindrer vekst av patogener. Fra slim, beskyttende bakterier og deres enzymer dannes det en biofilm som dekker den indre overflaten av tarmen. I dette miljøet kan ikke patogene mikroorganismer få fotfeste og formere seg. Derfor, selv etter at patogenet kommer inn i kroppen, utvikler ikke sykdommen seg, og patogene bakterier forlater tarmen sammen med avføring.
Involvert i fordøyelsen. Med deltakelse av mikroflora skjer gjæring av karbohydrater og nedbrytning av proteiner. I denne formen er det lettere for kroppen å absorbere disse stoffene. Uten bakterier er også opptaket av vitaminer, jern og kalsium vanskelig.
Reguleringstiltak. Bakterier regulerer sammentrekningen av tarmene og forhindrer forstoppelse ved å flytte matmassen gjennom den. Produkter utskilt av bakterier forbedrer tilstanden til tarmslimhinnen.
Immunstimulerende virkning. Stoffer som skilles ut av bakterier - bakterielle peptider - stimulerer aktiviteten til immunceller og syntesen av antistoffer, øker lokal og generell immunitet.
Antiallergisk virkning. Lakto- og bifidobakterier forhindrer dannelse av histamin og utvikling av matallergi.
Syntetiserende handling. Med deltakelse av mikroflora oppstår syntesen av vitamin K, B-vitaminer, enzymer, antibiotikalignende stoffer.

Typer bakterier

Etter plassering

Slimhinnemikroflora– Dette er bakterier som lever i tykkelsen av slimet på tarmveggen mellom villi og folder i tarmen. Disse mikroorganismene utgjør biofilmen som beskytter tarmen. De fester seg til enterocyttreseptorer på tarmslimhinnen. Slimhinnemikroflora er mindre følsom for medisiner og andre påvirkninger på grunn av den beskyttende filmen av tarmslim og bakterielle polysakkarider.
Gjennomsiktig mikroflora- bakterier som har evnen til å bevege seg fritt i tykkelsen av tarmen. Deres andel er mindre enn 5 %.

Etter mengde

Obligatorisk mikroflora ca 99 %	Fakultativ mikroflora mindre enn 1 %
Nyttige bakterier i tarmen.	"Valgfri" men vanlige opportunistiske bakterier.
Beskytt tarmene og støtte immunitet og normal fordøyelse.	Med en reduksjon i immunitet kan de forårsake utvikling av sykdommen.
laktobaciller bifidobakterier Bakteroider coli streptokokker Enterokokker Escherichia eubakterier	Clostridia streptokokker Gjærlignende sopp Enterobakterier

Dermed er den normale tarmmikrofloraen et pålitelig forsvar mot bakterier som forårsaker tarminfeksjoner. Imidlertid har Shigella i løpet av evolusjonen lært å motstå dette forsvaret. Inntak av selv en liten mengde av disse bakteriene i tarmen fører til hemming av mikrofloraen. Den beskyttende biofilmen på tarmveggen blir ødelagt, Shigella invaderer den, noe som fører til utviklingen av sykdommen.

Metoder for infeksjon med shigella

Kilde til infeksjon ved shigellose:

Syk akutt eller kronisk form. De farligste er pasienter med en mild form, der manifestasjonene av sykdommen er milde.
rekonvalesent- å bli frisk innen 2-3 uker fra sykdomsutbruddet.
Transportør- en person som skiller ut shigella, som ikke har noen manifestasjoner av sykdommen.

Overføringsmekanisme- fekal-oral. Shigella skilles ut fra kroppen med avføring. De kommer inn i kroppen til en sunn person gjennom skitne hender, forurenset mat eller forurenset vann. Mottakelighet for shigellose er høy - de aller fleste som møter bakterien blir syke, men 70 % lider av sykdommen i mild form.

Måter for overføring av shigellose

mat. Shigella kommer inn i maten gjennom forurensede hender, vask med infisert vann, fluer eller gjødsling av grønnsaker med menneskelig avføring. De farligste er bær, frukt og meieriprodukter, da de er en god grobunn for bakterier. Kompotter, salater, potetmos og annet tilbehør, flytende og halvflytende retter kan også forårsake spredning av sykdommen. Denne metoden er den vanligste, den er typisk for Flexners dysenteri.

Vann. Shigella kommer i vannet med menneskelig avføring og kloakk, ved vask av infisert lin og ved ulykker på kloakkrenseanlegg. Fra et epidemisk synspunkt er store og små reservoarer og brønner farlige, samt bassenger og springvann i land med lavt sanitærnivå. Ved å konsumere slikt vann, bruke det til oppvask, svømme i reservoarer, svelger en person bakterier. Med vannoverføringsveien blir en stor gruppe mennesker smittet samtidig. Utbrudd forekommer i den varme årstiden. Shigella Sonne spres med vann.

Ta kontakt med husstanden. Hvis hygieneregler ikke følges, faller en liten mengde avføring på husholdningsartikler, og derfra til slimhinnen i munnen. De farligste i denne forbindelse er forurensede barneleker, sengetøy og håndklær. Det er mulig å få dysenteri ved samleie, spesielt blant homofile. Kontakthusholdningsmetoden er typisk for Grigoriev-Shiga-dysenteri.

Hva skjer i menneskekroppen etter infeksjon

Første fase. En gang i kroppen med mat eller vann, overvinner Shigella munnhulen og magen. Bakterier går ned i tynntarmen og fester seg til cellene - enterocytter. Her formerer de seg og frigjør giftstoffer som forårsaker forgiftning av kroppen.

Andre fase inkluderer flere stadier.

Antallet Shigella øker, og de befolker de nedre delene av tykktarmen. På overflaten av bakterier er det spesielle proteiner som gir feste til epitelceller. De virker på reseptorer og får cellen til å fange opp bakterien. Dermed trenger patogenet inn i epitelet.
Shigella skiller ut enzymet mucin. Med dens hjelp løser de opp cellemembraner og fyller de dype lagene i tarmveggen. Betennelse i det submukosale laget begynner.
Bakterier forstyrrer forbindelsene mellom tarmceller, noe som bidrar til spredning til friske områder. Tarmveggen løsnes, absorpsjonsprosessen forstyrres, en stor mengde væske slippes ut i tarmlumen.
Ulcerøs kolitt utvikler seg. Blødende erosjoner og sår dannes på tarmslimhinnen. På dette stadiet frigjør bakteriene aktivt giftstoffer.

Symptomer på shigellose

Inkubasjonstid. Fra infeksjonsøyeblikket til de første symptomene på shigellose (bakteriell dysenteri) vises, kan det ta 1-7 dager. Oftere 2-3 dager.

Temperaturøkning. Utbruddet av sykdommen er akutt. En kraftig økning i temperaturen til 38-39 grader er en immunreaksjon på utseendet av Shigella-toksiner i blodet. Pasienter klager over frysninger og varmefølelse.
Rus. Tegn på forgiftning av hjernen og ryggmargen med giftstoffer: tap av appetitt, svakhet, kroppssmerter, hodepine, apati. Utvikles i de første timene av sykdommen.
Økt avføring (diaré). Diaré utvikler seg på 2-3 dager etter sykdom. Til å begynne med er utfloden avføring av natur. Over tid blir de mer knappe, flytende, med mye slim. Med utviklingen av erosjoner i tarmen, vises striper av blod og puss i avføringen. Pasienten tømmes 10-30 ganger daglig. Avføring er ledsaget av uutholdelig smerte med spenning i den betente endetarmen.
Mageknip vises med innføring av shigella i tarmslimhinnen og utvikling av betennelse. Dette skjer 2 dager etter sykdomsutbruddet. De første timene er smertene diffuse. Når den nedre tarmen er skadet, blir smerten skarp, skjærende kramper. Kjennes mest på venstre side av magen. Ubehagelige opplevelser forsterkes umiddelbart før en avføring og svekkes etter en avføring.
Kvalme, noen ganger gjentatte oppkast- resultatet av virkningen av giftstoffet på oppkastsenteret i hjernen.
Falsk smertefull trang til å gjøre avføring- tenesmus. Et tegn på irritasjon av nerveender i tarmen.

Takykardi og trykkfall- mer enn 100 hjerteslag per minutt. Blodtrykket reduseres på grunn av rus og væsketap.

Former for forløpet av dysenteri

Lette former- 70-80 %. Temperaturen er 37,3-37,8 ° C, smerten i magen er ubetydelig, avføringen er grøtaktig 4-7 ganger om dagen.
Moderate former- 20-25 %. Rus, magesmerter, temperaturstigning til 39°C, løs avføring opptil 10 eller flere ganger med blod og slim, falsk trang til å tømme tarmen.
alvorlige former- 5 %. Temperaturen er opptil 40 ° C og over, avføringen er slimete-blodig opptil 30-40 ganger om dagen. Pasienter er kraftig svekket, lider av sterke smerter i magen.

Diagnose av shigellose

Undersøkelse av lege

Ved diagnostisering av shigellose (bakteriell dysenteri), må legen nøye samle en anamnese og undersøke pasienten. Dette er nødvendig for å skille shigellose fra andre tarminfeksjoner (salmonellose og matforgiftning) og for å foreskrive effektiv behandling. Ved avtalen finner legen ut om det var kontakt med pasienter eller mistenkt for denne sykdommen.

Innsamling av klager. Ved legetimen klager pasienter over:

temperaturøkning
svakhet og tap av styrke
tap av matlyst, kvalme
diaré mer enn 10 ganger om dagen
avføring er sparsom, vannaktig, med en blanding av slim og lyst blod

Kjenner på magen

når du trykker på venstre side av magen, føles smerte
kolon spasme - klump i venstre nedre del av magen
krampe i caecum - komprimering i høyre side av magen

Undersøkelse

Ansiktstrekkene er spisse, huden er tørr, øynene er sunket - resultatet av dehydrering.
Belagt tørr tunge, dekket med et tykt hvitt belegg. Når du prøver å fjerne den, kan små erosjoner bli utsatt.
Huden er blek, lepper og kinn kan være lyse - et resultat av sirkulasjonsforstyrrelser.
Økt hjertefrekvens og reduksjon i blodtrykk er en konsekvens av stimulering av det kardiovaskulære systemet av sympatiske nerver.
I alvorlige former, som et resultat av CNS-forgiftning, kan pasienter oppleve vrangforestillinger og hallusinasjoner.
Barn kan utvikle heshet og problemer med å svelge på grunn av dehydrering av slimhinnene.

Laboratorieforskning

Bakteriologisk undersøkelse av avføring (bakposev). Materiale: en fersk prøve av avføring, et utstryk tatt med en vattpinne fra endetarmen, oppkast rett ved sengen til pasienten sås på næringsmedier (selenittbuljong, Ploskirevs medium). Prøvene plasseres i en termostat i 18-24 timer. De dannede koloniene blir sådd på nytt på medium for å oppnå en ren kultur og dyrket i en termostat. Resultatet vil være klart på 4. dag.
Shigella danner små, fargeløse, gjennomsiktige kolonier. Det kan være 2 typer:
- flat med taggete kanter
- rund og konveks
Individuelle Shigella flekker ikke med anilin Gram-flekker. Under mikroskopi ser de ut som fargeløse, ubevegelige staver.
For å bestemme arten av Shigella, bruk agglutinasjonsreaksjon med artsera. Etter å ha isolert en ren kultur av Shigella-bakterier, legges de i reagensglass med Hiss-medium. En av typene serum som inneholder antistoffer mot en bestemt type Shigella tilsettes hver. I et av reagensrørene dannes det agglutinerte flak fra limt Shigella og tilsvarende antistoffer.
Serologiske ekspressmetoder diagnostikk er designet for raskt å bekrefte diagnosen shigellose. De er svært nøyaktige og lar deg bestemme hvilken type Shigella som forårsaket sykdommen i løpet av 2-5 timer. Den første studien utføres på den 5-7. sykdomsdagen, gjentatt etter en uke.
Serologiske metoder.
1. Reaksjonen av indirekte (passiv) hemagglutinasjon(RNGA), hjelper til med å oppdage Shigella-antigener i avføring og urin på 3. sykdomsdag. Et preparat som inneholder erytrocytter tilsettes materialet tatt fra pasienten. De har antistoffer på overflaten. Hvis en person er syk med shigellose, holder de røde blodcellene seg sammen og faller til bunnen av reagensrøret i form av flak. Minimum antistofftiter som bekrefter dysenteri er 1:160.
2. Komplementfikseringsreaksjon (CFR)- brukes til å påvise antistoffer mot Shigella i pasientens blodserum. I løpet av studien legges antigener, komplement og ram-erytrocytter til den. Hos pasienter med shigellose binder serumantistoffer seg til antigener og fester komplement. Hos en pasient med shigellose, når ram-erytrocytter tilsettes, forblir blodcellene i reagensrøret intakte. Hos friske mennesker dannes ikke antigen-antistoffkomplekset og ubundet komplement ødelegger røde blodceller.
Koprologisk undersøkelse av avføring. Undersøkelse av avføring under et mikroskop bekrefter ikke shigellose, men indikerer en inflammatorisk prosess i tarmen, karakteristisk for mange tarminfeksjoner.
Med shigellose i avføringen finner de:
- slim
- ansamlinger av leukocytter med en overvekt av nøytrofiler (30-50 per synsfelt)
- erytrocytter
- endrede tarmepitelceller.

Instrumentell forskning: sigmoidoskopi

Sigmoidoskopi - visuell undersøkelse av slimhinnen i endetarmen ved hjelp av en enhet - sigmoidoskop. Formålet med studien: å identifisere endringer i tarmveggen, for å bestemme tilstedeværelsen av neoplasmer, om nødvendig, ta en del av slimhinnen for en biopsi. Studien lar deg skille dysenteri fra en polypp, divertikulose og ulcerøs kolitt.

Indikasjoner for sigmoidoskopi

latent forløp av dysenteri uten avføringsforstyrrelse
utskillelse av blod og puss med avføring
diaré
mistenkt rektal sykdom

Endringer funnet i shigellose:

hyperemi (rødhet) i tarmveggen
løshet og sårbarhet i slimhinnen
mindre overflateerosjon
grumsete slim i form av klumper på tarmveggen
atrofierte områder av slimhinnen - fargen er lysegrå, foldene glattes

Feil sigmoidoskopi - studien kan ikke bestemme årsaken til sykdommen. Lignende endringer i tarmslimhinnen utvikles ved andre tarminfeksjoner.

Behandling av shigellose

Behandling av shigellose kan utføres hjemme dersom pasientens tilstand er tilfredsstillende. Det er en liste over indikasjoner for sykehusinnleggelse:

moderat og alvorlig sykdomsforløp
alvorlige komorbiditeter
personer fra vedtatte grupper som arbeider med barn eller i serveringssteder
barn under ett år

Modus. Med et mildt sykdomsforløp er det ikke nødvendig å observere streng sengeleie. Pasienten kan reise seg og gå rundt i avdelingen (leiligheten). Du bør imidlertid unngå fysisk anstrengelse og følge hygienereglene.

Diett for shigellose bidrar til å normalisere avføringen og unngå utmattelse. I den akutte perioden av sykdommen er det nødvendig å følge diett nr. 4, og etter opphør av diaré, diett nr. 4A.

På dager hvor blod og slim er tilstede i avføringen, bør måltidene være så skånsomme som mulig for ikke å irritere fordøyelseskanalen. Disse er: risbuljong, most semulesuppe, kissels, buljonger med lite fett, kjeks.

Etter hvert som tilstanden bedres, kan kostholdet utvides. Menyen inneholder: revet cottage cheese, buljongsupper, kokt kjøttdeig, risgrøt, gammelt hvitt brød.

Etter 3 dager etter opphør av diaré kan du gradvis gå tilbake til normal ernæring.

Avrusning av kroppen

Ferdige løsninger for dehydrering og avgiftning vist til alle pasienter med shigellose. Rikelig drikke kompenserer for tap av væske etter diaré og gjentatte oppkast. Disse midlene fyller på tilførselen av mineraler - elektrolytter, som er avgjørende for kroppens funksjon. Ved hjelp av disse løsningene akselereres elimineringen av giftstoffer.

Et stoff	Påføringsmetode	Mekanisme for terapeutisk virkning
Mild sykdom
Enterodes Regidron	Midler for oral administrering. Legemidlet fortynnes i henhold til instruksjonene på pakken. Mengden væske som drikkes bør være 50 % høyere enn tapet med urin, avføring og oppkast. Løsninger drikkes i små porsjoner i løpet av dagen, hvert 10.-20. minutt.	Disse midlene fyller på tilførselen av væske og mineraler - elektrolytter, som er avgjørende for kroppens funksjon. De binder giftstoffer i tarmene og bidrar til å eliminere dem.
Moderat form av sykdommen
Gastrolit Orsol	Preparatene fortynnes i kokt vann og tas 2-4 liter per dag. I løpet av dagen drikkes de i små porsjoner på 20 ml og etter hver avføring, 1 glass.	Gjenopprette innholdet av natrium og kalium i blodplasmaet. Glukose fremmer absorpsjonen av giftstoffer. Fyll på vannforsyninger, og bidrar dermed til økt trykk. Forbedre egenskapene til blod, normaliser surheten. De har en antidiarrheal effekt.
5 % glukoseløsning	Den ferdige løsningen kan brukes i enhver form: oralt eller intravenøst. Løsningen kan drikkes i små porsjoner ikke mer enn 2 liter per dag.	Fyller på energireservene som er nødvendige for celleaktivitet. Forbedrer eliminering av giftstoffer, fyller på væsketap.
Alvorlig forgiftning (pasienten har mistet 10 % av kroppsvekten) krever løsninger for intravenøs administrering
10 % albuminløsning	Intravenøst drypp med en hastighet på 60 dråper per minutt. Daglig til tilstanden blir bedre.	Legemidlet inneholder donorplasmaproteiner. Den fyller på væskereserver og gir proteinernæring til vev. Øker blodtrykket.
Krystalloidløsninger: hemodez, laktasol, acesol	Intravenøst. 1 gang per dag, 300-500 ml.	Binder giftstoffer som sirkulerer i blodet og skilles ut i urinen.
5-10 % glukoseløsning med insulin	Intravenøst	Fyller på væskereserver, øker det osmotiske trykket i blodet, gir bedre vevsnæring. Fremmer nøytralisering av giftstoffer, forbedrer den antitoksiske funksjonen til leveren. Dekker kroppens energibehov.

Når du behandler shigellose hjemme, kan du drikke sterk søt te eller en løsning anbefalt av WHO for dehydrering. Den består av: 1 liter kokt vann, 1 ss. sukker, 1 ts matsalt og 0,5 ts. bakepulver.

Enterosorbenter - Legemidler som er i stand til å binde og fjerne ulike stoffer fra mage-tarmkanalen. De brukes i enhver form for sykdomsforløpet fra de første dagene av behandlingen.

Et stoff	Mekanisme for terapeutisk virkning	Påføringsmåte
Aktivert karbon	Bakterier adsorberer giftstoffer i porene, binder dem og fjerner dem fra tarmene. Reduser antall shigella i kroppen og lindre symptomer på forgiftning (slapphet, feber). Reduser mengden giftstoffer som kommer inn i blodet og reduserer dermed belastningen på leveren. Oppretthold normal tarmmikroflora.	Inne, 15-20 g 3 ganger om dagen.
Smecta		Innholdet i 1 pose fortynnes i 100 ml vann. Ta 1 pose 3 ganger om dagen.
Enterodes		Inne, 5 g 3 ganger om dagen.
Polysorb MP		3 g 3 ganger om dagen

Viktig: mellom å ta enterosorbent og andre legemidler må det gå minst 2 timer. Ellers vil enterosorbenten "absorbere" stoffet, og hindrer det i å utøve sin effekt. Enterosorbenter brukes 30-40 minutter før måltider slik at de ikke tar opp vitaminer og andre nyttige stoffer fra maten.

Kortikosteroidhormoner - stoffer som produseres av binyrebarken, og som har en anti-inflammatorisk effekt.
Plasmaferese - prosedyre for å rense blodplasma fra giftstoffer. Et kateter plasseres i en sentral eller perifer vene. En del av blodet tas fra kroppen, og ved hjelp av apparater av forskjellige utforminger (sentrifuge, membran), separeres det i blodceller og plasma. Plasma forurenset med giftstoffer sendes til et spesielt reservoar. Der filtreres det gjennom en membran, i cellene som store proteinmolekyler med giftige stoffer beholdes i. Etter rensing føres det samme blodvolumet tilbake til kroppen Under prosedyren brukes sterile engangsinstrumenter og membraner. Blodrensing skjer under kontroll av medisinsk utstyr. Monitoren overvåker hjertefrekvens, blodtrykk, oksygenmetning i blodet.

Behandling med antibiotika og antiseptika

Hovedstøtten i behandlingen for shigellose er antibiotika og intestinale antiseptika.

Legemiddelgruppe	Mekanismen for den behandlede handlingen	Representanter	Påføringsmåte
Fluorokinolon antibiotika	Undertrykker DNA-syntese i Shigella. De stopper veksten og reproduksjonen. Forårsaker rask død av bakterier. Tilordne med moderate former for sykdommen.	Ciprofloxacin, ofloxacin, ciflox, ciprolet	Ta oralt på tom mage 0,5 g 2 ganger om dagen.
Cefalosporin antibiotika	Med et alvorlig sykdomsforløp, ledsaget av gjentatte oppkast. De forstyrrer celleveggdannelse i Shigella.	Cefotaxime	Intravenøst, 1–2 g hver 6. time.
Cefalosporin antibiotika		Ceftriaxon	Intravenøst eller intramuskulært 1–2 g hver 8.–12. time.
Antifungale midler	Tilordne sammen med antibiotika for å dempe veksten av sopp i tarmen.	Diflucan	Inne, 0,05-0,4 g 1 gang per dag.
Antifungale midler		Nizoral	Inni 200 mg 1 gang per dag under måltider.
Antimikrobielle midler: nitrofuranpreparater	Praktisk talt ikke absorbert fra tarmen. Undertrykker reproduksjonen av patogener. Det er foreskrevet for milde former for shigellose (bakteriell dysenteri), når slim og blod er tilstede i avføringen, eller sammen med antibiotika for alvorlig sykdom. De hemmer proteinsyntesen til bakterieceller. Hemmer reproduksjonen av Shigella.	Furagin	Første dag 100 mg 4 ganger daglig. I fremtiden, 100 mg 3 ganger om dagen.
Antimikrobielle midler: nitrofuranpreparater		Nifuraksid (enterofuril, ersefuril)	200 mg (2 tabletter) 4 ganger daglig hver med jevne mellomrom.

Bakteriofag dysenteri foreskrevet for dysenteri forårsaket av Shigella Sonne og Flexner, samt for behandling av bærere. Brukes til forebygging ved høy risiko for infeksjon. Legemidlet inneholder virus som er i stand til å bekjempe shigella. Viruset går inn i bakteriecellen, formerer seg i den og forårsaker dens ødeleggelse (lyse). Viruset er ikke i stand til å trenge gjennom cellene i menneskekroppen, derfor er det helt trygt.

Legemidlet er tilgjengelig i flytende form og i tabletter med et syrefast belegg som beskytter bakteriofagen mot sur magesaft og i rektale stikkpiller. Ta på tom mage 30-60 minutter før måltider 3 ganger om dagen for 30-40 ml eller 2-3 tabletter. Stearinlys 1 stikkpille 1 gang per dag. Varigheten av kurset avhenger av formen på sykdomsforløpet.

Restaurering av tarmslimhinnen og mikrofloraen

Som allerede nevnt, etter shigellose i tarmen, er forholdet mellom "gunstige" og patogene bakterier forstyrret. Normalisering av mikroflora er viktig for å gjenopprette tarmslimhinnen, forbedre fordøyelsen og styrke immuniteten etter sykdom.

Behandling av dysbakteriose etter shigellose utføres med et kompleks av legemidler.

Forebygging av shigellose

bruk kun kokt eller flaskevann til å drikke
ikke drikk vann fra springen, uprøvde brønner eller kilder
vask frukt og grønnsaker grundig før du spiser
ikke spis bortskjemt frukt, der bakterier formerer seg i fruktkjøttet
ikke kjøp kuttede vannmeloner og meloner
vask hendene grundig etter toalettbesøk
hold fluer unna mat
ikke spis mat som har gått ut på dato
i land med økt risiko for shigella-infeksjon, ikke kjøp mat som ikke er tilberedt
vaksinasjon med dysenterisk bakteriofag tre ganger med et intervall på 3 dager:
- familiemedlemmer der pasienten blir liggende hjemme
- alle som har vært i kontakt med pasienten eller bæreren

Dysenteri - dette er en smertefull infeksjon, ledsaget av diaré med frigjøring av blod, puss og slim, magesmerter og symptomer på generell forgiftning, som oppstår med en dominerende lesjon i tykktarmen, forårsaket av forskjellige arter av slekten Shigella(dysenteribakterier).

årsaker til dysenteri tilhører avdelingen Gracilicutes, familie Enterobacteriaceae, snill Shigella.
Dysenteri , kalt Shigella dysenteriae, er mer alvorlig enn sykdommer forårsaket av andre Shigella, fordi i tillegg til endotoksinet som forårsaker tarmbetennelse, produserer denne typen bakterier et sterkt eksotoksin som fungerer som et nevrotoksin

Bakteriell dysenteri , eller shigellose, er en smittsom sykdom forårsaket av bakterier av slekten Shigella,

Dysenteri.Morfologi og tinktorielle egenskaper.
Shigella er gramnegative staver med avrundede ender, 2–3 µm lange, 0,5–7 µm tykke, danner ikke sporer, har ikke flageller og er ubevegelige. I mange stammer finnes villi av generell type og genital pili. Noen Shigella har en mikrokapsel.

Dysenteri. Dyrking.
Dysenteri-pinner er fakultative anaerobe. De er lite krevende for næringsmedier, vokser godt ved en temperatur på 37 ° C og en pH på 7,2-7,4. På tette medier danner de små gjennomsiktige kolonier, i flytende medier - diffus turbiditet. Selenittbuljong brukes oftest som et anrikningsmedium for dyrking av Shigella.

Dysenteri.enzymatisk aktivitet.
Shigella har mindre enzymatisk aktivitet enn andre enterobakterier. De fermenterer karbohydrater med dannelse av syre. Et viktig trekk som gjør det mulig å differensiere Shigella er deres forhold til mannitol: S. dysenteriae fermenterer ikke mannitol, representanter for gruppene B, C, D er mannitol-positive. De mest biokjemisk aktive er S. sonnei, som sakte (innen 2 dager) kan fermentere laktose. Basert på forholdet mellom S. sonnei og rhamnose, xylose og maltose, skilles 7 biokjemiske varianter av det.

Dysenteri.Antigen struktur.
Shigella har O-antigen, dens heterogenitet gjør det mulig å skille serovarer og subserovarer i grupper; hos noen medlemmer av slekten finnes K-antigenet.

Dysenteri.patogenisitetsfaktorer.
Alle dysenteriske basiller danner endotoksin, som har en enterotropisk, nevrotropisk, pyrogen effekt. I tillegg utskiller S. dysenteriae - Shigella Grigoriev-Shiga - et eksotoksin som har en enterotoksisk, nevrotoksisk, cytotoksisk og nefrotoksisk effekt på kroppen, som følgelig forstyrrer vann-saltmetabolismen og aktiviteten til sentralnervesystemet, fører til døden av epitelceller i tykktarmen, tarmene, skade på nyretubuli.

Med dannelsen av eksotoksin er et mer alvorlig forløp av dysenteri forårsaket av dette patogenet assosiert. Eksotoksin kan også skilles ut av andre typer Shigella. RF-permeabilitetsfaktoren er oppdaget, som et resultat av at blodårene påvirkes. Patogene faktorer inkluderer også invasivt protein, som letter deres penetrasjon inn i epitelceller, så vel som pili og ytre membranproteiner som er ansvarlige for adhesjon, og en mikrokapsel.

Dysenteri.motstand.
Shigella har lav motstand mot ulike faktorer. S. sonnei har større motstand, som vedvarer i vann fra springen i opptil 2,5 måneder, og i vann i åpne reservoarer overlever opptil 1,5 måneder. S. sonnei kan ikke bare overleve i lang tid, men også formere seg i produkter, spesielt meieriprodukter.

Dysenteri.Epidemiologi.
Dysenteri er en antroponotisk infeksjon: kilden er syke mennesker og bærere. Mekanismen for overføring av infeksjoner er fekal-oral. Smitteveiene kan være forskjellige - med Sonnes dysenteri dominerer matveien, med Flexners dysenteri - vann, for Grigoriev-Shigas dysenteri er kontakt-husholdningsruten karakteristisk.

Dysenteri finnes i mange land i verden. De siste årene har det vært en kraftig økning i forekomsten av denne infeksjonen. Folk i alle aldre blir syke, men barn fra 1 til 3 år er mest utsatt for dysenteri. Antall pasienter øker i juli-september. Ulike typer Shigella er ujevnt fordelt i visse regioner.

Dysenteri.Patogenese.
Shigella kommer inn i mage-tarmkanalen gjennom munnen og når tykktarmen. Med tropisme for epitelet fester patogener seg til celler ved hjelp av pili og proteiner i den ytre membranen. Takket være den invasive faktoren trenger de inn i cellene, formerer seg der, som et resultat av at cellene dør.

Det dannes sår i tarmveggen, i stedet for disse dannes det arr. Endotoksin, frigjort under ødeleggelse av bakterier, forårsaker generell forgiftning, økt tarmmotilitet og diaré. Blod fra de dannede sårene kommer inn i avføringen. Som et resultat av virkningen av eksotoksin observeres et mer uttalt brudd på vann-saltmetabolismen, aktiviteten til sentralnervesystemet og nyreskade.

Dysenteri.klinisk bilde.
Inkubasjonsperioden varer fra 1 til 5 dager. Sykdommen begynner akutt med en økning i kroppstemperatur til 38-39 ° C, magesmerter, diaré vises. En blanding av blod, slim finnes i avføringen. Grigoriev-Shiga dysenteri er den mest alvorlige.

Dysenteri.Immunitet.
Etter en sykdom er immuniteten artsspesifikk og variantspesifikk. Den er kortvarig og ustabil. Ofte blir sykdommen kronisk. Gjentatte sykdommer ble registrert selv innen en sesong.

Dysenteri.laboratorium diagnostikk.
Pasientens avføring tas som testmateriale. Grunnlaget for diagnosen er den bakteriologiske metoden, som gjør det mulig å identifisere patogenet, bestemme dets følsomhet for antibiotika, utføre intraspesifikk identifikasjon (bestemme den biokjemiske varianten, serovar eller colicinogenovar). Med et langvarig dysenteriforløp kan den brukes som en hjelpeserologisk metode, som består i iscenesettelse av RA, RNHA (ved å øke antistofftiteren under gjentatt formulering av reaksjonen, kan diagnosen bekreftes).

Dysenteri.Behandling.
Pasienter med alvorlige former for dysenteri Grigorieva-Shish og Flexner behandles med bredspektrede antibiotika med den obligatoriske behandlingen av antibiogrammet, siden det blant Shigella ofte ikke bare er antibiotikaresistente, men også antibiotikaavhengige former. I milde former for dysenteri brukes ikke antibiotika, siden bruken av dem fører til dysbakteriose, som forverrer den patologiske prosessen, og forstyrrelse av regenerative prosesser i slimhinnen i tykktarmen.

Dysenteri.Forebygging.
Det eneste stoffet som kan brukes i foci av infeksjon for profylaktiske formål er dysenterisk bakteriofag. Hovedrollen spilles av uspesifikk profylakse.

Ikke-spesifikk forebygging sørger for riktig sanitær og hygienisk ordning av folks liv, og forsyner dem med vann og mat av høy kvalitet.

I pasientens miljø må det iverksettes tiltak for å hindre spredning av patogenet.

Slekten Shigella inkluderer mer enn 40 serotyper. De er korte ubevegelige gramnegative staver som ikke danner sporer og kapsler, som vokser godt på vanlige næringsmedier, vokser ikke på sultmedier med sitrat eller malonat som eneste karbonkilde; danner ikke H2S, har ikke urease; Voges-Proskauer-reaksjonen er negativ; glukose og noen andre karbohydrater fermenteres for å danne syre uten gass (bortsett fra noen biotyper av Shigella flexneri: S. manchester og S. newcastle); som regel ikke fermenter laktose (med unntak av Shigella Sonne), adonit, salicin og inositol, gjør ikke gelatin flytende, danner vanligvis katalase, har ikke lysindekarboksylase og fenylalanindeaminase. Innholdet av G + C i DNA er 49-53 mol%. Shigella er fakultative anaerobe, den optimale temperaturen for vekst er 37 ° C, de vokser ikke ved temperaturer over 45 ° C, den optimale pH-verdien til mediet er 6,7-7,2. Kolonier på tette medier er runde, konvekse, gjennomskinnelige; i tilfelle dissosiasjon dannes grove R-formede kolonier. Vekst på BCH i form av en jevn turbiditet, grove former danner et bunnfall. Nyisolerte kulturer av Sonne Shigella danner vanligvis kolonier av to typer: liten rund konveks (I-fase), stor flat (II-fase). Koloniens natur avhenger av nærvær (I-fase) eller fravær (II-fase) av et plasmid med m.m. 120 MD, som også bestemmer virulensen til Shigella Sonne.

Den internasjonale klassifiseringen av Shigella er bygget under hensyntagen til deres biokjemiske egenskaper (mannitol-ikke-gjærende, mannitol-gjærende, sakte laktose-fermenterende Shigella) og egenskaper ved den antigene strukturen.

Shigella har O-antigener med forskjellig spesifisitet: felles for familien Enterobacteriaceae, generiske, arts-, gruppe- og typespesifikke, samt K-antigener; De har ikke H-antigener.

Klassifiseringen tar kun hensyn til gruppe- og typespesifikke O-antigener. I samsvar med disse karakterene er slekten Shigella delt inn i 4 undergrupper, eller 4 arter, og inkluderer 44 serotyper. Undergruppe A (Shigella dysenteriae-arter) inkluderer Shigella som ikke fermenterer mannitol. Arten inkluderer 12 serotyper (1-12). Hver serotype har sin egen spesifikke type antigen; antigene forhold mellom serotyper, så vel som med andre typer shigella, er svakt uttrykt. Undergruppe B (arten Shigella flexneri) inkluderer Shigella, som vanligvis fermenterer mannitol. Shigella av denne arten er serologisk relatert til hverandre: de inneholder typespesifikke antigener (I-VI), ifølge hvilke de er delt inn i serotyper (1-6 / "og gruppeantigener, som finnes i forskjellige sammensetninger i hver serotype). og i henhold til hvilke serotyper er delt inn i subserotyper I tillegg inkluderer denne arten to antigene varianter - X og Y, som ikke har typiske antigener, de er forskjellige i sett med gruppeantigener.S.flexneri 6 serotypen har ingen subserotyper , men det er delt inn i 3 biokjemiske typer i henhold til egenskapene til glukosefermentering, mannitol og dulcite.

Lipopolysakkaridantigen O i alle Shigella Flexner inneholder gruppeantigen 3, 4 som hovedstrukturen, syntesen kontrolleres av et kromosomalt gen lokalisert nær his-locus. Typespesifikke antigener I, II, IV, V og gruppeantigener 6, 7, 8 er resultatet av modifikasjon av antigen 3, 4 (glykosylering eller acetylering) og bestemmes av genene til de tilsvarende konverterende profagene, integrasjonsstedet til som ligger i lac-pro-regionen av Shigella-kromosomet.

Dukket opp på landets territorium på 80-tallet. Det 20. århundre og den nye S.flexneri 4 (IV:7, 8) underserotypen, som har blitt utbredt, skiller seg fra underserotypene 4a (IV; 3,4) og 4b (IV: 3, 4, 6), oppstod fra varianten S. flexneri Y (IV: 3, 4) på grunn av lysogenisering ved dens konverterende profeter IV og 7, 8.

Undergruppe C (Shigella boydix-arter) inkluderer Shigella, vanligvis fermenterende mannitol. Medlemmer av gruppen er serologisk forskjellige fra hverandre. Antigene forhold innen arten er svakt uttrykt. Arten inkluderer 18 serotyper (1-18), som hver har sitt eget hovedtype-antigen.

Undergruppe D (Shigella sonnettarter) inkluderer Shigella, som vanligvis fermenterer mannitol og er i stand til sakte (etter 24 timers inkubasjon og senere) å fermentere laktose og sukrose. Art 5. sonnei inkluderer én serotype, men koloniene i fase I og II har sine egne typespesifikke antigener. To metoder har blitt foreslått for den intraspesifikke klassifiseringen av Sonnes Shigella:

deres inndeling i 14 biokjemiske typer og undertyper i henhold til deres evne til å fermentere maltose, rhamnose og xylose;

inndeling i fagtyper i henhold til følsomhet for et sett med tilsvarende fager.

Disse typemetodene er hovedsakelig av epidemiologisk betydning. I tillegg utsettes Sonne shigella og Flexner shigella for typing for samme formål ved evnen til å syntetisere spesifikke koliciner (colicino-genotyping) og ved følsomhet for kjente koliciner (colicinotyping). For å bestemme typen koliciner produsert av Shigella, foreslåtte J. Abbot og R. Shannon sett med typiske og indikatorstammer av Shigella, og for å bestemme Shigellas følsomhet overfor kjente typer koliciner, brukes P. Fredericks sett med referansekolicinogene stammer. .

Dysenteri er en infeksjonssykdom preget av generell forgiftning av kroppen, diaré og en særegen lesjon i slimhinnen i tykktarmen. Det er en av de hyppigste akutte tarmsykdommene i verden. Dysenteri har vært kjent siden antikken under navnet "blodig diaré", men dens natur viste seg å være annerledes. I 1875 ble den russiske vitenskapsmannen f. A. Lesh isolerte amøben Entamoeba histolytica fra en pasient med blodig diaré, i løpet av de neste 15 årene ble uavhengigheten til denne sykdommen etablert, som beholdt navnet amøbiasis.

Årsakene til egentlig dysenteri er en stor gruppe biologisk relaterte bakterier forent i slekten Shigella. For første gang patogen ble oppdaget i 1888 av A. Chantemes og F. Vidal; i 1891 ble den beskrevet av A. V. Grigoriev, og i 1898 av K. Shiga ved hjelp av mottatt Identifiserte dem fra pasientens serum patogen hos 34 pasienter med dysenteri, som endelig beviser den etiologiske rollen til denne bakterien . Imidlertid ble andre patogener oppdaget i de påfølgende årene. dysenteri : i 1900 - S. Flexner, i 1915 - K. Sonne, i 1917 - K. Stutzer og K. Schmitz, i 1932 - J. Boyd, i 1934 - D. Large, i 1943 - A. Saks.

Shigella motstand

Shigella har en ganske høy motstand mot miljøfaktorer. De overlever på bomullsstoff og papir i opptil 0-36 dager, i tørket avføring - opptil 4-5 måneder, i jord - opptil 3-4 måneder, i vann - fra 0,5 til 3 måneder, på frukt og grønnsaker - opptil til 2 uker, i melk og meieriprodukter - opptil flere uker; ved en temperatur på 60 C dør de på 15-20 minutter. Følsom for kloraminløsninger, aktivt klor og andre desinfeksjonsmidler.

patogenisitetsfaktorer

Den viktigste biologiske egenskapen til Shigella, som bestemmer deres patogenisitet, er evnen til å invadere epitelceller, formere seg i dem og forårsake deres død. Denne effekten kan påvises ved hjelp av en keratokonjunktival test (innføring av en løkke av en Shigella-kultur (2-3 milliarder bakterier) under det nedre øyelokket til et marsvin forårsaker utvikling av serøs-purulent keratokonjunktivitt), samt ved infeksjon av cellekulturer (cytotoksisk effekt) eller kyllingembryoer (deres død), eller intranasalt hvite mus (utvikling av lungebetennelse). De viktigste patogenisitetsfaktorene til shigella kan deles inn i tre grupper:

faktorer som bestemmer interaksjonen med epitelet i slimhinnen;

faktorer som gir motstand mot humorale og cellulære mekanismer for beskyttelse av makroorganismen og evnen til Shigella til å formere seg i cellene;

evnen til å produsere giftstoffer og giftige produkter som forårsaker utviklingen av den faktiske patologiske prosessen.

Den første gruppen inkluderer adhesjons- og koloniseringsfaktorer: deres rolle spilles av pili, ytre membranproteiner og LPS. Slim-ødeleggende enzymer som neuraminidase, hyaluronidase og mucinase fremmer adhesjon og kolonisering. Den andre gruppen inkluderer invasjonsfaktorer som fremmer penetrasjon av Shigella i enterocytter og deres reproduksjon i dem og i makrofager med samtidig manifestasjon av en cytotoksisk og (eller) enterotoksisk effekt. Disse egenskapene styres av genene til plasmidet med m. m. 140 MD (det koder for syntesen av proteiner i den ytre membranen som forårsaker invasjon) og de kromosomale genene til Shigella: ksr A (forårsaker keratokonjunktivitt), cyt (ansvarlig for celleødeleggelse) , så vel som andre gener, ennå ikke identifisert. Beskyttelse av Shigella mot fagocytose er gitt av overflate-K-antigen, antigener 3,4 og lipopolysakkarid. I tillegg har Shigella endotoksinlipid A en immunsuppressiv effekt: det undertrykker aktiviteten til immunminneceller.

Den tredje gruppen av patogenisitetsfaktorer inkluderer endotoksin og to typer eksotoksiner som finnes i Shigella - Shiga-eksotoksiner og Shiga-lignende eksotoksiner (SLT-I og SLT-II), hvis cytotoksiske egenskaper er mest uttalt i S. dysenteriael. Shiga- og Shiga-lignende toksiner er også funnet i andre serotyper av S. dysenteriae, de er også dannet av S. flexneri, S. sonnei, S. boydii, EHEC og noe Salmonella. Syntesen av disse giftstoffene styres av toksegenene til konverterende fager. Type LT enterotoksiner er funnet i Flexner, Sonne og Boyd Shigella. Syntese av LT i dem styres av plasmidgener. Enterotoksin stimulerer aktiviteten til adenylatcyklase og er ansvarlig for utviklingen av diaré. Shigatoksin, eller nevrotoksin, reagerer ikke med adenylatcyklasesystemet, men har en direkte cellegift. Shiga og Shiga-lignende giftstoffer (SLT-I og SLT-II) har m.m. 70 kDa og består av underenheter A og B (den siste av 5 identiske små underenheter). Reseptoren for toksiner er glykolipidet i cellemembranen. Virulensen til Shigella Sonne avhenger også av plasmidet med m. m. 120 MD. Den kontrollerer syntesen av omtrent 40 ytre membranpolypeptider, hvorav syv er assosiert med virulens. Shigella Sonne med dette plasmidet danner fase I-kolonier og er virulente. Kulturer som har mistet plasmidet danner fase II-kolonier og mangler virulens. Plasmider se m. 120-140 MD funnet i Shigella Flexner og Boyd. Shigella lipopolysakkarid er et kraftig endotoksin.

Post-infeksiøs immunitet

Som observasjoner på aper har vist, gjenstår en sterk og ganske langvarig immunitet etter å ha lidd av dysenteri. Det er forårsaket av antimikrobielle antistoffer, antitoksiner, økt aktivitet av makrofager og T-lymfocytter. En betydelig rolle spilles av den lokale tarmslimhinnen mediert av IgAs. Imidlertid er immunitet typespesifikk i naturen, sterk kryssimmunitet forekommer ikke.

Epidemiologi av dysenteri

Smittekilden er bare. Ingen dyr i naturen lider av dysenteri. Under eksperimentelle forhold kan dysenteri bare reproduseres hos aper. Infeksjonsmåten er fekal-oral. Smittemåter - vann (dominerende for Shigella Flexner), mat, spesielt viktig rolle tilhører melk og meieriprodukter (den dominerende smitteveien for Shigella Sonne), og husholdningskontakt, spesielt for arten S. dysenteriae.

Et trekk ved epidemiologien til dysenteri er endringen i artssammensetningen til patogener, så vel som Sonne-biotyper og Flexner-serotyper i visse regioner. For eksempel frem til slutten av 1930-tallet Det 20. århundre S. dysenteriae 1 utgjorde opptil 30-40 % av alle tilfeller av dysenteri, og så begynte denne serotypen å forekomme mindre og mindre og nesten forsvant. Imidlertid på 1960-1980-tallet S. dysenteriae dukket opp igjen på den historiske scenen og forårsaket en rekke epidemier som førte til dannelsen av tre hyperendemiske foci av den - i Mellom-Amerika, Sentral-Afrika og Sør-Asia (India, Pakistan, Bangladesh og andre land). Årsakene til endringen i artssammensetningen til dysenteripatogener er sannsynligvis forbundet med en endring i kollektiv immunitet og med en endring i egenskapene til dysenteribakterier. Spesielt er tilbakekomsten av S. dysenteriae 1 og dens brede distribusjon, som forårsaket dannelsen av hyperendemiske foci av dysenteri, assosiert med oppkjøpet av plasmider av det, som forårsaket multidrug og økt virulens.

Symptomer på dysenteri

Inkubasjonstiden for dysenteri er 2-5 dager, noen ganger mindre enn en dag. Dannelsen av et smittsomt fokus i slimhinnen i den nedadgående delen av tykktarmen (sigmoid og rektum), hvor det forårsakende middelet for dysenteri trenger inn, er syklisk: adhesjon, kolonisering, innføring av Shigella i cytoplasmaet til enterocytter, deres intracellulær reproduksjon, ødeleggelse og avvisning av epitelceller, frigjøring av patogener i lumen tarmene; etter dette begynner neste syklus - adhesjon, kolonisering, etc. Intensiteten til syklusene avhenger av konsentrasjonen av patogener i parietallaget av slimhinnen. Som et resultat av gjentatte sykluser vokser det inflammatoriske fokuset, de resulterende sårene, forbinder, øker eksponeringen av tarmveggen, som et resultat av at blod, mukopurulente klumper og polymorfonukleære leukocytter vises i avføringen. Cytotoksiner (SLT-I og SLT-II) forårsaker celleødeleggelse, enterotoksin - diaré, endotoksiner - generell rus. Klinikken for dysenteri er i stor grad bestemt av hvilken type eksotoksiner som i større grad produseres av patogenet, graden av dets allergifremkallende effekt og kroppens immunstatus. Imidlertid forblir mange problemer med patogenesen av dysenteri uforklarlige, spesielt: forløpet av dysenteri hos barn i de to første leveårene, årsakene til overgangen fra akutt dysenteri til kronisk, betydningen av sensibilisering, mekanismen for lokal immunitet av tarmslimhinnen, etc. De mest typiske kliniske manifestasjonene av dysenteri er diaré, hyppige trang: i alvorlige tilfeller opptil 50 eller flere ganger om dagen, tenesmus (smertefulle spasmer i endetarmen) og generell rus. Avføringens natur bestemmes av graden av skade på tykktarmen. Dysenterien forårsaket av S. dysenteriae 1 er mest alvorlig, Sonnes dysenteri er den letteste.

Laboratoriediagnose av dysenteri

Hovedmetoden er bakteriologisk. Materialet for studien er avføring. Patogenisoleringsskjema: inokulering på Endo og Ploskirev differensialdiagnostiske medier (parallelt på anrikningsmediet, etterfulgt av inokulering på Endo og Ploskirev media) for å isolere isolerte kolonier, oppnå en ren kultur, studere dens biokjemiske egenskaper og, ta hensyn til sistnevnte, identifikasjon ved bruk av polyvalente og monovalente diagnostiske agglutinerende sera. Følgende kommersielle serum produseres.

For Shigella som ikke fermenterer mannitol:

til S. dysenteriae 1 og 2 (polyvalent og monovalent),

til S. dysenteriae 3-7 (polyvalent og monovalent),

til S. dysenteriae 8-12 (flerverdig og enverdig).

Til shigella-fermenterende mannitol: til typiske antigener av S. flexneri I, II, III, IV, V, VI, til gruppeantigener av S. flexneri 3, 4, 6,7,8 - polyvalent, til antigener av S. boydii 1 -18 (polyvalent og monovalent), til antigener av S. sonnei I-fase, II-fase, til antigener av S. flexneri I-VI + S. sonnei - polyvalent.

For rask identifisering av shigella anbefales følgende metode: en mistenkelig koloni (laktosonnegativ på Endo-medium) subkultureres på TSI (trippel sukkerjern) medium - tre-sukker agar (glukose, laktose, sukrose) med jern for å bestemme H2S produksjon; eller på et medium som inneholder glukose, laktose, sukrose, jern og urea.

Enhver organisme som bryter ned urea etter 4-6 timers inkubasjon er mest sannsynlig medlem av slekten Proteus og kan utelukkes. En mikroorganisme som produserer H,S eller har urease eller produserer syre på leddet (fermenterer laktose eller sukrose) kan utelukkes, selv om stammer som produserer H2S bør undersøkes som mulige medlemmer av slekten Salmonella. I alle andre tilfeller bør kulturen som dyrkes på disse mediene undersøkes og, hvis den fermenterer glukose (fargeendring av stangen), isoleres i ren form. Samtidig kan det undersøkes i agglutinasjonstesten på glass med passende antisera mot slekten Shigella. Om nødvendig utføres andre biokjemiske tester for å sjekke tilhørighet til slekten Shigella, og også studere mobilitet.

Følgende metoder kan brukes for å påvise antigener i blodet (inkludert som en del av CEC), urin og avføring: RPHA, RSK, koagglutinasjonsreaksjon (i urin og avføring), IFM, RAGA (i blodserum). Disse metodene er svært effektive, spesifikke og egnet for tidlig diagnose.

For serologisk diagnose kan følgende brukes: RPGA med tilsvarende erytrocyttdiagnosticum, immunfluorescerende metode (i indirekte modifikasjon), Coombs-metode (bestemmelse av titer av ufullstendige antistoffer). En allergisk test med dysenteri (en løsning av proteinfraksjoner av Shigella Flexner og Sonne) er også av diagnostisk verdi. Reaksjonen tas i betraktning etter 24 timer Den anses som positiv i nærvær av hyperemi og infiltrasjon med en diameter på 10-20 mm.

Behandling av dysenteri

Hovedoppmerksomheten rettes mot gjenoppretting av normal vann-saltmetabolisme, rasjonell ernæring, avgiftning, rasjonell antibiotikaterapi (som tar hensyn til patogenets følsomhet for antibiotika). En god effekt oppnås ved tidlig bruk av en polyvalent dysenterisk bakteriofag, spesielt tabletter med pektinbelegg, som beskytter fagen mot virkningen av HC1 av magesaft; i tynntarmen oppløses pektin, fager frigjøres og viser sin virkning. For profylaktiske formål bør fagen gis minst en gang hver tredje dag (perioden for dens overlevelse i tarmen).

Spesifikk forebygging av dysenteri

For å skape kunstig immunitet mot dysenteri ble forskjellige vaksiner brukt: fra drepte bakterier, kjemikalier, alkohol, men alle viste seg å være ineffektive og ble avviklet. Vaksiner mot Flexners dysenteri er laget av levende (mutant, streptomycinavhengig) Shigella Flexner; ribosomale vaksiner, men de har heller ikke vært mye brukt. Derfor forblir problemet med spesifikk dysenteri uløst. Den viktigste måten å bekjempe dysenteri på er å forbedre vannforsyningen og avløpssystemet, sikre strenge sanitære og hygieniske regimer i næringsmiddelbedrifter, spesielt meieriindustrien, i barnepass, offentlige steder og i personlig hygiene.

Shigella. Årsakene til dysenteri.

Oppdagelseshistorie.

Begynnelsen på studiet av shigellose ble lagt Vidal og Chantermesse i 1888 beviser rollen til bakterier i etiologien til dysenteri. PÅ 1891 Grigoriev isolerte S. dysenteriae i sin rene form, og dens detaljerte studie ble utført Kyoshi Shiga i 1898 og Kruse i 1900 Senere identifiserte og studerte en rekke forfattere nye typer shigella: i 1900 Flexner, i 1915 Zone, i 1932 Boyd og andre Slekten Shigella ble isolert Castellani og Chalmers i 1919 og oppkalte den etter den japanske oppdageren Shiga, som beskrev dens typeart.

Taksonomi.

Familie	Enterobacteriaceae
Stamme	Escherichieae
Slekt	Shigella
Slags	S. dysenteriae (3 stammer: Grigoriev-Shiga, Fitting-Schmitz, Large-Sachs) S. flexneri S. boydii S. sonnei

Morfologi og tinktorielle egenskaper.

Gramnegative staver 0,5-0,7 × 2-3 μm i størrelse, tilfeldig plassert i utstryk, ubevegelige, har type I og II pili, sporer og kapsler (unntak, S. flexneri kan danne en mikrokapsel) dannes ikke.

kultureiendommer.

Fakultative anaerober, kjemoorganoheterotrofer. Ikke krevende for dyrkingsforholdene. Optimal temperatur 37 0 C, pH 6,7-7,4, dyrkingsvarighet - 24-48 timer. De vokser godt på enkle næringsmedier (MPB, MPA). I BCH observeres vekst i form av diffus turbiditet, etterfulgt av dannelse av et bunnfall. På MPA danner de S-formede kolonier: små, lett konvekse, gjennomskinnelige, glatte, skinnende kolonier med glatte kanter. Hos S. sonnei, når de vokser på PPS, er dissosiasjon til R-formen mulig. På differensialdiagnostiske medier (Endo, Levin, Ploskirev) vokser shigella i form av fargeløse kolonier, siden de ikke bryter ned laktose. Anrikningsmediet er selenittbuljong.

biokjemiske egenskaper.

antigene egenskaper.

* O - somatisk antigen, cellevegg lipopolysakkarid, termostabilt, alkoholbestandig, gruppe- og typespesifikk.

* K - kapselantigen, surt polysakkarid, typisk (kun hos S. flexneri).

I henhold til O-AG-strukturen er Shigella delt inn i 4 serogrupper (A, B, C, D), grupper i 40 serovarer, og i S. flexneri er serovarer i henhold til K-AG delt inn i subserovarer.

patogenisitetsfaktorer.

1. Giftstoffer:

* endotoksin - lipopolysakkarid av celleveggen, har en pyrogen og giftig (på nerve- og vaskulærsystemet) effekt;

* eksotoksiner (Shiga-toksin i S. dysenteriae 1 serovar og Shiga-lignende giftstoffer i resten) - akkumuleres etter Shigellas død, har en cellegift (hemmer proteinsyntesen på ribosomer) på endotelceller i tykktarmens submucosa (Shiga). toksin kan også påvirke glomeruli i nyrene, som et resultat av at det utvikler HUS med nyresvikt).

2. Patogenisitetsenzymer: hyaluronidase, fibrinolysin, mucinase, plasmakoagulase, neuraminidase.

3. Strukturelle og kjemiske komponenter i cellen:

* pili I (adhesjon) og II (konjugasjon) typer;

* mikrokapsel i S. flexneri;

* proteiner i den ytre membranen (invasiner som gir intra- og intercellulær distribusjon av Shigella);

* invasjonsplasmider.

motstand.

Et viktig trekk ved Shigella er deres tilstrekkelige motstand mot miljøfaktorer og uttalt resistens mot antibiotika. De tåler tørking, lave temperaturer godt, i jord, vann, matprodukter, Shigella overlever opptil 2-3 måneder, formerer seg aktivt i melk og meieriprodukter ved romtemperatur. På stoff varer papirshigella i opptil 1 måned. De lever på grønnsaker og frukt i mer enn 2 uker. Ved oppvarming til 60 0 Med døden oppstår etter 30 minutter, når kokt - umiddelbart. Følsom for direkte sollys og desinfeksjonsmidler.

rolle i patologi.

shigellose(det gamle navnet er bakteriell dysenteri, introdusert av Hippokrates) - akutte antroponotiske infeksjonssykdommer med en fekal-oral overføringsmekanisme, preget av en dominerende lesjon i tykktarmens slimhinne, løs avføring blandet med slim og blod, og forgiftning av kroppen.

Menneskers naturlige mottakelighet for shigella er høy, så shigellose er utbredt. Hvert år lider 200 millioner mennesker av shigellose. Barn og byboere er mer sannsynlig å bli syke.

Epidemiologi.
Kilde til infeksjon: pasienter og bakteriebærere. Den største faren for smittespredning utgjøres av pasienter med slettede former for dysenteri, spesielt personer fra visse yrker (for eksempel de som arbeider i næringsmiddelindustrien).

Overføringsmekanisme: fekal-oral ( stier: S. dysenteriae - kontakthusholdning, S. flexneri - vann, S. sonnei - mat). Av stor betydning i spredningen av sykdommen er faktoren til skitne hender, fluer og kakerlakker.

Sesongvariasjoner: sommer-høst.

Patogenese og kliniske trekk.

Patogenesen til shigellose:

Adhesjon av patogenet på enterocytter i tykktarmen;

- dens penetrasjon inn i celler ved hjelp av invasiner og enzymet mucinase;

- reproduksjon inne i celler;

- produksjon av cellegift, som forårsaker ødeleggelse av tykktarmens slimhinne, som bidrar til dannelsen av erosjoner og sår og utseendet av blod i avføringen;

- utviklingen av en inflammatorisk prosess i det submukosale laget (støttet av IL-1 utskilt av makrofager når de interagerer med patogenet);

- frigjøring av endotoksin under massedød av patogener, noe som fører til forgiftning av kroppen.

Inkubasjonstid: 1-7 dager.

Kliniske manifestasjoner avhenger av typen patogener: sykdomsutbruddet er ledsaget av en økning i temperaturen opp til 38-39 0 C, hodepine, svakhet, utseende av skjærende smerter i magen, tenesmus (ulidende trekksmerter i endetarmen), flytende avføring noteres samtidig, senere blir avføringen sparsom, med mye slim og blod (“rektal spytter"). Komplikasjoner er mulige (tarmblødning, tarmperforering og rektal prolaps), kronisk prosess eller dannelse av en bakteriobærer.

Immunitet.

Post-infeksiøs immunitet - humoral, arts- og typespesifikk, ustabil, ikke-stressende (tilbakevendende sykdommer er mulig, eksklusjon, immunitet etter Flexners dysenteri - beskytter mot gjentatte sykdommer i flere år), en stor rolle tilhører lokal immunitet - SIgA hindrer vedheft.

Mikrobiologisk diagnostikk.

Mikrobiologiske studier ved dysenteri

Materiale som studeres: avføring, blodserum, vask, vann, produkter.

1. Bakterioskopisk metode .

2. bakteriologisk metode (grunnleggende).

3. Serologisk metode:

* RA med dysenteri-diagnostikk;

* RPHA med erytrocyttdiagnostikk.

4. Ekspressmetode:

* Direkte RIF;

* RPHA med antistoff erytrocyttdiagnostikk.

5. Molekylærbiologisk metode (PCR, DNA-sonder).

6. Ytterligere metoder:

* Reaksjonen med å øke titeren til fagen;

* Kerato-konjunktival test på kaniner eller marsvin;

* Allergisk intradermal test Tsuverkalov med dysenteri.

Spesifikk profylakse nesten aldri brukt, da de tilgjengelige vaksinene er ineffektive.

De viktigste forebyggende tiltakene er uspesifikke:

* tidlig oppdagelse av pasienter og bakteriebærere;

* Utføre anti-epidemitiltak i fokus for infeksjon;

* overholdelse av det sanitære og hygieniske regimet i næringsmiddelbedrifter;

* kontroll over kvaliteten på drikkevannet;

* sanitært og pedagogisk arbeid blant befolkningen.

Prinsipper for terapi: diett, CTP (sulfonamider, nitrofuraner, fluorokinoloner), antibiotika etter følsomhetstesting, spesifikk behandling- polyvalent dysenterisk bakteriofag (kan også brukes til profylaktiske formål), for behandling av kroniske former uten forverring, Chernokhvostov-vaksinen brukes (Shigella inaktivert med etylalkohol, injisert subkutant i området av skulderbladene).

Shigellose er en akutt smittsom betennelse i tykktarmen, preget av høy smitteevne. Bakteriell dysenteri manifesteres ved kramper i magesmerter, oppkast, blodig diaré, tenesmus, tegn på rus. Denne antroponosen er mer vanlig enn andre tarmsykdommer.

Shigellose finnes overalt. Folk i alle aldre og nasjonaliteter er følsomme for det. Forekomsten er høyest i overbefolkede land med mangel på hygienisk kultur blant mennesker. Betydningen av individuell shigellose i menneskelig patologi er i konstant endring. På begynnelsen av 1900-tallet, under hungersnøden og fullstendig uhygieniske forhold, var Grigoriev-Shiga shigellose utbredt. På 50-tallet var det meste av dysenterien forårsaket av Shigella Flexner. På slutten av forrige århundre forårsaket Shigella Sonne patologi hos mennesker.

Personer med II (-) blodgruppe er spesielt utsatt for shigellose. De har de mest alvorlige symptomene på infeksjon. Byboere blir syke flere ganger oftere enn innbyggere på landsbygda, noe som er forbundet med trengsel i store byer. Patogen shigella påvirker mennesker med lav sosial status, som spiser mat av lav kvalitet og utilstrekkelig renset drikkevann. Toppforekomsten skjer om sommeren og høsten.

Diagnose av patologi er basert på det kliniske bildet og bekreftes av kultur. Behandlingen består av rehydrering, avgiftning og antimikrobiell terapi.

Etiologiske faktorer

De forårsakende midlene til shigellose tilhører slekten Shigella. Først A. V. Grigoriev og K. Shig oppdaget uavhengig årsaken til dysenteri. Andre shigella ble beskrevet en tid senere av S. Flexner, K. Sonne, J. Boyd, A. Sachs. Disse forskerne studerte til forskjellige tider mikrobiologien til shigellose - dens patogen, patogenese, morfologiske prosesser, kliniske symptomer, diagnose og behandling.

Shigella er ikke-bevegelige, ikke-sporende, fakultative anaerobe bakteriestaver som flekker negativt i henhold til Gram og vokser godt på vanlige næringsmedier. I buljongen danner de jevn turbiditet med sediment, og på platemedier - runde, konvekse og fargeløse kolonier.

Shigella er levedyktig bare i menneskekroppen. I miljøet dør mikrober i løpet av en til to uker. På labbene til fluer kan bakterier leve opptil tre dager, så fluer regnes som bærere av shigellose. Tilgangen til disse insektene til kloakk og mat kan spille en rolle i spredningen av dysenteri. Sittende på mat infiserer insekter dem.

Mikrober er følsomme for koking, direkte sollys og desinfeksjonsmidler - kloramin, aktivt klor. Shigella er motstandsdyktig mot fysiske, kjemiske og biologiske miljøfaktorer. De forblir levedyktige i tørket avføring, jord, vann og mat. Bakterier er resistente mot noen antibakterielle midler, så ikke alle legemidler er egnet for å eliminere sykdommen.

Patogenisitetsfaktorer som lar mikrober invadere epiteliocytter, formere seg og skade dem:

Adhesjons- og koloniseringsfaktorer - pili, generelle fimbriae, ytre membranproteiner, celleveggslipopolysakkarider,
Sex pili involvert i konjugering,
Enzymer som ødelegger slim og sikrer rask penetrasjon av bakterier i kroppsvev,
Invasjonsfaktorer - plasmider og kromosomale gener,
Endotoksin, som har en enterotrop og nevrotropisk effekt, som forårsaker tarmdysfunksjon,
Cytotoksin, som ødelegger tarmceller,
Enterotoksin, som stimulerer frigjøring av vann til tarmlumen og tynner ut avføringen,
Nevrotoksin, som forårsaker symptomer på forgiftning,
O-antigen og K-antigen.

Shigella har ikke bare en giftig effekt på tarmceller, men forstyrrer også veksten av normal mikroflora. Alle pasienter utvikler dysbakteriose og forstyrrelse av prosessen med normal fordøyelse.

Epidemiologi

En syk person, en rekonvalesent person eller en bakteriobærer er smittekilder. Ingen dyr i naturen lider av dysenteri. Pasienter med milde og slettede former for shigellose, med milde symptomer, er farlige i epidemiologiske termer. Smittede arbeidere i næringsmiddelindustrien og catering utgjør også en alvorlig fare for andre.

Shigellose spres via vann, fordøyelsesveier eller kontaktveier.

Næringsmessig måte. Mikrober kommer på matvarer fra skitne hender, fluenes poter, når gjødsel som inneholder avføring med bakterier brukes i hagen. Frukt, bær, melk, kompotter, tilbehør, salater og forretter er et godt næringssubstrat for Shigella.
Vannvei. Med avføringen til en syk person kan bakterier komme inn i drikkevannet gjennom avløp. I epidemiske termer er brønner, små reservoarer, offentlige bassenger farlige. Årsaken til forurensning av springvann kan være vask av infisert lin eller en ulykke på et renseanlegg. Vannmåten for å spre infeksjonen er relevant i den varme årstiden.
shigellose- sykdom i skitne hender. Ved smittespredning er kontakt-husholdningsmekanismen av stor betydning. Avføring fra hendene faller på husholdningsartikler, og deretter på slimhinnen i munnen. Dette gjelder spesielt for personer som ikke følger reglene for personlig hygiene, så vel som for homofile.

Mottakelighet for shigellose er høy. Nesten 100 % av mennesker som blir utsatt for bakterier utvikler dysenteri. Barn er mer utsatt for infeksjon enn voksne. Dysenteri Sonne kommer oftere til syne i barnegrupper - skoler og barnehager.

Patogenese

Shigella-dysenteri trenger med mat eller vann gjennom munnen inn i den menneskelige mage-tarmkanalen, og overvinner barrierefaktorene i munnhulen og det sure innholdet i magen. I dette tilfellet dør noen av Shigella, og endotoksin frigjøres. Den smittsomme dosen av patogener er av stor betydning: jo høyere den er, jo mer uttalt er de kliniske tegnene på sykdommen.

I tynntarmen setter mikrober seg på enterocytter, invaderer dem, formerer seg og skiller ut enterotoksin og cellegift. De forstyrrer metabolismen, forårsaker polyhypovitaminose. Cytotoksiner bidrar til ødeleggelse av celler, og enterotoksiner forårsaker diaré.

Når det er mange bakterier, fyller de hele tykktarmen. Ved hjelp av spesielle proteiner fikseres bakterier på epiteliocytter og colonocytter, virker på reseptorer og trenger inn i celler. Da skiller mikrobene ut mucin og andre patogenisitetsfaktorer som forårsaker adhesjon og invasjon av patogener inn i cellene i det submukosale laget.

Betennelse sprer seg raskt til friske områder av tarmen. Veggene blir løse og ødematøse, ødeleggelse av slimhinnen oppstår. Prosessen med absorpsjon av næringsstoffer og væske forstyrres, den kommer inn i tarmens lumen, diaré utvikler seg. Gradvis utvikles ulcerøs kolitt med blødende erosjoner og sår som smelter sammen og forstørrer den eksponerte overflaten av tarmveggen. På bakgrunn av ulcerøs eller fibrinøs-nekrotisk betennelse i tarmen oppstår en aktiv frigjøring av giftstoffer.

Symptomer

Inkubasjon for shigellose varer i gjennomsnitt en uke, og oftere 2-3 dager. Sykdommen begynner akutt. Hos pasienter stiger temperaturen kraftig til feberverdier, feber og frysninger oppstår. Rus er kroppens respons på utseendet av shigellose-toksiner i blodet. Så er det sløvhet, svakhet, smerter i muskler og ledd, plager over hele kroppen, cephalgi, apati.

Diaré er hovedsymptomet på sykdommen, som vises på den andre dagen av sykdommen. Til å begynne med blir avføringen ganske enkelt flytende, og blir deretter mager til et "rektalt spytt", slim og blod vises i den. Frekvensen av avføring per dag er 10-30 ganger. I dette tilfellet oppstår smertefulle smertefulle opplevelser på grunn av irritasjon og spenning i tarmveggen og bukhinnen. Magesmerter har en annen lokalisering og alvorlighetsgrad: fra diffus, moderat til skarp og kramper. Før en avføring øker den, og umiddelbart etter en avføring oppstår lindring.

Blant andre dyspeptiske symptomer er de vanligste kvalme, oppkast, tenesmus. Hos pasienter blir hjerteslag hyppigere, kortpustethet, blodtrykk synker, hjertelyder dempes, lyder vises på toppen. Hos spedbarn med dysenteri blir lemmene kalde, de raper konstant, søvnen blir urolig og dårlig. Spesialister under undersøkelsen finner hos pasienter en tørr og pelset tunge, palpasjon - sårhet og spasmer i tykktarmen.

Skader på nervesystemet kommer til uttrykk ved søvnløshet og generell angst, ømhet langs nervefibrene, skjelvinger i hånden og overfølsomhet i huden. Når sentralnervesystemet påvirkes, oppstår vrangforestillinger og hallusinose.

Kliniske former for shigellose-infeksjon:

Lys- avføring opptil 5 ganger daglig, uten urenheter med periodiske og milde smerter i magen.
Moderat- feber, magesmerter som sammentrekninger, løs blodig avføring med klumper av slim.
tung- rystende frysninger, uutholdelige smerter i magen, vannaktig avføring opptil 50 ganger om dagen, dyspepsi, takykardi, hypotensjon.
Atypisk form- dyspepsi, rus, vannaktig avføring.
Hypertoksisk form- nevrotoksikose, skade på hjertet, blodkar, nervestrukturer, sjokk, nyresvikt, cyanose i huden, klissete svette, krampesyndrom, forvirring.
Slettet form- dobbel avføring, kortvarige smerter i underlivet.

Kliniske tegn på sykdommen avtar innen dag 14, og fullstendig gjenoppretting og restaurering av tarmslimhinnen skjer innen 4 uker.

Shigella Sonne forårsaker lette og slettede former for dysenteri uten ødeleggelse av tarmslimhinnen.
Shigella Flexnera forårsaker typisk betennelse, som forekommer i moderat eller alvorlig form.
Dysenteri Grigoriev-Shigi alltid preget av et alvorlig forløp med dehydrering, rus, sepsis, blodtrykksfall og forringelse av blodtilførselen til vitale organer.

Det er en kronisk form for dysenteri, hvis varighet når tre eller flere måneder. Dens patogenetiske og patomorfologiske prosesser er ikke godt forstått. Det antas at patologien er basert på autoimmune reaksjoner, hvis utvikling lettes av eksisterende sykdommer i mage-tarmkanalen, immunstatusforstyrrelser, intestinal dysbiose og andre steder i kroppen, underernæring, alkoholmisbruk, langvarig og ukontrollert bruk av antibakterielle midler. agenter.

Komplikasjoner

Det alvorlige forløpet av dysenteri i fravær av rettidig behandling fører til utvikling av alvorlige komplikasjoner, som inkluderer:

sjokktilstand
alvorlig dysbiose,
perforering av tarmveggen,
Purulent betennelse i bukhinnen,
Pareser og invaginasjon av tarmen,
analfissur,
fremfallende hemoroider,
postdiarré betennelse i tarmen,
Betennelse i bukspyttkjertelen
myokarditt,
Giftig betennelse i leveren
gangrenøs enterokolitt,
Bronkopneumoni,
hypovitaminose,
malabsorpsjonssyndrom,
nyresvikt,
Kardiovaskulær insuffisiens,
kramper,
Krenkelse av bevissthet.

Diagnostiske tiltak

Diagnose av shigellose begynner med en samtale med en lege. Han samler en anamnese og lytter til klagene til pasienten. Palpasjon av magen avslører sårhet, spenninger i magen og tarmspasmer.

Laboratoriediagnostikk:

Den viktigste diagnostiske metoden er mikrobiologisk. Undersøk innfødt avføring, rektal vattpinne, oppkast eller vask av mage eller tarm. Biomaterialet er sådd på selektive medier - Endo og Ploskirev, samt på akkumuleringsmedier - selenittbuljong eller magnesiummedium. Avlinger inkuberes ved 37 grader i løpet av dagen. På den andre dagen studeres de dannede koloniene: flate eller konvekse, runde, små, gjennomsiktige, med en jevn eller tagget kant. Laktose-negative kolonier fjernes på Kliglers polykarbohydratmedium. Dagen etter registreres resultatene. Deretter isoleres en ren kultur for videre studier av biokjemiske og antigene egenskaper. For dette settes en Hiss fargeserie og en agglutinasjonsreaksjon med shigellose sera.
Etter isolering av smittestoffet bestemmes dets følsomhet overfor antimikrobielle midler og dysenterisk bakteriofag.
Serodiagnose lar deg raskt bekrefte eller tilbakevise den påståtte diagnosen. For dette setter de RPGA, ELISA, RIF, RNGA, RSK.
En hjelpediagnostisk metode er en allergisk test med dysenteri.
For å bestemme Shigella DNA i biomaterialet utføres PCR.
Mikrobiologisk undersøkelse av avføring for dysbakteriose avslører betydelige endringer i den normale tarmmikrofloraen: en reduksjon i lakto- og bifidobakterier, tilstedeværelsen av patogene shigella, en økning i antall opportunistiske mikrober.

Instrumentell diagnostikk består i å utføre sigmoidoskopi, som lar deg stille en diagnose i tvilsomme situasjoner. Med shigellose er tarmslimhinnen rød, ødematøs, løs, med små grunne sår, slimklumper og foci av atrofi. Dette er en uspesifikk diagnostisk metode, siden lignende tegn kan vises med andre tarminfeksjoner.

Generelle terapeutiske tiltak

Behandling av patologi utføres på poliklinisk basis, hvis pasientens tilstand forblir tilfredsstillende. Sykehusinnleggelse er indisert for pasienter med moderat og alvorlig sykdom, tilstedeværelse av samtidige patologier, personer fra vedtatte grupper og små barn.

Pasienter trenger den mest godartede dietten som ikke irriterer slimhinnen i fordøyelseskanalen. Spis et avkok av ris, revet supper, gelé, grønnsaks- og kyllingbuljonger med lite fett, gammelt brød eller kjeks. Spis mat bør være brøkdel: i små porsjoner, 5-6 ganger om dagen. Tre dager etter normaliseringen av avføringen kan du gå tilbake til normal ernæring.

Medisinsk behandling for shigellose:

Den kroniske formen for dysenteri i perioden med eksacerbasjon behandles på samme måte som den akutte. Etter eliminering av eksacerbasjonssymptomer har mikrokrystaller med infusjoner av eukalyptus, kamille, nype og havtornoljer, fysioterapi, eubiotika og vitaminer en god terapeutisk effekt. I alvorlige tilfeller er plasmaferese indikert - en metode for å rense blodplasma fra giftstoffer.

Pasienter forblir deaktivert med en mild form for infeksjon i 7-10 dager, med moderat - opptil 20 dager, og med alvorlig - mer enn en måned. Pasienter fra de vedtatte gruppene får jobbe etter å ha mottatt to negative resultater av avføringskulturer.

Forebygging

Shigellose er en svært smittsom infeksjonssykdom, for forebygging må følgende regler overholdes:

Ødelegg fluer og andre insekter i matområdet,
Drikk vann av god kvalitet eller kok det,
Ikke spis bortskjemt frukt og utgåtte produkter,
Vask hendene hver gang før du spiser
Rydd opp territoriene til befolkede områder og beskytt vannforekomster mot forurensning fra kloakk,
Å gjennomgå hygieneopplæring for alle personer ansatt i næringsmiddelbedrifter, serveringsfasiliteter og næringsmiddelhandel,
Varsle publikum om infeksjonsutbrudd,
Å ta imot barn i teamet etter en undersøkelse om tarmfloraen,
Isolere og overvåke pasienter og bærere av basillær dysenteri.

For tiden utføres spesifikk profylakse av shigellose hos barn og voksne ved å introdusere en antidysenterisk vaksine.

Shigellose er en ganske vanlig sykdom, som kan forebygges ved å følge enkle sanitærhygieniske og antiepidemiregler. I de tidlige stadiene reagerer dysenteri godt på behandlingen. Med rettidig oppsøking av medisinsk hjelp er prognosen for fullstendig utvinning gunstig. Rettidig kompleks behandling av akutte former for shigellose-infeksjon forhindrer kronisitet av prosessen.