Осложнения переливания крови. Гемотрансфузионный шок – ошибки и осложнения при переливании крови Шок причиной которого является переливание крови называется

Гемотрансфузионный шок – это результат ошибок, допущенных медицинским персоналом при переливании крови или ее компонентов. Трансфузия от латинского transfusio – переливание. Гемо – кровь. Значит гемотрансфузия – это переливание крови.

Процедура трансфузии (переливания крови) производится только в стационаре подготовленными врачами (в крупных центрах есть отдельный врач – трансфузиолог). Подготовка и проведение процедуры трансфузии требует отдельного объяснения.

В данном материале остановимся только на последствиях допущенных ошибок. Считается, что гемотрансфузионные осложнения в виде гемотрансфузионного шока в 60-ти процентах случаев происходят именно из-за ошибки.

Гемотрансфузионный шок является последствием иммунных и не иммунных причин.

К иммунным причинам относятся:

• Несовместимость кровяной плазмы;
• Несовместимость группы и резус-фактора.

Не иммунные причины следующие:

• Попадание в кровь веществ, которые повышают температуру тела;
• Трансфузия инфицированной крови;
• Сбои в кровообращении;
• Несоблюдение правил переливания.

Справочно. Главной и наиболее частой причиной возникновения данного осложнения является несоблюдение техники гемотрансфузии. Самыми распространенными врачебными ошибками являются неверное установление группы крови и нарушение во время проведения анализов на совместимость.

Как развивается гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок представляет собой одно из наиболее опасных для жизни состояние пострадавшего, проявляющееся в ходе или после переливания крови.

После того, как несовместимая кровь донора попадает в организм реципиента, начинается необратимый процесс гемолиза, который проявляется в виде разрушения красных кровяных телец – эритроцитов.

В конечном итоге это приводит к появлению свободного гемоглобина, результатом чего становится нарушение циркуляции, наблюдается тромбогеморрагический синдром, значительно снижается уровень артериального давления. Развиваются множественные дисфункции внутренних органов и кислородное голодание.

Справочно. При шоковом состоянии увеличивается количество компонентов гемолиза, которые вызывают ярко выраженный спазм стенок сосудов, а также являются причиной увеличения проницаемости сосудистых стенок. Затем спазм переходит в паретическое расширение. Такой перепад состояний кровеносной системы и является основной причиной развития гипоксии.

В почках повышается концентрация продуктов распада свободного гемоглобина и форменных элементов, что в совокупности с сокращением стенок сосудов приводит к онтогенезу почечной недостаточности.

В качестве показателя степени шока используется уровень артериального давления, который при развитии шока начинает падать. Считается, что в ходе развития шока есть три степени:

• первая. Легкая степень, при которой давление понижается до уровня 81 – 90 мм. рт. ст.
• вторая. Средняя степень, при которой показатели достигают 71 – 80 мм.
• третья. Тяжелая степень, при которой давление падает ниже 70 мм.

Проявление гемотрансфузионного осложнения можно также разделить на следующие этапы:

• Наступление шокового посттрансфузионного состояния;
• Возникновение острой почечной недостаточности;
• Стабилизация состояния пациента.

Симптомы

Признаки развития патологии могут проявляться как сразу после проведения процедуры гемотрансфузии, так и в последующие часы после
нее. К начальным симптомам можно отнести:

• Краткосрочное эмоциональное возбуждение;
• Затруднение при дыхании, одышка;
• Проявление синюшности в кожных и слизистых покровах;
• Лихорадка вследствие озноба;
• Мышечные, поясничные и грудные боли.

Читайте также по теме

Как остановить артериальное кровотечение

Спазмы в пояснице в первую очередь сигнализируют о начале преобразований в почках. Продолжающиеся изменения в циркуляции крови проявляются в виде ощутимой аритмии, побледнении кожи, потливости и устойчивого понижения уровня артериального давления.

Если при первых симптомах гемотрансфузионного шока пациенту не была оказана медицинская помощь, то возникают следующие симптомы:

• Из-за неконтролируемого роста свободного гемоглобина зарождаются признаки гемолитической желтухи, характеризующейся пожелтением кожи и белковых оболочек глаз;
• Собственно, гемоглобинемия;
• Возникновение острой почечной недостаточности.

Не так часто специалисты замечали проявление и таких признаков гемотрансфузионного шока, как гипертермия, рвотный синдром, оцепенение, неконтролируемое сокращение мышц в конечностях и непроизвольное опорожнение кишечника.

Если гемотрансфузия проводится реципиенту, находящемуся под наркозом, то гемотрансфузионный шок диагностируется по следующим признакам:

• Понижение уровня артериального давления;
• Неконтролируемое кровотечение в оперируемой ране;
• В мочеотводящем катетере виднеются темно-бурые хлопья.

Важно! Пациент, который находится под влияния наркоза, не может сообщить о своем самочувствии, поэтому ответственность за своевременное диагностирование шока полностью лежит на медицинском персонале.

Первая помощь при наступлении шока

Если во время процедуры переливания у пациента возникли признаки шока, схожие с симптомами гемотрансфузионного шока, то процедуру стоит немедленно остановить. Далее следует как можно скорее заменить систему переливания и заранее подключить удобный катетер в вену, проходящую под ключицей пациента. Рекомендуется в ближайшее время провести и околопочечную двустороннюю блокаду новокаиновым раствором (0,5%) в объеме 70-100 мл.

Во избежание развития кислородного голодания, следует наладить подачу увлажненного кислорода с помощью маски. Врач должен начать наблюдение за объемом образованной мочи, а также срочно вызвать лаборантов для забора крови и мочи на скорый полный анализ, в результате которого станут известны значения содержания эритроцитов , свободного гемоглобина, фибриногена.

Справочно. Если во время диагностирования посттрансфузионного шока в лаборатории отсутствуют реагенты для установления совместимости, то можно воспользоваться проверенным методом Бакстера, который использовался в условиях полевых госпиталей. Необходимо струйно ввести пострадавшему 75 мл донорского материала, а через 10 минут забрать кровь из любой другой вены.

Пробирку нужно поместить в центрифугу, которая с помощью центробежной силы разделит материал на плазму и форменные элементы. При несовместимости плазма приобретает розовый оттенок, тогда как в нормальном состоянии она представляет собой бесцветную жидкость.

Так же желательно сразу же измерить и центральное венозное давление, кислотно-щелочной баланс и уровень электролитов, а также провести электрокардиографию.

Оперативное проведение антишоковых мероприятий в большинстве случаев приводят к улучшению состояния пациента.

Лечение

После того, как были проведены противошоковые неотложные действия, возникает необходимость в срочном восстановлении основных показателей крови.

Гемотрансфузионный шок проявляется в первые минуты при введении в организм человека крови несовместимой группы. Это состояние характеризуется учащением пульса, затруднением дыхания, падением артериального давления, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, потерей сознания и непроизвольными отхождениями мочи и кала.

Причины развития посттрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании несовместимой крови, если группа, резус-фактор или другие изосерологические признаки были определены неверно. Также шок может быть вызван переливанием совместимой крови в тех случаях, если:

• недостаточно изучено состояние пациента;
• кровь, используемая для переливания, является недоброкачественной;
• имеет место несовместимость белков реципиента и донора.

Гемотрансфузионный шок

В большинстве случаев сразу после состояние больного временно улучшается, но позже отмечается картина серьезного поражения почек и печени, что порой заканчивается летальным исходом. Острая дисфункция почек сопровождается появлением дальнейшим уменьшением и полным прекращением мочеотделения. Также можно наблюдать появление признаков внутрисосудистого гемолиза и острой дисфункции почек.

В зависимости от уровня давления больного различают три стадии посттрансфузионного шока:

• 1-я - давление до 90 мм рт. ст.;
• 2-я - до 70 мм рт. ст.;
• 3-я - ниже 70 мм рт. ст.

Степень тяжести состояния гемотрансфузионного шока и его последствия непосредственно зависят от самого заболевания, от состояния пациента, его возраста, наркоза и количества перелитой крови.

При развитии у больного гемотрансфузионного шока ему требуется следующая неотложная помощь:

1. Введение симпатолитических, сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов, кортикостероидов и вдыхание кислорода.
2. Переливание полиглюкина, крови подходящей группы в дозировке 250-500 мл или плазмы в том же количестве. Введение раствора бикарбоната 5% или раствора 11% в количестве 200-250 мл.
3. Околопочечная двусторонняя по Вишневскому А. В. (введение новокаинового раствора 0,25-0,5% в количестве 60-100 мл).

В большинстве случаев такие противошоковые мероприятия приводят к улучшению состояния больного.

Но основным противошоковым мероприятием является обменное переливание крови как наиболее эффективного лечебного средства, позволяющего предупредить поражение почек на ранней стадии осложнения. Обменное переливание производится только после тщательного обследования донора и реципиента. Для этой процедуры используют только свежую кровь в дозировке 1500-2000 мл.

Гемотрансфузионный шок в острой стадии требует незамедлительного лечения. При развитии анурии с азотемией в настоящее время успешно используется аппарат «искусственная почка», при помощи которого кровь пациента очищают от токсических продуктов.

При переливании крови могут возникнуть следующие осложнения:

• гемолитический посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови;
• посттрансфузионный шок, обусловленный переливанием совместимой крови;
• осложнения, связанные с ошибками в технике переливания;
• введение патогенных бактерий вместе с кровью донора.

Посттрансфузионные реакции не следует относить к посттрансфузионный осложнениям.

Гемолитический посттрансфузионный шок, возникающий в результате ошибочного переливания несовместимой крови, - крайне тяжелое и опасное осложнение. Степень тяжести его зависит от количества перелитой крови и скорости ее введения. При внутривенном введении 20-30 мл иногруппной крови здоровому человеку отмечается потрясающий озноб и повышение температуры тела обычно без каких-либо последствий. При заболевании печени и почек те же дозы иногруппной крови могут оказаться смертельными.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок может быть тяжелой степени, средней тяжести и легкой степени.

Клиническая картина тяжелой степени гемотрансфузионного шока весьма характерна. Как правило, после введения 30-50 мл несовместимой иногруппной крови больная становится беспокойной, появляются боли в пояснице, ощущение стеснения в груди, звон в ушах, сильная пульсирующая головная боль.

Одновременно объективно отмечается быстрое и резкое покраснение лица, которое иногда наблюдается в течение многих часов и даже 2-3 сут. Чаще же спустя несколько минут покраснение лица сменяется бледностью и выраженным цианозом губ. Отмечаются акроцианоз, одышка, беспокойство, учащение пульса до 100-120 уд/мин и больше, сопровождающееся снижением максимального артериального давления до 80-70 мм рт. ст. Уже во время введения несовместимой крови или через 20-30 мин больная теряет сознание, происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда в течение 10-20 мин после гемотрансфузии может наступить смерть.

Однако чаще боль стихает, артериальное давление стабилизируется и начинает постепенно повышаться, сердечная деятельность улучшается, восстанавливается сознание, но температура повышается до 40° и больше. Быстро проходящая лейкопения сменяется лейкоцитозом, вследствие внутрисосудистого гемолиза развивается гемоглобинемия, нередко желтуха. В этом периоде шока происходит нарушение функции почек, которое прогрессирует, и олигурия может быстро смениться анурией. Если предпринятые меры оказываются недостаточными или несвоевременными, больная можеть погибнуть от уремии в течение 1-2-х суток.

Тяжелая форма гемолитического посттрансфузионного шока встречается редко, чаще наблюдается шок средней тяжести. Первые признаки его полностью совпадают с симптомами тяжелого шока, только они менее выражены, больная не теряет сознания, нет непроизвольной дефекации и мочеиспускания. Появляются эти признаки обычно позже - через 1-2 ч после введения несовместимой крови. Во II периоде шока олигурия развивается медленно, значительно изменяется состав мочи: ее удельный вес повышается, появляются белок, эритроциты и цилиндры. Желтуха менее выражена или отсутствует. Если не начать своевременно эффективное лечение, функция почек и других паренхиматозных органов ухудшается, отделение мочи уменьшается и в течение 3-5 сут больная может погибнуть от уремии. При своевременно начатом энергичном лечении, несмотря на достаточно выраженные вначале явления гемотрансфузионного шока, больная выздоравливает.

Клинические проявления I периода гемолитического шока объясняются гемолизом, декомпенсацией кровообращения, спазмом почечных сосудов. Клинические проявления II периода находят объяснение в острой почечной недостаточности, характеризующейся прогрессирующей олигурией, а затем и анурией с нарастающей азотемией. В III периоде восстанавливается функция почек, улучшается общее состояние больной и быстро увеличивается выделение мочи до 3-4 л в сутки. Одновременно возрастает удельный вес ее, повышается концентрация мочевины в моче и понижается - в крови.

Гемолитический посттрансфузионный шок легкой степени проявляется медленнее, значительно позже и нередко в виде посттрансфузионной уремии, которой обычно предшествует сильная реакция (озноб, неприятные ощущения или боль в пояснице, повышение температуры тела, тахикардия). Легкая степень гемотрансфузионного шока может быть не замечена и поэтому часто не диагностируется.

Если иногруппную кровь перелили больной, которая находится под глубоким наркозом, то реакция может не наступить, но в дальнейшем проявляются нарушения функции почек и других паренхиматозных органов. По мнению И. И. Федорова, наркоз, обусловливая торможение коры головного мозга и снижая рефлекторную деятельность организма, тормозит развитие клинической картины гемолитического посттрансфузионного шока. Но и под глубоким наркозом развивается тяжелая интоксикация с поражением паренхиматозных органов и выведением гемоглобина с мочой, то есть клиническая картина белкового шока.

При медленном капельном внутривенном введении иногруппной несовместимой крови скорость и тяжесть проявлений гемолитического шока менее выражена, чем при быстром переливании крови.

В развитии посттрансфузионных осложнений не имеют практического значения подгруппы Ai и Аг, факторы М и N, но зато имеет значение резус-фактор.

Многократное переливание резус-положительной крови больным с резус-отрицательной кровью может привести к образованию в их крови резус-антител. Резус-антитела реципиента агглютинируют с резус-положительными эритроцитами донора, в результате чего может развиться гемолитический посттрансфузионный шок. Образование резус-антител происходит медленно и не зависит от дозы перелитой крови; длительные периоды времени между переливаниями способствуют усилению сенсибилизации.

Посттрансфузионный шок

Посттрансфузионный шок после переливания совместимой крови чаще всего обусловлен инфицированием крови, перегреванием ее (выше 40°) или повторным подогреванием (даже до температуры не выше 38°), при котором происходит разрушение белковых фракций крови, что и обусловливает сильную реакцию организма. Причиной посттрансфузионного шока может быть также изменение состава плазмы вследствие неправильного взятия крови, при котором происходит ее свертывание, и недостаточной стабилизации. Иными словами, всевозможные изменения качества крови могут обусловить развитие посттрансфузионного шока.

Шок после переливания инфицированной, недоброкачественной крови обычно протекает еще тяжелее, чем после введения иногруппной несовместимой крови. Первые признаки его обычно появляются через 20-30 мин и позже после переливания крови, хотя в отдельных случаях их можно заметить при проведении тройной биологической пробы. Реакция организма проявляется тяжелым ознобом с повышением температуры тела до 40-41°; быстро развивается выраженный цианоз, тахикардия с падением артериального давления, нередко наблюдается потеря зрения с одновременной потерей сознания и двигательным возбуждением. Некоторые женщины отмечают боль в поясничной области, появляется рвота, непроизвольная Дефекация и мочеиспускание. Развивается тяжелая интоксикация, функция почек резко нарушается, и больные погибают от Уремии в течение 10-20 ч.

У некоторых больных шок приобретает торпидное течение. Деятельность сердечно-сосудистой системы у них может улучшиться, восстановиться сознание и снизиться температура, однако на следующий день вновь повторяется потрясающий озноб и повышение температуры до 40° и больше. Состояние больной напоминает тяжелое септическое: кожа приобретает серо-желтый цвет, развивается олигурия, число лейкоцитов повышается до 30 000-40 000 с резким сдвигом формулы влево, отмечается токсическая зернистость юных форм лейкоцитов. Если энергичными мерами не удается улучшить состояние больной или они применяются поздно, функция почек прекращается, и больная обычно погибает от уремии в течение 2-5 дней.

После переливания денатурированной крови (с разрушенными белковыми фракциями вследствие перегревания или повторного подогревания) описанные симптомы менее выражены.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Профилактика посттрансфузионных осложнений сводится к строжайшему соблюдению правил взятия и консервирования крови, ее хранения и транспортировки. Перед переливанием флакон с кровью тщательно осматривают, и при наличии малейших признаков непригодности крови используют другую ампулу.

Следует учитывать противопоказания к переливанию крови. Не рекомендуется кровь подогревать. Если ампулу крови вынули из холодильника и она длительное время находилась в теплом помещении, использовать ее также не следует.

Кровь не пригодна к переливанию, если в ней много сгустков; при малом количестве сгустков после фильтрования кровь может быть перелита, но осторожно (следить за реакцией организма реципиента).

При появлении первых признаков посттрансфузионного шока рекомендуется немедленно ввести внутривенно до 20 мл 1% раствора новокаина, капельно внутривенно - изотонический раствор натрия хлорида до 3000 мл в сутки, сделать паранефральную новокаиновую блокаду.

Еще лучше, вместо введения изотонического раствора, в I периоде гемотрансфузионного, шока начать обменное переливание крови до 1,5-2 л, вливания полиглюкина, 40% раствора глюкозы до 100 мл или капельно - до 2-3 л 5% раствора глюкозы, инъекции сердечных средств. При обменном переливании выпускают до 1,5-2 л крови, немедленно восполнив ее одногруппной совместимой свежецитратной кровью. Для нейтрализации цитрата натрия на каждые 400-500 мл влитой крови следует внутривенно ввести 10 мл 10% раствора кальция глюконата, а при его отсутствии- 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Кровопускание можно делать из крупных вен или из артерии массивно или дробными дезами по 500-700 мл.

Во II периоде гемотрансфузионного шока все лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию водного, электролитного и белкового баланса и выведение из организма продуктов распада белков. Следует систематически, в зависимости от суточного диуреза, вводить до 600-800 мл жидкости в сутки, капельно внутривенно - поливинилпирролидон, полиглюкин, гипертонический раствор глюкозы до 300-500 мл в сутки, поливитамины. Показана молочно-растительная, безазотистая, богатая углеводами и витаминами пища, но с минимальным количеством хлоридов.

Если указанные мероприятия малоэффективны, следует произвести обменное переливание крови и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».

С началом восстановления функции почек, в зависимости от показаний, назначают антибактериальное и общеукрепляющее лечение.

Аллергические реакции вследствие переливания крови наблюдаются относительно редко и могут проявляться в виде сильного озноба, повышения температуры тела до 38-39°, общего недомогания, высыпаний на коже (чаще всего типа крапивницы), сопровождающихся зудом. Количество лейкоцитов повышается до 10 000-12 000, эозинофилов - до 5-8%.

Для профилактики аллергических реакций за 1 ч до повторного переливания крови рекомендуется внутримышечно ввести 5-10 мл крови. Пе следует переливать кровь от доноров с аллергическими заболеваниями. При анафилактическом шоке больной нужно медленно ввести внутривенно от 10 до 20 мл 10% раствора кальция хлорида, подкожно - 1 мл адреналина (1: 1000), дать эфирный наркоз на несколько минут, сердечные средства.

Посттрансфузионные реакции

В настоящее время посттрансфузионные реакции наблюдаются у 3-5% больных.

В возникновении этих реакций имеют значение индивидуальные особенности организма и измененная реактивность реципиента на введение крови донора, повреждение эритроцитов и лейкоцитов во время заготовления, транспортировки и переливания крови, различные технические погрешности, недостаточная обработка посуды и системы трубок, вследствие чего в кровь могут попадать пирогенные вещества.

Наблюдаются посттрансфузионные реакции легкой степени (слабые), средней тяжести и тяжелые.

Легкая реакция характеризуется незначительным нарушением самочувствия больной и небольшим повышением температуры.

Реакция средней тяжести проявляется выраженным ознобом, кратковременным повышением температуры до 39° и нарушением субъективного состояния больной в течение нескольких часов; на следующий день отмечается лишь незначительная общая слабость.

Тяжелая реакция наблюдается вскоре после переливания крови. Резко нарушено субъективное и объективное состояние больной, затруднено дыхание, выражены одышка, головная боль, цианоз губ и лица, учащение пульса до 100-120 уд/мин, однако артериальное давление не падает, как при шоке. Температура повышается до 40° и удерживается, как правило, до следующего дня, в течение которого больная жалуется на чувство разбитости и слабость.

Осложнения во время переливания крови могут возникнуть и вследствие технических погрешностей.

Воздушная эмболия легочной артерии происходит в результате введения воздуха в вену вместе с вливаемой кровью. В момент поступления воздуха в вену появляются признаки удушья - больная задыхается, мечется, быстро появляется цианоз губ и лица. Если в вену попадает более 3 мл воздуха, больная может погибнуть от асфиксии.

Это тяжелейшее осложнение можно легко предотвратить, если переливание крови производить с соблюдением существующих правил: трубки системы должны быть соединены с короткой иглой, через которую кровь поступает из флакона к реципиенту, через длинную иглу (конец.ее достигает дна флакона) должен поступать воздух по мере вытекания из флакона крови. Если ошибочно трубку системы соединить с длинной иглой, через нее в систему неизбежно поступит воздух, который может проникнуть и в вену. Для контроля необходимо пользоваться стеклянными трубками, так как через них легко заметить попадание воздуха в систему для переливания крови. В подобных случаях следует немедленно прекратить переливание.

При эмболии сгустком крови развивается клиническая картина инфаркта легкого: острые боли в груди, кровохарканье, повышение температуры. Переливание крови немедленно прекращают, вводят болеутоляющие и сердечные средства.

В результате быстрого вливания большого количества крови в вену тяжело обескровленной больной может произойти перегрузка правого сердца, острое расширение и остановка его. Наблюдается расстройство кровообращения в малом круге: отмечается затруднение дыхания, ощущение стеснения в груди, лицо и губы синеют, катастрофически падает сердечная деятельность. Как только появляются первые признаки сердечной недостаточности, необходимо немедленно прекратить переливание крови, опустить головной конец стола или кровати и начать наружный массаж сердца ритмичным сдавливанием грудной клетки и легкими поколачиваниями ладонью в области сердца. С появлением пульса на лучевой артерии назначают сердечные средства и покой. Больным с заболеваниями сердца не следует однократно переливать более 200 мл крови, если нет жизненных показаний к введению массивных доз ее.

Вместе с вливаемой кровью можно ввести возбудителей инфекционных и вирусных заболеваний : сифилиса, малярии, вирусного гепатита, сыпного тифа, и др. Эти осложнения возможны в результате недостаточного обследования доноров; в настоящее время они практически не встречаются.

Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений бывает переливание крови, не совместимой по системе АВ0 и Rh-фактору (приблизительно 60%). Реже встречают несовместимость по другим антигенным системам и переливание недоброкачественной крови.

Основное и наиболее тяжёлое осложнение в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений, — гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, не совместимой по системе АВ0, развивается осложнение, получившее название «гемотрансфузионный шок».

Причиной развития осложнения в большинстве случаев становится нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВ0 и проведения проб на совместимость. При переливании крови или эритроцитарной массы, не совместимой по групповым факторам системы АВ0, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами становятся свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что ещё больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов становятся функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть разворачивается полная клиническая картина шока.

Отличительная черта гемотрансфузионного шока — возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения лёгких, печени, эндокринных желёз и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока становится массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения — причина развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В течении осложнения при переливании крови, не совместимой по системе АВ0, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок;
• острая почечная недостаточность;
• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после неё, длится от нескольких мин до нескольких часов.

Клинические проявления сначала характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считают самым характерным признаком этого осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение АД, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечают изменение цвета лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошноту, рвоту, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока становится острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов: гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерно появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, белок).

Развивается нарушение гемокоагуляции, клинически проявляющееся повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стёртыми, симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объёмом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от величины АД различают три степени гемотрансфузионного шока:

• I степень — систолическое АД выше 90 мм рт.ст;
• II степень — систолическое АД 71-90 мм рт.ст;
• III степень — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.

Тяжесть клинического течения шока и его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функций почек: развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность протекает в виде трёх сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функций почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечают гипергидратацию организма, нарастает содержание креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается (иногда до 5-6 л

в сут), при этом может сохраняться высокая креатининемия, а также гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функции почек постепенно восстанавливаются, состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функций всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИОННОГО ШОКА.

— немедленное прекращение переливания крови и эритроцитарной массы;

— введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств;

— ИВЛ при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах

— массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) для удаления свободного гемоглобина, продуктов

деградации фибриногена. Удаленный объем замещают аналогичным количеством

cвежезамороженной плазмы или свежезамороженной плазмой в сочетании с коллоидными

кровезаменителями;

— внутривенное капельное введение гепарина;

— поддержание диуреза не менее 75-100 мл/ч;

— коррекция кислотно-основного состояния 4% раствором натрия бикарбоната;

— устранение выраженной анемии (уровень гемоглобина не менее 60 г/л) переливанием

индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

— консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности: ограничение приема жидкости,

бессолевая диета с ограничением белка, витаминотерапия, антибиотикотерапия регуляция водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

— в случаях неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и уремии больным

требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

Посттрансфузионные осложнения гемолитического типа могут возникнуть у людей, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови и эритроцитарной массы.

Для их профилактики необходимо учитывать акушерский и трансфузионных анамнез реципиентов. Если у больных в анамнез имелись посттрансфузионные реакции или повышенная чувствительность к введению даже совместимых по АВО и резус-фактору эритроцитов, то для подбора совместимой эритроцитсодержащей трансфузионной среды необходимо проведение непрямой пробы Кумбса.

Трансфузионные осложнения негемолитического типа.

Посттрансфузионные негемолитические реакции обусловлены взаимодействием между высокоиммуногенными антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы и направленными к ним антителами. Как правило, эти реакции возникают в случаях аллоиммунизации реципиента к антигенам HLA лейкоцитов и тромбоцитов больных, котрым ранее проводились трансфузии крови, ее компонентов, или при повторных беременностях.

Тотчас после начала трансфузии возникает гиперемия лица, а спустя 40-50 минут отмечается высокий подъем температуры, озноб, головная боль, кожный зуд, крапивница, боли в пояснице, одышка, беспокойное поведение больного. Иногда развивается бронхоспазм, острая дыхательная недостаточность, ангионевротический отек.

Частота антигенных реакций особенно велика у гематологических больных, получавших неоднократные гемотрансфузии.

Переливания крови, эритроцитарной массы, концетратов тромбоцитов, содержащих лейкоциты, способствует так же возникновению иммуносупрессии и могут создавать благоприятные условия для передачи инфекций, например цитомегаловирусных.

Для профилактики трансфузионных осложнений негемолитического типа, особенно у лиц с гемотрансфузиями в анамнезе, рекомендуется использование компонентов крови после их отмывания и фильтрации для уменьшения содержания лейкоцитов (до количества менее 0,5х10.6) и тромбоцитов, а также индивидуальный подбор донора с учетом установленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. IV.Аллергические реакции.

Они обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и криопреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не переносивших гемотрансфузий и не имевших беременностей. Для устранения аллергических реакций (гиперемия, озноб, удушье, тошнота, рвота, крапивница) применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, кортикостероиды), сердечно-сосудистые и наркотические препараты по показаниям.

Профилактика аллергических реакций включает применение отмытых размороженных эритроцитов, крови, концентратов тромбоцитов и лейкоцитов, подобранных с учетом характера антител у реципиента.

Анафилактические реакции.

Могут возникнуть при переливании крови, плазмы, сыворотки. Группы крови белков плазмы связаны аллогенными вариантами иммуноглобулинов, которые могут служить причиной сенсибилизации при повторных переливаниях крови плазмы и вызывать нежелательные иммунные реакции.

Клиническая картина анафилактической реакции включает острые вазомоторные расстройства: беспокойство, покраснение кожи лица, цианоз, приступы удушья, одышку, учащение пульса, снижение АД, эритематозную сыпь.

Эти симптомы могут развиваться как сразу после переливания, так и спустя 2-6 суток. Поздние реакции проявляются повышением температуры, крапивницей, болями в суставах.

Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, нитевидный и частый пульс, отек легких. Больные в состоянии анафилактического шока нуждаются в безотлагательной помощи.

Профилактика анафилактических реакций состоит в тщательном сборе анамнеза с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов.

Трансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения могут вызывать консервирующие растворы, продукты метаболизма клеток, образующиеся в результате хранения крови, температура трансфузионной среды.

Гипокальциемия возникает при быстром введении больному больших доз цельной крови и плазмы, заготовленных на цитратосодержащих консервирующих растворах. При возникновении этого осложнения больные отмечают неприятные ощущения за грудиной, затрудняющие вдох, металлический привкус во рту, можно заметить судорожные подергивания мышц языка и губ.

Профилактика гипокальциемии состоит в выявлении больных с исходной гипокальциемией или лиц, у которых ее возникновение может быть связано с лечебной процедурой или оперативным вмешательством. Это больные гипопаратиреозом, D – авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, врожденными гипокальциемиями, панкреатитом, инфекционно-токсическим шоком, тромбофилическими состояниями, постреанимационной болезнью, длительно получавшие кортикостероидные гормоны и цитостатики.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании(около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы и сопровождается брадикардией, аритмией, атонией миокарда плоть до асистолии.

Профилактика осложнения состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.