Diagnostyka różnicowa alkoholowej marskości wątroby. Diagnostyka marskości wątroby, objawy diagnostyczne. Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia wątroby

Pod słowem „zapalenie wątroby” zwykła wykształcona osoba mieszkająca w dużym mieście oznacza zapalenie wątroby wywołane przez wirusy. Najczęściej przyczyną jest uzależnienie od narkotyków, kontakty seksualne, manipulacja krwią i inne możliwe sposoby infekcji. Czasami przypominają sobie alkoholową chorobę wątroby, marskość i inne schorzenia, które łączą wspólne objawy i zasady leczenia.

Informacje ogólne

Okazuje się jednak, że czasami nie trzeba narażać się na ryzyko, brać narkotyków, odwiedzać wątpliwe salony paznokci i używać substytutów alkoholu, by zachorować na zapalenie wątroby. Czasami występuje bez związku z spożyciem alkoholu lub infekcją wirusową. Ta choroba nazywa się autoimmunologicznym zapaleniem wątroby.

Po raz pierwszy od wczesnych lat pięćdziesiątych zaczęto odnotowywać przypadki niezrozumiałych uszkodzeń wątroby, głównie u młodych kobiet. Cierpiali na przewlekłe zapalenie wątroby, ale jednocześnie zwiększał się poziom gamma globulin we krwi. Cechą charakterystyczną tego schorzenia była dobra reakcja na stosowanie hormonów.

Następnie, wraz z udoskonaleniem metod laboratoryjnych, okazało się, że często występuje u chorych na toczeń rumieniowaty układowy, czyli toczeń rumieniowaty układowy, który występuje prawie wyłącznie u kobiet. Dlatego w połowie naszego stulecia tę chorobę nazwano „toczniowym zapaleniem wątroby”. Potem przyszła era intensywnych badań nad tą chorobą. W kolejnych dziesięcioleciach opracowano kryteria diagnostyczne i przetestowano wiele leków. Największy sukces osiągnięto w leczeniu tej choroby hormonami kortykosteroidowymi, a także cytostatykami – lekami immunosupresyjnymi. Można uznać, że właśnie w leczeniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby hepatologia osiągnęła znaczący sukces - to właśnie z tą patologią właściwe leczenie po raz pierwszy doprowadziło do znacznego wydłużenia oczekiwanej długości życia pacjentów.

Obecnie choroba ta, pomimo dokładnych badań, pozostaje w dużej mierze tajemnicza.

Ale możemy przypomnieć takie choroby, jak cukrzyca i NUC (wrzodziejące zapalenie jelita grubego). Mimo pełnej informacji i zrozumienia mechanizmów patogenezy sytuacja na świecie (zwłaszcza w odniesieniu do tej pierwszej) jest bardzo daleka od pomyślnej. Czym jest ta patologia ze współczesnych stanowisk?

Definicja

Obecnie nie ma jednej ogólnie przyjętej definicji choroby. Dlatego najbardziej poprawną, „połączoną” definicję można sformułować w następujący sposób: autoimmunologiczne zapalenie wątroby to przewlekły proces zapalenia i martwicy w wątrobie, który występuje z niewiadomych przyczyn, z krążeniem znacznej ilości autoprzeciwciał do tkanek we krwi, wzrost poziomu gamma globulin, co dobrze reaguje na leczenie lekami immunosupresyjnymi.

Etiologia i epidemiologia

Ta choroba jest po prostu „utracona” na tle ogromnej liczby przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, na tle alkoholowego uszkodzenia wątroby. Nawet w krajach Unii Europejskiej o doskonałym poziomie diagnozy chorobowość nie przekracza dwóch przypadków na 10 tys. osób. Kobiety są trzy razy bardziej narażone na rozwój autoimmunologicznego zapalenia wątroby niż mężczyźni.

Być może wynika to z faktu, że kobiety są na ogół bardziej podatne na rozwój patologii autoimmunologicznej niż mężczyźni. Takie „duże” choroby jak twardzina układowa, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów występują częściej u kobiet. W końcu funkcja rodzenia obejmuje noszenie organizmu, który jest genetycznie odmienny od matki. Wymaga to zarówno dużej intensywności tła immunologicznego, jak i jego tolerancji na cudzy (ojcowski) materiał genetyczny.

Szanse zachorowania na autoimmunologiczne zapalenie wątroby są wysokie w dwóch okresach życia: zarówno w młodym (25 lat), jak i starszym (60 lat), chociaż ostatnio te szczyty „spłaszczyły się” i istnieje tendencja do zwiększania częstość występowania, zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet oraz u kobiet na wszystkich etapach życia.

Etiologicznie nie ma jasnej przyczyny choroby. Wielu badaczy kojarzy pojawienie się autoimmunologicznego zapalenia wątroby z sytuacją środowiskową, stresem, przewlekłym osłabieniem odporności organizmu i zatruciem (alkoholem i lekami). Wszystko to niekorzystnie wpływa na funkcję układu odpornościowego i wątroby.

O klasyfikacji

Zidentyfikowano dwie opcje rozwoju zapalenia wątroby:

w pierwszym typie (występuje w 85% wszystkich przypadków) pacjenci mają przeciwciała przeciwjądrowe i (lub) przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim. Również w przypadku tego typu zapalenia wątroby znajdują się przeciwciała przeciwko neutrofilom - jest to typowe dla takiej choroby, jak pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (określane również jako choroby tkanki łącznej). Antygen w tej sytuacji jest białkiem specyficznym dla wątroby;
drugi rodzaj zapalenia wątroby charakteryzuje się obecnością przeciwciał przeciwko mikrosomom wątroby i nerek. Jest wykrywany głównie w dzieciństwie, a u dorosłych objawia się tylko w 20% przypadków. Specyficznym antygenem dla tej postaci choroby jest jeden ze znanych cytochromów wątrobowych - enzym P 450 - 2 D. Często temu typowi choroby, oprócz uszkodzenia wątroby, towarzyszy rozwój cukrzycy typu 1, lub autoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

Jak rozwija się choroba i jak proces autoimmunologiczny prowadzi do uszkodzenia wątroby?

Patogeneza

Podstawą rozwoju patologicznej odpowiedzi immunologicznej, która ostatecznie prowadzi do pojawienia się autoimmunologicznego zapalenia wątroby, jest tak zwana reaktywacja antygenów krzyżowych, czyli mimikra molekularna. Oznacza to, że jeśli w czasie „badania” limfocytów T w grasicy niektóre białka organizmu nie są przez nie badane i rozpoznawane, to w przyszłości mogą napotkać podobny do nich obcy antygen. A w przyszłości, po spotkaniu białek ich ciała, które spadły na powierzchnię błony, podobnie jak wrogowie, limfocyty T z powodzeniem organizują atak na nie, nie rozpoznając własnych.

Krótko mówiąc, schemat rozwoju autoimmunologicznego zapalenia wątroby wygląda mniej więcej tak:

Predeterminacja genetyczna (z zapaleniem wątroby pierwszego typu).

Związany z pewnymi allelami układu HLA lub głównego układu zgodności tkankowej. To właśnie te geny są odpowiedzialne za silną odpowiedź immunologiczną, gdy wchodzą antygeny ze świata zewnętrznego.

Jak powiedzieliśmy powyżej, w tym przypadku mówimy o „oszustwie” systemu „przyjaciela lub wroga”;

Uruchomienie mechanizmu spustowego (wirusowe zapalenie wątroby, agresja lekowa, zakażenie wirusem opryszczki);
Ekspresja „fałszywych” antygenów na powierzchni hepatocytów;
Aktywowane są limfocyty (T i B), które odpowiadają na te wabiki;
Następuje produkcja gamma-globulin lub autoprzeciwciał, powstaje pula mediatorów zapalnych (cytokin, metabolitów kwasu arachidonowego);
Rozwój zmian (uszkodzenia) tkanek wątroby;
Pojawienie się kliniki autoimmunologicznego zapalenia wątroby.

Oto niezwykle uogólniony schemat patogenezy autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Ale w rzeczywistości, podobnie jak w przypadku innych chorób ogólnoustrojowych, „kluczem” do rozwoju choroby jest fałszywa akceptacja własnych struktur jako obcych i rozwój odpowiedzi immunologicznej.

Objawy kliniczne

Jak manifestuje się autoimmunologiczne zapalenie wątroby? Czy są jakieś różnice w przebiegu tego zapalenia wątroby, według których można podejrzewać obecność immunologicznego zapalenia wątroby?

Debiut

W początkowym okresie choroby istnieją dwie możliwości rozwoju:

nie ma różnic w stosunku do ostrego wirusowego zapalenia wątroby z typowym obrazem choroby.

Istnieją typowe objawy kliniczne: żółtaczka, zatrucie, zespoły objawów laboratoryjnych cytolizy i martwicy tkanek wątroby. Występuje osłabienie, utrata apetytu, ciemny mocz, przebarwienia kału. ALT i AST (aminotransferazy wątrobowe) zwiększają się dziesięciokrotnie lub więcej. Następnie rozwija się intensywna żółtaczka, pojawia się swędzenie skóry (z cholestazą), a pacjenci są zwykle hospitalizowani w szpitalu chorób zakaźnych z rozpoznaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby.

Ale w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby nie ma poprawy, a choroba postępuje, a po 1-6 miesiącach we krwi pojawiają się przeciwciała charakterystyczne dla procesu autoimmunologicznego;

autoimmunologiczne zapalenie wątroby może rozpocząć się w inny sposób: pojawiają się objawy, które nie są związane z uszkodzeniem wątroby, ale przypominają różne choroby reumatyczne: toczeń, zapalenie mięśnia sercowego, reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów.

Często autoimmunologiczne zapalenie wątroby objawia się wyraźnym zespołem stawowym: występuje zapalenie wielostawowe, zaburzenia naczyniowe i może pojawić się wysypka krwotoczna. Ci pacjenci bezskutecznie trafiają do lekarzy: leczenie im nie pomaga, a dopiero po 4-6 miesiącach pojawiają się objawy, takie jak żółtaczka twardówki, powiększenie wątroby i śledziony.

Czasami pacjenci są obserwowani przez kilka miesięcy z gorączką nieznanego pochodzenia, ze wzrostem ESR, z rozpoznaniem tyreotoksykozy, podejrzeniem gruźlicy i wieloma innymi rozpoznaniami. Oczywiście nie przeprowadza się żadnego leczenia lub wręcz przeciwnie, leczą „wszystko” i „od wszystkiego”.

Rozszerzona scena

W szczytowym okresie autoimmunologiczne zapalenie wątroby objawia się różnymi objawami uszkodzenia wątroby:

gorączka (od 37 ° do 39 ° C), ze wzrostem ESR nawet do 60 mmh i więcej;
bóle stawów - bóle stawów (duże w rękach i nogach);
krwotoki krwotoczne w skórze lub nawracająca plamica;
czasami - łuszczyca, objawy ogniskowej twardziny;
endokrynopatia - brak miesiączki, rozstępy na udach i brzuchu, pojawia się hirsutyzm;
żółtaczka przeplatana, łagodząca podczas remisji i rosnąca podczas zaostrzenia;
wątroba powiększa się i twardnieje.

Co zaskakujące, wielu pacjentów z zapaleniem wątroby, pomimo wyraźnych objawów, czuje się dobrze.

Podsumowując, opis objawów, należy stwierdzić, że autoimmunologiczne zapalenie wątroby „stanowi” podstawę uszkodzenia serca, występowania kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia tęczówki, braku miesiączki, limfadenopatii, anemii i wielu innych zespołów.

Większość pacjentów z tą chorobą wątroby ma ciągłą formę autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Rzadziej występuje naprzemienność zaostrzeń i remisji. Przy stale nawracającym przebiegu rokowanie jest znacznie gorsze.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę podobieństwo autoimmunologicznego zapalenia wątroby i wieloaspektowy obraz kliniczny, brak objawów patognomonicznych, w 1999 roku międzynarodowa grupa postanowiła zbadać tę chorobę, aby opracować kryteria diagnostyczne i tabelę punktacji, która pomoże postawić diagnozę.

Najbardziej charakterystyczne dla autoimmunologicznego zapalenia wątroby były następujące kryteria:

kobieta;
wysokie poziomy gamma globulin;
miana przeciwciał specyficznych dla typu powyżej 1:80;
ujemny wynik badania krwi na wirusowe zapalenie wątroby (PCR, ELISA);
biopsja wątroby wykazała zrazikowe zapalenie wątroby i martwicę pomostową, co jest bardzo charakterystycznym odkryciem.

Podsumowując, należy powiedzieć, że jeśli pacjent ma:

powyższa klinika;
nie przetoczono mu krwi;
nie brał leków o działaniu hepatotoksycznym;
nie nadużywał alkoholu;
nie cierpiał na ostre i przewlekłe zapalenie wątroby o etiologii wirusowej;

a jeśli jednocześnie ma wysoki poziom gamma globulin, swoistych przeciwciał, a jego ALT i AST znacznie przeważają nad poziomem fosfatazy alkalicznej - jest to „pewne autoimmunologiczne zapalenie wątroby”.

Zasady leczenia

W przeciwieństwie do wirusowych chorób wątroby, w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby główną taktyką leczenia jest wyznaczenie hormonów kortykosteroidowych. W tym przypadku głównym lekiem jest prednizolon. Działa na limfocyty T, powodując ich supresję oraz hamuje cykl ich reakcji. W rezultacie proces zapalenia i martwicy w tkankach wątroby ulega spowolnieniu.

Pomimo skutków ubocznych hormonów, ich działaniem nie jest poprawa samopoczucia (jak wspomniano powyżej, pacjenci czują się dobrze), ale faktycznie przedłużenie życia. Dlatego w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby często trzeba znosić niektóre z nich.

W leczeniu stosuje się również leki cytostatyczne, takie jak azatiopryna. Ale zdarzają się przypadki, kiedy nie możesz przepisać tych leków, ale obserwuj pacjenta. Jest to możliwe przy bezobjawowym przebiegu, przy niskim poziomie transaminaz. Z drugiej strony, w przypadku głębokich dysfunkcji narządu, przy niewyrównanej marskości, niedokrwistości, wodobrzuszu, nadciśnieniu wrotnym, leczenie jest już za późno.

Dlatego bezwzględnymi wskazaniami do wyznaczenia hormonów i terapii immunosupresyjnej są żywy obraz kliniczny, progresja objawów oraz obraz martwicy mostkowej i (lub) wielopłatkowej potwierdzonej badaniem histologicznym biopsji wątroby.

W leczeniu stosuje się hormony zarówno osobno, jak i w połączeniu z azatiopryną. Przyjmowanie hormonów powinno być długie - czasami od 6 miesięcy do 6 miesięcy, a niektórym pacjentom stosuje się terapię dożywotnią. Diagnoza, o której mówimy, jest tak poważna, że nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do powołania hormonów.

Nawet cukrzyca, wrzody żołądka i osteoporoza, które w innych przypadkach są uważane za bezwzględne przeciwwskazania do kortykosteroidów, są tu względne.

Jeśli chodzi o azatioprynę, nadal istnieją bezwzględne przeciwwskazania: wyraźny efekt aplastyczny z hamowaniem czynności krwiotwórczych, ciąża, ciężka leukopenia lub nowotwory złośliwe.

Zwykle zauważalna poprawa następuje już w pierwszych tygodniach po przepisaniu leków, a normalizacja parametrów laboratoryjnych do końca roku u 75% pacjentów z prawidłowo dobraną terapią. Ale to prawda pod warunkiem obniżenia poziomu transferaz - ALT i AST we krwi obwodowej. Jeśli nie zostaną zmniejszone, nie trzeba czekać na remisję. Na ogół niepowodzenia leczenia występują w co piątym przypadku.

Prognoza

Pomimo wszystkich sukcesów w leczeniu autoimmunologicznego zapalenia wątroby, największa liczba zgonów występuje we wczesnym okresie choroby, jako najbardziej aktywna. Jeśli pacjent nie jest diagnozowany przez długi czas i nie otrzymuje leczenia, to szanse na przeżycie kolejnych pięciu lat mają tylko 50% pacjentów.

W sprzyjających okolicznościach, przy nowoczesnym leczeniu immunosupresyjnym, istnieje 85% szans, że pacjent przeżyje 10 lat.

Ale całkowita długość życia pacjenta z wystąpieniem takiego procesu w wątrobie nie przekracza 15 lat, w skrajnych przypadkach - 20 lat. Dlatego też, gdy u dzieci występuje choroba typu 2, ta diagnoza nadal brzmi jak zdanie. Ale czasy się zmieniają. Teraz marskość wątroby (wynik procesu) nie jest „biletem na cmentarz” bez żadnej alternatywy. Pacjenci z autoimmunologiczną chorobą wątroby mogą znajdować się na liście oczekujących na przeszczep wątroby przez kilka lat, a po przeszczepie oczekiwana długość życia znacznie się wydłuża.

Podsumowując należy wyrazić nadzieję, że dzięki postępowi nanotechnologii i technik komórkowych w niedalekiej przyszłości będzie możliwe kontrolowanie rozwoju reakcji autoimmunologicznych na poziomie komórkowym oraz autoimmunologicznych uszkodzeń wątroby, a także inne narządy i układy nie zaskoczą nas.

Wodobrzusze (inaczej obrzęk brzucha) to nagromadzenie nadmiernej ilości płynu w jamie brzusznej. To nie jest choroba, ale niepokojący objaw wielu chorób. Wodobrzusze zwiększa ryzyko poważnych powikłań, w tym zakrzepicy, dlatego nie należy lekceważyć tego objawu. Przyczynami wodobrzusza są choroby takie jak marskość wątroby, niewydolność nerek, guzy jamy brzusznej i inne. Głównymi objawami wodobrzusza są bóle brzucha, zwiększenie obwodu brzucha i przyrost masy ciała. Terapia polega na leczeniu choroby podstawowej wywołującej ten objaw (w wielu przypadkach marskość wątroby).

1Mechanizm powstawania wodobrzusza
2Etiologia choroby
3 Stopnie choroby
4Objawy i diagnoza patologii
5Środki terapeutyczne

1Mechanizm powstawania wodobrzusza

Wodobrzusze to nadmierne gromadzenie się płynu w jamie otrzewnej (fizjologicznie znajduje się tam około 150 ml płynu). Wodobrzusze obserwuje się, gdy pacjent ma więcej niż 500 ml płynu w jamie brzusznej. Z reguły jest to płyn surowiczy. Zawiera ponad 3 g/dl białka (głównie albuminy), a także sód, potas i glukozę w takich samych stężeniach jak w surowicy. Obecność neutrofili w płynie może wskazywać na istniejącą infekcję. A obecność czerwonych krwinek sugeruje rozkład procesu nowotworowego w jamie brzusznej.

2Etiologia choroby

Główne przyczyny wodobrzusza to:

wzrost ciśnienia żylnego w żyle głównej;
utrudniony odpływ krwi z wątroby (na przykład marskość wątroby);
utrudniony odpływ limfy;
wzrost przepuszczalności naczyń otrzewnej (na przykład procesy zapalne różnego pochodzenia);
zmniejszenie ciśnienia onkotycznego osocza (np. zespół nerczycowy).

Najczęstsze choroby powodujące obrzęk brzucha:

marskość wątroby;
gruźlica;
zastoinowa niewydolność krążenia;
zapalenie trzustki;
zakrzepica żyły wrotnej;
niewydolność nerek;
nowotwory złośliwe zlokalizowane w jamie brzusznej i jamie miednicy.

Wodobrzusze charakteryzuje się następującymi objawami: zwiększeniem obwodu brzucha, zwiększeniem masy ciała, bólem brzucha, uczuciem dyskomfortu i wydaleniem na zewnątrz w jamie brzusznej. Późniejsze objawy to problemy z siedzeniem i chodzeniem, zaburzenia przewodu pokarmowego, obrzęki nóg i sromu.

3 Stopnie choroby

Ze względu na objętość płynu zgromadzonego w jamie otrzewnej wodobrzusze można podzielić na:

miękki (I stopień);
umiarkowany (II stopień);
ciężki (III stopień).

Przy łagodnym wodobrzuszu diagnoza jest możliwa tylko za pomocą ultradźwięków.

Rozpoznanie „umiarkowanego wodobrzusza” stawia się, gdy objętość płynu zebranego w jamie otrzewnej przekracza 500 ml. Brzuch wygląda jak brzuch żaby. W jamie brzusznej czuć poruszający się płyn. Aby rozpoznać wodobrzusze, lekarz może dotknąć brzucha pacjenta, gdy leży on po jednej stronie, a następnie po drugiej stronie. Następnie można obserwować poruszający się płyn w otrzewnej pacjenta podczas zmiany jego pozycji.

Silny wodobrzusze daje charakterystyczny wygląd stojącego pacjenta: duży brzuch i cienkie kończyny. Brzuch pacjenta jest znacznie powiększony i gęsty. Pępek jest spłaszczony, ale może wystąpić przepuklina pępkowa (bardziej widoczna podczas kaszlu). Naczynia krwionośne mogą prześwitywać przez skórę na brzuchu. Statki te rozchodzą się od pępka na boki. Skóra na brzuchu jest cienka i błyszcząca.

4Objawy i diagnoza patologii

Z reguły pierwszym objawem obserwowanym u pacjentów jest ciasnota ubioru i konieczność poluzowania pasa. Ponadto często występuje uczucie pełności, wzdęcia lub dyskomfort, nudności i (rzadziej) ból.

Jeśli objętość zebranego płynu przekroczy 1,5 litra (w bardzo zaawansowanych przypadkach), może dojść do uczucia uduszenia. Długotrwałe opuchnięcie brzucha może prowadzić do rozwoju wysięku opłucnowego (wodopłucowego), tj. gromadzenie wody w jamie opłucnej otaczającej płuca. Częściej ma kierownicę po prawej stronie niż kierownicę po lewej stronie. Wysięk opłucnowy jest spowodowany przepływem płynu z jamy brzusznej do jamy opłucnej przez naczynia limfatyczne przechodzące przez przeponę.

Wodobrzusze jest trudne do rozpoznania u otyłego pacjenta. Chorobę należy zawsze odróżnić od ciąży, powiększenia pęcherza, raka jajnika, które mogą dawać podobne objawy.

Aby zdiagnozować wodobrzusze, lekarz przepisuje badanie krwi, badanie enzymów wątrobowych. Z reguły do badania jego składu wykorzystuje się próbki płynu nagromadzonego za otrzewną. Przed pobraniem próbki płynu często wykonuje się USG, aby ocenić wielkość i kształt narządów w jamie brzusznej. Alternatywą dla USG jest tomografia komputerowa. Obrazowanie ma szczególne znaczenie, zwłaszcza jeśli pacjent jest otyły lub ilość płynu zgromadzonego w jamie otrzewnej jest niewielka.

Czasami potrzebne są dodatkowe badania, na przykład cytopatologia. Aby odróżnić wodobrzusze spowodowane nadciśnieniem od wodobrzusza z innych przyczyn, przeprowadza się diagnostykę płynu pobranego za pomocą nakłucia jamy brzusznej (paracentezy). Usuwanie płynu odbywa się również w celach leczniczych. Stosuje się go na początku leczenia wodobrzusza w zaawansowanym stadium lub w przypadku wodobrzusza opornego na leczenie moczopędne.

Wskazania do paracentezy:

niedawno zdiagnozowany;
w celu odróżnienia wodobrzusza od zapalenia otrzewnej.

Przebieg zabiegu:

podczas zabiegu pacjent znajduje się w pozycji półleżącej (ciało jest uniesione);
lekarz wykonuje nakłucie igłą, której długość zależy od grubości tkanki tłuszczowej pacjenta;
nakłucie wykonuje się w miejscu, w którym odnotowuje się obecność płynu (z reguły jest to miejsce w okolicy pępka);
po raz pierwszy pobiera się płyn o objętości 50-100 ml, który następnie analizuje się.

Próbka płynu jest testowana na stężenie białka, na obecność ewentualnych bakterii. Pojawienie się płynu może sugerować przyczynę wodobrzusza. Płyn o barwie słomkowej występuje przy marskości wątroby (choć może być żółtaczkowa lub klarowna), a także przy niewydolności serca lub zespole nerczycowym (choć w tym przypadku może być mleczny). Ropna i mętna ciecz występuje z ropnym zapaleniem otrzewnej. A przy nowotworach, chorobach trzustki i gruźlicy wygląd płynu jest zróżnicowany (może to być krwotoczny, mleczny płyn, aw przypadku gruźlicy nawet przezroczysty).

5Środki terapeutyczne

Wodobrzusze jest objawem różnych chorób. W 80% przypadków towarzyszy marskości wątroby. W około 10% przypadków jest to oznaka złośliwości. Może również wystąpić z niewydolnością serca, gruźlicą, zespołem nerczycowym lub AIDS. Około 5% pacjentów ma co najmniej dwie przyczyny wodobrzusza.

Leczenie wodobrzusza polega głównie na leczeniu choroby podstawowej, która ją spowodowała.

Diuretyki (spironolakton, furosemid) stosuje się w celu zmniejszenia zawartości płynów w jamie otrzewnej. Pacjenci powinni ograniczyć spożycie płynów i sodu w swojej diecie.

Jeśli leczenie diuretykami nie przynosi oczekiwanych rezultatów, stosuje się inne metody usuwania nadmiaru płynu z organizmu, w tym wspomniany wcześniej drenaż specjalną igłą. Ten rodzaj leczenia stosuje się u pacjentów z ostrą postacią choroby. Jeśli choroba jest związana z poważną chorobą wątroby, rozważa się przeszczep wątroby.

U niewielkiej liczby pacjentów, u których występują nawroty, opcją leczenia jest zastosowanie zastawek. Jest ich kilka rodzajów, ale żaden z nich nie przedłuża życia pacjentów i generalnie są pierwszym krokiem do przeszczepienia wątroby.

Krwawienie z przełyku to poważny problem wymagający pilnej pomocy lekarskiej. Wsparcie. Ciężkie krwawienie, jeśli nie jest leczone, może być śmiertelne. Mała i umiarkowana rozwija przewlekłą utratę krwi, prowadzącą do załamania i powikłań choroby podstawowej.

Przyczyny choroby

Przyczyn krwawienia z przełyku może być wiele czynników, do najczęstszych należą:

wrzód żołądka;
marskość wątroby;
nieżyt żołądka;
patologia przełyku;
żylaki żołądka;
nowotwory;
oparzenie;
choroby sercowo-naczyniowe;
długotrwałe zażywanie narkotyków;
zatrucie alkoholowe;
przedłużone negatywne emocje;
hemofilia.

W medycynie zdarzają się przypadki, że taki stan jest spowodowany przyjmowaniem leków takich jak Nise, Aspirin, dzieci są na to szczególnie podatne. Ponadto z powodu silnych wymiotów, które często wywołuje zatrucie alkoholem, podłużna błona przełyku jest rozdarta i rozwija się niebezpieczny stan.

Bez względu na przyczynę krwawienia z przełyku należy je traktować jako stan krytyczny.

Objawy choroby

Taki stan jest dość rzadką chorobą, której czasami nie tylko pacjenci, ale także lekarze nie potrafią terminowo określić. Wynika to z faktu, że przy niewyrażonym krwawieniu następuje stopniowy przepływ krwi do żołądka, która jest tam trawiona, nie wykazując przy tym wyraźnych oznak. Nawet jeśli tej patologii towarzyszy ból, eksperci często przypisują to zapaleniu żołądka. Nadmierne krwawienie utrudnia identyfikację źródła tego stanu. Istnieją jednak specyficzne objawy choroby, z reguły są to:

Hematemeza. Kiedy patologia jest spowodowana urazem, przypływem owrzodzenia, uwalniany jest szkarłatny kolor krwi. Oznacza to, że nie miała czasu na trawienie, zjawisko to występuje przy obfitym krwawieniu. Niewielkie krwawienie powoduje wymioty z fusów z kawy, ponieważ płyn został przetworzony przez soki żołądkowe. Jeśli podczas wymiotów pojawi się wiśniowy kolor, pojawiają się żylaki żołądka.
Kał pacjenta się zmienia, ma bogaty czarny kolor. Ten stan występuje, gdy krew przechodzi przez przewód pokarmowy.
Gwałtowny spadek ciśnienia krwi, objawiający się zawrotami głowy, nudnościami, złym samopoczuciem, osłabieniem.
Tachykardia, kołatanie serca.
Zwiększone zapotrzebowanie na wodę.
Zmiana skóry.

Intensywność objawów zależy od stopnia krwotoku, przy niewielkiej zmianie objawy czasami nie są uderzające. Jeśli dana osoba ma co najmniej jeden z objawów, należy pilnie skontaktować się ze specjalistą w celu postawienia diagnozy.

Diagnoza choroby

Do dokładnej diagnozy konieczne jest następujące badanie:

jak pozbyć się żylaków przełyku

ogólne badanie krwi ustala fakt krwawienia, który wykaże spadek hemoglobiny i czerwonych krwinek;
analiza kału pomoże określić ukryty krwotok;
FGDS to dokładna metoda, która nie tylko pomoże określić miejsce krwawienia, ale także wykona zastrzyk hemostatyczny i zszyje pęknięte naczynie;
Ultradźwięki nie pomogą dokładnie określić lokalizacji patologii, ale określą stan narządów wewnętrznych;
MRI, CT określą przyczynę krwotoku;
prześwietlenie z wprowadzeniem barwnika wykryje lokalizację patologii.

Pierwsza pomoc

W przypadku krwawienia ważne jest, aby jak najszybciej wezwać pomoc medyczną i zapewnić kompetentną interwencję przedmedyczną. Ponieważ nakładanie opasek uciskowych nie jest tutaj wskazane, wielu nie wie, co zrobić w tej sytuacji.

Przede wszystkim musisz się uspokoić. Zapewnij pacjentowi całkowity odpoczynek. Powinien znajdować się w pozycji poziomej, co nie tylko ograniczy aktywność fizyczną, ale pomoże kontrolować ilość utraconej krwi. Ponieważ pozycja pozioma ogranicza jej wejście do przewodu pokarmowego.

Konieczne jest stworzenie pacjentowi komfortu, należy zdjąć z niego niepotrzebne ubrania i przykryć kocem. Ważnym warunkiem jest kontrola ciśnienia krwi i tętna, którą należy przeprowadzać co 10 minut. Niższe ciśnienie zwiększa częstość akcji serca i wskazuje na utratę dużej ilości krwi. Jeśli ciśnienie krwi spadnie poniżej 80 mm Hg, a częstość akcji serca wzrośnie do 130 uderzeń, jest to wskaźnik możliwości wystąpienia stanu szoku.

U takich pacjentów może wystąpić omdlenie, wskazujące na rozległą utratę krwi i wymagające natychmiastowego działania. Aby przywołać osobę do świadomości, można ją spryskać wodą lub wdychać amoniak. Lód, przyjmowany doustnie w małych kawałkach, pomoże złagodzić stan. Pacjent powinien być transportowany wyłącznie na noszach w pozycji leżącej.

Leczenie patologii

Leczenie krwotoku z przełyku musi odbywać się w szpitalu. Przede wszystkim podejmowane są działania mające na celu zatrzymanie krwawienia, które obejmują:

wprowadzenie sondy Blackmore, która znajduje się w przełyku. Następnie sonda jest napompowana powietrzem, dzięki czemu mankiet jest napompowany, dociskając naczynia. W tym mankiecie znajduje się również rurka nie zwiększająca światła naczyń, przez którą dostarczane są odżywki i leki. To urządzenie może znajdować się w ciele pacjenta przez kilka dni, aż na uszkodzonym naczyniu powstanie skrzep krwi;
za pomocą interwencji operacyjnej wykonywanej za pomocą laparoskopii na uszkodzone naczynie nakłada się szwy lub wykonuje się kauteryzację za pomocą elektryczności lub lasera;
wraz z operacją stosuje się terapię lekową, która polega na wprowadzeniu leków hemostatycznych, na przykład Vikasol, chlorek wapnia. Czasami konieczne jest uzupełnienie utraty krwi erytromasą;
jeśli obszar erozji sugeruje infekcję, może być wymagany przebieg antybiotykoterapii, na przykład preparaty Macrolide lub Cefalosporin.

Pacjenci przez długi czas powinni znajdować się w najściślejszym leżeniu w łóżku. Nie wolno im jeść samodzielnie, otrzymują pokarm drogą dożylną. Po pozwoleniu im na samodzielne jedzenie, powinny jeść ciepłe i puree.

Krwawienie z przełyku to poważna choroba, przy której pierwszych objawach należy pilnie skonsultować się z lekarzem, aby uniknąć rozwoju powikłań i śmierci.

Marskość wątroby to nic innego jak przewlekła choroba z tendencją do progresji, charakteryzująca się wyraźnymi objawami czynnościowej niewydolności narządowej i rozwojem nadciśnienia wrotnego.

Podczas diagnozy lekarz wskazuje typ morfologiczny i etiologiczny choroby. Ponadto należy wskazać stopień nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby, aktywność procesu.

Ale w celu ustalenia ostatecznej diagnozy konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej marskości wątroby. W końcu objawy marskości można zaobserwować w innych chorobach.

Przede wszystkim konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z rakiem. Rak marskości może rozwijać się zarówno na tle wcześniej przeniesionego wirusowego zapalenia wątroby, jak i na tle alkoholowej marskości wątroby. Objawy, takie jak szybki postęp choroby, anoreksja, silne wychudzenie, gorączka i ból brzucha, mogą sugerować ideę procesu złośliwego.

W badaniu palpacyjnym lekarz określa gęstość kamienistą, bulwiastą wątrobę, jej nierównomierny wzrost. W raku wodobrzusze jest bardzo wyraźne, czego praktycznie nie można skorygować za pomocą leków. Należy zauważyć, że w przypadku raka, w przeciwieństwie do marskości, powiększenie śledziony i zaburzenia endokrynologiczne występują rzadko.

Do postawienia diagnozy stosuje się następujące metody:

Tomografia komputerowa;

Biopsja wątroby;

Angiografia;

Oznaczanie alfa-fetoproteiny.

Przed postawieniem ostatecznej diagnozy marskości wątroby należy przeprowadzić diagnostykę różnicową, w tym z zespołem policystycznych chorób wątroby. Zespół policystycznych wątroby jest chorobą wrodzoną. Pacjenci z zespołem policystycznych skarżą się na ból w prawym podżebrzu, zaburzenia dyspeptyczne (w postaci wzdęć, biegunek, zaparć), a także utratę wagi.

W badaniu palpacyjnym wątroba jest gęsta, wyboista, co może również skłonić lekarza do myślenia o marskości. W późniejszych stadiach może rozwinąć się żółtaczka i nadciśnienie wrotne, które można leczyć. Wyniki tomografii komputerowej i USG pomogą potwierdzić rozpoznanie choroby policystycznej. Obrazy pokazują wiele okrągłych formacji o cienkich ścianach.

Należy ją również różnicować z zaciskającym zapaleniem osierdzia. Ta patologia objawia się ciężkością w prawym podżebrzu, wzrostem wielkości samej wątroby. Ale choroba charakteryzuje się również objawami dekompensacji krążenia. Dlatego, aby postawić ostateczną diagnozę, konieczna jest echokardiografia w celu określenia uszkodzenia serca.

Podczas diagnozy często można podejrzewać marskość wątroby już na podstawie wywiadu - nadużywanie alkoholu, przeszłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D, obecność charakterystycznych dolegliwości (krwawienia z nosa, zaburzenia dyspeptyczne, osłabienie, bóle brzucha itp. ) Pod uwagę brane są wyniki badania przedmiotowego: teleangiektazje w obrębie twarzy i obręczy barkowej, rumień wzniesień dłoniowych i palcowych, blednięcie paznokci (objaw niskiego stężenia albumin w surowicy), skaza krwotoczna (krwawienie z błony śluzowej nosa i dziąseł, podskórne wybroczyny i krwotoki, plamica miejscowa lub uogólniona), spadek odżywienia i zanik mięśni szkieletowych, szaro-blady odcień skóry lub umiarkowany zażółcenie twardówki, zbita wątroba z ostrym dolnym brzegiem, splenomegalia ze skłonnością do leukotrombocytopenii, zaburzenia endokrynologiczne (włosy zaburzenia, trądzik, ginekomastia, bezpłodność itp.). Rozpoznanie poparte jest wykryciem charakterystycznych zmian biochemicznych: hiperuglobulinemii, hipoalbuminemii, zwiększonej aktywności aminotransferaz, hiperbilirubinemii z powodu sprzężonej frakcji pigmentowej itp.

Ultradźwięki dostarczają informacji o stanie naczyń systemu portalowego. Za pomocą tomografii komputerowej określa się zmianę wielkości wątroby, niewielką ilość płynu puchlinowego i zmniejszenie przepływu krwi wrotnej. Esophagoskopia i badanie rentgenowskie przełyku mogą wykryć żylaki przełyku, co ma ogromne znaczenie dla diagnozy. Stosując badanie morfologiczne biopsji wątroby, ujawnia się rozproszone pseudolobules otoczone przegrodami tkanki łącznej. Ponadto ustala się typ morfologiczny marskości i stopień aktywności procesu.

Rozpoznanie etiologicznych postaci marskości opiera się na danych historycznych (alkoholizm, wirusowe zapalenie wątroby itp.), cechach klinicznych, identyfikacji swoistych markerów czynnika etiologicznego (wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu B, C i D w wirusowej marskości wątroby, alkoholizmie szkliste w marskości alkoholowej). W diagnostyce etiologicznych typów marskości największą trudność stanowi rozróżnienie pierwotnej i wtórnej żółciowej marskości wątroby. Charakterystyczne cechy pierwszego to stopniowy początek choroby ze swędzeniem bez bólu i temperatury, późny rozwój żółtaczki, wczesna wysoka aktywność fosfatazy alkalicznej, która nie odpowiada stopniowi hiperbilirubinemii, przeciwciała przeciwko frakcji mitochondroidalnej i wzrost zawartości IgM. We wtórnej marskości żółciowej wraz z objawami marskości stwierdza się objawy choroby, która ją spowodowała. Rzadziej niż w pierwotnej marskości żółciowej, melasma, xanthoma i xanthelasma obserwuje się osteoporozę.

Rozpoznanie marskości wątroby w niedoborze α-antytrypsyny dokonuje się przez określenie fenotypu Pi za pomocą immunoelektroforezy. Zastoinowa marskość wątroby, która tworzy się w końcowej fazie, przebiega z uporczywym wodobrzuszem, powiększeniem wątroby i śledziony, ale w przeciwieństwie do innych postaci marskości towarzyszy jej silna duszność, obrzęk żył szyjnych, sinica i wysokie ciśnienie żylne.

Diagnostyka różnicowa marskości wątroby

Marskość wątroby należy odróżnić od przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, zwłóknienia wątroby, raka wątroby, bąblowicy wątroby, zaciskającego zapalenia osierdzia, amyloidozy wątroby. Ze względu na to, że marskość rozwija się stopniowo, w niektórych przypadkach wyraźne odróżnienie od przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby jest niemożliwe. Obecność oznak nadciśnienia wrotnego (żylaki dolnej jednej trzeciej przełyku) wskazuje na przejście zapalenia wątroby w marskość. Zwłóknieniu wątroby jako niezależnej chorobie zwykle nie towarzyszą objawy kliniczne i zaburzenia czynnościowe. W niektórych przypadkach przy wrodzonym i alkoholowym zwłóknieniu wątroby rozwija się nadciśnienie wrotne, co prowadzi do trudności diagnostycznych. Morfologicznie, przy zwłóknieniu, zachowana jest zrazikowa architektura wątroby. Rak wątroby charakteryzuje się ostrzejszym rozwojem choroby, wyraźnym postępującym przebiegiem, wyczerpaniem, gorączką, bólem, leukocytozą, anemią i gwałtownie zwiększonym ESR. Patognomonicznym objawem raka wątroby jest pozytywna reakcja Abeleva-Tatarinowa - wykrycie a-fetoprotein (embrionalnych globulin surowicy).

Diagnozę potwierdzają dane z celowanej biopsji. W bąblowicy pęcherzykowej diagnozę ustala się na podstawie reakcji hemaglutynacji i aglutynacji lateksu z antygenem bąblowicy, w którym określa się specyficzne przeciwciała, w niektórych przypadkach stosuje się laparoskopię. W przypadku zaciskającego zapalenia osierdzia pierwsze oznaki ucisku serca charakteryzują się uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu, wzrostem i pogrubieniem wątroby, głównie lewego płata. Duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego, puls jest miękki, małe wypełnienie. Wyniki echokardiografii stanowią kryterium wiarygodnej diagnozy. Amyloidoza wątroby jest wiarygodnie diagnozowana na podstawie danych z biopsji igłowej.

Wyd. prof. W. Bronowiec

„Diagnoza marskości wątroby, objawy diagnostyczne” artykuł z działu

W przypadku marskości wątroby, podobnej w wielu objawach klinicznych do przewlekłego zapalenia wątroby, charakteryzują się:

objawy nadciśnienia wrotnego

rozszerzenie żył przełyku, żył hemoroidalnych, wątrobowych i śledzionowych,

Wyraźny i uporczywy wodobrzusze.

Oznaki niewydolności wątrobowokomórkowej (spadek całkowitych białek surowicy, albuminy, transferyny, cholesterolu, ChE, alfa-LP, II, V, VII czynników układu krzepnięcia; podwyższony poziom bilirubiny (pośredni);

· dane z biopsji punkcyjnej wątroby mają niekiedy decydującą wartość w diagnostyce różnicowej.

astma sercowa
Kryzys nadciśnieniowy
Wstrząs kardiogenny
dusznica bolesna
Obrzęk płuc
zawał mięśnia sercowego
Napadowy częstoskurcz komorowy
Szok anafilaktyczny
Całkowity blok poprzeczny z zespołem Morgagni-Adems-Stokes
Ostra niewydolność oddechowa
Atak astmy
Krwawienie płucne
Spontaniczna odma opłucnowa
Krwawienie z przewodu pokarmowego
kolka wątrobowa
śpiączka wątrobowa
Ostra niewydolność nerek
Rzucawka nerkowa
Kolka nerkowa
Kryzys hemolityczny
Krwotoczne zapalenie naczyń
śpiączka cukrzycowa
Śpiączka hipoglikemiczna
Kryzys tarczycowy
Ostra niewydolność nadnerczy

Astma kardiologiczna: ewakuacja do szpitala w pozycji leżącej, z podniesionym wezgłowiem w towarzystwie lekarza (personelu ratunkowego). Ostra niewydolność lewej komory.

2. Przełom nadciśnieniowy typu I: 6-8 ml dibazolu 0,5% z 2-4 ml papaweryny 0,5%; 40 mg lasix iv (m); 5-10 ml 25% MgSO4 (zespół drgawkowy).

20 mg anapryliny p / i (tachykardia); seduxun, relanium (psychomotoryczne); możesz 10 mg nifedepiny (0,075 mg klonidyny) - co 30 minut aż do normalizacji (jeśli nic). Kryzys bez powikłań - leczony na miejscu, z powikłaniami - hospitalizacja po raz pierwszy - w szpitalu.

Ostry makroogniskowy zawał mięśnia sercowego w odcinku przednim, wierzchołkowym i bocznym powikłany wstrząsem kardiogennym (prawdziwy, nie arytmiczny). Leżąc z podniesionym dolnym końcem: domięśniowo 0,5-1 ml mezatonu-0,5 ml (w celu zwiększenia ciśnienia krwi); 2 ml kordiaminy; 1 ml promedolu 2% (kontrola BP); neuroleptanalgezja - 2 ml fentanylu, 1 ml droperydonu, mezaton - 0,5 ml i.v. (powoli); 5-10ml 4% DOPA w roztworze soli lub 1-2ml 0,2% NA; 90-180 mg prednizolonu; KI. Ewakuacja do szpitala w towarzystwie lekarza IV 10 000 heparyny.

Hospitalizacja: to samo + reopolyglucyna, tromboliza (do 4 godzin) - i.v.

Angina pectoris nitrogliceryna p/i co 5 min korekta poduszek rozgrzewających ciśnienie krwi do nóg 2-4 ml 50% analgin/m 1 ml 2% promedol. Ewakuacja do szpitala z ratownikiem medycznym.

Szpital: IV nitrogliceryna, tlen z tlenkiem N.

5. Obrzęk płuc wikłający przebieg współistniejącej choroby serca (przeważają zwężenie zastawki mitralnej i niewydolność – łącznie): ewakuacja do szpitala w pozycji leżącej, podniesione wezgłowie w towarzystwie lekarza (personelu ratunkowego). Ostra niewydolność lewej komory.

Pomoc: pozycja ortotopowa, nitrogliceryna pod językiem (10 min) – do momentu poprawy stanu (pod kontrolą ciśnienia krwi) do ciśnienia 90/60; wdychanie tlenu przez alkohol (KI-40); zakraplacz z roztworem fizycznym; w / w 1 ml promedolu-2% (powoli) - hamowanie ponownego podrażnienia ośrodka oddechowego (do zatrzymania); w / w 20-60 mg furosemidu (1-3 ampery) - walka ze stagnacją w krążeniu płucnym, zapobieganie obrzękowi płuc; opaski uciskowe żylne na kończynach dolnych przez 30-40 minut; dożylnie powoli 0,5-1 ml korglikonu 0,06%, strofantyna 0,05% - z nieskutecznością (na 10 ml roztworu soli fizjologicznej);

W szpitalu: w razie potrzeby leki i leki moczopędne; IV nitrogliceryna 8-10 ml 1% w 200 ml roztworu soli (przy podwyższonym ciśnieniu krwi) - 5-10 kropli/min, z alkoholem n.g. - 4ml na 400ml roztworu soli, nitroprusyd Na - nakrętka; DOPA (z obniżeniem ciśnienia krwi) - 5-10 ml 4% (200 ml roztworu soli) 60-90 mg prednizolonu; IVL ze zwiększonym naciskiem na wydech, wdech.

6. Ostry makroogniskowy zawał mięśnia sercowego IHD w okolicy bocznego odcinka lewej komory, najostrzejsze stadium.

PMP: nitrogliceryna; promedol IR, reszta dożylnie 0,005% - 2 ml fentanylu, 2 ml - 0,25% droperydol dożylnie 10 000 heparyny.

Szpital: IV nitrogliceran 1000 IV heparyna, tromboliza. Powikłania: obrzęk, astma sercowa, ekstrasystolia komorowa 60-80 mg lidokainy.

Napadowy częstoskurcz komorowy serca PMP: lidokaina lub 5-10 ml nowokainamidu 10% + 0,3-0,5 mezaton - 1 ml / min; 1ml 5% fenazepamu (wzbudzenie).

Szpital: 4-8ml 2% lidokaina, terapia impulsami elektrycznymi (zewnętrzne)

Wstrząs anafilaktyczny: leżenie, unieruchomiony język, przeziębienie do miejsca wstrzyknięcia, s/c 0,1% adrenaliny (0,5-1 ml adrenaliny - posiekaj miejsce wstrzyknięcia);

i / m (i / v) 100-150 hydrokortyzol (60-120 prednizolon) + 2 ml difenhydraminy. Wielokrotnie s/c 0,5 ml adrenaliny, kordiaminy 2 ml; CI 10ml 2,4% - eufilina. Ewakuacja do szpitala. Szpital + reopoliglyukin, prednizon IVL.

Przewlekłe rozlane choroby wątroby stawiają przed lekarzem następujące główne zadania diagnostyczne: 1) rozpoznanie w odpowiednim czasie przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby; 2) ocena głównych cech choroby: a) aktywność procesu patologicznego, b) stadium choroby, c) stopień dysfunkcji miąższu wątroby, d) charakter upośledzenia przepływu krwi wrotnej oraz stopień kompensacji bloku portalu.

Powstała marskość wątroby z ciężkimi objawami klinicznymi zwykle nie powoduje trudności diagnostycznych. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby i klinicznie utajonej marskości wątroby, zwłaszcza w fazie nieaktywnej, nie jest takie proste. Najczęstszymi wczesnymi objawami tych chorób są bóle w prawym podżebrzu, osłabienie, powiększenie wątroby, a czasem żółtaczka. Obecność tego zespołu objawów, zwłaszcza u osób po chorobie Botkina, powinna skłonić lekarza do przeprowadzenia kompleksowego badania klinicznego i biochemicznego (z wykorzystaniem zestawu czynnościowych testów wątrobowych) pacjenta. W niektórych przypadkach możliwe jest wyjaśnienie diagnozy tylko za pomocą przyżyciowego badania morfologicznego wątroby.

Dla oceny aktywności procesu patologicznego pewne znaczenie mogą mieć zmiany stanu zdrowia pacjenta i naruszenia czynnościowych testów wątrobowych. Najistotniejsze pod tym względem jest wzrost aktywności transaminaz, fosfatazy alkalicznej, V izoenzymu LDH i enzymów narządowo-specyficznych dla wątroby, spadek aktywności cholinesterazy oraz zmiany w białkach prostych i złożonych. Wskaźniki te nie zawsze odzwierciedlają obecność aktywnego procesu patologicznego w wątrobie. Najbardziej wiarygodną ocenę można przeprowadzić na podstawie histologicznych, histochemicznych zmian w biopsji wątroby.

Pełną ocenę stadium choroby można dokonać tylko na podstawie kompleksowego badania, w tym zastosowania metod klinicznych i biochemicznych w połączeniu z laparoskopią i przyżyciowym badaniem histologicznym wątroby. Kryteria oceny stopnia zaawansowania choroby są określone w sekcji „Klasyfikacja” oraz w omówieniu poszczególnych postaci marskości wątroby. Szczególnym zagadnieniem określania stadium choroby jest różnicowanie przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby. Późne stadia marskości wątroby można odróżnić od przewlekłego zapalenia wątroby na podstawie objawów klinicznych. Zróżnicowania stanów granicznych pojedynczego procesu patologicznego można dokonać tylko na podstawie przyżyciowego badania morfologicznego wątroby. Laparoskopowym objawem przejścia przewlekłego zapalenia wątroby w marskość wątroby jest opisany przez Kalka (1954) obraz „barwnej guzowatej wątroby”. Ten ostatni mikroskopowo charakteryzuje się dezorganizacją struktury zrazika wątrobowego z pasmami tkanki łącznej. Jednak badanie morfologiczne nie pozwala nam dokładnie określić momentu wystąpienia marskości wątroby, ponieważ proces ten zachodzi stopniowo, a reorganizacja morfologiczna tkanki jest niejednorodna w różnych częściach wątroby. To sprawia, że pragnienie za wszelką cenę oddzielenia przedmarskowego stadium przewlekłego zapalenia wątroby jest nieuzasadnione od początkowego stadium marskości wątroby. X. X. Mansurov (1965) uważa, że analiza polarograficzna białek surowicy pozwala na najdokładniejsze odróżnienie przewlekłego zapalenia wątroby od marskości wątroby. W przypadku marskości charakterystyczna jest delikatna fala katalityczna podprogramu, której nie obserwuje się u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby.

Stopień zaburzeń czynnościowych nie zawsze odpowiada stopniowi i częstości występowania zmian morfologicznych w wątrobie. Ponadto u pacjentów z marskością wątroby naruszenie parametrów niektórych testów biochemicznych może wynikać nie ze zmian w hepatocytach, ale z obecności żylnych zabezpieczeń, przez które krew z żyły wrotnej wchodzi do krążenia ogólnego, omijając miąższ wątroby.

Kryteria oceny warunków przepływu krwi wrotnej przedstawiono w sekcji Nadciśnienie wrotne.

W diagnostyce różnicowej należy pamiętać o konieczności odróżnienia przewlekłego zapalenia i marskości wątroby od innych chorób, którym towarzyszy hepatomegalia (dystrofia stłuszczeniowa i inne wątroby, ziarniniakowatość wątroby, łagodne zwłóknienie wątroby, torbiele wątroby i echinokoki itp.). Wiarygodna różnica między przewlekłym zapaleniem wątroby a dystrofiami wątroby jest możliwa tylko za pomocą biopsji wątroby z jej badaniem histochemicznym.

Hepatomegalia w łagodnym zwłóknieniu charakteryzuje się brakiem jakichkolwiek biochemicznych oznak aktywnego procesu podczas długoterminowej obserwacji. Jednak i tutaj wiarygodne dane można uzyskać tylko za pomocą biopsji wątroby wykonanej pod kontrolą laparoskopową. Rozpoznanie różnicowe między przewlekłym zapaleniem wątroby (marskość wątroby) a ziarniniakowatością wątroby można postawić na podstawie wywiadu, istniejących pozawątrobowych objawów kiły, brucelozy, gruźlicy, sarkoidozy, dodatnich wyników badań serologicznych i biologicznych odpowiadających tym chorobom. Nawet przy znacznej i długotrwałej hepatomegalii spowodowanej ziarniniakowatością zwykle nie wykrywa się zmian w testach czynnościowych. W tych przypadkach biopsja wątroby ma największą wartość diagnostyczną różnicową. Czasami, zgodnie z objawami klinicznymi, trudno jest odróżnić zmiany ogniskowe w wątrobie (torbiele, echinokoki, guzy, naczyniaki krwionośne itp.) od przewlekłego zapalenia i marskości wątroby. W takich przypadkach w prawidłowym rozpoznaniu choroby może pomóc diagnostyka rentgenowska, zastosowanie laparoskopii i metody skanowania radioizotopowego oraz rewizja operacyjna.

Morfologiczny typ marskości wątroby można najdokładniej ustalić porównując wyniki laparoskopii i biopsji wątroby. Z tego jednak nie wynika, że rozpoznanie typu morfologicznego marskości staje się niemożliwe bez zastosowania tych metod. Specyfika niektórych objawów klinicznych stanowi prawdziwą próbę określenia rodzaju marskości na podstawie obrazu klinicznego choroby. Według naszych danych idea rodzaju marskości wątroby, opracowana na podstawie objawów klinicznych, nie pokrywa się z wynikami badania morfologicznego w 20% przypadków. Główne objawy kliniczne różnych typów marskości wątroby przedstawiono w tabeli 10.

TABELA 10. Objawy różnicowania marskości wątroby według typu morfologicznego

	Marskość wątroby
	portal	postnekrotyczny	żółciowy
Główny obraz patologiczny	Pseudolbule są małymi, tego samego typu, cienkimi pasmami tkanki łącznej	Duże pseudozraziki o różnej wielkości, czasami zawierające niezmienione zraziki lub ich fragmenty. Szerokie pasma tkanki łącznej. Konwergencja trzech lub więcej triad portalowych	Zrazikowa struktura pęka dopiero w późniejszych fazach. Naciek zapalny i zwłóknienie wokół dróg żółciowych. Oznaki żółci
zdjęcie w laparoskopii	Powierzchnia wątroby jest drobnoziarnista, krawędź jest ostro cienka	Powierzchnia wątroby jest szorstka, wątroba jest zdeformowana, czasami przypominająca kiść winogron	Wątroba jest powiększona, powierzchnia gładka lub ziarnista, zielonkawa
Żółtaczka	Obecny w późnych stadiach, we wczesnych stadiach - czasami z zaostrzeniami	Jest wykrywany wcześnie, okresowo wzrasta wraz z zaostrzeniem	Wykrywa wcześnie i pozostaje silny
Niewydolność wątroby	Występuje na późnych etapach	Występuje wcześnie, nasila się wraz z zaostrzeniami	Występuje na późnych etapach
nadciśnienie wrotne	Przed niewydolnością funkcjonalną	Dostępne wraz z niewydolnością funkcjonalną	Rozwija się późno lub całkowicie nieobecny
Zmiany skórne		„Pajączki”, rumień dłoni	Xanthomas
Zmiany kości	Nie	Czasami bóle stawów bez zmian anatomicznych	„Pałki perkusyjne”, osteoporoza, powiększone nasady kości, zapalenie błony maziowej
Zmiany w drugorzędowych cechach płciowych	Częsty	rzadki	Zaginiony
Zmiany w wątrobie	Powiększony we wczesnych stadiach, później zmniejszony, gładka powierzchnia palpacyjna, ostra krawędź	We wczesnych stadiach jest zwiększony, później ulega zmniejszeniu. Krawędź wątroby jest nierówna, powierzchnia bulwiasta	Duży, gładki, bolesny

Rozpoznanie typu morfologicznego marskości w stadium terminalnym jest niemożliwe.

Niedostępność niektórych metod badawczych dla szerokiego grona lekarzy determinuje rodzaj inscenizacji w ustaleniu rozpoznania przewlekłych chorób wątroby.

W warunkach ambulatoryjnych możliwe jest rozpoznanie klinicznie istotnych przypadków i identyfikacja osób, u których można podejrzewać utajone klinicznie czynne przewlekłe zapalenie wątroby lub marskość wątroby. Dalsze wyjaśnienie diagnozy można przeprowadzić w szpitalach ogólnych.

Konieczność zastosowania specjalnych metod badawczych wymaga hospitalizacji w szpitalach, odpowiednio wyposażonych w nowoczesny sprzęt.