Zmodernizowana klasyfikacja chorób i procesów patologicznych miazgi. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi
Ambona- choroba zapalna tkanek miazgi (ryc. 5.1). Ze względu na pochodzenie izolowane są zakaźne, traumatyczne i narkotykowe zapalenie miazgi.
Ryż. 5.1. Przewlekłe przerostowe zapalenie miazgi
5.1. KLASYFIKACJA PULPIT
W literaturze istnieje kilkadziesiąt systematyzacji chorób miazgi. Liczbę tę można wytłumaczyć różnorodnością typów zmian miazgi, etiologią, objawami klinicznymi i objawami patomorfologicznymi. Klasyfikacje chorób miazgi można podzielić według następujących kryteriów.
1. Według czynnika etiologicznego: zakaźny (drobnoustrojowy), chemiczny, toksyczny, fizyczny (termiczny, urazowy itp.), krwiotwórczy i limfogenny, jatrogenny.
2. Według cech morfologicznych: przekrwienie miazgi, wysiękowe (surowicze, ropne), przemienne (wrzodziejące, zgorzelinowe, martwica miazgi), proliferacyjne (przerostowe, włókniste, ziarninowe, ziarniniakowe), dystroficzne (zanik miazgi).
3. Topograficzne i anatomiczne:
a) częściowe, ograniczone, lokalne, powierzchowne, koronalne;
b) ogólne, całkowite, rozproszone, rozlane itp.
4. Kliniczne (patofizjologiczne): ostre, przewlekłe, zaostrzone, otwarte, zamknięte aseptycznie, powikłane paradontozą.
Jedną z pierwszych powszechnych klasyfikacji jest klasyfikacja E.M. Gofunga (1927). Jest zbudowany z uwzględnieniem faktu, że w różnych objawach klinicznych zapalenia miazgi występuje jeden proces patologiczny: zapalenie miazgi z przejściem od stadium surowiczego do stadium ropnego w przebiegu ostrym, do proliferacji lub martwicy w przebiegu przewlekłym .
Klasyfikacja E.M. Gofunga (1927)
1. Ostre zapalenie miazgi: częściowe, ogólne, ropne.
2. Przewlekłe zapalenie miazgi: proste, przerostowe, zgorzelinowe.
Klasyfikacja E.E. Płatonow (1968)
2. Przewlekłe zapalenie miazgi: włókniste, zgorzelinowe, przerostowe.
3. Zaostrzenie przewlekłego zapalenie miazgi. Klasyfikacja MMSI (1989)
1. Ostre zapalenie miazgi: ogniskowe, rozproszone.
2. Przewlekłe zapalenie miazgi: włókniste, zgorzelinowe, przerostowe, zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi.
3. Stan po częściowym lub całkowitym usunięciu miazgi.
Międzynarodowa klasyfikacja chorób zębów ICD-C-3, stworzona na podstawie ICD-10
K04.0. Ambona.
K04.00. Początkowy (przekrwienie).
K04.01. Pikantny.
K04.02. Ropny (ropień miazgi).
K04.03. Chroniczny.
K04.04. Przewlekły wrzód.
K04.05. Przewlekły hiperplastyczny (polip sparowany z kulami).
K04.08. Kolejne określone zapalenie miazgi.
K04.09. Pulpitis, nieokreślony. K04.1. Martwica miazgi.
Zgorzel miazgi. K04.2. Zwyrodnienie miazgi.
Zęby.
zwapnienia miazgi.
kamienie miazgi.
5.2. PATOGENEZA PULPIT
5.3. DIAGNOZA ZAPALENIA MIEJSC
Martwica miazgi (zgorzel miazgi) (K04.1) (przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi)
Przewlekły polip hiperplastyczny (miazga) (K04.05)_ (przewlekłe przerostowe zapalenie miazgi) _
5.4. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA MIESZANEK
5.5. METODY LECZENIA MIESZANEK
W leczeniu zapalenia miazgi konieczne jest rozwiązanie następujących zadań: wyeliminowanie objawów bólowych, wyeliminowanie ogniska zapalnego, ochrona tkanek przyzębia przed uszkodzeniem, przywrócenie integralności, kształtu i funkcji zęba.
Wszystkie metody leczenia zapalenia miazgi można usystematyzować (Schemat 5.1).
Schemat 5.1. Metody leczenia próchnicy
Tabela 5.1. Preparaty zawierające wapń do pokrycia miazgi zęba
Tabela 5.2. Leki do farmakoterapii i płukania kanałów korzeniowych
SYTUACJA KLINICZNA 1
Pacjentka V., lat 24, zgłosiła się do kliniki ze skargami na silny samoistny ból napadowy w zębie 36, przedłużający się ból od bodźców temperaturowych, ból w tym zębie w nocy.
Według pacjentki ząb boli już drugi dzień. Wcześniej zauważono obecność ubytku w tym zębie.
W badaniu: na powierzchni żującej zęba 36 znajduje się głęboka jama próchnicowa wypełniona zmiękczoną zębiną. Sondowanie dna jamy jest w pewnym momencie ostro bolesne, reakcja na zimno jest długa, opukiwanie zęba jest bezbolesne.
Postaw diagnozę. Wykonaj diagnostykę różnicową. Zrób plan leczenia.
SYTUACJA KLINICZNA 2
Pacjent K., lat 37, zgłosił się do kliniki ze skargami na silny długotrwały ból zębów górnej szczęki po lewej stronie, promieniujący do skroni. Ataki występują zarówno w dzień, jak iw nocy, bodźce temperaturowe nasilają ból.
Z wywiadu: około tydzień temu pojawił się ostry ból w zębie 24. Nie poszedł do lekarza, zażył leki przeciwbólowe, które na krótki czas uśmierzały ból. Ataki stały się dłuższe, pojawił się ból w sąsiednich zębach, ból zaczął promieniować do skroni.
W badaniu: w zębie 24 znajduje się głęboka próchnica na tylnej powierzchni kontaktowej, wypełniona zmiękczoną zębiną. Sondowanie dna jamy jest bardzo bolesne na całym dnie, reakcja na bodźce temperaturowe jest długa, opukiwanie jest bolesne.
Postawić i uzasadnić diagnozę. Określ etapy leczenia endodontycznego. Wymień preparaty dentystyczne stosowane na etapach leczenia.
UDZIEL ODPOWIEDZI
1. Strefę obwodową miazgi tworzą komórki:
1) pulpocyty;
2) odontoblasty;
3) osteoblasty;
4) fibroblasty;
5) cementoblasty.
2. Całkowite zachowanie miazgi jest możliwe dzięki:
1) ostre ogniskowe zapalenie miazgi;
2) ostre rozlane zapalenie miazgi;
3) ostre zapalenie przyzębia;
4) przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi;
5) przewlekłe przerostowe zapalenie miazgi.
3. Aby postawić diagnozę zapalenia miazgi, stosuje się dodatkową metodę badawczą:
1) kliniczne badanie krwi;
2) serologiczne badanie krwi;
3) badanie krwi na zawartość glukozy;
4) elektroodontodiagnostyka;
5) bakterioskopia.
4. Pobudliwość elektryczna miazgi w ropnym zapaleniu miazgi (μA):
1)2-6;
2)10-12;
3)15-25;
4)25-40;
5) więcej niż 100.
5. W ostrym zapaleniu miazgi badanie próchnicy jest najbardziej bolesne w okolicy:
1) połączenie szkliwo-zębina;
2) szyjkę zęba;
3) rzuty jednego z procesów miazgi;
4) emalia;
5) całe dno próchnicy.
6. Utrzymywanie się bólu po usunięciu czynnika drażniącego jest typowe dla:
1) próchnica zębiny;
2) przekrwienie miazgi;
3) ostre zapalenie miazgi;
4) ostre zapalenie przyzębia;
5) przewlekłe zapalenie przyzębia.
7. Napady bólu spontanicznego występują, gdy:
1) próchnica szkliwa;
2) próchnica zębiny;
3) przekrwienie miazgi;
4) ostre zapalenie miazgi;
5) przewlekłe zapalenie miazgi.
8. Diagnozę różnicową ropnego zapalenia miazgi przeprowadza się za pomocą:
1) próchnica zębiny;
2) ostre zapalenie miazgi;
3) przewlekłe zapalenie przyzębia;
4) przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi;
5) przewlekłe przerostowe zapalenie miazgi.
9. Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi różni się od:
1) próchnica zębiny;
2) martwica (zgorzel) miazgi;
3) hipoplazja szkliwa;
4) przewlekłe zapalenie przyzębia;
5) torbiel korzeniowa.
10. Metodą ekstyrpacji żywej miazgi jest usunięcie miazgi:
1) w znieczuleniu;
2) bez znieczulenia;
3) po zastosowaniu preparatów arsenowych;
4) po nałożeniu pasty paraformaldehydowej;
5) po zastosowaniu antybiotyków.
11. Wykrywanie ujścia kanałów korzeniowych odbywa się za pomocą:
1) igła korzeniowa;
2) bor;
3) sonda;
4) przykład;
5) pilnik K.
12. Aby poszerzyć ujścia kanałów korzeniowych, użyj:
1) pilnik K;
2) pilnik H;
3) sonda;
4) Bramy rozsunęły się;
5) igła korzeniowa.
13. Bezpośrednio przed wypełnieniem kanał jest leczony:
1) nadtlenek wodoru;
2) alkohol etylowy;
3) podchloryn sodu;
4) woda destylowana;
5) kamforo-fenol.
14. Kanał korzeniowy z zapaleniem miazgi jest zamknięty:
1) do anatomicznej góry;
2) do szczytu fizjologicznego;
3) poza otwór wierzchołka zęba;
4) nie dochodząc do 2 mm otworu wierzchołka zęba;
5) 2/3 długości.
WŁAŚCIWE ODPOWIEDZI
1 - 2; 2 - 1; 3 - 4; 4 - 4; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 4; 8 - 2; 9 - 2; 10 - 1; 11 - 3; 12 - 4; 13 - 4; 14 - 2.
Wiele osób zna sytuację, w której strach przed leczeniem stomatologicznym sprawia, że odkładasz wizytę u dentysty w nieskończoność. Może przez chwilę nic nie przeszkadza, ale nagle ból zęba jest tak nieznośny, że chory natychmiast konsultuje się z lekarzem. Często diagnozą jest zapalenie miazgi. Ambona nazywana jest zapaleniem pęczka nerwowo-naczyniowego zęba. Ma pewną klasyfikację.
- zakaźny;
- traumatyczny;
- wsteczny;
- pogarsza.
Zasadniczo zapalenie miazgi występuje przy próchnicy skomplikowanej, kiedy tkanka twarda zębów jest bardzo mocno zniszczona. Infekcja w jamie próchnicowej przyczynia się do zapalenia miazgi.
Ponadto ta choroba jest często występuje w wyniku błędu medycznego, na przykład, jeśli wypełnienie jest źle założone lub podczas leczenia próchnicy, miazga została otwarta niedbale. Również ząb może zostać uszkodzony w wyniku uderzenia.
Bardzo rzadko, ale infekcja może przeniknąć naczynia wraz z krwią od strony korzenia.
Wewnątrz samego zęba może pojawić się twarda formacja zwana ząbkiem. Wspomaga również stan zapalny miazgi.
Objawy
Zapaleniu miazgi towarzyszy nieznośny ból, który czasem ustępuje. Ból jest szczególnie dokuczliwy w nocy, a temperatura ciała może wzrosnąć.
W początkowej fazie zapalenia pojawiają się okresowe bóle bólowe. Zaawansowany etap charakteryzuje się nasileniem bólu, który stopniowo staje się dłuższy i pulsujący. W przewlekłej postaci zapalenia ból jest charakterystyczny tylko podczas zaostrzenia. Powstaje ropa, a jeśli lekko naciskasz na bolący ząb, natychmiast pojawia się ból.
Klasyfikacja
Współczesna stomatologia posiada kilkadziesiąt najróżniejszych klasyfikacji zapalenia miazgi. Dzieje się tak, ponieważ Istnieje wiele rodzajów zmian miazgi., a także sposoby ich powstawania. Wielu na swój sposób definiuje klasyfikację zapalenia miazgi.
Za najbardziej popularne uważane są następujące klasyfikacje:
- Klasyfikacja Płatonowa;
- klasyfikacja według ICD-10;
- Klasyfikacja Gofunga.
Klasyfikacja Płatonowa.
W wyniku tej klasyfikacji zapalenie miazgi dzieli się na następujące typy i formy:
- ostry (ogniskowy i rozproszony);
- przewlekłe (włókniste, zgorzelinowe i przerostowe);
- przewlekłe w ostrej fazie.
Ostre zapalenie miazgi charakteryzuje się silnymi pulsującymi bólami, które występują podczas ataków. Początkowo ból jest krótki, a okres spokoju może trwać długo. Następnie zapalenie miazgi zaczyna się rozwijać, ból staje się silniejszy i dłuższy, a okres wyciszenia skraca się. Chory ząb zaczyna boleć od interakcji z gorącą wodą.
Przewlekłe zapalenie miazgi postępuje ospale, prawie bezboleśnie. Zewnętrzne czynniki drażniące nie zakłócają w dużym stopniu bolącego zęba. Zmienia się kolor zęba, miazga jest mocno odsłonięta, widać nawet ujścia kanałów korzeniowych.
Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi ma wszystkie objawy ostre. Jedyna różnica polega na tym, że ból praktycznie nie ustępuje. Zewnętrznie ząb wygląda tak samo jak przy przewlekłym zapaleniu miazgi.
Klasyfikacja według ICD-10.
Światowa Organizacja Zdrowia proponuje następującą klasyfikację:
- zapalenie miazgi;
- choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych;
- przekrwienie miazgi;
- Pikantny;
- chroniczny;
- ropny, miazgi ropień;
- przewlekłe wrzodziejące zapalenie miazgi;
- rekroza miazgi;
- polip miazgi;
- inne określone zapalenie miazgi;
- nieokreślone zapalenie miazgi;
- niewłaściwe tworzenie twardych tkanek w miazdze;
- zwyrodnienie miazgi.
Ta kwalifikacja ma charakterystyczną cechę - zmiany w miazdze zęba przed pojawieniem się systematycznego bólu zostały zidentyfikowane jako osobna kategoria.
Klasyfikacja Gofunga.
Najpopularniejsza klasyfikacja zapalenia miazgi wśród stomatologów. Doskonale odzwierciedla wszystkie etapy przebiegu choroby.
Ostre zapalenie miazgi.
Częściowy. W przypadku ostrego zapalenia częściowego zmiany w miazdze są całkowicie odwracalne. Jeśli natychmiast skonsultujesz się z lekarzem, gdy tylko pojawi się ból, to ząb można wyleczyć i oszczędź nerwy.
Ogólny. Ostre zapalenie ogólne miazgi charakteryzuje się rozlanym zapaleniem, które całkowicie pokrywa miazgę. Zgodnie z cechami charakterystycznymi ostre ogólne zapalenie miazgi prawie niemożliwe do odróżnienia od początku ropnej destrukcji dlatego uciekaj się do chirurgicznej metody leczenia.
O ogólne ropne. Ten etap charakteryzuje się rozwojem patologii o nieodwracalnym charakterze, z tego powodu wytępienie życia jest uważane za metodę leczenia. Lekarz powinien zwrócić szczególną uwagę na profilaktykę paradontozy.
Przewlekła miazga.
Prosty.
Hipertroficzny. Zarówno ta, jak i pierwsza forma są z powodzeniem leczone chirurgicznie, zachowując odcinki korzeniowe miazgi.
Gangrenowaty. Najcięższa postać przewlekłego stanu zapalnego. Leczeniem tutaj jest wytępienie. Forma ta charakteryzuje się maksymalnym nasyceniem ścian kanałów korzeniowych patogenną mikroflorą. Leczenie odbywa się w kilku etapach. to przyczynia się do przedłużonego działania antyseptyków które zmniejszają ryzyko powikłań po wypełnieniu.
Klasyfikacja MMSI.
Jest ona bardzo podobna do klasyfikacji Gofung, dodaje się tylko niektóre punkty zaostrzenia przewlekłego zapalenia miazgi i bierze się pod uwagę specyfikę występowania stanu zapalnego w wcześniej leczonym zębie.
- ostry (surowiczy, ogniskowy ropny, rozlany ropny);
- przewlekłe (włókniste, zgorzelinowe, przerostowe);
- zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi (włókniste, zgorzelinowe);
- stan po usunięciu miazgi - częściowy lub całkowity.
Zaostrzenie włóknistego zapalenia miazgi zwykle nie ma tak destrukcyjnego efektu jako zaostrzenie zgorzeli. W tej drugiej opcji występuje wysoki stopień powikłań przyzębia.
Ząb zaczyna silnie opierać się wypełnieniu kanałów, silny ból pojawia się, gdy zostanie uszczelniony tymczasowym wypełnieniem. Wynika to z faktu, że mikroflora beztlenowa świetnie czuje się w izolacji od środowiska zewnętrznego.
Często zdarza się, że usunięcie części miazgi nie łagodzi stanu zapalnego. Dzieje się tak z powodu nieprawidłowej diagnozy lub naruszenia technologii leczenia. W takim przypadku pomaga całkowite usunięcie zęba wraz z korzeniami.
W związku z tym dochodzimy do wniosku, że leczenie zapalenia miazgi na wczesnym etapie przyczynia się do zachowania nerwu który odżywia ząb i zapewnia jego witalną aktywność. Dlatego przy pierwszych oznakach zapalenia miazgi należy natychmiast skonsultować się z lekarzem.
Khidirbegishvili O.E.,
stomatolog, absolwent SSMI 1978,
właściciel kliniki stomatologicznej „Dentstar”,
Tbilisi, Gruzja
Współczesna endodoncja osiągnęła dość wysoki poziom rozwoju w dziedzinie etiologii, kliniki i leczenia patologii miazgi, jednak, co dziwne, nie powstała jeszcze klasyfikacja chorób i procesów patologicznych miazgi, która w pełni spełniałaby wymagania klinicyści. Klasyfikacja WHO nie jest wyjątkiem, która uwzględnia następujące choroby miazgi:
K 04 Choroby miazgi i tkanek okołowierzchołkowych ICD-10
K04.0 Pulpitis
K04.1 Martwica miazgi
Zgorzel miazgi
K04.2 Degeneracja miazgi
Zęby
Zwapnienia miazgi
kamienie miazgi
K04.3 Nieprawidłowe tworzenie twardych tkanek w miazdze
Zębina wtórna lub nieregularna
Choć z pewnością ma wiele zalet, nie jest pozbawiona pewnych wad. Przede wszystkim w klasyfikacji WHO trudno jest określić główne objawy niektórych patologii (etiologia, klinika, diagnostyka, leczenie itp.), które pozwalają lekarzowi łatwo zdiagnozować je w klinice jako formę nozologiczną i wybrać odpowiednia metoda leczenia. W rzeczywistości ze wszystkich patologii zaproponowanych w klasyfikacji WHO do chorób miazgi zaliczam, moim zdaniem, tylko zapalenie miazgi i martwicę miazgi, podczas gdy reszta to nie nozologie, które można zdiagnozować w klinice, a tylko niektóre procesy patologiczne. Drodzy koledzy! Konieczne jest zrozumienie, że choroba i patologiczny proces koncepcji nie są identyczne. W odpowiedzi na szkodliwy wpływ czynnika chorobotwórczego organizm reaguje kombinacją reakcji patologicznych i ochronno-adaptacyjnych. Te krótkotrwałe reakcje mogą rozwijać się na różnych poziomach organizmu: molekularnym, komórkowym, tkankowym, ogólnoustrojowym itp., stopniowo przekształcając się w procesy patologiczne. Często jeden lub więcej procesów patologicznych z różnymi objawami klinicznymi (objawami) prowadzi do trwałego zakłócenia funkcji życiowych organizmu i wystąpienia choroby.
W rzeczywistości choroba jest wynikiem kilku procesów patologicznych, ale nie we wszystkich przypadkach procesy patologiczne prowadzą do wystąpienia choroby. Wyraźnym tego przykładem jest przekrwienie miazgi, które odnosi się do zmian odczynowych lub patologicznych w miazdze. Przekrwienie z reguły jest konsekwencją działania różnych substancji drażniących na miazgę zębową, które zwiększają w niej przepływ krwi, powodując nadmierny nacisk na włókna nerwowe, co z kolei powoduje niewielki ból. W rzeczywistości przekrwienie jest łagodną reakcją zapalną, która jest mniej lub bardziej charakterystyczna dla różnych postaci próchnicy, a także występuje podczas przygotowywania ubytków próchnicowych, otarć patologicznych, różnych chorób przyzębia itp. Ponieważ reakcje zapalne w miazdze rozwijają się na długo przed jej faktycznym uszkodzeniem, z terminową eliminacją, na przykład procesu próchnicowego, przekrwienie zniknie nawet bez kontaktu z miazgą za pomocą wkładek medycznych. Nieleczony proces próchnicowy przekształca się w ostre lub przewlekłe zapalenie miazgi. W związku z tym przekrwienie jest tylko jednym z etapów procesu zapalnego i naprawczego, który powstał jako reakcja na działanie czynnika patogennego, a nie niezależna nozologia. Ponadto, stosując wyłącznie konwencjonalne metody badań klinicznych, przekrwienie jest prawie niemożliwe do zdiagnozowania w warunkach masowego przyjmowania pacjentów. Na tej podstawie uważam, że taktyka niemieckich naukowców jest uzasadniona, którzy na ogół nie wyróżniają przekrwienia miazgi jako nozologii w żadnej klasyfikacji, uznając to za problematyczne zarówno z diagnostycznego, jak i patogenetycznego punktu widzenia. Jednocześnie logiczna jest taktyka specjalistów WHO, którzy z jakiegoś powodu uważają przekrwienie za nozologię i przypisują je chorobom zapalnym miazgi (zapalenie miazgi).
Jeśli chodzi o zwyrodnienia miazgi i nieprawidłowe tworzenie się tkanek twardych w miazdze, uważam, że nie należy ich utożsamiać ani z chorobami miazgi w ogóle, ani z chorobami zapalnymi miazgi. Ząbki i zwapnienia są powszechne w różnych patologiach miazgi, ale związek przyczynowo-skutkowy jest trudny do ustalenia. Ważne jest również to, że zwapnienia i ząbki są często obserwowane wraz ze zmianami związanymi z wiekiem w miazdze, a ich obecność praktycznie nie wpływa na wybór metody leczenia. Często diagnozuje się je na zdjęciu rentgenowskim u pacjentów praktycznie bez dolegliwości, chociaż zabieg przeprowadza się tylko w przypadku zaostrzenia procesu zapalnego. Amerykańscy naukowcy twierdzą, że istnieje pozytywny związek między zwapnieniem miazgi a jej patologią, zwłaszcza przy długim przebiegu procesu patologicznego. Opierając się na wieloletniej praktycznej działalności, chcę zauważyć, że to nie ząbki i zwapnienia są przyczyną procesów patologicznych w miazdze, ale wręcz przeciwnie, ich powstawanie często wiąże się z rozwiniętą patologią. Opinia części klinicystów, że ból zęba pojawia się rzekomo w wyniku ucisku zakończeń nerwowych przez zęby i zwapnienia, a nie w wyniku bezpośredniego postępu procesu zapalnego w miazdze, nie znalazła uzasadnienia. W związku z tym na swój sposób na uwagę zasługuje metoda sztucznego ruchu ząbków zaproponowana przez I. O. Novika. Jako młody specjalista starałem się zastosować tę metodę w praktyce, jednak po wielokrotnym ostrym opuszczaniu fotela z pacjentem nie wystąpił ruch swobodnie leżących ząbków, ale utrata przytomności pacjentki przysporzyła mi wiele kłopotów !
Trudno też zgodzić się z pojęciem „niewłaściwego kształtowania twardych tkanek zęba” jako określeniem określonej nozologii, skoro matka natura nie robi nic złego. Wymiana lub nieregularna zębina nie jest nieprawidłowym tworzeniem się tkanek twardych w miazdze, ale formowaniem ochronnych i adaptacyjnych warstw procesu próchnicowego. Zębina niezastępcza jest patologią, a jej powstawanie następuje w odpowiedzi na patologię. Współczesna nauka nie dysponuje jeszcze dokładnymi danymi na temat mechanizmu powstawania zastępczej zębiny i jej patologicznego wpływu na miazgę zębową. Można jednak z całą pewnością stwierdzić, że ponieważ jej powstawanie wiąże się z procesami ochronnymi i adaptacyjnymi i na ogół nie zagraża życiu miazgi, nie ma sensu w ogóle diagnozować tej patologii. Ważne jest również, że informacja o obecności zastępczej zębiny jest ważniejsza w diagnostyce postępujących postaci próchnicy i zaniku miazgi, ale nie zapalenia miazgi. Ponadto nie zidentyfikowano dotychczas żadnej konkretnej postaci nozologicznej chorób miazgi, których rozpoznanie przynajmniej pośrednio odzwierciedla nieodpowiednie tworzenie zębiny zastępczej.
Na podstawie powyższego chcę zwrócić uwagę kolegów na klasyfikację chorób miazgi, która uwzględnia powyższe wady:
1. Pulpity
3. Ziarniniak śródmiąższowy
2. Martwica miazgi
4. Niedokrwienie miazgi
Przede wszystkim na uwagę zasługuje fakt, że w wykazie chorób miazgi nie ma nowotworów złośliwych, chociaż istnieją dowody na możliwość ich przerzutów do miazgi zębowej. W literaturze opisano przypadek, w którym naruszenie wrażliwości i powstanie ogniska zniszczenia tkanki kostnej w okolicy korzeni zębów okazało się pierwszym objawem białaczki.
Rozważmy bardziej szczegółowo kliniczne objawy nozologii, którymi uzupełniono klasyfikację. Ziarniniak śródmiąższowy jest jedną z rzadkich postaci chorób miazgi, które występują z niezidentyfikowanych (idiopatycznych) przyczyn. Istnieją inne nazwy dla tej nozologii (ziarniniak wewnętrzny, resorpcja wewnętrzna itp.), ale uważam, że termin użyty w klasyfikacji jest najbardziej odpowiedni. Ziarniniak śródmiąższowy charakteryzuje się przekształceniem miazgi w jednej lub innej jej części w tkankę ziarninową, która w miarę wzrostu wchłania twarde tkanki zęba od strony jamy miazgi. Jego ulubioną lokalizacją są okolice ujścia kanału korzeniowego, rzadziej środek korzenia zęba. W procesie progresji resorpcji ulega przede wszystkim miazga i zębina korzenia, które są jednym narządem czynnościowym (kompleksem zębina-miazga). Jeśli proces nie jest ustabilizowany, patologia rozprzestrzenia się na tkanki zęba otaczające korzeń (przyzębia). Należy zauważyć, że proces patologiczny zatrzymuje się dopiero po śmierci miazgi, ponieważ do resorpcji tkanek twardych wymagane są żywe komórki. Fakt ten po raz kolejny potwierdza, że patologia ta należy do chorób miazgi, a nie do tkanek okołowierzchołkowych (np. Paradontoza). Pomimo faktu, że ziarniniak śródmiąższowy charakteryzuje się długim przebiegiem procesu zapalnego, w wyniku czego wielu klinicystów przypisuje go zapaleniu miazgi, ta nozologia różni się znacznie od tej ostatniej nasileniem uszkodzenia tkanek zęba. Ponadto przydział tej nozologii w klasyfikacji chorób miazgi jest uzasadniony specyfiką jej diagnozy i zastosowanymi metodami leczenia (patrz poniżej).
Jeśli chodzi o proponowaną nozologię „niedokrwienie miazgi”, jest to również jedna z rzadko diagnozowanych chorób. Charakteryzuje się upośledzeniem przepływu krwi w części korzeniowej kanału na skutek zablokowania naczyń wierzchołkowych miazgi, co skutkuje procesami niedokrwiennymi w miazdze. W tym przypadku ściany naczyń włosowatych ulegają uszkodzeniu, a do tkanek wlewa się czerwone krwinki. Hemoglobina jest przekształcana w jednorodną ziarnistą substancję, która zastępuje tkankę miazgi. Ostatecznie wszystkie komórki znikają, a pozostaje tylko jednorodny materiał. Z powodu upośledzonego przepływu krwi komórki nie mogą wnikać do tkanek, więc nerwy, naczynia i fibroblasty ulegają degeneracji przy braku reakcji zapalnej. Nawet jeśli bakterie są obecne, nie ma przepływu krwi, który mógłby na nie odpowiedzieć. W takich przypadkach z miazgi pozostaje jedynie kolagenowy „szkielet”, a po jego usunięciu uzyskuje się niekrwawiący, gęsty materiał o kształcie miazgi. Klinicznie to zjawisko nazywa się „miazgą włóknistą”.
Należy zauważyć, że niedokrwienie miazgi i ziarniniak śródmiąższowy, wraz z innymi patologiami, są rozważane przez wielu klinicystów w klasyfikacji zmian reaktywnych miazgi. Uważam, że taka taktyka jest dość problematyczna, ponieważ w przeciwieństwie do innych patologii rozważanych w tej klasyfikacji, proponowane choroby miazgi mają wyraźne objawy etiologiczne, kliniczne, morfologiczne i, co najważniejsze, są łatwo wykrywalne w klinice konwencjonalnymi metodami diagnostycznymi i podczas ich leczenie Czasami stosuje się specjalne metody. Na przykład ziarniniak śródmiąższowy można łatwo zdiagnozować radiograficznie, aw jego leczeniu stosuje się specjalną taktykę obturacji kanału. Rozpoznanie "niedokrwienia miazgi" stawia się na podstawie obiektywnych danych o wytępionej miazdze włóknistej, usuniętej nie w zębie próchnicowym, w którym jego występowanie jest często związane z zakaźnymi procesami próchniczymi, ale w wyniku depulpacji, zgodnie z ortopedą wskazuje na nienaruszony, ale najwyraźniej wcześniej uszkodzony ząb. Zgadzam się, że w tym przypadku, biorąc pod uwagę przyczynę interwencji chirurgicznej i obiektywny stan usuniętej miazgi, postawienie kolejnej diagnozy jest po prostu nielogiczne. To właśnie rozważane objawy kliniczne umożliwiły przypisanie tych nozologii do chorób miazgi.
Jeśli proponowane innowacje zostaną zaakceptowane, konieczna będzie nieznaczna zmiana klasyfikacji reaktywnych zmian w miazdze lub patologicznych procesów miazgi, która w tym przypadku będzie wyglądać tak:
I. Zmiany alternatywne
1. Petryfikacja.
2. Zmiany fibrynoidalne
3. Hialinoza miazgi
4. Amyloidoza miazgi
5. Obrzęk śluzowy
6. Hydropowa i tłuszczowa degeneracja odontoblastów
II. Zmiany krążeniowe
1. Przekrwienie miazgi
2. Krwotoki śródmiąższowe
3. Zakrzepica i zator naczyń miazgi
4. Obrzęk miazgi
III. Procesy adaptacyjne
1. Zanik miazgi
2. Powstawanie ząbków i zwapnień miazgi
3. Zwłóknienie (fibroskleroza) miazgi.
4. Tworzenie zastępczej zębiny
IV. Niewydolność funkcjonalna miazgi
W przeciwieństwie do dotychczasowej klasyfikacji zmian reaktywnych w miazdze, zmodernizowana nie zawiera nozologii „martwica miazgi”, „ziarniniak śródmiąższowy” i „niedokrwienie miazgi”, ponieważ zalicza się je do chorób miazgi. Ważnym uzupełnieniem, moim zdaniem, jest uwzględnienie w dziale „Procesy adaptacyjne” wzorców powstawania zastępczej zębiny i zwapnień miazgi.
Jednocześnie chciałbym poruszyć bardziej szczegółowo czwartą sekcję klasyfikacji „niewydolność czynnościowa miazgi”, zaproponowaną zamiast sekcji „torbiele śródmiąższowe”, która dotyczyła ziarniniaka śródmiąższowego. Zwykle niewydolność czynnościowa miazgi jest stanem przejściowym, który rozwija się pod wpływem różnych czynników egzogennych i endogennych. Podobny stan często występuje u pilotów podczas wznoszenia się na wysokość, u nurków podczas nurkowania na głębokości, stresu, nadciśnienia itp. Stan ten charakteryzuje się przede wszystkim atakiem bólu zęba (barodentalgia), zwłaszcza w zębach słabo leczonych. Obecnie patogeneza rozwoju barodentalgii jest dobrze znana i wynika z naruszenia regulacji ciśnienia w jamach ciała zawierających gaz. Jednocześnie w miazdze obserwuje się przekrwienie, brak pobudliwości elektrycznej i zmiany dystroficzne, które mogą powodować różne patologie. Na tej podstawie uważam taktykę V. I. Lukyanenko, który uważa funkcjonalną niewydolność miazgi w klinicznej i morfologicznej klasyfikacji zapalenia miazgi za nieuzasadnioną, ponieważ z reguły nie diagnozuje się funkcjonalnej niewydolności samej miazgi w klinika, ale różne patologie, które mogą powstać w wyniku jej oddziaływania. Dlatego uważam, że uzasadnione jest uwzględnienie tego patologicznego procesu w proponowanej klasyfikacji.
Pozostałe, brane pod uwagę w klasyfikacji form, są dość informacyjnie omówione w literaturze naukowej, więc nie ma sensu ich szczegółowo analizować w tej publikacji. Jednocześnie należy zauważyć, że wszystkie te patologiczne procesy praktycznie nie są wykrywane w klinice, ponieważ diagnozuje się je tylko metodami badań morfologicznych, które nie są przeprowadzane w warunkach masowego przyjmowania pacjentów, dlatego ta klasyfikacja w w przeciwieństwie do klasyfikacji chorób miazgi, ma charakter patoanatomiczny i ma czysto naukowe zainteresowanie.
Drodzy koledzy! Podsumowując, zapraszam klinicystów i wszystkich zainteresowanych kolegów do wzięcia udziału w dyskusji nad nową wersją klasyfikacji chorób i procesów patologicznych miazgi oraz możliwości jej wykorzystania w praktyce klinicznej. Z wdzięcznością przyjmę i uwzględnię wszystkie nadesłane przez Państwa poprawki i zalecenia ( [e-mail chroniony]).
Literatura
1. Tronstad L. Endodoncja kliniczna - MEDpress-inform, 2006 - s. 37.
2. Cohen, S., RC Burn; Drogi miazgi, Mosby, St. Ludwik 1984.- s. 322
3. Seltzer S. Bender J.R. Miazga dentystyczna. Rozważania w procedurach stomatologicznych. - Filadelfia, PA, USA: Zippincot, 1984.
4. Iordanishvili A.K. Kovalevsky A.M.
5. Helvig E., Klimek J., Attin T. Stomatologia terapeutyczna. - Lwów: GalDent, 1999.-s. 228, 57
6. Khidirbegishvili O.E. Współczesna kariezologia. - Moskwa: Książka medyczna, 2006 - S. 134.
7. Międzynarodowa klasyfikacja chorób zębów ISD-DA, WHO, Genewa, 1995
8. Internet: Anatomia patologiczna miazgi i przyzębia - Wikipedia
9. Ivanov V. S., Urbanovich L. I. Zapalenie miazgi zęba.- Medycyna, 1990.
CZĘŚĆ WSPÓLNA
DIAGNOSTYKA
Diagnostyka (koniec)
LECZENIE
Leczenie (koniec)
WSPARCIE INFORMACYJNE O PLANU ZARZĄDZANIA
Uzasadnienie planu zarządzania: ocena skuteczności zalecanych działań diagnostycznych i terapeutycznych
DIAGNOSTYKA
Diagnostyka (koniec)
LECZENIE
Leczenie (ciąg dalszy)
Leczenie (koniec)
Zapewnienie bezpieczeństwa pacjentów
BEZPIECZEŃSTWO PACJENTA: CZEGO NIE ROBIĆ W PRZYPADKU DEGENERACJI MIAZDY K04.2
Bezpieczeństwo pacjenta: co robić ze zwyrodnieniem miazgi K04.2 (zęby, zwapnienia miazgi, kamienie miazgi) (koniec)
Krótka nota informacyjna
Pulpitis (K04.0 wg ICD-10)- jest to zapalenie miazgi zębowej (miazgi z łac. miazgi): złożona reakcja naczyniowa, limfatyczna i miejscowa na czynnik drażniący. Częstość występowania zapalenia miazgi, według różnych autorów, wynosi 30% lub więcej. W ogólnej strukturze opieki stomatologicznej pod względem zbywalności zapalenie miazgi występuje we wszystkich grupach wiekowych. Nieterminowe leczenie tej choroby prowadzi do rozwoju zapalenia przyzębia wierzchołkowego, torbieli korzeniowych, aw rezultacie do usunięcia zęba przyczynowego.
Główne objawy. K04.2 Zwyrodnienie miazgi (zęby, zwapnienia, kamienie miazgi) zwykle przebiega bezobjawowo. Określa się ją dopiero po otwarciu komory miazgi lub w przypadkowym badaniu rentgenowskim.
Etiologia. Czynnikiem etiologicznym prowadzącym do takiej odpowiedzi miazgi zębowej jest stan zapalny miazgi pod wpływem egzotoksyn drobnoustrojów podczas długotrwałego procesu próchnicowego, ścierania zębów i przewlekłego urazu. Wszystko to wpływa na funkcję odontoblastów. Obecnie nie ma jednak ostatecznej opinii na temat etiologii i patogenezy zmian zwyrodnieniowych miazgi. Kamienie miazgi mogą również tworzyć się w nienaruszonym zębie z żywą, normalną miazgą. Można je zobaczyć tylko na próbce histologicznej. Ząbek zlokalizowany w komorze miazgi oraz zwapnienia miazgi w kanale korzeniowym można zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim lub tomografii komputerowej. Powstawanie zmian zwyrodnieniowych w miazdze nie zależy od wieku.
Poziom dowodów (źródło)
W strukturze opieki stomatologicznej pod względem dostępności pacjenci z zapaleniem miazgi zajmują 14-20% lub więcej, w zależności od regionu zamieszkania.
Klasyfikacja zapalenia miazgi: według etiologii:
zakaźne zapalenie miazgi; niezakaźne zapalenie miazgi, poniżej:
ostre zapalenie miazgi; przewlekłe zapalenie miazgi; zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi. Klasyfikacje kliniczne i morfologiczne zaproponowane przez E.E. Platonova i V.I. Łukjanenko. Są one na ogół bardzo podobne:
Klasyfikacja Płatonowa:
1) ostre zapalenie miazgi
Ogniskowy;
rozproszony.
2) przewlekłe zapalenie miazgi
Włóknisty;
Gangrenowaty;
Hipertroficzny (proliferacyjny);
3) zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi.
- Klasyfikacja Łukaszenki:
1) Ostre zapalenie miazgi
surowiczo-ropny;
Ropno-martwicze.
2) Przewlekłe zapalenie miazgi
Włóknisty;
Martwica wrzodziejąca;
przerost;
3) Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi.
Oficjalną klasyfikacją chorób miazgi jest nomenklatura WHO (ICD-X).
K 04. Choroby miazgi
Do 04.0. Ambona
Do 04.00 Początkowy (przekrwienie)
K 04.01 Ostre
K 04.02 Ropny (ropień miazgi)
K 04.03 Przewlekły
K 04.04 Przewlekłe wrzodziejące
K 04.05 Przewlekły rozrost (polip miazgi)
K 04.08 Inne określone pulpitis
K 04.09 Pulpitis, nieokreślony
K04.1 Martwica miazgi
Zgorzel miazgi
K 04.2 Degeneracja miazgi
Zęby
Zwapnienie miazgi
kamienie miazgi
K 04.3 Nieprawidłowe tworzenie twardych tkanek w miazdze
K 04. ZX Zębina wtórna lub nieregularna
Zapalenie miazgi u dzieci występuje w każdym wieku, na różnych etapach powstawania zarówno zębów mlecznych, jak i stałych. Najbardziej akceptowalną w praktyce stomatologii dziecięcej jest klasyfikacja zapalenia miazgi zaproponowana przez E.E. Platonova (patrz wyżej).
Ponadto dochodzi do martwicy lub zgorzeli miazgi, a także zwyrodnienia miazgi w wyniku ząbkowania i skamieniałości miazgi.
Każda z tych postaci ma swoją własną charakterystykę kliniczną i może być diagnozowana na podstawie danych subiektywnych i obiektywnych.
W zdecydowanej większości przypadków zapalenie miazgi jest powikłaniem próchnicy. Jako przyczyny powodujące rozwój zapalenia miazgi można wyróżnić następujące czynniki:
zakaźny(paciorkowce, lactobacilli, rzadko gronkowce, niektóre wirusy);
chemiczny(wpływ kwasów na tkanki miazgi, w tym jatrogenny, który występuje przy wytrawianiu uformowanej ubytku roztworami zawierającymi kwasy oraz przy niewłaściwym stosowaniu materiałów wypełniających);
fizyczny(uraz, narażenie na prąd i promieniowanie, efekty termiczne, w tym jatrogenne, wynikające z naruszenia sposobu przygotowania zębów do wypełnień, wkładów i sztucznych koron).
Najczęstszą drogą narażenia na czynniki uszkadzające miazgę zęba jest zstępujące lub zębopochodny a przede wszystkim z powodu progresji zmian próchnicowych. Przy próchnicy średniej, a zwłaszcza głębokiej, stwarzane są warunki do wnikania infekcji do tkanki miazgi. Czasami przyczyną infekcji może być uraz zęba (złamanie) lub szybko postępujące ścieranie z odsłonięciem rogu miazgi. Mniej powszechna droga wstępująca urazu w przypadku wystąpienia infekcji hematogennie lub rzadziej, limfogennie. Może to wystąpić w procesach zakaźnych, którym towarzyszy bakteriemia i wiremia (dur brzuszny, malaria, SARS). W niektórych przypadkach w powstawaniu zapalenia miazgi mogą odgrywać rolę krążące we krwi pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi kompleksy immunologiczne, które mogą osadzać się w mikrokrążeniu miazgi zęba.
Do rozwoju chorób konieczne jest posiadanie nie tylko czynników uszkadzających, ale także stanu reaktywności lokalnej i ogólnej. Jednym z głównych miejsc w rozwoju zapalenia miazgi jest uczulenie zarówno tkanek miazgi, jak i całego ciała. Możliwym warunkiem rozwoju uczulenia jest powolny proces zakaźny w jamie próchnicowej. W trakcie jego progresji napływa informacja o antygenach stale, w małych dawkach, powodując nadwrażliwość tkanek miazgi i stwarzając warunki do późniejszej odpowiedzi hiperergicznej.
Ważną rolę w rozwoju stanu zapalnego miazgi odgrywa tkwiąca w jej łożysku mikrokrążenia sprzeczność między objętością przepływu krwi włośniczkowej a możliwością drenażu przez żyły. Ta rozbieżność wynika z dość wąskiego otworu wierzchołkowego korzenia i szerszej jamy zęba, a jej prawie zamknięta przestrzeń z nieustępliwymi ścianami sprawia, że tkanka miazgi jest niezwykle wrażliwa nawet przy minimalnych zaburzeniach hemodynamicznych i zwiększonej przepuszczalności naczyń.
Punktem wyjścia w rozwoju ostrego zapalenia miazgi jest uwalnianie substancji wazoaktywnych w wyniku ekspozycji na tkankę miazgi, w szczególności na patogenną mikroflorę. W tym przypadku dochodzi do pierwotnego uszkodzenia - charakterystycznych zmian miejscowych, na które składają się przekrwienie, obrzęk, krwotoki, zahamowanie aktywności fibrynolitycznej i fagocytarnej. Na tym tle dochodzi do infekcji tkanek. Mechanizmy kaskadowe mediacji zapalenia są sekwencyjnie aktywowane (aktywacja układu kalikreina-kinina, dopełniacza i krzepnięcia krwi, uwalnianie substancji biologicznie czynnych z płytek krwi, bazofilów i komórek tucznych).
W miejscu uszkodzenia naczyń włosowatych występuje marginalna pozycja leukocytów neutrofilowych. Obrzęk miazgi narasta i rozprzestrzenia się, obfitość przybiera charakter rozlany, otwierają się zespolenia tętniczo-żylne, pojawia się surowiczy stan zapalny. Wraz z tym nasilają się procesy dezorganizacji tkanki łącznej, zachodzą zmiany dystroficzne w odontoblastach. W komórkach zmniejsza się aktywność tlenowych enzymów utleniających, wzrasta glikoliza, dochodzi do kwasicy tkanek.
Na tym etapie pojawia się ból. Powodem tego jest kwasica i obrzęk miazgi. Początkowo ból ma charakter okresowy i pulsujący, a następnie staje się stały. Takie objawy są ściśle związane ze stopniowym spowolnieniem przepływu krwi w mikronaczyniach.
W złożu mikrokrążeniowym, we wszystkich jego oddziałach, tworzą się osady i zastoje utworzonych elementów, tworzą się skrzepy krwi. W tym czasie migracja neutrofili do tkanki rozpoczyna się w uszkodzonym obszarze z ich częściowym zanikiem - pojawia się ogniskowe ropne zapalenie miazgi (ropień). Ponadto procesy nekrobiotyczne łączą się ze zmianami dystroficznymi w tkance miazgi, których rozwój związany jest przede wszystkim z zaburzeniami hemodynamicznymi. Występuje wtórne uszkodzenie tkanki.
Proces kończy się uwolnieniem neutrofili do wszystkich części miazgi zębowej (naciek leukocytów).
Często występujące zmiany zapalne są łączone, co daje obraz mieszanego zapalenia wysiękowego (surowiczo-ropnego, ropno-martwiczego).
Cały proces od początku do rozlanego zapalenia miazgi trwa od 3 do 5 dni, jego morfologia i szybki rozwój mogą wskazywać na reakcję hiperergiczną.
Najbardziej prawdopodobne sposoby rozwoju przewlekłego zapalenia miazgi to:
a) obecność otwartej jamy zęba;
b) chronizacja ostrego zapalenia miazgi.
W obu przypadkach dochodzi do niecałkowitego wykluczenia czynnika uszkadzającego, co sprawia, że przebieg tego procesu jest przewlekły. Przewlekłe zapalenie miazgi charakteryzuje się przewagą reakcji tkankowej produktywnej, która może wyrażać się zarówno w procesach miażdżycy, jak i w tworzeniu ziarniny z naciekiem komórkowym limfocytów, makrofagów i komórek plazmatycznych.
Osobliwy obraz kliniczny zapalenia miazgi u dzieci wynika z anatomicznych i fizjologicznych cech struktury.
zębów i tkanki kostnej w różnym wieku, a także wyraźna reaktywność ciała dziecka.
W zębach mlecznych kształt jamy zęba powtarza kształt zęba. Rogi miazgi są wyraźne i znajdują się znacznie bliżej brzegu siecznego lub powierzchni zgryzowej niż w zębach stałych. Na powierzchniach kontaktowych pierwszych zębów trzonowych mleka i górnych siekaczy mlecznych warstwa zębiny jest cienka we wszystkich okresach formowania, dlatego też, gdy w tych obszarach zlokalizowane są ubytki próchnicowe, miazga szybko ulega zakażeniu.
Zarówno w mlecznych, jak i niedojrzałych zębach stałych warstwa zębiny jest cienka, a jama zęba duża. Kanaliki zębinowe w tych zębach są szersze, krótsze i prostsze niż w zębach stałych, co prowadzi do zakażenia miazgi stosunkowo płytkimi ubytkami próchnicowymi, a także zapalenia miazgi przy stosowaniu toksycznych materiałów wypełniających.
Miazga w mlecznych i stałych niedojrzałych zębach zawiera dużą liczbę elementów komórkowych, mniej włókien, w tym włókien nerwowych. Rozwinięta sieć naczyń krwionośnych i limfatycznych prowadzi do szybkiego rozwoju i przewagi wysiękowej składowej reakcji zapalnej. Jednocześnie istnieje możliwość dobrego odpływu wysięku przez szeroki otwór wierzchołkowy i wzdłuż kanalików zębinowych nieuformowanych zębów mlecznych lub stałych, a także zębów mlecznych w fazie resorpcji korzenia. To z kolei prowadzi do braku bólu podczas zapalenia miazgi w tych zębach, a także do częstego występowania wyraźnej reakcji ze strony tkanek miękkich okołowierzchołkowych i otaczających. U dzieci z obniżoną reaktywnością ciała ból miazgi jest również nieobecny lub łagodny.
Przyzębia u dzieci zawiera dużą liczbę elementów komórkowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych, luźną tkankę łączną. Przyczynia się to do jego wysokiej reaktywności w odpowiedzi na wnikanie zjadliwej mikroflory, toksyn i produktów przemiany materii miazgi w stanie zapalnym.
Tkanka kostna ma małą grubość zwartej płytki, cienkie belki kostne, duże przestrzenie szpikowe, co również wpływa na rozwój stanów zapalnych w otaczających tkankach.
Ostre surowiczo-ropne (ogniskowe) zapalenie miazgi. Wiodącym objawem klinicznym ostrego zapalenia miazgi jest ból. Surowiczy stan zapalny miazgi charakteryzuje się napadami intensywnego, samoistnego bólu. Jest zlokalizowany, to znaczy pacjent może wskazać ząb przyczynowy. Ból może wynikać z wszelkiego rodzaju bodźców, zwłaszcza termicznych. Bardzo charakterystyczne są ataki bólu w nocy.
Podczas badania określa się głęboką próchnicę, sondowanie dna jest w jednym miejscu ostro bolesne. Ubytek zęba nie został otwarty. Perkusja jest bezbolesna. Wskaźniki elektrodontometrii osiągają 20-30 μA. Brak zmian radiologicznych. Czas trwania tego etapu nie przekracza 2 dni.
Ostre ropno-martwicze (rozlane) zapalenie miazgi. Ropny etap ostrego zapalenia miazgi charakteryzuje się długotrwałymi napadami łzawienia, strzelającym bólem z krótkimi „lekkimi” przerwami. Ból nie jest zlokalizowany, ale promieniuje wzdłuż gałęzi nerwu trójdzielnego. Tak więc przy ostrym zapaleniu miazgi zębów żuchwy ból promieniuje do tyłu głowy, ucha, okolicy podżuchwowej, skroni, zębów górnej szczęki. W przypadku zapalenia miazgi zębów szczęki górnej - w okolicy skroniowej, brwiowej, jarzmowej, w zębach żuchwy. W przypadku zapalenia miazgi zębów przednich możliwe jest napromieniowanie bólu przeciwnej szczęki. Charakteryzuje się uporczywym bólem nocnym, a także długotrwałym bólem spowodowanym podrażnieniami.
Podczas badania określa się głęboką jamę próchnicową, sondowanie całego dna jest bolesne, opukiwanie może być lekko bolesne (objaw nie jest stały). Wskaźniki elektrodontometrii osiągają 30-50 μA. Brak zmian radiologicznych.
Ostre zapalenie miazgi częściej diagnozuje się u silnych, praktycznie zdrowych dzieci. Jak wiadomo, ostre zapalenie jest aktywną reakcją tkanek miazgi na czynniki drażniące, które dostają się do miazgi zębowej, gdy funkcja barierowa zębiny jest osłabiona i na tle mobilizacji mechanizmów obronnych organizmu. Silny organizm jest bardziej zdolny do takiej reakcji.
Cechy klinicznego przebiegu zapalenia miazgi u dzieci to:
Częsty przepływ w zębach z płytką próchnicą, bez połączenia z jamą zęba;
Szybkie rozprzestrzenianie się stanu zapalnego w głąb miazgi;
Częściej występują przewlekłe formy zapalenia miazgi, które są bezobjawowe;
W przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi możliwa jest przetoka, a zmiany w tkance kostnej są określane radiologicznie;
Ta sama postać zapalenia miazgi może mieć inny obraz kliniczny w zębach o różnym stopniu uformowania korzenia;
W ostrych i zaostrzeniach przewlekłych postaci zapalenia miazgi u dzieci można rozwinąć obraz kliniczny ostrego zapalenia przyzębia lub okostnej: uczucie „wyrośniętego” zęba, jego bolesnego opukiwania, przekrwienia, obrzęku i bolesnego palpacji błony śluzowej jamy ustnej w obszar zęba „przyczynowego”, obrzęk otaczających tkanek miękkich, zapalenie regionalnych węzłów chłonnych;
U małych dzieci możliwa jest wyraźna ogólna reakcja organizmu: gorączka, ból głowy, ogólne złe samopoczucie; w badaniu krwi obwodowej - wzrost liczby leukocytów i ESR.
Pojawienie się kliniki ostrego zapalenia okostnej z zapaleniem miazgi jest groźnym objawem wskazującym na wysoką aktywność procesu zapalnego związanego z zjadliwością infekcji i słabą odpornością organizmu dziecka.
Ostre częściowe zapalenie miazgi występuje bardzo rzadko, głównie w zębach stałych u starszych dzieci. Obraz kliniczny tej postaci zapalenia miazgi u dzieci jest podobny jak u dorosłych: krótkotrwałe napady bólu zastępowane są długim okresem bezbolesnym.
Rozpoznanie ostrego częściowego zapalenia miazgi można postawić przez przypadkowe otwarcie jamy zęba podczas preparacji ubytku próchnicowego lub oderwanie korony z odsłonięciem miazgi, jeśli pacjent zgłosił się do stomatologa w ciągu pierwszych 1-2 godzin po zabiegu. uraz. Przy tej postaci zapalenia miazgi z reguły możliwe jest utrzymanie żywotności miazgi ze względu na jej wysoką zdolność do regeneracji.
Ostre rozlane zapalenie miazgi ma zróżnicowany obraz kliniczny, w zależności od wieku dziecka, reaktywności jego organizmu, a także przynależności do grupy i stadium rozwoju zębów. Z reguły tę formę zapalenia miazgi określa się u dzieci w uformowanym mleku lub zębach stałych.
U dzieci w wieku 3-4 lat ostre ogólne zapalenie miazgi przebiega bardzo szybko, z ciężkim zatruciem, wzrostem temperatury ciała do 38-39 C, w ciągu 24-48 godzin od wystąpienia bólu, przekrwieniem błony śluzowej wyrostka zębodołowego pojawia się część, oboczny obrzęk tkanek miękkich, powiększenie i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. Uderzenie zęba jest bolesne.
Taki przebieg ostrego ogólnego zapalenia miazgi różni się od zaostrzenia przewlekłego zapalenia przyzębia, przewlekłego zgorzelinowego zapalenia miazgi w ostrym stadium i zapalenia okostnej szczęki.
U starszych dzieci z zębami stałymi z wykształconymi korzeniami objawy ostrego ogólnego zapalenia miazgi są dobrze wyrażone i podobne jak u dorosłych.
Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi. Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi charakteryzuje się napadami bólu pod wpływem różnych bodźców, zwłaszcza termicznych, przede wszystkim zimna. Charakterystyczną cechą bólu w przewlekłym włóknistym zapaleniu miazgi jest to, że nie pojawia się on natychmiast w odpowiedzi na bodziec, ale ustępuje dopiero po pewnym czasie po ustaniu jego działania. Wynika to najwyraźniej z faktu, że włókna nerwowe ulegają zmianom w przewlekłym włóknistym zapaleniu miazgi. Ból jest zlokalizowany. Czasami pojawia się przy przejściu z zimnego do ciepłego pomieszczenia.
Podczas badania stwierdza się głęboką próchnicę, róg miazgi zwykle nie jest otwierany lub znajduje się pod warstwą zmiękczonej zębiny po jej usunięciu. Podczas sondowania róg miazgi jest bolesny i krwawi. Wskaźniki elektrodontometryczne wynoszą 20-25 μA. Uderzanie zęba jest bezbolesne. Radiograficznie w 30% przypadków wykrywa się rozszerzenie szczeliny przyzębia.
Jak wspomniano, u dzieci przeważają przewlekłe postacie zapalenia miazgi nad ostrymi. Po pierwsze, te formy zapalenia miazgi często rozwijają się jako przede wszystkim przewlekłe, a nie ostre. Po drugie, ostre zapalenie miazgi bardzo szybko przechodzi w stan przewlekły – od 24 do 72 godzin, w zależności od wieku i reaktywności organizmu dziecka. Po trzecie, brak bólu, który często się pojawia, nie sprzyja terminowemu szukaniu opieki stomatologicznej.
U dzieci z zębami wielokorzeniowymi można wykryć różny stan miazgi w różnych kanałach. Na przykład w jednym kanale - martwica miazgi, w innych - jej stan zapalny. W tym przypadku stawiane są różne diagnozy w zależności od stanu miazgi korzeniowej (np.: - przewlekłe ziarninowe zapalenie przyzębia kanału dystalnego zęba, przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi w kanałach przyśrodkowych).
Biorąc pod uwagę, że rozpoznanie zapalenia miazgi u dzieci jest dość skomplikowane, zapalenie miazgi rozwija się w zębach na różnych etapach ich powstawania, głównie z płytką próchnicą, bez komunikacji z jamą zęba, a obraz kliniczny zapalenia miazgi często nie odpowiada stan tkanek okołowierzchołkowych, prześwietlenie zębów z próchnicą jest niezbędne do prawidłowego rozpoznania i doboru odpowiedniej metody leczenia.
Najczęstszą postacią przewlekłą jest przewlekłe włókniste zapalenie miazgi, wykryte podczas badań profilaktycznych lub sanitacji jamy ustnej. W zębach mlecznych i stałych nieuformowanych przebiega bezobjawowo lub z niewielkim bólem. W wywiadzie czasami odnotowuje się obecność bólu w przeszłości. Podczas badania widoczna jest próchnica wypełniona resztkami jedzenia i zmiękczoną zębiną. Po ich usunięciu koparką, w 50% stwierdza się punktowe połączenie ubytku próchnicowego z ubytkiem zęba. Miazga ma kolor czerwony, sondując ją od bezbolesnego do bolesnego, w zależności od stopnia zmian w niej wywołanych czasem procesu patologicznego i stadium rozwoju zęba, a także od indywidualnego progu wrażliwości na ból dziecka .
W przypadku, gdy ubytek zęba nie zostanie otwarty, sondowanie dna ubytku próchnicowego będzie w pewnym momencie czułe lub bolesne, w zależności od powyższych czynników. Jednocześnie na dnie próchnicy w obszarze projekcji rogu miazgi jama zęba może czasami „przejrzeć”.
Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi różni się od głębokiej próchnicy i przewlekłego zgorzelinowego zapalenia miazgi. Trudności w diagnostyce różnicowej pojawiają się w przypadku braku komunikacji między próchnicą a jamą zęba u małych dzieci. Badanie rentgenowskie pomoże wyjaśnić diagnozę. W przewlekłym włóknistym zapaleniu miazgi na zdjęciu rentgenowskim widoczna będzie głęboka próchnica oddzielona od jamy zęba cienką warstwą zębiny. Czasami ustala się przesłanie próchnicy z ubytkiem zęba. W 20-50% przypadków dochodzi do poszerzenia szczeliny przyzębia, osteoporozy w obszarze rozwidlenia korzeni zębów trzonowych mlecznych. U dzieci w wieku powyżej pięciu lat można zaobserwować patologiczną resorpcję korzeni.
Jak wspomniano wcześniej, w celu wyjaśnienia diagnozy można na dno ubytku próchnicowego nałożyć opatrunek terapeutyczny i diagnostyczny - gęsto wymieszaną pastę tlenku cynku z eugenolem.
Przewlekłe wrzodziejąco-martwicze (zgorzelinowe) zapalenie miazgi. Przewlekłe wrzodziejące zapalenie miazgi objawia się miejscowym bólem bolesnym od pokarmów i bodźców termicznych, głównie z gorąca, które nie ustaje po ich eliminacji, ale ustępuje z zimna (jest to spowodowane powstawaniem gazów podczas zgorzelinowego rozpadu tkanki). W historii - silny ból w zębie przyczynowym.
Podczas badania w zębie z matowoszarym szkliwem stwierdza się głęboką próchnicę. Jama zęba zostaje otwarta, powierzchnia miazgi pokryta jest szarym nalotem. W przewlekłym wrzodziejącym zapaleniu miazgi sondowanie w koronowej części miazgi może być bolesne. Podczas przejścia do stadium zgorzelinowego część koronowa miazgi obumiera, a ból podczas sondowania pozostaje tylko w okolicy ujścia kanałów korzeniowych. Wskaźniki elektroodontometrii wzrastają do 60-90 μA.
Radiograficznie można określić destrukcyjne zmiany w postaci resorpcji tkanki kostnej w okolicy wierzchołka korzenia.
Na drugim miejscu pod względem częstości występowania znajduje się przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi u dzieci i młodzieży. Częściej jest wynikiem ostrego rozlanego lub przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi. Reklamacje są zwykle nieobecne. Czasami po zjedzeniu gorącego jedzenia pojawia się ból lub uczucie pełności. Wywiad z reguły wskazuje na obecność bólu kilka miesięcy temu. Podczas badania widoczna jest próchnica wypełniona zmiękczoną pigmentowaną zębiną i resztkami pokarmu. Rozmiar próchnicy może się różnić. Kolor zęba może być ciemniejszy, szary. Czasami na dziąśle, zgodnie z projekcją wierzchołka korzenia, może wystąpić przetoka, przekrwienie i obrzęk fałdu przejściowego, regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne przy badaniu palpacyjnym.
W procesie usuwania zmiękczonej zębiny przez koparkę z reguły otwiera się jama zęba. Miąższ ma szary kolor, nieprzyjemny zapach, bezbolesny podczas sondowania. Po otwarciu jamy zęba należy dokładnie zbadać ujścia kanałów korzeniowych. Jeśli miazga korzenia jest czerwona, diagnoza „przewlekłego zgorzelinowego zapalenia miazgi” nie budzi wątpliwości. W przypadku szarej miazgi korzeniowej konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z przewlekłym zapaleniem przyzębia. W zgorzelinowym zapaleniu miazgi badanie miazgi korzeniowej powoduje ból.
W przypadku braku komunikacji między próchnicą a jamą zęba konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z próchnicą głęboką. Na zdjęciu rentgenowskim z głęboką próchnicą będzie widoczna silna warstwa zastępczej zębiny, co powoduje brak bólu podczas preparowania ubytku próchnicowego.
W każdym razie należy pamiętać, że rozpoznanie „przewlekłego zgorzelinowego zapalenia miazgi” u dzieci dokonuje się po otwarciu jamy zęba w zależności od stanu korony i miazgi korzeniowej.
W przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi w 80% przypadków wykrywa się następujące zmiany radiologiczne: rozszerzenie szczeliny przyzębia i osteoporozę tkanki kostnej, szczególnie wyraźne w obszarze rozwidlenia korzeni.
W przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi w zębach stałych nieukształtowanych na zdjęciu rtg rzutuje się wyraźną strefę wzrostu zęba, etap tworzenia korzeni odpowiada wiekowi dziecka.
Ta postać zapalenia miazgi różni się również od przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi, próchnicy średniej, a podczas zaostrzenia procesu - z ostrym ogólnym zapaleniem miazgi, ostrym zapaleniem przyzębia i przewlekłym zapaleniem przyzębia w ostrej fazie.
Przewlekłe przerostowe (proliferacyjne) zapalenie miazgi. Przebieg przewlekłego przerostowego zapalenia miazgi jest spokojny, zwykle bez zaostrzeń. Pacjenci skarżą się na rozrost tkanki w zębie, jej krwawienie podczas posiłków i umiarkowany ból spowodowany uciskiem pokarmów stałych. W historii - ból w zębie przyczynowym przez długi czas.
Podczas badania stwierdza się silne zniszczenie korony zęba, z próchnicy wybrzusza się gęsty guzowaty narośl. Sondowanie jest nieco bolesne. Wskaźniki elektroodontometrii na poziomie 40-50 μA. Zmiany radiologiczne z reguły nie występują.
Przewlekłe przerostowe zapalenie miazgi u dzieci występuje dość rzadko. Pacjenci skarżą się na krwawienie i ból podczas jedzenia. Z reguły wcześniej bolał ząb. Ta forma zapalenia miazgi przebiega zawsze ze znacznie zniszczoną częścią koronową zęba i rozległą komunikacją próchnicy z jamą zęba. Miazga reaguje na stałą mechaniczną stymulację proliferacją. Rozmiar zarośniętej miazgi może być inny, wygląda jak polip na nodze, czerwony, krwawi podczas sondowania. Przerośnięta miazga jest wrażliwa przy sondowaniu powierzchownym i bolesna przy sondowaniu głębokim.
W przewlekłym przerostowym zapaleniu miazgi nie wystąpią żadne radiologiczne oznaki uszkodzenia przyzębia.
Obraz kliniczny podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia miazgi. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi występuje zwykle pod wpływem przyczyn zarówno ogólnych (hipotermia, infekcja), jak i miejscowych (mechanicznych, termicznych itp.). Najczęściej zaostrza się przewlekłe włókniste i przewlekłe wrzodziejące zapalenie miazgi. Zaostrzenie przewlekłego zapalenia miazgi u dzieci może prowadzić do wzrostu zjadliwości drobnoustrojów w miazdze, pogorszenia warunków odpływu wysięku, a także osłabienia mechanizmów obronnych organizmu dziecka.
Nasilenie objawów klinicznych podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia miazgi zależy od tego, czy jama zęba jest otwarta czy zamknięta, czyli czy istnieje możliwość wypływu wysięku. Aby zaostrzyć przewlekłe zapalenie miazgi postaci, ciągły ból napadowy w zębie o charakterze spontanicznym, pogarszany przez ugryzienie zęba. Charakterystyczne są obrzęki otaczających tkanek miękkich, powiększenie i bolesne obmacywanie regionalnych węzłów chłonnych.
W historii - ząb był wcześniej chory z objawami jednej z postaci przewlekłego zapalenia miazgi. Ankieta ujawnia obecność bólu w przeszłości. Próchnica może mieć różną głębokość, jej komunikacja z jamą zęba nie zawsze ma miejsce.
Jama zęba jest często otwarta, sondowanie jest bolesne. Wskaźniki elektroodontometrii są zmniejszone i odpowiadają albo przewlekłemu włóknistemu, albo przewlekłemu wrzodziejącemu zapaleniu miazgi.
Na radiogramie można określić albo poszerzenie szczeliny przyzębia, albo rozrzedzenie tkanki kostnej w okolicy wierzchołka korzenia tego zęba. U dzieci destrukcyjne zmiany w tkance kostnej stwierdza się w obszarze rozwidlenia trzonowców mlecznych, niewyraźny wzór belek kostnych, osteoporoza końcowej płytki zwartej zębodołu.
Skutkiem zaostrzenia przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi jest zwykle przewlekłe wrzodziejące zapalenie miazgi, a zaostrzenie przewlekłego wrzodziejącego zapalenia miazgi prowadzi z reguły do martwicy miazgi.
Oprócz badania rentgenowskiego do diagnozowania zapalenia miazgi stosuje się termodiagnostykę, elektroodontodiagnostykę, reodentografię. (patrz sekcja 2).
W diagnostyce różnicowej ostrych postaci zapalenia miazgi z postaciami ostrymi i zaostrzonymi przewlekłe zapalenie przyzębia lekarz powinien wziąć pod uwagę, że przy paradontozie ból jest bolesny i stały, nasila się po dotknięciu zęba, można zaobserwować obrzęk wzdłuż fałdu przejściowego błony śluzowej jamy ustnej, często występują objawy ogólnego zatrucia organizmu. Bezbolesne sondowanie i odczyty elektroodontometrii powyżej 100 µA wskazują martwica miazgi. Zmiany rentgenowskie w tkankach okołowierzchołkowych obserwuje się tylko podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia przyzębia i odpowiadają postaci klinicznej choroby.
Do nerwoból nerwu trójdzielnego Centralna geneza charakteryzuje się obecnością stref „wyzwalających”, których dotykanie wywołuje napady palącego bólu krótkotrwałego i jego brak w nocy.
Na zapalenie zatok oraz ropne zapalenie ucha środkowego cierpi ogólny stan organizmu, oddychanie przez nos jest utrudnione przy zapaleniu zatok, charakterystyczne jest uczucie ciężkości przy pochylonej głowie, surowicze lub ropne wydzieliny z przewodu nosowego. W przypadku zapalenia ucha specyficzne jest pojawienie się bólu z uciskiem w okolicy tragusa ucha. Na bóle pęcherzykowe Diagnostyka różnicowa jest trudna tylko w przypadku sąsiednich zębów z próchnicą.
Diagnostyka różnicowa różnych postaci przewlekłego zapalenia miazgi opiera się przede wszystkim na różnicy w dolegliwościach pacjenta. Tak więc przewlekłe włókniste zapalenie miazgi charakteryzuje się obecnością bólu spowodowanego przez wszystkie rodzaje czynników drażniących, który nie znika po usunięciu czynnika drażniącego (w przeciwieństwie do głębokiej próchnicy) przez długi czas (ponad 20 minut). W przypadku wrzodziejącego zapalenia miazgi typowy jest ból z gorąca, a przy przerostowym zapaleniu miazgi – łagodny ból, ale znaczne krwawienie z podrażnieniem mechanicznym.
Z włóknistym zapaleniem miazgi na dnie próchnicy pod warstwami zmiękczonej zębiny może prześwitywać róg miazgi, sondowanie w tym miejscu jest niezwykle bolesne.
Z wrzodziejącym zapaleniem miazgi stwierdza się otwarty róg szarej miazgi, której badanie powierzchniowe może być bezbolesne, nadwrażliwość miazgi pojawia się w głębszych warstwach.
W przypadku hiperplastycznego zapalenia miazgi charakteryzuje się rozrostem tkanki ziarninowej, wybrzuszeniem ubytku zęba ze znacznym zniszczeniem korony zęba.
Diagnostyka różnicowa hiperplastycznego zapalenia miazgi ze wzrostu brodawki dziąsłowej jest dość prosta: rysując wzdłuż zewnętrznej krawędzi jamy próchnicowej
sondę, możesz wypchnąć zarośniętą brodawkę. Diagnostyka różnicowa z zapaleniem brodawczaka jest dość prosta: konieczne jest określenie „nogi” wzrostu, przepuszczając sondę wokół szyjki zęba. O wiele trudniej jest postawić diagnostykę różnicową z przewlekłym ziarninowym zapaleniem przyzębia. Przy paradontozie ząb może być ruchomy, dziąsła mogą być przekrwione lub sinicowe, a badanie dotykowe obszaru projekcji wierzchołków korzeni może ujawnić zniszczenie tkanki kostnej lub przetoki.
Aby udowodnić przypuszczenie, że źródłem proliferacji ziarniny jest zapalenie przyzębia podczas perforacji dna próchnicy, konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego.
Zmiany w miazdze zębowej w różnych stanach patologicznych. Z próchnicą na etapie plamy w tkankach miazgi występują minimalne miejscowe (odpowiednio rzuty strefy procesowej) zmiany w postaci niewielkiego nadmiaru naczyń włosowatych warstwy subodontoblastycznej, aktywacji procesów syntetycznych w odotoblastach i początkowych oznak odkładania się zębiny trzeciorzędowej . Zmiany te nie zawsze są wykrywane i można je uznać za reakcję biologiczną miazgi w odpowiedzi na zmiany w strukturze i przepuszczalności szkliwa zębów.
Próchnica powierzchowna może charakteryzować się pojawieniem się ogniskowej dystrofii wakuolarnej odontoblastów, nadmiaru i obrzęku w warstwie podzębnej, pojawieniem się niewielkiej liczby limfocytów i komórek plazmatycznych w obszarach okołonaczyniowych, możliwe jest nagromadzenie makrofagów w tych obszarach. Warstwa zębiny trzeciorzędowej staje się bardziej widoczna.
Przy średniej próchnicy ujawnia się bardziej znacząca degeneracja wakuolarna odontoblastów, włókna Tomsa ulegają ziarnistej degeneracji z ogniskami wtrąceń tłuszczowych. Proces kończy się utratą kamieni wapiennych w procesach odontoblastów. Oddzielne kanaliki zębinowe zawierają nagromadzenie bakterii.
Przedłużony przebieg patologii może prowadzić do kompensacyjnego przerostu odontoblastów z objawami ich nadczynności, prowadząc do powstania dość wyraźnego pasma zastępczej zębiny. Wyczerpanie procesów syntezy i kompensacji zostaje zastąpione atrofią odontoblastów. Zatrzymuje się produkcja zębiny trzeciorzędowej. Początkowo obserwowany ogniskowy obrzęk tkanek, dający wrażenie miejscowego ubytku miazgi komórkami, jest później zastępowany przez zjawisko kolagenyzacji w tym obszarze z pojawieniem się nacieku limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów.
głęboka próchnica charakteryzuje się procesami całkowitej atrofii odontoblastów w centrum projekcji procesu patologicznego i zjawiskiem ich zwyrodnienia wakuolarnego na obwodzie. W kanalikach zębinowych w dotkniętym obszarze nie ma włókien Tomsa, same kanaliki są wypełnione koloniami bakterii. Tworzenie się zębiny trzeciorzędowej można całkowicie zatrzymać. W koronowej części miazgi mogą dominować procesy miażdżycowe ze zjawiskiem hialinozy, często z procesem kontynuowania w części korzeniowej. Występują skamieniałości, można zauważyć obfitość naczyń włosowatych ze zjawiskami wysięku. Oprócz limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów uwalniana jest niewielka liczba leukocytów neutrofilowych i w mniejszym stopniu eozynofilowych.
Kwaśna martwica szkliwa i zębiny może wystąpić reakcja stereotypowa w postaci zjawisk kompensacyjnego przerostu odontoblastów ze zwiększoną produkcją przez nie zastępczej zębiny, która następnie z reguły jest zastępowana zjawiskami atrofii wyspecjalizowanych komórek. Na
Choroby miazgi * 257
znaczne głębokie uszkodzenia tkanek zęba w 7,5% występuje martwica koagulacyjna tkanek miazgi.
Wady i erozja klinowata prowadzą również do kompensacyjnej restrukturyzacji odontoblastów z hiperplazją struktur wewnątrzkomórkowych i wzrostem objętości samych komórek. Procesowi temu towarzyszy synteza zębiny trzeciorzędowej. Wyczerpanie zdolności kompensacyjnych prowadzi do atrofii odontoblastów, pojawienia się ziarnistości eozynofilowej w ich cytoplazmie. Same komórki przybierają kształt sześcienny lub spłaszczony, a liczba ich rzędów zmniejsza się do jednego. Tkanka miazgi często ulega miażdżycy ze zjawiskiem hialinozy obejmującym wszystkie jej oddziały.
Przy zwiększonym zużyciu zębów po zjawisku przerostu dochodzi do zaniku odontoblastów. W tym czasie zwykle tworzy się już dość szerokie pasmo zębiny trzeciorzędowej, co znacznie zmniejsza wielkość ubytku zęba. W tkance miazgi na tle procesów miażdżycy i hialinozy pojawiają się petryfikaty z soli wapnia. Przy szybko postępującym procesie reakcje kompensacyjne miazgi w postaci tworzenia zastępczej zębiny okazują się nie do utrzymania i dlatego często obserwuje się otwarcie jej rogu.
Rozwój zapalenie ozębnej prowadzi również do reaktywnej reorganizacji tkanki miazgi, która może przebiegać na trzy sposoby:
fragmentacja procesów komórek dendrytycznych, separacja ich i fibroblastów. Częściowe odnerwienie wyrostków i odcinków wierzchołkowych odontoblastów po aktywacji w nich aparatu lizosomalnego i wzroście kropelek lipidów w cytoplazmie. Redukcja części naczyń włosowatych. Akumulacja komórek plazmatycznych w tkance miazgi;
naruszenie kontaktów międzykomórkowych odontoblastów, śmierć niektórych z nich. Odnerwienie i miejscowe uszkodzenie osłonek mielinowych włókien nerwowych, nagromadzenie w tkance niewielkiej liczby leukocytów neutrofilowych. Pojawienie się umiarkowanego zwłóknienia;
śmierć wszystkich elementów komórkowych miazgi z całkowitym rozpadem procesów odontoblastów w kanalikach zębiny. Zniszczenie osiowych cylindrów włókien nerwowych i wyraźne zwłóknienie tkanki miazgi. Zniszczenie ściany naczynia krwionośnego z uwolnieniem i rozpadem erytrocytów. Migracja umiarkowanej liczby neutrofili do tkanki.
Uogólnione zapalenie przyzębia często towarzyszą procesy naruszenia metabolizmu mineralnego w samej tkance miazgi zębowej, co wyraża się pojawieniem się petryfikacji.
Z chorobą przyzębia w jamie zęba obserwuje się tworzenie wszystkich rodzajów ząbków: wysoko i nisko zorganizowanych, swobodnie leżących i ciemieniowych.
Pacjenci cierpiący na patologię układu sercowo-naczyniowego, w szczególności nadciśnienie, główne zmiany w miazdze są spowodowane stanem niedotlenienia tkanek. Może to być związane zarówno z samą niewydolnością serca, jak iz występowaniem mikroangiopatii u tych pacjentów. W miazdze rozwija się hialinoza tętniczek, redukcja naczyń włosowatych i procesy zanikowe. Odontoblasty ulegają zwyrodnieniu tłuszczowemu i wakuolarnemu. Stwardnienie i skamieniałość są wyrażane w części korzeniowej miazgi.
U pacjentów z przewlekłym patologia płuc i ciężką niewydolność oddechową, zmiany reaktywne w miazdze są podobne do zmian w patologii sercowo-naczyniowej. Wyjątkiem jest brak hialinozy tętniczek.
Chory reumatyzm może mieć zmiany w miazdze w postaci stwardnienia i nacieku przez limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi. Krążące we krwi kompleksy immunologiczne w niektórych przypadkach powodują rozwój produktywnego zapalenia naczyń z proliferacją śródbłonka, a kompleksy immunologiczne utrwalone w tkankach mogą powodować lokalną dezorganizację tkanki łącznej i chemotaksję neutrofili w obszarach ich akumulacji. W tym przypadku odontoblasty przechodzą zarówno procesy dystrofii, jak i atrofii.
U pacjentów z niewydolność nerek Często obserwuje się dystrofię wakuolową odontoblastów, a następnie procesy zaniku komórek.
Z chorobami endokrynologicznymi charakter zmian w dużej mierze zależy od rodzaju patologii. Na tle stereotypowych procesów zwyrodnienia i zaniku odontoblastów w cukrzycy można zaobserwować hialinozę i powstawanie tętniaków rzekomych w łóżku hemomikrokrążeniowym, aw odontoblastach - zjawisko zwyrodnienia tłuszczowego. Nadczynność przytarczyc często prowadzi do przerzutowego zwapnienia miazgi wzdłuż naczyń w postaci drobnych skamieniałości.
Awitaminoza wpływają również na stan miazgi. W przypadku niedoboru witaminy C obserwuje się zwyrodnienie warstwy obwodowej i obfitość z krwotokami diapedycznymi w centralnych odcinkach, wykrywane są fałszywe mikrocysty wypełnione surowiczą zawartością. W przypadku awitaminozy A i D dochodzi do gwałtownego naruszenia tworzenia zębiny, podczas gdy ząbki znajdują się w miazdze, odontoblasty są w stanie dystrofii i atrofii.
Na pacjenci z nowotworem zmiany w miazdze są związane przede wszystkim z pojawiającym się zatruciem nowotworowym i kacheksją i wyrażają się w rozwoju procesów dystroficznych i zanikowych w odontoblastach. W rzadkich przypadkach przy hemoblastozie (białaczce) tkanka miazgi może ulegać specyficznej infiltracji przez komórki białaczkowe, a na tle postępującego zespołu krwotocznego u tych pacjentów mogą wystąpić niewielkie krwotoki w koronowej części miazgi.
Z ostrym surowiczo-ropnym (ogniskowym) zapaleniem miazgi makroskopowo tkanka miazgi wydaje się być obrzękła, pełnokrwista i ma matowy wygląd. Mikroskopowo określa się wyraźną obfitość naczyń włosowatych z elementami osadu erytrocytów, leukostazy i skrzepliny, obrzęk śródbłonka wszystkich oddziałów łożyska naczyniowego. Obserwuje się przepełnienie naczyń włosowatych limfatycznych limfą i jej zastoje. Substancja podstawowa znajduje się w stanie obrzęku i zwyrodnienia bazofilowego. Występuje zwyrodnienie wakuolarne odontoblastów i piknoza ich jąder.
Włókniste struktury miazgi są zachowane, ale występują obszary fragmentacji kolagenu i jego częściowego obrzęku. Tkanka miazgi jest w pewnym stopniu infiltrowana przez neutrofile i makrofagi. Zaznaczone obszary rozpadu leukocytów z powstawaniem ostrych mikroropni zawierających kolonie bakterii w centrum. Występuje wyraźne pogrubienie włókien nerwowych. Postęp procesu prowadzi do przejścia do kolejnego etapu.
Z ostrym ropno-martwiczym (rozlanym) zapaleniem miazgi makroskopowo na tle przekrwienia, obrzęku i otępienia tkanki pojawiają się mniej lub bardziej obszary próchnicy o zielonkawo-brązowym kolorze.
Mikroskopowo ujawniono rozlane zmiany w mikronaczyniu z zakrzepicą. Obserwuje się zjawisko martwicy włóknikowej ścian mikronaczyń i tętniczek. Żyłki wykazują oznaki stanu zapalnego, ze skrzepami zawierającymi kolonie bakterii i rozkładającymi się krwinkami białymi. Wszystkie elementy strukturalne miazgi są gęsto nasączone neutrofilami z oznakami ich rozkładu.
Na prawie wszystkich oddziałach stwierdza się martwicę kolimacyjną struktur tkankowych i komórkowych, odontoblasty są w stanie martwicy i martwicy. W miazdze ujawniają się bazofilne fragmenty rozkładających się jąder komórkowych oraz kolonie bakteryjne. Mogą występować zlewne ostre mikroropnie. Istnieją pola krwotoków z oznakami hemolizy i powstawaniem brązowego pigmentu - hemosyderyny.
W przypadku łączenia procesów gnilnych rozwija się mokra gangrena i pojawiają się pęcherzyki gazu. Rozpad hemoglobiny wraz z procesami gnicia prowadzi do powstania w tkankach siarczku żelaza, który nadaje miazdze czarny kolor. Włókna nerwowe ulegają wakuolizacji, fragmentacji i lizie. Wokół ropni są wyraźnie pogrubione. Ta forma zapalenia miazgi kończy się całkowitą martwicą całej tkanki miazgi. Rozprzestrzenienie się procesu patologicznego poza wierzchołek korzenia może być początkiem rozwoju zapalenia przyzębia wierzchołkowego wywołanego infekcją zębopochodną.
Z przewlekłym włóknistym zapaleniem miazgi jama zęba pozostaje zamknięta. Miąższ jest włóknistym sznurem o szaro-białym kolorze, o gęstej konsystencji.
Mikroskopowo we wszystkich oddziałach miazgi ujawnia się wyraźna proliferacja grubej włóknistej tkanki łącznej, obserwuje się hialinozę. Włośniczkowe łożysko hemo- i limfatyczne ulega znacznej redukcji. Skład komórkowy jest niewielki, ale jednocześnie dość polimorficzny i reprezentowany przez fibroblasty, makrofagi, przybierają formę sześcienną we wszystkich działach miazgi. Ponadto w poszczególnych komórkach obserwuje się dystrofię wakuolarną, zmniejszenie liczby włókien nerwowych.
Wraz z zaostrzeniem procesu tkanka łączna ulega zmianom fibrynoidalnym: pojawia się obrzęk włókien kolagenowych i mnóstwo naczyń włosowatych, leukocyty neutrofilowe są obecne w ruchomym składzie komórkowym. Postęp procesu może prowadzić do rozwoju ostrych ropni, ropowicy lub zgorzeli miazgi.
Z przewlekłym wrzodziejącym martwiczym (zgorzelowym) zapaleniem miazgi dach jamy zęba jest zniszczony. Powierzchnia miazgi, zwrócona w stronę światła, przypomina przewlekłą ubytek wrzodziejący. Miazga w strefie ubytku jest reprezentowana przez tkankę ziarninową i wygląda na pełnokrwistą i kruchą, w innych oddziałach występuje umiarkowanie wyraźny nadmiar i obrzęk tkanki, ogniska zagęszczenia.
Mikroskopowo w koronowej części miazgi (w strefie otwartej jamy zęba) określa się pasmo martwicy włóknikowatej, gęsto nacieknięte przez leukocyty neutrofilowe z objawami ich zaniku i koloniami bakteryjnymi. Poniżej znajduje się warstwa ziarniny z dużą ilością naczyń włosowatych, które mają przebieg pionowy i w mniejszym stopniu tworzą arkady. W wielu naczyniach określa się skrzepliny fibryny.
Tkanka między naczyniami włosowatymi zawiera obfity naciek neutrofili, makrofagów, komórek plazmatycznych i limfocytów. Poniżej jest zróżnicowany stopień dojrzałości tkanki łącznej: początkowo luźno włóknista (w postaci wąskiego paska), potem szorstka, podobna do blizny. W części korzeniowej miazgi obserwuje się obfitość naczyniową, miażdżycę oraz umiarkowane i wyraźne przewlekłe zapalenie z przewagą jednojądrzastych nacieków (makrofagi, limfocyty, plazmocyty). Odontoblasty we wszystkich oddziałach zachowanej miazgi z objawami zwyrodnienia wakuolarnego. Włókna nerwowe w okolicy ziarniny mają wyraźne pogrubienia, a ich demielinizacja obserwowana jest w części koronowej iw mniejszym stopniu w korzeniu. Zaostrzenie procesu patologicznego może prowadzić do martwicy miazgi.
Z przewlekłym przerostowym zapaleniem miazgi obraz makroskopowy jest dość charakterystyczny. Z obszaru ubytku na dnie próchnicy obserwuje się polipowaty wzrost różowo-szarej miękkiej tkanki elastycznej. Znajdujące się pod spodem sekcje są umiarkowanie pełnokrwiste, nieco obrzęknięte i nieco zagęszczone w części korzeniowej.
Badanie histologiczne wykazało dobrze rozwiniętą ziarninę w strefie wzrostu polipów. Granulacje mogą pochodzić z odpowiedniej głębokości tkanki miazgi, w tym z korzenia. Powierzchnia pokryta jest cienką warstwą tkanki martwiczej, która czasami może ulegać epitelializacji w wyniku przeszczepienia uwarstwionych komórek nabłonka z otaczającej błony śluzowej jamy ustnej.
Często tej formie zapalenia miazgi towarzyszy resorpcja zębiny od strony jamy zęba. Tutaj pojawiają się gigantyczne wielojądrowe komórki, takie jak komórki ciał obcych i osteoklasty. Znajdują się one w lukach wchłanialnej zębiny. Wraz z tym można zaobserwować proces powstawania zębiny, a także tkanki bardzo zbliżone strukturą do kości (osteodentyna), a także zachowane odontoblasty z dystrofią wakuolarną. Włókna nerwowe miazgi są często pogrubione i mają wyraźne obrzęki. Wraz z zaostrzeniem tej postaci zapalenia miazgi z reguły rozwija się zgorzel miazgi.
Lekarze rozróżniają tzw traumatyczne zapalenie miazgi. Przyczyną ostrego niezakaźnego zapalenia miazgi jest najczęściej ostre mechaniczne lub termiczne uszkodzenie twardych tkanek zęba.
Możliwe uszkodzenia mechaniczne:
1) po uderzeniu (z lub bez wykruszenia części twardych tkanek zęba);
2) z niewłaściwym przygotowaniem ubytków próchnicowych (otwarcie rogu miazgi z próchnicą średnią lub głęboką z powodu nieznajomości topografii ubytku zęba, cech osobniczych lub innych przyczyn);
3) w przypadku naruszenia trybu przygotowania zęba pod protezy stałe.
Oparzenie termiczne miazgi występuje z powodu nieprzestrzegania zasad pracy z obracającymi się narzędziami tnącymi podczas szlifowania twardych tkanek zęba. Ostre zapalenie miazgi może wystąpić podczas stosowania silnych leków do leczenia głębokiej próchnicy, przesuszenia odsłoniętej zębiny pod cementami glasjonomerowymi i podkładami do zębiny.
Objawy kliniczne ostrego urazowego zapalenia miazgi są identyczne z ostrym zakaźnym zapaleniem miazgi (historia urazu). Leczenie ostrego urazowego zapalenia miazgi jest możliwe zarówno z zachowaniem miazgi zęba, jak i z jej wytępieniem. Wskazania do leczenia metodą zachowawczą (biologiczną) są podobne do ostrego zakaźnego zapalenia miazgi (w obecności próchnicy). Amputacja przyżyciowa lub życiowa ekstyrpacja (zgodnie ze wskazaniami do tych metod leczenia) wskazana jest w przypadku odłupywania twardych tkanek zęba przez odsłonięcie miazgi lub w przypadku otwarcia ubytku zęba podczas przygotowania pod sztuczną koronę. Leczenie ostrego urazowego zapalenia miazgi bez odsłonięcia miazgi odbywa się zgodnie z planem leczenia ostrego urazowego zapalenia przyzębia, z którym najczęściej łączy się je.
Przyczynami przewlekłego zapalenia lub martwicy miazgi zębowej mogą być:
1) przegrzanie znacznych warstw zębiny przy pracy z wiertłem bez chłodzenia;
2) nadmierny nacisk na dno próchnicy;
3) leczenie próchnicy silnym środkiem antyseptycznym;
4) podanie leków drażniących miazgę na dno jamy próchnicowej;
5) stosowanie toksycznych materiałów wypełniających przy braku lub niedostatecznej izolacji od nich miazgi zęba; brak odpowiedniej terapii dla głębokiej próchnicy;
6) prowadzenie zachowawczej metody leczenia zapalenia miazgi. W przewlekłym niezakaźnym zapaleniu miazgi wkrótce po
podczas wypełniania zęba pacjenci odczuwają ból pod wpływem zimna, a w niektórych przypadkach pod wpływem gorącego bodźca. Ból nie ustępuje po usunięciu bodźca. Często te objawy zapalenia miazgi są przemijające.
Przy martwicy miazgi pacjent nie skarży się po wypełnieniu zęba. W wywiadzie można zauważyć ból, głównie z bodźców termicznych. Kolor korony zęba można zmienić, zwłaszcza przy martwicy miazgi, na szaro-ciemny. Zmniejszona jest pobudliwość elektryczna miazgi (z martwicą miazgi do 100 μA). Porównawcze uderzenie zęba może być pozytywne. Martwica miazgi jest zwykle wykrywana przypadkowo na zdjęciu rentgenowskim lub podczas zaostrzenia przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych.
Leczenie przewlekłego niezakaźnego zapalenia miazgi polega na całkowitym usunięciu miazgi zęba i wypełnieniu kanału (opis materiałów do wypełnienia kanału znajduje się w rozdziale 4 „Materiały stomatologiczne”). Notatka. redaktorzy).
W przypadku zmian okołowierzchołkowych - leczenie odpowiedniej postaci paradontozy z zachowaniem ścisłych zasad aseptyki.
Leczenie miazgi. Nowoczesne metody leczenia zapalenia miazgi można sklasyfikować w następujący sposób:
1) konserwatywny (lub biologiczny, żywotny)- z zachowaniem żywotnej miazgi:
a) z zachowaniem całej miazgi (zachowawczo);
b) z zachowaniem miazgi korzeniowej (amputacja życiowa, ekstyrpacja życiowa);
2) radykalny (chirurgiczny, degeneracyjny) - bez żywotności miazgi:
a) amputacja śmiertelna;
b) wytępienie ciała.
Amputacja(łac. amputato - odcięcie) - chirurgiczne usunięcie dowolnego narządu, kończyny lub jej części.
Wykorzenienie(łac. extirpatio - wyrywanie) - usunięcie narządu.
Premedykacja ma ogromne znaczenie w leczeniu zapalenia miazgi, ponieważ w większości przypadków pacjenci trafiają do stomatologa w fazie ostrego lub zaostrzonego przewlekłego zapalenia miazgi, które przy napadach silnego bólu zakłóca ich normalny tryb życia.
Lek do przedwstępnego leczenia(łac. prae - przed medicatio - przepisywanie lub przepisywanie leków, leczenie) - stosowanie leków w przygotowaniu pacjenta do znieczulenia lub znieczulenia miejscowego w celu zwiększenia ich skuteczności i zapobiegania powikłaniom.
Premedykacja ma dwa główne cele: zmniejszenie stresu emocjonalnego i wrażliwości na ból, co zwiększa skuteczność znieczulenia i zapobiega rozwojowi powikłań. Zwykle łączy się go ze znieczuleniem miejscowym lub ogólnym. Niektóre rodzaje sedacji są wykonywane przez anestezjologa, ale częściej przez stomatologa.
Z reguły premedykację poprzedza psychoterapia, centralna elektroanalgezja i elektrotrankwilizacja, akupunktura; stosowanie środków uspokajających i innych leków psychotropowych. Do premedykacji w warunkach ambulatoryjnych można stosować preparaty uspokajające pochodzenia roślinnego: nalewka z waleriany, serdecznika, piwonii, 30 kropli na noc i godzinę przed zabiegiem. U pacjentów z zaburzeniami psychicznymi stosuje się benzodiazepinowe środki uspokajające (diazepam 0,005, 1 tabletkę na noc i godzinę przed zabiegiem) oraz inne leki psychotropowe. Premedykacja obejmuje również leki, które pacjent przyjmuje na współistniejące przewlekłe choroby somatyczne, aby zapobiec ich zaostrzeniu.
Pacjentom z zaburzeniami psychicznymi z pogranicza można zaproponować znieczulenie ogólne: wziewne, dotchawicze, dożylne.
Większości zabiegów stomatologicznych towarzyszy ból o większym lub mniejszym nasileniu. Wrażliwość na ból w obrębie zęba jest bardzo zróżnicowana. W szkliwie jest nieobecny, w zębinie jest bardzo niski, w miazdze jest kilkakrotnie wyższy niż zwykła wrażliwość tkanek miękkich. Elementy nerwowe miazgi zajmują 20,5% jej objętości. W stanach ostrego zapalenia wzrasta jego wrażliwość, pojawia się samoistny ból. Dlatego potrzeba znieczulenia w leczeniu chorób miazgi sięga 100%.
W leczeniu chorób miazgi zęba szczególne znaczenie mają metody znieczulenia miejscowego, wśród których najczęściej stosuje się dewitalizację lub zastosowanie środków miejscowo znieczulających (lidokaina, mepiwakaina, artykaina itp.).
Wybór leku zależy od charakteru i czasu trwania interwencji, a także indywidualnych cech pacjenta. W interwencjach endodontycznych stosuje się środki znieczulające krótkodziałające (prylokaina, artykaina - czas trwania znieczulenia 30-40 minut) i średniodziałające (lidokaina, trimekaina, mepiwakaina - czas trwania znieczulenia do 60 minut). Duże znaczenie ma stężenie środka zwężającego naczynia dodawanego do roztworu znieczulającego, co pozwala wydłużyć czas trwania znieczulenia miejscowego i jego skuteczność oraz zmniejszyć toksyczność. Optymalne stężenie to 1:200 000, jednak stosuje się również rozcieńczenie 1:100 000.
W leczeniu zapalenia miazgi przy zachowaniu żywotności miazgi zęba, gdy niepożądane jest długotrwałe niedokrwienie tkanek miazgi, należy preferować mepiwakainę, która nie działa rozszerzająco na naczynia i jest stosowana bez środka zwężającego naczynia. Przy wyborze środka znieczulającego należy również wziąć pod uwagę ogólne przeciwwskazania do stosowania środka obkurczającego naczynia krwionośne oraz stan alergiczny pacjenta. Zgodnie ze sposobem podawania leku w leczeniu chorób miazgi stosuje się znieczulenie nasiękowe i przewodowe.
W przypadku znieczulenia nasiękowego możliwe jest podawanie leku podśluzówkowe, podokostnowe, śródkostne, doprzegrodowe, śródwięzadłowe, domiazgowe. Najczęściej stosowane metody podśluzówkowe, międzymiazgowe. Istnieją znaczne perspektywy znieczulenia śródwięzadłowego, w którym roztwór leku wstrzykuje się bezpośrednio w okolicę przyzębia znieczulanego zęba, co pozwala na zastosowanie jego minimalnej ilości.
Przed wykonaniem znieczulenia śródwięzadłowego przeprowadza się antyseptyczne leczenie bruzdy dziąsłowej i powierzchni zęba 0,05% roztworem biglukonianu chlorheksydyny i usuwa płytkę nazębną. Igłę wprowadza się do rowka przyzębnego pod kątem 30 stopni do centralnej osi zęba ze skosem igły do powierzchni korzenia, wnikając na głębokość 1-3 mm w przestrzeń przyzębia aż do odczucia tkanki pojawia się opór, następnie wstrzykuje się roztwór znieczulający w ilości do 0,6 ml przez 10-15 sek. Nie zaleca się wstrzykiwania środka znieczulającego w rozwidlenie korzeni i z powierzchni przedsionka.
Nie należy również wstrzykiwać po obu stronach przegrody wyrostka zębodołowego (przedsionkowego i ustnego) pomiędzy mezjalną powierzchnią jednego zęba a dalszą powierzchnią drugiego. Znieczulenie trzonowców wymaga dwóch iniekcji w mezjalne i dystalne krawędzie tego zęba. Znieczulenie śródwięzadłowe następuje po 15-45 sekundach, utrzymując czas do 30-45 minut. Jego skuteczność sięga 90-96%.
Znieczulenie jest również konieczne po leczeniu zapalenia miazgi z pojawieniem się przez kilka dni tzw. bólu po-napełnieniowego. W tym celu stosuje się nienarkotyczne środki przeciwbólowe (paracetamol, nurofen, solpadein, salpo-flex). Dodatkowo, na przykład, można zalecić laseroterapię na obszarze projekcyjnym wierzchołka korzenia, przeziębienie i inne zabiegi fizjoterapeutyczne.
Wybierając metodę leczenia zapalenia miazgi u dzieci, należy rozwiązać następujące zadania:
1) eliminacja infekcji zębopochodnej;
2) profilaktyka chorób przyzębia;
3) zapewnienie warunków do pełnego rozwoju mleka (w tym ich resorpcji fizjologicznej) oraz zębów stałych.
Rozwiązanie tych problemów powinno być prowadzone z uwzględnieniem faktu, że przebieg i wyniki zapalenia miazgi u dzieci są ściśle związane z ogólnym stanem ciała dziecka, charakterem rozwoju procesu próchnicowego, wiekiem, przynależnością do grupy ząb, etap jego rozwoju i postać zapalenia miazgi. Należy również pamiętać o warunkach leczenia: maksymalna prostota; minimalne koszty czasu; bezbolesność zabiegów.
Aby wyeliminować proces zapalny w miazdze zębowej i zapewnić dalszy rozwój zęba, stosuje się różne leki. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę
ich działanie antybakteryjne, zdolność do dyfuzji, wpływ na miazgę zębową. Zakres leków stosowanych w leczeniu zapalenia miazgi u dzieci jest dość szeroki: są to preparaty enzymatyczne (trypsyna, chymopsyna itp.), antybiotyki o szerokim spektrum działania, sulfonamidy, fito- i apiprodukty, glikozaminoglikany (chonsuryd, heparyna), preparaty witaminowe , środki odontotropowe (wodorotlenek wapnia, pasta eugenolowa z tlenkiem cynku), środki dezynfekujące i mumifikujące (fenol, formalina, rezorcyna itp.).
Wskazania do konkretnego sposobu leczenia zapalenia miazgi u dzieci przedstawiono w tabeli. 8.1.
Tabela 8.1Wybór metody leczenia zapalenia miazgi u dzieci
|
Przynależność grupowa zęba i etap jego rozwoju |
metoda biologiczna |
Amputacja życiowa |
Amputacja ciała |
wysoka amputacja |
Wykorzenienie |
|
53,52, 51,61,62,63, 73,72,71,81,82,83 nie uformowane |
Przewlekłe włókniste zapalenie miazgi |
Przewlekła zgorzelinowa, ostra ogólna |
|||
|
53, 52, 51, 61, 62, 63, 73, 72, 71, 81, 82, 83 utworzone |
Wszystkie formy miazgi |
||||
|
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84,85 nie uformowane |
Przewlekłe włókniste (przebieg bezobjawowy) z ubytkiem próchniczym klasy I |
Przewlekła włóknista (przebieg bezobjawowy), płaska postać próchnicy |
Wszystkie formy miazgi |
||
|
55, 54, 64, 65, 75, 74, 84,85 utworzone |
Przewlekłe włókniste i ostre ogniskowe zapalenie miazgi w zębach z początkiem resorpcji korzeni |
Wszystkie formy miazgi |
|||
|
15, 14, 13, 12, 11.21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44.45 nieuformowane zęby |
Przewlekła włóknista (przebieg bezobjawowy) z ubytkiem próchniczym klasy I, ostra ogniskowa, ostra ogólna (do 24 godz.), przypadkowe otwarcie. |
Ostre ogólne, przewlekłe włókniste, złamanie korony (< 48 ч) |
Przewlekła zgorzel, złamanie korony (> 48 h) |
||
|
15, 14, 13, 12, 11.21, 22, 23, 24, 25, 35, 34, 33 32, 31, 41, 42, 43, 44.45 utworzone |
przypadkowa sekcja zwłok |
Wszystkie formy miazgi |
|||
|
17, 16, 26, 27, 37,36, 46, 47 nieuformowanych zębów |
przypadkowa sekcja zwłok |
Wszystkie formy miazgi |
Z towarzyszącym stanem zapalnym |
||
|
17, 16, 26, 27, 37,36, 46,47 uformowane zęby |
przypadkowa sekcja zwłok |
Wszystkie formy miazgi |
Konserwatywna metoda leczenia jest działaniem leku na ognisko stanu zapalnego w miazdze przy zachowaniu jej integralności i zdolności funkcjonalnej. Skuteczność leczenia metodą zachowawczą zależy od szeregu obiektywnych warunków, z których najważniejsze to:
czas rozwoju choroby nie przekracza 1-2 dni;
wiek pacjenta do 30 lat;
droga zakażenia. Metoda nie jest wskazana w przypadku krwiotwórczego kontaktowego zakażenia limfogennego i przez kieszonkę przyzębną oraz lokalizacji próchnicy wg klasy II III IV i V wg Blacka;
elektrodontometria na poziomie 20-30 μA;
pacjent nie ma współistniejących chorób, które zmniejszają ogólną odporność organizmu;
możliwość stworzenia warunków aseptycznych w leczeniu zapalenia miazgi (bezwzględna izolacja zęba za pomocą koferdamu).
Ogólnie rzecz biorąc, biologiczne metody leczenia zapalenia miazgi mają na celu zachowanie żywotnej aktywności całej miazgi lub tylko jej części korzeniowej. Podstawą ich zastosowania były z jednej strony dane dotyczące morfologii i biologii miazgi, świadczące o jej wysokiej aktywności i odporności na różne czynniki chorobotwórcze (drobnoustroje, toksyny, urazy itp.); z drugiej strony pojawienie się leków o wyraźnym działaniu przeciwdrobnoustrojowym i przeciwzapalnym, takich jak antybiotyki o szerokim spektrum działania, hormony kortykosteroidowe, preparaty wodorotlenku wapnia, seria nitrofuranów itp.
Wskazania do tych delikatnych metod u dorosłych pacjentów następujące: ostre surowicze zapalenie miazgi, urazowe zapalenie miazgi (przypadkowo otwarty róg miazgi), przewlekłe włókniste zapalenie miazgi.
U dzieci wskazaniami do biologicznej metody leczenia zapalenia miazgi są:
przypadkowe otwarcie jamy zęba w leczeniu próchnicy;
ostre ogniskowe zapalenie miazgi w zębach stałych (nieformowane i uformowane);
ostre rozlane zapalenie miazgi w niedojrzałych jednokorzeniowych zębach stałych;
bezobjawowy przebieg przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi w mleku i zębach stałych wielokorzeniowych przy dobrych warunkach do mocowania wypełnienia (ubytek próchnicowy I klasy);
oderwanie części korony nieuformowanego zęba stałego w ciągu pierwszych 6 godzin, z możliwością zabezpieczenia koroną ortodontyczną z leków nakładanych wzdłuż linii złamania.
Jednocześnie przeciwwskazaniami do tej metody leczenia są:
wiele próchnicy;
resorpcja korzenia o ponad 1/3 długości, ponieważ w tym okresie w miazdze zachodzą niekontrolowane zmiany, a stosowanie środków stymulujących jej aktywność biologiczną nie ma sensu;
nieskompensowany lub zdekompensowany przebieg patologii somatycznej;
historia terapii przeciwbakteryjnej lub hormonalnej.
Metoda leczenia zachowawczego obejmuje następujące kolejne kroki:
a) przygotowanie zęba do preparacji – płukanie jamy ustnej i leczenie próchnicy roztworami dezynfekcyjnymi;
b) znieczulenie (patrz wyżej) i staranne odizolowanie zęba koferdamem;
c) przygotowanie ubytku próchnicowego - mechaniczne usunięcie zwisających krawędzi szkliwa - nekrotomia. Ta ostatnia jest wykonywana najpierw za pomocą ostrej koparki, a następnie wiertła z węglików spiekanych z oszczędnymi ruchami szarpnięciami. Prędkość obrotowa wiertła nie powinna przekraczać 10 000 obr./min przy obowiązkowym chłodzeniu. Najpierw opracowuje się ściany ubytku próchnicowego, a następnie schodzą na dno, co pozwala uniknąć niepotrzebnych urazów, a także wnikania drobnoustrojów do miazgi przez przerzedzoną zębinę. W tym przypadku osiągane są dwa cele: wyeliminowane zostaje źródło infekcji i powstaje dostęp do miazgi w celu ekspozycji na leki. Podsumowując, krawędzie szkliwa są zeszlifowane;
d) nawadnianie jamy próchnicowej środkami antyseptycznymi. Jednocześnie cienka kaniula (igła iniekcyjna z tępym końcem) jest wprowadzana do jamy próchnicowej i nawadniana środkiem antyseptycznym ze strzykawki: podgrzana do 36 ° C. Nawadnianie odbywa się zwykle za pomocą różnych roztworów dezynfekujących zawierających:
preparaty z serii nitrofuranów (roztwory furazolidonu 1:15000, furacyliny 1:5000, furazoliny 1:10000), które mają działanie przeciwbakteryjne i przeciwwysiękowe;
lizozym preparatu enzymatycznego;
preparat jodu (1% roztwór jodyny);
e) nałożenie na dno ubytku próchnicowego pasty leczniczej o działaniu patogenetycznym, hamującym proces zapalny w miazdze.
Wpływ leków na stan zapalny miazgi jest głównym środkiem terapeutycznym. Jednocześnie lek musi spełniać następujące wymagania: musi mieć wyraźne działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, stymulować regenerację miazgi, nie powodować podrażnień, nie zawierać składnika alergicznego i nie może być na niego oporności mikrobiologicznej.
Zgodnie z metodą naświetlania dzieli się je na: pośrednie i bezpośrednie przykrycie miazgi. Pośrednie nazywa się uderzeniem przez warstwę zębiny okołomiazgowej; bezpośrednie - ekspozycja przez otwartą jamę zęba (z przypadkowo otwartym rogiem miazgi).
Ryż. 8.1. Mikrofotografia dystalnej części miazgi wieńcowej. Czas obserwacji 5 miesięcy:
a - mezjalna część jamy zęba jest wypełniona kalcytem, b - uformowany mostek zębinowy pokrywa dalszą część miazgi koronowej (z materiałów T.F. Strelyukhina)
Większość klinicystów w Rosji i za granicą podczas leczenia urazowego i przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi metodą zachowawczą z bezpośrednim i pośrednim przykryciem miazgi preferuje pasty na bazie wodorotlenku wapnia. Powszechne stosowanie tych leków wynika z działania przeciwdrobnoustrojowego, przeciwzapalnego i odontotropowego (ryc. 8.1). Wodorotlenek wapnia, najszerzej stosowany w stomatologii i zawarty w wielu pastach, ma pewne działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, ale nie dotyczy wszystkich warstw miazgi. Dlatego u części pacjentów istnieje potrzeba intensywniejszej terapii przeciwzapalnej. Pod stałym wypełnieniem nie należy jednak pozostawiać żadnych środków przeciwbakteryjnych i glikokortykosteroidów.
Używany jako leki domowe: Calmecin, Calcidont, Biodent, jak również zagraniczne Życie, Kaltsikur,Ka-lacept i inne Na otwarty róg miazgi nakłada się pasty zawierające wodorotlenek wapnia - z bezpośrednim powlekaniem, następnie zgodnie ze wskazaniami nakłada się wyściółkę izolacyjną i wypełnienie.
W zależności od postaci zapalenia miazgi leczenie zachowawcze przeprowadza się na jednej lub dwóch wizytach. Możliwe jest zakończenie leczenia urazowego i przewlekłego włóknistego zapalenia miazgi na jednej wizycie.
Przez kilka wizyt leczy się ostre surowicze zapalenie miazgi. W którym podczas pierwszej wizyty po przygotowaniu próchnicy i jej nawodnieniu roztworami antyseptycznymi na dno jamy nakłada się leki przeciwdrobnoustrojowe i przeciwzapalne. Spośród środków przeciwdrobnoustrojowych stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (bicillin colimycin), sulfonamidy (albucyd norsulfazol; metranidazol) i preparaty nitrofuranu. Spośród leków przeciwzapalnych stosuje się zarówno leki steroidowe, jak i niesteroidowe. Szeroko stosowane są różne kompozycje leków: antybiotyki z sulfonamidami, antybiotyki z glukokortykoidami, dimeksyd z krystalicznym lizozymem itp. Po nałożeniu pasty medycznej wnękę zamyka się tymczasowym wypełnieniem bez nacisku przez 2-4 dni.
Podczas drugiej wizyty w przypadku braku dolegliwości ze strony pacjenta usuwa się opatrunek i nakłada się wyściółkę medyczną zawierającą wodorotlenek wapnia, następnie wyściółkę izolującą i plombę zgodnie ze wskazaniami. Jeśli ból utrzymuje się, ale przy dodatniej dynamice obrazu klinicznego, tymczasowe wypełnienie jest usuwane, jama jest nawadniana środkami antyseptycznymi, następnie na jej dno nakłada się inną kompozycję leczniczą i ponownie zamyka tymczasowym wypełnieniem przez 2-4 dni. Utrzymywanie się bólu w tym czasie wskazuje na nieskuteczność leczenia i wymaga zmiany taktyki medycznej.
Kompozycje terapeutyczne stosowane w leczeniu zapalenia miazgi metodą zachowawczą:
Rp. Furazolidoni 0,1
Sol. Luroniti 5% q.s. ut fiat makaron
lekarz medycyny Do aplikacji na dno ubytku próchnicowego.
Rp. Colimycini 10 000 ED
Hydrokortyzon 0,01 Boli albi 0,5
Olei Persicosae q.s. ut fiat makaron
lekarz medycyny Pasta medyczna według V.S. Ivanova, E.E. Leibur.
Rp. Laevomycetini 0,01
Haemopsini 0,002
Norsulfazol 0,2
Sol. Natrii Chloridi izotoniczne 2,0
Boli albi q.s. ut fiat makaron
lekarz medycyny Pasta terapeutyczna według N.N. Kirilenko.
Zachowawcze leczenie zapalenia miazgi u dzieci, w zależności od konkretnego obrazu klinicznego, prowadzi się również na jednej, dwóch lub trzech wizytach.
W przewlekłym włóknistym zapaleniu miazgi w zębach mlecznych z początkiem resorpcji korzeni leczenie przeprowadza się na jednej wizycie. Powstaje ubytek próchnicowy, na jego dno nakłada się pastę z wodorotlenkiem wapnia, a następnie nakłada się na stałe wypełnienie.
W przypadku przypadkowego odsłonięcia miazgi i złamania korony zabieg przeprowadza się na dwóch wizytach. Najpierw miazgę pokrywa się preparatem na bazie wodorotlenku wapnia i nakłada opatrunek tymczasowy na 5-7 dni. Ponadto w przypadku braku reklamacji zakłada się wypełnienie stałe, dobrane z uwzględnieniem etapu rozwoju zęba.
W ostrym zapaleniu miazgi na pierwszej wizycie w znieczuleniu otwiera się jamę próchnicową, zdemineralizowaną zębinę usuwa się warstwami, a jamę próchnicową przemywa się roztworami enzymów i środków antyseptycznych podgrzanych do 37 ° C. Następnie miazgę pokrywa się pastą zawierającą różne środki przeciwbakteryjne i przeciwzapalne na 1-3 dni. W ogniskowym zapaleniu miazgi można zastosować pośrednie pokrycie miazgi. W takim przypadku pacjent umawia się na drugą wizytę za 10-14 dni. W przypadku braku dolegliwości bólowych na drugiej wizycie usuwa się opatrunek, dokonuje się ostatecznego uformowania ubytku próchnicowego i powleka miazgę pastą na bazie wodorotlenku wapnia, a następnie tymczasowym wypełnieniem. Po 7 dniach, przy braku reklamacji, zakłada się wypełnienie stałe, dobrane z uwzględnieniem etapu rozwoju zęba.
W ostrym rozlanym zapaleniu miazgi wewnątrz przepisywane są środki przeciwbakteryjne, przeciwzapalne i regenerujące.
W przypadku leczenia metodą biologiczną konieczny jest dynamiczny monitoring – kontrola rentgenowska musi być przeprowadzona po 3 tygodniach, następnie po 3 miesiącach, następnie co sześć miesięcy aż do zmiany zęba mlecznego lub zakończenia formowania się korzeni ząb stały. Kryterium korzystnego wyniku będzie wytworzenie „mostu” zębinowego i dalszy rozwój korzeni. Przy niekorzystnym wyniku dochodzi do martwicy miazgi, rozwija się przewlekłe zapalenie przyzębia.
W szerokiej praktyce zachowawcze leczenie zapalenia miazgi u dzieci jest stosowane niezwykle rzadko ze względu na dużą liczbę powikłań. Wynika to z kilku powodów:
brak testów klinicznych, które dokładnie określają postać zapalenia miazgi i występowanie procesu zapalnego, aw rezultacie błędy w diagnozie (rozbieżność między diagnozami klinicznymi i patologicznymi wynosi do 90% (Roginsky V.V., 1998));
potrzeba ścisłego przestrzegania warunków aseptyki i antyseptyki;
niezgodność z warunkami stosowania (wskazania i przeciwwskazania) oraz technologią metody;
niewystarczający dobór leków przeciwbakteryjnych i przeciwzapalnych.
Metoda amputacji witalnej ma na celu utrzymanie żywotności miazgi korzeniowej, ponieważ stanowi niezawodną barierę dla wnikania drobnoustrojów do tkanek okołowierzchołkowych. Miazga korzeniowa zawiera niewielką ilość elementów komórkowych, zbudowanych jak gruba włóknista tkanka łączna. Jest zdolny do metaplazji i budowy tkanek zębinowych, cementowych i kostnopodobnych. Wynika to z odporności miazgi korzeniowej (zwłaszcza jej części wierzchołkowej – strefy wzrostu) na niekorzystne działanie.
Główny cel metody - zachowanie przyzębia w stanie nienaruszonym - opiera się na znacznej odporności miazgi korzeniowej na różne wpływy (drobnoustroje, toksyny, substancje lecznicze), co z kolei zależy od specyfiki struktura histologiczna, w szczególności ubóstwo miazgi korzeniowej z elementami komórkowymi, dużą liczbą włókien kolagenowych (Falin L.I., 1965; Gavrilov E.I., 1969). Możliwość przekształcenia miazgi korzeniowej po usunięciu miazgi koronowej w tkankę osteoidalną jest znana od dawna (Ryvkind A.V., 1925; Gutner Ya.I., 1936 i in.).
Metodę stosuje się w ostrym surowiczym zapaleniu miazgi w zębach stałych (niedojrzałych i uformowanych), przewlekłym włóknistym zapaleniu miazgi (w tym w zębach mlecznych z dopiero rozpoczynającą się resorpcją korzeni lub niedojrzałych zębach stałych), urazowym zapaleniu miazgi (przypadkowo otwarty róg miazgi) z powodu złamanej części korony z obnażeniem miazgi w ciągu pierwszych 48 godzin po urazie, z płaską postacią próchnicy zębów mlecznych o średniej i głębokiej.
Amputację życiową stosuje się w następujących warunkach:
w zębach wielokorzeniowych (z wyraźnie zaznaczoną granicą między korzeniem a miazgą koronową);
ze wskaźnikami EOD nieprzekraczającymi 25-40 μA;
u pacjentów z dobrą reaktywnością organizmu, młodych i bez współistniejących przewlekłych chorób somatycznych lub u zdrowych, bez współistniejących patologii, dorastających dzieci z niedojrzałymi korzeniami zębów stałych.
Przeciwwskazaniem do stosowania metody u dzieci jest próchnica mnoga, podkompensowany lub niewyrównany przebieg patologii somatycznej.
Po znieczuleniu dwuetapowym metodą V.I.Lukyanenko, w warunkach aseptycznych (za pomocą koferdamu), przygotowuje się ubytek próchnicowy z usunięciem do powierzchni żucia w klasie II i V według Blacka. Strop jamy zęba usuwa się sterylnym wiertłem, następnie miazgę koronową usuwa się ostrą koparką lub sterylnym wiertłem sferycznym. Następnie przy ujściach kanałów wykonuje się miejsca małym sterylnym wiertłem odwróconym stożkowym z jednoczesną głęboką amputacją miazgi. Krwawienie zatrzymuje hemostatyka. Następnie do ujścia kanałów korzeniowych nakładane są pasty zawierające wodorotlenek wapnia (calcicur lub kalmecyna), a następnie nakładany jest opatrunek zębinowy. Zaleca się założenie stałego wypełnienia po 3-4 tygodniach, jeśli nie ma powikłań. Nałożenie stałego wypełnienia u dzieci przeprowadza się z uwzględnieniem stadium rozwoju zębów po 5-7 dniach, przy braku dolegliwości.
Na podstawie badań histologicznych T.A. Belova (1970), E.E. Leibur (1973) stwierdził, że procesy regeneracji miazgi tą metodą przebiegają zgodnie z ogólnymi wzorcami regeneracji ran. W wyniku tych procesów u ujścia kanałów powstaje tzw. most zębinowy, który wygląda jak niedoskonała tkanka osteoidowa. W tym przypadku miazga korzeniowa jest zachowana w postaci stwardniałego sznura tkanki łącznej.
Najbliższym powikłaniem może być zapalenie miazgi szczątkowe, odległe - paradontoza, czasami wykrywane tylko na zdjęciu rentgenowskim.
Skuteczność leczenia monitoruje się po 3 miesiącach, a następnie po sześciu miesiącach lub roku metodą rentgenowską. Przy pomyślnym wyniku, rok po zabiegu, na radiogramie będzie wyraźnie widoczna warstwa zastępczej zębiny o grubości 1-2 mm, zlokalizowana w poprzek kanału korzeniowego w jego części gębowej. Powstawanie korzeni wcześniej nieuformowanych zębów będzie nieco szybsze niż w zębie symetrycznym. W przypadku radiologicznych objawów obumierania miazgi ząb jest leczony nawet przy braku dolegliwości i klinicznych objawów zapalenia przyzębia.
Metoda amputacji przyżyciowej nie znalazła szerokiego zastosowania w leczeniu zapalenia miazgi w zębach mlecznych, ponieważ jej wdrożenie wiąże się z koniecznością znieczulenia iniekcyjnego i długim pobytem na fotelu dentystycznym, co jest silnym czynnikiem stresującym dla dziecka. U małych dzieci tę metodę stosuje się głównie wtedy, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, gdy następnego dnia dziecko skarży się na ból zęba.
W przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi w niedojrzałych jednokorzeniowych zębach stałych lub gdy część korony jest złamana z odsłonięciem miazgi w jednokorzeniowych niedojrzałych zębach stałych 48 godzin po urazie metoda amputacji dużej miazgi. Metoda ta polega na usunięciu całej części koronowej i otworowej miazgi korzeniowej z zachowaniem jej części wierzchołkowej i strefy wzrostu zęba, co zapewnia dalsze formowanie się korzenia zęba.
Konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania, ponieważ w zależności od cech obrazu klinicznego choroby technika wysokiej amputacji będzie miała swoje własne cechy:
Metoda wysokiej amputacji obejmuje kilka etapów:
1) znieczulenie - znieczulenie aplikacyjne o słabej reakcji bólowej, naciekowej lub przewodzącej - silna reakcja bólowa miazgi korzeniowej;
2) przygotowanie ubytku próchnicowego (z częstą wymianą wiertła w celu uniknięcia infekcji głębszych tkanek) lub ubytku urazowego z ekspozycją na powierzchnię podniebienną (językową) w celu uzyskania dobrego dostępu do ubytku zęba i ujścia kanału korzeniowego;
3) leczenie próchnicy roztworem antyseptycznym;
4) za pomocą ostrego wiertła kulistego lub kołowego wprowadzonego do kanału na 3-5 mm część gębową miazgi korzeniowej odcina się jednym ruchem. Pozwala to uniknąć powstawania ran szarpanych;
5) zatrzymanie krwawienia za pomocą środków hemostatycznych nakładanych na powierzchnię rany bez nacisku przez 15-30 minut;
6) część miazgi pozostająca w kanale korzeniowym jest leczona lekami w celu zahamowania stanu zapalnego i dalszego tworzenia korzenia zęba.
Przy braku klinicznych objawów zaostrzenia przewlekłego zgorzelinowego zapalenia miazgi oraz przy wyraźnej wrażliwości miazgi korzeniowej można przypuszczać, że pozostała w kanale część miazgi jest lekko uszkodzona procesem zapalnym. W tym przypadku powierzchnię rany pokrywa się pastą z wodorotlenkiem wapnia: pastę nakłada się do ujścia kanału za pomocą kielni, następnie ostrożnie przesuwa się w głąb kanału za pomocą bawełnianej turundy na igle korzenia do kikuta miazgi. Dzięki temu pasta powinna wypełnić cały kanał korzeniowy od ust do rany miazgi (bez ucisku!). Następnie suchym wacikiem odizoluj pastę i nałóż tymczasowe wypełnienie. Po 5-6 dniach, przy braku dolegliwości bólowych, usuwa się opatrunek i zakłada stałe wypełnienie z materiału wskazanego do odbudowy niedojrzałych zębów stałych.
Jeśli istnieją kliniczne objawy zaostrzenia procesu zapalnego w miazdze korzeniowej, na ranę amputacyjną nakłada się pastę, składającą się z różnych leków przeciwbakteryjnych i przeciwzapalnych, enzymów i glikokortykoidów pod bandażem przez 1-2 dni. Zgodnie ze wskazaniami opatrunek zakłada się ponownie na kolejne 1-2 dni. W przypadku braku dolegliwości leczenie kończy się wypełnieniem części kanału od jamy ustnej do kikuta miazgi przygotowaną ex tempore pastą zawierającą formalinę: po 1 kropla formaliny i gliceryny, kryształ tymolu i tlenek cynku. Pasta ta nie plami zęba, głęboko dezynfekuje i mumifikuje miazgę korzeniową, a jej część wierzchołkowa i strefa wzrostu pozostają żywotne.
Skuteczność leczenia zapalenia miazgi metodą wysokiej amputacji kontroluje się radiograficznie po 3 tygodniach, następnie po 3 miesiącach, po sześciu miesiącach, a później - co najmniej raz w roku, aż do całkowitego uformowania korzenia.
W przypadku braku zmian patologicznych na radiogramie i stanu klinicznego leczenie uważa się za zakończone.
W przypadku stwierdzenia osteoporozy w tkance kostnej otaczającej uformowany wierzchołek zęba, poszerzenie szczeliny ozębnej lub w środkowej części kanału korzeniowego pozostaje szerokie (zębina nie jest zbudowana w strefie mumifikacyjnej), powtórne leczenie metodą ekstyrpacyjną jest wskazany.
Życiowa ekstyrpacja. Metoda ta zapewnia, w przeciwieństwie do klasycznej metody amputacji przyżyciowej, zachowanie żywotności jedynie wierzchołkowej części miazgi korzeniowej około 2-3 mm oraz zachowanie miazgi w licznych gałęziach z kanału makrokanałowego w rejon otworu wierzchołkowego (w rejonie gałęzi naramiennych). Wskazania są takie same jak w przypadku amputacji przyżyciowej, ale z w pełni uformowanymi korzeniami.
Po dwuetapowym znieczuleniu w warunkach aseptycznych preparuje się jamę próchnicową i amputację miazgi wieńcowej, jak opisano powyżej dla amputacji przyżyciowej. Następnie miazga korzeniowa jest ekstyrpowana przy jednoczesnym poszerzaniu kanału korzeniowego instrumentem endodontycznym. Następnie krwawienie zostaje zatrzymane, kanał przemywa się roztworami słabych środków antyseptycznych ze strzykawki, suszy sterylnymi turundami i uszczelnia materiałem wypełniającym korzenie zawierającym wodorotlenek wapnia (kalcyt, sealopex itp.).
W przyszłości część zachowanej miazgi metaplasuje w tkankę podobną do zębiny, tworząc tzw. „wypełnienie biologiczne”.
Metoda ekstyrpacji miazgi w znieczuleniu polega na całkowitym usunięciu miazgi koronowej i korzeniowej w znieczuleniu z diatermokoagulacją lub bez, a następnie wypełnieniu kanału korzeniowego.
Metoda jest wskazana przy wszystkich nieodwracalnych postaciach zapalenia miazgi (ostre ropne, przewlekłe wrzodziejące, przerostowe), zgorzeli miazgi lub zaostrzeniach przewlekłego zapalenia miazgi, w zębach z dobrze przepuszczalnymi kanałami korzeniowymi. Przy odwracalnych postaciach zapalenia miazgi (ostre surowicze, przewlekłe włókniste), a także przy urazowym zapaleniu miazgi metodę stosuje się, jeśli istnieją przeciwwskazania do utrzymania żywotności miazgi.
Wskazaniami do tej metody u dzieci są:
wszystkie formy zapalenia miazgi w mlecznych zębach jednokorzeniowych;
wszystkie formy zapalenia miazgi w zębach stałych z pełnym ukorzenieniem;
Metoda nie znalazła szerokiego zastosowania ze względu na lęk dzieci przed zastrzykami i pracochłonność leczenia, która męczy dziecko. Jeśli stosuje się ekstyrpację życiową, przeprowadza się ją w taki sam sposób, jak u dorosłych.
Wytępienie w znieczuleniu nie może być stosowane, jeśli istnieją przeciwwskazania do znieczulenia: u pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego lub udar mózgu w ciągu pierwszych 6 miesięcy od zachorowania; u pacjentów z dusznicą bolesną i nadciśnieniem II-III stopnia; u wycieńczonych pacjentów z ciężkimi ogólnymi chorobami somatycznymi; u kobiet w ciąży w pierwszym i ostatnim trymestrze ciąży; u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi; z reakcją alergiczną na środki znieczulające.
Metodologia. Po rozpoczęciu znieczulenia i ocenie radiogramu przystępują do przygotowania ubytku próchnicowego zgodnie ze wszystkimi etapami. Na etapie formowania konieczne jest doprowadzenie próchnicy do powierzchni żującej w obszarze projekcji ujścia kanałów korzeniowych, aby stworzyć do nich bezpośredni dostęp. Jeśli ubytek próchnicowy znajduje się w odcinku szyjnym, jest on przygotowywany i uszczelniany niezależnie, a dostęp do kanałów korzeniowych uzyskuje się przez otwór w powierzchni żującej. Działają również w przypadku braku próchnicy (pourazowe zapalenie miazgi, wsteczne zapalenie miazgi itp.).
P 
Przy wykonywaniu trepanacji korony zęba wymagana jest dobra znajomość anatomii jamy zęba. Znaczne utrudnienia na etapie tworzenia dostępu do kanałów korzeniowych mogą wystąpić, gdy ząb jest pokryty sztuczną koroną, a także mikrostomią lub utrudnionym otwieraniem ust. Po przeprowadzeniu wszystkich etapów przygotowania próchnicy przeprowadza się jej leczenie farmakologiczne. Dalsze manipulacje należy wykonywać w warunkach maksymalnej suchości pola operacyjnego, aby zapobiec przenikaniu drobnoustrojów do jamy zęba. Całkowitą suchość pola operacyjnego uzyskuje się za pomocą koferdamu (ryc. 8.2).
Ryż. 8.2. Zestaw narzędzi do montażu grodzy (kurtyny gumowej): 1 - szczypce do wybijania (dziurkacz); 2 - szczypce do nakładania wsporników; 3 - polimerowa rama do napinania gumowej kurtyny; 4 - wsporniki do przytrzymywania welonu na zębach; 5 - gumowa kurtyna
Kolejny etap - otwarcie jamy zęba przeprowadza się sterylnym wiertłem cylindrycznym, szczególną uwagę należy zwrócić na otwarcie wszystkich rogów miazgi tego zęba i uzyskanie dobrego widoku dna jamy zęba. Następnie do amputacji miazgi koronowej używa się koparki lub żarna kulistego. Po leczeniu lekami roztworami słabych środków antyseptycznych, za pomocą kulistego wiertła rozszerzają się ujścia kanałów korzeniowych. W tym celu można użyć specjalnej wiertarki (Szczegółowe informacje na temat narzędzi tnących znajdują się w rozdziale 3 „Gabinet stomatologiczny”). Notatka. redaktorzy).
Zasadą mechanicznej preparacji kanałów korzeniowych jest odsunięcie od powierzchni zgryzowej do wierzchołka, „cofnięcie się” lub połączenie obu. Pozwalają przy najmniejszych komplikacjach (wypychanie gnijących mas martwiczej miazgi poza wierzchołek korzenia, złamanie narzędzia w wąskim, zakrzywionym kanale) poszerzenie kanału korzeniowego. Najpierw ok. 1/3 kanału poszerza się o 2-3 rozmiary za pomocą wiertła, wierteł (ręcznych lub maszynowych), następnie ustala się długość robocza, to znaczy jest to odległość od powierzchni żującej zęba do otworu wierzchołkowego.
Wyznaczenie długości roboczej odbywa się za pomocą rentgena, lokalizatora wierzchołkowego lub stołu. Przy określaniu długości przednich zębów stosuje się krawędź tnącą, do żucia - guzki policzkowe zębów.
Długość robocza to odległość o 1 mm krótsza niż końcówka radiologiczna. Długość robocza jest określana przez linijkę pomiarową i zapisywana w historii medycznej. Urządzenie do lokalizowania wierzchołków zostało opracowane w celu dokładniejszego określenia otworu wierzchołkowego. Urządzenie działa na zasadzie rejestracji gwałtownego wzrostu przewodności elektrycznej na styku miękkiej i twardej tkanki zęba. Punktem końcowym pomiaru jest osiągnięcie zwężenia wierzchołkowego.
Zabieg kończy wyrównanie środkowej części kanału korzeniowego wiertłami.
Aby zapobiec krwawieniu u młodych pacjentów z anatomicznie szerokimi kanałami korzeniowymi, przed ekstyrpacją miazgi można zastosować diatermokoagulację. W tym przypadku osiągana jest temperatura nagrzewania tkanek 60-80 °C, co prowadzi do koagulacji białek zachodzącej bezpośrednio w miejscu kontaktu i wokół niego na połowie średnicy elektrody.
Ryż. 8.3. Schemat budowy wierzchołka korzenia zęba (według Borovsky E.V., Zhokhova N.S., 1997): 1 - wierzchołek fizjologiczny, 2 - wierzchołek anatomiczny, 3 - wierzchołek radiologiczny
Ponadto możliwe jest użycie ekstraktora miazgi do usuwania miazgi. Lepiej stosować go tylko w stosunkowo szerokich kanałach (na przykład w siekaczach górnej szczęki, w zębach trzonowych w kanałach podniebiennych i dystalnych). W wąskich i zakrzywionych kanałach nie można stosować wyciągu do miazgi, ponieważ wiertło i tarnik jednocześnie odcinają miazgę podczas przejścia i poszerzania kanału. Jednak po rozprężeniu mechanicznym, gdy kanał stanie się dostępny dla ekstraktora miazgi, należy sprawdzić, czy nie pozostały jakieś fragmenty miazgi, ewentualnie zgniecione do otworu wierzchołkowego (ryc. 8.3).
Po przestudiowaniu wstępnego zdjęcia rentgenowskiego dobiera się wiertło (lub głębokościomierz) w zależności od oczekiwanej szerokości i długości kanału. Z zamontowanym markerem wprowadza się go do kanału aż do wyczucia oporu w części wierzchołkowej, wybiera się koronowy punkt odniesienia. Następnie wykonuje się nowe zdjęcie rentgenowskie.
Podczas leczenia martwica miazgi konieczne jest również usunięcie zakażonej zębiny ze ścianek kanału korzeniowego i przeprowadzenie dodatkowego zabiegu antyseptycznego za pomocą turund nasączonych antyseptykami lub wypełnienie kanału specjalnie zaprojektowanymi pastami na okres od 2 do 5 dni. Stosowane w tym celu preparaty muszą spełniać następujące wymagania:
1) mieć działanie bakteriobójcze na drobnoustroje w kanale korzeniowym;
2) mają zdolność głębokiej dyfuzji do kanalików zębinowych;
3) nie podrażniają tkanek przyzębia;
4) nie działają uczulająco;
5) są odporne chemicznie i zachowują swoją aktywność podczas długotrwałego przechowywania.
Preparaty, które są obecnie stosowane w stomatologii zostały przez nas podzielone w zależności od ich przeznaczenia. Pierwsza grupa obejmuje preparaty do leczenia kanałowego przed wypełnieniem. Jest to 2,5-3% roztwór podchlorynu sodu (Parkan); 0,01-0,05% roztwór chlorheksydyny, 3% roztwór nadtlenku wodoru (kamfarofenol, krezofen) stosowany w leczeniu kanałów korzeniowych przy zgorzelinowym zapaleniu miazgi. Eugenol może być stosowany w przypadku zakażonych kanałów korzeniowych i reaktywnych stanów zapalnych przyzębia z powikłanym zapaleniem miazgi.
Druga grupa powinna obejmować preparaty do poszerzania kanałów korzeniowych (zawierają EDTA). to Aargal ultra, Channel plus, Verifix, PC-prep.
Trzecią grupę stanowią preparaty do czasowego wypełniania kanałów korzeniowych w przypadku martwicy miazgi i paradontozy. To - Septomyksyna forte, zawierające antybiotyki i deksametazon, Grinazol, który jest oparty na metronidazolu, roquel- mieszanina fenolu, formaldehydu, deksametazonu, Periocourt- połączenie sulfonamidów, ekstraktów ziołowych o działaniu antyseptycznym i przeciwzapalnym, Timoform - połączenie tymolu i paraformaldehydu, Pasta na ropień - mieszanina paraformaldehydu i krezolu (PD). Obecnie preferowane są leki, które nie zawierają fenolu, formaldehydu, ponieważ są bardziej zdolne do wywoływania podrażnień przyzębia, reakcji alergicznych i neurotoksycznych u pacjentów.
Wreszcie osuszacze kanałów korzeniowych stanowią czwartą grupę środków. Najbardziej wskazane jest użycie sączków papierowych w zależności od wielkości kanału korzeniowego. Możesz również użyć na przykład płynu suszącego Siko, Hydrol, Anhydron.
Zabieg kończy się wypełnieniem kanału korzeniowego. Preferowane są wypełnienia korzeni z wodorotlenkiem wapnia w połączeniu z gutaperką.
Metoda wytępienia ciała z ciała zapewnia całkowite usunięcie miazgi koronowej i korzeniowej po wstępnej dewitalizacji, a następnie wypełnienie kanału korzeniowego.
Wskazania na tę metodę składają się wskazania do ekstyrpacji miazgi (nieodwracalne postacie zapalenia miazgi, a także odwracalne postacie zapalenia miazgi w przypadku przeciwwskazań do zachowania miazgi lub niepowodzenia leczenia zachowawczego; dobrze przepuszczalne kanały) i dewitalizacji (w obecność przeciwwskazań do znieczulenia miejscowego). Pośrednim wskazaniem może być obawa pacjenta przed zastrzykami znieczulającymi oraz brak czasu na wykonanie przez pacjenta lub lekarza ekstyrpacji w znieczuleniu.
Wskazaniami do usunięcia martwej miazgi u dzieci są:
wszystkie formy zapalenia miazgi w zębach stałych uformowanych i jednokorzeniowych zębach mlecznych;
oderwanie części korony zęba z odsłonięciem miazgi w uformowanych zębach jednokorzeniowych.
Przeciwwskazanie do dewitalizacji to:
możliwość utrzymania żywotności całej miazgi lub jej części korzeniowej;
obecność zapalenia okołowierzchołkowego we wrzodziejącym martwiczym zapaleniu miazgi lub jego zaostrzenie;
połączenie zapalenia miazgi i przyzębia;
ubytek próchnicowy rozciągający się pod brzegiem dziąsła przy braku możliwości jego uszczelnienia tymczasowym wypełnieniem;
brak próchnicy w urazowym zapaleniu miazgi;
obecność reakcji alergicznych na składniki past dewitalizujących.
Do dewitalizacji miazgi stosuje się pasty zawierające bezwodnik arsenu lub paraformaldehyd. Bezwodnik arsenu blokuje grupy tiolowe enzymów utleniających (oksydaz), zaburzając oddychanie tkanek, co prowadzi do nekrotycznego rozpadu wszystkich elementów komórkowych miazgi. Paraformaldehyd wchodzący w skład pasty dewitalizującej koaguluje białka miazgi powodując jej odwodnienie i częściową mumifikację.
Ekstyrpacja narządów wewnętrznych przeprowadzana jest na dwóch wizytach. Na pierwszej wizycie, po częściowym opracowaniu ubytku próchnicowego (odsłonięcie rogu miazgi), nakładana jest pasta dewitalizująca i hermetycznie zamykana tymczasowym wypełnieniem. Możliwe jest dodatkowo wprowadzenie niewielkiej ilości środka znieczulającego do ubytku próchnicowego na waciku (w przypadku braku reakcji alergicznych na niego).
Na drugiej wizycie ostateczne przygotowanie ubytku próchnicowego i leczenie endodontyczne ubytku zęba odbywa się w taki sam sposób jak podczas ekstyrpacji w znieczuleniu, również z zachowaniem wszelkich zasad aseptyki (założenie koferdamu, leczenie farmakologiczne kanału korzeniowego ). Leczenie kończy się wypełnieniem, wyściółką oraz wypełnieniem stałym.
W leczeniu zębów stałych u dzieci, ekstyrpacja zbów (Patrz tabela 8.1.) przeprowadzane w taki sam sposób jak u dorosłych.
Podczas leczenia zębów mlecznych istnieją pewne cechy. Miazga jest usuwana za pomocą dwóch lub trzech ekstraktorów miazgi, co pomaga w bardziej niezawodnym jej wychwytywaniu i usuwaniu. Następnie zatamowanie krwawienia, leczenie antyseptyczne, osuszenie kanału i wypełnienie go pastą na bazie oleju. Stosowanie cementu fosforanowego i szpilek do obturacji korzeni zębów mlecznych jest przeciwwskazane, ponieważ nie rozpuszczają się i zapobiegają wyrzynaniu się zębów stałych. Trwałe wypełnienie można nałożyć na tę lub kolejną wizytę - po stwardnieniu pasty.
W obecności szerokiego otworu wierzchołkowego po wytępieniu czasami dochodzi do silnego krwawienia. W tym przypadku turundę z płynem Płatonowa lub kamforofenolem pozostawia się w kanale na 1-2 dni. Na kolejnej wizycie, przy pomocy suchych turund, zakrzepła krew jest usuwana z kanału i uszczelniana.
Czasami, ze względu na bliskość zaczątków stałych siekaczy, korzenie siekaczy mlecznych są wygięte w stronę przedsionkową i nie ma możliwości całkowitego usunięcia miazgi podczas ekstyrpacji. W takim przypadku do wypełnienia kanału stosuje się pastę rezorcynolowo-formaliną, która zabezpiecza wierzchołkową część miazgi przed martwicą.
Metoda ekstyrpacji martwej zębów mlecznych jednokorzeniowych właściwie nie powoduje powikłań ze strony przyzębia, ale czasami jest przyczyną utrudnionego wyrzynania się zębów stałych, ponieważ pasta wypełniająca kanał rozpuszcza się znacznie wolniej niż tkanki zęba. W takim przypadku zęby mleczne powinny zostać usunięte przez lekarza w odpowiednim wieku.
Pasty na receptę na martwicę miazgi
Rp. Acidi arsenicosi anhydrici
Chlorowodorek kokainy aa 2,0
Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat makaron
D.S. Do gabinetu dentystycznego.
Rp. Acidi arsenicosi anhydrici
Chlorowodorek kokainy aa 1,0
Trioksymetylen 4,0
D.S. Pasta o przedłużonym działaniu.
Rp.: Paraformaldehyd 2,0
Chlorowodorek kokainy 1,0
Phenoli puri liquefacti q.s. ut fiat makaron.
D.S. Bezarsenowy dewitalizator do gabinetu stomatologicznego (wg T.M. Mikuliny, 1974).
Powszechnie stosowane preparaty firm zagranicznych: KatakStnerv, Depulpin.
W leczeniu zapalenia miazgi u dzieci stosuje się przede wszystkim inne metody. metoda amputacji ciała.
Wskazania do tego to:
wszystkie formy zapalenia miazgi w trzonowcach mlecznych, niezależnie od etapu ich rozwoju;
wszystkie formy zapalenia miazgi w niedojrzałych stałych zębach trzonowych.
Przeciwwskazania to:
obecność zmian zapalnych w tkankach otaczających ząb (przekrwienie i obrzęk fałdu przejściowego, ból podczas opukiwania) i regionalnych węzłów chłonnych, obecność przetoki;
przewlekłe zgorzelinowe zapalenie miazgi ze znaczną martwicą miazgi.
Metodę amputacji przyzębia przeprowadza się na trzech lub dwóch wizytach, w zależności od postaci zapalenia miazgi i charakterystyki jego przebiegu klinicznego. Ogólny schemat leczenia zapalenia miazgi tą metodą jest następujący:
a) pierwsza wizyta. Nałożenie pasty dewitalizującej na otwartą lub „przezroczystą” jamę zęba w celu nekrotyzacji miazgi. Następnie pod bandaż nakładany jest środek znieczulający. W przypadku martwicy miazgi u dzieci częściej stosuje się pastę arsenową. Jego dawka i czas przebywania w zębie nie różni się od tych u dorosłych. W tym przypadku nie ma potrzeby znieczulenia miejscowego, którego dzieci bardzo się boją. W okresie aktywnej resorpcji korzeni trzonowców mlecznych, gdy miazga jest niewrażliwa, jako środek nekrotyczny można zastosować mieszaninę fenolu z formaliną (2 krople fenolu, 1 kropla formaliny), którą przygotowuje się bezpośrednio przed wprowadzony do zęba. Tampon jest natychmiast zamykany tymczasowym wypełnieniem na okres 5 dni;
b) druga wizyta:
1) tymczasowe wypełnienie, bandaż jest usuwany;
2) dokonuje się ostatecznego uformowania próchnicy, otwarcia ubytku zęba z uwzględnieniem topografii kanałów korzeniowych i usunięcia miazgi koronowej;
3) ząb jest izolowany ze śliny;
4) za pomocą wacika z nadtlenkiem wodoru zatrzymuje się krwawienie i przeprowadza się antyseptyczne leczenie jamy zęba;
5) jamę zęba suszy się strumieniem powietrza;
6) do jamy zęba wprowadza się tampon z mieszaniną rezorcynolu z formaliną, który jest hermetycznie zamknięty tymczasowym wypełnieniem i pozostaje w zębie przez co najmniej 5 dni. Wymaz powinien zakryć wszystkie ujścia kanałów korzeniowych. Przed wejściem do jamy zęba należy go lekko ścisnąć. Mieszanina rezorcynolu z formaliną dyfunduje przez kanaliki zębinowe na głębokość 3-4 mm, dezynfekując i mumifikując martwiczą miazgę korzeniową. Strefa wzrostu zęba jest zwykle zachowana i nadal funkcjonuje, co potwierdza dalsze tworzenie się korzeni zębów.
W celu pełnej polimeryzacji mieszaniny rezorcynolu z formaliną należy spełnić szereg warunków:
a) mieszanina jest przygotowywana bezpośrednio przed użyciem, podczas gdy rezorcynol nie powinien być różowy, a formalina nie powinna mieć białego osadu;
b) mieszaninę wprowadza się do suchej jamy zęba i hermetycznie zamyka;
c) jego całkowita polimeryzacja trwa od 3 do 5 dni. c) trzecia wizyta:
1) ząb jest izolowany ze śliny;
2) usunięto tymczasowe wypełnienie i tampon z mieszaniną rezorcynolu z formaliną. W przypadku, gdy wymaz zrobił się różowy i jest trudny do usunięcia z ubytku zęba, możemy założyć, że metoda rezorcynolowo-formalinowa została przeprowadzona prawidłowo. Jeśli tampon można łatwo usunąć, należy go ponownie nałożyć zgodnie z powyższymi wymaganiami;
3) na ujścia kanałów korzeniowych nakłada się pastę rezorcynolowo-formaliną, następnie nakłada się wyściółkę izolacyjną i trwałe wypełnienie.
W przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi nie ma potrzeby stosowania pasty dewitalizującej, ale należy dokładnie zbadać ząb w celu określenia głębokości martwicy miazgi.
W przewlekłym przerostowym zapaleniu miazgi, przed nałożeniem pasty arsenowej w znieczuleniu aplikacyjnym, wzrost miazgi usuwa się ostrą koparką.
Skuteczność leczenia zapalenia miazgi metodą amputacji przyzębia monitoruje się po 3 miesiącach, następnie co pół roku do czasu zmiany zębów mlecznych lub zakończenia formowania się korzeni zębów stałych.
Pomimo wielu krytyki metody rezorcynol-formalina, do dziś pozostaje ona najszerzej stosowaną w leczeniu zapalenia miazgi u dzieci. Powodów jest kilka. Po pierwsze, metoda jest bardzo prosta i bezbolesna, pozwala maksymalnie oszczędzić psychikę dziecka. Po drugie, metoda jest niezawodna – przy jej starannym i prawidłowym zastosowaniu nie dochodzi do powikłań, co potwierdza analiza wyników odległych (kilkadziesiąt lat).
Żadna z metod stosowanych w naszym kraju i za granicą jako alternatywa dla rezorcynolu-formaliny nie ma tak wielu pozytywnych wyników leczenia. Najczęściej badane są formokrezol i kresacyna. Podczas stosowania formokrezolu odnotowuje się uszkodzenie tkanek okołowierzchołkowych i miękkich, ponieważ swobodnie przenika przez otwór wierzchołkowy zęba. Toczy się debata na temat możliwych lokalnych i ogólnoustrojowych działań niepożądanych, a także skutków mutagennych i rakotwórczych. Skutki uboczne powodowane przez krezacin są mniej intensywne, słabiej penetruje przez otwór wierzchołkowy, ale liczba udanych pulpotomii z jego użyciem jest znacznie mniejsza niż w przypadku formokrezolu.
Analiza nieskutecznego leczenia zapalenia miazgi u dzieci metodą amputacji ciała pozwoliła na zidentyfikowanie typowych błędów popełnianych przy jej stosowaniu:
1) niezgodność z niezbędnymi warunkami polimeryzacji mieszaniny rezorcynol-formalina;
2) niepełne otwarcie jamy zęba;
3) zmniejszenie liczby wizyt;
4) perforacja dna jamy zęba;
5) błędy diagnostyczne – zastosowanie metody w zębach z ciężkim stanem zapalnym w tkankach okołowierzchołkowych lub przy przewlekłym zgorzelinowym zapaleniu miazgi ze znaczną martwicą miazgi.
Połączona metoda leczenia zapalenia miazgi. W trudno dostępnych kanałach zębów wielokorzeniowych, gdy niemożliwe jest całkowite usunięcie miazgi (skrzywienie większe niż 25°, głębokie rozwidlenie korzeni, złamanie narzędzia w kanałach korzeniowych, obliteracja), a Wykonywana jest metoda głębokiej amputacji, a w przejściu - metoda ekstyrpacji. W praktyce metoda ta jest stosowana znacznie rzadziej niż metoda ekstyrpacji, gdyż obecnie istnieje arsenał preparatów i narzędzi pozwalających na chemiczną i mechaniczną rozbudowę zakrzywionych, obliterowanych kanałów korzeniowych.
Leczenie skojarzone w znieczuleniu z elektroforezą jodku potasu można przeprowadzić na jednej wizycie. W znieczuleniu nasiękowym lub przewodowym, w zależności od grupy zęba, przygotowuje się ubytek próchnicowy z bezpośrednim dostępem do ujścia kanałów korzeniowych. Następnie amputuje się miazgę koronową i ekstyrpuje miazgę korzeniową z kanałów dobrze przepuszczalnych oraz z części przepuszczalnej tych słabo przepuszczalnych.
Dobrze przejezdne uszczelnia się zgodnie z ogólnie przyjętą metodą, a w okolicy każdego z nieprzejezdnych kanałów korzeniowych wykonuje się elektroforezę przez 20 minut z jodkiem potasu, a następnie aplikuje się do jamy ustnej lub wypełnienia jedną z past mumifikujących przejezdna część kanałów korzeniowych.
Technika elektroforezy: Stosuje się aparat „Flow-1”. Po usunięciu gnijących mas, umyciu i osuszeniu ubytku próchnicowego i ujścia kanałów korzeniowych (lub ich przepuszczalnej części) do jamy zęba wprowadza się wacik, turundę zwilżoną roztworem substancji leczniczej kanału korzeniowego. Z reguły stosuje się 5% lub 10% alkoholowe roztwory jodu.
Mieszanie 10% alkoholowego roztworu jodu z roztworem jodku potasu jest uzasadnione dodatkowym wprowadzeniem wolnych jonów jodu i zwiększoną dysocjacją cząsteczkowego jodu na jony. Alkoholowy roztwór jodu (5%) zawiera około 2% jodku potasu, więc nie jest konieczne dodawanie do niego dodatkowego jodku. Następnie elektrodę wraz z tamponem (turundą) wylewa się lepkim woskiem roztopionym na lampie spirytusowej. Uzębienie należy odizolować od płynu w jamie ustnej, aby uniknąć wycieku prądu elektrycznego.
Elektroda dentystyczna jest podłączona do odpowiedniego bieguna aparatu (jon leku o tej samej nazwie). Druga elektroda jest zwykle umieszczana na przedramieniu tuż nad dłonią. Prąd jest podawany przez powolne obracanie pokrętła potencjometru w prawo, doprowadzając prąd do 3 mA. Wyłączenie odbywa się w odwrotnej kolejności. Następnie przejezdną część kanału uszczelnia się pastą mumifikującą. Stosowana jest wyściółka izolująca i uszczelka.
W ostatnich latach stomatolodzy w wielu krajach zaczęli stosować nową metodę leczenia próchnicy powikłanej - depoforezę zawiesiny wodorotlenku miedzi i wapnia. Wskazaniami do zastosowania tej metody są martwica miazgi, obliteracja, złożona budowa anatomiczna kanałów korzeniowych, ząbków oraz wszelkie postacie paradontozy.
Do depoforezy stosuje się urządzenia „Comfort” lub „Original II”. Kanał korzeniowy jest poszerzany mechanicznie, medycznie. W tym przypadku część wierzchołkowa nie jest
Batyvaetsya i jej zawartość nie są usuwane. Elektrodę ujemną wprowadza się do korzenia, a elektrodę dodatnią mocuje się w przedsionku jamy ustnej za policzkiem. Sesja trwa 2-5 minut. W sumie potrzebne są 3 sesje, podczas których kumulowana jest łączna dawka prądu 15 mA min. Na czas pomiędzy sesjami zaleca się pozostawienie ubytku otwartego. Następna sesja odbędzie się za 3-10 dni. Po ostatnim zabiegu wejście do kanału wypełniane jest cementem atamacytowym i zakładane jest wypełnienie stałe.
Zapobieganie. Aby zapobiec uszkodzeniu miazgi, należy ściśle przestrzegać trybu preparacji tkanek twardych zęba (zmiana prędkości obrotowej narzędzia tnącego zgodnie z etapem manipulacji, wykluczenie nadmiernego nacisku na dno zęba). próchnica, ciągłe chłodzenie twardych tkanek zęba). Należy pamiętać, że przy pracy z większym wiertłem dochodzi do większego nagrzewania tkanek niż przy pracy z małym wiertłem. Przedłużony kontakt wirującego frezu z zębiną również prowadzi do przegrzania. Ten sam efekt może wywołać nadmierne polerowanie wypełnienia. Przedłużające się niedokrwienie miazgi podczas niedostatecznego znieczulenia może nasilać działanie powyższych niekorzystnych czynników. Toksycznemu wpływowi na miazgę zębową można zapobiec, przestrzegając zasad leczenia farmakologicznego głębokich ubytków, unikając leków, gdy pacjent jest na nie uczulony, oraz przestrzegając zasad stosowania podszewki i wypełnienia.
Błędy i powikłania w leczeniu zapalenia miazgi. Lekarz może popełnić błędy w diagnozie z powodu niewystarczająco starannie zebranych danych dotyczących historii życia, choroby; bez użycia metod badań paraklinicznych. Rezultatem może być zły wybór taktyki medycznej.
Przy wyborze metody znieczulenia należy wziąć pod uwagę stan emocjonalny i somatyczny pacjenta, czas trwania i agresywność oddziaływania na miazgę zęba, cechy różnych metod znieczulenia iniekcyjnego. Błędy i powikłania podczas znieczulenia iniekcyjnego opisane są w podręcznikach stomatologii chirurgicznej. Należy zauważyć, że tylko znieczulenie iniekcyjne bez premedykacji u pacjentów z lękiem obciążonych chorobami somatycznymi może być niewystarczające i prowadzić do powikłań ogólnych (chwiejność emocjonalna, zauważalne zaburzenia tętna i zmiany ciśnienia tętniczego, występowanie stanów nagłych, negatywna pamięć śladowa wizyta u lekarza).
Nadmiernie długi czas działania znieczulenia iniekcyjnego w porównaniu z czasem trwania zabiegu może prowadzić do uporczywego niedokrwienia miazgi i rozwoju w niej procesów martwiczych. Podczas przeprowadzania metody amputacji przyżyciowej możliwe jest również powstawanie krwiaków kikuta miazgi. W rezultacie wymagane jest całkowite usunięcie miazgi. Długotrwałe znieczulenie może również prowadzić do urazów tkanek miękkich jamy ustnej podczas jedzenia i mówienia (nadżerki, owrzodzenia języka, policzki). Leczenie takich powikłań odbywa się za pomocą środków antyseptycznych i leków przyspieszających epitelializację. Profilaktyka sprowadza się do wyboru odpowiedniej metody znieczulenia i ograniczenia żucia w ciągu 2-2,5 godziny po zabiegu.
Błędy i powikłania na etapach leczenia zapalenia miazgi oraz sposoby ich eliminacji przedstawiono w tabelach 8.2-8.4.
Tabela 8.2Błędy i powikłania na etapach leczenia zapalenia miazgi metodą zachowawczą
|
Komplikacje |
|||
|
1) otwarcie próchnicy |
Niewystarczające otwarcie ubytku próchnicowego wystające krawędzie emalii nie zostały usunięte |
brak dostatecznej widoczności, dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego w miazdze nawrotowej próchnicy |
kompletne przygotowanie ubytku próchnicowego, ekstyrpacja miazgi, leczenie próchnicy |
|
2) nekrotomia |
Niewystarczające usunięcie martwiczej zębiny Nadmierna nekrotomia |
dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego uraz mechaniczny lub termiczny miazgi, dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego |
ekstyrpacja miazgi |
|
3) przedłużenie profilaktyczne |
nie wykonywane, gdy wskazano |
nawrót próchnicy |
leczenie próchnicy |
|
4) powstanie próchnicy |
bez uwzględniania topografii ubytku zęba długotrwała praca wiertłem bez chłodzenia |
uraz mechaniczny miazgi uraz termiczny miazgi, dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego |
ekstyrpacja miazgi |
|
5) szlifowanie krawędzi emalii |
nie przeprowadzone |
naruszenie brzeżnego dopasowania wypełnienia, nawrót próchnicy |
leczenie próchnicy |
|
6) leczenie odwykowe |
naruszenie zasad aseptyki stosowanie silnych leków |
dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego |
ekstyrpacja miazgi |
|
7) nakładka podszewka medyczna |
brak podszewki medycznej zły dobór leków |
dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego nasilenie stanu zapalnego |
|
|
8) nałożenie wykładziny izolacyjnej |
brak lub zmniejszenie granic okładziny izolacyjnej okładzina izolacyjna wychodzi na powierzchnię |
dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego próchnica |
leczenie próchnicy miazgi |
|
9) zakładanie pieczęci |
nierównomierne zagęszczenie materiału wypełniającego ^ "pęcherzyki powietrza") zakłócenia artykulacyjne |
naruszenie właściwości estetycznych uszczelnienia wypełnienie zniszczenia pourazowego zapalenia przyzębia |
wymiana wypełnienia wypełnienie zastępcze leczenie paradontozy |
|
10) wykończenie i polerowanie wypełnienia |
praca bez chłodzenia |
przegrzanie tkanek twardych i miazgi, dalsze rozprzestrzenianie się stanów zapalnych |
ekstyrpacja miazgi |
Tabela 8.3Błędy i powikłania na etapach leczenia chirurgicznego zapalenia miazgi
|
Komplikacje |
|||
|
1) ujawnienie próchnicy |
niewystarczające ujawnienie próchnica wystające krawędzie nie zostały usunięte |
brak odpowiedniej widoczności dalsza dystrybucja zapalenie nawrót próchnicy |
ekstyrpacja miazgi leczenie próchnicy wtórnej |
|
2) nekrotomia |
niewystarczające usuwanie martwica zębiny nadmierna nekrotomia |
łuszczenie się ściany zęba, nawrót próchnicy, zmiana koloru emalii perforacja ściany próchnicowej |
leczenie próchnicy wtórnej, wymiana wypełnienia zamknięcie perforacji otwory z amalgamatem, folią, podszewka medyczna materiały wraz z ich kolejnymi izolacja glasjonomerowa cementy |
|
4) Kształtowanie próchnica |
nie wprowadził próchnicy do jamy projekcja ust korzeniowych |
nie znaleziono ust dostępne kanały, dalej rozprzestrzenianie się stanu zapalnego |
ekstyrpacja miazgi, leczenie zapalenie ozębnej |
|
5) szlifowanie krawędzi |
szlifowanie nie zrobione |
awaria krawędzi plomby, nawroty próchnicy |
leczenie próchnicy |
|
6) leki leczenie |
naruszenie zasad aseptyki, użycie silnego |
dalsza dystrybucja zapalenie |
ekstyrpacja miazgi |
|
7) otwarcie jamy zęba |
niecałkowite usunięcie stropu wnękowego |
martwica miazgi w okolicy rogów, przebarwienie korony zęba |
wybielanie korony zęba, produkcja sztucznych korony zębów; |
|
nadmierne przygotowanie ściany jamy zęba |
perforacja ścian i dna wnęki ząb, ostry urazowy zapalenie ozębnej |
zamknięcie perforacji otwory z amalgamatem, folią, wyściółką medyczną materiały wraz z ich późniejszą izolacją glasjonomerami cementy |
|
|
8) amputacja korony |
niekompletna amputacja korony |
przebarwienia zębów |
wybielanie korony zęba, sztuczna protetyka korona |
|
9) leki leczenie |
naruszenie zasad aseptyki, użycie silnego |
dalsza dystrybucja zapalenie |
ekstyrpacja miazgi |
|
10) przetwarzanie ust kanały korzeniowe |
brak platformy dla kompozycja lecznicza perforacja dna zęba |
dalsza dystrybucja zapalenie ostre pourazowe zapalenie przyzębia |
ekstyrpacja miazgi zamknięcie perforacji otwory z amalgamatem, folią, wyściółkami medycznymi z ich późniejszą izolacją glasjonomerami cementy |
|
11) narkotyk leczenie |
naruszenie zasad aseptyki, użycie silnego fundusze, słaba hemostaza |
dalsza dystrybucja zapalenie, powstawanie krwiaków kikut miazgi, dalej rozprzestrzenianie się stanu zapalnego |
ekstyrpacja miazgi |
|
12) nałożenie medyczne podszewka na ujścia kanałów korzeniowych |
kontakt leczenia nie został utworzony podpaski z kikutem miazgi nadmierne ciśnienie podszewki na kikucie miazgi |
dalsza dystrybucja zapalenie |
|
|
13) nałożenie izo- podszewka |
brak izolacji podszewka |
trwały efekt toksyczny materiał wypełniający do kikut miazgi |
|
|
14) założenie pieczęci |
patrz poprzednia tabela. s.9,10 |
||
Tabela 8.4Błędy i powikłania na etapach chirurgicznego leczenia zapalenia miazgi metodami ekstyrpacyjnymi
|
Komplikacje |
|||
|
1) Ujawnienie próchnicy |
niewystarczające ujawnienie próchnica |
brak dostatecznej widoczności |
leczenie paradontozy |
|
nie usunięto zwisających |
rozprzestrzenianie się stanu zapalnego do nawrót próchnicy przyzębia |
wymiana wypełnienia |
|
|
2) nekrotomia |
niewystarczające usuwanie nekrotyczny |
nawrót próchnicy, przebarwienia szkliwa |
leczenie próchnicy wtórnej |
|
nadmierna nekrotomia |
ścieńczenie ścian zęba, ich łuszczenie perforacja ściany wnęki |
przegrupowanie pieczęci zamknięcie perforacji folia amalgamatowa; leczenie urazowe zapalenie przyzębia |
|
|
3) ekspansja prewencyjna (nie wykonywana) |
|||
|
4) powstawanie próchnicy |
nie usunięto próchnicy wnęka w rzucie otworów kanały korzeniowe |
nie znaleziono ust wszystkich korzeni korzeni |
ekstyrpacja miazgi |
|
dalsza dystrybucja zapalenie miazgi i przyzębia |
leczenie paradontozy |
||
|
5) obróbka krawędzi emalii |
nieprzetworzony emaliowane krawędzie |
naruszenie brzeżnego pasowania uszczelki |
leczenie próchnicy wtórnej |
|
6) leczenie odwykowe |
naruszenie zasad aseptyki |
rozprzestrzenianie się stanu zapalnego do przyzębia |
leczenie paradontozy |
|
7) otwarcie jamy zęba |
niecałkowite usunięcie sklepienia jamy zęba nadmierne preparowanie ścian ubytku zęba |
martwica miazgi w okolicy rogów, przebarwienia korony zęba utrudniony dostęp do kanałów korzeniowych, złamanie instrumentu endodontycznego perforacja ściany próchnicy, ostre pourazowe zapalenie przyzębia |
wybielanie korony zęba; protetyka sztucznej korony; [pełne otwarcie jamy zęba; usunięcie części roboczej narzędzia; elektroforeza jodowa w celu wywołania korozji metalu i usunięcia części roboczej narzędzia zamykając otwór perforacji amalgamatem lub folią, materiałami zawierającymi wapń, a następnie izolację cementem glasjonomerowym |
|
8) amputacja miazgi koronowej |
niekompletna amputacja miazgi koronowej |
przebarwienie korony zęba |
wybielanie korony zęba; protetyka sztucznej korony |
|
9) leczenie odwykowe |
przyjmowanie silnych leków na błonę śluzową jamy ustnej (alkohol, eter) |
oparzenie chemiczne błony śluzowej jamy ustnej |
antyseptyczne leczenie ran; akceleratory epitelizacji |
|
10) ujawnienie ujścia kanałów korzeniowych |
Ujścia kanałów korzeniowych nieotwarte |
słaby dostęp do kanału korzeniowego, złamanie instrumentu endodontycznego |
usunięcie części roboczej narzędzia; elektroforeza jodowa powodująca korozję metalu i usunięcie części roboczej narzędzia |
|
pominięcie ujścia kanału korzeniowego perforacja dna zęba |
przewlekłe lub ostre resztkowe zapalenie miazgi) martwica miazgi, przejście stanu zapalnego do przyzębia; ostre pourazowe zapalenie przyzębia |
ekstyrpacja miazgi z tego kanału; leczenie paradontozy zamknięcie perforacji amalgamatem, folią, materiałami zawierającymi wapń, a następnie izolacja cementem glasjonomerowym |
|
|
11) ekstyrpacja miazgi |
wybór mniejszego ekstraktora miazgi niż to konieczne wybór dużego ekstraktora miazgi wprowadzenie ekstraktora miazgi do środka kanału korzeniowego |
niecałkowite usunięcie miazgi, martwica jej pozostałości, paradontoza ekstraktor złamanej miazgi wpychanie miazgi do przyzębia, martwica miazgi, zapalenie przyzębia urazowe zapalenie przyzębia |
leczenie paradontozy usunięcie części roboczej narzędzia elektroforeza jodowa w celu wywołania korozji metalu i usunięcia odłamków, kanał traktowany jako nieprzejezdny w paradontozie (metody impregnacyjne); |
|
12) leczenie farmakologiczne kanału |
Naruszenie zasad aseptyki Stosowanie silnych leków Niecałkowite zatrzymanie krwawienia, powstawanie krwiaków |
przewlekłe zapalenie przyzębia uszkodzenie tkanek przyzębia urazowe zapalenie przyzębia nieszczelna obturacja kanału korzeniowego, paradontoza |
leczenie paradontozy leczenie paradontozy leczenie urazowego zapalenia przyzębia wielokrotne wypełnianie kanału korzeniowego leczenie paradontozy |
|
13) rozszerzenie kanału korzeniowego |
naruszenie sposobu korzystania z narzędzia uraz tkanek przyzębia obturacja wierzchołkowej 1/3 kanału zrębkami zębinowymi z powodu nieprzestrzegania zasady powrotu do wiertła głównego lub przedwczesnego użycia dużego narzędzia, powstanie półki poszerzenie okołowierzchołkowe zmiana kształtu kanału w trzeciej części wierzchołkowej) na skutek przedwczesnego użycia dużego narzędzia, co w trakcie dalszej pracy prowadzi do oderwania wierzchołka korzenia perforacji ścianek kanału korzeniowego tworząc kształt kanału, który jest niewygodne do napełniania |
złamanie narzędzia urazowe zapalenie przyzębia niepełne wypełnienie kanału korzeniowego, paradontoza urazowe zapalenie przyzębia pourazowe zapalenie przyzębia we wczesnych stadiach przewlekłe zakaźne zapalenie przyzębia w późnych okresach słaba obturacja kanału, przewlekłe zapalenie przyzębia w długim okresie |
usuwanie gruzu; elektroforeza jodowa do korozji metali i usuwania zanieczyszczeń leczenie urazowego zapalenia przyzębia leczenie paradontozy leczenie paradontozy wypełnienie kanału zęba, leczenie paradontozy ekstrakcja zęba leczenie paradontozy, ponowne uszczelnienie kanału |
|
14) wypełnienie kanału korzeniowego |
wybór wypełniacza o małych rozmiarach wybór dużego wypełniacza kanałowego naruszenie techniki napełniania |
wyjście materiału wypełniającego poza wierzchołek korzenia, pourazowe zapalenie przyzębia, zapalenie zatok, złamanie nerwu wypełniającego kanał nadmierne wypełnienie kanałów |
leczenie urazowego zapalenia przyzębia, chirurgiczne leczenie odpowiedniej choroby, usunięcie części roboczej narzędzia, elektroforeza jodowa w celu korozji metalu i usunięcie fragmentów, leczenie urazowego zapalenia przyzębia |
|
15) nakładka podszewka |
bez podszewki |
zmiana właściwości stałego materiału wypełniającego zmiana koloru zęba |
nowe wypełnienie, wybielanie zębów, protetyka sztucznych koron |
|
16) zakładanie pieczęci |
nierównomierne zagęszczenie materiału wypełniającego („pęcherzyki powietrza”) ingerencja artykulacyjna brak punktu styku |
naruszenie właściwości estetycznych plomby zniszczenie plomby przewlekłe lub ostre urazowe zapalenie przyzębia zapalenie brodawki międzyzębowej (brodawki), zlokalizowane zapalenie przyzębia |
wymiana napełniania wymiana napełniania leczenie paradontozy leczenie brodawczaków, leczenie miejscowego zapalenia przyzębia, wymiana wypełnień |